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Clínica Médica M A P A S M E N T A I S D I R E C I O N A D O S A O I N T E R N A T O @ _ M E D M A P A S 1 - Cefaleias 2 - Acidente Vascular Cerebral (AVC) 3 - Faringites 4 - Laringites 5 - Asma 6 - Derrame Pleural 7 - Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) 8 - Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 9 - Edema Agudo de Pulmão (EAP) 10 - Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) 11 - Sindrome de Sjogren 12 - Artrite Reumatoide (AR) 13 - Transtorno Ácido Base 14 - Febre Reumática (FR) 15 - Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) 16 - Trombose Venosa Profunda (TVP) 17 - Anemia 18 - Transtornos Esofágicos 19 - Gastrite 20 - Dispepsia 21 - Úlceras Pépticas Conteúdos @ _ M E D M A P A S 22 - Hepatites 23 - Diarreias 24 - Eletrocardiograma 25 - Endocardite 26 - Insuficiência Cardíaca (IC) 27 - Cardiopatia Congênita 28 - Sindrome Coronário 29 - Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 30 - HAS e Crise Hipertensiva 31 - Transtornos Tireóideos 32 - Insuficiência Renal Aguda (IRA) 33 - Doença Renal Crônica (DRC) 34 - Diabetes Mellitus (DM) 35 - Antidiabéticos 36 - Complicações Diabéticas Conteúdos @ _ M E D M A P A S TIPO CLÍNICA TEMPO TRATAMENTO DIAGNÓSTICO Tensional - Occipital; - Holocraneana; - Tipo pressão. 30 min a 7 dias - Analgésicos; - AINEs. > 10 crises; - 2 de 4 sintomas (sem náuseas). Migranea - Unilateral; - Tipo pulsátil; - Auras (presente em 25%). 4 a 72 horas - Analgésicos; - AINEs; - Triptanos. > 5 crises; - 2 de 4 sintomas; - Presente náuseas ou fotofobia e fonofobia. Salvas - Unilateral; - Periorbitária; - Trigêmeo. 15 a 180 minutos - Triptanos; - Oxigênio. > 5 crises; - 1 de 5 sintomas ou agitação. Primárias Relacionada à doenças; Cefaleia Tensional é a mais frequente; Migranea (Enxaqueca) é a 2°; Aura é a representação de Dor + Alteração Neurológica (Fotofobia, Fonofobia e Osmofobia). Sinais Trigeminoautossomicos (Hiperemia conjuntival, Lacrimejamento, Rinorreia e Sx. de Horner). Secundárias CEFALEIAS Relacionada à sintomatologia; Tipos (HSA, HIC, Medicamentoso, Neuralgia do Trigêmeo e Disfunção da ATM); Solicitar Neuroimagem; Sinais de Alarme: Inicio súbito Neurológico (convulsão, fotofobia, náuseas ...) Sistêmico (toxemia, rash, HIV ...) Idade (> 50 anos) Papiledema Inédita (primeira vez) Desperta (acorda durante o sono) Anticoagulantes (AAS) Idade > 18 anos; Sintomas de até 4,5 horas; NIHSS > 5 ou Déficit incapacitante. Oclusão de circulação anterior; Em até 6 horas (sem estudos); Entre 6-16 horas (neuroimagem); Entre 16-24 horas (avaliar). Indicações de Trombólise: Indicações de Trombectomia: Tratamento Agudo Controle de PA AVC Déficit neurológico focal por transtorno vascular. Existem 02 tipos: Isquêmico (oclusão); Hemorrágico (ruptura). Trombólise (PA > 180x105 mmHg); PA > 220x120 mmHg. PAS 150-220 mmHg (alvo 140 mmHg); PAS > 220 mmHg (alvo 140-160 mmHg). AVC Isquêmico: AVC Hemorrágico: Avaliação Inicial Hipodenso (isquêmico); Hiperdenso (Hemorrágico). Pontuação > 24-26 (Trombólise x Risco); Pontuação entre 3-5 (Individualizar). TC de Crâneo: NIHSS: Glicemia Capilar e O2. Anatomia e Quadro Clínico Paresia de pernas; Abulia e Mutismo. Hemiparesia contralateral; Hipoestesia faciobraquial; Afasia. Hemianopsia homônima contralateral com ou sem ataxia. Ataxia, Disartria e Disfagia; Assimetria pupilar; Redução de consciência e vertigem; Afasia hemiesférica. Artéria Cerebral Anterior (ACA) Artéria Cerebral Média (ACM) Artéria Cerebral Posterior (ACP) Artéria Vertebro Basilar Acidente Isquêmico Transitório (AIT) Não ocorre morte neuronal, e os sintomas são autolimitados. do Trauma Linfonodomegalia generalizada; Linfonodos cervicais (anterior e posterior); Hepato e/o Esplenomegalia; Exsudato branco/cinza; Rash cutâneo (reação a ATB); Sinal de Hoagland (edema palpebral). Clinico; Hemograma (> 10% de leucócitos atípicos); Teste rápido e Sorologia (IgG e IgM). Febre; Faringite e Conjuntivite; Hiperemia e Exsudato tonsilar; Linfonodomegalia pré auricular. Odinofagia, Febre e Sialorreia; Não tem exsudato; Presença de 10 ulceras em tonsilas; Exantema em boca, mão e pé. I) Mononucleose Infecciosa (VEB) Clinica: Diagnóstico: 2) Faringoconjuntivites (Adenovirus 14) Clinica: 3) Herpangna (Coxsackie A16) Clinica: Faringites Virais FARINGITE Faringites Bacterianas Diagnóstico é clinico; Tratamento de suporte. Diagnóstico e Tratamento das Virais: Inicio súbito; Febre e cefaleia; Odinofagia e Hipertrofia de tonsilas; Exsudato, Escarlatina e Petequias; Linfonodomegalia e Dor abdominal. Teste rápido e Cultura. Penicilina V.O Amoxicilina 500mg/kg/dia (10 dias); Penicilina Benzatina Inicio gradual; Febre baixa e Pseudomembrana; Linfonodos cervicais; Dispneia e Estridor. Cultura de secreções. Eritromicina; Penicilina G Procaína; Soro antidiftérico em casos graves. I) Faringite Estreptocócica (S. pyogenes) Clinica: Diagnóstico: Tratamento: ( 25kg 1.200UI) 2) Angina Diftérica (C. diphiterieae) Clinica: Diagnóstico: Tratamento: Hálito de odor fétido; Membrana necrótica. 