Etiopatogenia das doenças periodontais

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Periodontia etiopatogenia das doenças do 
periodontais 
 
As principais doenças são a gengivite e 
periodontite, quando o tecido sadio fica exposto 
a essas doenças provocam algumas alterações. 
 
Etiopatogenia, o que causa como e o curso o que 
acontece no periodonto das doenças, ou seja, 
quais são as alterações dos tecidos. 
 
Vai falar porque que um periodonto era saudável 
e ficou doente, como acontece de estar na 
normalidade e transitar para doença., o que causa 
o que ajuda a causar. 
 
Patogênese ou patogenia – refere-se ao modo 
com que os agentes etiopatogenicos agridem o 
nosso organismo e os sistemas naturais de defesa 
reagem surgindo lesões e disfunções das células 
e tecidos agredidos, produzindo-se doença 
 
Desafio microbiano - presença adas bactérias, 
agressão das bactérias exigem que o nosso corpo 
reaja, ou seja, presença de bactérias e reação do 
organismo. 
 
Etiologia - é a origem da doença que inclui as 
causas fundamentais os fatores modificadores (= 
pessoas reagem de formas diferentes as doenças) 
 
Patogenia - refere-se as etapas do 
desenvolvimento da doença, ela descreve como 
os fatores etimológicos, iniciam as alterações 
moleculares e celulares que originam 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
anormalidades estruturais e funcionais que 
caracterizam as doenças 
 
Etiologia 
Patogênese 
Alterações morfológicas e funcionais 
Manifestações clínicas 
 
DEPOSITO DE PLACA: RACIONALMENTE 
ESTUDADA PELA 1ª VEZ POR PAGE & 
SCHROEDER 1976 
 
Imprimido estudo que tentava racionalmente 
explicar por que a gengiva ficava inflamada, por 
que o dente ficava mole e caia, o estudo original 
foi em 1976 ainda nos dias de hoje ainda não 
estão ainda completamente elucidados. 
 
QUEBRANDO PARADIGMAS 
 
Na década de 90, a quebra de paradigma embora 
a ação bacterianas seja essencial, ela isoladamente 
não é suficiente para ocorrência da doença 
periodontal. No passado acreditava-se que o 
acúmulo de placa geraria gengivite, se tratasse a 
placa voltaria ao estado de saúde, se não tratasse 
a placa, evoluiria para uma gengivite. 
 
Começaram a tirar o foco apenas da bactéria e 
começou a focar no indivíduo, ou seja, a placa e 
essencial para a doença, mas quem vai 
determinar a agressividade da doença é o 
organismo do indivíduo. 
 
As doenças periodontais (gengivite e 
periodontite) têm como etiologia primária: 
infecção bacteriana 
Etiopatogenia das Doenças Periodontais 
Aula 2 
 
Periodontia 
 @RAFAELA_MORAIS_ 
 
Biofilme - múltiplas espécies, interação 
potencializando a virulência (gerando reações 
inflamatórias e imunológicas) 
 
O biofilme é uma comunidade de bactérias que 
aumenta o potencial patogênico, por exemplo, 
uma bactéria extremante agressora não tem 
capacidade de adesão a superfície dentaria, mas 
tem a capacidade de habitar o mesmo biofilme 
de uma bactéria que tem capacidade de adesão. 
Fazendo que a vida do biofilme aja como um 
potencial de agressão maior ao individuo 
 
RELEMBRANDO ANATOMIA 
 
Função = inserção + proteção 
Gengiva – periodonto de proteção 
Ligamento periodontal periodonto de 
sustentação 
Osso alveolar – periodonto de sustentação 
Cemento - periodonto de sustentação 
 
 
 
EPITIOPATOGENIA DAS DOENÇAS 
 
• Etiologia primária: doença de origem 
bacteriana 
• Necessidade de sabermos como o 
hospedeiro responde as agressões 
bacterianas 
• Saber as alterações patológicas resultantes 
do processos da doença nos tecidos 
periodontais (curso clinico da doença) 
• Qual a participação das reações de defesa 
nas lesões teciduais – a bactéria provoca 
inflamação, o produto da inflamação que 
estão ali para combater a agressão 
bacteriana, eles têm potencial de destruição 
tecidual, ou seja, quando falamos de doença 
estamos falando de uma ação bacteriana 
direta e numa agressão indireta que são dos 
efeitos inflamatórios. Quanto maior o 
potencial inflamatório do indivíduo é o que 
define o grau destruição periodontal. 
 
