Tutoria 1 5 (1)

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Tutoria 1.5 
 
1- Quais mecanismos estão envolvidos na fisiologia renal? (formação da urina) 
Sobre a formação da urina que vem principalmente da filtração sanguínea existem alguns processos para chegarmos 
nesse produto. A parte funcional dos rins conhecida como néfrons é uma das principais responsáveis pelo processo de 
formação da urina. 
• O sangue entra no rim pela artéria renal, antes de seguir para as artérias menores, e, depois, para as arteríolas 
no córtex. Nesse ponto, o arranjo dos vasos sanguíneos forma um sistema porta, um dos três presentes no 
corpo. 
• No sistema porta renal, o sangue flui das artérias renais para uma arteríola aferente. 
• Das arteríolas aferentes, o sangue passa para uma primeira rede de capilares, uma rede em forma de novelo, 
chamada de glomérulo. 
• O sangue que deixa os glomérulos passa para uma arteríola eferente, e, então, para uma segunda rede de 
capilares, os capilares peritubulares, que cercam o túbulo renal. 
• A função do sistema porta renal é filtrar o fluido sanguíneo para o interior do lúmen do néfron, nos capilares 
glomerulares, e, então, reabsorver o fluido do lúmen tubular de volta para o sangue, nos capilares peritubulares. 
Três processos básicos ocorrem nos néfrons: filtração, reabsorção e secreção. 
• A filtração do plasma para dentro dos túbulos renais é o primeiro passo na formação da urina. Esse processo 
relativamente inespecífico gera um filtrado, cuja composição é igual à do plasma, menos a maioria das proteínas 
plasmáticas. Sob condições normais, as células sanguíneas permanecem no capilar, de modo que o filtrado é 
composto apenas de água e de solutos dissolvidos. 
• A reabsorção ocorre quando as células do túbulo proximal transportam solutos para fora do lúmen, 
determinando a reabsorção de água por osmose. O filtrado que deixa o túbulo proximal tem a mesma 
osmolalidade do que o filtrado que entrou. Por essa razão, dizemos que a função primária do túbulo proximal é 
a reabsorção isosmótica de solutos e água. 
• Na secreção ocorre a transferência de moléculas presentes no sangue para dentro do lúmen do néfron. Entre 
os principais produtos secretados, podemos citar o hidrogênio, potássio e amônia. 
Uma vez que o filtrado deixa os ductos coletores, ele já não pode mais ser modificado, e a sua composição não se 
altera. O filtrado, agora chamado de urina, flui para a pelve renal e, então, desce pelo ureter, em direção à bexiga 
urinária, com a ajuda de contrações rítmicas do músculo liso. A bexiga urinária é um órgão oco cujas paredes contêm 
camadas bem desenvolvidas de músculo liso. Na bexiga, a urina é armazenada até que seja excretada no processo 
conhecido como micção. 
 
Três processos básicos ocorrem nos néfrons: filtração, reabsorção e secreção 
Filtração é o movimento de líquido do sangue para o lúmen do néfron. A filtração ocorre apenas no corpúsculo renal, 
onde as paredes dos capilares glomerulares e da cápsula de Bowman são modificadas para permitir o fluxo do líquido. 
Uma vez que o fluido filtrado, chamado de filtrado, chega ao lúmen do néfron, ele se torna parte do meio externo ao 
corpo, da mesma forma que as substâncias no lúmen intestinal fazem parte do meio externo (Fig. 1.2, p. 4). Devido a 
essa razão, tudo que é filtrado nos néfrons é destinado à excreção na urina, a não ser que seja reabsorvido para o 
corpo. Após o filtrado deixar a cápsula de Bowman, ele é modificado pelos processos de reabsorção e secreção. A 
reabsorção é um processo de transporte de substâncias presentes no filtrado, do lúmen tubular de volta para o sangue 
através dos capilares peritubulares. A secreção remove seletivamente moléculas do sangue e as adiciona ao filtrado no 
lúmen tubular. Embora a secreção e a filtração glomerular movam substâncias do sangue para dentro do túbulo, a 
secreção é um processo mais seletivo que, em geral, usa proteínas de membrana para transportar as moléculas 
através do epitélio tubular 
O néfron modifica o volume e a osmolaridade do líquido 
Agora, seguiremos o filtrado em sua passagem através do néfron para aprendermos o que acontece com ele em seus 
diversos segmentos. Os 180 litros de fluido que são filtrados para a cápsula de Bowman a cada dia são quase idênticos 
ao plasma em sua composição e quase isosmóticos – cerca de 300 mOsM. À medida que este filtrado flui pelo túbulo 
proximal, cerca de 70% do seu volume é reabsorvido, restando 54 L no lúmen tubular. A reabsorção ocorre quando as 
células do túbulo proximal transportam solutos para fora do lúmen, determinando a reabsorção de água por osmose. O 
filtrado que deixa o túbulo proximal tem a mesma osmolaridade do que o filtrado que entrou. Por essa razão, dizemos 
que a função primária do túbulo proximal é a reabsorção isosmótica de solutos e água. O filtrado que deixa o túbulo 
proximal passa para a alça de Henle, o local principal para a produção de urina diluída (por um processo discutido em 
detalhes no Capítulo 20). À medida que o filtrado passa pela alça de Henle, proporcionalmente é reabsorvido mais soluto 
do que água, e o filtrado torna-se hiposmótico com relação ao plasma. Quando o filtrado sai da alça, ele tem em média 
100 mOsM, e seu volume diminui de 54 L/dia para cerca de 18 L/dia. A maior parte do volume originalmente filtrado na 
cápsula de Bowman já foi reabsorvida para os capilares. 
A partir da alça de Henle, o filtrado passa para o túbulo distal e para o ducto coletor. Nesses dois segmentos, ocorre 
uma regulação fina do balanço de sal e de água sob o controle de vários hormônios. A reabsorção e a secreção (em 
um menor grau) determinam a composição final do filtrado. No final do ducto coletor, o filtrado tem um volume de 1,5 
L/dia e uma osmolalidade que pode variar de 50 a 1.200 mOsM. O volume e a osmolalidade finais da urina dependem das 
necessidades do corpo de conservar ou excretar água e soluto. O controle hormonal do balanço de sal e de água é 
discutido no próximo capítulo. 
A Figura 19.2 sintetiza os processos de filtração, reabsorção, secreção e excreção. A filtração ocorre no corpúsculo 
renal à medida que o líquido passa dos capilares do glomérulo para dentro da cápsula de Bowman. A reabsorção e a 
secreção ocorrem ao longo do restante do túbulo, transferindo material entre o lúmen e os capilares peritubulares. A 
quantidade e a composição das substâncias que são reabsorvidas e secretadas variam nos diferentes segmentos do 
néfron. O filtrado que permanece no lúmen no final do néfron é excretado como urina. A quantidade de qualquer 
substância excretada na urina reflete o resultado do seu manejo durante a sua passagem através do néfron (FIG. 19.3). A 
quantidade excretada é igual à quantidade filtrada para o túbulo, menos a quantidade reabsorvida para o sangue, mais a 
quantidade secretada no lúmen tubular: 
 
 
 
Filtração 
A filtração do plasma para dentro dos túbulos renais é o primeiro passo na formação da urina. Esse processo 
relativamente inespecífico gera um filtrado, cuja composição é igual à do plasma menos a maioria das proteínas 
plasmáticas. Sob condições normais, as células sanguíneas permanecem no capilar, de modo que o filtrado é composto 
apenas de água e de solutos dissolvidos. Quando você visualiza o plasma sendo filtrado para fora dos capilares 
glomerulares, é fácil imaginar que todo o plasma do capilar se move para dentro da cápsula de Bowman. Contudo, a 
filtração de todo o plasma deixaria para trás uma massa de células sanguíneas e proteínas que não podem fluir para 
fora do glomérulo. Em vez disso, apenas cerca de um quinto do plasma que flui ao longo dos rins é filtrado para dentro 
dos néfrons. Os quatro-quintos restantes do plasma, juntamente com a maior parte das proteínas plasmáticas e das 
células sanguíneas, passa para os capilares peritubulares. A porcentagem do volume total do plasma que é filtrada para 
dentro do túbulo é denominada fração de filtração. 
 