3) Angina Plaut Vincent Clinica: Disfonía; Tosse ladrante; Estridor inspiratório. Acomete crianças entre 06 meses e 03 anos; Mais prevalente no Outono e Inverno. Clinico; Raio x (sinal da ponta do lápis). Leve (estridor ao esforço); Moderado (estridor ao repouso); Grave (estridor exagerado ao repouso). Leve (Dexametasona ou Prednisona V.O); Moderado (Corticoide IV + NBZ com adrenalina); Grave (Mesmos fármacos do Moderado, junto com IOT e UTI). Vírus da Parainfluenza Clinica: Diagnóstico: Classificação: Uso de músculos acessórios (leve e moderado). Tratamento: Laringite Viral (Crupe) LARINGITE Epiglotite Febre alta; Dispneia e Estridor; Toxemia, Angustia respiratória e Sialorreia. Clínico; Raio x (sinal do polegar). IOT imediato; Coletar secreções; Ceftriaxone. Haemophilus influenzae tipo B Clinica: Diagnóstico: Tratamento: Tosse metálica; Estridor flutuante; Clinica desde o nascimento; Alteração congênita. Clinica: Traqueíte Bacteriana Febre alta; Dispneia e Estridor bifásico; Tosse e Secreção purulenta; Tiragem intercostal. Clínico; Má resposta a Adrenalina. Avaliar IOT; Ceftriaxone ou Amoxicilina+Sulbactam. S. Aureus, S. pneumonieae, S. pyogenes ... Clinica: Diagnóstico: Tratamento: A Traqueíte é uma complicação da Laringite Viral. Laringomalacia Laringite Espasmódica (Estridulosa) Afebril; Tosse metálica; Estridor inspiratório e Dispneia. Clínico. NBZ com O2 (doença autolimitada). Clinica: Diagnóstico: Tratamento: INTERMITENTE PERSISTENTE LEVE PERSISTENTE MODERADO PERSISTENTE GRAVE Despertar Noturno 2x ao mês > 1x semana Frequente Limitação em Atividades Físicas Nenhuma Alguma Frequente Muita Sintomas Diurnos 2x semana Diversos Contínuos Alívio com Medicamento 2x semana Todos os dias Várias vezes ao dia - Sibilâncias; - Dispneia; - Tosse; - Opressão torácica. Clínica ASMA Classificação Caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas e limitação variável ao fluxo expiratório reversível. Tratamento Fisiopatologia - Contração de músculo liso; - Edema de mucosa; - Hipersecreção de muco; - Diminuição do calibre brônquico. Fatores de Risco - Alergenos; - Tabagismo; - Socioeconôimico; - Antibioticoterapia crônica; - Poluição; - Asma ocupacional; - Obesidade. - Genético; Diagnóstico VEF1/CVF 200ml e 12% (pré e pós teste) Peak Flow. 1) Anamnese dirigida; 2) Espirometria: 3) Teste de Broncoprovocação: 4) Pico de Fluxo Expiratório: Diagnósticos Diferenciais - DPOC; - TEP; - Sindrome do Pânico; - Insuficiência Cardíaca; - Neoplasias. CI (Fluticasona e Budesonide). SABA (Fenoterol e Salbutamol); LABA (Formeterol e Salmeterol); SAMA (Ipatropio); LAMA (Tiopatropio); Transudato Exsudato PTN pleura/sérico ≤ 0,5 > 0,5 LDH pleura/sérico ≤ 0,6 > 0,6 LDH pleural > 2/3 Não Sim - Tosse seca; - Dispneia; - Dor pleurítica; Macicez,MV abolido e Trepopnea. Clínica DERRAME PLEURAL Critérios de LIGHT Acumulação anormal de liquido no espaço pleural. O espaço pleural contem 25 ml ( 50 Respiração > 30 irpm Baixa pressão 65) Confusão mental Respiração > 30 irpm Baixa pressão 65) 0 pontos (Ambulatório) 1-2 pontos (Internação) 3-4 pontos (UTI) - Produçao de esputo. Cianose em casos de Bronquites. - Tosse cronica; - Dispneia; Clínica DPOC Limitação do fluxo aéreo, não reversível, provocado por resposta inflamatória. Esquema de AvaliaçãoEnfisema Definido por anatomia patológica; Ocorre destruiçao dos alvéolos; SOPRADOR ROSA; Dispneia é mais frequente; Tórax em tonel; Paciente magro; 50-75 anos. Diagnóstico 1-10 pontos (Baixo); 11-20 pontos (Médio); 21-30 pontos (Alto); 31-40 pontos (Muito Alto). - FEV1/FVC 80% O 2 - 50-79% L 3 - 30-50% D 4 - 10 2 0-1 CAT mMRC BNP; Troponina I e T. Arritmias ventriculares; Retraso em condução; Mudanças em ST-T. Cardiomegalia; Ingurgitação vascular; Linhas B de Kerley; Derrame pleural. 1) Laboratório: 2) Eletrocardiograma: 3) Raio x 4L (cânula nasal); 5-10L (mascara); 15L (mascara não reinalante). - Persistência de O2 5 ou (1) Van B. score > 4 Teste de Schimer 4 pontos se confirma o diagnóstico. FAN (Padrão Nuclear Pontilhado Fino) Mulheres pós menopáusicas Entre 5-6° década da vida Risco maior de desenvolver Linfomas. Diagnóstico Epidemiologia 01 grande (0) 02-10 grandes (1) 01-03 pequenas (2) 04-10 pequenas (3) > 10 articulações - 01 pequena - (5). FR e Anti-CCP negativos (0) FR e Anti-CCP positivospositivos > 3 (3) 6 semanas (1) PCR e VHS normais (0) PCR e VHS anormais (1) 1) Articulações: 2) Sorologia: 3) Tempo: 4) Atividade Inflamatoria: Dor, edema, calor e rubor. Desvio ulnar dos dedos Dedos em pescoço de cisne Mãos em "Z" ou em Ventania Dedos em botoeiras. S Esplenomegalia A Artrite Reumatoide N Neutropenia T Trombocitopenia A Anemia 1) Articular: - Poliartrities ( 1 hora) - Sinovite com: - Inicio insidioso - Clinica com > 6 semanas (tardios): 2) Extra articular: - Nódulos reumatoideos - Xeroftalmia e episclerite - Pleurite e derrame pleural - Pericardite - Aumento de risco cardiovascular - Mielopatias cervicais - Vasculites - Sindrome de Felty: Clinica Artrite Reumatoide Mulheres entre 30-60 anos Acometimento primário articular Doença autoimune de caráter inflamatório, crônica, associada ao acometimento de sinovias. Critérios Diagnósticos EULAR/ACR 2010 FR nao diagnostica Anti-CCP diagnostica 1) Laboratório: - Fator reumatoideo (FR) - Anti-CCP - Aumento de PCR e VHS - FAN positivo 2) Raio-x - Osteopenia periarticular (precoce) - Erosão marginal (tardia) - Genética (HLA - DR) - Ambientais (Tabagismo e Infecções). Exames Complementares Etiofisiopatologia Tratamento Metotrexato, Levoflunomida, Sulfassalazina e Hidroxiclorqoquina. Anti-TNF, Abatacept e Rituximabe. 