SOBRE A DOENÇAS PERIODONATAIS 
INFLAMATORIAS CRÔNICAS 
 
• Redução do periodonto com a idade (em 
todos) – ao longo da vida a inflamação e 
função vai gerar uma redução do nível ósseo 
(não a ponto de perder o dente) 
• Pequeno grupo de indivíduos, em cada faixa 
etária, irão apresentar destruição periodontal 
– sempre focando na individualidade dos 
pacientes 
• Individuo – lesão periodontal varia de dente 
para dente; 
• Cada sitio afetado apresenta um micro 
ambiente individualizado 
• Lesão inflamatória pode ficar contida da 
gengiva ou ocorrer lesão periodontal ativa 
 
CONCEITOS PARA ENTENDER 
ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL 
 
Enzimas virulentas produzidas por periodonto 
patógenos – vão despertar uma reação 
inflamatória do indivíduo e associação da bactéria 
e da inflamação tecidual vão provocar a 
destruição periodontal 
 
Bactérias (fatores de virulência) induzem a 
inflamação no tecido 
 
Reação imunológica que libera produtos 
 @RAFAELA_MORAIS_ 
 
Lipopolissacarídeos: componente da membrana 
externa de gram negativo – altamente agressivo 
poia possui mecanismos que desperta tanto a 
quimiotaxia atração de células e defesa para o 
local da inflamação como também a indução de 
alterações vasoativas e de proliferação de vasos 
sanguíneos fazendo com que a inflamação ganhe 
ainda mais potencial. Por isso elas tem um 
potencial maior de destruição graças ao 
lipopolissacarideo da membrana que é liberado 
quando a bactéria é fagocitada (morta) 
 
Doenças periodontais inflamatórias crônicas 
 
ETIOPATOGENIA DA DOENÇA 
PERIODONTAL 
 
Gengivite e periodontite são as doenças 
inflamatórias crônicas mais comuns na cavidade 
bucal 
 
Etiologia: placa dental bacteriana 
 
A patogênese da doença periodontal crônica, 
embora não haja dúvida quanto a etiologia 
primaria, a progressão e severidade da doença 
ainda permanecem com lacunas 
 
GENGIVITE PERIODONTITE 
Destruição reversível 
– quando tratada o 
organismo volta a 
ficar idêntico ao 
estado anterior a 
doença 
Destruição 
irreversível – as fibras 
da inserção conjuntiva 
não irão renascer 
após a doença 
Restrita ao tecido 
mole 
Perda da inserção 
(destruição tecidual + 
reabsorção óssea) 
Turnover tercidual 
(ou seja, a renovação 
celular) é muito mais 
rápida no epitélio do 
que no conjuntivo, 
por isso as células 
epiteliais já vão se 
multiplicando e 
crescendo para 
dentro do sulco até 
aonde elas 
encontrarem uma 
limitação que é aonde 
volta a ter a 
aderência, no tecido 
conjuntivo a célula 
leva muito mais 
tempo para proliferar 
e reestabelecer a 
conexão quando já 
estão com turnover 
pronto já tem células 
epiteliais, então não 
conseguem se aderir 
ao cemento. 
 
O osso perdido 
patologicamente não 
será regenerado. 
 
 
ESTUDO GENGIVITE EXPERIMENTAL 
*prova 
 
Com a remoção total de quaisquer meio de 
higiene bucal em pacientes com gengiva 
clinicamente saudável temos a formação de placa 
e desenvolvimento de gengivite num período de 
10 a 21 dias. 
 
Estudo da gengivite experimental com estudantes 
de odontologia zerou a quantidade de placa nos 
estudantes e os deixou sem escovação, ele 
percebeu que conforme o índice de placa 
aumentava a inflamação aumentava junto e 
quando retoma os métodos de higienização 
ambos decresciam 
 @RAFAELA_MORAIS_ 
 
Baseado nesse estudo, ele conclui que conforme 
o biofilme se tornava mais complexa, a gengivite 
se tornava mais complexa. 
 
