Prévia do material em texto
CURSO DE PREGRADO DE MEDICINA Dr. David Villa Rojas Médico Especialista en Medicina Interna Buenos Aires – Argentina INDICE APOSTILLA 2 Contenido SUFRIMIENTO FETAL ........................................................................................................................... 3 PARTO PREMATURO............................................................................................................................ 5 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA .............................................................................................. 8 REANIMACION NEONATAL ................................................................................................................ 10 SEPSIS NEONATAL ............................................................................................................................. 14 POLIHIDRAMIOS Y OLIGOAMNIOS ..................................................................................................... 16 POLIHIDRAMNIOS ............................................................................................................................. 18 OLIGOAMNIOS .................................................................................................................................. 20 SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO ......................................................................................... 22 ACALASIA .......................................................................................................................................... 25 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO .............................................................................. 28 ANEMIAS........................................................................................................................................... 32 FIEBRE REUMATICA ........................................................................................................................... 39 GOTA ................................................................................................................................................ 43 HIPOTIROIDISMO .............................................................................................................................. 47 HIPERTIROIDISMO ............................................................................................................................. 51 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ..................................................................................................... 55 MIOCARDIOPATIAS ........................................................................................................................... 61 MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA ...................................................................................................... 63 MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA ........................................................................................................ 66 MIOCARDIOPATIA ARRITMOGENICA ................................................................................................. 67 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICO ............................................................................................ 68 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ...................................................................................................... 72 ULCERA PEPTICA ............................................................................................................................... 76 SALMONELOSIS .................................................................................................................................. 79 CIRROSIS HEPATICA ........................................................................................................................... 84 QUEMADURAS .................................................................................................................................. 88 PREOPERATORIO ............................................................................................................................... 91 DIARREA AGUDA ............................................................................................................................... 96 ANTIBIOTICOS ................................................................................................................................. 100 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) ....................................................................................................... 119 ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL ....................................................................................................... 145 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA ....................................................................................................... 150 SUFRIMIENTO FETAL DEFINICION: Síndrome permanente o transitorio caracterizado por Disminución del oxígeno sanguíneo fetal (Hipoxia), que lleva al incremento del dióxido de carbono (Hipercapnia) y acidosis. Durante el embarazo y el parto. Es una emergencia obstétrica. EPIDEMIOLOGIA: Varía entre 3 a 10 % de los partos ETIOLOGIA: Es multifactorial y resulta de la reducción de los intercambios feto maternos ( Acidosis respiratoria y posteriormente Acidosis metabólica) • Causas Maternas: Hipotensión, Hipovolemia, rotura uterina, Hipertonía/Hipersistolia, Anemia, Trastornos hipertensivos del embarazo. • Placentarias: Placenta Previa, Desprendimiento prematuro de placenta, Insuficiencia Placentaria. • Umbilical: Compresión, Prolapso y procidencia de cordón. • Fetales: Anemia, arritmias. FISIOPATOLOGIA: A. Disminución del intercambio feto materno B. Hipoxia: Perdida de la respuesta simpática normal, ausencia de aceleraciones con presencia de taquicardia y bradicardia y desaceleraciones tardías(DIPS II) C. Hipercapnia (Aumento de los radicales libres) D. Acidosis mixta (Gasometría fetal con Ph < 7.20 Buena oxigenación significa: - Ausencia de Asfixia - Sistema nervioso central integro - Simpático y parasimpático funcionante - Frecuencia cardiaca fetal normal (Cardiotocografia/Monitoreo fetal) DIPS I. FACTORES DE RIESGO: - Embarazo prolongado - Prematuridad - Sepsis - Anemia severa - Enfermedad hipertensiva del embarazo - Incompatibilidad Rh - Circular de cordón - Prolapso de cordón - Medicamentos como: Analgésicos y anestésicos CUADRO CLINICO: - Anamnesis( Factores de riesgo) - Presencia de meconio ( Amnioscopia y Amniorrexis) - Monitorización fetal (DIPS II y III) CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: 1. Modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal (DIPS I,DIPS II,DIPS III) 2. Aparición de meconio (Signos de alarma) 3. Monitorización obstétrica(Registro de la contracción uterina) 4. Estudio del equilibrio acido base fetal(Scalp Fetal) TRATAMIENTO - Se debe extraer el producto más rápido posible - Si la dilatación no es suficiente se realizara cesárea - Oxigenación del paciente ( 3 a 5 litros/min) - Identificar la causa - De encontrarse la paciente en periodo expulsivo y en ausencia de indicaciones absolutas de cesárea, hospitalizar y proceder a la atención del parto, si no se encuentra en situación de parto inminente, referir. PARTO PREMATURO DEFINICION: Contracciones regulares del útero que dan lugar a cambios en el cuello uterino, ocurriendo el nacimiento entre la semana 22 y antes de la semana 37 de la gestación. Con feto > 500 gramos y > 25 cm de talla. SE CLASIFICA EN : a) PREMATURO TARDIO: 34 a 36 semanas b) MUY PREMATURO: 28 a 32 semanas c) EXTREMADAMENTE PREMATURO: menores de 28 semanas d) PREMATURO MODERADO: 32 a < 37 semanas *FACTORES ETIOLOGICOS: MATERNOS: - Edades extremas - Tabaquismo ,drogadicción - Infecciones genitales (Gonorrea, Clamidia, Mycoplasma) - Trauma - Anemia - Enfermedades sistémicascomo: Tuberculosis, TORCH, Cardiopatías, Diabetes, ITU. FETALES: - Embarazo múltiple - Anomalías congénitas - Alteraciones cromosómicas - Eritroblastosis fetal - Infecciones fetales UTERINOS: - Sobredistensión - Malformaciones - Incompetencia cervical IATROGENICOS: - Inducciones - Cesáreas programadas PATOGENIA: Disminución brusca de los niveles de progesterona, liberación Oxitocina , ocurriendo activación decidual prematura (Por una infección oculta del tracto genital) y el fracaso de la transformación fisiológica de las arterias espirales, que se asocia a desprendimiento y el stress fetal por insuficiencia vascular útero placentaria. DIAGNOSTICO: Se establece por la percepción de contracciones uterinas, el ritmo y perdida de líquido e sangre por la vagina (Exploración vaginal, demostrando cambios cervicales ya sea por Borramiento y o dilatación del cuello uterino. - Dolor Hipogástrico tipo cólico - Salida del tapón mucoso - Hipertonía uterina - Ecografía con cambios en el cuello uterino (Corto) (<30mm) - Realizar urocultivo y cultivo de secreción vaginal. - Detección de aumento de Fibronectina fetal en la secreción vaginal. (Se realiza entre 24 – 34 semanas ) MANEJO: 1) Hospitalización de mujeres gestantes <34 semanas 2) Maduración pulmonar: Corticoides para promover producción de surfactante, y rápida expansión de los alveolos al nacimiento. -Betametasona o Dexametasona 2 dosis de 12 mg c/12 horas I.M (Semanas 28 y 34) máximo 48 horas. 3) Tocolisis por 48hrs Beta2adrenérgicos(Terbut) - Inhibidores de síntesis de prostaglandinas (Indometacina) - Antagonistas de canales de calcio (Nifedipino) - Antagonistas de los receptores de Oxitocina (Atosiban) 4) Antibióticos profilaxis para Streptococo del grupo B 5) Antibióticos apropiados para mujeres con resultados positivos de urocultivo. 6) Sulfato de magnesio (Embarazos 24 – 34 semanas de gestación, Neuroprotector contra parálisis cerebral y otros tipos de disfunción motora severa). 7) Diagnóstico de cuello uterino corto (Cuando la longitud cervical a las 16 – 28 semanas de gestación es de < o igual a 20 mm en mujeres sin un parto prematuro previo, se trata con Progesterona vaginal 90 mg hasta las semanas 36, para disminuir el riesgo de parto prematuro. 8) < 25 mm en las mujeres con un parto prematuro previo, realizar Cerclaje. 9) Antecedente de parto prematuro, Caproato de 17 Alfa Hidroxiprogesterona SUPERVIVENCIA: - Niño, peso inferior a 500 gramos tienen poca probabilidad de sobrevivir - Niño de 1.500 gramos tienen las mismas probabilidades de supervivencia que recién nacidos a término. - Principales causas de muerte en lactantes de bajo peso al nacimiento, son infecciones, síndrome de dificultad respiratoria, Enterocolitis necrotizante, y Hemorragia periventricular. COMPLICACIONES: del nacimiento Pretermino INMEDIATAS: - Dificultad respiratoria - Ictericia - Hipoglucemia - Hipotermia LARGO PLAZO: - Displasia pulmonar - Retraso del neurodesarrollo ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA DEFINICION: Dificultad respiratoria provocada por déficit de surfactante que lleva al colapso alveolar, en recién nacido prematuro (< de 35 semanas de edad gestacional). - Los neumocitos tipo II producen surfactante, lo que disminuye la tensión superficial de la pared alveolar constante FACTORES DE RIESGO: - Prematuridad - Asfixia (Destrucción de neumocitos tipo II) - Recién nacido(Hombres, son metabólicamente más lentos) - Madres diabéticas INCIDENCIA: - De 60 a 80 %: <28 semanas - 15 a 30%: 32 a 36 semanas - 5%: > 37 semanas - Rara: Recién nacido a termino - > incidencia varones blancos DESARROLLO DEL PULMON – 3 Periodos 1. Embrionario : A través de la pared ventral del intestino anterior, se forma el brote pulmonar( Se forma tráquea y esbozos bronquiales) 2. Fetal: Se inicia síntesis de surfactante 3. Post natal o alveolar: Hay crecimiento continuo en número de alveolos, aumenta el diámetro de los conductos aéreos. CRONOLOGIA DEL DESARROLLO PULMONAR - 24 días: Evaginación del intestino embrionario - 12 semanas: Formación de tráquea, bronquios, lóbulos, arteria pulmonar y pleura. - 26-28 semanas: Proliferación de alveolos y red capilar (95% células tipo I) (5% células tipo II) FACTOR SURFACTANTE - Contiene 90% de lípidos,10% de proteína FISIOPATOLOGIA 1. Prematuridad (Menor síntesis, almacenamiento y liberación de surfactante) 2. Menos surfactante alveolar( aumento de la tensión superficial alveolar 3. Atelectasia ( Perfusión irregular, hipoventilación) 4. Hipoxemia más retención de Co2 5. Acidosis e hipoperfusión tisular 6. Fuga de plasma en los alveolos 7. Fibrina más acumulación de células necróticas( Membrana hialina) CLINICA Signo de dificultad respiratoria ( Test de Silverman-Anderson) - Tiraje intercostal - Retracción esternal - Tiraje subcostal - Aleteo nasal - Quejido espiratorio - Cianosis - Taquipnea - Apnea - Disociación toráco abdominal RX DE TORAX: - Infiltrado retículo nodular difuso (Vidrio esmerilado),Borramiento de la silueta cardiaca, broncograma aéreo TRATAMIENTO: - Cuidados generales - Monitoreo (Fr/Fc y Electrocardiograma) - Laboratorio: Glucemia, Ionograma, Gasometría - CPAP (Presión positiva continua en la vía aérea, aumenta la capacidad residual y disminuye trabajo respiratorio) - Casco cefálico(Oxigeno, cuando la Po2 es <60mmhg) - Surfactante natural y sintético en dosis de 50 mg /kg o 100 mg/kg, se intuba el paciente(Primera dosis y se retira tubo endotraqueal) REANIMACION NEONATAL DEFINICION DE PARO CARDIORESPIRATORIO: Interrupción brusca e inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y el centro respiratorio. Reanimación Cardiopulmonar :Conjunto de maniobras que se realizan con el objetivo de sustituir la respiración y la actividad cardíaca Reanimación Neonatal: - Que neonatos requieren reanimación? - 90% hacen transición de la vida intrauterina a la extrauterina sin ninguna dificultad, necesitan muy poca o nula asistencia para comenzar a respirar de forma espontánea. - 10% requiere cierta asistencia para poder comenzar a respirar - 1% de los pacientes necesitan medidas de soporte importantes para poder sobrevivir Principios básicos de la reanimación: - Asegurar vías aéreas abiertas y despejadas - Asegurar que haya respiración - Asegurar la circulación de sangre oxigenada - Mantener la temperatura corporal Es necesario para todo recién nacido: - Evaluar el riesgo del bebe de requerir reanimación - Proporcionar calor - Poner en posición, despejar las vías respiratorias, si es necesario secar, estimulan para que respire. Necesario con menor frecuencia: - Administrar oxígeno complementario - Asistir con ventilación con presión positiva - Intubar la tráquea Rara vez necesario en recién nacido - Proporcionar compresiones torácicas - Administrar Medicamentos CAMBIOS TRAS EL NACIMIENTO a) Primera respiración (vigorosa) b) Distención gaseosa del Alveolo c) El surfactante pulmonar es desplazado al sistema linfático y reemplazado por aire d) A medida que aumenta el oxígeno, los vasos pulmonares se van relajando y el conducto arterioso comienza a contraerse Como determinar si un bebe necesita reanimación? • Nació a término? • Respira o llora? • Tiene un buen tono muscular? El recién nacido responde con: - Disminución de la frecuencia cardiaca - Disminución de la presión arterial - Taquipnea - EAB: Hipoxia/Hipoxemia - Disminución del tono muscular - Cianosis persistente - Contracción de las arteriolas de intestinos, riñones, músculos y piel PASOS INICIALES: 1. Evitar perdida de calor: - Cuna radiante - Secar adecuadamente al neonato con campos estérilesprecalentados 2. Despejar la vía aérea: - Colocar en posición de olfateo - Succión de secreciones, con pera de goma, o sonda de succión 10-12 french conectada a dispositivo de succión, aspirador de meconio 3. Presencia de meconio más bebe no vigoroso Existe riesgo de: Neumonia por aspiración; si el bebe no es vigoroso, succionar boca y tráquea 4. Ventilación con presión positiva (VPP) - Método importante de reanimación en recién nacidos apneicos o bradicárdicos - La frecuencia ventilatoria óptima es de 40-60 2. CPAP (Presión positiva continua en las vías aéreas) - Es beneficiosa y no causa daño cuando es usada para preterminos con pulmones rígidos. Debe ser considerada una CPAP/PEEP debe ser ahora considerada cuando se reanima a pretérminos severos. EVALUACION: Luego de 30 segundos de ventilación, la respiración y la frecuencia cardíaca deben ser evaluadas: A. Si hay respiración espontánea regular y la frecuencia cardíaca está por encima de 100 latidos por minuto, se discontinúa la ventilación a presión positiva. B. Si las respiraciones son inadecuadas o la frecuencia cardíaca es menor que 100 latidos por minuto C. Si la frecuencia es menor que 60 latido por minuto, la ventilación se continúa con intubación endotraqueal y masaje cardíaco INTUBACION ENDOTRAQUEAL Indicaciones: - Succión traqueal directa - Ineficaz o prolongada ventilación con bolsa y máscara - Realización de compresiones cardíacas - Hernia diafragmática - Prematuros extremos - Para administrar medicación endotraqueal MASAJE CARDIACO: Indicación : - Frecuencia Cardíaca <60 Latidos por minuto, tras 30 segundos de ventilación a presión positiva - Se recomienda que el paciente sea previamente intubado METODO MASAJE CARDIACO: - de los 2 pulgares y las manos alrededor del tórax es el preferido - La presión requerida es un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, aplicada en el tercio inferior del esternón entre el pezón y la unión xifoesternal. - Tres compresiones torácicas por una ventilación (3:1), con 90 compresiones y 30 ventilaciones en un minuto - La frecuencia cardíaca valora cada 30 y el masaje cardíaco continúa hasta que sea superior a 60 lpm MEDICACION: La vía de administración preferible es a través de la vena umbilical - Adrenalina (se puede administrar por vía EV y por el tubo. - Espansores de volumen SEPSIS NEONATAL DEFINICION: Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo u otro liquido estéril, bacterias, hongos o virus y se manifiesta antes o después de las 48 horas de vida. ETIOLOGIA: • Vía Transplacentaria: (Infecciones virales, congénitas y bacterianas) • Adquirida en el canal de parto: (Corioamnionitis, ruptura prematura de membranas, vaginosis bacteriana) • Infección nosocomial: (Catéteres, tubos orotraqueales, sonda naso y orogastricas) FACTORES DE RIESGO: - Prematuridad - RPMO >18 horas (Prolongada) - Signos clínico de Corioamnionitis (Fiebre, leucocitosis, desvió a izquierda y dolor a la palpación uterina. - Estreptococo grupo B (S. agalactiae y se pesquisa entre las 35 y 36 semanas dar profilaxis materna. CLASIFICACION DE SEPSIS NEONATAL - Precoz: hasta 48 horas (Vía ascendente o canal de parto) - Tardía: más de 48 horas (Infección nosocomial) Principales órganos comprometidos en la sepsis neonatal: - Pulmón - Aparato digestivo CLINICA: Puede ser asintomática (Horas y días) Primeras señales: - Taquipnea - Quejido respiratorio - Tiraje intercostal y subcostal - Cianosis - Fiebre e hipotermia - Predictores de sepsis (Bradicardia/Apnea) Trastornos neurológicos: - Alteración del estado de alerta - Alteraciones hemodinámicas (Shock) - Alteraciones gastrointestinales (Enterocolitis necrotizantes, es un proceso inflamatorio infecciosos transmural con compromiso de la mucosa, pared y perforación). LABORATORIO: - Hemograma completo(leucocitosis, Neutrofilia y desvió a izquierda - PCR CULTIVO: - Hemocultivo (Gold stándard) - Cultivo de LCR - Urocultivo (Sepsis neonatal tardía) TRATAMIENTO: Sepsis neonatal precoz (Estreptococo agalactiae, E.coli, Klebsiella, Listeria): Antibióticos utilizados: Ampicilina/Gentamicina Sepsis neonatal tardía ( staphilococo coagulasa, staphilococo aureus, bacterias gram negativas): Antibioticos Vancomicina/Cefepime) . POLIHIDRAMIOS Y OLIGOAMNIOS LIQUIDO AMNIOTICO: Es la solución contenida en la cavidad amniótica, es un fluido vital para el desarrollo y crecimiento embriofetal ya que su composición y volumen reflejan el estado tanto materno como fetal. ORIGEN: Día 30 hasta las 20 semanas: además de la actividad secretoria del amnios y su interacción con la placa coriónica, intervienen partes fetales con piel, cordón umbilical y secreciones pulmonares. La secreción es semejante al suero fetal. Desde las 20 semanas hasta el término, la principal fuente es el riñón fetal, y las fuentes accesorias son el intercambio entre el amnios y la placa coriónica, el cordón umbilical y las secreciones pulmonares. Composición semejante a la de la orina fetal. FUNCIONES: - Proteger el feto (Traumatismos externos y contracciones uterinas) - Mantener temperatura fetal - Permitir el movimiento y el crecimiento del feto - Participar en la homeostasis y el desarrollo y maduración de los pulmones fetales - Contribuye a la bolsas de las aguas (Formación), lubrica el canal del