A pressão nos capilares causa a filtração 
O que determinaa filtração através das paredes dos capilares glomerulares? O processo é semelhante em vários 
sentidos à filtração de líquido através dos capilares sistêmicos. As três pressões que determinam a filtração glomerular – 
pressão do capilar sanguíneo, pressão coloidosmótica do capilar e a pressão do fluido capsular – estão resumidas na 
FIGURA 19.6a. 
Reabsorção: a cada dia, 180 L de líquido são filtrados dos capilares glomerulares para dentro dos túbulos renais, todavia, 
apenas cerca de 1,5 L é excretado na urina. Assim, mais de 99% do líquido que entra nos túbulos é reabsorvido para o 
sangue à medida que o filtrado percorre os néfrons. A maior parte dessa reabsorção ocorre no túbulo proximal, com 
uma quantidade menor de reabsorção nos segmentos distais do néfron. A reabsorção no néfron distal é finamente 
regulada, possibilitando aos rins reabsorverem seletivamente íons e água de acordo com as necessidades do organismo 
para a manutenção da homeostasia. Uma questão que você pode estar se perguntando é: “Por 
que se preocupar em filtrar 180 L/dia e depois reabsorver 99% disso? Por que não simplesmente filtrar e excretar o 1% 
que precisa ser eliminado?”. Existem duas razões. 
• Primeiro, muitas substâncias exógenas são filtradas nos túbulos, mas não são reabsorvidas para o sangue. A alta 
taxa diária de filtração ajuda a retirar essas substâncias do plasma muito rapidamente. Uma vez que uma 
substância é filtrada para o interior do lúmen da cápsula de Bowman, ela não faz mais parte do meio interno 
corporal. O lúmen do néfron faz parte do ambiente externo, e todas as substâncias presentes no filtrado estão 
destinadas a deixarem o corpo através da urina, a não ser que exista algum mecanismo de reabsorção tubular 
para impedir que isso ocorra. Muitos nutrientes pequenos, como a glicose e intermediários do ciclo do ácido 
cítrico, são filtrados, porém são reabsorvidos de maneira muito eficiente no túbulo proximal. 
• Segundo, é a filtração de íons e água para dentro dos túbulos simplifica a sua regulação. Se uma porção do 
filtrado que alcança o néfron distal não é necessária para manter a homeostasia, ela passa para a urina. Com 
uma alta TFG, essa excreção pode ocorrer de forma bastante rápida. Contudo, se os íons e a água são 
necessários, eles são reabsorvidos. 
 
 
Secreção 
Secreção é a transferência de moléculas do líquido extracelular para o lúmen do néfron (ver Fig. 19.2). A secreção, assim 
como a reabsorção, depende principalmente de sistemas de transporte de membrana. A secreção de K e H pelo 
néfron distal é importante na regulação da homeostasia desses íons. Além disso, muitos compostos orgânicos são 
secretados. Esses compostos incluem tanto metabólitos produzidos no corpo quanto substâncias provenientes do meio 
externo, conhecidas como xenobióticos. A secreção torna o néfron capaz de aumentar a excreção de uma substância. 
Se uma substância filtrada não é reabsorvida, ela é excretada com muita eficácia. Se, no entanto, a substância filtrada 
para dentro do túbulo não é reabsorvida, e ainda é secretada para dentro do túbulo a partir dos capilares peritubulares, 
a excreção é ainda mais eficaz. A secreção é um processo ativo, uma vez que requer transporte de substratos contra 
seus gradientes de concentração. A maioria dos compostos orgânicos é secretada através do epitélio do túbulo 
proximal para o interior do lúmen tubular por transporte ativo secundário. Analisaremos como o túbulo realiza a 
secreção de ânions orgânicos. Os transportadores responsáveis pela secreção de solutos orgânicos apresentam pouca 
especificada. Por exemplo, a família do transportador de ânions orgânicos (OAT), mostrado nessa figura, é capaz de 
transportar uma grande variedade de ânions endógenos e exógenos, desde sais biliares até benzoato, utiliza-lo como 
conservante em refrigerantes, salicilato, proveniente do ácido acetilsalicílico, e o adoçante artificial sacarina. A secreção 
de ânions orgânicos pelo OAT é um exemplo de transporte ativo terciário, em que o uso da energia do ATP é 
removido em duas etapas do OAT. 
 
Excreção 
A produção de urina é o resultado de todos os processos que ocorrem no rim. Quando o líquido chega ao final do 
néfron, ele apresenta pouca semelhança com o líquido que foi filtrado para a cápsula de Bowman. Glicose, aminoácidos 
e metabólitos úteis desaparecem, tendo sido reabsorvidos para dentro do sangue, e os resíduos orgânicos estão mais 
concentrados. A concentração de íons e água na urina é extremamente variável, dependendo do estado do corpo. 
Embora a excreção nos diga o que o corpo está eliminando, a excreção por si só não pode nos dar detalhes da 
função renal. Lembre-se que, para qualquer substância, 
 