Ele estabeleceu que: 
 
• Entre o 2º e 4º dia – pacientes apresentavam 
lesão inicial que era caracterizada por 
dilatação vascular, infiltração de células 
inflamatórias, perda de colágeno perivascular 
e aumento do fluido gengival 
 
• Entre o 4º e 7º dia – proliferação vascular, 
estagio mais inflamatório dos tecidos, outro 
tipo células (linfócitos), perda aumentada ao 
redor do infiltrado(colágeno), sangramento 
a sondagem 
 
• Entre o 14º e 21º dia – lesão estabelecida, 
mudança de cor, tamanho, textura... 
 
Doença periodontal 
 
É uma infecção multifatorial, iniciada pela 
presença de um complexo de bactérias que 
interagem com as células dos tecidos do 
hospedeiro, cursando uma liberação de citocinas 
inflamatórias, quimiocinas e mediadores que 
determinam destruição dos tecidos das 
estruturas periodontais 
 
GENGIVA CLINICAMENTE SAUDÁVEL 
 
OQUE IMPEDE A LESÃO? 
 
• Fagocitose por neutrófilos e macrófagos 
• Anticorpos 
• Fluxo positivo do fluido gengival – fluxo de 
saída 
• Barreira epitelial intacta – epitélio juncional 
intacto 
• Descamação epitelial – turnover dos tecidos 
que ocorrem na saúde e na doença 
• Atuação dos mediadores químicos – 
homeostase tecidual que envolve a presença 
de células inflamatórias num nível menor 
• Neutrófilos no epitélio juncional 
• Pequeno infiltrado inflamatório no tecido 
conjuntivo (produz o fluido Gengival) 
 
TRANSIÇÃO DA SAÚDE PARA 
GENGIVITE 
 
CURSO DA GENGIVITE: 
 
• Acúmulo de Biofilme 
• Resposta inflamatória 
• Degradação do colágeno – Os fibroblastos 
agem regulando a produção do colágeno, a 
síntese e degradação. Então num ambiente 
equilibrado de homeostase tecidual o 
fibroblasto mante essa atividade equilibrada, 
ou seja, ele produz mais e degrada na medida 
que é necessário, num ambiente inflamatório 
ele desregula e começa a degradar muito 
mais colágeno do que sintetizar. 
 
CLINICAMENTE: 
 
EDEMA → VERMELHIDÃO → 
SANGRAMENTO → AUMENTO DO FLUXO 
DO FLUIDO CREVICULAR (matriz intercelular, 
colágeno decomposto, exsudato, células 
degeneradas ou mortas).INFLAMAÇÃO 
Representa a forma de defesa básica dos seres 
vivos manifesta- se por sintomas locais e 
sistêmicos 
Processo dinâmico que conduz ao processo de 
cura após a eliminação do agente agressor 
os eventos iniciais serão sempre representados 
pra vasodilatação, aumento da permeabilidade e 
pra transmigração celular. 
 
 @RAFAELA_MORAIS_ 
LESÃO GENGIVAL INICIAL 
(SUBCLINICA) 
*prova 
 
Avaliar o paciente e aparentemente não terá 
nenhuma manifestação. 
 
• Capilares dilatados e aumento do fluxo 
sanguíneo. 
• Ocorre 24h após instalação do biofilme; 
• aderência de neutrófilos as paredes dos vasos 
(marginalização); 
• Os leucócitos adentram os capilares pela 
migração através das paredes (diapedese); 
• Leucócitos podem ser vistos em quantidades 
aumentadas no tecido conjuntivo, no epitélio 
juncional e no sulco gengival; 
• Há aumento da exsudação de fluído do sulco 
gengival e proteínas plasmáticas estão 
presentes. 
 
