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Micobactérias
 Peptidoglicana, arabinoglicana, ácido
micólico
Características gerais
 Não são gram-positivas e nem gram-
negativas
 Tem estrutura positiva, mas não cora
dessa maneira.
 Peptideoglicano (peptídeo - ferro,
enxofre e carboidrato – carbono,
hidrogênio, oxigênio.)
 Não apresentam membrana externa,
mas sim o peptideoglicano que
fornece resistência ambiental.
 Micobacteryum sp.
- Ordem: Actinomycetales / Família:
Mycobacteriaceae
 Bastonetes aeróbios obrigatórios
 Álcool-ácido resistentes
 Não formadores de esporos
 Imóveis
 > 50 espécies
- Patógenos, oportunistas e saprófitas
BAAR:
Mycobacterium
tuberculosis
 Cultura: formas cocoides e
filamentosas, com morfologia
variada (fator corda).
 Nos tecidos: bastonetes retos e finos
= passa com facilidade no trato
gastrointestinal.
 BGC = vacina com cepa de M. bovis 
(Mycobacterium tuberculosis)
 Complexo Mycobacterium
tuberculosis (MTBC) – 99% 16S rDNA
- M. africanum, M. microti, M. canetti, M.
bovis e M. tuberculosis
Patogênese
 Tosse persistente
 Fator patognômico característico da
doença/fator
 Encontra o granuloma com necrose
caseosa
 Bacilífero = excretando bacilo
 No pulmão induzem a fagocitose
pelos macrófagos alveolares
 Tosse produtiva (produção do
granuloma) e tosse seca.
 Calcificação = bacilos morres (lesão
produtiva)
Infecção primária / Propagação de lesão
exsudativa aguda
A lesão é observada principalmente no
pulmão e se assemelha a pneumonia
bacteriana. Pode cicatrizar por
resolução, onde o exsudato é absorvido.
Infecção primária / Propagação de lesão
exsudativa aguda
Pode resultar em necrose maciça do
tecido. Pode evoluir para o tipo
produtivo de lesão.
 Multiplicação nos macrófagos.
 Migração de macrófagos adicionais.
 Formação do tubérculo inicial.
Seta:
 Liquefação no centro caseoso.
 Formação da cavidade tuberculosa:
multiplicação dos bacilos.
Após semanas macrófagos morrem:
 Liberação dos bacilos, formação do
centro caseoso.
 Tubérculo circundado por linfócitos e
macrófagos. 
 Doença pode tornar-se dormente
após esse estágio.
Em alguns indivíduos, tubérculo é
circundado por fibroblastos (Complexo
de Ghon) - Liquefação no centro
Caseoso. 
Formação da cavidade tuberculosa:
multiplicação dos bacilos → contenção.
Lesão produtiva:
 Consiste no granuloma crônico com
três zonas:
- Uma área central de células gigantes
multinucleadas contendo bacilos;
- Uma zona média de células
epitelioides;
- Zona periférica de fibroblastos,
linfócitos e monócito;
 Produção e desenvolvimento de
lesões/cicatrização ou progressão.
 Disseminação (Direta): vasos
linfáticos, corrente sanguínea,
brônquios e trato gastrointestinal.
- Liquefação até rompimento do
tubérculo
- Bacilos se espalham para o
bronquíolo, sistema respiratório e
outros sistemas
- Formação de cavidade
- Cicatrização por fibrose ou calcificação
- Novo tubérculo / aumento da lesão
 Epidemiologia
- Mundialmente distribuída
- Grupo de risco: HIV+, idosos,
crianças (diagnóstico complicado)
Diagnóstico
 Baciloscopia (Ziehl-Neelsen)
- Esfregaço positivos: 1+ (menos de 1
bacilo por campo em 100 campos
microscópicos observados); 2+ (de 1 a
10 bacilos por campo em 50 campos
microscópicos observados); 3+ (mais
de 10 bacilos por campo em 20 campos
microscópicos observados)
 Cultura
- Mais sensível do que o exame direto,
portanto o esfregaço pode ser negativo
e a cultura, positiva.
 Teste cutâneo
- Resposta imune a M. tuberculosis
(hipersensibilidade tardia → tubérculos).
- Alteração da resposta a novas
exposições.
- Teste da tuberculina/ teste de
Mantoux/PPD.
