Tabela -ATB Betalactâmicos

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Tabela de Antimicrobianos
BETALACTÂMICOS
I MECANISMO DE AÇÃO: 
Antimicrobianos bactericidas, seu mecanismo se dá através da ligação com PBPs (prote-
ínas ligadoras de penicilinas), inibindo a síntese da parede celular da bactérias em cres-
cimento (inibição da transpeptidação) e causando a lise osmótica. A extensa família dos 
antimicrobianos betalactâmicos foi desenvolvida devido à capacidade das bactérias de criar 
mecanismos de resistência, sendo o principal a inativação desses antimicrobianos por en-
PENICILINA G
-CRISTALINA
-PROCAÍNA
-BENZATINA
Benzilpenicilinas
(Naturais)
Administração parenteral. Ligação proteica (60%) reversível. Distribuição para a maioria dos tecidos e líquidos 
orgânicos. Boa concentração no fígado, bile, sêmem, líquido articular, linfa e pericárdio. Atinge LCR na presença 
de inflamação. Atravessa barreira placentária. Pequena capacidade de penetração intracelular. Excreção renal. 
Sinergismo com aminoglicosídeos. Antagonismo com Cloranfenicol e tetraciclinas. 
Penicilina G cristalina: meia vida de 30 min.
Um dos ATB mais seguros, toxicidade mínima; pode ser usado em gestantes, mulheres que amamentam e lacten-
tes. Irritativa no local da administração (dor, enduração, abscessos estéreis e flebites). Toxicidade SNC, mioclonias, 
parestesias, convulsões e coma. Reações alérgicas: urticária, febre, asma, rinite, choque anafilático, vaculite ge-
neralizada e superinfecção.
Bactérias Gram positivas, cocos Gram 
negativos, espiroquetas, actinomicetos e 
anaeróbios. Estreptococos β-hemolíticos, 
estreptococos do grupo viridans, entero-
cocos, estafilococos, bacilo diftérico, bacilo 
tetânico, Neisseria menigitidis, Neisseira 
gonorrhoeae, treponemas, leptospiras e 
actinomicetos.
Penicilina G benzatina (IM): sífilis não neu-
rológica e profilaxia na febre reumática.
Penicilina G procaína (IM): infecções es-
treptocócicas de média gravidade (erisipela 
e escarlatina).
Penicilina G cristalina (IV): erisipela, en-
docardite, sepses por enterococos, menin-
gococcemia, sífilis neurológica, difteria, lep-
tospirose.
INDICAÇÕES CLÍNICASESPECTRO DE AÇÃO
AMPICILINA
Aminopenicilina
Absorvida por VO (20% a 35% da dose) e via parenteral. Influenciada negativamente pela ingesta de alimentos. 
Distribui-se para tecidos e líquidos orgânicos. Níveis elevados no pulmão, fígado, rins, pele, TGI, bile, líquido sino-
vial, peritoneal e pleura. Atravessa placenta. Baixa ligação à proteínas do soro (10 a 30%). Meia vida sérica de 
uma 1h. Pequena metabolização no fígado. Eliminação biliar e urinária.
Superinfecções ocorrem com certa frequência. Candidíase bucal e vaginal. Aumento de transaminases. Nefrite 
intersticial, trombocitopenia e surdez como manifestações de hipersensibilidade.
Enterococos, incluindo endocardite e sepse. 
Febre tifóide. Uso em associação com ami-
noglicosídeos. 
VO: infeções TRS e TRI por pneumococos.
IV: endocardite estreptocócica e enterocócica, 
meningite meningocócica.
AMOXICILINA
Aminopenicilina
Igual ampicilina; melhor absorção por VO e não sofre interferência da alimentação. Estável em meio ácido. Meia 
vida de 1h e mantém concentrações terapêuticas por 8 a 12 horas. Boa concentração nas secrecões brônquicas, 
seios nasais, bile e ouvidos. Ligação à proteínas plasmáticas de 20%. Atravessa barreira placentária.
Superinfecções, vomitos, náuseas, e dor abdominal são raros.
Streptococcus pyogenes e Streptococcus 
pneumoniae (faringoamidalite pultácea, erisi-
pela, otite, sinusite), febre tifóide.
OXACILINA
Penicilina semi-
-sintética
VO e parenteral. Biodisponibilidade oral de 30%. Sofre influência da alimentação e apresenta variações individuais. 
Distribui-se e atinge concentrações terapêuticas em líquidos e tecidos orgânicos. Meia vida sérica de 30 min, e 
ligação proteica no soro em 90%.
Atravessa placenta e LCR na presença de inflamação, tendo ação contra estafilococos no líquido cefalorraquidiano. 
Eliminação tubular renal e em pequena parte pela bile.
De natureza irritativa, alérgica e superinfecções. Por VO pode causar náuses, vomitos e dor abdominal.
IM: dor intensa no local d ainjeção. IV: flebite
Infecções estafilocócicas graves, infecções 
de pele e partes moles, pneumonia, endo-
cardite, meningite, osteomielite, pioartrite 
TICARCILINA/
CLAVULANATO
Carboxipenicilina
Absorvidas apenas via parenteral. Instáveis em meio ácido. Meia vida de 1 hora. Liga-se a proteínas do soro (50%). 