parto. a) Metabólica: fuente nutritiva para el feto hasta la formación de la placenta. Hidratación fetal y le suministra proteínas y aminoácidos. b) Bioquímica: Provee enzimas que producen procesos metabólicos. c) Mecánica: Favorece desplazamientos y la acomodación fetal, distribuye la fuerza uterina durante la contracción. d) Protectora: Esencial el desarrollo de la respiración, barrera contra traumatismo eternos y la reducción de las compresiones del cordón umbilical. Protege al feto de infecciones por su efecto bactericida del cobre y zinc. CIRCULACION Y RECAMBIO: - Renovación continua 500 ml/ hora - Es reemplazado cada 3 horas -La vida media es de 90 minutos. CARACTERISTICAS Y REPOSICION: - Color : Claro acuoso - Olor: esperma/lavandina - Densidad: 1007 - Ph: 7.25 – 7.4 Cristaliza en forma de Helecho (hojas) COMPOSICION: - Agua: 98% - Solutos disueltos: 2% (Albumina, sales, glucosa, lípidos, principalmente fosfolípidos, urea, ácido úrico, creatinina, vitaminas, bilirrubina y hormonas gonadotroficas, prostaglandina e andrógenos, corticoides, lactogeno placentario, Oxitocina, la concentración varía según la edad gestacional. POLIHIDRAMNIOS DEFINICION: Aumento patológico del volumen del líquido amniótico superior a 2.00 ml. TIPOS: - Sintomático para la madre (Disnea, Hidronefrosis, edema de miembros inferiores). - Asintomático: Para la madre. FORMA DE APARICION: - Crónico: se desarrolla lentamente y en el tercer trimestre. - Agudo: aparición brusca y puede y puede ocasionar descompensaciones maternas y parto prematuro. ETIOLOGIA: - Causas fetales: - Embarazos múltiple - Macrosomia fetal - Anomalías del desarrollo fetal(Gastrointestinales, SNC, cardiovasculares, genitourinarias) - Anomalías cromosómicas (Trisomía 21,18,13) - Hydrops fetalis Causas maternas: - DBT - Infecciones( toxoplasma, Parvovirus B19,Citomegalovirus,Sifilis) Causas ovulares: - Idiopática DIAGNOSTICO: - Clínica: - Aumento excesivo del vientre - Disminuicion de la percepción de los movimientos fetales - Aumento de la altura uterina - Dificultosa auscultación fetal Ecografía: - Ventana Anecoica >8 cm TRATAMIENTO: 1) Amniocentesis descompresiva, efecto transitorio 1 o 2 semanas- Riesgos: DPPNI, Infección, Rotura prematura de membranas, parto prematuro. - Indicaciones: Embarazos multiples, con síndrome transfundido transfusor, repetir 1 o 3 semanas. - Amnioreduccíon: Drenar 1.500 – 2.000 ml Terapia con Indometacina - Tiene efecto anti prostaglandinas (Aumenta la actividad respiratoria) - Aumenta el movimiento de fluidos a través de membranas fetales - Aumenta la reabsorción de líquido a través de los pulmones por aumento de la respiración fetal. - Disminuye la producción de orina fetal - No es invasivo - Efecto prolongado - Acción tocolítica 2) Indicaciones: Gestas únicas sin síntomas Dosis 25 mg c/ 6 horas por vía oral. OLIGOAMNIOS DEFINICION: Es la reducción del líquido amniótico en un valor menor de 300 ml al término del embarazo. Alta mortalidad fetal con Disminuicíon de los movimientos debido a Adherencias y Bridas amnióticas y Amniofetales con deformidades de los miembros. ETIOLOGIA: 1. Precoz : < 30 semanas (Asociada a hipoplasia pulmonar) Causa: - Idiopática (Colapso de canales intercelular de las células amnióticas). - Anomalías del desarrollo fetal (Obstrucción uretral, Agenesia renal, Poliquistosis renal, cardiacas, polimalformados) Tardío: - Insuficiencia Placentaria - RCIU - Hipertensión arterial - Diabetes Mellitus - Ruptura prematura de membranas DIAGNOSTICO: - Precoz: Ecografía - Tardío: Palpación abdominal de las partes fetales adosadas a la pared uterina, e intra parto, se advierte la cantidad reducida de líquido amniótico al romper la bolsa. - Ecografía: Índice de líquido amniótico <5 cm. CLINICA: - Disminucion de la altura uterina - Aumento de la percepción de los movimientos fetales por Disminucion de la amortiguación. - Aumento del dolor con los movimientos fetales - Mejor auscultación de frecuencia cardiaca fetal - Mejor palpación de pates fetales CLASIFICACION: - Leve: 5 – 3 cm - Moderado: 2 – 1 cm - Severo: < 1 cm COMPLICACIONES: - Hipoplasia pulmonar - Deformidades por presión - síndrome de banda amniótica TRATAMIENTO: a) Conservador: - Hidratación materna (1.500 – 2.500 ml mejoran 20 – 30 % índice líquido amniótico) b) Invasivo: (Amnioinfusion) - Se coloca un catéter de presión interna doble vía el tono basal debe ser <15 mmhg. - Iniciar con bolo de 250 ml en 20 – 30 minutos - Continuar con ritmo de 10 – 20 ml por minuto hasta alcanzar 600 ml o resolución de desaceleraciones. - Se considera que fracaso si tras la administración de 800 – 1.000 ml de solución no resuelve en patrón de desaceleraciones. SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO DEFINICION: Consiste en la inhalación de líquido amniótico tenido de meconio intrautero o intraparto, que produce inflamación y obstrucción que condicionan alteración del intercambio gaseoso, presentado clínica de obstrucción respiratoria. FACTORES DE RIESGO: - Parto Postermino - Alteraciones en útero, placenta y vasos umbilicales - Diabetes materna - Tabaquismo - Oligohidramnios - Restricción intrauterina del crecimiento - Preeclampsia/eclampsia - Hipertensión materna FISIOPATOLOGIA: - Obstrucción (Hipoxia) - Neumonitis Química - Predispone a infecciones, a pesar de ser estéril, es asiento de proliferación bacteriana. Inactivación y Alteración del Surfactante (Propicia atelectasias) - Respuesta inflamatoria (mediada por citocinas) * Todos los factores fisiopatogénicos desencadenan Hipertensión Pulmonar Persistente MECONIO COMPUESTO DE: - Células epiteliales intestinales - Lanugo - Vernix caseoso - Moco - Líquido amniótico - Bilis - Agua (85-95%) - Citoquinas (IL-6/IL-1/IL-8/FNT) MECONIO: - Tiene Ph 5.5-7 - Consistencia viscosa - Coloración verde/negro - Contiene inhibidores del surfactante como ácidos grasos libres, bilirrubina, enzimas y albumina. Estas enzimas inactivan el surfactante hidrolizando su agente activo, dipalmitoilfosfatidilcolina. CLINICA: - Dificultad respiratoria progresiva acompañada o no de asfixia - Taquipnea o bradipnea - Cianosis - Aleteo Nasal - Retracción intercostal, retroesternal y subcostal - Aumento del diámetro anteroposterior torácico - Quejido espiratorio y rales (crepitantes) - Esfuerzo muscular respiratorio disminuido Frecuencia cardíaca <100 lpm - Teñimiento de uñas, cordón umbilical y tejido corneal de la piel de meconio - Unas largas y descamación de la piel (hipermadurez) - Conjuntivitis y otitis media - Sepsis DIAGNOSTICO: - Antecedentes maternos/perinatales - Líquido amniótico teñido de meconio, meconio en tráquea - Síndrome de dificultad respiratoria - Gasometría, con hipoxemia, hipercapnia, acidosis (respiratoria y metabólica) Hallazgos radiológicos (Imagen en panal de abejas) A) Hiperinsuflación de los campos pulmonares B) Diafragmas Aplanados C) Infiltrado Micronodular y Macronodular difuso TRATAMIENTO • Asistencia respiratoria, según sea necesaria (CPAP, BIPAP,ventilación mecánica...). • Surfactante endotraqueal cada 6-12 h, hasta un total de 2-4 dosis durante las primeras 24 h de vida. Disminuye la mortalidad pero no altera la incidencia de enfermedad pulmonar crónica. • Antibioterapia empírica con ampicilina + gentamicina, ya que la prematuridad es un factor de riesgo infeccioso por sí misma y la enfermedad de membrana hialina puede ser indistinguible de una neumonía. ACALASIA DEFINICION: Trastorno motor primario, caracterizado por aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior, relajación incompleta de este último durante la deglución y peristaltismo del cuerpo esofágico. EPIDEMIOLOGIA: Incidencia de 1 caso por cada 100,000 habitantes. Se presenta mayormente entre la 3er y 6ta década de la vida. ETIOLOGIA: Primarios: - Etiología desconocida - Sin relación con otras enfermedades - Se limitan al esófago Secundarios: Producidas por enfermedades sistémicas con afección esofágica. (Chagas, Adenocarcinoma de cardias, intervención, quirúrgica) . FISIOPATOLOGIA: (Alteraciones Neuroanatómicas) 1. Pérdida de células ganglionares en el Plexo Auerbach (Mesentérico) 2. Degeneración del nervio vago 3. Cambios cualicuantitativos de las neuronas del núcleo dorsal del vago. *Fallo en la relajación del esfínter esofágico, inervación anormal del esófago (compromiso del plexo mesentérico /plexo autónomo), Peristalsis del cuerpo esofágico y dilatación esofágica CLINICA: - Disfagia progresiva a sólidos y líquidos (98%) - Disfagia leve e intermitente al principio. - Regurgitación de alimentos no digeridos (78%) - Ardor retroesternal (40%) - Pérdida de peso (60%) - Dolor torácico (42%) -Tos Nocturna (30%) DIAGNOSTICO: a) Anamnesis Detallada b) Exploración física con énfasis en el sistema respiratorio y gastrointestinal c) Pruebas Complementarias: Endoscopia alta, Esofagograma, Manometría de alta resolución A. Endoscopia Superior (1era prueba que se realiza, descarta complicaciones y malignidad (+Biopsia) se visualiza dilatación del cuerpo esofágico, restos alimentarios a nivel esofágico, dilatación y tortuosidad de la luz. Manometria de Alta Resolución De elección; mide variaciones de la presión dentro del esófago. Visualiza que el esfínter esofágico no se relaja adecuadamente, vaciamiento incompleto. TIPOS DE ACALASIA SEGÚN LA MANOMETRIA Tipo I (Clásico) Hay ausencia de peristalsis sin cambios significativos en la presión esofágica. No alteración de las presiones Tipo II (Acalasia con compresión esofágica) Tipo III (Aparecen contracciones anormales o prematuras en el menos el 20% de las degluciones) Esofagograma con Bario - Imagen en “puntade lápiz”, “pico de ave”, o “cola de ratón” - Se visualiza mal vaciamiento del esófago, el grado de dilatación esofágica, aperistalsis Tac y resonancia magnética DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ACALASIA 1.- Esclerodermia Sistémica 2.- Espasmo esofágico difuso 3.- Divertículo de Zenker 4.- Enfermedad de Parkinson 5.- Cáncer de esófago 6.- Enfermedad de Chagas Disfagia (98%), se presenta como: a. Disfagia Orofaringea: (Tos, regurgitación nasal o boca) b. Disfagia Esofágica: (Se queda parada la comida) c. Disfagia a sólidos y líquidos: (neuromuscular) d. Disfagia a sólidos: (mecánica u obstructiva) TRATAMIENTO DE LA ACALASIA: - Tratamiento quirúrgico (Miotomía de Heller) - Dilatación endoscópica - Toxina Botulínica A - Fármacos (Nifedipino, Diltiazem, Nitroglicerina) *Si el tratamiento no causa mejoría, valorar posibilidad de gastrostomía ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO ESOFAGO: Conducto musculo membranoso, de +/- 40 cm de longitud, pasa al - abdomen a través del Hiato esofágico del diafragma. - Constituido por: (3 capas) mucosa, muscular, serosa. - Límite superior: esfínter superior - Límite inferior: esfínter esofágico inferior REFLUJO ESOFAGICO: Es el flujo retrogrado del contenido gástrico hacia el esófago, en ausencia de vómito, eructo, desencadena síntomas esofágicos y extraesofagicos. BARRERAS ANTIREFLUJO: A. Barrera anatómica antireflujo: - Presión intrabdominal del esófago (10 – 30 mmhg) - Esfínter esofágico inferior - Diafragma - Ligamento freno esofágico B. Aclaramiento esofágico: - Capacidad del esófago para eliminar el material refluido o retenido 2 fases: - Aclaramiento de volumen (Se expulsa en contenido) - Aclaramiento residual (Se neutraliza el ácido en el pequeño remanente) C. Barrera fisiológica: - Preepitelial: capa de moco, Bicarbonato, capa acuosa - Factores epiteliales: Estructurales (Membranas celulares) y Funcionales (Transporte epitelial, proliferación de la capa basal) - Postepiteliales: Flujo sanguíneo, Bicarbonato y nutrientes, arrastre y dilución de hidrogeniones. FISIOPATOLOGIA: - La enfermedad se inicia por exposición de la mucosa esofágica al ácido clorhídrico y la pepsina del jugo gástrico. Erosión, ulceración y necrosis de la mucosa - Normalmente después de un reflujo gástrico las Peristalsis retorna el líquido que refluye hacia la cavidad gástrica. Existen 4 mecanismos básicos para causar reflujo gastroesofágico: 1. Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior 2. Aumento transitorio de la presión abdominal, que supera la competencia del esfínter 3. Distorsión anatómica de la unión esófago gástrica. 4. Hipertensión basal EEI FACTORES DE RIESGO: - Consumo de alcohol - Hernia de hiato - Obesidad - Embarazo - Esclerodermia - Tabaquismo Medicamentos: - Anticolinérgicos (Medicación para el mareo) - Betabloqueadores - Broncodilatadores - Bloqueadores de canales de calcio - Progestágenos - Fármacos dopaminergicos - Antidepresivos tricíclicos CLINICA: - Pirosis - Dolor urente en el tórax - Nauseas después de comer Menos frecuentes: - Regurgitación, tos , Odinofagia, sibilancias, disfonía, Odinofagia, disfagia - Se vinculan también al reflujo gastroesofágico: erosión de piezas dentarias, faringitis, Bronquitis crónica, sinusitis crónica. Síndromes con lesión esofágica: - Esofagitis por reflujo - Estenosis por reflujo - Esófago de Barret - Adenocarcinoma DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: - Síndrome coronario agudo - Esofagitis infecciosa Enfermedad ulcerosa péptica - Cólico biliar - Trastornos de la motilidad esofágica COMPLICACIONES: - Esofagitis crónica - Esófago de Barret - Adenocarcinoma SITUACIONES CLINICAS RELACIONADAS CON ERGE: - Síndrome de Zollinger Ellison - Patología bronquial - Gestación - Cirugía esofágica - Cirugía gástrica Esclerodermia METODOS DIAGNOSTICOS: - Endoscópicos (Erosión, ulcera, estenosis, cambios de coloración, eritema, edema) - Monitoreo del Ph (Ambulatoria), medición del Ph cada 10 – 15 segundos - Gamagrafia - Clínica del paciente INDICACIONES DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: - Síntomas de alarma o atípicos en > 50 años - Tratamiento empírico con IBP sin respuesta - Sintomatología recurrente o recidivante - Valoración de la evolución de la enfermedad - Seguimiento y Screening del esófago de Barret CLASIFICACION DE LOS ANGELES DE LA ESOFAGITIS: - GRADO A: una o varias lesiones de la mucosa < 5 mm. - GRADO B: una lesión <5 mm, sin continuidad entre la parte más prominente de 2 pliegues mucosos - GRADO C: al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parte más prominente de varios pliegues - GRADO D: lesión mucosa circunferencial TRATAMIENTO: - Dieta: comidas frecuentes y de poco volumen, evitar grasas, cítricos, café, chocolate; no acostarse antes de 2 – 3 horas después de cada comida. - Peso: disminuir peso, evitar ropa apretada, no realizar esfuerzos después de las comidas, elevar cabecera (15 – 25 cm), suprimir tabaco. - Farmacológico: Inhibidores de bomba de protones (Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol). - Tratamiento quirúrgico: objetivo restituir la seguridad de la unión gastroesofágica, bajar 5 cm el esófago a su posición intrabdominal normal, fijar el esfínter esofágico (Ejemplos: Fundoaplicatura de Nissen, Fundoaplicatura de Lind, técnica de Lortat. ANEMIAS CONCEPTO: Disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina, causando disminución de la capacidad de transporte de oxígeno a las células y tejidos. Valores normales de Hemoglobina: Hombres (14-16 gr/dl) - Mujeres (13-15 gr/dl). SITUACIONES QUE FALSEAN LA HEMOGLOBINA Hemodilución - Embarazo - Insuficiencia Cardíaca - Hipoalbuminemia - Esplenomegalia - Mieloma Múltiple Hemoconcentración - Deshidratación - Síndromes Diarreicos - Síndrome Inflamatorios Crónicos Intestinales - Diálisis Peritoneal - Diabetes Insípida FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA - Pérdida Sanguínea - Eritropoyesis Disminuido - Hemólisis (Factores Intracorpusculares, Factores Extracorpusculares) Anemia - Taquicardia - Hipernea - Hipoxia Celular - Viscocidad Sanguínea - Disminuída (Disminución de la resistencia periférica) CLINICA: Se debe a la hipoxia celular y depende del grado de anemia de la velocidad de instauración (aguda o crónica) y de la etiología de la anemia; así como demanda de oxígeno. Si anemia muy aguda (hemorragias) - Shock Hipovolémico SINTOMAS: - Astenia - Disnea - Cefalea - Alteración del sueño - Vértigo - Taquicardia - Acúfenos - Palpitaciones - Dolor Anginoso - Palidez Muco-Cutánea DIAGNOSTICO: Causas: - Por falta de producción de Glóbulos Rojos - Destrucción de glóbulos rojos antes de ser reemplazados - Pérdida de sangre ANAMNESIS: Posibles pérdidas: (Gastrointestinales, Ginecológicas o Urológicas) - Tipo de dieta - Fármacos - Alcohol u otros tóxicos. - Infecciones recientes - Historial de transfusiones - Antecedentes personales y familiares Exploración Física: - Coloración de piel y mucosas - Estado Nutricional - Bocio - Adenopatías - Adenomegalias - Masas abdominales. DIAGNOSTICO: Laboratorios: - Número de Eritrocitos - Hemoglobina (14-16 H/ 13-15 M) - Hematocrito (38-45) - VCM (80-100): Macrociticas, Microciticas, Normociticas - HCM(26-32): Hipocromicas, Hipercromicas, Normocromicas - Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE) 11,5- 14,5% - Recuenta de plaquetas - Serie Blanca - Reticulocitos (0,5-2%) Perfil Férrico: - Hierro Plasmático/Sideremia - Ferritina (depósito de hierro) - Transferrina (transporte el hierro en el plasma) - Índice de saturación de Transferrina (capacidadde fijación de hierro a la Transferrina Otras Pruebas: - Ácido Fólico y vitamina B12 - Hormonas tiroideas - LDH, Bilirrubina, haptoglobina - Extensión de sangre periférica - Biopsia de médula ósea, en anemia Normocítica con reticulocitos bajo sin causa identificable o anemia asociada a otras citopenias. - Sangre oculta en heces CLASIFICACIONES: - Según la Etiopatogenia/Fisiopatología (Índice de Reticulocitos) - Según la morfología (Según volumen corpuscular medio) - Anemia según el índice de reticulocitos - Anemias centrales o arregenerativas Por fallo en formación de eritrocitos con origen en la médula ósea. (Se dividen en: alteraciones de las células madre, por desplazamiento medular, déficit o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos). Anemias Periféricas o Regenerativas Disminución de eritrocitos en sangre periférica y compensación por médula ósea. Se dividen en: A.- Pérdida Sanguínea Aguda B.- Anemia Hemolítica Corpuscular C.