Apenas a taxa de excreção de uma substância não nos diz nada sobre como o rim maneja essa substância. A taxa de 
excreção de uma substância depende (1) da taxa de filtração da substância e (2) de se a substância é reabsorvida, 
secretada ou ambas, enquanto ela passa ao longo do túbulo renal. O manejo renal de uma substância e a TFG são, 
muitas vezes, de interesse clínico. Por exemplo, os médicos usam a informação sobre a TFG da pessoa como um 
indicador da função global do rim. Indústrias farmacêuticas que desenvolvem fármacos precisam fornecer à Food and 
Drug Administration* informação completa sobre como o rim maneja cada novo composto. Todavia, como os 
investigadores que lidam com seres humanos vivos podem avaliar a filtração, a reabsorção e a secreção em néfrons 
individuais? Eles não têm como fazer isso de maneira direta: os rins não são facilmente acessíveis e os néfrons são 
microscópicos. Por essa razão, cientistas tiveram de desenvolver uma técnica que lhes permitisse avaliar a função renal 
usando apenas a análise da urina e do sangue. Para fazer isso, eles aplicam o conceito de depuração. 
2- O que são cálculos renais? (Causas, sintomas e consequências.) 
A pedra no rim, também conhecida como cálculo renal ou litíase renal, é uma doença muito comum, causada pela 
cristalização de sais minerais presentes na urina. Tendo mais de 70% das pedras sendo compostas por sais de cálcio, 
como oxalato de cálcio e fosfato de cálcio. Também existem cálculos à base de ácido úrico, estruvita (magnésio + 
amônia + fosfato) e cistina. 
Exemplo: entender a formação das pedras é simples. Imaginem um copo cheio de água clara e transparente. Se 
jogarmos um pouco de sal, este se diluirá e tornará a água um pouco turva. Se continuarmos a jogar sal no copo, a 
água ficará cada vez menos clara, até o ponto em que o sal começará a se precipitar no fundo do copo. A precipitação 
acontece quando a água fica super saturada com sal, isto é, a quantidade de água presente já não é mais suficiente 
para diluir o sal, se tornando ao longo o tempo esses sais formas sólidas, como pedras podendo estar presentes nos 
rins, ureteres e bexiga. De modo, que a causa decorrente da precipitação dos sais é fundamentada por dois motivos: 
falta de água para diluir ou excesso de sais para serem diluídos. 
Causas mais frequentes: 
• predisposição genética; 
• volume insuficiente de urina, ou urina supersaturada de sais; 
• fatores ambientais, como o clima quente, exposição ao calor ou ao ar condicionado no trabalho; 
• sedentarismo; 
• obesidade; 
• dieta rica em proteínas e em sal; 
• baixa ingestão de líquidos; 
• alterações anatômicas; 
• obstrução das vias urinárias; 
• hiperparatireoidismo (transtorno hormonal relacionado ao metabolismo do cálcio) 
• imobilização prolongada 
• presença de doenças inflamatórias intestinais, como a Doença de Crohn. 
 
 
Causas 
O principal fator de risco nos Estados Unidos é hipercalciúria, uma condição hereditária presente em 50% dos homens 
e 75% das mulheres com cálculos por cálcio; assim, os pacientes com história familiar de cálculos têm maior risco de 
cálculos recorrentes. Esses pacientes têm níveis séricos de cálcio normal, mas o cálcio urinário é elevado > 250 mg/dia 
(> 6,2 mmol/dia)em homens e > 200 mg/dia (> 5,0 mmol/dia) em mulheres. 
• Hipocitraturia (citrato urinário < 350 mg/dia [1820 micromol/dia]), presente em cerca de 40 a 50% dos 
formadores de cálculos de cálcio, promove a formação de cálculos de cálcio porque o citrato normalmente se 
liga ao cálcio urinário e inibe a cristalização dos sais de cálcio. 
• Cerca de 5 a 8% dos cálculos são causados por acidose tubular renal. Cerca de 1 a 2% dos pacientes com 
cálculos de cálcio têm hiperparatireoidismo primário. As causas raras de hipercalciúria são sarcoidose, intoxicação 
por vitamina D, hipertireoidismo, mieloma múltiplo, câncer metastático e hiperoxalúria primária. 
Níveis elevados de oxalato urinário (hiperoxalúria, oxalato urinário > 40 mg/dia [> 440 micromol/dia]) podem causar 
formação de cálculos de oxalato de cálcio (nefrolitíase hiperuricosúrica com cálculos de oxalato de cálcio). A 
hiperoxalúria pode ser primária ou causada por excesso de ingestão de alimentos que contêm oxalato (p. ex., ruibarbo, 
espinafre, cacau, oleaginosas, pimenta, chá) ou por excesso de absorção de oxalato devido a várias doenças entéricas 
(p. ex., síndromes de supercrescimento bacteriano, doença de Crohn, colite ulcerativa, doença pancreática ou biliar 
crônica) ou, p. ex., cirurgia ileojejunal (p. ex., bariátrica). 
Outros fatores de risco incluem ingestão altas doses de vitamina C (isto é, > 2000 mg/dia), uma dieta com restrição de 
cálcio (possivelmente porque o cálcio na dieta se liga ao oxalato dietético) e hiperuricosúria leve. Hiperuricosúria leve, 
definida como ácido úrico urinária > 800 mg/dia (> 5 mmol/dia) em homens e > 750 mg/dia (> 4 mmol/dia) em 
mulheres, quase sempre é causada pela ingestão excessiva de purina (nas proteínas, geralmente de carne, peixe e 
aves). 
Sintomas 
Os cálculos grandes remanescentes no parênquima renal ou sistema coletor renal são frequentemente assintomáticos, a 
menos que causem obstrução e/ou infecção. Dor intensa, muitas vezes acompanhada de náuseas e vômitos, 
geralmente ocorre quando os cálculos atravessam o ureter e causam obstrução aguda. Hematúria macroscópica 
também ocorre, mas não em todos os pacientes com cálculos no trato urinário. 
• Dor (cólica renal) é de intensidade variável, mas é tipicamente excruciante e intermitente, muitas vezes ocorre 
ciclicamente, e dura 20 a 60 minutos. 
• Náuseas e vômitos são comuns. 
• Dor no flanco e na área dos rins que se irradia ao longo do abdome superior sugere obstrução ureteral ou 
pélvica renal. A dor que se irradia ao longo do curso do ureter na região genital sugere obstrução ureteral 
inferior. 
• Dor suprapúbica junto com urgência e frequência urinárias sugerem cálculo ureteral distal, ureterovesical ou 
vesical (ver Sinais e sintomas da uropatia obstrutiva). 
• Ao exame, os pacientes apresentam-se com desconforto extremo evidente e, geralmente, pálidos e 
diaforéticos. Não conseguem permanecer parados ou podem caminhar, gemer e mudar constantemente de 
posição. O abdome pode estar um pouco dolorido no lado afetado à medida que a palpação aumenta a 
pressão no rim já distendido (sensibilidade no ângulo costovertebral), mas não são observados sinais peritoneais 
(defesa, dor à descompressão brusca, rigidez). 
• Para alguns pacientes, o primeiro sintoma é hematúria ou cristais ou um cálculo na urina. Outros pacientes 
podem ter sintomas de uma infecção do trato urinário, como febre, disúria ou urina turva ou mau cheirosa. 
 