1) Sintomático: - AINES e Glicocorticoides. 2) DMARD's: - Sinteticos: - Biológicos: Clinica: HCO3 95% Valores Normais Acidose Respiratória Alcalose Metabólica Alcalose Respiratória Clinica: HCO3 > 28: - A Aldosterona elevada - P Píloro (perda gastrica) - R Renovascular - E Enfermidade de Cushing - N Nenhum volume (hipovolemia) - D Diuréticos (asa ou tiazidicos) - A Alcalinizantes (bicarbonato) - Constrição arteriolar - Hipocalcemia e Hipocalemia - Reduç ão de consciência e Coma - Hipoventilação e Hipóxia - Arritmias Clinica: PCO2 > 45: - Miastenia gravis - Pneumotórax - DPOC - Síndrome de Pick wick - Confusão mental - Tremores - Arritmias - Coma e óbito Clinica: PCO2 30 anos - Prevalência de cardiopatia reumática entre 25-40 anos. Epidemiologia Recomendação de Profilaxia 1) FR sem Cardite: - Durante 05 anos ou até 21 anos de idade 2) FR com Cardite (sem valvulopatía): - 10 anos depois ou até 21 anos de idade 3) FR com Valvulopatía Persistente: - 10 anos depois do último episodio ou ate os 40 anos de idade. Tratamento C ar di op at ia R eu m át ic a se d ia gn os tic a ap ós u m a IC p or E co c ar di og ra fia - Anamnese e Exame físico - Análise sanguínea - Exame de urina - Prova de fluxo urinário - Ecografia de próstata - Biópsia de próstata - Aumento da frequência de micção - Dificuldade para iniciar a micção - Jato intermitente - Tenesmo vesical - Urgência urinária - Nocturia - Gotejamento urinário Diagnóstico HPB Crescimento não cancerígeno da próstata. Clínica - Idiopáticas - Mudanças hormonais - Fatores genéticos - Inflamação prostática - Fatores ambientais Fisiopatologia: - Crescimento em resposta as alterações hormonais - Dihidrotestosterona é a responsável - Forma de cone simétrico - Tamanho de uma noz ou bolinha de golfe - Textura firme e suave (ponta do nariz) - Cor marrom avermelhada - 03 zonas Características Tratamento 1) Medicamentos: - Alfa bloqueantes - Inibidores de 5alfa-reductasa - Combinados 2) Terapia com Laser: - Reduzir o tamanho - Aliviar os sintomas 3) Cirurgias em Casos Graves: - Ressecção transuretral da próstata (RTU) - Prostatectomia aberta - Prostatectomia laparoscópica -> Evitar cafeína e álcool -> Realizar exercícios físicos Causas Classificação 1) Tamanho: - Pequena ( 40 cc) 2) Sintomas - Leve - Moderado - Grave - Retenção urinária aguda ZONAS: - Periférica (tumores malignos - 70%) - Central - Transição (onde ocorre HPB com mais frequência) Dor ao pressionar a panturrilha contra o osso Dor na panturrilha à dorsiflexão do pé Redução da mobilidade da panturrilha - Edema local e assimétrico - Dor - Aumento da temperatura local - Dilatação venosa superficial - Fator de risco associado x Sinal de Bancroft (Olow) x Sinal de Homans x Sinal de Bandeira Diagnóstico TVP Formação de trombos na circulação venosa profunda. Clínica - Anticoagulação plena por pelo menos 03 meses - Heparina não fraccionada - Enoxaparina (para gestantes) - Varfarina - Rivaroxabana - Filtro de veia caba Tríade de Virchow: - Lesão endotelial - Hipercoagulabilidade - Estase sanguínea Fisiopatologia Tratamento Alta sensibilidade Baixa especificidade 1) Clínica: - Inespecífica 2) USG com Doppler: - Exame mais utilizado - Compressibilidade ausente do vaso trombosado (achado diagnóstico) 3) Flebografia (Venografia): - Padrão ouro - Método invasivo 4) Escore de Wells e D-Dímero: - Probabilidade de pré teste - D-Dímero negativo descarta TVP Diagnósticos Diferenciais: - Lesão muscular aguda (Síndrome da Pedrada) - Celulites Complicações: - TEP - Insuficiência venosa crônica secundária Fa to re s de R is co : - Ta ba gi sm o e TV P pr ev ia .. . Suspeita de TVP: ANEMIA Condições de redução de massa eritrocitária total, prejudicando o transporte de oxigênio. Classificação Funcional Ácido fólico, Vitamina B12 e Ferro Corrigir causa subjacente - Corrigir déficit de: - Transfusão de hemácias - Diálise e Transplante renal, quando indicado - Tratamento hormonal - rHuEPO Hb 12-16 Hemácias 3,9-6,5 Hto 40-50% VCM 80-100 HCM 28-32 CHCM 32-35 RDW 11-15% Valores Normais Tratamento 1) Anemia Hipoproliferativa: - Redução de produção de hemácias - Eritropoyese comprometida - Incapaz de produzir mais hemácias - Reticulocitopenia ( 2%) - Anemias hemolíticas e sangramentos agudos. Classificação