Elevadas concentrações no líquido pleural, bile e rins. Atravessam barreira hemtoencefálica em meningites. Elimi-
nados via urinária.
Toxicidade pouco frequente. Podem provocar distúrbios de coagulção e até hemorragia. Toxicidade nervosa em 
pacientes com insuficiência renal. Hipocalemia.
Proteus ssp. indol positivos, Acinetobac-
ter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, 
Bacteriodes fragilis, Stenotrophomonas mal-
tophilia.
Cocos e bacilos gram positivos, aeróbios 
e anaeróbios (porém não age contra ente-
rococo). Estafilococos produtores de peni-
cilinases.
Largo espectro. Inativadas por beta-lacta-
mases. Resistência frequentes (mais de 
60% das amostras hospitalares).
Bactérias Gram-positivas e Gram-negati-
vas. Ampicilina/Sulbactam: Acinetobacter.
PIPERACILINA/
TAZOBACTAN
Ureidopenicilina
Só é absorvida via parenteral. Difunde-se pelo organismo de maneira semelhante à Penicilina G. Atravessa em pe-
quena quantidade a barreira hematoencefélica nas meningites. Atinge elevada concentração na bile.Eliminação renal 
e biliar (elevada). Baixa ligação a proteínas do soro (20% a 40%). Meia vida no soro é de 1,5 horas.
Efeitos adversos hematológicos, infecções secundárias. Mesmos efeitos adversos das penicilinas, relacionados a 
hipersensibilidade, superinfecções, toxicidade neurológica e flebite.
Infecções por A. baumannii, P. aeruginosa, 
K. pneumoniae e Proteus spp. indol-positi-
vos, infecções intra-abdominais cirurúrgicas.
Amplo espectro de ação, BGN não fermenta-
dores (P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae 
e Proteus spp., Serratia spp.). Anaeróbios.
Bactérias Gram-positivas e Gram-nega-
tivas. Amoxicilina/Clavulanato: infecções 
respiratorias por Haemophilus influenzae.
FARMACOLOGIA E TOXICIDADE
Fonte: Antibióticos e Quimioterápicos para o clínico, Walter Tavares - Liga de Infectologia FCMSCSP - 2017
zimas, tais como as penicilinases estafilocócicas, as quais degradam penicilas naturais e aminopenicilinas, porém 
não a oxacilina. Por essa razão também é comum a administração de penicilinas sintéticas com inibidores dessas 
enzimas: clavulanato, sulbactam e tazobactam. As cefalosporinas e os carbapenens são mais resistentes à essas 
enzimas, porém também bactérias multirresistentes secretam enzimas capazes de degrada-los, um exemplo é a 
KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemase), capaz de degradar todos os betalactâmicos presentes nesta lista.
Tabela de Antimicrobianos
BETALACTÂMICOS
II
CEFALEXINA VO
CEFAZOLINA IV
Cefalosporinas
1ª Geração 
Parenteral: difundem-se rapidamente pelo organismo e atigem altas concentrações no fígado, baço, rins, intestino, 
pulmões, pele, miocárdio, periáardio, útero, líquido sinovial, ascítico, pleural e pericárdico, e secreção brônquica. 
Não atravessam regularmente a barreira hematoencefálica. Atravessam placenta. Eliminação renal e biliar.
Cefalexina: excelente absorção oral. Alimentos retardam absorção. Atinge concentrações no figado, pulmão, pele, 
rim, músculo e humor aquoso. Liga-se pouco às proteínas séricas. Meia vida de 1h. Eliminação renal.
Cefalosporisnas possuem efeitos tóxicos, alérgicos, irritativos e podem levar à superinfecção.
Infecções de pele e partes moles em 
caso de penicilina proscrita.
FARMACOLOGIA E TOXICIDADEINDICAÇÕES CLÍNICASESPECTRO DE AÇÃO
Fonte: Antibióticos e Quimioterápicos para o clínico, Walter Tavares - Liga de Infectologia FCMSCSP - 2017
CEFACLOR VO
CEFUROXIMA VO/IV
Cefalosporinas
2ª Geração 
Cefaclor: bem absorvidoVO, mas sofre interferência importante dos alimentos. Biodisponibilidade 50% a 70%. 
Atinge níveis terapeuticos em vias aéreas superiores e inferiores, tecido celular subcutâneo e vias urinárias. Não 
ultrapassa barreira hematoencefálica. Liga-se a proteínas séricas derca de 25%. Meia vida de 40 min. Eliminado 
totalmente via urnária após 8 horas.
Cefuroxima: absorção VO é aumentada quando ingerida com alimentos. Cefuroxima difunde-se por todo o orga-
nismo. Não atinge concentrações terapeuticas no líquor. Baixa ligação a proteínas plasmáticas. Atravessa parcial-
mente barreira placentária. Estável nos tecidos, não sofre metabolização. Eliminação renal.