3- O que é insuficiência renal? (Consequências e tratamento medicamentoso e não medicamentoso) 
Insuficiência renal aguda (IRA) consiste em redução súbita e acentuada da função renal, que se manifesta por oligúria 
(diurese abaixo de 400 mL/24 horas ou inferior a 30 mL/h) ou anúria; em alguns casos, o volume urinário mantém-se 
normal ou aumentado (IRA não oligúrica). IRA pode ser pré-renal, renal e pós-renal. 
• IRA pré-renal é causada por fatores extrarrenais, quase sempre alterações hemodinâmicas, que diminuem o 
fluxo sanguíneo renal, a perfusão de néfrons e a pressão de filtração. Suas principais causas são hipovolemia e 
choque (desidratação, hemorragias, queimaduras, septicemia, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca etc.). O 
quadro pode ocorrer também na síndrome hepatorrenal. Em geral, IRA pré-renal é reversível com eliminação 
da causa. IRA renal surge por agressões variadas e pode ser: (1) IRA isquêmica. Resulta da persistência de causas 
pré-renais ou do aparecimento de hemólise intravascular (p. ex., transfusão de sangue incompatível, malária, 
eritroblastose fetal etc.), mioglobinemia (p. ex., síndrome do esmagamento) ou de complicações obstétricas 
(aborto, descolamento prematuro da placenta, IRA pós-parto); (2) IRA nefrotóxica, causada por nefrotoxinas 
(antibióticos, anestésicos, contrastes radiográficos); (3) IRA parenquimatosa, causada por doenças nos rins 
(glomerulonefrites, necrose cortical renal, afecções tubulointersticiais, nefrosclerose hipertensiva maligna e 
síndrome hemolítico-urêmica). 
• IRA pós-renal resulta de obstrução das vias excretoras, seja intrarrenal, pela precipitação de cristais de ácido 
úrico ou de sulfa nos túbulos coletores (hidronefrose intraparenquimatosa), seja em qualquer nível das vias 
urinárias (cálculos, hiperplasia da próstata, tumores, fibrose retroperitoneal etc.). 
Insuficiência renal crônica: Insuficiência renal crônica (IRC) representa a perda da função renal de maneira lenta e 
progressiva, especialmente por redução do número de néfrons funcionantes, qualquer que seja o componente 
primariamente acometido: glomerular (glomerulopatias crônicas), tubular (defeitos tubulares congênitos), vascular 
(nefrosclerose hipertensiva maligna), intersticial (pielonefrite crônica, nefrite intersticial) ou vias excretoras (uropatia 
obstrutiva). Segundo o grau de redução da taxa de filtração glomerular, a IRC evolui desde simples diminuição da 
reserva renal, frequentemente assintomática, passando por insuficiência renal sintomática, até o estágio terminal. Quando 
os rins são incapazes de eliminar ureia e creatinina, fala-se em azotemia. Quando azotemia associa-se a manifestações 
clínicas e outras alterações laboratoriais, têm-se a uremia. Na uremia, o paciente apresenta também lesões em outros 
órgãos (coração, trato digestivo etc.). IRC constitui, portanto, um conjunto de manifestações clínicas e alterações da 
função renal que resultam em distúrbios bioquímicos, metabólicos e endócrinos. Seus principais componentes estão 
descritos a seguir. 
Tratamento não medicamentoso 
• Alimentação: Em consonância com as informações contidas no Guia Alimentar para a População Brasileira, é 
importante que a equipe de atenção primária incentive o consumo de alimentos in natura ou minimamente 
processados em detrimento dos alimentos ultraprocessados para toda a população adscrita, incluindo as pessoas 
com DRC. Para pessoas com hipertensão, a recomendação de ingestão de sódio diária é de 2000mg, ou seja, 5 
gramas de sal — no máximo 3 colheres de café rasas de sal = 3g + 2g de sal dos próprios alimentos (BRASIL, 
2014b). Para as pessoas com DRC estágio 4 e 5 deve-se orientar consumo menor que 0,8g de proteína/kg de 
peso/dia. A equipe pode realizar matriciamento ou interconsulta com nutricionistas do Núcleo Ampliado de 
Saúde da Família e Atenção Básica (NASF-AB) ou solicitar apoio da atenção especializada via Sistema de 
Regulação (SISREG) municipal — Consulta com Nutricionista. Usuários em terapia renal substitutiva devem 
realizar acompanhamento com nutricionista na atenção especializada. Guia Rápido — Doença Renal Crônica | 3 
• Atividade física: a prática de atividade física deve ser incentivada em usuários que convivem com DRC. O nível 
de atividade física considerado ideal seria a prática de exercícios de intensidade moderada durante 150 minutos 
por semana, a mesma preconizada para a população adulta saudável, sem particularidades para a DRC, podendo 
ser modificada de acordo com comorbidades e atentandopara a necessidade de prevenir a desidratação 
durante sua prática. A quantidade e a intensidade da atividade podem ser discutidas com o apoio do profissional 
de educação física no NASF-AB. 
• Uso de álcool e tabagismo: Como a maior parte do metabolismo do álcool é hepático, a DRC não é o principal 
fator a ser considerado quando pensamos na regulação do consumo de álcool dos pacientes. O metabolismo 
renal do álcool é mais relevante apenas no consumo de altas doses, que deve ser também desestimulado pelo 
risco de desidratação associado. Moderação no consumo de álcool: „ Mulheres: 1 dose*/dia; „ Pessoas de baixo 
peso: 1 dose*/dia; „ Homens: 2 doses*/dia. *1 dose (cerca de 14g de etanol) = 350ml de cerveja ou 150ml de 
vinho ou 45ml de bebida destilada. Recomenda-se avaliar/reavaliar o uso do tabaco em todas as consultas, 
mesmo em pessoas identificadas anteriormente como não fumantes, além de avaliar a disposição para o 
abandono do tabagismo e registrar em prontuário eletrônico os casos identificados. 
Tratamento medicamentoso 
• Tratamento conservador: é o tratamento realizado por meio de orientações importantes, medicamentos e 
dieta, visando conservar a função dos rins que já têm perda crônica e irreversível, tentando evitar, o máximo 
possível, o início da diálise – tratamento realizado para substituir algumas das funções dos rins, ou seja, retirar as 
toxinas e o excesso de água e sais minerais do organismo. 
• Transplante renal: é a forma de tratamento em que, por meio de uma cirurgia, o paciente recebe um rim de 
um doador (vivo ou cadáver). Neste tratamento o paciente tem que fazer uso de medicações que inibem a 
reação do organismo contra organismos estranhos, neste caso, o rim de outra pessoa, para evitar a rejeição do 
“novo rim”. Necessita de acompanhamento médico contínuo. 
• Dialise 
Tipos de diálise 
• Hemodiálise: diálise realizada por meio da filtração do sangue. O sangue é retirado pouco a pouco do organismo 
através de uma agulha especial para punção de fístula arteriovenosa* ou cateter (tubo) localizado numa veia 
central do pescoço, bombeado por uma máquina e passa por um filtro onde vão ser retiradas as toxinas e a 