Morfológica 1) Anemia Microcítica (VCMinflamatória - Talassemia - Anemia sideroblástica congênita 2) Anemia Normocítica (VCM 80-100): - Anemia inflamatória e ferropriva - Anemia de doença renal crônica - Anemia hemolítica - Anemia aplásica - Mielodisplasia 3) Anemia Macrocítica (VCM > 100): - Anemia megaloblástica - Anemia hemolítica - Hipotireoidismo - Alcoolismo - Hepatopatía crônica - Anemia aplásica - Mielodisplasia - Anemia sideroblástica adquirida Homens 45 anos Melena, Perda de Peso, Vômito e Disfagia 1) Endoscopia Digestiva Alta: - Fator de risco: - Sinais de alarme: 2) Prova de Sopro (aliento): - Sem fator de risco e sem sinal de alarme 3) Sorologia Específica. Bacterias, Virus, Parasitas, Micóticos Imunodeprimidos (herpes e CMV) - Causada por H. pylori - Dor em epigastrio, náusea e vômito - Neutrófilos presentes - Podem cronificar - Outros agentes infecciosos: 1) Gastrite Aguda Diagnóstico 1° Linha Tripla Terapia - IBP (dose dupla cada 12h) - Amoxicilina (1g cada 12h) - Claritromicina (500mg cada 12h) 4° Concomitante - Tripla terapia - Metronidazol (500mg cada 12 horas) 4° Sequencial - IBP (c/ 12h por 14 dias) - Amoxicilina (1g c/ 12h nos 7d iniciais) - Metronidazol (500mg c/ 12h 7d finais) - Claritromicina (500mg c/ 12h 7d finais) 2° Linha Tripla Terapia - IBP (dose alta cada 12h) - Amoxicilina (1g cada 12h) - Levofloxacina (750mg cada 24h) Resgate Tripla Terapia - IBP (dose alta cada 12h) - Amoxicilina (1g cada 12h) - Rifabutina (150mg cada 12h) Tratamento de 10-14 dias Omeprazol (40mg), Lanso (60mg), Panto (80mg) IBP 2) Gastrite Crônica Superficial (temprana) Atrófica Atrofia Gástrica - Dividida em tipo A e B - Distribuídas em placas - Linfócitos e células plasmáticas presentes - Fases: 1) Tipo A (Gastrite Auto imune): - Menos frequente - Afeta o fundo e corpo gástrico - Relacionada ao fator intrínseco - Anticorpos contra células parietais - Produz aclorhidria - Produz hipergastrinemia com aclohordria 2) Tipo B: - Afeta ao antro e píloro - É o tipo mais frequente de gastrite - Relacionada ao H. pylori - Pangastrite (evolução de 15-20 anos) - Pacientes > 70 anos - Relacionado ao câncer gástrico - Se vincula com o surgimento de Linfoma MALT DISPEPSIA Conjunto de sintomas que tem origem no trato digestivo superior. Dispepsia Funcional Úlcera, DRGE, Pancreatite, Álcool, DM, AINEs, Câncer, Hepatopatia ... 1) Dispepsia Funcional: - Mais frequenta e Idiopática. 2) Dispepsia Orgânica: - Menos frequente - A causa justifica os sintomas: Classificação Fluxograma Dispéptico Tratamento IBP 20mg ao dia Cisaprida Domperidona Metoclopramida Amitriptilina 1° e 2° linha igual ao da Gastrite. A) Medidas Dietéticas - Evitar alimentos desencadeantes - Evitar álcool, tabaco e AINEs B) Farmacológico: - Fármacos Anti-secretores: - Procinéticos: - Antidepressivos: - Tratamento Erradicador:: Sinal de alarme e > 45 anos Atrasa o diagnóstico Prova não invasiva Teste de sopro com ureia a 13°C Detecta presença de H. pylori - É de origem idiopática - Sintomas nos últimos 06 meses - Relacionada a fatores psicológicos e motilidade gástrica A) Diagnóstico: - Critérios de ROMA III - Descartar a Dispepsia Orgânica por EDA - Sintomas iniciados nos últimos 06 meses ou presentes nos últimos 03 meses B) Estratégia Inicial: - Endoscopia (Gastroscopia): - Tratamento Anti-secretor (IBP): - Test and Treat: Clínica Critérios de ROMA III: - Dor epigástrica - Queimação epigástrica - Saciedade precoce - Plenitude pós prandial -> Náuseas e Vômitos estão ausentes ÚLCERAS PÉPTICAS Solução de continuidade da mucosa do estômago ou duodeno, com o tamanho > 5 mm 1) Úlceras Duodenais: - Mais frequentes - Afeta a 1° porção do duodeno - 3 cm seguintes ao píloro - As úlceras medem > 1 cm - Raramente são malignas - Aparece antes de comer - Os alimentos aliviam a dor - Dor que desperta a noite 2) Úlceras Gástricas: - Aparecem depois dos 60 anos - Se relacionam com câncer - Localizada distal a união entre o Antro e a Mucosa - São benignas - Vinculada a gastrite antral - Aparece depois de comer - Náuseas e perda de peso são frequentes Tipos de Úlceras Complicações Diagnóstico Estudo com Bário - 1° prova diagnóstica - Sensibilidade em Úlcera Duodenal (80%) Endoscopia - Prova mais sensível e específica - Indica TC em caso de perfuração Sorologia - Incapacidade de diferenciar infecção ativa de antiga Exame de Fezes - Diagnóstico inicial - Confirma erradicação bacteriana Sopro (aliento) - Mais fidedigna das não invasivas - Método qualitativo - Indica infecção atual Causas - H. pylori - Virus (CMV e VHS) - Toxinas e outras causas Hemorragia do Tubo Digestivo: - Complicação mais frequente - Afeta mais em > 60 anos Perfuração: - 2° complicação mais frequente Obstrução do Orifício de Saída Gástrica Clínica - Dor abdominal e epigástrica - Dor intensa - Aumento de apetite ou Anorexia - Náuseas, vômitos e pirose - Perda de peso Tratamento Antiácidos - Hidróxido de Alumínio e Magnésio Protetor de Mucosa - Sucrafalto, Bismuto e Misoprostol