Ou seja, uma mobilização do corpo para a 
agressão 
 
LESÃO GENGIVAL PRECOCE 
 
• De 4-7 dias após o início do acúmulo da 
placa 
• O sangramento à sondagem 
• Aumento do fluxo do fluido gengival; 
• Todas as alterações vistas na lesão inicial 
continuam a 
• Se intensificar com a lesão precoce; 
• Proliferação de capilares e à formação 
aumentada alças de capilares; 
• Número de leucócitos transmigrando atinge 
seu máximo 
• A quantidade de destruição de colágeno 
aumenta (70%) 
• Os fibroblasto demonstram alterações 
citotóxicas, diminuem a produção de 
colágeno e sofrem degeneração 
• Fibras circulares e denogengivais são afetadas; 
• Degradação de colágeno está relacionada às 
metaloproteinases da Matriz (NMP3). 
 
LESÃO GENGIIVAL ESTABELECIDA 
 
• Início de 14-21 dias após o início do acúmulo 
da placa 
• Tempo indeterminado: regredir, estabilizar 
ou progredir 
• Linfócitos B e Plasmócitos 
• Achados cínicos como sangramento, 
vermelhidão, edema. 
• Predominância de plasmócitos e linfócitos B; 
• Hiperplasia epitelial. Proliferação do epitélio 
juncional; 
• Ocorrem em duas a três semanas 
(clinicamente gengiva moderada a 
gravemente inflamada.) 
• Extravasamento de eritrócitos no tecido 
conjuntivo e a degradação da hemoglobina 
na gengiva 
• Liberação de lisossomos que contém 
hidrolases ácidas que podem destruir o 
componente tecidual; 
• Epitélio juncional desenvolve projeções ou 
pontes que se projetam para dentro do 
tecido conjuntivo; 
• Monócitos e mastócitos 
• AS LESÕES ESTABELECIDAS PARECEM 
SER REVERSÍVEIS 
 
 
 
 
 
 
 
PERDA DE INSERÇÃO 
 @RAFAELA_MORAIS_ 
 
 
Periodonto saudável: Quando colocamos a 
sonda milimetrada no sulco gengival (até o 
epitélio juncional), estamos medindo sua 
profundidade, ai o paciente higieniza mal e perde 
o epitélio juncional e algumas fibras, na sondagem 
a sonda entrou 4 mm. 
 
ACIMA DE 3 = NOS REFERIMOS COMO BOLSA 
PERIODONTAL 
 
Quando falamos de bolsa, necessariamente 
temos perda de inserção. 
 
→ PBS – profundidade de bolsa a sondagem 
 
Referencial de bolsa a sondagem: 
 
Margem gengival ao fundo da bolsa 
 
→ NCI = Nível clínico de inserção 
 
A margem gengival é variável, por isso criaram 
esse índice para avaliarmos a doença ao longo do 
tempo. 
 
Junção cemento esmalte ao fundo da bolsa 
 
MENOR QUE 3 MM = NOS REFERIMOS A 
SULCO GENGIVAL 
 
Por isso é considerado que o referencial das 
fibras colágenas é a JCE. 
 
Estado saudável: MARGEM GENGIVAL LIVRE = 
JCE (referencial das fibras colágenas) 
 
JCE: PBS = NCI (num exame e não está vendo 
a JCE é considerado que os valores são iguais, 
não há perda) 
 
 
PERIODONTITE 
 
• Placa se desenvolve em um nicho ecológico 
(biofilme) 
• Perda do osso alveolar; 
• Dano extenso às fibras; 
• Migração apical do EJ (a célula do t. 
conjuntivo se multiplica mais lentamente do 
que do epitélio, todo processo de doença e 
de reparação é o tecido epitelial que vai 
invaginar para dentro do sulco, ou seja, a 
bolsa) 
• Danos inflamatórios e imunopatológicos aos 
tecidos 
 
PATOGÊNESE DA DOENÇA 
PERIODONTAL 
 
Eventos celulares da inflamação que vão culminar 
na destruição periodontal 
 
O acúmulo de placa microbiana na superfície 
dentária adjacente aos tecidos gengivais 
promove o contato das células de epitélio do 
sulco e do epitélio juncional com produtos 
residuais, enzimas e componentes da superfície 
das bactérias em colonização. Com o 
crescimento da massa bacteriana, tais 
substâncias causam uma irritação maior nos 
tecidos do hospedeiro. As células epiteliais, 
ativadas pelas substâncias microbianas, 
produzem citocinas para o infamatórias e 
outros mediadores químicos da inflamação. 
Estes mediadores iniciam uma resposta 
 @RAFAELA_MORAIS_ 
inflamatória no interior dos tecidos, que 
acompanha que acompanha a resposta 
inflamatória clássica. Ocorre edema nos tecidos 
à medida que há acúmulo de fluído, se inicia a 
infiltração celular e se desenvolve a gengivite 
clínica. 
 