água que estão em excesso no organismo. Depois de “limpo”, o sangue volta para o corpo através da fístula ou 
do cateter. A hemodiálise é realizada em clínicas especializadas, no mínimo 3 vezes por semana e tem uma 
duração de aproximadamente 3-4 horas. 
• Diálise peritoneal: diálise realizada através de uma membrana (fina camada de tecido) chamada peritônio. O 
peritônio está localizado dentro da barriga e reveste todos os órgãos dentro dela. Ele deixa passar, através de 
seus pequenos furos, as toxinas e a água que estão em excesso no organismo. A diálise peritoneal é feita com 
a colocação de um líquido extremamente limpo dentro da barriga através de um cateter. O líquido deve 
permanecer dentro da barriga por um período determinado pelo médico e, quando ele for retirado, vai trazer 
junto com ele as toxinas e o excesso de água e sais minerais. Esta diálise é feita em casa, após o treinamento 
do paciente e de seus familiares. 
A Insuficiência Renal Crônica (IRC) é uma síndrome metabólica decorrente de uma perda progressiva, geralmente lenta, 
da capacidade excretória renal. Dado que a função de excreção de catabólicos é resultante principalmente da filtração 
glomerular, a IRC consiste assim em uma perda progressiva da filtração glomerular que pode ser avaliada clinicamente 
pela medida do “clearance” de creatinina em urina de 24 horas (DRAIBE; AJZEN, 2013). Atualmente, é amplamente 
aceita a definição da insuficiência renal crônica (IRC) que se baseia em alterações na taxa de filtração glomerular e/ou 
presença de lesão parenquimatosa mantidas por pelo menos três meses (BASTOS; KIRSZTAJN, 2011). Em indivíduos 
normais a filtração glomerular é da ordem de 110 a 120 ml/min correspondente à função de filtração de cerca de 
2.000.000 de néfrons (glomérulos e túbulos renais). Em pacientes IRC a filtração se reduz podendo chegar, em casos 
avançados, até 10-5 ml/min quando o tratamento dialítico ou o transplante renal se fazem necessários. A consequência 
bioquímica dessa redução de função se traduz pela retenção, no organismo, de um sem-número de solutos tóxicos 
geralmente provenientes do metabolismo proteico, que podem ser avaliados indiretamente através das dosagens da 
ureia e creatinina plasmáticas, que se elevam progressivamente (DRAIBE; AJZEN, 2013). A consequente bioquímica 
dessa redução de função se traduz pela retenção no organismo de inúmeros solutos tóxicos, geralmente provenientes 
do metabolismo proteico, que podem ser avaliados indiretamente pelas dosagens de ureia e creatinina plasmáticas, que 
se elevam progressivamente (PRADO; RAMOS; VALLE, 2007). São várias as causas de IRC, sendo as mais comuns: 
hipertensão arterial, diabetes, glomerulonefrite crônica, nefropatia túbulo-intersticial crônica (pielonefrite), necrose cortical 
renal grave, processos renais obstrutivos crônicos, amiloidose, lúpus eritematoso disseminado e doenças hereditárias tais 
como rins policísticos e síndrome de Alport. Diabetes e hipertensão arterial, não controladas ou graves, constituem as 
principais causas que levam os pacientes à insuficiência renal avançada, com necessidade de tratamento dialítico e 
transplante renal (PRADO; RAMOS; VALLE, 2007). 
O tratamento, inicialmente, é conservador, com a administração de medicamentos e dieta específica. Conforme a 
evolução da doença, o paciente receberá as outras formas terapêuticas. Dentre os tratamentos, as opções de escolha 
são: diálise peritoneal, hemodiálise e transplante renal. A escolha do melhor tratamento envolve a análise das condições 
clínicas, psicológicas e financeiras do paciente 
Classificação: DRC é classificada em estágios, desde existência de risco para DRC até a insuficiência renal crônica 
em estágio final. 
• Estágio 1: TFG maior que 90 ml/min mas já há evidências de lesão renal, como o aumento de excreção 
de albumina em amostra de urina (>17 mg/l), mas não há sintomas. 
• Estágio 2 (insuficiência renal leve): existe dano renal (aumento da albuminúria) e diminuição leve da 
função, com TFG entre 60-89 ml/min. Nessa fase a medida da creatinina no sangue é normal, pois os 
rins conseguem manter um controle razoável do meio interno. 
• Estágio 3 (insuficiência renal moderada): a TFG está entre 30-59 ml/min, quando sinais e sintomas são 
discretos e o paciente se mantém clinicamente bem. Nesta fase, a creatinina do sangue está aumentada. 
• Estágio 4 (insuficiência renal severa): a TFG está entre 15-29 ml/min, e os sinais e sintomas são 
mais marcados (“uremia”), como fadiga e falta de energia (anemia), falta de apetite e náuseas 
(digestivos), e pressão alta. Os exames de laboratório ficam alterados, com retenção de fósforo e queda 
do cálcio no sangue, alterações hormonais (deficiência de vitamina D, aumento do paratormônio), anemia 
mais intensa e retenção de ácidos produzidos no organismo (acidose). 
• Estágio 5 (necessidade de diálise ou transplante de rim): a TFG é menor que 15. Os rins já não 
são mais capazes de manter o controle do meio interno e os distúrbios metabólicos podem ser graves, 
como aumento de potássio no sangue (que pode desencadear arritmias cardíacas graves), retenção de 
ácidos, além de intensa perda do apetite, náuseas, 
Complicações: A DRC pode causar complicações em todos os sistemas do organismo, descritas abaixo. 
• Digestivas: náuseas e vômitos, mau hálito com discreto odor de urina, gastrite, úlcerae hemorragia no 
estômago/intestino. 
• Cardiovasculares hipertensão arterial, insuficiência do coração, inflamação e atrito na membrana que 
cobre o coração (pericardite), angina do peito. Aumenta o risco de infarto e derrame (acidente vascularcerebral - AVC). 
• Neurológicas: o acúmulo de substâncias tóxicas pode provocar dor de cabeça, insônia ou 
sonolência excessiva, diminuição da sensibilidade, dores ou formigamento nas mãos e nos pés, e 
câimbras. 
• Pele: coceira (prurido) é um sintoma comum e piora no estágio 5. Palidez causada pela anemia é 
comum, e feridas na pele de cor marrom (prurigo) podem ocorrer. 
• Ossos: Os rins têm um papel fundamental no metabolismo dos ossos, pois ativam a vitamina D 
que é responsável pela absorção do cálcio no intestino. Com a DRC, ocorre retenção de fósforo, 
redução da absorção de cálcio e aumento das glândulas paratireóides, cujo hormônio (paratormônio) 
em excesso descalcifica os ossos ocasionando dor óssea e fraturas. 
• Anemia: Os rins produzem eritropoetina, hormônio que estimula a produção e o amadurecimento das 
células vermelhas do sangue. A anemia é consequência da falta de eritropoetina. A menor ingestão 
de ferro pelas restrições da dieta também contribui. Os sintomas da anemia são fraqueza, cansaço, 
falta de ar e dor no peito, principalmente durante esforço físico. 
 