Tratamento Erradicador - 1° e 2° linha igual a Gastrite H. pylori (48%) AINEs e AAS (24%) Tabaquismo (23%) Fatores de Risco HEPATITES Infecção que afeta ao fígado. Cirrose Hepática Carcinoma Hepatocelular (CHP) Ao nascer, 2, 4 e 6 meses 0, 1 e 6 meses - Único tipo DNA - Possui relação oncogênica - Risco de evolução a: - Cronifica mais em crianças Esquema Vacinal: - Recém Nascido: - Adultos: Hepatite B Tratamento Marcadores Diagnósticos C oi nf ec çã o: Ig M + e V H D + So br ei nf eç ão : I gG + e V H D + - Tratamento de suporte - Manter boa higiene - Crianças infectadas, devem permanecer em casa - Indicado transplantes em casos graves - A hepatite de pior prognostico (Hep. D) - A hepatite que mais cronifica em adultos (Hep. C) Suspeita Diagnóstica - Aminotransferasas 10x elevadas - Bilirrubina total e direta elevadas - Fosfatasa alcalina elevada HBsAg Ativo (+) Inativo (-) Anti-HBs Vacinado (+) Recuperado (+) HBeAg Alta Replicação Anti-HBe Baixa Replicação Anti-HBc IgM Infecção Aguda Anti-HBc IgG Infecção Crônica Hepatite Crônica (B e C): - Podem complicar com cirrose hepática. In cu ba ça o Fa m ili a Tr an sm iss ao Pr ev en ça o C lin ic a A 15 -4 5 d Pi co rn a O ro -F ec al H ig ie neVa ci na Sa ne am en to .. . As sin to m at ic a Vo m ito s Ac ol ia fe ca l C ol ur ia Ic te ric ia Fe br e ba ix a B 30 -1 80 d H ep ad na Pa re nt er al (s ex o, a gu lh a, ve rt ic al .. .) H ig ie ne Sa ne am en to Al im en to s co zi do s . .. C 15 -1 60 d Fl av iv iru s D 30 -1 80 d De lta E 14 -6 0 d O ro -F ec al Não Inflamatória Inflamatória Local Intestino Delgado Intestino Grosso Volume Grande Escasso Sangue, Pus e Leucócitos Não Sim Febre Rara Sim Patógenos Norovirus, E. coli, V. cholerae, G. lamblia, S. aureus Salmonella, Shigella, C. difficile, E. coli, Yersinia, Aeromonas DIARREIAS Aparição de 03 ou mais evacuações liquidas ao dia, ou mal formadas com volume superior a 250mg/dia Norovirus (mais comum) Diarreia Não Inflamatória Diarreia Inflamatória - Contaminação alimentar por vírus ou bactéria - C. difficile causa pseudocolite membranosa e deve ser tratado com Metronidazol. Mecanismos Microbianos: - Aderência e Enterotoxina: - Invasão e Citotoxina: 1) Diarreia Aguda Período de Incubação 1 a 6 horas (S. aureus e B. cereus) 8 a 16 horas (C. perfringes e B. cereus) > 16 horas (todos os demais patógenos) Classificação Clinica - Aguda ( 30 dias) B. c er eu s e S. a ur eu s (v ôm ito s e di ar re ia e m 60 anos - As causas mais frequentes são: - Costumam ser diarreias aquosas Diagnostico de Diarreia Aguda e Crônica: - Anamnese dirigida - Exame fisico detalhado - Na Diarreia Crônica, se solicita: Tratamento: - Liquido e dieta - Farmacológico: - Onda P é a despolarização auricular - PR é o tempo entre a despolarização e repolarização ventricular - QRS é a despolarização ventricular - ST é o inicio da repolarização ventricular - T é a repolarização ventricular - QT é despolarização e repolarização ventricular ECG Onda P mais positiva em DII Onda P negativa em aVR - Originado em nódulo sinusal, e se propaga ao resto do coração. Ritmo Sinusal: i. Onda P positiva em DII e aVF ii. Onda P seguida de complexo QRS iii. Morfologia normal da onda P Ritmo Não Sinusal: i. Não segue os parâmetros do Sinusal Frequência Cardiaca Quantidade de quadrados pequenos entre um intervalo R-R 1.500 ÷ por quantidade de quadrados Quantidade de complexos QRS em 30 quadrados grandes e x por 10 - Ritmo Regular: - Ritmo Irregular: Ritmo Cardíaco Componentes do ECG Eixo Elétrico - Eixo normal entre 0° e 90° (até - 30°) - Observa as derivações DI e aVF para realizar o cálculo Derivações Bipolar (DI, DII e DIII) Unipolar (aVR, aVL e aVF) Precordial (V1 a V6) - Plano Frontal: - Plano Horizontal: Posição dos Eletrodos V1 em 4° EI, linha paraesternal direita V2 em 4° EI, linha paraesternal esquerda V3 entre V2 e V4 V4 em 5° EI, linha média clavicular esquerda V5 em 5° EI, linha axilar anterior esquerda V6 em 5° EI, linha axilar média esquerda - LA (amarelo): Braço Esquerdo - RA (vermelho): Braço Direito - LF (verde): Perna Esquerda - RF (preto): Perna Direita Registro gráfico e linear da atividade elétrica do coração ao longo do tempo. Ausência de 01 QRS e PR inconstante Ausência de 01 QRS e PR constante x BAV de 1° Grau: - PR prolongado em todas derivações x BAV de 2° Grau: - Tipo I (Wenckebach): - Tipo II (Mobitz II): x BA V de 3 ° G ra u (T ot al ): - Au sê nc ia c om pl et a de c on du çã o - P e Q RS in de pe nd en te s (d iss oc ia çã o AV ) - V1 e V3 com QRS largo, com padrão rSR' (orelha de coelho) ECG - Ritmo originado em múltiplas zonas - Ritmo irregular e sem onda P - Controlada 100bpm 6) Aumento de Aurícula Direita1) Fibrilação Auricular 4) Bloqueio de Rama Direita 2) Fibrilação Ventricular - Ondas e segmentos desordenados - Ondas muito rápidas e caóticas 3) Bloqueio AV 5) Bloqueio de Rama Esquerda - V1 e V3 com padrão rS ou QS - DI, aVL, V5 e V6 com onda R alta - Em DII, DIII e aVF a onda P é alta, picuda