- Anemia Hemolítica Extracorpuscular CLASIFICACION MORFOLOGICAS. Se dividen en: A. Microcítica (VCM<80) - Talasemia - Anemia Sideroblástica - Anemia Ferropénica - Anemia secundaria a proceso crónico - Hemorragias Agudas B. Normocítica (80-90 Fentolitros) - Anemia secundaria a enfermedades crónicas - Enfermedades Hemolíticas - Aplasias - Anemia por infiltración medular - Anemia por Hemorragia Aguda C. Anemia Macrocítica (>100=VCM) Se divide en: Megaloblástica (déficit vitamina B12 o ácido fólico) No Megaloblásticas (Alcoholismo, insuficiencia hepática, síndrome mielodisplásicos reticulocitosis, hipotiroidismo, anemia aplásica. D. Anemia Ferropénica (+ Frecuente en la población) eritrocitos microcíticos e hipocrómicos. (Hay disminución de hierro (depósitos), disminución de hierro sérico, disminución de la síntesis de eritrocitos, = anemia). ETIOLOGIA: - Gestación - Lactancia - Crecimiento(RECIEN NACIDOS Y ADOLESCENCIA) -Pérdida de sangre: Fisiológicas (pérdidas menstruales) Patológicas (Hemorragia digestiva por fármacos, hernia de hiato, neoplasias) genito urinarias, aparato respiratorio. - Déficit de la absorción de hierro (Gastrectomia parciales o totales) - Enfermedad pélvica inflamatoria - Enfermedad celíaca - Fármacos - Gastritis atrófica. Por helicobacter pylori. CLINICA: - Astenia - Adinamia - Palpitaciones - Palidez mucocutanea - Ictericia - Disnea DIAGNOSTICO: Clínica - Laboratorio: Hemograma, hierro sérico y Transferrina. - Estudio de médula óseo (ausencia de depósitos de hierro) - Frotis periférico de sangre Resultados de laboratorio en anemia ferropénica Disminución de hemoglobina, VCM, HCM, CHCM, Ferritina hierro sérico, saturación de Transferrina. Elevación de Transferrina y ancho de banda eritrocitario. Anemia Ferropénica por: Helicobacter Pylori (test del aliento, anticuerpo IGG en sangre para helicobacter pylori). TRATAMIENTO: Reposición de hierro y tratamiento de la causa subyacente Dieta y alimentación: - Origen animal: carnes rojas y huevo. - Origen vegetal: frijoles, guisantes o perejíl - Evitar alimentos ricos en calcio, evitar alimentos integrales, evitar dulces, vino tinto, chocolate y té 1. Hierro Oral: Sulfato ferroso (en medio ácido). Lugar de absorción (duodeno y yeyuno proximal). Sulfato Ferroso Dosis (60mg c/12hrs o 24 Hrs) 2. Transfusión de sangre: En caso de hemoglobina < 7 gr/al, en caso de inestabilidad hemodinámica. Anemia por procesos Crónicos: Anemia hiporregenerativa, asociada a enfermedad crónica, siendo esta Normocítica – Normocrómica, segunda causa más frecuente - Gravedad moderada y poco sintomática. - Hipoproliferación de eritrocitos por: Aumento de hepcidina, Aumento de eritropoyetina .Supresión de eritropoyesis en médula ósea. Disminución: de hemoglobina, saturación de Transferrina, eritropoyesis eficaz, hierro sérico Aumento de ferritina sérica. ETIOLOGIA: - Hepatopatía - Enfermedad renal crónica - Infecciones - Enfermedades autoinmunes - Neoplasias - Endocrinopatias DIAGNOSTICO: - ANEMIA NORMOCITICA - Descartar: anemias nutricionales, anemias por IRC, anemia hemolítica. - Estudio Inicial: Hemograma, reticulocitos, frotis periférico, estudio férrico, creatinina sérica. Aspirado de médula ósea TRATAMIENTO: (dirigido a la enfermedad de base) - Hierro endovenoso si existe aumento de hepcidina, disminución absorción intestinal de hierro. - Uso de estimulantes de eritropoyetina en anemia sintomática (Enf. Renal crónica, neoplasias en tratamiento con quimioterapia, VIH o artritis reumatoide con niveles de eritropoyetina: <500mu/ml - ANEMIA MEGALOBLASTICA: Anemia arregenerativa por déficit de vitamina B12, ácido fólico, con defecto de la síntesis del ADN, alteración maduración de precursores hematopoyéticos. Enlentecimiento de la división celular de los eritroblásticos, presencia de células grandes, anemia con macrocitosis (VCM>100ft) y eritropoyesis ineficaz. ETIOLOGIA: Vitamina B12: (Liberada por jugos gástricos) se une al factor intrínseco, se absorbe en el íleon terminal, requerimientos 2 microgramos al día. Malabsorción causa (anemia perniciosa) Reservas 3-4 años. Ácido Fólico: Se absorbe en duodeno y yeyuno, requerimientos de 200 - 400 microgramos al día. Reservas durante 3-4 meses. CLINICA: - Síndrome anémico - Alteraciones digestivas (Epigastralgia, diarrea, glositis de hunter (inflamación de la mucosa lingual, Depapilación - Alteraciones Neurológicas (más frecuentes en déficit de vitamina B12) Presenta: parestesias, ataxia, cambios de personalidad neuropatía periférica, alteración de memoria. TRATAMIENTO: - Identificar la causa de la deficiencia. - Iniciar tratamiento con vitamina B12 o combinado esta con ácido fólico - Déficit de vitamina B12, dar Cianocobalamina o Hidroxicobalamina intramuscular *Si paciente con clínica neurológica: 1mg/día durante 7 días, seguir con 1mg semana hasta que mejoren los síntomas neurológicos y continuar 1mg cada mes durante al menos seis meses. CRITERIOS DE DERIVACION: Derivación Urgente: anemia hemolítica aguda Hemorragia Aguda: realizar tratamiento de la causa subyacente, valorar indicaciones de transfusión. CRITERIOS Y INDICACION DE TRANSFUSION: - En ausencia de enfermedad cardíaca se toleran cifras de 7-8gr/dl - Pérdidas de 1 litro de sangre, reposición con cristaloides - Pérdidas de 1-2 litros (hematocrito: 30%), pueden requerir o no transfusión de hematíes. - Pérdidas superiores a 2-3 litros, requieren transfusión sanguínea. - *Si el paciente no tiene clínica neurológica, dar 1mg tres veces por semana, durante 2 semanas y se continua con 1 mg cada 3 meses hasta corregir causa. - *Déficit de folato: 5mg/día VO, 4 meses y posteriormente si no se ha corregido la causa del déficit se continúa con el tratamiento. PROFILAXIS: (400mcg/día) embarazadas, prematuros, alcoholismo, enfermos con anemia hemolítica crónica. TRATAMIENTO ADECUADO: Aumento de los reticulocitos en 3-5 días y de la hemoglobina en 4-8 semanas. FIEBRE REUMATICA DEFINICION: Es una enfermedad multisistémica, debido a una reacción autoinmunitaria a la infección por estreptococos del grupo A; que afecta corazón, articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo y sistema nervioso central. Complicación más frecuente: Poliartritis Asimétrica Complicación más grave: Cardiopatía Reumática EPIDEMIOLOGIA: - Máxima incidencia entre 5 y 15 años aunque en algunos casos se presenta en adultos. - Del 3-6% de toda la población es susceptible a la fiebre reumática, es una característica hereditaria. FACTORES PREDISPONENTES: - Condiciones socioeconómicas - Hacinamiento - Clima, estación del año (primavera-invierno por alojamiento del estreptococo. FISIOPATOLOGIA: Depende de 3 factores. El agente: (Estreptococo B Hemolítico Grupal) El huésped: (HLA-DR7) Generación de anticuerpos que reaccionan de forma cruzada en pacientes con fiebre reumática cardiopatía reumática (teoría del mimetismo) anticuerpo se dirige contra NAcetil- Beta- DGlucosamina, laminina y membrana laminar basal del endotelio valvular. - El ambiente CLINICA: Criterios de Jones (Fiebre Reumática Aguda) Mayores: - Carditis - Poliartritis - Corea de Sydenham - Eritema Marginado - Nódulos Subcutáneos Menores: - Artralgias - Fiebre - Aumentos de reactantes de fase aguda (vsg/pcr) - Intervalo PR. A-POLIARTRITIS MIGRATORIA • 75% de frecuencia • Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas, codos) Presencia de calor, rubor, edema, dolor articular. B-CARDITIS • Frecuencia de aparición 50-60% • Es la causal de complicaciones y secuelas • Pancarditis • Endocarditis (valvulitis): Hallazgo frecuente • Presencia de enfermedad valvular mitral aislada o asociada a válvula aórtica (raro compromiso valvular derecho) • Insuficiencia Valvular: Fase aguda y convalecencia • Estenosis: Cronicidad • Carditis Reumática: Taquicardia + Soplo con o sin evidencia de compromiso miocárdico o pericárdico. CRITERIOS: - Aparición de un soplo cardiomegalia en RX de Tórax insuficiencia cardíaca congestiva. Ecocardiograma: Para identificar y cuantificar insuficiencia valvular y la disfunción ventricular En fase aguda (carditis leve), el doppler evidencia regurgitación mitral durante la fase aguda. Electrocardiograma: Puede haber taquicardia sinusal .Algunos niños presentan Bradicardia, Bloqueos auriculoventriculares de 1er grado (prolongación del intervalo PR). Puede haber presencia de bloqueo de segundo y tercer grado con fallo ventricular progresivo. En caso de pericarditis aguda, la elevación del segmento ST puede estar presente. C. Corea • Presentación del 10-15% • Puede presentarse como desorden comportamental aislado, labilidad emocional + incordinación +movimientos incontrolables +muecas faciales exacerbadas por estrés y desaparecen con el sueño. • Rara vez quedan secuelas neurológicas. D-ERITEMA MARGINADO Se presenta en menos de 3%, característico de la fiebre reumática, lesiones maculares, eritematosas, lesiones maculares, eritematosas con centro pálido, no pruriginosas, más en tronco y extremidades, no compromete cara. Nódulos Subcutáneos (De Meynet): Frecuencia menos del 1%, firmes, de 1 cm de diámetro, superficie de tendones extensores, cerca de prominencias óseas. LABORATORIO: • Elevación de títulos anticuerpo antiestreptolisina (elevación desde los primeros días y se mantienen elevadas 6-8 semanas. • Elevación de velocidad de sedimentación globular y proteína “C” reactiva. • Cultivo Faríngeo es negativo, hasta que aparecen los síntomas de fiebre reumática o cardiopatía reumática (especificidad 95%, sensibilidad de 90-60%) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: - Artritis Reumatoide - Artritis Reactiva (Shiguella, Salmonella, Yersinia) - Enfermedad del suero - Enfermedad de Lyme TRATAMIENTO: Evitar complicaciones no supurativas por estreptococo B, Grupo A (Diagnóstico de Faringitis) Tratamiento Profiláctico de fiebre reumática con erradicación de e streptococo B hemolítico. - Penicilina Procainica 600,000 unidades+60,000 unidades de penicilina sódica 1 a 2 horas antes de la intervención y 600,000 unidades internacionales de penicilina procainica Im/Día y 2 días más. - Penicilina V 250 mg C/12 hrs VO Eritromicina 500 mg c/6 hrs VO Tratamiento de la fiebre reumática - Artritis: Aspirina (500mg), dosis de 65 a 100 mg/kg/día sin pasar los 3 gramos, (3-5 días), después de 75 mg x 4 semanas. - Penicilina Benzatinica 60,000 - 1,200,000 (IM) durante 4 semanas. - Carditis: Reposo - Ligera a moderada: Antiflamatorios no esteroides - Severa: Prednisona 1-2mg/kg/día, a la semana agregar ácido acetilsalicilico a dosis inflamatoria y reducir prednisona a los 15 días. COREA: - Reposo - Haloperidol (1,5mg), 1 a 3 mg/día en 3 subdosis (oral) - Antibiótico ( penicilina benzatinica u otro) - Fenobarbital 16-32 mg/kg cada 6-8 hrs por VO . GOTA DEFINICION: Es una enfermedad metabólica persistente, caracterizada por episodios de Artritis aguda, por la formación y depósito de cristales de urato monosódico en estructuras interauriculares, esto se debe a niveles elevados de ácido úrico circulante en suero o hiperuricemia (Ácido úrico > 6.8 mg/dl). La gota crónica es una afección dolorosa que corresponde a episodios repetitivos de dolor e inflamación, que afecta más articulaciones. INCIDENCIA Y PREVALENCIA: - Aumento de las últimas décadas - Afecta alrededor del 1 – 2 % de la población adulta en países desarrollados. - Más frecuente en hombres SE CARACTERIZA LA GOTA POR: - Episodios recidivantes de artritis aguda, acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados TOFOS y de una deformidad articular crónica. - Puede desarrollarse Nefropatia gotosa. PATOGENIA: - Precipitación y fagocitosis de cristales de urato monosodico en articulaciones - Formación de anticuerpos específicos - Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3A y CSA - Acumulación articular de PMN y macrófagos - Liberación de Leucotrienos y radicales libres ACIDO URICO: Es el resultado final del catabolismo de las purinas, que se realiza en tejidos que contienen Xantinas – Oxidasa fundamentalmente en el hígado y el intestino delgado. La mayor parte de urato se elimina por los riñones (60 – 70 %), el resto por el intestino. FACTORES DE RIESGO: -Edad - Predisposición genética - Consumo excesivo de alcohol y carnes rojas - Obesidad - Fármacos (Tiazidas) - Intoxicación con plomo CLASIFICACION: A. Gota primaria (90%) - Defectos enzimáticos desconocidos - Exceso en producción de ácido úrico - Déficit de excreción B. Gota secundaria (10%) - Aumento en recambio de ácidos nucleicos (Leucemias) – - Nefropatías crónicas (Disminuicion en excreción del ácido úrico) - Errores congénitos del metabolismo. CARACTERISTICAS CLINICAS: A. Hiperuricemia asintomática B. Artritis gotosa asintomática. (Inicialmente monoarticular) grave, nocturna, Podagra. Remite en 3 – 10 días. C. Periodo o Gota intercrítica. Las crisis posteriores suelen tener una duración mayor que la primera, pueden afectar varias articulaciones. Periodos intercríticos son más cortos. D. Gota Tofacea crónica: Afectación poliarticular destructiva con inflamación de bajo grado de las articulaciones, deformación y Tofos, no provocan dolor y rara vez se infectan, puede presentarse insuficiencia renal crónica (20%) TRANSTORNOS RENALES POR HIPERURICEMIA: • Nefrolitiasis: (Cálculos de ácido úrico), por dos factores importantes: Hiperuricemia, Hiperuricosuria, ocurre con mayor incidencia en gota secundaria. Nefropatia Gotosa: - Síntoma tardío de gota grave - Nefropatia intersticial resultante del depósito de ácido úrico en el parénquima renal - Desencadena una reacción inflamatoria que provoca fibrosis medular - Formas silentes pueden producir insuficiencia renal DIAGNOSTICO: - Clínica: Artritis monoarticular, principalmente de pie, tobillo, pequeñas articulaciones de mano, muñeca, codo y rodilla (Por depósito de Urato monosodico). - Laboratorio: Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis, Hiperuricemia, liquido articular inflamatorio con (PMN con cristales de uratomonosodico). TRATAMIENTO: a) No farmacológico: - Evitar alcohol - Control de peso - Ejercicio moderado (Aeróbico) - Dieta hipocalóricay baja en purinas, en ataques de gota ingesta de agua de 3 litros. Farmacológico: - Hiperuricemia asintomática, no está indicado, corregir problemas de hipertensión arterial, Hipercolesterolemia, Diabetes Mellitus, Obesidad, prevenir el desarrollo de Nefropatia aguda, profilaxis con Alopurinol - Colchicina: Inhibe la liberación de factor quimiotactico leucocitario inducido por cristales. - AINES: Naproxeno 500 mg c/ 12 horas, Ibuprofeno 800 mg c/8 horas por 3 – 4 días después de la desaparición de los signos de inflamación. - Inhibidor Xantina Oxidasa: Alopurinol, Febuxostat, Sulfinpirazone (Uricosurico). - Glucocorticoides: Solo en situaciones especiales donde se impide el uso de AINES, Prednisona 20 – 50 mg/día y Disminucion gradual en 7 – 10 días. Nefrolitiasis: - Ingesta de agua > 2 litros por día Alcalizar la orina con Bicarbonato de sodio o Acetazolamida - Administrar Alopurinol - Citrato de Potasio . - Nefropatia por ácido úrico: - Se necesita hidratación intensa y asociación con furosemida - Mantener volumen urinario de 2 litros Dieta baja en purinas - Alopurinol a dosis ajustadas HIPOTIROIDISMO TIROIDES: Glándula neuroendocrina, que se encuentra en el espacio infrahioideo, presenta 2 lóbulos e istmo (12-20 gramos de peso). Sintetiza hormonas tiroideas (T4:100%) y (T3:20%), unidad básica (folículo). FUNCIONES: • Estimulación del metabolismo basal • Estimulación del crecimiento lineal del organismo • Estimulación del crecimiento cefálico fetal, los primeros años • Movilización de lípidos en el tejido graso • Aumento del gasto cardíaco, frecuencia cardíaca y del consumo de oxígeno. Catabolismo de Corticoides .Aumento de temperatura corporal. En el hígado se produce conversión periférica de T4 a T3 o T3 reversa (80%). FORMACION DE HORMONAS TIROIDEAS a) Los folículos tiroideos captan iodo y lo secretan hacia el coloide b) En el coloide es oxidado y unido al aminoácido tirosina formando una proteína, Tiroglobulina c) Cuando se fija un sólo iodo a la tirosina produce monoiodotirosina (mit), cuando se unen dos, se forma una Diyodotirosina (dit) d) Enzimas específicas del coloide modifican las estructuras y las acoplan entre sí • 2 DIT= (t4) Tetrayodotirosina • 1 DIT + MIT= Triyodotirosina (T3) e) Cuando hay estimulación de los folículos por a TSH, las células captan TSH, las células captan un poco de coloide mediante pinocitosis, hidrolizan la T3 y la T4 desde la tiroglobina y las secretan como hormonas libres a la sangre (función tiroidea) f) Para su transporte por todo el cuerpo se une a una proteína transportadora DEFINICION DE HIPOTIROIDISMO: Es un síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de T3/T4 por la glándula tiroides. Alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo hipofisario tiroideo: A. Hipotiroidismo Primario (Más frecuentes 95%), alteración primaria de la glándula tiroidea, disminución de T3 y T4 y aumento de TSH Hipotiroidismo Central (5%) - Alteración Hipofisario (Disminución de TSH). - Alteración Hipotalámica (Disminución de TRH) ETIOLOGIA: 1. Hipotiroidismo Primario (Tiroiditis de Hashimoto) • Es más frecuente en mujeres de edad media • Etiología autoinmune (antígeno/anticuerpos) contra la glándula (90% anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Positivos puede, presentar bocio o no, hay fibrosis y atrofia glandular. Hipotiroidismo Iatrogénico • Post Tiroidectomia. • Tras tratamiento con iodo 131. Tras radiación externa del cuello. 2. Hipotiroidismo Yodo Inducido (tanto defecto, como exceso) Defecto de Yodo (causa + frecuente de bocio e hipotiroidismo). Exceso de Yodo. Fármacos: • Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas (Litio/Amiodarona/Contrastes iodadas) Aumentan su metabolismo (carbamazepina) Interfieren con su absorción. 3. Enfermedades Infiltrativas: Hemocromátosis, amiloidosis. HIPOTIROIDISMO EN NIÑO: Congénito: (Más frecuente agenesia o disgenecia de tiroides) Adquirido: Tiroiditis crónica autoinmune HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: - Causa adenoma hiposifiario (causa+frecuente) - Necrosis Hipofisaria postparto (síndrome de sheehan) HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: - Alteración Hipotalámica o en estructura vecinas - Alteración en sistema porta hipotálamo – hipofisario HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: - Niveles de TSH elevados, pero T4 está en rango de normalidad - Paciente clínicamente asintomático TRATAMIENTO: - Indicado? (Controversia) - Sintomáticos (Hay mejoría) Tratar subclínico (Hipotiroidismo) en los siguientes casos: TSH > 10MU/L: A. En < 70 años con TSH entre 4,5 y 10 Mu/Litro + síntomas de hipotiroidismo asociados B. < 70 años TSH entre 4,5 - 10 Mu/Litro y niveles de anticuerpos antiperoxidasa positivos o bocio C. Mujeres en edad fértil, con deseo de gestación HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO: Primeras semanas, hay un aumento de gonadotrofina coriónica humana, causando disminución de TSH. Se necesitan valores de referencia de normalidad específicos para cada trimestre: - 1er trimestre: TSH (hasta 2,5). - 2do trimestre y 3er trimestre (hasta 3). Efectos adversos del hipotiroidismo en el embarazo: Preeclampsia, parto prematuro, bajo peso al nacer, alteraciones neuropsicológicos y de aprendizaje. DIAGNOSTICO: Clínica: - Intolerancia al frío - Astenia/Tendencia al sueño - Estreñimiento - Voz ronca - Pelo y unas quebradizas - Bradipsiquia - Disminución de la sudoración - Aumento de peso - Alteración de la memoria y la concentración - Trastornos menstruales. - Alteración de la libido y de la fertilidad. Parestesias - Pérdida de audición - Piel seca. Bradicardia - Bocio - Macroglosia - Síndrome del túnel carpiano - Edema Periorbitario LABORATORIO: - TSH y T4 Libre - TSH > SyU/ML: Hipotiroidismo primario + T4 libre < 0,5 (clínico)+ T4 libre normal (subclínico) - Anticuerpos: Anti TPO (Peroxidasa Tiroidea), son positivos en 90% tiroiditis de Hashimoto -Antitiroglobulinas - PAAF: Confirmar tiroiditis autoinmunitaria si bocio positivo - Ecografia tiroidea: Diagnóstico diferencial de Bocio asimétrico TRATAMIENTO: Cuando es posible no tratar ? En el hipotiroidismo subclínico, salvo en embarazadas o que planean estarlo Valorar: - Mayor probabilidad de progresión a forma clínica (TSH: > 10mu/litro) síntomas o anticuerpos antitiroideos - Bocio palpable - Disfunción ovulatoria + infertilidad El fármaco utilizado es Levotiroxina sódica sintética (de 25, 50, 75, 88, 100, 112 mg) TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO CLINICO - Iniciar a dosis plenas (100 mcg) por día - En ancianos, cardíopatas y sospecha de larga evolución (25 - 50 ug/dia), realizar control a intervalos de 6 - 8 semanas hasta normalización de TSH si hipotiroidismo primario y T4 libre si central MANTENIMIENTO EN ADULTOS: - 75 - 150 mcg/dia dosis V.O por la mañana en ayunas, antes del desayuno - SEGUIMIENTO: TSH y T4 libre anual + anamnesis dirigida. HIPERTIROIDISMO DEFINICION: Consiste en un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides (T4 Libre). TIROTOXICOSIS: Es el cuadro clínico debido al exceso de hormona tiroidea (puede ser clínico/sub clínico). ETIOLOGIA: A. Con Hiperfunción: (TSH disminuida). - Enfermedad de Graves. - Bocio Multinodular Tóxico. - Adenoma Tóxico. - Tumor Trofoblástico. - Inducido por yodo (fármacos/algas). Con TSH Elevada: Resistencia PituitariaB. Sin Hiperfunción: Enfermedad Inflamatoria. - Tiroiditis silente y posparto. - Tiroiditis Subaguda. - Por Fármacos (Amiodarona/Interferon). - Fuente ectópica de hormonas tiroideas. - Tirotoxicosis facticia (Toma de Hormonas Tiroideas). - Tejido Tiroideo Ectópico (Estruma Ovárico). Enfermedad de Graves Basedow (IGG contra el receptor de TSH). Es una enfermedad multisistémica y autoinmunitaria caracterizada por la triada (Hiperfunción Tiroidea, Oftalmoplejía infiltrativo, mixedema pretibial) Es la primera causa con 60 - 70% en mujeres de 30 - 40 años. Bocio Multinodular Tóxico En base modular del bocio simple (10 más nódulos hiperfuncionantes o calientes que se hacen autónomos). 2da causa + frecuente en áreas de déficit de yodo etiopatogenia: déficit de yodo/ingesta de bocíogenos, anticuerpos anti- TPO. Adenoma Tiroideo Nódulo único con captación de yodo de forma independiente no responde a inhibición de TSH. Estadios: Normofuncional – Pretóxico - Hiperfuncionante (Tercera causa más frecuente). EPIDEMIOLOGIA: • Prevalencia población general: 1,2%. • Incidencia en mujeres 1,9%. En hombres: 0,16%. • Aumenta con la edad, tabaco y déficit de yodo. CLINICA: - Intolerancia al calor - Sudoración - Astenia - Hiperfagia - Poliuria - Pérdida de peso - Puede presentar (bocio difuso/nodular) - Mixedema localizado o pretibial, hiperhidrosis, caída de cabello, onicolisis - Piel caliente y húmeda, Hiperpigmentacíon, cabello fino y sedoso. - Disminución del parpadeo, mirada fija, retracción palpebral, exoftalmos, Oftalmoplejía - Disnea de esfuerzo, palpitaciones, insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, cardiomegalia, taquicardia sinusal - Aumento del peristaltismo - Nerviosismo, hiperactividad, irritabilidad, insomnio - Oligomenorrea/Amenorrea, esterilidad, impotencia DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO EN CONSULTA: - Historia Clínica - Historia Física Laboratorio: Hemograma, Bioquímica sanguínea con perfil hepático. - Función tiroidea: TSH, T4 libre, T3 Inmunológico: - Anticuerpo antitiroglobulina - Antiperoxidasa: 50 - 80% Graves - Antireceptor de TSH. Otras pruebas: - Rx de Tórax: Tac Torácico - Ecografía: (Estudio de localización, tamaño y características). - Gammagrafía: (Convencional o digital) - PAAF: (Estudio de nódulos tiroideos, sospecha de malignidad) - Función Tiroidea: - TSH (Elección para diagnóstico y seguimiento). - T4 (Situación funcional). - T3: Si T4 normal o alta sospecha TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO: Siempre tratar hipertiroidismo clínico - Fármacos: Metimazol (5mg c/24hrs), inhibe la secreción de hormonas tiroideas - En embarazo utilizar: Propiltiuracilo. Ejemplo de pautas: Comenzar con 30-60 mg de Metimazol al día o 400-500 mg/día de Propiltiuracilo, hasta el estado de Eutiroideo, posteriormente se reduce gradualmente la dosis hasta la menor posible que controle la enfermedad, habitualmente 10-15 mg de Metimazol y 100-200 de propiltiuracilo (mantenimiento). - Betabloqueantes (Tratamiento sintomático, con excesiva actividad adrenérgica). Ejemplo: - Propanolol (20-100mg/día) - Atenolol (25-100mg/día. TRATAMIENTO CON IODO 131 Se administra dosis única de iodo 131, puede precisar tratamiento previo con antitiroideos y posterior con tiroxina (Levotiroxina) TRATAMIENTO QUIRURGICO: Tiroidectomía subtotal o total. TRATAMIENTO PARA GRAVES – BASEDOW a. Antitiroideos (Metimazol), de elección b. Iodo 131 c. Tiroidectomía subtotal o total TRATAMIENTO OFTALMOPATIA DE GRAVES - 1ro (Corticoides) - 2do (Radioterapia) - 3ro (Cirugía Descompresiva) TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO - Propiltiuracilo. - Cirugía cuando la dosis de Antitiroideos son muy altas. - Iodo 131 está contraindicado. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO DEFINICION: Enfermedad autoinmune, crónica, inflamatoria, multisistemica, caracterizada por formación de autoanticuerpos y complejos inmunitarios que afecta órganos, tejidos y células. EPIDEMIOLOGIA: Mujeres en edad fértil (90% de los casos), Predominio: 9:1 mujeres. TIPOS DE LUPUS: A. Lupus cutáneo: Solo afecta piel, llamado Discoide B. Lupus Eritematoso Sistémico: Afecta órganos y sistemas C. Lupus inducido por drogas: síntomas desaparecen después de suspender la medicación PATOGENIA: Determinados individuos genéticamente predispuestos en un entorno Estrogenico, favorecedor, al exponerse a factores ambientales (Desconocidos, en la mayoría de los casos) desarrollan una alteración inmunitaria y manifestaciones clínicas del LES. PRECIPITANTES: - Factores genéticos (HLA – DR2, DR3) - Factores hormonales (Entorno Estrogenico) - Factores ambientales (Fármacos, Stress) Que desencadenan alteración de Linfocitos CD8, con pérdida de supresión de Linfocitos B, con pérdida de supresión de Linfocitos CD8 (Con producción exagerada de anticuerpos) ANTICUERPOS EN EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - Anticuerpos antinucleicos (ANA) - Anti – DNA - Anti – SM - Anti Histona - Anti – RNP - Anti – RO - Anti – La CLINICA: La mayoría de los pacientes presentan manifestaciones generales inespecíficas. Síntomas constitucionales: Febrícula ,Malestar general, Anorexia Pérdida de peso Cualquier órgano puede resultar afectado MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELETICAS: - Artralgias, mialgias inespecíficas, artritis migratoria e intermitente, no deformante, que puede ser poliarticular y simétrica, ( 15 – 20 % deformante) - Deformidad más frecuente artropatia de Jacoud, y deformidad en cuello de Cisne (Pulgares en Z). MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS : - Anemia (70%), se correlaciona con la actividad de la enfermedad. - Leucopenia (60%), generalmente Linfopenia - Trombocitopenia (15 – 25%), puede llevar a hemorragias MANIFESTACIONES CUTANEAS: se produce en el 80% de los pacientes. a. Lesiones especificas - Eritema malar - Lesiones ampollosas - Lupus anulas policiclico - Lupus Psoriasiforme - Lupus Discoide (Localizado o generalizado) Paniculitis Lupica Lesiones inespecíficas: - Fotosensibilidad - Telangiectasias - Livedo reticularis - Ulceras orales crónicas - Nódulos subcutáneos - Alopecia - Fenómeno de Raynaud MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS : - Convulsiones - Psicosis - Cefaleas vasculitis inflamatoria - Lesiones vasculares tromboticas MANIFESTACIONES CARDIOPULMONARES: - Pleuritis (Con o sin derrame) - Neumonitis Lupica - Fibrosis pulmonar - Hipertensión pulmonar - Hemorragia alveolar masiva - Pericarditis - Miocarditis riesgo aumentado de Arteriopatia coronaria MANIFESTACIONES RENALES: La más trascedente de las manifestaciones clínicas, por ser la que condiciona el pronóstico y la primera causa de mortalidad, junto con las infecciones TIPO I Nefropatia Lupica mesangial TIPO II Nefropatia Lupica mesangial proliferativa. TIPO III Nefropatia Lupica focal TIPO IV Nefropatia Lupica Difusa TIPO V Nefropatia Lupica membranosa TIPO VI Nefropatia Lupica esclerosante MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: Inespecíficas: Diarrea, Nauseas Complicación más grave: Vasculitis Enzimas hepáticas elevadas CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Se requiere reunir 4 criterios de los 17 propuestos, incluyendo al menos 1 criterio clínico y 1 criterio inmunológico o nefritis confirmada por biopsia compatible con LES y presencia de ANA + o Anti – DNA. CRITERIOS CLINICOS: - Lupus cutáneo agudo - Lupus cutáneo crónico - Ulceras orales o nasales - Alopecia no cicatrizante - Sinovitis en 2 o más articulaciones - Serositis - Renal (Proteinuria, cilindros hemáticos) - Neurológico (Convulsiones, psicosis, Mielitis, Neuropatía) - Anemia Hemolítica Leucopenia (<4.000) o Linfopenia - Trombocitopenia CRITERIOSINMUNOLOGICOS: - ANA (Titulo y Patrón) - Anti DNA - Anti SM - Ac. Antifoslipidicos - Hipocomplementemia (C3 – C4) - COOMBS Directo positivo (En ausencia de Anemia Hemolítica) Se sugere biopsia renal temprana TRATAMIENTO: - Ejercicio aerobio moderado - Evitar sobrepeso (Peso ideal) - No tabaco - Prevención de Osteoporosis en tratamientos esteroideos crónicos (Vitamina D + Calcio Bifosfonatos) - Consultar ginecólogo para tratamiento anticonceptivo - Vacunas con virus inactivos - Protección solar TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO: - Antipaludicos (Cloroquina) Hidroxicloroquina - AINES (Para manifestaciones articulares y Serositis) - Glucocorticoides: Extrema utilidad en el tratamiento de situaciones agudas. PRINCIPALES FARMACOS: - Inmunosupresores y terapias biológicas ( Ciclofosfamida, Micofenolato, Metrotexate, Azatioprina). - Para tratamiento de formas graves de la enfermedad refractarias, como por ejemplo la Nefropatia Lupica. - Gran utilidad como fármacos ahorradores de corticoides. - MIOCARDIOPATIAS DEFINICION: Es la alteración funcional y estructural del miocardio en ausencia de cardiopatía hipertensiva, enfermedad coronaria, Valvulopatias o cardiopatías congénitas. CLASIFICACION: (OMS) Tipos de miocardiopatías: a) Dilatada b) Hipertrófica c) Restrictiva. d) Displasia Arritmogenica del Ventrículo Derecho MIOCARDIOPATIA DILATADA: Miocardiopatía que se caracteriza por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y dilatación del mismo con disminución de su contractibilidad y grosor (en ausencia de afección coronaria o valvular). ETIOLOGIA: 1) Miocarditis inflamatoria: Infecciosa • Virus: Coxsakie, Adenovirus, Parvovirus B-19, Virus Epstein Barr, Echovirus, VIH. • Parásitos: Tripanosoma Cruzi, Toxoplasmosis • Bacterias: Difteria, Brucelosis, Legionella, Salmonelosis 2) Tóxicas: Alcohol, Antineoplásicos (Antraciclinas), Hidroxicloroquina 3) Metabólicas: Déficit de tiamina, Diabetes Mellitus, Feocromocitoma, Hemocromatosis Defectos Hereditarios - Displasia ventricular arritmogénica - Distrofia relacionada con la distrofina (Duchenne) - Síndrome de Kearns-Sayne. Idiopática 4) Diversas: Miocardiopatía, periparto, sarcoidosis. FISIOPATOLOGIA: Factores genéticos, alteraciones inmunes e infección viral, disminuyen el gasto cardíaco, causan manifestaciones de insuficiencia cardíaca, hipertrofia y dilatación. Lleva a muerte de miocitos o apoptosis (cardiomegalia), finalmente destrucción del tejido miocárdico del sistema de conducción (arritmias). CLINICA: - Disnea - Ortopnea - Disnea Paroxística Nocturna - Fatiga EXAMEN FISICO: - Hepatomegalia - Edema con Godet - Aumento de presión venosa yugular Galope (R3) - Soplo sistólico por insuficiencia mitral DIAGNOSTICO: Electrocardiograma: (Bloqueo de rama izquierda o fibrilación auricular) Rx de Tórax: - Cardiomegalia + Congestión Venosa + Edema Ecocardiograma: - Dilatación del Vi, Fe < 30%, detecta trombosis mural, contractibilidad del Vi Ergometría: Evaluar pronóstico TRATAMIENTO: - IECA (Enalapril, Captopril) - Bloqueadores de receptores de angiotensina (Losartan/Candesartan) - Betabloqueadores (Carvedilol /Metoprolol) - Diuréticos (Tiazídicos, Diuréticos de ASA, Diuréticos ahorradores de potasio) - Vasodilatadores - MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA DEFINICION: Enfermedad primaria del miocardio, determinada genéticamente, caracterizada por hipertrofia. EPIDEMIOLOGIA: Afecta a 1 de cada 500 personas, a nivel mundial es la principal causa de muerte súbita en jóvenes. ETIOLOGIA: A. Primaria (60%) por mutaciones de genes que codifican proteínas del sarcomero B. Secundaria (40%). TEORIAS: - Mutación de proteínas sarcoplásmicas - Estimulación simpática excesivamente anormal que provocaría crecimiento del músculo cardíaco Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelado miocárdico con hipertrofía compensadora - Se han encontrado relación con antecedentes familiares (fracción de eyección > 60%, disfunción distólica) MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA: (tipos) Septal asimétrica Concéntrica Apical Medioventricular HISTOLOGIA: Desargonización de fibras musculares miocárdicas (patognomónico) . CLINICA: - Asintomatica - Disnea de esfuerzo (50%). - Disnea Paroxística. - Angina de pecho - Fatiga - Lipotimias/Sincope - Palpitaciones (20% fibrilación auricular). - - Muerte Súbita *EXPLORACION FISICA R3 y R4 - Regurgitación Mitral - Pulso Carotideo Bisferiens (Latido de la punta) - Soplo Mesosistólico DIAGNOSTICO: Electrocardiograma: 75-90% anormal, aumento de duración de la onda P, alteraciones en la repolarización (onda T) Ecocardiograma: - Hipertrofia Septal - Fibrosis - Hipertrofia ventricular izquierda - Insuficiencia Renal Rx de Tórax: - Silueta Cardíaca Normal, puede presentar cardiomegalia Calcificación del anillo mitral Holter: - Realizar en pacientes con lipotimias y sincopes - Presencia de taquicardia ventricular sostenida o arritmia superventricular activas, en presencia de síndrome de Wolff Parkinson White, son los responsables de la sintomatología ( si no se demuestra arritmia, está indicado un estudio electrofisiológico - Resonancia Magnética Cardíaca, para diagnóstico diferencial. TRATAMIENTO: a) Bloqueadores Adrenérgicos: Por su efecto inotropico negativo, lo que evita la muerte súbita, además que tiene efecto antiarrítmico - b) Antagonista de calcio: Para tratar la Obstrucción Dinámica, aunque su efecto vasodilatador puede empeorar el cuadro de algunos pacientes En caso de obstrucción - Miectomia Septal. Ablación Septal Si no es obstructivo, ni responde a fármacos, se realizará Transplante Diagnóstico en familiares (Estudio cardiológico en familiares de 1er grado de un individuo afectado ESTUDIOS: Electrocardiograma, ecocardiograma y revisiones periódicas (1er estudio: 10-12 años, repetir anualmente hasta los 20 años y de 20-60 años (revisiones cada 3 años). - MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA DEFINICION: Consiste en la dificultad del llenado ventricular por una disminución de la distensibilidad en ausencia de una enfermedad pericárdica. ETIOLOGIA: - Infiltrante (amiloide) - Depósito (Glucogeno tipo II y III) hemocromatosis, enfermedad de Fabry - Fibróticos (radiación, esclerodermia) - Fármacos (serotonina, ergotamina) - Síndrome carcinoide. CLINICA: Primero síntoma (intolerancia al ejercicio) - Disnea - Ascitis - Hepatomegalia Edema. Auscultación de 3er y 4to ruido cardíaco EXAMES COMPLEMENTARIOS Electrocardiograma: - Engrosamiento del ventrículo izquierdo, disfunción diastólica no calcificaciones. Biopsia: Amiloidosis y hemocromatosis. Amiloidosis Es la principal cardiopatía restrictiva, por depósitos de cadena de inmunoglobina, son fibrillas de amiloide infiltran el miocardio alrededor del sistema de conducción. Ecocardiografía: Brillo retráctil y engrosamiento del ventrículo izquierdo. Biopsia del miocardio: Confirman depósitos. TRATAMIENTO: Diuréticos, digoxina, tratamiento de insuficiencia cardíaca, colchicina: en caso de amiloide con inflamación. -Enfermedad de Fabry Mutación de enzima alfa galactosidasa A .Se acumula en piel y riñones. Ecocardiografía: Vesículas contienen figuras laminares concéntricas. Esclerodermia: Causa espasmo e isquemia de vasos finos quepuede ocasionar disminución del volúmen y rigidez del corazón. MIOCARDIOPATIA ARRITMOGENICA La displasia o miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, en el que se produce un reemplazo por el tejido graso y/o fibrograso de forma difusa o parcheada. Triángulo de Displasia : - Tracto de entrada - Tracto de salida. - Apex (punta). - Por formación de circuitos de reentrada intramiocárdica PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Cardioresonancia Magnética (Detecta anomalías, aneurismas, áreas de disquinesia o aquinesia). Eletrocardiograma - Ondas T negativas (V1 - V3) TRATAMIENTO: - Cardioversión Eléctrica. Antiarrítmicos - Prevención con Betabloqueadores - Tratamiento de insuficiencia cardíaca congestiva. - SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICO DEFINICION: Es un síndrome de disfunción ovárica caracterizado por sintomatología variable, con etiopatogenia multifactorial y poligénica, siendo causa de la endocrinopatía más frecuente en mujeres en edad reproductiva, presentando disfunción neuroendocrina, trastorno metabólico y alteraciones en esteroidogénesis y foliculogénesis ovárica. INCIDENCIA: Afecta al 4-12% de las mujeres en edad fértil. ETIOPATOLOGIA: Base genética (multifactorial poligénica) con genes relacionados con andrógenos y vías de señalización de la insulina FISIOPATOLOGIA: a) Secreción inapropiada de gonadotrofinas (LH - FSH) b) Hiperandrogenismo c) Resistencia a la insulina Compartimiento Hipotálamo/Hipofisario El aumento de frecuencia de pulsos GnRH, incrementa la frecuencia y amplitud de pulsos de LH, concentraciones séricas de LH aumentadas, aumento del cociente LH: FSH (>2:1). Presenta concentraciones bajas de FSH. Ovario (Teca), hay aumento de andrógenos por glándula suprarrenal, aumento del tejido adiposo con resistencia insulínica (Piel:Hirsutismo). Resistencia a la insulina La sensibilidad insulínica se reduce en 35% al 40% en las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos. HISTOLOGIA: Folículos en diferentes estadios, incluso atrésicos, hiperplasia de células tecales y estromales, células de la granulosa disminuidas como su actividad mitótica. Ovarios: Hiperplasia bilateral. - Superficie lisa de aspecto nacarado - Cápsula engrosada - Múltiples quistes subyacentes CUADRO CLINICO: Disfunción menstrual - Hiperandrogenismo - Esterilidad Otras disfunciones endocrinas: a) Disfunción Menstrual: - Amenorrea - Oligomenorrea - Menometrorragia episódica Hiperandrogenismo: - Hirsutismo - Acné (Bloqueo del orificio folicular por hiperqueratosis) - Alopecia Androgénica Otras disfunciones endocrinas: - Obesidad (Patrón androide, predominio troncular, factor de riesgo cardiopatía, exacerba resistencia a la insulina) - Acantosis Nigricans (Placas en la piel gruesas, aterciopeladas y de color café/grisáceo en pliegues. Apnea Obstructiva del sueño Dislipidemia (Perfil Aterogénico): - HDL reducido - LDL elevadas - Triglicéridos y colesterol total aumentado MANIFESTACIONES CLINICAS: - Oligomenorrea - Amenorrea - Hirsutismo - Obesidad - Acné - Alopecia - Acantosis Nigricans - Infertilidad Consecuencias del síndrome de ovario Poliquístico. A. Consecuencias a corto plazo - Irregularidad menstrual - Hirsutismo/Acné/Alopecia Androgénica - Esterilidad - Obesidad - - Trastornos metabólicos Perfil anormal de lípidos, intolerancia a la glucosa Consecuencias a largo plazo - Cáncer Endometrial - Enfermedad Cardiovascular - Diabetes Mellitus DIAGNOSTICO: (Criterios de Rotterdam 2003) Comprende 2 de los 3 criterios: 1. Oligoovulación o Anovulación 2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo 3. Ovarios poliquísticos (12g+folículos de 2-9 milímetros o volúmen ovárico >10cc) Patrón Clínico - Alteraciones menstruales - Infertilidad por anovulación - Abortos previos durante el primer trimestre del embarazo - Depresión, Ansiedad EVALUACION FISICA: - Presión arterial - Indice de masa corporal (25-30 sobrepeso >30 (obesidad) - Indice cintura-cadera (>0.72 anormal). - Estigmas de Hiperandrogenismo/Resistencia a la insulina, alopecia androgénica, acné hirsutismo, acantosis nigricans. Patrón Bioquímico: Ver - Niveles de Testosterona total y libre - Niveles de DHEA - Valores Plasmáticos (LH y FSH) - Niveles de 17 – Hidroxiprogesterona - Concentración Sérica de Tirotropina y prolactina - Niveles de cortisol insulina, lípidos plasmáticos - Patrón Ecográfico - Gold Standard (Criterios ecográficos de Rotterdam 2003) - > Quistes pequeños (2 a 9 Milímetros) - Incremento del volúmen ovárica (>10ml) o ambos Biopsia Endometrial: Tomar biopsia endometrial en las mujeres mayores de 35 años de edad. Con hemorragia anormal y en las más jóvenes con hemorragia resistente al tratamiento hormonal. TRATAMIENTO: Pacientes con deseos de gestación - Regulación del ciclo menstrual Reducir la producción androgénica Regulación del ciclo menstrual a) Gestagenos Naturales - Progesterona micronizada 200 mg/día (desde el día 15 a 25 del cielo) - Medroxiprogesterona 5 a 10 mg/día B) Sensibilizadores a la insulina - Metformina 1500 mg a 2500 mg/día - Pioglitazona 15-30 mg/día Reducir Producción Androgénica Tratamiento del Hirsutismo: - Antagonistas Receptores Androgénicos - Espironolactona 50-100 mg c/12hrs - Ciproterona 50 mg/día (10 días) Inhibidores de la 5-ALFA Reductasa: Finasteride Inductores de Ovulación - Citrato de Clomifeno: (Restablece ovulación 80% de los casos), se administra 3er a 5to día del ciclo, dosis de 50 y 250 mg/día durante 5 días Quirúrgico: Resección de corteza ovárica usando láser o electrocauterio. - TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEFINICION: Formación de coagulo, dentro del sistema venosos profundo que ocurre con mayor frecuencia en los miembros inferiores, cuadro que puede estar acompañado o no de reacción inflamatoria local. Eventos oclusivos pueden ocurrir, en brazos y abdomen. EPIDEMIOLOGIA: - Incidencia (1-2 /1.000) personas por año. - 66% de las TPV ocurre en miembros inferiores. - 33% genera TEP - 3-10 % recidiva al año. - Afecta edades mayores de 40 años con más frecuencia. ETIOLOGIA: Un trombo venoso se origina por acumulación de plaquetas en las válvulas venosas de las extremidades, en lugares donde existe turbulencia. Un trombo puede desprenderse de la pared venosa como un embolo o disolverse por el sistema Trombolítico. Venas de las extremidades inferiores son el lugar de origen de un 95% de los casos de las trombosis venosa profunda. Las venas del sector proximal son la mayor fuente emboligena. Las TVP de extremidades inferiores se clasifican en: - Distales : Distal a la vena poplítea - Proximales: Proximal a la vena poplítea FISIOPATOLOGIA: Triada de Virchow: - Lesión endotelial - Flujo sanguíneo anormal - Hipercoagulabilidad FACTORES DE RIESGO: Generales: - Edad >40 años - Inmovilidad prolongada - TVP o embolias pulmonares previas - Insuficiencia venosa crónica - Embarazo y posparto - Traumatismos - Obesidad - Viajes prolongadas Fármacos: - Anticonceptivos orales - Terapia hormonal sustitutiva - Tamoxifeno - Quimioterapia Asociados a cirugía: - Cirugía ortopédica - Cirugía mayor ,abdominal, neuroquímica o pélvica - Portadoresde vía venosa central COMPLICACIONES: - TVP recurrente (complicación frecuente reportándose porcentajes de aparición del 30% tras 10 años de seguimiento) - Síndrome postrombotico (Afecta al 62% de pacientes con TVP confirmada por Flebografía causando: dolor, calambres, prurito, ulceración, movilidad reducida). - Tromboembolismo Pulmonar (10% de las TVP, embolizan al pulmón con mortalidad global del 30%). CLINICA: - Dolor de miembro - Edema unilateral, blando y deja fóvea - Miembro inferior eritematoso, aumentado de diámetro - Calor en extremidad - Presencia de signo de Homans: Dolor en pantorilla a la dorsiflexion del pie - Signo de Olow: Dolor a la compresión de la masa muscular contra el plano óseo. DIAGNOSTICO: Las manifestaciones clínicas por su baja sensibilidad y especificidad son de escasa utilidad en el diagnóstico, por lo cual se desarrolla el Score de Wells, que permite desarrollar una estrategia diagnóstica y terapéutica, al combinar el Dímero D y Ecografía Doppler. ESCALA DE WELLS