4- Quais os marcadores da função renal? 
Ureia- A ureia constitui o principal metabólito nitrogenado derivado da degradação de proteínas pelo organismo, sendo 
que 90% deste analito é excretado pelos rins e o restante eliminado pelo trato gastrintestinal e pela pele. Apesar de ser 
filtrada livremente pelo glomérulo, não ser reabsorvida nem secretada ativamente, a ureia é um preditor fraco da 
filtração glomerular, pois 40%-70% retornam para o plasma por um processo de difusão passiva tubular, que é 
dependente do fluxo urinário. Dessa forma, a estase urinária leva a um maior retorno de ureia ainda nos túbulos renais e 
a uma subestimação da filtração glomerular calculada pelo clareamento de ureia. Outros fatores podem mudar 
significativamente os valores séricos da ureia sem terem relação com a função renal, como a dieta, a taxa de produção 
hepática, desidratação, trauma, insuficiência cardíaca congestiva, infecção, depleção de sódio e uso de corticosteroides, 
diuréticos ou tetraciclinas. Embora apresente estas limitações, alterações nos níveis plasmáticos da ureia decorrentes de 
insuficiência renal surgem mais precocemente quando comparado à creatinina. Os métodos laboratoriais mais usados 
para a dosagem de ureia baseiam-se em técnicas enzimáticas colorimétricas. A grande maioria emprega a enzima 
urease, que degrada a ureia (em íons amônio e CO2), seguida de um processo analítico de quantificação do íon amônio. 
É nessa fase que há o monitoramento da variação cromática para a determinação dos valores de ureia. Os métodos de 
química seca também têm sido descritos utilizando a urease. De modo geral, estes métodos não sofrem interferências 
analíticas. 
Creatinina- A creatinina é um produto residual da creatina e da fosfocreatina oriunda do metabolismo muscular e da 
ingestão de carne. Aproximadamente 98% da creatina é mantida no músculo e 1,6% a 1,7% desta é convertida em 
creatinina por dia, que é rapidamente excretada pelo rim. Dessa forma, a produção e liberação de creatinina pelo 
músculo são praticamente constantes. A geração é diretamente proporcional à massa muscular, que varia de acordo 
com a idade, sexo e etnia e é afetada por condições que causam perda muscular. A creatinina é livremente filtrada pelo 
glomérulo e não é reabsorvida nem metabolizada pelo rim. Entretanto, aproximadamente 25% da creatinina urinária é 
proveniente da secreção tubular, sendo esta mais significativa quanto menor for a TFG. A quantidade secretada não é 
constante e depende do indivíduo, da concentração sérica de creatinina e pode ser afetada por medicamentos como a 
cimetidina e o trimetoprim, dificultando sobremaneira a determinação de uma constante de secreção. A eliminação 
extrarrenal de creatinina através do trato gastrointestinal, em particular na insuficiência renal avançada, contribui também 
para uma superestimação da TFG. Adicionalmente, outro problema é o fato do valor da creatinina sérica acima do 
normal adotado pela maioria dos laboratórios (1,3 mg/dL) só ocorrer a partir de diminuição da ordem de 50%-60% da 
TFG. Estas considerações são especialmente importantes quando se avalia a TFG nos pacientes idosos, particularmente 
os do sexo feminino, nos quais, por apresentarem menor massa muscular, é possível observar nível sanguíneo de 
creatinina dentro de intervalos de referência na vigência de TFG diminuída. O relativo descompasso da creatinina com o 
real estado funcional e sua baixa sensibilidade e especificidade se traduzem em diagnóstico e tratamento tardios. 
Uréia 
Esse é o principal metabólito nitrogenado derivado da degradação de proteínas pelo organismo, sendo 90% excretados 
pelos rins e correspondendo a aproximadamente 75% do nitrogênio não-protéico excretado. O restante da uréia é 
eliminado basicamente pelo trato gastrintestinal e pela pele. A degradação das proteínas inicia-se com o processo de 
proteólise que, na maioria das vezes, é mediado enzimaticamente. Várias enzimas têm a capacidade de degradar as 
proteínas, algumas delas com ações bem específicas; outras, agindo em sítios comuns a todas as proteínas. Após a lise 
das proteínas em aminoácidos, a biossíntese da uréia se dá exclusivamente em processo hepático intracelular, no qual o 
nitrogênio contido no aminoácido é convertido em uréia por um ciclo enzimático. Apesar de ser filtrada livremente pelo 
glomérulo, não ser reabsorvida nem secretada ativamente, a uréia é um fraco preditor da TFG, pois 40%-70% 
retornam para o plasma por um processo de difusão passiva, que é dependente do fluxo urinário. Logo, a estase 
urinária leva a um maior retorno de uréia ainda nos túbulos renais e a uma subestimação da TFG calculada 
pelo clearance de uréia. Outros fatores podem mudar significativamente os valores plasmáticos da uréia sem terem 
relação com a função renal, destacando-se a dieta e a taxa de produção hepática. A principal utilidade clínica da uréia 
parece estar na determinação em conjunto com a creatinina. A razão uréia sérica/creatinina sérica pode indicar estados 
patológicos diferentes. Em valor abaixo do esperado ela pode ser encontrada em patologias como a necrose tubular 
aguda, baixa ingestão de proteínas, condições de privação alimentar ou redução da síntese de uréia por insuficiência 
hepática. A análise dessa razão elevada pode ser feita de forma dicotomizada com a creatinina dentro do valor de 
referência, indicando processos que levam a diminuição do fluxo sangüíneo renal, aumento na ingestão protéica, ou 
sangramento gastrintestinal; e com a creatinina acima do valor normal, denotando processos obstrutivos pós-renais, 
como tumores ou estenose de vias urinárias. Outra utilidade da uréia está na sua dosagem urinária, que pode fornecer 
informação crucial no campo da nutrição e tem sido utilizada em pacientes internados para monitoramento de dietas 
especiais. 
A metodologia laboratorial mais usada para a dosagem de uréia baseia-se em métodos enzimáticos colorimétricos. A 
grande maioria deles emprega uma enzima que degrada a uréia (urease) e outra enzima acoplada que usa a amônia 
como substrato. É nessa fase que há o monitoramento da variação cromática para a determinação dos valores de uréia. 
Os métodos de química seca também têm sido descritos utilizando a urease. Poucos interferentes analíticos foram 
encontrados na determinação da uréia. 
Creatinina 
A creatinina é um produto residual da creatina. A transformação de creatina em creatinina acontece no tecido muscular, 
no qual 1%-2% da creatina livre se converte espontânea e irreversivelmente em creatinina todos os dias. Logo, a 
quantidade de creatinina produzida é dependente da massa muscular e não apresenta grandes variações diárias. A 
creatinina é filtrada livremente no glomérulo. Ao contrárioda uréia, a creatinina é ativamente secretada em uma 
pequena parcela, mas o suficiente para superestimar a TFG. A quantidade secretada não é constante e depende do 
indivíduo e da concentração plasmática desse analito, dificultando sobremaneira a determinação de uma constante de 
secreção. Em termos gerais, 7%-10% da creatinina presente na urina é secretada. Apesar de superestimar a TFG e 
depender da massa muscular, o clearance de creatinina continua sendo um dos marcadores mais usados na avaliação da 
função renal. Ele pode ser dosado diretamente com uma amostra de sangue e outra de urina em 24 horas 
consecutivas, aplicando-se a fórmula TFG = (concentração urinária X volume)/concentração plasmática. Além de 
superestimar de forma não-linear a TFG, essa dosagem tem outro sério problema, comum a todos os serviços de 
medicina laboratorial, que é a dificuldade por parte do paciente em manter o hábito cotidiano ao longo do dia da 
dosagem e coletar corretamente a urina de 24 horas. Muitas aberrações já foram encontradas nesse aspecto, entre 
elas o uso de medicamentos que modificam as taxas de secreção tubular de creatinina, alteração na ingestão hídrica e, 
principalmente, a incompreensão das orientações laboratoriais para a coleta minutada. Apesar dos grandes esforços na 
elaboração de instruções para a coleta, nenhum desses formulários parece esclarecer completamente as dúvidas dos 
pacientes do laboratório clínico. A fim de evitar a coleta de urina por 24 horas e a interferência da secreção ativa de 
creatinina pelos rins, algumas fórmulas que estimam a TFG foram desenvolvidas. 
5- Qual a diferença entre diálise e hemodiálise? (Quando a diálise é indicada) 
A diálise é um tratamento que realiza a função dos rins quando o órgão está danificado a ponto de não conseguir, por 
conta própria, filtrar impurezas e eliminá-las através da urina. Existem dois tipos de diálise, entenda abaixo: 
• Diálise peritoneal: um cateter flexível é inserido no abdômen do paciente, a fim de fazer a infusão de um líquido 
parecido com soro fisiológico, na cavidade abdominal. Essa solução, conhecida como banho de diálise, chega ao 
peritônio (membrana porosa e semipermeável que reveste os principais órgãos abdominais) e ali permanece 
durante algumas horas para que ocorra a troca a solução e o sangue, que é drenado junto com as toxinas que 
estavam acumuladas. Esse processo é realizado por um aparelho chamado cicladora, que fica na casa do 
paciente e permite que o procedimento seja feito enquanto ele dorme; 
• Hemodiálise: o sangue é bombeado por uma máquina que o transfere para o dialisador (equipamento que 
remove as substâncias nocivas) e depois de filtrá-lo, devolve ao corpo. Todo esse processo dura cerca de 
quatro horas e deve ser repetido três vezes por semana, em hospital ou clínica especializada. 
• “A hemodiafiltração, tipo de diálise que chegou recentemente no Brasil e está disponível no Centro Médico São 
Lucas, oferece maior capacidade de remoção de toxinas do que a hemodiálise convencional, assim 
proporcionando a redução de sintomas de mal estar e cansaço após a terapia", complementa o médico. 
Segundo o especialista, as terapias são recomendadas “quando o funcionamento do rim está abaixo de 15% da 
sua capacidade, e surgem sintomas como inchaço excessivo, enjoo, vômito, cansaço e sonolência". 
 