Ceftazidima: Via parenteral. Meia vida de 1,8h e baixa ligação à proteínas (17%). Difunde-se por líquidos e tecidos 
orgânicos (músculo, coração, útero, ossos, TR, pele, subcutâneo, fígado, rins, TU, peritônio, bile, humor aquoso. 
Atravessa barreira hematoencefálica. Não sofre metabolização. Eliminação via renal. 
Ceftriaxona: Somente via parenteral. Meia vida de 7h. Boa penetração no humor vítreo e pela barreira placentária. 
Atravessa barreira hemtoencefálica em meningites. Sofre metabolização pelos tecidos, sendo eliminada como 
droga ativa pelos rins e bile. Liga-se me proteínas plasmáticas em cerca de 95%.
IV sob forma de pró-droga. Meia vida de 2,6h, baixa ligação a proteínas plasmaticas. Distribui-se para líquidos e 
tecidos orgânicos. Parcialmente metabolizada, eliminação renal de 50% da dose administrada.
Efeitos tóxicos, alérgicos, irritativos. Superinfecção.
Somente via Parenteral. Meia vida de 2h. Ligação proteica pequena. Concentra-se em líquidos e tecidos orgâni-
cos. Eliminação via renal, na maior parte sem sofrer metabolização.
Droga bem tolerada, efeitos adversos ocorrem em poucos pacinetes. Diarreia, náuseas, cefaleia, hipersensibilida-
de, elevação transitória de transaminases séricas, neurotoxicidade (mioclonias, parestesias, confusão metal, coma, 
convulsão).
Cefuroxima: estafilo, estrepto, pneu-
mococo, Haemophilus influenzae e en-
terobactérias (pneumonia, sepse, ITU, 
colecistite, peritonite).
Cefaclor: estafilococos resistentes à 
Penicilina G.
Melhor ação contra bacilos Gram nega-
tivos, P. aeruginosa. Boa ação contra 
Streptococcus pneumoniae e Staphylo-
coccus aureus. Infecções pulmonares 
graves, tecidos moles, sistema urinário, 
prostática, abdominal, neuropenia febril.
Infecções medianas e graves. Bactérias 
Gram negativas (enterobactérias). 
Ceftazidima: Pseudomonas aeruginosa.
Ceftriaxona: Neisseria meningitidis.
MRSA, VISA, VRSA e VRE. S. pneu-
moniae resistente às penicilinas e ce-
falosporinas.
CEFTAZIDMA VO
CEFTRIAXONA IV
Cefalosporinas
3ª Geração 
CEFEPIMA 
Cefalosporina
4ª Geração 
CEFTAROLINA
Cefalosporina
5ª Geração 
IV (e IM para moderada gravidade). Meia vida de 1h, mantém ativade terapeutica por 4 a 6 horas. Efeito pós-antibió-
tico. Baixa ligação às proteínas séricas (13% a 25%). Atravessa barreira hematoencefálica em meningoencefalites. 
Atravessa barreira placentária. Eliminação renal. Sofre intivação por peptidases renais, por isso é associada a 
cilastatina, apresentando também metabolização muito reduzida. 
Infusão intravenosa rápida pode causar náuseas e vomitos. Convulsões em pacientes susceptíveis.
Infecções TR, TU, ginecológicas, osteo-
articulares, intra-abdominais, pós-opera-
tório grave, sepse hospitalar, pacientes 
com neoplasias e DM descompensado.
Via parenteral. Meia vida de 1 hora. Atravessa SNC em meningites. Eliminação renal.
Raro, vômitos, diarreia, leucopenia, trombocitopenia, elevação de transaminases, eosinofilia e reações alérgicas. 
Menor risco de convulsão que Imipinem.
Monoterapia no tratamento de sepses 
e infecções graves hospitalares em pa-
cientes imunocomprometidos.
Dose única diária via parenteral. Liga-se fortemente à proteínas séricas (95%). Meia vida de 3-5h. Ampla distribui-
çao por líquidos e tecidos. Eliminação renal (76%) e biliar. Não sofre inativação por peptidases renais.
Segurança ainda não estabelicas em crianças e gestantes, não recomendado manter amamentação.
ITU e TRI por H. influenzae e Gram ne-
gativos. Monoterapia do pé diabético e 
infecções intra-abdminais cirúrgicas. 
Anaeróbios.
ERTAPENEM
Carbapenêmico
MEROPENEM
Carbapenêmico
IMIPENEM
(+CILASTATINA)
Carbapenêmicos
CGP, BGP, BGN aeróbios e anaeróbios. 
Enterobactérias, estreptococos, pneumo-
cocos, estafilococos (menos MRSA), Ha-
emophilus influenzae, Neisseria gonorrho-
eae e N. meningitodis.
BGN (Pseudomonas aeruginosa) e 
anaeróbios. Listeria monocytogenes (me-
ningoencefalites)
Gram positivas, Haemophilus, enterobac-
térias produtoras de beta-lactamase de 
espectro estendido, anaeróbios.
C
o
co
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G
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m
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o
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B
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a
ti
v
o
s
CGP (estafilococos)
BGN
CGP (estreptococos)
BGN
CGP (estreptococos)
BGN
CGP (estafilococos)
BGN
CGP (estafilococos)
BGN