Diagnostico alternativo menos probable que TEP: 3.0 Síntomas o signos de TEP: 3.0 Antecedentes de TEP o TVP: 1.5 Inmovilización de al menos 3 días o cirugía previa el último mes: 1.5 Frecuencia cardiaca: >100 bpm: 1.5 Hemoptisis: 1.0 Cáncer en tratamiento activo o paliativo en los últimos 6 meses: 1.0 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: - Ruptura muscular - Hematoma espontaneo - Rotura de un quiste de Baker (Sinovial) - Celulitis y linfangitis - Tromboflebitis superficial - Insuficiencia venosa crónica y síndrome posflebitico - Isquemia arterial aguda TRATAMIENTO: Anticoagulación a) Heparina no fraccionada (HNF): dosis de 80 unidades por kilogramo por vía intravenosa como dosis de ataque, seguida por dosis variable entre 15-25 unidades por kg/hora dependiendo de la prolongación o no del KPTT b) Antes de iniciar el tratamiento, obtener muestra de sangre para hemograma completo, recuento de plaquetas, KPTT y Tiempo de protrombina basales. (Dosis de heparina se ajusta a KPTT). c) Inmediatamente después de iniciar la HNF, se comienza la Warfarina sin necesidad de dosis de carga, usualmente 5 mg diarios, se debe realizar tiempo de protrombina e INR 72 horas después, efectuar controles diarios hasta cuando se obtengan en 2 días consecutivos valores de INR entre 2,53,5 realizar controles periódicos en forma ambulatoria . el tiempo de tratamiento depende de la entidad que causo la trombosis y de la localización de ella. Filtro de vena cava inferior: solo indicado cuando existe contraindicación absoluta para la anticoagulación y cuando a pesar de estar anticoagulado el paciente en forma adecuada, se presenta embolismo recurrente. PROFILAXIS: Se realiza con heparina de bajo peso molecular, se indica Enoxaparina de 40 mg subcutáneos antes de la cirugía y continuarla durante el tiempo que dure la inmovilización. Se puede indicar Fondaparinux, dosis de 2,5 mg/día subcutáneo, para prevención de trombosis venosa profunda. En cuadros de episodios Tromboticos agudos se recomienda dosis: 5 mg si paciente pesa < 50 kg, 7,5 mg si paciente pesa ente 50 a 100 kg. En todo paciente cuando cese el dolor de la extremidad, se debe colocar vendaje compresivo elástico con gradiente de presión, debe utilizarse de forma indefinida o hasta cuando se demuestre que no quedo insuficiencia venosa residual. (No por encima de la rodilla) ULCERA PEPTICA DEFINICION: Es un defecto focal de la mucosa gástrica o Duodenal que se extiende hasta la submucosa o hasta capas más profundas, debido al desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de las mucosas. FACTORES DE RIESGO: - Infecciones por Helicobacter pylori - Consumo de AINES - Edad >60 años - Episodios previos de ulceras - Consumo de esteroides - Tabaquismo - Stress - Síndrome de Zollinger Ellison (Gastrinoma) EPIDEMIOLOGIA: - Prevalencia del 5 – 10 % - La ulcera duodenal se encuentra con más frecuencia en hombres y la ulcera gástrica más frecuente en mujeres. FISIOPATOLOGIA: a) Mecanismos de defensa: - Barrera mucosa gástrica - Flujo sanguíneo - Secreción de prostaglandinas Factores agresivos: - Secreción de ácido clorhídrico - Secreción de Pepsina CLASIFICACION: a. Gástrica: (Curvatura menor/Pilórica), de milímetros a centímetros, tarda en aparecer, puede ser maligna. b. Duodenal: (Bulbo/Postbulbar) a 3 cm del píloro, son más pequeñas, más común, normalmente benignas CUADRO CLINICO: - Dolor abdominal epigástrico, urente (Hambre dolorosa) Signos de alarma por complicación de la ulcera: - Nauseas/ vómitos - Eructos - Pérdida de peso - Perforación: inicio súbito, dolor intenso y generalizado, pudiendo presentar melena o hematemesis - Hiperestesia epigástrica - En caso de sangrado: Ortostatismo, taquicardia, abdomen e tabla. A. ULCERA GASTRICA: dolor epigástrico que aparece con la alimentación, saciedad precoz, náuseas y vómitos B. ULCERA DUODENAL: dolor constante, se exacerba con el ayuno, calma con la alimentación. DIAGNOSTICO: - Clínica - Endoscopia: Identifica erosiones gástricas y duodenales agudas - Biopsia: Para identificación de ulceras gástricas malignas en diversas zonas - Fluroscopia: Para detectar cráteres ulcerosos, ya que el bario queda atrapado en pliegues gástricos - Laboratorio: anticuerpos séricos para Helicobacter pylori, antígeno de Helicobacter Pylori en heces (Para comprobar erradicación de la bacteria después del tratamiento triple). Prueba del aliento. TRATAMIENTO: Medidas higiénico dietéticas 1. Abstenerse de bebidas alcoholicas 2. Abstenerse de café , Té, leche y derivados 3. Tabaco 4. Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINES, Corticoides, Potasio) 5. Establecer dieta fraccionada con 5 – 6 comidas al día, siendo variada y equilibrada 6. Tratamiento ulceras gástricas (12 semanas) y duodenales por 8 semanas) Fármacos : - Inhibidores de bomba de protones: (Omeprazol, Esomeprazol, Rabeprazol) - Antagonistas del receptor H2 : (Ranitidina, Famotidina, Cimetidina) - Protectores de mucosa: (Bismuto, Antiácidos) Sucralfato, Hidróxido de aluminio o Magnesio. SALMONELOSIS DEFINICION: Es una enfermedad infectocontagiosa producidas por enterobacterias del grupo salmonella. Comprende un conjunto de cuadros clínicos cuya principal manifestación es la gastroenteritis aguda una de las intoxicaciones alimentarias más comunes causadas por ingerir agua y alimentos contaminados, especialmente carnes. Enfermedades: - La fiebre entérica que incluye la fiebre tifoidea causada por Salmonella Typhi, y la fiebre Paratifoidea que es patológica y clínicamente similar a la Tifoidea pero con síntomas menos fuertes, causada por Salmonella Paratyphi A,B,C. - La fiebre entérica implica infección sistémica. - La gastroenteritis la cual es más común de las infecciones, no es sistémica, los serotipos más frecuente son: S. Typhimorium y S. Enteritidis. EPIDEMIOLOGIA: - Vía de transmisión fecal- oral - Alimentos o agua contaminados - Zoonosis - Portadores crónicos - Salmonella Typhi en humanos únicos reservorios La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por Salmonella Typhi, factores predisponentes son: Gastrointestinales - Aclorhidria - Uso previo de antibióticos - Medicamentos que disminuyen la motilidad Sistémicos - SIDA - Linfomas - Anemias Hemolíticas - Lupus Eritematoso - Uso de corticoides - Transplante de Órganos FISIOPATOLOGIA: - Puerta de entrada: Por vía oral - Supera barrera intestinal - Colonizan mucosa intestinal - Después placas de Peyer donde se multiplican y se diseminan - Pasan a la sangre donde son atrapadas por fagocitosy macrófagos del sistema reticuloendotelial, acumulándose en los órganos ricos como el Hígado, Bazo y Medula ósea. - Finalmente vuelve a pasar al intestino y a la vesícula Biliar. - Eliminación fecal. CUADRO CLINICO: - Síndrome infeccioso: fiebre 39-40°, Anorexia, nausea, vomito, ataque al mal Estado general. - Astenia - Cefalea - Lengua saburral - Estreñimiento - Dolor abdominal tipo cólico - Escalafrio - Hepatomegalia Esplenomegalia - roséola tifoidica - Tos seca - Faringe congestionada Primera semana: (Proliferación en los Linfáticos regionales y diseminación sanguínea posterior) Fiebre en ascenso - Cefalea - Mialgias - Diarrea o constipación - Tos seca, faringitis Segunda semana: - Fiebre alta (39-40°) - Dolor abdominal tipo cólico - Diarrea - Bacteriemia - Esplenomegalia (50%) - Hepatomegalia (50%) - Roséola (20%) Hay proliferación retículo endotelial en intestino delgado y linfáticos regionales. Tercera semana: (Probable necrosis focal y ulceración isquémica del intestino) Bacteriemia - Compromiso neuropsiquiatrico - Diarrea - Hepatitis - Colecistitis aguda - Probabilidad de hemorragia digestiva y perforación intestinal. Cuarta semana: - Convalecencia - Posibilidad de colecistitis/Osteomielitis - Empieza recuperación y reparación del daño tisular. DIAGNOSTICO: Aislamiento de Salmonella Typhi - Hemocultivo (50 a 70%) - Mielocultivo (90 a 98%) - Coprocultivo (85%) - Reacción de Widal, leucocitos en materia fecal. TRATAMIENTO : Empírico: - ceftriaxona 1-2 gr/día (E.V) 7-14 días - Azitromicina 1 gr/día 5dias Suceptible por completo: - Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas por 7 días - Amoxicilina/clavulanico 1 gr C/8 horas por 14 días - Trimetropim/Sulfametoxazol 1 gr/800 mg c/12 horas (V.O) Resistentes a multiples fármacos: - Ceftriaxona 2-3 gr /día por 7-14 días (E.V) - Azitromicina 1 gr/día por 5 días - Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas por 5-7 días Cefalosporinas de tercera generación están indicadas en: - Falla al tratamiento ambulatorio inicial - Resistencia a fármacos de primera línea - Imposibilidad de dar antimicrobianos por vía oral - Fiebre tifoidea complicada - Recaída de la enfermedad COMPLICACIONES: Más frecuentes - Hemorragia gastrointestinal - Perforación intestinal Menos frecuentes - Manifestaciones neurologías - Meningitis - Neuritis - Neumonia - Coagulación intravascular - Pancreatitis - Hepatitis - Ulceración y necrosis DATOS DE ALARMA: - Fiebre persistente después de 4 días de tratamiento antimicrobiano ambulatorio. - Dolor abdominal - Vomito persistente - Diarrea severa - Distensión abdominal - Deshidratación - Niños con rechazo a la vía oral - Dificultad respiratoria COMPLICACIONES: - Perforación intestinal - Coagulación intravascular diseminada - Hepatitis con insuficiencia hepática - Miocarditis - Síndrome hemolítico urémico PORTADOR CRONICO: - 1 a 5 % - Reservorio vesicular biliar - > de un año PROFILAXIS: - Vacuna Ty2La (Vacuna oral), se administra en 4 dosis, días alternos con intervalo de 48 horas entre cada dosis. - Viajeros deben vacunarse anualmente y quienes viven en regiones endémicas cada 3 años, confiere protección 10 – 14 días posteriores a la tercera dosis, se puede dar en niños a partir de los 5 años. Vacuna polisacárido Vi, se administra una dosis parenteral única intramuscular o subcutánea de 0,5 ml, se recomienda revacunar cada 3 años, protección comienza 7 días después de la inyección, aprobada en personas mayores a 2 años de edad. CIRROSIS HEPATICA • DEFINICION: Enfermedad hepática, crónica, irreversible, progresiva, caracterizada por presentar nódulos de regeneración que alteran la circulación hepática. Con reduccion de la capacidad para fabricar proteinas, hormonas, nutrientes, medicamentos y eliminación de toxinas (amonio). CLASIFICACION: • Micronodular (Menor a 3mm) • Macronodular (Mayor a 3mm) • Mixta CLASIFICACION SEGÚN CRITERIOS ETIOLOGICOS Y MORFOLOGICOS • Cirrosis alcoholica • Cirrosis criptogenica y posthepatitica • Cirrosis Biliar • Cirrosis Cardiaca • Cirrosis Metabolica ETIOLOGIA: • Alcoholismo (Es la causa frecuente) • Virus de la hepatitis B, C, D • Hepatitis autoinmune • Colestasis cronica • Esteatosis Hepática • Medicamentos • Enfermedades Metabolicas( hemocromatosis, Enfermedad de Wilson). • Autoinmune • Obstruccion del retorno venoso( insuficiencia cardiaca, síndrome de Budd Chiari. CLINICA: Puede ser asintomática (Paciente Compensado). Puede presentar descompensación, manifestando insuficiencia Hepatocelular (Alteraciones del metabolismo de las proteínas, grasas, carbohidratos y eliminación de tóxicos, fármacos, hormonas, presentando además atrofia testicular, ginecomastia, desnutrición, hipotensión, araña vasculares) Sindrome de insuficiencia hepática: • Astenia • Arañas vasculares • Hemorragias • Edemas • Trastornos neuropsiquiatricos • Ictericia Síndrome de hipertensión portal • Esplenomegalia • Hemorragia por ruptura de varices • Cabeza de medusa • Hemorroides • Ulceras gastroduodenales Síndrome ascítico: • Retención inadecuada de agua y sodio por el riñon o la reducción del volumen intravascular por la retención inadecuada de liquido en el lecho vascular esplacnico por la hipertensión portal. LABORATORIO: • Hipoalbuminemia • Hipogamaglobulinemia • Pancitopenia • Anemia Multifactorial • Aumento de tiempo de Protrombina • Aumento de GOT, GPT y GGT • Aumento de Fosfatasa Alcalina • Disminución de Potasio y sodio en sangre • Disminución de Colesterol • Aumento de la resistencia a Insulina (Intolerancia a la glucosa). DIAGNOSTICO: -Diagnostico clinico( Componentes del Sindrome Ascitico, Sindrome insuficiencia hepática o de hipertensión portal). -Diagnostico anatómico: Laparoscopia y biopsia hepática. -Diagnostico funcional: determina si la cirrosis esta compensada o descompensada -Diagnostico Etiologico: el tratamiento de la causa en algunos pacientes puede cambiar Complicaciones : -Hipertension portal -Ascitis -encefalopatia hepatica -Peritonitis bacteriana espontanea -Sindrome hepatorrenal -Carcinoma Hepatocelular Tratamiento: Cirrosis compensada: -Dieta Normoproteica y normocalorica, evitar consumo de alcohol. -Vigilar factores capaces de comprometer la función hepática -Prohibir la ingestión de acido acetil salicílico -Uso de lactulosa (mas de deposiciones por dia) Cirrosis descompensada -Dieta Normoproteica -Vigilar el estado de conciencia. En caso de coma restringir las proteinas y limitar la ingestión de sodio a 0,5 o 1gramo diario. -Hipertension portal: propanolol o nadolol, realizar endoscopia cada 2 años. -Ascitis: Reposo, restricción de sodio, ingestión de liquidos hasta 1000 ml en 24 hrs, Diureticos, controlar los electrolitos en el suero y la orina, y la creatinina en la sangre, Paracentesis evacuadoras Peritonitis bacteriana espontanea.(CEFOTAXIMA). -Sindrome hepatorrenal: controlar las alteraciones hemodinámicas del paciente, Transplante hepático. - QUEMADURAS El gran quemado tiene gran compromiso de piel tanto en la extensión y la profundidad de la quemadura, para que ocurra la cicatrización de la herida, precisa de aumentar la permeabilidad vascular( aumenta la histamina y serotonina), ese aumento es tan intenso que el paciente pierde plasma para el tercer espacio, por lo tanto el paciente entra en choque. -Hay que evitar los coloides en las primeras 24 horas, por que va a empeorar la perdida, el tratamiento es hecho con volumen. -El paciente presenta gran Hipermetabolismo > 200%, con una respuestaendocrina/ metabolica/inmunológica intensa. Por eso para reducir la acción de las catecolaminas, se puede dar betabloqueador(propanolol), mejor accion en niños pequeños. -La oxandrolona actúa activando el anabolismo. -El paciente presenta predisposición a la infecciones por pseudomonas, estafilococos, enterobacterias, candida, aspergillus. Causa de muerte tardía: INFECCION (focos cutáneos y pulmonar). -Antibiotico topico( sulfadiazina) reduce el índice de sepsis cutánea. * EN EL GRAN QUEMADO -2do grado > 10 % superficie corporal quemada. -3er grado: > o igual a 25% SCQ en el rango etario de 10 a 40 años. > o igual a 20% SCQ con < de 10 años o > de 40 años -Quemaduras en la cara , manos, pies, grandes articulaciones , ojos, perine, genitalia. -Lesiones por inhalación -Quemadura química -Quemadura eléctrica. *SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA( Regla de los 9 de Wallace) -Cabeza 9% -Brazo 9% -Pierna 18% Tronco 36% - Manos 1% -Genitalia 1% CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS -1er grado ( quemadura solar): Afecta la epidermis, hay eritema, dolor, resultado estético excelente, no se calcula superficie quemada -2do grado : afecta la dermis superficial( afecta las papilas dérmicas) y la profunda( afecta la dermis reticular), hay eritema rosada y ampollas, hay mas dolor en la quemadura superficial que en la profunda, el resultado es malo en la quemadura de la dermis profunda, por que esta capa es responsable por la reepitalizacion , se puede usar entonces un vendaje para tapar la quemadura superficial y asi reducir el dolor( cubre terminaciones nerviosas). -La quemadura de la dermis superficial se pone palida y despues recupera el color. -La quemadura de la dermis profunda no se pone palida. -3er grado: afecta la hipodermis( grasa subcutánea), afecta la espesura total de la piel. Es de color marron, con aspecto de cuero, es indolora por que ya no hay terminaciones nerviosas, alrededor de la quemadura hay dolor extremo, mal resultado estético, puede haber retracción de la piel( piel dura/ escara), puede haber compresión vascular, por lo tanto esta indicada la Escarotomia. -4to grado: QUEMADURA ELECTRICA GRAVE -Tiene un lugar de entrada en el cuerpo de la energía y uno de salida, va quemando desde adentro hacia afuera, quema el musculo, liberando mioglobina, puede haber Rabdomiolisis. Es necesario forzar diuresis > 2 ml /kg/h(Manitol mas alcalinizar la orina( bicarbonato). Par el edema muscular , en caso de síndrome compartimental la conducta es la Fasciotomia. RESPUESTA AL TRAUMA DE LA QUEMADURA -Aumento significativo de la permeabilidad capilar. -Disfuncion de la microcirculación -Hipermetabolismo -Deficit transitorio de la inmunidad celular y humoral. ATENCION PREHOSPITALAR -Garantizar la seguridad personal, sacar al paciente de la fuente de calor( retirar ropas, joyerías) la quemadura hace edemas. -Colocar agua a temperatura tíbia, si la quemadura ocurrió hace 15 minutos. -Envolver al paciente con sabanas y cobertores secos( para reducir la perdida de calor). EN LA SALA DE EMERGENCIA: -ABCDE del trauma. -Buscar complicaciones respiratorias: - Incendio en local cerrado con quemaduras en cara y cuello. -Inhalacion de humo caliente, con lesión térmica de las vias aéreas, edema de vias aéreas: estridor, ronquera, hiperemia de orofaringe. -Puede tener insuficiencia respiratoria inmediata: diagnostico clínico, laringoscopia. *TRATAMIENTO: IOT precoz, broncodilatador -Se indica la intubacion con edema de vias aéreas superior, Pao2 menor de 60, Paco2 mayor a 50, PAFI menor de 200. *Inhalacion de gases a partir de combustibles: causa lesión pulmonar por inhalación hay tos, sibilancias, esputo carbonáceo. Puede haber insuficiencia respiratoria en 24 horas, diagnostico por broncoscopia, cintilografia. TRATAMIENTO: nebulización con broncodilatador. * INTOXICACION POR CO Hay cefalea, nauseas, vomitos, disminución de la conciencia, se tiene que dosar carboxihemoglobina. Tratamiento: mas oferta de oxigeno( fio2), cámara hiperbárica. TRATAMIENTO - Hidratacion( hacer formula de Parkland) -Analgesia( opioide ev). -Inmunizacion antitetánica - En las primera 24 horas 4 ml/ kg por SCQ, que la diuresis este mayor a 0,5 ml/kg/h, se puede usar Ringer lactato o cristaloides tibios. *TRATAMIENTO DE QUEMADURAS -1er grado: limpieza, analgesia, hidratantes. -2do y 3er grado limpieza y desbridamiento -2do grado superficial: antibiotico topico y curativo oclusivo. -2do grado profunda y 3er grado injerto precoz (en la fase inflamatoria tiene células de defensa). -Quemaduras químicas: no neutralizar( reaccion exotérmica), solo irrigacion con agua corriente 15 a 20 litros por 30 minutos, mirar como esta el PH de la piel, mantener la irrigación hasta ph : 7 -7,5. PREOPERATORIO Controlar los factores con impacto en la evolución quirúrgica. Realizar de forma ordenada : -Evaluacion del riesgo quirurgico -Examenes preoperatorios -Medicaciones de uso cronico -Profilaxia antibiótica *Evaluacion del riesgo quirurgico: NO SE DEBE OPERAR SI HAY CARDIOPATIA ACTIVA: Anginainestable, ICC descompensada , Arritmia grave , Valvulopatia Grave *EVALUACION CARDIOVASCULAR INDICE CARDIACO REVISADO 1- Coronariopatia 2- Insuficiencia Cardiaca 3- Enfermedad renal crónica 4- Diabetes Mellitus con insulina 5- Enfermedad cerebrovascular(Avc/ AIT) 6- Cirugia torácica, abdominal, o vascular suprainguinal. *<2 factores : va a Cirugia *> o igual a 2 factores com capacidade funcional > o igual 4 METS: va a Cirugia. *> o igual 2 com capacidad funcional menor < 4 METS: Paciente debe relizar Test cardíaco no invasivo, si estuviese normal va a Cirugia. *Que son los METS?, miden la capacidad funcional, el gasto energético diario del corazón . -< de 4 METS( comer, vestir, andar alrededor de la casa). -4 a 10 METS: subir escalras, andar rápido, trabajo domestico. -> 10 METS: natacion, tenis , futbol. LA ANESTESIA QUIRURGICA DEMANDA 4 METS,DE ESA FORMA < 4METS ES IGUAL A RIESGO CARDIOVASCULAR ALTO. *RESUMEN DEL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE ASA 1: paciente saludable ASA 2: enfermedad sistémica sin limitación.( Hta controlada) ASA 3: paciente limitado pero no incapacitado.