Há dois principais tipos de diálise: a hemodiálise e a diálise peritoneal. 
• Diálise peritoneal: um cateter flexível é inserido no abdômen do paciente, a fim de fazer a infusão de um líquido 
parecido com soro fisiológico, na cavidade abdominal. Essa solução, conhecida como banho de diálise, chega ao 
peritônio (membrana porosa e semipermeável que reveste os principais órgãos abdominais) e ali permanece 
durante algumas horas para que ocorra a troca a solução e o sangue, que é drenado junto com as toxinas que 
estavam acumuladas. Esse processo é realizado por um aparelho chamado cicladora, que fica na casa do 
paciente e permite que o procedimento seja feito enquanto ele dorme; 
• Hemodiálise: o sangue é bombeado por uma máquina que o transfere para o dialisador (equipamento que 
remove as substâncias nocivas) e depois de filtrá-lo, devolve ao corpo. Todo esse processo dura cerca de 
quatro horas e deve ser repetido três vezes por semana, em hospital ou clínica especializada. 
A dialise é indicada no Estágio 5 (necessidade de diálise ou transplante de rim): a TFG é menor que 15ml/min. 
Os rins já não são mais capazes de manter o controle do meio interno e os distúrbios metabólicos podem ser 
graves, como aumento de potássio no sangue (que pode desencadear arritmias cardíacas graves), retenção de 
ácidos, além de intensa perda do apetite, náuseas, 
6- Quando o transplante renal é indicado? 
Segundo o especialista, as terapias são recomendadas “quando o funcionamento do rim está abaixo de 15% da sua 
capacidade, e surgem sintomas como inchaço excessivo, enjoo, vômito, cansaço e sonolência". 
Recomendação: o transplante renal está indicado quando houver insuficiência renal crônica em fase terminal, estando 
o paciente em diálise ou mesmo em fase pré-dialítica (pré-emptivo)1,2(B) 3 (C). Comentários O transplante renal é uma 
importante opção terapêutica para o paciente com insuficiência renal crônica, tanto do ponto de vista médico quanto 
social ou econômico. Ele está indicado quando houver insuficiência renal crônica em fase terminal, estando o paciente 
em diálise ou mesmo em fase prédialítica (pré-emptivo), considerando-se clearance de creatinina < 20 ml/min/1,73m2 
superfície corporal. O transplante renal pré-emptivo pode ser oferecido para todos os candidatos a transplante renal, 
mas particularmente para pacientes diabéticos (para reduzir a incidência de complicações vasculares, cardíacas, oculares 
e neurológicas próprias do diabetes) e em crianças (para se evitar prejuízo no crescimento, osteodistrofia renal e, 
principalmente, pelas dificuldades dialíticas)1,2(B) 3(C). 
Contra indicações: poucas são as contraindicações para transplante renal. Os critérios absolutos incluem as seguintes 
situações: Pacientes portadores de neoplasias malignas (ou já tratados, com menos de 2 anos de seguimento)4 (C). 
Pacientes portadores de doença pulmonar crônica avançada(D); Pacientes portadores de doença cardíaca grave sem 
indicação de tratamento cirúrgico ou intervencionista(D); Pacientes portadores de vasculopatia periférica grave, com 
sinais clínicos evidentes de insuficiência vascular periférica ou com estudo de doppler mostrando lesões graves em 
artérias ilíacas(D); Pacientes portadores de cirrose hepática5 (D). 
7- O que são cristais de oxalato de cálcio? 
O oxalato de cálcio é uma substância que pode formar cristais em formato de envelope e que pode ser encontrado 
em urina de pH ácido ou neutro, sendo muitas vezes considerado normal quando nenhuma outra alteração é 
identificada no exame de urina e quando não existem sinais ou sintomas associados, podendo nesse caso estar 
relacionada à diminuição do consumo de água durante o dia ou à uma dieta rica em cálcio e oxalato. 
No entanto, quando a presença de cristais de oxalato de cálcio está associada à presença de sinais e sintomas como 
dor e ardor ao urinar, dor no fundo das costas e urina mais escura, por exemplo, pode ser sinal de diabetes ou cálculo 
renal, por exemplo. Os cristais de oxalato de cálcio são identificados através do exame de urina tipo 1, também chamado 
de EAS. Além do cristal de oxalato de cálcio, outros cristais também podem ser identificados na urina, como cristal de 
fosfato triplo, leucina ou de ácido úrico, cuja causa deve ser identificada e tratada. 
8- Qual papel renal no controle ácido-base? 
Regulação do pH renal 
Os rins controlam o pH ajustando a quantidade de HCO3− que é excretada ou reabsorvida. A reabsorção de HCO3− é 
equivalente a excretar H+ livre. As alterações na manipulação ácido-base renal ocorrem horas a dias após as alteraçõesdo estado ácido-base. 
Todo o HCO3− no soro é filtrado à medida que atravessa o glomérulo. A reabsorção de HCO3− ocorre, 
principalmente, no túbulo proximal e, em menor grau, no túbulo coletor. O H2O dentro das células tubulares distais se 
dissocia em H+ e OH−; na presença da anidrase carbônica, o OH− se combina ao CO2 para formar HCO3−, que é 
transportado de volta para os capilares peritubulares, ao passo que o H+ é secretado no lúmen tubular e se une ao 
HCO3− filtrado livremente, para formar CO2 e H2O, que também são reabsorvidos. Assim, os íons de HCO3− 
reabsorvidos de modo distal são gerados de novo e não são os mesmos que foram filtrados. 
As diminuições no volume circulante efetivo (como ocorre no tratamento com diuréticos) aumentam a reabsorção de 
HCO3−, ao passo que elevações do PTH em resposta à carga ácida diminuem a reabsorção de HCO3−. Além disso, o 
aumento da PCO2 leva a maior reabsorção de HCO3−, enquanto a depleção do íon cloro (Cl−) (tipicamente por causa 
da depleção de volume) leva ao aumento da reabsorção do íon de sódio (Na+) e da geração de HCO3− no túbulo 
proximal. 
Ácido é excretado ativamente nos túbulos proximais e distais, onde se combina com tampões urinários — 
primariamente fosfato (HPO4−2) livre filtrado, creatinina, ácido úrico e amônia — para ser transportado para fora do 
corpo. O sistema tampão de amônia é especialmente importante em razão de outros tampões serem filtrados em 
concentrações fixas e poderem ser depletados por grandes cargas ácidas; por outro lado, as células tubulares regulam 
ativamente a produção de amônia em resposta a alterações na carga ácida. O pH arterial é o principal determinante da 
secreção ácida, mas a excreção também é influenciada pelos níveis de potássio (K+), Cl− e aldosterona. A 
concentração de K + intracelular e a secreção de H+ estão reciprocamente relacionadas; a depleção de K+ causa 
aumento da secreção de H+ e, assim, alcalose metabólica. 
Os rins utilizam tampões amônia e fosfato 
Os rins realizam aproximadamente 25% da compensação que os pulmões não podem dar conta. Eles altearam o pH de 
duas maneiras 
1- Diretamente. Através da excreção ou da reabsorção de H+ 
2- Indiretamente, através da alteração da taxa, na qual o tempão HCO2- é reabsorvido ou excretado 
Na acidose os rins secretam H+ no lumem tubular utilizando mecanismos de transporte ativo diretos e indiretos. A 
amônia derivada dos aminoácidos e os íons fosfato (HPO4) atuam como tampões renais, convertendo grandes 
quantidades de H+ em NH4+ e H2PO4-. Esses tampões permitem uma maior excreção de H+. 
Íons fosfato estão presentes no filtrado e se combinam com o H+ secretado no lúmen do nefron: 
 