e simétrica (P pulmonar) 7) Aumento de Aurícula Esquerda - Onda P larga e "entalhada" (P mitral) 8) Hipertrofia Ventricular Direita - Onda P pulmonar em DII e DIII e aVF - Ondas bifásicas e picudas em V1 e V2 9) Hipertrofia Ventricular Esquerda A soma da onda R (DI) e da onda S (DIII) é ≥ 25 mm (2,5mV) - Onda P pulmonar em DI, DII, V4 e V6 - Ondas bifásicas em V1 e V2 - Onda R alta e S profunda R em DI S em DIII Válvula nativa e Protésica > 1 ano Mais comum em válvula nativas Frequente em usuários de drogas Mais subaguda Presente em cavidade oral S. gallolyticos (CA de cólon) E. faecalis (90%) Válvulas percutâneas (TAVI) Coagulasa negativa Válvula Protésica 38°C - Fenômenos vasculares e imunes - Sorologia ou hemocultivo que não cumpre critério maior Tratamento Cloxacilina + Ampicilina Gentamicina (2 semanas) Vancomicina + Rifampicina Gentamicina (2 semanas) Gentamicina + Rifampicina Ampicilina + Ceftriaxone Pacientes Graves: - Nativa > 1 ano: - NativaII - Cansa pouco III - Cansa muito IV - Sempre cansado Fração de Ejeção: - Reduzida (ICFEr) 50% Estágios: A - Risco B - Dano cardíaco C - Sintomas D - Falência cardíaca - Ortopneia e Tosse noturna - Dispneia Paroxistica Noturna e EAP - Respiração de Cheyne-Stokes - Sintomas esofágicos - Estertores e Turgência jugular INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Exames Complementários BNP: - Possui alto valor preditivo negativo - Quando baixo, descarta diagnóstico de IC Raio x Torácico: - Índice cardiotorácico > 50% (0,5) - Inversão de trama vascular - Infiltrado em asa de borboleta - Linhas B de Kerley ECG: - Bloqueio de Rama Direita e Esquerda - QRS largo Eco Cardiograma: - Para todos os pacientes Cateterismo Cardíaco e Laboratório: - Suspeita de Isquemia - Laboratório de rotina Classificação Clinica Mecanismos Compensadores - Fator Natriurético Auricular - Mecanismo Adrenérgico - SRAA - Hipertrofia Miocárdica Diagnóstico 2 maiores ou 1 maior e 2 menores - O diagnóstico é clínico - Escala de Framingham: Etiologias - Coronariopatias (60-75%) - Hipertensão Arterial - Idiopáticas (20-30%) IC Direita: IC Esquerda: Edema, Turgência jugular, Ascite e Hepatomegalia Orto e Dispneia, Tosse, B3, Taquicardia e Estertor Sindrome resultante de uma alteração estrutural ou funcional do enchimento ventricular ou da expulsão de sangue. Tratammento IECA (Enalapril) ↦ (2,5 a 40mg) BRAII (Valsartán) ↦ (40 a 160mg) B-Bloqueador (Carvedilol) ↦ (3,125 a 50mg) ARM (Espironolactona) ↦ (25mg) Diurético (Furosemida) ↦ (6,25 a 50mg) ISGLT-2 (Dapaglifozina) ↦ (10mg) - Restrição de sódio 140 - Dor de peito opressiva - Dor retroesternal que irradia ao pescoço, costas e braço esquerdo - A dor não alivia com o repouso SINDROME CORONÁRIO Pilar Diagnóstico: - História clínica - Eletrocardiograma - Biomarcadores cardíacos - Prova de esforço Biomarcadores Cardíacos: - Troponina I normal (cardioespecífica) é a de eleição (6, 12 e 18 horas) - Troponina I ultrassensível detecta em formas precoces (0, 1 e 3 horas) Diagnósticos Diferenciais: - Pericardite (elevação de ST total) - Edema Agudo de Pulmão (S1Q3T3) - Dissecção de aorta Escala de GRACEDiagnóstico de IAM Sem↑ST Clínica de IAM Sem↑ST Escala de Risco Coronariografia Cateterismo - Risco Baixo - Risco Moderado ( 50% - 81% de mortalidadeTroponina I normal (6h) Troponina I ultra (0h) x IAM sem Elevação de ST: - Oclusão parcial da luz - Alterações enzimáticas x IAM com Elevação de ST: - Oclusão total da luz - Elevação de ST 120 min para PCI (transferido) 90 min para PCI (se conta com PCI no local) 10UI I.V em bólus de 2min e repetir em 30min Estreptocinasa Reteplase Alteplase Tenecteplase Em Urgência: - Reperfusão em 30 minutos - Transferência para local com PCI - AAS (160-325mg VO) - O2 em caso de hipoxemia Fibrinolíticos: - Administrar depois de 2 horas - Reteplase: - Não administrar em IAM sem ↑ST - Tipos de Fibrinolíticos: INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO Taquicardia e/ou Hipertensão Bradicardia e/ou Hipotensão - Dor em zona central torácica, epigástrio e pode irradiar aos braços - Diaforese e dor retroesternal - Extremidades frias e palidez IAM Anterior - Inferior: - Sistema Nervoso Simpático: - Sistema Nervoso Parassimpático: IAM Com↑ST Tratamento Inferior (DII, DII, aVF) Septo (V1 e V2) Anterior (V3 e V4) Lateral (V5 e V6) Pilar Diagnóstico: - ECG - Clínica Eletrocardiograma: - Presença de Supra de ST Biomarcadores: - Troponina I e T - CK e CK-MB 0 - Oclusão total da artéria 1 - Penetração moderada do contraste 2 - Passagem de sangue com fluxo lento 3 - Passagem do sangue com fluxo normal Diminuição repentina do fluxo sanguíneo das coronárias, por uma oclusão trombótica. Escala de TIMI (Angiografia) PC I ( In te rv en çã o C or on ár ia P er cu tâ ne a) Diagnóstico de IAM Com↑STCaras do Coração: ISAL Não é necessário enzimas para o diagnóstico 0,4mg 3x cada 5min via S.L Manutenção IV Aspirina 300mg (3 cmp de 125mg) Ticagrelor 180mg (2 cmp de 90mg) Prasugrel 60mg Heparina