( Hta o Dm no controlado, infarto previo) ASA 4: limitado e incapacitado.) insuficiência cardíaca descompensada) ASA 5: paciente moribundo ASA 6 : paciente em muerte cerebral. EXAMENES PREOPERATORIOS *Dependen del paciente y del tipo de cirugía. Para el examen de grado pedir: -Rx de torax -Electrocardiograma -Laboratorios: Hemograma, urea/ creatinina/ tasa de filtrado glomerular, ionograma, glucemia, grupo sanguíneo y fator Rh, Serologias para Vih, Hepatitis B, C, Chagas, Sifilis, Coagulograma( si estima perdida de 2 o mas litros de sangre). MEDICACIONES DE USO CRONICO -Mantener hasta el dia de la cirugía: Hidrocortisona ev, para respuesta al trauma, dar en la hora de la cirugía y mantener hasta 24 hrs después de la cirugía de cada dos veces por dia. -El antihipertensivo hay una controversia, algunos retiran el antihipertensivo y otros lo mantienen( Ieca/Bra), hasta el dia de la cirugía. -Insulina se mantiene hasta el mismo dia de la cirugía. *SE SUSPENDEN : -Antidiabetico oral hasta el mismo dia de la cirugía - AINES ( 1 a 3 dias) - Antiagregantes(7- 10 dias), si coronariopatía mantener AAS. - Los nuevos anticoagulantes ( 24 a 48 hrs), Dabigatran, Rivaroxaban - Warfarina( suspender 4 a 5 dias antes), y mantener anticoagulacion con heparina hasta pocas horas de la cirugía( HNF: 6h / HBPM: 24 hrs). PROFILAXIS ANTIBIOTICA Para evitar infección de heridas operatorias( por Estafilococo aureus). -HERIDAS LIMPIAS: no penetra tractos biliar, respiratorio, gastrointestinal, y urinario,solo se daría profilaxis en caso de cirugía de hueso o protesis. -HERIDAS LIMPIA/CONTAMINADA: penetra de forma controlada, sin extravasar, se puede dar Cefazolina -CONTAMINADA: penetra sin control, puede presentar inflamación sin presencia de purulencia, puede ser por trauma reciente.( < de 6 hrs) -INFECTADA: inflamacion con supuración , trauma antiguo, contaminación fecal. *SE REALIZA 30 A 60 MINUTOS ANTES DE LA INSCISION, SOLO SE HACE UNA DOSIS, PARA QUE DURE EL TIEMPO DE LA CIRUGIA- *HACER MAS DE UNA DOSIS EN CIRUGIAS PROLONGADAS Y SANGRAMIENTO EXCESIVO. *TRICOTOMIA NO DEBE SER REALIZADA, SI SE HICIERA SOLO EN EL MOMENTO DE LA CIRUGIA *AYUNO: -Liquidos claros: 2 hrs -Leche materna: 4 horas. -Leche no humana: 6 horas -Solidos: 6 a 8 hrs COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA -Fiebre en el contexto operatorio *Si hay fiebre en el perioperatorio: -Infeccion pre-existente - Reaccion a droga o transfusión -Hipertermia maligna: Sindrome muscular Hereditaria Farmaco Inducida (Succinilcolina y gas anestesico),Hipermetabolismo . - Tratamiento: Cesar exposición, enfriamiento, Dantrolene *24 a 72 hras del postoperatorio -Atelectasia -Infeccion necrosante de herida( S, Pyogenes, o Clostridium Perfringens). *> de 72 hrs del pos-operatorio -Infeccion: Itu, Neumonia -TVP. *COMPLICACIONES DE LA HERIDA QUIRURGICA -SEROMAS: colección de linfa en el subcutaneo, tratamiento con compresión y aspiración -HEMATOMA: colección de sangre y coagulo. Reabrir si es de gran volumen. -DESHICENCIA APONEUROTICA: defecto musculo aponeurotico, por cirugías de urgencia, con mala técnica quirúrgica, dificultad para cicatrizar. Se debería realizar una nueva cirugía. -INFECCION DE HERIDA OPERATORIA: hasta 30 dias ( o un año de la protesis), después del procedimiento. -Superficial y profunda: fiebre , signos de flogosis y pus: Retirar los puntos, drenar y lavar, en la Herida profunda dar también antibióticos -Infeccion de órganos y cavidades: fiebre, distension , toxemia, dar antibióticos y drenaje. *CICATRIZACION DE HERIDAS LAS FASES SON: *INFLAMACION Y EXUDADO DE LA HERIDA -Vasoconstriccion e inicio de la hemostasia -Aumento de la permeabilidad vascular: Liberacion de histamina -Los neutrófilos son los primeros en llegar al sitio inflamatorio para” limpiar la zona”, en 24 a 48 hrs. -Despues llega el “maestro”: Macrofago que libera factor de crecimiento, que atrae a otras células inflamatorias( TGF-b). -Despues llega el Linfocito T, que libera IFN-Y , para estimular a los fibroblastos. *PROLIFERACION: TEJIDO DE GRANULACION El fibroblasto es la celular principal de esta fase, que produce Colageno tipo III (blando) -Ocurre la angiogénesis -Epitelizacion * MADURACION DE BORDES CONTRAIDOS -Miofibroblasto es la principal celula en esta fase, hace la contracción de la herida, aumenta el intercambio de colageno tipo III por el tipo I. * FACTORES QUE PERJUDICAN LA CICATRIZACION -Infeccion es mas frecuente. - Edad avanzada -Hipoxia( enfermedad vascular, tabaquismo. -Diabetes perjudica toda las fases -Hipoalbuminemia < de 2 gr/dl. - Disminucion de vitaminas y minerales: vitamina C, A, K, Zinc. *CICATRIZ ANORMAL QUELOIDE: Exceso de colageno, traspasa los bordes de la cicatriz , aparece mas allá de 3 meses , apararece mas frecuente por encima de las clavículas y el dorso, puede presentar dolor y prurito, la regresión es rara y refractaria al tratamiento. CICATRIZ HIPERTROFICA: Los bordes de la cicatriz no son traspasados, aparece precozmente después de la cirugía, aparece en áreas de tensión, superficies flexoras, puede haber dolor y prurito, la regresión es espontanea, y puede hacerse tratamiento DIARREA AGUDA *DIARREA: Depende siempre del habito de cada individuo, está determinada por aumento de la frecuencia evacuatoria, disminución de la consistencia y/o aumento del volumen de las deposiciones. Segun la OMS mas de 2-3 deposiciones semiliquidas o liquidas en 24 horas. Vellosidades intestinales en la mucosa tienen la función de aumentar la superficie de absorción, formadas por enterocitos que poseen microvellosidades (ribete en cepillo). La función de los enterocitos varia según su localización, los ubicados en las criptas (mas inmaduros y con menos microvellosidades) son formadores de mucus y agua, en cambio los apicales tienen enzimas como las disacaridasas, y se especializan en la absorción (el agua difunde pasivamente , mientras las secreciones lo hacen con ayuda de cloro y sodio). En la submucosa se encuentran los vasos, nervios y tejido conectivo, también las placas de peyer (sist. GAL – linfoideo gastrointestinal) encargadas de la defensa dado que el alimento no es estéril. Debajo la muscular, formada por 2 partes (circular y estriado) encargadas del peristaltismo. Y finalmente la adventicia (peritoneo). FUNCIONES DEL TUBO DIGESTIVO: - Absorción: Pasaje de nutrientes de la luz al torrente sanguíneo. - Digestión: Transformar macronutrientes en micronutrientes que puedan ser absorbidos. - Duodeno: Hierro, Calcio, Magnesio. Recibe la secreción de sales biliares y jugos pancreáticos (fosfolipasa, lipasa, amilasa, etc.) para la hidrolisis del colesterol, TAG y vitaminas liposolubles. - Yeyuno: Complejo B (salvo B12), glúcidos, Vitaminas hidrosolubles y la mayoría de los compuestos hidrosolubles. - Íleon: Liposolubles y B12. -Colon: Agua, potasio, sodio, Vitamina K. - Secreción: Enzimas, hormonas, agua, mucus. - Motilidad: Necesaria para desarrollar todas las demás funciones correctamente. - Síndrome de mala absorción: Falla en la absorción de los micronutrientes. Como en la Celiaquía, desnutrición, post-gastroenteritis. - Síndrome de mala digestión: Fallas enzimáticas, con diferentes déficits según el sector alterado. Pancreatitis, Hepatitis, Gastritis, Litiasis biliar. - Síndrome de mala función: Falla general, todas las funciones se ven alteradas. Parálisis o afecciones nerviosas. *CLASIFICACION SEGÚN DURACION - AGUDA: menos de 14 dias. - PROLONGADA: entre 15 y 30 dias. - CRONICA: mas de 30 dias. *DIARREA SEGÚN ORIGEN: *INFECCIOSAS: - Por bacterias: Colera, Salmonella, E. coli, Shigella. - Por parasitos: Ascaris, Oxiurios, Giardia Lamblia. - Por virus: Rotavirus, Adenovirus, Herpes. - Por hongos: Candida, habitualmente en pacientes inmuno deprimidos o suprimidos. *INFLAMATORIAS: - Por medicamentos: Antibioticos principalmente. - Por enfermedades: Crohn, Colitis Ulcerosa, Estrés, Enfermedad pancreática o hepática. - Por Alimentos: Sea intoxicación alimentaria u osmótica por excesivo volumen. *SEGÚN VOLUMEN: - Leve: Hasta 40 c.c./ Kg de peso al dia. - Moderada: Entre 40-60 c.c./ Kg de peso al dia. - Graves: Mas de 60 c.c./ Kg de peso al dia. *SEGÚN LOCALIZACION: - Estomago/intestino: Gastritis, Enteritis. - Colon: Colitis. *DIARREA SEGÚN EL MECANISMO: - ACUOSAS: (secretora): Mucha perdida de agua y electrolitos, muy abundante. Habitualmente provienen del intestino delgado. - ENTEROTOXIGENICA: (E. Coli enterotoxigenica, por beta toxina, Shigella) La toxina se une a un receptores entre las microvellosidades, penetrando al enterocito por translocación, allí se une a ATP y activa la adeninciclasa, formando ADP cíclico, abriendo los canales de sodio, esto causa un arrastre de cloro y junto a él, agua, con la consecuente secreción de los mismos. - MAL ABSORTIVA: (Shigella, Giardia Lamblia, E. Coli enterohemorragico, Rotavirus) Invade los enterocitos apicales, los mata y al morir se descaman y son liberados en la diarrea. Las vellosidades pueden perder el poder absortivo debido al achatamiento, ya que los enterocitos inmaduros de las criptas son principalmente secretores de mucus y agua,el resultado es una diarrea secretora- mal absortiva. -OSMOTICA: Exceso de glúcidos en la luz atraen el agua desde el intersticio. Aparte de ser muy liquidas y abundantes son explosivas, fermentativas y acidas, con gran producción de gases y distensión abdominal. Se diagnostica con test de hidrogeno espirado, la exhalación por exceso de hidratos no digeridos (positiva + 20 picomoles) o por testeo de cuerpos reductores en materia fecal, los hidratos presentes son los responsables de la acidificación de la deposición. - DISENTERICAS: (Yersinia, Campylobacter, Adenovirus, Shigella, Crohn y C. ulcerosa). De escaso volumen, frecuentes, con gran presencia de mucus y sangre, con cólicos y pujos, tenesmo (contracción punzante de recto-ano). Mal estado general y fiebre. Habitualmente son colitis, y suelen requerir tratamiento antibiótico. - *ESTUDIOS: MOCO FECAL, SANGRE OCULTA EN HECES, PARASITOLOGICO SERIADO, REACCION DE WIDAL, ESTEATOCRITO *TRATAMIENTO: -No suelen necesitar medicación, auto limitantes. -Se prescribe dieta, pero se trata de evitar suprimir la alimentación, tanto por ayuno como por hipocalórica, para mantener el estímulo de la regeneración de los enterocitos, consideración especial a la hidratación. -La lactancia no se suspende, para estimular la reposición de la lactasa perdida, y en el caso del pecho, el aporte de anticuerpos; en el caso de la leche de vaca se diluye. -Las excepciones para la suspensión de la lactancia son en diarreas con más de 10 días en curso, por enfermedad de base, los menores de 3 meses o cuando este cursando una desnutrición grave. Los alimentos se seleccionan acorde a las preferencias del niño para estimular la ingesta, siempre que sean bajos en fibra (principalmente la insoluble), los lácteos descremados para no saturar lípidos cuando hay tolerancia a las dextrinas, comienza con carnes blancas magras y si muestra tolerancia progresa a carnes rojas, siempre bien cocidas. -Utilizar hidratacion Abundante por via oral de agua o si fuese Suero de Rehidratacion Oral, en caso de Deshidratacion mas grave se colocaran vias perifericas para administrar Cristaloides y control de Diuresis, Vitamina A y oxido de Zinc. -En caso de diarrea Disenteria o diarrea Invasiva se inicia Antibioticoterapia. ANTIBIOTICOS CONCEPTOS GENERALES: -Farmaco Bactericida: antibiotico que destruye la pared celular, el ARN y el ADN.(destruye estructuras vitales de las bacterias). -Farmaco Bacteriostatico: antibiotico que inhibe la multiplicacion bacteriana , actuando a nivel del acido folico y sintesis de proteinas(subunidades 30 s y 50 s). -Concentracion inhibitoria Minima: es la menor concentracion de antibiotico que es capaz de inhibir el crecimiento bacteriano de 100000 UFC del medio de cultivo, despues de 24 hrs de incubacion. (Cuanto menor la CIM mas la potencia). - Farmacodinamia: estudia la accion y el efecto de una droga sobre el organismo. -Farmacocinetica: es el paso temporal de un farmaco y de sus metabolito atraves del cuerpo( como se absorve, como se distribuye, la transformacion que sufre, como se elimina). -Vida Media de un farmaco: tiempo que tarda la concentracion plasmatica de un farmaco en reducirse a la mitad de su valor inicial. *FARMACOS HIDROSOLUBLES Mayoria son via Oral (capaces de atravesar membranas, como Quinolonas, Linezolid, Metronidazol, Cloxacilina, Penicilina). Se metabolizan y eliminan por via Hepatica. Llegan mejor a Partes blandas, como Abcesos, Barrera hematoencefalica, Bacterias intracelular. *FARMACOS LIPOSOLUBLES La mayoria son endovenosos e intramusculares, actuan destruyendo la Pared Bacteriana(no atraviesan membranas celulares). Ejemplos: Betalactamicos, Glucopeptidos, Daptomicina, Teicoplanina. EL EXCEPTO : Amoxicilina- Clavulanico. Se eliminan por via Renal, son Nefrotoxicos. Llegan mejor a la sangre, y via urinaria. *DONDE ACTUAN LOS ANTIBIOTICOS EN LA BACTERIA? 1. Pared Celular 2. Membrana celular 3. Subunidades 30 y 50 s( Ribosoma) 4. ADN/ARN 5. Metabolitos( Acido folico). *CLASIFICACION DE LAS BACTERIAS : SEGÚN LA TINCION DE CRISTAL VIOLETA : -GRAM +: presentan pared espesa de peptidoglicano, retienen la coloracion de cristal violeta(se tiñen azuladas). -GRAM-: presentan pared de peptidoglicano mas fina, no retiene el cristal violeta, en el proceso de coloracion final es pared roja/rosada. *SEGÚN LA MORFOLOGIA: -Cocos -Bacilos -Espirilos *MECANISMO DE ACCION 1- Bactericidas (lisis/ destruccion) 2-Bacteriostaticos(Inhiben multiplicación) *SEGÚN UTILIZEN EL OXIGENO: 1- Aerobias 2- Anaerobias *COMO MATAR CADA BACTERIA CON ANTIBIOTICO: 1- Usar antibiotico solo si fuese necesario 2-Usar espectro suficiente(que cubra todo lo probable). 3-Usar espectro acotado(no mas alla de lo necesario). *RESISTENCIA BACTERIANA *Antibioticos no inducen a resistencia bacteriana, el antibiotico termina seleccionando bacterias que son naturalmente resistentes. Primer mecanismo: alteraciones geneticas y recombinaciones(mutaciones) en la bacteria, causaran resistencias. ( ejmplo los Plasmidos,es un pequeño fragmento de ADN circular,son autoreplicativos). Segundo mecanismo: resistencia a los betalactamicos (baja afinidad a las Transpeptidasas, farmaco no encaja en la proteina de la pared (PBP), por lo tanto la pared no es lisada. La transpeptidasa tendria una configuracion tridimensional diferente. Tercer mecanismo: Produccion de betalactamasas por bacterias, proteinas que se ligan al anillo betalactamico. Ahora la betalactamasa puede ser tambien inhibida, por los Inhibidores de betalactamasas. Cuarto mecanismo: produccion de porinas diferentes(estan en las Gram -), farmaco no puede encajar por la configuracion de proteina tridimensional diferente. Quinto mecanismo: bombas de E- flujo( Enterococcus Faecalis), expulsan el farmaco del espacio intracelular bacteriano. *CLASIFICACION DE BACTERIAS GRAM POSITIVAS *COCOS Segun la CATALASA: -Positiva(estafilococos) - Negativa(estreptococos). *ESTAFILOCOCOS: -COAGULASA+(estafilococo Aureus) – COAGULASA - (Estafilococo Epidermidis y Saprofiticus). *ESTREPTOCOCOS:( dependiendo de la hemolisis): -ALFAHEMOLITICOS (estreptococo Viridans y Estreptococo Pneumoniae) -BETAHEMOLITICOS (Estreptococo Agalactiae y Estreptococo Pyogenes) - GAMAHEMOLITICOS (Estreptococo Bovis, Enterococus Fecalis y Faecium).RESISTENTES *BACILOS -NO ESPORULADOS AEROBIOS (Listeria, Micobacterium Tuberculosis, Micobacterium Leprae, Corinebacterium Difteriae, Nocardia. -NO ESPORULADOS ANAEROBIOS(Actinomyces, Propionibacterium Acnes). -ESPORULADOS AEROBICOS(Bacillus anthacis). -ESPORULADOS ANAEROBIOS(Clostridium Difficile, Clostridium Perfringens, Clostridium Tetani, Clostridium Botulinum). *CLASIFICACION DE BACTERIAS GRAM NEGATIVAS *COCOS: -DIPLOCOCOS Neiseria Gonorrehae, Neiseria Meningitidis, Moraxella Catarralis. -COCOBACILOS:Haemophilus Influenzae, Bordetella Pertussis, Brucella, Pasteurella. -BACILOS CURVOS/ COMA: Helicobacter Pylori, Campylobacter, Vibrio Cholerae. *BACILOS: -FERMENTADORES ( ENTEROBACTERIAS): Echerichia Coli,Enterobacter, Serratia, Citrobacter,Shiguella, Salmonella,Proteus, Yersinia Enterocolitica. -NO FERMENTADORES: Acinetobacter, Pseudomona Aeroginosa,Stenotrophomona -BACILOS GRAM - ANAEROBIOS: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella. OTRAS BACTERIAS: -ESPIROQUETAS: Treponema Pallidum, Borrelia, Leptospirosis. -BACTERIAS SIN PARED: Mycoplasmas, Ureaplasma. -BACTERIAS INTRACELULARES: Ricketsias,Clamydia Trachomatis, Clamydia Pneumoniae, Coxiella). *BACTERIAS QUE TIENE QUE SABER*: -COCO+: Estreptococos, Estreptococos, Enterococos. -COCOS- :Neisserias y Moraxella -BACILOS+:Listeria, Clostridium -BACILOS-:Pseudomonas, Haemophilus, Enterobacterias *ANTIBIOTICOS QUE SE EMPLEAN PARA MATAR A LA BACTERIA *BETALACTAMICOS* -Penicilinas(Naturales, Aminopenicilinas,Antipseudomonicas) -Cefalosporinas -Monobactamicos -Carbapenemicos *Mecanismo de accion: tiene anillo betalactamico, inhiben la sintesis de pared bacteriana en gram + y gram-. Son bactericidas al ligarse a proteinas(PBP) , que son enzimas necesarias para sintesis de peptidoglicano de la pared bacteriana. -INHIBIDORES DE BETALACTAMASA: estos farmacos potencializan a Betalactamicos al inactivar betalactamasas, manteniendo el mecanismo de accion del farmaco. Por ejemplo: Tazobactam, Acido Clavulanico, Sulbactam. *PENICILINAS NATURALES* -Penicilina V (oral): es poco usada, cubre estreptococo, enterococo,meningococo(dosis alta),anaerobio(dosis alta),treponema,no cubre estafilococos. -Penicilina G Cristalina: es de alta potencia, solo para internaciones , intravenosa, vida media corta(4 hrs), penetra bien en el sistema nervioso central.Cubre Treponema, Estreptococo Pneumoniae( vias aereas superiores , pneumonia de la comunidad y meningitis. cubre ademas streptococo pyogenes, agalactiae y Viridans(endocarditis). No estafilococo. -Penicilina G procainica: se da via intramuscular 12 712 hrs, poco usada, dolorosa, cubre mismas bacterias. -Penicilina G benzatinica: se da via intramuscular, vida media de 20 dias, penetracion pobre en SNC. Cubre :treponema(Sifilis Primaria y Secundaria), Profilaxis de Fiebre reumatica, Profilaxis para Endocarditis por Streptococo Viridans. PENICILINA SEMISINTETICA*(AMINOPENICILINAS) Son Amoxicilina y Ampicilina, se administran por via oral y via endovenosa, son de espectro de accion extendido(gram+ y gram -). Cubre: Infecciones de cabeza y cuello, Sepsis Neonatal( Agalactiae), Meningitis, Estreptococo pyogenes(faringoamigdalitis, piodermitis) y cubre streptococo pneumoniae(meningitis, neumonia,vias aereas superiores. Cubre Listeria, Haemophilus,cubre enterocos sensibles y enterobacterias sin betalactamasas, no cubre estafilococos. *PENICILINA PENICILINASAS RESISTENTES*(ANTIESTAFILOCOCICAS) Son Oxacilina y Meticilina se administran por via endovenosa, solo cubren estafilococos aureus sensible a meticilina ,coagulasa negativo,Pyogenes . Se las emplea en infecciones de piel y partes blandas, Abcesos y Pneumonias.No cubre bien al Neumococo *PENICILINAS ANTIPSEUDOMONICAS* Son Piperacilina, Ticarcilina, Cabernicilina, se administran por via intramuscular y endovenosa(Intrahospitalar), se usan con inhibidores de betalactamasas, espectro mas potente para Gram negativos que producen Betalactamasas. Cubre: Enterobacterias, Acinetobacter,psedomonas de la comunidad e intrahospitalares(quemaduras).Con inhibidores de Betalactamasa, agrega cobertura para S. Aureus. *PENICILINAS MAS INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS* Son Amoxicilina + Clavulanico, Piperacilina Tazobactam, Ampicilina + Sulbactam, se administran por via oral, endovenosa, ampliacion de espectro para gram+ y gram- .Actuan contra Haemophilus , Anaerobios, estafilococos meticilin sensible, Pseudomonas, y enterobacterias( gram negativas con betalactamasas). Se utilizan para: Sinusitis cronica, infecciones de vias aereas superiores, Pie diabetico(Amoxicilina + clavulanico). Ampicilina Sulbactam cubre Infecciones por Acinetobacter + cobertura para gram + y negativos. Piperacilina+ Tazobactam cubre infecciones intrabdominales por gram- resistentes(Pseudomonas y Enterobacterias). * CEFALOSPORINAS* Tienen vida media mas corta que las penicilinas, tienen espectro mas amplio para germenes gram+, gram-, aerobios y anaerobios, No cubren ENTEROCOCOS. -1ra generacion: cefalexina, cefadroxila, cefazolina, cefalotina.