- Vacinação!!!!! Bacilo Calmete-Guérin
(BCG) atenuado.
No brasil a tuberculina usada é a PPD
RT23 (2 UT).
 0 – 4 mm = Não reativo
 5 – 9 mm = Reativo fraco: vacinado
com BCG ou infectado por M.
tuberculosis ou outras micobactérias
 ≥ 10 mm = Reativo forte: infectado
pelo M. tuberculosis, (doente ou não)
e indivíduos vacinados com BCG nos
últimos dois anos.
Tratamento
 Princípios gerais:
- Associação medicamentosa (proteção
cruzada)
- Regime prolongado e bifásico
- Tratamento regular (proteção da
resistência adquirida e garantia de cura
duradoura)
Resistência
 OMS/CDC: primordial na
manifestação disseminada (HIV+) e
crianças
 Aumento da resistência:
- MDR-TB: TB multirresistente (multi-
drug resistant TB)
- Resistente a pelo menos isoniazida e
rifampicina
- XDR-TB: TB extensamente resistente
(extensively drug-resistent TB).
Resistente a isoniazida e rifampicina +
fluoroquinilona e pelo menos 1 das 3
drogas injetáveis de segunda linha
(amicacina, kanamicina ou
capreomicina).
 Dificuldade de detecção XDR-TB
 Xpert MTB / RIF:
- PCR para MTB e resistência à
rifampicina diretamente do escarro em
menos de duas horas
- GeneXpert: Fundação para Novos
Diagnósticos Inovadores (FIND),
Cepheid Inc. e da Universidade de
Medicina e Odontologia de New Jersey
(+NIH)
- OMS recomenda desde 2010
Prevenção e controle
(vacinação e vigilância)
 Monitoramento dos casos (estratégia
DOTS: Directly Observed Treatment
Short course -tratamento
diretamente observado)
- 5 componentes:
1) Compromisso político com
financiamento sustentável e aumentado
- Legislação, planejamento, recursos
humanos, manutenção e treinamento.
2) Detecção de casos através de
bacteriologia de qualidade assegurada -
Laboratórios de referência em TB,
vigilância da resistência a drogas.
3)Tratamento padronizado com
supervisão e suporte ao paciente.
4) Sistema efetivo de suprimento e
manutenção de drogas.
5) Sistema de monitoramento e
avaliação e medida de impacto.
Mycobacterium leprae
 1873: G. A. Hansen
 Hanseníase
 Não são cultivados em meios
bacteriológicos artificiais (cultivo em
tatu)
 Arranjo isolado em feixes paralelos
ou em massas globulares
 Bacilos álcool-ácido resistentes
típicos
- Encontrados em raspados de pele ou
mucosas de pacientes lepromatosos
Patogênese
 Pouco conhecida
- Baixa transmissibilidade
 Longo período de incubação
- Mesmo um contato prolongado não
garante a sua transmissão
 Invasão das membranas de mucosa
TRS e nervos periféricos
 SI ineficaz – tecido infectado em
‘quarentena’ –i inflamação dos
nódulos – aparência externa
Manifestações clínicas
Diagnóstico
 Amostras: Raspado da pele ou
mucosa nasal, biópsias de pele e
linfa do lóbulo da orelha
 Baciloscopia: Coloração de Ziehl-
Neelsen
 Cultura: M. leprae não cultivado
 Sorologia: Sem importância
 Diagnóstico precoce: prioritário!
- Antes da instalação das incapacidades
físicas e da eliminação de bacilos.
- Possibilidade de cura do paciente sem
sequelas físicas e a interrupção da
cadeia epidemiológica da infecção.
Tratamento, prevenção e
controle
 Tempo de tratamento (6 meses –
anos)
 Tipo de hanseníase/País, entre
outros.
 Primeira linha
- Sulfonas (ambas manifestações)
- Rifampicina incluída no início do
tratamento
Epidemiologia
 Transmissão - especulação
(Perdigotos? Contato prolongado?)
 Número de casos notificados não
expressa a totalidades dos pacientes
existentes (prevalência oculta da
doença) – 10.000 novos casos/ano.
 2002 (77.724 casos total)
- Diagnóstico de 47.016 casos novos
- Maior prevalência mundial (4,6
casos/103 hab.)

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