microbiologia das doenças periodontais

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CARACTERÍSTICAS DO HABTAT- SAÚDE 
PERIODONTAL
GENGIVA CLINICAMENTE SADIA
MECANISMOS DE DEFESA
À AGRESSÃO MICROBIANA: 
• BARREIRA EPITELIAL
• DESCAMAÇÃO DO EJ
• FUNÇÃO FAGOCITÁRIA DOS PMNs E MACRÓFAGO
• FLUXO DO FLUIDO GENGIVAL
• DESTRUIÇÃO POR Ac E / OU ATIVAÇÃO DO C’
CARACTERÍSTICAS DO HABITAT- DOENÇA
PERIODONTAL
MORFOTIPOS BACTERIANOS DO BIOFILME
SUBGENGIVAL ASSOCIADO COM SAÚDE E DOENÇA
PERIODONTAL
SAÚDE
GRAM-POSITIVO 
FACULTATIVOS
DOENÇA
GRAM-NEGATIVO 
ANAERÓBIOS
MÓVEIS
CONSEGUIR FICAR RETIDO NO SÍTIO
 BACTÉRIAS ASSACAROLÍTICAS / PROTEOLÍTICAS
 TER MECANISMOS PARA DESTRUIR TECIDO
DURO E MOLE DO HOSPEDEIRO
BACTÉRIAS COM POTENCIAL PARA EVADIR DO
SISTEMA DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
BIOFILME ASSOCIADA À DOENÇA PERIODONTAL
Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa)
EM MEIO SELETIVO TSBV
LEUCOTOXINA
 MECANISMO DE AÇÃO: MORTE POR
NECROSE OU APOPTOSE
» ↑ LtxA  FORMAÇÃO DE POROS  LISE OSMÓTICA 
(NECROSE)
»  LtxA  EXPOSIÇÃO PROLONGADA  INDUÇÃO 
DE APOPTOSE
CÁPSULA 
EPITELIOTOXINA
INIBIDORES DE CRESCIMENTO DE FIBROBLASTOS
FATOR INDUTOR DE REABSORÇÃO ÓSSEA
PROTEASES
AMÔNIA
Prevotella intermedia
 BASTONETE GRAM-, ANAERÓBIO, NÃO-MÓVEL,
ASSACAROLÍTICO
FATORES DE VIRULÊNCIA
Tannerella forsythensis
 BASTONETE ANAERÓBIO, GRAM NEGATIVO
 PROVAVELMENTE ASSOCIA-SE AO F. nucleatum EM SÍTIOS DE
DOENÇA
 ALGUNS ESTUDOS INDICAM ESTE MO COMO UM DOS
PRINCÍPAIS RESPONSÁVEIS PELA PROGRESSÃO DA
DOENÇA PERIODONTAL
Treponema denticola
 FAZEM PARTE DO GRUPO DAS ESPIROQUETAS
 MÓVEIS, ANAERÓBIOS, GRAM NEGATIVOS
 ISOLADO DE SÍTIOS ATIVOS DA DOENÇA
 ENDOTOXINAS
PATOGÊNESE DA DOENÇA 
PERIODONTAL
PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL
 A RESPOSTA INFAMATÓRIA DO HOSPEDEIRO
AOS MICRORGANISMOS, MUITO MAIS DO QUE A
VIRULÊNCIA BACTERIANA EM REALIDADE
CAUSA DANOS AOS TECIDOS E PERDA DE
INSERÇÃO DAS FIBRAS E DO OSSO ALVEOLAR
DP  INDIVÍDUO DEPENDENTE
 AGE COMO MITÓGENO, ESTIMULANDO A
PROLIFERAÇÃO DE LB (RESPOSTA IMUNE
HUMORAL) E A SECREÇÃO DE ANTICORPOS  C’
 C5a  EXACERBAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
 PROVOCA A PRODUÇÃO E SECREÇÃO DE
PROTEINASES (COLAGENASE) PELOS M Ø
 ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE IL-1 / TNF-
COMPATÍVEL COM DESTRUIÇÃO PERIODONTAL
LPS / OUTROS ANTÍGENOS DO BIOFILME 
ENZIMAS BACTERIANAS
 PODEM DEGRADAR INIBIDORES DE PROTEASES
ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO (EX : GENGIPAIN – P.
gingivalis)
 PODEM ATIVAR O C’  C5a  ↑INFLUXO DE PMNs
 LIBERAM ENZIMAS QUE DEGRADAM
CONSTITUINTES DO TC
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO
NA DESTRUIÇÃO PERIODONTAL
 MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO (PGE, C5a ,
LEUCOTRIENOS)
 ATIVIDADE PROTEOLÍTICA (PROTEASES DO
HOSPEDEIRO)
 CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS ( IL1,TNF,IL-6, IL-8)
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
ATIVIDADE PROTEOLÍTICA-PROTEASES DO 
HOSPEDEIRO
COLAGENASE / ELASTASE
 SÃO CAPAZES DE DIGERIR PAREDES DAS
CÉLULAS MICROBIANAS
 PARTICIPAR DO PROCESSO DE REMODELAÇÃO
TECIDUAL
 ATIVAÇÃO POLICLONAL DE LB
 DECOMPOR COLAGENO E ELASTINA
 ATIVAÇÃO DA VIA ALTERNATIVA DO
COMPLEMENTO
PROTEASES DO HOSPEDEIRO 
IMPORTANTES NA DEGRADAÇÃO DO 
PERIODONTO 
 COLAGENASE – ATIVIDADE COLAGENOLÍTICA
(PMNS, MØ, FIBROBLASTOS, OSTEOCLASTOS...)
 ELASTASE NEUTROFÍLICA (PMNS) -
- DEGRADAÇÃO DE PROTEÍNAS DA MATRIZ
EXTRACELULAR (ELASTINA, LAMININA,
FIBRONECTINA E COLAGENO )
- INFLUÊNCIA INDIRETA NA INFLAMAÇÃO
(DEGRADAÇÃO DE INIBIDORES DE PROTEASES E
ATIVAÇÃO DE COLAGENASE)
HIPERATIVIDADE DOS PMNS
X
ATIVIDADE DA DOENÇA PERIODONTAL
ATIVIDADE PROTEOLÍTICA-PROTEASES DO 
HOSPEDEIRO
 UMA DEFICIÊNCIA OU DISFUNÇÃO DOS SISTEMAS
ANTIPROTEASES PODE IMPEDIR A INATIVAÇÃO E
ELIMINAÇÃO DAS PROTEASES E CONTRIBUIR, PORTANTO,
PARA DESTRUIÇÃO DO TECIDO PERIODONTAL
SANDHOLM,1986
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
IL-1
TNF-α
A QTD DE MOLÉCULAS DE ADESÃO( ICAM-
1, ELAM-1)
ESTIMULAM A PRODUÇÃO PROTEINASES 
(COLAGENASE)
ESTIMULAM A PRODUÇÃO DE PGE2
ATIVAÇÃO DE OSTEOCLASTOS - ESTIMULA 
REABSORÇÃO ÓSSEA
INIBEM A FORMAÇÃO ÓSSEA 
CLASSIFICAÇÃO DA PROGRESSÃO DA INFLAMAÇÃO
GENGIVAL E PERIODONTAL
 LESÃO INICIAL
 LESÃO PRECOCE
 LESÃO ESTABELECIDA
 LESÃO AVANÇADA
Page & Schroeder, 1976
PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL
PAGE & SCHROEDER, 1976
FIM