Microscopicamente, há fibrose da gengiva e 
manifestações generalizadas de danos teciduais 
inflamatório e imunopatologia; 
No estágio avançado, os plasmócitos dominam o 
tecido conjuntivo; 
Neutrófilos permanecem dominando o Epitélio 
juncional; 
 
Nos estágios iniciais, lá predominância de 
neutrófilos (PIN) devido à mobilidade e 
flexibilidade destas células, e aos eleitos das 
moléculas de adesão sobre os vasos sanguíneos. 
Além disso, um gradiente quimiotático se 
desenvolve a partir do sulco para o tecido 
conjuntivo, atraindo os leucócitos na direção d 
sulco gengival. PMNs são atraídos para a área 
juntamente com outros leucócitos, tais como 
monócitos, macrófagos e linfócitos. Os 
macrófagos vão fagocitar PMNs mortos e 
apresentar antígenos; 
 
PMNs seguem para o sulco para fagocitar 
bactérias. 
 
A medida que a inflamação prossegue, o 
processo imunológico é iniciado: 
Células de Langherans no interior do epitélio 
apreendem o material antigénico proveniente 
dos microrganismos e o apresentam para os 
Linfócitos (reação antígeno – anticorpo) 
 
Células B são transformadas em plasmócitos, 
produzindo anticorpos, células T começam a 
avaliar esta resposta humoral e a desenvolverrespostas imunes mediadas pela célula contra 
esses microrganismos 
O acúmulo de PMNs e a atividade no sulco 
provocam a liberação de muitas enzimas, o que 
produz. Efeitos nocivos para os tecidos do 
hospedeiro, assim como para os microrganismos; 
 
O infiltrado imunológico abre o espaço para 
iniciar sua função e ocorre a perda dos 
componentes estruturais para que se crie espaço 
físico; 
 
A medida que as camadas epiteliais vão sendo 
destruídas, ocorre um novo crescimento epitelial 
em uma área maia apical, juntamente com a 
formação da bolsa. 
 
Há formação de tecido de granulação, altamente 
vascularizado e repleto de plasmócitos que 
produzem anticorpos. Este tecido ocupa mais 
espaço e muitas células, no seu interior, 
produzem enzimas e citocinas que degradam a 
matriz, e que causam também a destruição direta 
ou indireta do tecido conjuntivo e do osso 
 
Se não houver controle, os microrganismos 
continuarão a produzir material nocivo para o 
hospedeiro, este continuará com sua resposta 
contra esses produtos, ocorre o 
aprofundamento das bolsas 
 
Expansão do tecido de granulação, perda óssea 
e do ligamento periodontal, Além de perda 
eventual das estruturas de sustentação, causando 
perda dentaria 
 
A patogênese da doença periodontal exibe a 
destruição das estruturas de sustentação de um 
dente, como resultado da ação ineficaz e 
frustrada do sistema de defesa do hospedeiro em 
resposta ao acúmulo de placa microbiana - 
 
 
 
 
 @RAFAELA_MORAIS_ 
DESAFIO BACTERIANO 
 
Expor as células saudáveis a agressão 
bacterianasExistem pacientes: 
 
Hiperresponsivos 
Normorespnsivos 
Hiporresponsivos – Maior destruição 
periodontal é observada nesse tipo de paciente 
MECANISMOS DE AGRESSÃO BACTERIANA 
 
 
AGRESSÃO BACTERIANA DIRETA: 
 
Liberação de toxinas e enzimas histolíticas que se 
difundem através das estruturas gengivais 
gerando inflamação. As endotoxinas, principal 
agente responsável pela agressão direta, são 
complexos macromoleculares constituídos por 
polissacarídeos e proteínas e proteína que atuam 
estimulando a reação inflamatória, localizados na 
parede celular bacteriana e liberados no seu 
rompimento) 
 
AGRESSÃO BACTERIANAS INDIRETAS: 
 