( cubren:estreptococo, estafilococos comunitarios):Infecciones de piel, parte blandas, oseas y articulaciones.Tracto urinario no complicadas,profilaxis quirurgicas, cirugias limpias y contaminadas, infecciones por estreptococo neumoniae, pyogenes, agalactiae, viridans, cubre Proteus, E,coli,klebsiella sensibles. -2da generacion: cefaclor, cefoxitina, cefuroxima.Eficazes contra Anaerobios, Enterobacterias y Haemophilus.profilaxis quirurgica, urinarias, piel, sinusitis, pneumonia,otitis, infecciones intrabdominales, ginecologicas, pelvicas, pie diabetico, anaerobios solo la cefoxitina. -3ra generacion: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefixima. Eficazes contra Enterobacterias, neisserias, estreptococos(sensibles y resistentes) y pseudomonas.Cubre ambiente hospitalar, infecciones de herida quirurgica, pneumonias,infecciones urinarias complicadas, bacilos gram (suceptibles), SNC . Pierde cobertura para estafilococo y estreptococo pyogenes.Cefoperazona y Ceftazidima cubren Pseudomona y Acinetobacter. -4ta generacion: Cefepime. Eficazes contra Enterobacterias, Neisserias, Estreptococos(sensibles y resistentes), Pseudomonas, Haemophilus,Estafilococos meticilina sensible, cubren germenes intrahospitalares, cruzan barrera hematoencefalica, infecciones hospitalares, pneumonia nosocomiales y enterobacterias. No cubren anaerobios. -5ta generacion: ceftarolina, endovenosa, Eficazes contra: estafilococos resistentes y enterococos, sin accion contra anaerobios, sin accion antipseudomonica. * CARBAPENEMICOS* :Son el Imipenem, Meropenem, Ertapenem, Doripenem,antibioticos de amplio espectro, interfieren en la ultima etapa de la sintesis de la pared bacteriana, impide formacion de peptidoglicano. Eficazes contra Gram+, estafilococo aureus oxacilina sensible, cepas de enterococus faecalis, gram - incluyendo productores de betalactamasas de espectro extendido, pseudomona aureginosa y acinetobacter baumanni. Usos clinicos: Infeccion abdominal,intrahospitalares, infecciones del sistema nervioso central, pneumonia, infecciones partes blandas y piel, infeccion urinaria, infecciones ginecologicas. *MONOBACTAMICOS* Son el Aztreonam por via endovenosa e intramuscular, interfiere en la ultima etapa de la sintesis bacteriana, se liga a la PBP, impidiendo formacion de peptidoglicano. Eficazes contra Enterobacterias, Pseudomona, resistente a betalactamasas, excepto de espectro extendido, no cubre gram+, no anaerobio, no acinetobacter, no stenotrophomona, se utiliza para infeccione del tracto urinario, bacteriemias, infecciones pelvicas, intrabdominales, respiratorias. *GLUCOPEPTIDOS* Son la Vancomicina, Teicoplanina administran por via endovenosa, para germenes resistentes a betalactamicos por mutacion de la PBP. Eficazes contra gram+(estafilococos sensibles y resistentes, estafilococos epidermidis, estreptococo grupo A,B,C, enterococus faecalis resistente a ampicilina, anaerobios( algunas especies de clostridium),bacilos gram +(Listeria, Corinebacterium). Usos clinicos: Meningitis causada por estafilococo meticilino resistente, infeccion de piel grave, bacteriemias, endocarditis,infecciones oseas y articulares, clostridiumdifficle resistente a metronidazol. *MACROLIDOS* Son la claritromicina, Eritromicina, Azitomicina, inhiben la sintesis proteica, al ligarse al sitio Pde la subunidad ribosomica 50 s e impedir el elongamiento de la cadena polipeptidica, bacteriostaticos.Son mas eficazes para gram + y limitada para gram-.Sirven para profilaxis de fiebre reumatica, infecciones respiratorias, infeccion de piel y tejido blando, pneumonia atipica, helicobacter pylori(ulceras pepticas),prevencion de endocarditis por proceso odontologico.Cubren Bordetella, bartonella,mycoplasma, ureaplasma, clamidia pneumoniae, gonococo. *LINCOSAMIDAS* Son la lincosamidas, inhiben la sintesis proteica, se ligan a la subunidd 50s, son bacteriostaticas, alteran la superficie bacteriana, facilitando la opsonizacion, fagocitosis y destruccion intracelular de los organismos. Sirven contra anaerobios que causan infecciones intrabdominales, pelvicas, pulmonares, gram+(S. aureus/ S.pyogenes), y anaerobios gram negativos, infecciones odontogenicas, sinusitis, otitis cronica, osteomielitis, infecciones de piel por estreptococo y estafilococos, erisipela en pacientes alergicos. *ANFENICOLES* Son el cloranfenicol de administracion vo o intramuscular, inhiben el ribosoma 50s, bacteriostatico. Usos en Salmonelosis, enterococos resistente a vancomicina, meningitis bacteriana, epiglotitis, artritis septica y osteomielitis, por haemophilus, riketsias, erlichia, conjuntivitis bacteriana. *ESTREPTOGRAMINAS* Son la Dalfopristina, Quinupristina endovenosas, inhiben la sintesis proteica, se ligan en varios sitios de la fraccion 50s del ribosoma, resulta en la formacion incompleta de la cadena proteica. Usos clinicos para infecciones causadas por estafilococos resistentes a oxacilina o resstentes vancomicina, infecciones por Enterococos Faecium resistentes a Vancomicina. *OXAZOLIDINONAS* Son el Linezolid, que inhiben la sintesis proteica de la subunidad 50s.Eficazes contra estafilococos resistentes a oxacilina y enterococos resistentes a vancomicina, tienen actividad contra clostridium, prevotella,peptoestreptococos y mycobacterium tuberculosis, cubre gram positivos multiresistentes. Se usan en neumonias(hospitaLares o adquiridas en la comunidad), infeccion de piel y tejidos blandos, pie diabetico, infeccion de hueso, infecciones digestivas. *TETRACICLINAS* Son la doxiciclina, minociclina, tigeciclina, inhiben la sintesis proteica bacteriana, por ligacion a la subunidad 30s, efecto bacteriostatico.Se usa en el acne moderado a severo, Rosacea, Profilaxis de malaria, Infecciones por Clamidias(uretritis no gonococica), tifoidea, anthrax, en infecciones respiratorias mas leve, exacerbaciones de epoc, neumonias, enfermeda de lyme. Tigeciclina, espectro ampliado, se utiliza para infecciones intrahospitalarias y contra bacterias con alta resistencia, no cubre Pseudomonas y cubre:Gram positivos y negativos, anaerobios, Samr. *AMINOGLUCOSIDOS* Son la tobramicina, estreptomicina, amikacina, kanamicina, inhiben la sintesis bacteriana al actuar en la subunidad ribosomica 30s, bactericida.Se usa en shock septico, infecciones intrabdominales, infecciones graves del tracto urinario, infecciones hospitalares del tracto respiratorio.Cubre gram negativo(enterobacterias) y gram +(estafilococos aureus oxacilina sensible) de forma suboptima. *QUINOLONAS* Son la norfloxacina, ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina, interfieren en la sintesis del ADN girasa( topoisomerasa 2 y topoisomerasa 4), durante el crecimiento y reproduccion bacteriana. Usos clinicos infecciones urinarias, respiratorias leves, infecciones gastrointestinales, infecciones nosocomiales asociadas a cateter urinario.Cubren gram positivas, moderada eficacia contra estafilococo aureus oxacilin sensible, nuevas quinolonas son mas activas contra el restantes de los gram + y actua contra gram - ademas de pseudomonas. Las de tercera generacion(Levofloxacina, moxifloxacina, cubren germenes anaerobios, y cobertura respiratoria(neumococo, Haemophilus,Atipicos: mycoplasma, clamydia, Legionella) * SULFONAMIDAS Son la sulfadiazina, sulfazalazina, sulfametoxazol, compiten por el PABA, como sustrato de la enzima diidropteroato sintetasa, para la sintesis de acido diidrofolico, cofactor para sintesis de Dna bacteriano, bacteria no prolifera.Se utiliza en la Malaria con pirimetamina, infeccion por clamidia trachomatis, chancro blando por haemophilus ducreyi, infecciones por neumocystis carinii,toxoplasma gondii, enfermedad inflamatoria intestinal, quemaduras infectadas, gram negativas(meningococo, enterobacterias y gram +(son farmacos subotimos para estafilococos, estreptococos , clamideas y protozoarios. *TRIMETROPIMA* Interrupcion de la sintesis del folato, inhibiendo el acido tetrahidrofolico, desempeña un papel en la sintesis de DNA bacteriano, eficazes contra germenes bacterianos aerobicos, se utiliza en pneumonia por pneumocystis, infecciones del tracto urinario. * POLIMIXINA B*(COLESTIN) Interferencia en la permeabilidad selectiva de la membrana citoplasmaticas bacteriana, el farmaco destruye la barrera osmotica, Se usa en Infecciones graves por gram negativos, de uso parenteral, con antibiograma que demuestre sensibilidad para ese farmaco. *RIFAMICINAS* Son la Rifampicina, farmaco semisintetico, se une a la subunidad beta de la polimerasa del ARN que depende de ADN para formar complejo estable de farmaco enzima, evita por la tanto la sintesis de ARN.Induces citocromo P450, interfiriendo y dismuyendo en plasma anticoagulantes, anticomiciales, anticonceptivos, tiene que darse con otros farmacos por que induce resistencias, penetra biofilm. *NITROIMIDAZOLES* Son el metronidazol, secnidazol, tinidazol, farmacos que actua al inhibir la sintesis de acidos nucleicos, produce radicales libres en la bacteria. Cubre Anaerobios, Clostridium difficile y parasitos intracelulares( balantidium coli, Ameba, Giardia Lamblia). Interaciona con el alcohol causando el efecto Disulfiram. *COMO MATAR A CADA BACTERIA COM ANTIBIOTICO -NEUMOCOCO (si resistencia usa Vancomicina): Penicilina, Ampicilina,Amoxicilina,Cefalosporina de 2da,3ra, 4ta generacion,Macrolidos, Quinolonas 3ra generacion, Sulfas, Lincosamidas. -ESTREPTOCOCO PYOGENES: no presenta resistencia a penicilina, ampicilina, amoxiilina, si alergia(macrolidos), Cefalosporinas de 1ra y 2da, Clindamicina. -ESTAFILOCOCO AUREUS :Cloxacilina, Flucoxacilina, Cefalosporinas de 1ra y 2da generacion, amoxicilina/clavulanico. -ESTAFILOCOCO AUREUS RESISTENTE: Vancomicina, Linezolid,Daptomicina, Teicoplanina, Colestin, Tigeciclina, dalfopristina. Clindamicina y Ciprofloxacina suboptimos. Rifampicina. -ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS: 80 % son resistentes(vanco,Line,Dapto). -ENTEROBACTERIAS: Ampicilina/ Amoxicilina Acido clavulanico, Quinolonas, Aminoglucosidos, Cefalosporinas 3ra, SI FUESE BLEE(Carbapenemicos). -PSEUDOMONAS: Piperacilina, Ticarcilina, Cefalosporinas 3ra generacion con accion antipseudomonica, Aminoglucosidos, Quinolonas, Carbapenemicos, colestina. -NEISSERIA MENINGITIDIS: Cefalosporinas de 3ra generacion, Penicilinas dosis altas, Profilaxis: Rifampicina, Ciprofloxacina, Ceftriaxona. -NEISSERIA GONORREHAE: Ceftriaxona, Ciprofloxacina, Azitromicina. -ANAEROBIOS :Metronidazol, Clindamicina, Penicilina en altas dosis, Moxifloxacina. -CLOSTRIDIUM DIFFICILE: Metronidazol, Vancomicina -ATIPICAS: Macrolidos, Quinolonas(3ra),Tetraciclinas -SIFILIS: Penicilina, Cefalosporina 3ra, Macrolidos. -LISTERIA: Ampicilina, es resistente aCefalosporinas -ACINETOBACTER BAUMANNI: Piperacilina-Tazobactam, Carbapenemicos,Colestina -STENOTROPHOMONA MALTOPHILA: Trimetropim Sulfametoxazol, Resistente a Carbapenemicos. -MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS: Isoniacida, rifampicina. -ENTEROCOCO FAECALIS: resistente a Cefalosporinas, sensible a Ampicilina -ENTEROCOCO FAECIUM: Vancomicina,Daptomicina,Linezolid -NOCARDIA: trimetropim sulfametoxazol -COCOS RESISTENTES: vanco, Dapto,TEICO,LINE ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL -Es la representacion grafica de la actividad electrica del corazon, es un examen barato, facil de realizar y de mucha utilidad para las patologias cardiacas, se grafica las diferencias de potencial electrico, a lo largo del tiempo, entre las distintas partes del cuerpo, por lo cual se usan electrodos que se disponen de la siguiente forma, segun el color del Electrodo: *Rojo: extremidad superior derecha *Amarillo: Extremidad superior izquierda *Verde: Extremidad inferior izquierda *Negro: extremidad inferior derecha *Con esos electrodos pueden calcularse las 3 derivaciones basicas Bipolares: -DI: Diferencia entre extremidades superior izquierda y superior derecha. -DII: Diferencia entre extremidades inferior izquierda y superior derecha. -DIII: Diferencia entre extremidades inferior izquierda y superior izquierda *Calculando el centro(promedio de 3 electrodos) es posible obtener 3 derivaciones mas Unipolares: -AVF: Diferencia entre la extremidad inferior izquierda y el centro: -AVL: Diferencia entre la extremidad superior izquierda y el centro. -AVR: Diferencia entre la extremidad superior derecha y el centro. *Finalmente tenemos las derivaciones Precordiales(v1-v2-v3-v4-v5-v6), son en total 12 derivaciones *Fases del ciclo electrico cardiaco en el electrocardiograma( Ondas y Segmentos). -Onda P: despolarizacion Auricular.Positiva en todas las derivaciones,Es negativa en Avr y en v1. Altura menos de 2.5mm, Duracion menos de 2.5 mm. -Intervalo R-R( calculo de la Frecuencia cardiaca). -Complejo QRS: despolarizacion ventricular,puede presentar diferentes Patrones. Duracion de 0,08-0,12 seg -Onda T: repolarizacion ventricular. -Intervalo PR: desde onda P, hasta el complejo QRS, duracion 0,12- 0,20 mseg(3 a 5 cuadraditos).Presenta el retraso fisiologico. -Segmento ST: desde complejo, hasta la onda T, siempre isoelectrico. -Intervalo QT: desde inicio del QRS, hasta el final de la onda T.Representa el tiempo de despolarizacion y repolarizacion ventricular( periodo refractario), duracion 390-400 ms(0,39-0,40) -Onda U: de significado incierto, a veces aparece despues de la onda T. -Eje cardiaco: +30- +110(buscar en el electrocardiograma entre las derivaciones, la mas isodifasica y despues buscar la perpendicular.Otra forma si en V1 y Avf ambos positivos, encontramos el eje. *Caras del corazon en el electrocardiograma -V1-V2: Septum -V3-V4: Cara anterior -V5-V6: Cara Lateral inferior -DI- AVL: Cara Lateral -DII-DIII-AVF: Cara inferior -V7-V8: Cara Posterior -V2-V3-V4 R: Ventriculo Derecho *Criterios de calidad del Electrocardiograma: el papel para registro es cuadriculado, calibracion 25mm/segundo(Velocidad)en esa velocidad del trazado corresponde a 0,04 seg y 1 cuadrado mayor a 0,20 seg siendo posible determinar la duracion del evento registrado; cada linea vertical corresponde a 0,1 mv ,10mm/mv( Amplitud). TEORIA DE DIPOLO La celula cardiaca tiene la propiedad de excitabilidad, al tener la celula polaridad negativa, se excita por la entrada de sodio y calcio, llevando a despolarizarse, y posteriormente repolarizarse al salir potasio de la celula.Las ultimas celulas en despolarizarse, son las que se repolarizan primero. En la conduccion cardiaca, el corazon se activa de forma secuencial, el Nodo sinusal se despolariza y de forma secuencial se forma una onda de despolarizacion, al sumarse multiples Vectores, forman un gran vector que se propaga hacia abajo, ala izquierda y hacia adelante al nodo Auriculoventricular(retraso fisiologico). El estimulo electrico pasa hacia el Haz de Hiz tejido especializado de conduccion rapida y despues a la rama izquierda y derecha, finalmente al sistema de purkinge. Entonces la despolarizacion ventricular parte del Septum ventricular(Rama Izquierda), Porcion Apical Ventricular y Basal Ventricular, el estimulo despolariza la Red de purkinge, Subendocardio y Subepicardico. COMPRENDIENDO LAS ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA -Onda P: es la primera onda registrada en el electocardiograma, es la activacion de las auriculas, la duracion se ve mejor DII, en adultos de 0,08- 0,11s.Patologica cuando esta mayor a 0,11s(adultos). Es monofasica, redondeada,positiva en DI-DII-DIII y negativa en AVR. Onda P ancha(crecimiento auricular izquierdo), Onda P alta( crecimiento ventricular Derecho) INTERVALO PR Desde el comienzo de la onda P hasta el inicio del complejo Qrs,es el tiempo de conduccion por el nodo AV, con valor de 0.12 a 0.20 seg. Por debajo de esos valores pensariamos en Sindrome de preexcitacion(Sindrome de Wolff Parkison white), y para valores arriba de 0.20seg podemos pensar Bloqueos de la conduccion, como el Bloqueo Auriculoventricular de grado 1, 2, 3. COMPLEJOS QRS Representa la activacion ventricular, con morfologia puntiaguda, duracion de 0.06-0.11 seg, el complejo varia segun la edad, es mayor a mayor edad, no debe exceder de 2,5 cuadrados menores.Complejos predominantemente positivos, negativos en Avr y V1. -Qrs muy profundo en V1, es crecimiento del ventriculo derecho. -Qrs muy alto en V6, es crecimiento ventricular izquierdo. SEGMENTO ST Se presenta como isoelectrico, tolerando desnivel de maximo 1 mm.Se asocia en caso de isquemia a supra o infra desnivel del mismo. ONDA T Onda que representa la repolarizacion ventricular, onda redondeada y asimetrica, siendo la primera porcion mas lenta que la segunda, menor que el QRS, es positiva en la mayoria de las derivaciones. INTERVALO QT Es un periodo de tiempo entre el inicio del complejo QRS y el final de la onda T y corresponde a las duracion de la sistole electrica ventricular, valor entre 360-440ms(0,36-0,44s). SIGNOS DE HIPERTROFIA DE CAVIDADES HIPERTROFIA DE AURICULA IZQUIERDA (HTAI): Onda P, mayor a 2.5 cuadraditos(10ms), puede ser bifasica o ´´mellada´´. Mejor derivacion para ver onda P es DII. HIPERTROFIA DE AURICULA DERECHA (HTAD): Onda P es alta , mayor a 2,5 cuadraditos(2,5 mv), la derivacion para ver mejor onda P es DII. HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO(HTVI): Indice de Sokolow -Lyon mayor a 35 mm(se suma la onda S mas profunda de V1 o V2, con la R mas alta de V5 o V6, o cualquiera de las ondas mencionadas mayor a 25 mm. -La MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA ademas de signos de HTVI, tiene ondas T gigantes e invertidas, la Miocardiopatia dilatada, tambien tiene signos HTVI y puede tambien tener signos de Hipertrofia de las demas cavidades. HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO (HTVD):Indice de Lewis mayor a 17 mm( se suma la onda S mas profunda de V5-V6, con la onda R mas alta de V1-V2). Tambien cualquiera de las ondas mencionadas mayor a 12mm.Lo normal es no tener onda S profunda en V5-V6 ni Ralta en V1 y V2, suele tener eje desviado a la derecha o bloqueo de rama derecha. *SOBRECARGAS DE CAVIDADES: Los mismos signos de hipertrofia de cada cavidad, no significan que haya hipertrofia de dichas cavidades, por que tambien pueden ser signos de sobrecarga de dicha cavidad( ejemplo sobrecarga por crisis hipertensiva del ventriculo izquierdo y el electrocardiograma es parecido a HTVI), por lo tanto deberia realizarse ecocardiograma. * SIGNOS DE ISQUEMIA ALTERACIONES DE ONDA T Hay 3 alteraciones de la onda T, sugerentes de isquemia miocardica( sin necesidad de haya un infarto propiamente tal, aunque suelen estar presentes en el infarto).No perduran en el tiempo y solo estan presentes mientras dura la isquemia. Son:- Onda T invertida -Onda T aplanada -Onda T bifasica(con una zona positiva y otra invertida). ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST Hay dos alteracionesque sugieren un infarto en evolucion actual: -SUPRADESNIVEL DEL ST: signo de infarto transmural, pudiendo ser convexo hacia arriba y mas aun si viene precedido por una onda Q o un complejo QS, la presencia de SUPRA-ST permite realizar trombolisis(aunque de eleccion es la angioplastia). Infra ST no se puede trombolizar. -INFRADESNIVEL DEL ST: signo de infarto subendocardico PRESENCIA DE ONDA Q Tanto la presencia de onda Q o de QS, no hay onda R, solo una onda negativa, son signos de infarto establecido, actual o antiguo.Por lo tanto la onda Q permanece en el tiempo y sirve para diagnosticar infartos ocurridos con anterioridad.Para ser patologica debe ser mas de 25 % de la onda R. DERIVACIONES E ISQUEMIA Las alteraciones antes mencionadas(onda Q, alteraciones de ST y alteraciones de la onda T), segun las derivaciones en que esten presentes , dan cuenta de isquemia o infarto en distintas partes del corazon: -PARED INFERIOR: DII,DIII,AVF. -PARED ANTEROSEPTAL: V1, V2 -PARED ANTERIOR:V1,V2,V3 Y V4 -VENTRICULO DERECHO: V3R-V4R * SOBRECARGA VENTRICULAR La sobrecarga de los ventriculos tambien puede producir alteraciones del ST y de la onda T. Sin embargo, para distinguirlos de los signos de isquemia, son utiles los siguientes criterios: 1) Ausencia de clinica de sindrome Coronario 2) La onda T invertida suele ser asimetrica( en isquemia es simetrica). 3) Las alteraciones del ST son concavas hacia arriba y habitualmente en espejo con el QRS. *TAQUIARRITMIAS Ritmos -Auricular: se caracteriza por complejos QRS angosto, puede ser Sinusal, Auricular -ectopico y Nodal(NAV). -Ventricular:se caracteriza por QRS ancho. TAQUICARDIA SINUSAL Se da por cualquier estado hiperdinamico( ejercicio,fiebre, Sepsis, hipotension, Hipertiroidismo, embarazo, consumo de adrenergicos), se caracterizan por presencia de onda P de morfologia normal, seguida de QRS angosto. * EXTRASISTOLES Se origina ectopicamente, alterando transitoriamente el ritmo sinusal: -EXTRASISTOLES AURICULARES (ESA): tienen complejo QRS angosto y ausencia de pausa compensatoria, tiene onda P. -EXTRASISTOLES VENTRICULARES( ESV): tiene complejo QRS ancho con pausa compensatoria, la distancia sera aproximadamente el doble de la distancia entre 2 QRS normales, son la alteracion mas frecuente despues de la taquicardia sinusal. No tiene onda P. -FIBRILACION AURICULAR: se produce por fenomeno de reentrada, a nivel auricular, los que no siguen un patron ordenado, sino se producen a lo largo de todas las auriculas., habitualmente se asocia a HTAI, aunque no se puede ver en el ECG, por que no hay onda P. Se caracteriza por: - Ritmo irregular -Complejos QRS angostos -Ausencia de ondas P -Fibrilacion de la linea de base -Suele tener taquicardia, pero la frecuencia dependera del grado de bloqueo que tenga el NAV. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL:Se produce porque simultaneamente hay varios focos auriculares, que estan actuando como marcapaso.Es muy similar a la FA, pero si tiene onda P, aunque son polimorfas, tienen ritmo irregular, con QRS angostos. FLUTTER AURICULAR( aleteo): Se produce un fenomeno de reentrada en la auricula derecha, por lo que esta asociada a HTAD. Se caracteriza por losiguiente: -Ritmo regular -QRS ancho -Presencia de ondas P, en serrucho, o en dientes de tiburon,con una frecuencia de 300por min(se ve mejor en las derivaciones DII-DIII Y AVF). El Flutter rapido( 2:1, 1.1) puede confundirse con la TPSV( taquicardia paroxistica supraventricular), por que las ondas F estan escondidas entre los complejos QRS. *TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR Se produce un fenomeno de reentrada, ya sea por una reentrada nodal(55%), o por haz paraespecifico( 45%), cuando es por Haz paraespecifico estamos ante un Wolff Parkinson White. -TPSV SIMPLE/COMUN: Tiene taquicardia regular, a QRS angosto, con frecuencias cercanas a 200 por minuto. -TPSV CON ABERRANCIA: Es la asociada a bloqueo completo de Rama( BRCI- BRCD), por lo que tiene un QRS ancho( se puede confundir con TV), siendo una TPSV debe ser tratada como tal. Diferenciar con los criterios de Brugada: 1- Presencia de complejos RS en precordiales 2- menores de 100 milisegundos o 2,5 cuadraditos. 3-Imagen clasica de bloqueo de rama 4- Ausencia de disociacion AV. *Si no estan todos los criterios de Brugada sera una TV y no una TPSV con aberrancia. -TPSV RETROGRADA: Se produce por haz paraespecifico, pero en que la reentrada desciende por el Haz paraespecifico y regresa a la auricula por el nodo AV. Su complejo QRS es ancho y es indistinguible de una TV( se trata igual que las TV). SINDROME DE WOLFF PARKISON WHITE: Refleja la presencia de un Haz paraespecifico y se caracteriza por 2 hallazgos: - Segmento PR corto. -Complejo QRS ancho. -Presencia de onda Delta. Tambien se le llama preexcitacion, ya que la onda de despolarizacion baja simultaneamente por el NAV y por HPE, pero al pasar por el Haz paraespecifico un poco antes, se produce la onda Delta, la que acorta el PR (preexcitacion) y alarga el QRS. Puede estar asociada a TPSV (presentando QRS angosto), asociada a TPSV simple y TPSV retrograda, ademas asociada a Fibrilacion auricular + Sindrome de Wolff ParkinsonWhite, que se caracteriza por ser muy rapida y alternar QRS anchos, con QRS angostos. TAQUICARDIA VENTRICULAR Lo mas caracteristico es el QRS ancho, puede ser regular o irregular, pero siempre con QRS ancho y con frecuencia cardiaca mayor a 100 por minuto,puede ser de 2 tipos: -MONOMORFA: Todos los complejos QRS tienen la misma morfologia, suelen ser secundarias a cicatrices de un infarto previo, alrededor de la cual se produce un fenomeno de reentrada(por eso es monomorfa por la entrada). -POLIMORFA: Loa complejos QRS tiene morfologias distintas, suelen ser de peor pronostico, con mayor riesgo de evolucionar a paro cardiorespiratorio(TVSP-FV). -TORSION DE PUNTAS (Torsade de pointes): Es un tipo de TV polimorfa que se caracteriza por complejos de distinta morfologia , que dibujan una onda sinusal, se asocia a Sindrome de QRS corto. V.BRADIARRITMIAS Y BLOQUEOS *BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Se produce por degeneracion del nodo auriculo-ventricular(NAV), se clasifica en 3 tipos: -BAV DE PRIMER GRADO: Se caracteriza por alargamiento del segmento PR, sin embargo todas las ondas P son seguidas de un complejo QRS( todas las ondas P conducen). -BAV DE SEGUNDO GRADO: Se caracteriza por que algunas ondas P son seguidas de complejo QRS y otras no lo son(solo algunas ondas P conducen). Se divide en 2 clases: el Mobitz tipo 2 requiere de la colocacion de marcapaso,por que evoluciona a Tercer Grado. a- Mobitz I: se caracteriza por que el segmento PR se va alargando progresivamente , en cada ciclo cardiaco, hasta que una onda P no conduce, volviendo a acortarse el segmento PR, para alargarse de nuevo progresivamente. b-Mobitz II: elsegmento PR permanece constante y de pronto alguna onda P no conduce, se asocia a bloqueos de Rama y se llama infrahisiano. -BAV DE TERCER GRADO: Hay completa disociacion auriculo ventricular(ninguna onda P conduce) y la frecuencia ventricular suele ser regular, en cerca de 30 por min, se le llama tambien Bloqueo Auriculo Ventricular Completo. Requiere Marcapaso urgente. *BLOQUEOS DE RAMA -BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA(BRCD): Se caracteriza por QRS ancho, con imagen RSR en V1 y/oV2( dos ondas positivas, con una onda negativa al medio). -BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA(BRCI):Se caracteriza por QRS ancho, onda S profunda y ancha en V1- V2 y onda R alta y ancha en V5-V6.Si hay in BCRI, el resto del Ecg se inutilizay no es posible determinar si hay signos de Hipertrofia, ni de isquemia. -Bloqueo incompleto de rama izquierda y derecha: Las mismas imagenes anteriores, pero con QRS dentro de los limites normales( no ancho). -HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HBIA): tiene QRS angosto, con el eje muy desviado a la izquierda, con ondas S profundas en DII-DIII y AVF. -HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO(HBIP): Tiene QRS angosto, con el eje muy desviado a la derecha, con ondas Raltas en DII-DIII y AVF. -BLOQUEO TRIFASICULAR: Tiene un bloqueo Auriculo ventricular de primer grado, Bloqueo de Rama Derecha y HBIA o HBIP, requiere de marcapaso por que puede evolucionar a Bloqueo Auriculo Ventricular Completo. * ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL Se caracteriza por patologia degenerativa del nodo sinusal, que es el marcapaso natural, se caracteriza por bradicardia, asociado a frecuencia irregular y en ocasiones pausas de algunos segundos entre un complejo QRS y otro. La onda P puede ser monomorfa o polimorfa, se puede alternar con episodios de fibrilacion auricular, lo que se llama sindrome de bradicardia- taquicardia. es la patologia mas frecuente para colocacion de marcapaso( solo se indica si tiene sintomas, por ejemplo sincopes). BRADICARDIA SINUSAL: ondas P sinusales menor de 60 Lpm, acontece por aumento del tono vagal, hipotiroidismo, deportistas, paciente puede presentar clinica de marcapaso. * PARO CARDIORESPIRATORIO *Ritmos Desfibrilables -FIBRILACION VENTRICULAR (FV): el trazado es muy erratico, sin poder distinguir un patron , ni onda alguna. *TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO (TVSP): se ve igual a una TV, pero el paciente no tiene pulso(esta en paro). -Ritmos No Desfibrilables -ASISTOLIA: linea de base del electrocardiograma es plano, aunque puede tener minimas variaciones. -ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (AESP): puede ser similar a un ritmo de bloqueo o bien un ritmo ventricular con QRS ancho, pero lo importante es que no tiene taquicardia( no es TVSP), ni pulso.(esta en paro). * ALTERACIONES ELECTROLITICAS - HIPERPOTASEMIA: ondas T altas y picudas, luego empiza a ensancharse el complejo QRS, finalmente aparecen variadas arritmias, como bloqueo AV y taquicardia ventricular. -HIPERCALCEMIA: acortamiento del QT. -HIPOTASEMIA-HIPOMAGNESEMIA-HIPOCALCEMIA: Las 3 alargan el intervalo QT y puede desencadenar Torsion de Puntas.Clinica con perdida de reflejos *OTRAS PATOLOGIAS *PERICARDITIS AGUDA -Supradesnivel del ST en todas las derivaciones precordiales, en J ( concavos hacia arriba). -Depresion del segmento PR (infradesnivel del PR). *SINDROME DE BRUGADA Tiene bloqueo de Rama derecha mas supradesnivel del ST en V1-V2, tiene alto riesgo de muerte subita, por que desencadena arritmias ventriculares complejas, que terminan en FV. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Se caracteriza por un patron S1Q3T3. -Onda S profunda en DIII. -Onda Q en DIII -Onda T invertida en DIII ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL El objetivo de las pruebas de bienestar fetal anteparto es la identificación de fetos con riesgo de su pérdida mediante una valoración seriada que permita adoptar las medidas apropiadas para prevenir un daño irreversible. Sin embargo las Evidencias de que su uso disminuya la muerte fetal son escasas debido a la subjetividad en su interpretación y al hecho de que la mayor parte de los procesos corresponden a hechos agudos no detectables. Sus indicaciones son por tanto relativas y se recomiendan en gestaciones en las que el riesgo de pérdida fetal anteparto esté incrementado, comenzando no antes de la semana 40 en las gestaciones de bajo riesgo. En los embarazos de riesgo elevadola propia patología determinará el comienzo y periodicidad. *Índice diario de movimientos fetales Aunque es la prueba de menor coste, su sensibilidad es muy baja con una alta tasa de falsos positivos. No ha demostrado disminuir la mortalidad fetal. * Amnioscopia Consiste en la observación del color del líquido amniótico a través de las membranas ovulares por vía transcervical. Requiere cierta dilatación del cérvix y su realización se limita a gestaciones por encima de la semana 37 y con inserción no previa de la placenta. Se considera negativa la presencia de un líquido amniótico transparente y positiva cuando éste es de color verdoso (porla presencia de meconio, contenido estéril del intestino fetal rojizo (hemorrágico), o amarillo (bilirrubina). Aunque refleja una madurez neurológica e intestinal, en algunas circunstancias podría ser manifestación de un compromiso fetal. Su utilidad es discutida. Registro cardiotocográfico -Test no estresante Consiste en la monitorización simultánea de la frecuencia cardiaca fetal y la actividad uterina. Puede realizarse anteparto, con transductores externos aplicados al abdomen de la madre, e intraparto (para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo), si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatación cervical suficiente, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéter de dinámica introducido en la cavidad amniótica. La monitorización intraparto es más precisa. Han de valorarse los siguientes Parámetros: • Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF): número de latidos por minuto durante un periodo de al menos 10 minutos. - Normal: 120-160 latidos/minuto. - Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto (fiebre materna [causa más frecuente], uso de betamiméticos,...). - Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pronóstico que la taquicardia. Producida por hipoxia fetal, anestésicos, beta-bloqueantes...). • Variabilidad: variación u oscilación de la frecuencia cardiaca fetal. - A corto plazo (variabilidad latido a latido por influencia parasimpática). Según su amplitud se clasifican en: • Silente: amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológico). • Ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (prepatológico). • Ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto (normal). • Saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). • Sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausencia de reactividad. Es un patrón premortem, característico de la anemia fetal. - A largo plazo (bajo control simpático): oscilaciones por minuto. Se considera normal de 2 a 6 ciclos por minuto. Cambios periódicos. - Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias dela FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de duración. Son signo de bienestar fetal. - Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCF. De acuerdo con su relación con la contracción uterina se clasifican en: • DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Son fisiológicas, debidas a la estimulación vagal por la compresión de la cabeza fetal. • DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respecto de la contracción de más de 18 segundos. Son la respuesta inicial a una hipoxia fetal aunque no se relaciona invariablemente con acidosis fetal. Peor pronóstico; hace recomendable la realización de una microtoma para la determinación del pH fetal. • DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación con la contracción. Secundarias a compresión del cordon umbilical. Pronóstico intermedio. *Interpretación • Patrón reactivo: presencia de dos o más ascensos transitorios en al menos 30 minutos sin deceleraciones. • Patrón no reactivo: ausencia de aceleraciones transitorias. • Patrón normal: línea de base 120-160 lpm con buena variabilidad (5-25 lpm) y sin deceleraciones. Patrones sospechosos. - Bradicardia leve (100-120 lpm) o taquicardia leve (160- 180 lpm). - Variabilidad reducida (5-10 lpm) durante >40’ o variabilidad excesiva (>25lpm). - Deceleraciones esporádicas. Patrones patológicos. - Bradicardia severa (<100 lpm). - Taquicardia severa (>180 lpm). - Variabilidad <5 lpm durante >40’. - Patrón sinusoidal. Conducta • Patrón reactivo: indica bienestar fetal. • Patrón no reactivo: habrá que prolongar el tiempo de estudio. En caso de continuar el patrón no reactivo estará indicado la realización de alguna prueba de apoyo (test estresante por contracciones, perfil biofísico o un estudio Doppler). • Patrón anormal o patológico: se procederá a otros estudios (prueba de estrés, Doppler, microtoma fetal). Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose) Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infusión de oxitocina intravenosa o mediante la estimulación del pezón. Su valoración precisa la obtención de tres contracciones cada 10 minutos. Contraindicaciones Antecedente de cesárea, rotura prematura de membranas, placenta previa, abruptio placentae... Clasificación • Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20% de deceleraciones tardías en 10 contracciones (MIR). • Positiva: más del 50% de deceleraciones tardías. Es indicación de finalizar la gestación en caso de madurez fetal. Si no es así completar con más pruebas de bienestar fetal • Dudosa: deceleraciones tardías ocasionales. Es necesario repetir la prueba o completar el estudio con otras. Perfil biofísico Consiste en la valoración de cinco variables, cuatro mediante ecografía (movimientos fetales, tono fetal, movimientos respiratorios, volumen de líquido amniótico) y la valoración de la FCF mediante cardiotocografía externa. Cada parámetro se puntúa de 0 a 2. Interpretación • Resultados indicadores de ausencia de asfixia serían: 10/10, 8/10 con líquido amniótico normal y 8/8 sin test no estresante. • Puntuación 6: se considera equívoca. • Puntuación inferior a 6: anormal. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA La enfermedad pélvica inflamatoria es una infección de las trompas, útero y ovarios que se produce por vía ascendente, desde el tracto genital inferior hasta los órganos pélvicos, pudiendo extenderse más allá, causando peritonitis pélvica, peritonitis generalizada, perihepatitis o absceso pélvico. Generalmente son producidas por gérmenes que se transmiten con las relaciones sexuales. La Chlamydia trachomatis es la causa más frecuente, seguida por Neisseria gonorroheae. El Actinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras deDIU. También se encuentran con relativa frecuencia bacterias anaerobias o facultativas, como Prevotella, Peptostreptococcus, E. coli, H. influenzae y estreptococos de grupo B. Factores favorecedores • Promiscuidad sexual: las ETS son el mayor factor de riesgo. • DIU: las mujeres portadoras de DIU tienen una mayor incidencia de EPI, sus hilos favorecen el ascenso de gérmenes hasta los órganos pélvicos. • EPI previa. • Manipulación diagnóstica (histerosalpingografía). • Edad joven (15-39 años). *Factores protectores Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido a que producen un aumento de la viscosidad del moco cervical que dificulta la entrada de gérmenes. La esterilización tubárica (ligadura tubárica) también disminuye el riesgo de EPI. *Clínica El dolor abdominal bajo, sordo e intenso es el síntoma más frecuente y suele acompañarse de leucorrea. También pueden aparecer síntomas sistémicos como fiebre, náuseas, vómitos, que indican una afectación más grave. Pueden aparecer otros síntomas como disuria secundaria a uretritis y metrorragia debida a endometritis. Diagnóstico El diagnóstico es clínico, debiendo iniciarse tratamiento empírico ante la presencia de uno de los siguientes signos: dolor a movilización cervical, o a la palpación uterina o anexial. Además, existen criterios adicionales que aumentan la especificidad en el diagnóstico. La ecografía transvaginal es una prueba fundamental que permite valorar la existencia de complicaciones (absceso tuboovárico o piosálpinx), así como descartar otras patologías que cursan con dolor pélvico. En los casos de EIP leve la ecografía suele ser normal. La laparoscopia es el método diagnóstico de seguridad y permite la extracción de muestras, pero solo está indicada si falla el tratamiento médico o si existen dudas diagnósticas. Tratamiento El tratamiento médico es el de elección, con la finalidad de aliviar el dolor y de conservar la función de las trompas. Se debe intentar un diagnóstico y un tratamiento precoz para reducer las posibles secuelas. Tratamiento Ambulatorio Ceftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por vía oral durante 14 días. Está indicada la hospitalización si no hay respuesta en 48 horas. Tratamiento hospitalario En EPI grave (alteración del estado general, absceso tuboovárico, EPI moderada en nuligesta) se utiliza doxiciclina intravenosa y cefoxitina intravenosa, posteriormente se pasa a tratamiento oral con doxiciclina hasta cumplir 14 días. Si la EPI está asociada a abscesos tuboováricos, a procedimientos diagnósticos intrauterinos, a cirugía pélvica o a DIU se recomienda de elección clindamicina intravenosa más gentamicina debido a que cubre a anaerobios y gramnegativos. El DIU debe retirarse después de instaurar el tratamiento antibiótico, para evitar que la manipulación del DIU favorezca la infección ascendente. *CRITERIOS MÍNIMOS • Dolor uterino o anexial. • Dolor a la movilización cervical. *CRITERIOS ADICIONALES PARA AUMENTAR LA ESPECIFICIDAD • Leucocitosis en el frotis en fresco vaginal. • Leucorrea anormal vaginal y/o cervical. • Fiebre >38,3 C. • Aumento de VSG o PCR. • Evidencia de laboratorio de infección por Neisseria gonorrhoeae y/o Chlamydia trachomatis en endocérvix. *Tratamiento quirúrgico Debe ser lo más conservador posible y se reserva para situaciones graves: peritonitis, abscesos tuboováricos rotos, abscesos persistentes, infecciones recidivantes y drenaje de abscesos en fondo de saco de Douglas. Complicaciones • Agudas: perihepatitis, periapendicitis, ascitis exudativa... • Crónicas: la secuela más frecuente es el dolor pélvico crónico (50%), y la más importante la esterilidad de origen tubárico(25%). La recidiva y reinfección aparecen en el 25% de las pacientes. • Otras complicaciones son el embarazo ectópico y la displasia y neoplasia cervical intraepitelial. SUFRIMIENTO FETAL PARTO PREMATURO ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA POLIHIDRAMIOS Y OLIGOAMNIOS SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO MIOCARDIOPATIAS MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA MIOCARDIOPATIA ARRITMOGENICA SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICO TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ULCERA PEPTICA SALMONELOSIS CIRROSIS HEPATICA QUEMADURAS PREOPERATORIO DIARREA AGUDA ANTIBIOTICOS ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
Mais conteúdos dessa disciplina
SIMULADO - SEPSE E CHOQUE SÉPTICO- Sono e Saúde
- Regulação e Tratamento da Tireóide
- Impact of Neuroparasitic Diseases on Neurological Development in Brazilian Children A Systematic Review
- Apostila Hipertireoidismo ESTRATEGIAMED
- Mapa mental TIREOIDE
- Diagnóstico de Cirrose
- Derrame Pleural e Amostras Clínicas
- Texto do seu parágrafo (4)
- Diabetes Mellitus (1)
- Disfunção Tireoidiana e Peso
- Pós Teste 3. Um paciente procurou atendimento médico com os seguintes sintomas: febre alta (39° a 40 °C), mialgia, prostração, artralgia, cefaleia, as
- quais frutas são boas para azia
- bebidas gasosas que não posso com gastrite quais são?
- São doenças endócrino-metabólicas EXCETO: Dislipidemia. Nenhuma das alternativas. Diabetes. Distúrbios da glândula tireóide.
- Marque a alternativa correta a respeito da Dor crônica: É um sintoma A condição “dor crônica” sempre aparece sozinha, sem nenhum outro sintoma É uma d
- quais são os remédios para bexiga hiperativa
- São doenças endócrino-metabólicas EXCETO: Distúrbios da glândula tireóide. Diabetes. Nenhuma das alternativas. Dislipidemia.
- Entre as manifestações do hipotireoidismo, a menos esperada é: Artralgia. Constipação intestinal. Queda de cabelo. Puberdade retardada.
- A causa mais comum de hipotireoidismo no adulto, é a (o): Deficiência de iodo Tireoidite de Hashimoto Tratamento do hipertireoidismo Hipoti...
- É importante enfatizar a relevância do tratamento precoce e o acompanhamento especializado aos pacientes com DRC, sendo eles:_____________, _______...
- QUAIS MÁS FORMAÇÕES SÃO MAIS COMUNS NA SÍNDROME DE CAYLER?
- HIV é a sigla em inglês do vírus da imunodeficiência humana (human immunodeficiency virus), que é o causador da aids. A infecção com o HIV não tem cur
- 3. A artrite reumatoide é uma doença inflamatória em que as articulações, sobretudo das mãos e pés, ficam inflamadas, resultando em inchaço e dor. Sob
- INTRODUÇÃO A GINECOLOGIA E OBSTRETÍCIA AULA 1
- doppler carotida SBC