Low 30mg (1mg/kg) Atorvastatina 80mg IECA (Enalapril 20mg) BRA II (Losartan 100mg) Tratamento para Dor e Baixar P.A: 1° Nitrato (3x cada 5min V.O) 2° Nitroglicerina 3° B-Bloqueador (25mg cada 12h V.O) 4° Morfina (2-4mg cada 5min I.V) 1° fármaco sem efeito, se agrega o seguinte. TTO Específico (supra ou infra ST): - Antiplaquetários: - Anticoagulantes: - Estatinas: - Anti Hipertensivos: Clínico: - 02 tomas com PA elevada Normal 160x110 HTA sistólica > 140x90 isolada HAS E CRISE HIPERTENSIVA AVC, EAP, IAM, Eclampsia , Dissecção ... Atingir PAS 180x120 mmHg - Em Situação de Ameaça, deve: - Em Situação sem Ameaça, deve: Crise Hipertensiva Diagnóstico da HAS Condição multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados da PA ≥ 140x90mmHg. Classificação da Pressão Arterial D (Diuréticos) IA (IECA ou BRA II) AC (Antagonista de Cálcio) 6.25 mg 50 mg (dose máxima) 10 mg 20 mg (dose máxima) 50 mg 100 mg (dose máxima) 5 mg 10 mg (dose máxima) Fármacos Anti Hipertensivos: x Diureticos (Hidroclorotiaziada): x IECA (Enalapril): x BRA II (Losartan): x Antagonista de Cálcio (Amlodipino) Tratamento da HAS 2 tomas diárias PA > 140x90 (2 tomas para diagnóstico) PA > 160x100 (1 toma para diagnóstico) PA 130x80 (estágio 1) - Auto monitoreo de 7-10 dias Tratamento das Crises Hidralazina Labetalol Enalaprilato - Objetivo PA 140x90 HAS Primária (90%) HAS Secundária (10%) Idade avançada é o fator de risco mais frequente Metildopa (1-2° trim) Nifedipino (3° trim) Em HPB se usa Prazosina Em Grávidas: HIPOT (T4↓) TSH T4 Primário ↑ ↓ Subclínico ↑ normal Central ↓ ou normal ↓ Ponto de ajuste - Tireoide produz 02 hormônios T3 e T4 - Pesa entre 15-20 gramas - TRH estimula a TSH hipofisaria - TSH estimula a síntese de T3 e T4 - TSH é controlador desse eixo - T4 é produzido 20x mais que T3 TIREOIDES I Congênito, Autoimune, Iatrogênico, Fármaco, Iodo e Infiltrante Hipopituitarismo, Deficit de TSH Doenças Hipotalâmicas Assintomático, Subaguda e Outras Insidioso, Bócio, Oftalmopatia e Edema com Godet negativo Causas do Hipot ireoidismo: - Deficiência de iodo é a causa + frequente x Primário: x Secundário: x Transitório: Hipotireoidismo Autoimune: - Tireoidite de Hashimoto - Tireoidite Atrófica - Anticorpos Tg e TPO são marcadores uteis - Clinica: Clinica do Hipotireoidismo - Bócio, oftalmopatia, edema - Macroglosia, pele seca - Madarose, bradicardia - Intolerância ao frio - Ganho de peso 1) Hipotireoidismo Fisiologia da Tireoide Exploração Física e Laboratorial - Manobra de Quervain - Manobra de Lahey - Manobra de Crile - TSH - T4 e T3 séricas - TPO, Tg e TRAB - Gamagrafias - Ecografia - PAAF TS H 5 ,0 m ed ir T 4 e An ti TP O Laboratórios Importantes - Aumento de LDL - Aumento de CCK - Diminuição de Sódio Tratamento do Hipotireoidismo Levotiroxina 1,6 ug/kg Ajuste de dose segundo o TSH Objetivo (metade inferior do intervalo de referencia) Levotiroxina em gravidas ou TSH Tratamento inicial com T4 Tempo de seguimento (01 ano) - Hipotireoidismo Clinico: - Hipotireoidismo Subclínico: > 10mUI/L (25-50ug/dia) TSH em 02 meses Seguimento do Hipotireoidismo HIPERT (T4↑) TSH T4 Primário ↓ ↑ Subclínico ↓ normal Secundário ↑ ↑ - Perda de peso - Aumento de apetite - Nervosismo e irritabilidade - Tremores de extremidades - Manifestações neurológicas - Taquicardia sinusal - Pele quente e úmida - Infertilidade - Osteopenia - Prurido TIREOIDES II D. Graves, adenoma tóxico, bócio multinodular e excesso de iodo ... Subaguda, assintomática, amiodarona ... Tirotoxicose gravídica, tumor secretor de gonadotrofina ... - Excesso de hormônios tireóideas no sangue - Todo hipertireoidismo produz tirotoxicose, mas não o contrário Causas: x Hipertireoidismo Primário: x Tirotoxicose Sem Hipertireoidismo: x Hipertireoidismo Secundário: Diagnostico Bioquímica, Clinica e Antecedentes Nódulos frios (malignos) Nódulos quentes (benignos) Revisar T4 em 4-6 semanas - Doença de Graves é diagnosticada por: - Em caso de dúvidas, se deve realizar Gamagrafia: - O seguimento se realiza com T4 2) Tirotoxicose Clinica Doença de Graves Basedow Bócio Mixedema pretibial Exoftalmia - Representa 60-80% das tirotoxicoses - Mais prevalente em mulheres e idosas - Provocada por Auto-Ac contra TSH - 80% se encontra TPO + - Os Auto-Ac são agonistas de TSH - Clinica: ATENÇAO: Bócio multinodular e Adenoma tóxico, é obrigatório ECO DOPPLER Laboratório TSH ↓ e T3-4↑ TPO ou TRAB - T3 somente em Hipertireoidismo - Em Doença de Graves: Tratamento Farmacológico Raio iodo Cirurgia Fármacos antitireoideos (carbimazol e metimazol) Tireoidectomia ou Iodoterapia - Terapia Tripla: - Doença de Graves: Sempre iniciar com fármacos antitireoideos com dose 10-20mg cada 8-12h (propiltiouracilo não se usa mais) Aumento de 0,3ng/100ml em 48h ou 50% maior que valor basal em 7 dias ou Redução do volume urinário em 6h - Aumento da concentração de creatinina sérica: Alterações na Urina: - Anúria, oliguria, urina parda ou vermelha, diurese persistente, cilindros e eosinófilos ... Alterações Eletroliticas: - Hiperpotassemia - Hiperfosfatemia - Hipocalcemia Pré Renal - BUN/cr > 20% - FeNa 1% - Cilindros Granulosos Pós Renal - Piúria ou Hematúria Septicemia Isquemia Nefrotoxina Exógenas (constraste, ATB, AINEs, IBP) Endógenas (hemólise, rabdomiólise, mieloma, tumores cristaloides) - As causas mais frequentes são: INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA BUN/creatinina Necrose Tubular Aguda (NTA) AINEs limitam a dilatação aferente IECA/BRAII limitam a constrição eferente - Nitrogênio e sangue - Pré Renal é a forma mais comum de IRA - Aumento desproporcional de: - Não tem dano renal Clinica: - Hipovolemia - Diminuição do gasto cardíaco - Clínica prolongada pode produzir: Auto Regulação: - Dilatação de artéria aferente para conservar a perfusão glomerular, mecanismo mediado por Óxido Nítrico Diagnóstico1) Pré Renal (Hiperazoemia) 2) Renal (Intrínseca) 3) Pós Renal Alterações funcionais ou estruturais entre a Pelve renal e o Orifício da Uretra. - Bloqueio parcial ou total da via urinária - Eleva a pressão hidrostática retrógrada - Pode ser devida a: Etiofisiopatologia x Pré Renal (Hiperazoemia): - Hipovolemia, Diminuição do gasto cardíaco, Déficit de auto regulação renal (IECA e AINEs) x Renal (Intrínseca): - Glomerular, Vascular, Interstício ou Tubular x Pós Renal: - Obstrução pelvicoureteral e vesical Maior concentração de creatinina Maior concentração de urina Falha da filtração renal e da função excretora em dias. Manejo e Tratamento - Estabelecer a hemodinâmia - Correção hidroeletrolítica - Interromper fármacos nefrotóxicos - Restaurar volemia com cristaloides (SF e SRL) - Administrar diuréticos de asa - Vasopressores (Norepinefrina) Hipocalcemia - Carbonato de Cálcio Hiperfosfatemia - Sevelamero Hiperfosfatemia Hipocalcemia - Carbonato de Cálcio ou Acetato de Cálcio Hipofosfatemia Hipocalcemia - Calcitriol DOENÇA RENAL CRÔNICA Complicações - Digestivas (anorexia, íleo paralítico) - Cardiovasculares (IAM, AVC e HAS) - Neurológicas (polineuropatia e demência) - Cutâneo (prurido) Fatores de Risco - DiabetesMellitus (1° fator) - HAS (2° fator) - Doenças autoimunes - Antecedentes familiares - Proteinúria Marcadores de Dano Renal - Aumento de Albuminúria - Sedimento urinário - Hidroeletrolíticas - Tubulares e Estruturais - Transplante renal Anomalias da função renal Deterioro progressivo da taxa de FG Patologias com diferentes processos que se acompanham de: Tratamento Dieta: - Restrição de potássio e fósforo - Dieta hipossódica - Restrição hídrica (dialíticos) - Suplementar cálcio Quelantes de fósforo Calcitriol Tratar HAS e Dislipidemia Transplante renal (FG 3 meses. Sem Albuminúria 300 mg/g 10% funcionante (lua de mel) 90% auto imune e 10% idiopática ≥ 180mg/dL (1° hora) ≥ 153mg/dL (2° hora) Diabetes Mellitus 1 (DM-1): - Insulino dependente - Destruição das células β: - Etiologias: Diabetes Mellitus 2 (DM-2): - Insulino resistente - Relacionada a Obesidade Diabetes Gestacional: - Por volta do 2° trimestre (20 semanas) - Glicemia de Jejum ≥ 92mg/dL - TTG: DIABETES Classificação Etiológica Confirmação Diagnóstica Fatores de Hiperglicemia 1° Redução do uso de glicose 2° Déficit na secreção de insulina 3° Aumento da produção hepática de insulina Transtornos metabólicos que compartem a Hiperglicemia Sintomas + Glicemia ao azar ≥ 200 ou HBA1C↑+ Glicemia ao azar ≥ 200mg x 01 Toma: x 02 Tomas: - Somente HBA1C↑(repetir 1-2 semanas) - Somente Plasmática↑(repetir 3-6 sem) Critérios Diagnósticos - Sintomas e glicemia ao azar ≥ 200mg - Glicose plasmática em jejum ≥ 126mg - HB glicada ≥ 6.5% - Glicose plasmatica 2h (TTG) ≥ 200mg Diabetes Mellitus tipo 2 Resistência a insulina e secreção anormal - Poliúria (eliminação excessiva de urina) - Polidpsia (sede excessiva) - Polifagia (fome excessiva) - Perda de peso - Fadiga Microvascular (Nefropatia e Retinopatia) Macrovascular (AVC, IAM e Pé diabético) Biguanidas alfa-inibidor de glucosidase IDTP-IV, iSGLT-2 e GLP-1 Secretagogos Tiazolidinediona Agonistas de Amilina Insulinas (prandial, basal e mescla) - Caracterizada por: - Obesidade abdominal (visceral) é o principal fator de risco (> 80%) x Sintomas: 4P's x Complicações Crônicas: x Tratamento da DM-2: - Controle individualizado - Transtornos associados - Complicações agudas e crônicas - Fármacos: HBA1C 7.3 Osmolaridade Normal ou leve↑ Muito alto Déficit de H2O 5-7 L 10-12 L Cetonemia Sim Não Cetonúria Sim Não Ânion GAP Aumentado Normal COMPLICAÇÕES DIABÉTICAS 0,1UI/Kg/hora em 100ml de SF0,9% - Déficit de insulina e excesso de glucagon Clinica da CAD: - Dificuldade respiratória - Vômitos e náuseas - Taquipnéia e Taquicardia - Desidratação e Dor abdominal - Respiração de Kussmaul - Acidose metabólica Classificação da CAD: - Leve - Moderada - Grave Tratamento da CAD: 1 - Hidratação (1-2L de SF ou SRL) 2 - Laboratório e Sonda vesical 3 - Calcular osmolaridade 4 - Corrigir glicemia com insulina: 5 - Controlar HGT c/12h e corrigir eletrólitos 6 - Manter glicemia