Ocorre pela ativação de enzimas histoliticas 
endógenas ou pelo envolvimento de reações 
imunopatologias nos tecidos periodontais 
 
Mecanismos de destruição do tec conjuntivo 
 
Remodelagem do tecido conjuntivo é um 
processo fisiológico normal é um processo 
complexo envolvendo a produção de enzimas, 
ativadores, inibidores e moléculas inibidoras tais 
como citocinas e fatores de crescimento. A 
destruição observada em situações patológicas 
pode ser considerada uma falha nos mecanismos 
regulatórios da homeostase tecidual 
 pode ser considerada cima 
 
RELEMBRANDO - FATORES DE 
VIRULÊNCIA 
 
Proteínas adesivas de superfície que promovem 
colonização (adesinas – fímbrias, fibrilas, pili) 
 
Toxinas e enzimas que promovem destruição 
tecidual 
 
 estratégias para evitar a imunidade do 
hospedeiro, 
 
Não basta o microrganismo para desenvolver a 
doença periodontal, deve passar pela exposição 
da bactéria e associação de fatores de risco da 
doença 
 
DESAFIO MICROBIANO 
 
• Periodontopatogenos → enzimas solúveis 
que degradam proteínas e moléculas do 
hospedeiro → produzindo nutrientes; 
 
• Produtos metabólicos (amônia, indol, sulfeto 
de hidrogênio e Ácido butirico)→ TOXICOS 
 
• Enzimas – degradam colágeno e substâncias 
da matriz. extracelular do tecido conjuntivo e 
epitelial. 
 
LIPOPOLISSACARÍDEOS – PAREDE 
CELULAR BACTERIANA 
 
• Gram -: consideradas com maior potencial 
periodonto patogênico 
• Provocam resposta inflamatória e imune; 
• Ativam mediadores químicos da inflamação; 
• Liberação de citocinas pró inflamatórias pelas 
células de defesa; 
 
 @RAFAELA_MORAIS_ 
Ou seja, quanto maior o potencial de agressão a 
célula, mais está associada aos lipopolissacarideos 
 
 
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO 
 
• E resposta inata (não especifica) e adaptative 
(imunológica); 
• Resposta Adaptativa: lesões crônicas, 
• Proteases como a colagenase geram reações 
inflamatórias e destruição de tecido; 
 
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO - 
METALOPROTEINASES DA MATRITZ 
 
• Matriz celular está em constante renovação e 
remodelação; 
• Colagenase do neutrófilo; 
• Células epiteliais e células do tecido gengival 
inflamado são capazes de produzir 
colagenases; 
• Algumas proteinases produzidas pelos 
microrganismos são capazes de impedir a 
ação desses inibidores (dentilisina, 
Gengivaína), 
 
 
 
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO - 
CITOCINAS 
 
São proteínas solúveis, secretadas por células, 
que agem como mensageiras transmitindo sinais 
para outras células; 
Iniciação e manutenção das respostas imune e 
inflamatória e a regulação do crescimento e 
diferenciação das células; 
Atuam sobre células endoteliais; 
 
Interleucinas → comunicação entre os leucócitos 
e outras células que participam dos processos 
imune e inflamatório, como as epiteliais, 
endoteliais e os fibroblastos. 
 
Células chaves na permanência da inflamação 
tecidual. 
 
• A placa bacteriana é essencial para o 
processo patológico 
• A resposta do hospedeiro a esta 
agressão sofre grandes variações. 
• A resposta imune é a fonte mais provável 
de variação do hospedeiro e, portanto, 
um fator importante na etiopatogênese 
da doença periodontal. *prova 
• a suscetibilidade à gengivite está mais 
provavelmente relacionada à quantidade 
de placa e, em alguns casos, aos níveis ou 
alterações nos hormônios. Alterações 
hormonais afetarão a resposta a placa, no 
que diz respeito à gravidade da gengivite, 
porém, não são cruciais para a 
suscetibilidade à periodontite – níveis 
hormonais podem facilitar muito a 
presença de gengivite aumentando a 
incidência e a gravidade dela, mas deve 
haver a placa bacteriana. Não facilita que 
uma gengivite vire uma periodontite. 
 
 @RAFAELA_MORAIS_