Mesmo com esses tampões a urina pode se tornar muito ácida, até um pH de aproximadamente 4,5. Enquanto o H+ 
está sendo excretado, os rins sintetizam novo HCO3-, a partir de CO2 e H2O. O HCO3- é reabsorvido para o sangue 
para atuar como um tampão e aumentar o pH 
 
 
Na alcalose, os rins revertem o processo recém-descrito para a acidose, excretando HCO3- e reabsorvendo H+, em 
uma tentativa de trazer os valores de pH de volta para o normal. A compensação renal é mais lenta que a 
compensação respiratória e seu efeito no pH pode não ser percebido antes de 24 a 48 horas. Contudo, uma vez 
ativada, a compensação renal controla de modo eficaz quase todas as alterações, exceto os distúrbios ácidos básicos 
graves 
Os mecanismo celulares para o manejo renal do H+ e do HCO3- se assemelham com os mecanismos de transporte de 
outros epitélios. Entretanto, esses mecanismos de transporte envolvem alguns transportadores de membrana diferentes 
1- O trocador apical Na+ e H+, é um transporte ativo indireto que leva o Na+ para a célula epitelial em troca de 
ion H+ que se desloca para o lúmen, contra seu gradiente de concentração. Esse transportador também atua 
na reabsorção de Na+ no túbulo proximal 
2- O simporte bosolateral Na+ e HCO3-, movimenta o Na+ e o HCO2- para a fora da célula epitelial e para dentro 
do liquido intersticial. Esse transportador ativo indireto usa a energia criada pela difusão do HCO3- a favor do seu 
gradiente de concentração para movimentar o Na+ contra seu gradiente, da célula para o LEC 
3- A H+ ATPase usa a energia do ATP para acidificar a urina, transportando o H+ contra seu gradiente de 
concentração, para o lumen do nefron distal 
4- A H+ K+ ATPase transfere o H+ para a urina em troca da reabsorção de K+. essa troca contribui para o 
desequilíbrio do potássio que, muitas vezes, acompanha desequilíbrios acidosbasicos 
5- O trocador Na+ NH4+ transporta o NH4+ da célula para o lumem tubular em troca de um ion Na+ 
O túbulo proximal secreta H+ e reabsorve HCO3- 
A quantidade de bicarbonato filtrada pelos rins ao longo de cada dia é equivalente a quantidade de bicarbonato em 
aproximadamente 0,45kg de bicarbonato de sódio (NaHCO3). A maior parte desse HCO2 deve ser absorvida para a 
manutenção da capacidade de tamponamento do corpo. O túbulo proximal reabsorve a maior parte de HCO3- filtrado 
por mecanismos indiretos pois não há nenhum transportador apical de membrana para permitir a entrada de HCO3- nas 
células tubulares. 
A figura mostra as duas vias pelas quais o bicarbonato é reabsorvido no túbulo proximal 
• A primeira via converte o HCO2- filtrado em CO2 e depois de volta a HCO2-, que é reabsorvido. O resultado 
final desse processo é a reabsorção do Na+ e do HCO3- filtrados e a secreção de H+ 
• A segunda via para a reabsorção de bicarbonato e para a excreção de H+ está relacionada com o 
metabolismo do aminoácido glutamina. O resultado da ação dessas duas vias é a secreção de acido (H+) e a 
reabsorção de tempão na forma de bicarbonato de sódio (NaHCo2) 
 
O néfron distal controla a excreção de ácido 
O néfron distal desempenha um papel significativo na regulação fina do equilíbrio acidobásico. Células especializadas, 
chamadas de células intercaladas (células I), presentes entre as células principais são as maiores responsáveis pela 
regulação do equilíbrio acidobásico. As células intercalas são caracterizadas pela alta concentração de anidrase carbônica 
no seu citoplasma. Essa enzima permite que elas convertam rapidamente CO2 e água em H+ e HCO2-. Os ions H+ são 
bombeados para fora das células e o bicarbonato deixa a célula através do trocador HCO2- e Cl- 
Existem dois tipos de células intercaladas, com seus transportadores sendo encontrados em diferentes fases da ceulas 
epitelial. Durante períodos de acidose, as células intercaladas do tipo A secretam H+ e reabsorvem bicarbonato. Durante 
períodos de alcalose, na célula intercalada do tipo B secretam HCO2- e reabsorvem H+ 
 
9- Qual papel renal no equilíbrio hidroeletrolítico? 
 
Os rins conservam a água A FIGURA 20.3 resume o papel dos rins no equilíbrio hídrico. O principal ponto a ser 
lembrado é que os rins podem remover o excesso de líquido através da excreção de água na urina, contudo, os rins 
não podem substituir o volume perdido. O volume perdido para o ambiente necessita ser recuperado a partir do 
próprio ambiente. A caneca representa o corpo, e a sua alça oca representa os 
rins, onde os líquidos corporais são filtrados no interior dos néfrons. Uma vez que os líquidos são filtrados, eles passam a 
fazer parte do meio externo, e, a não ser que sejam reabsorvidos, serão excretados na urina. O volume excretado 
pode ser regulado, conforme indicado pelos pequenos portões na parte inferior da alça. A faixa normal para o volume 
de líquido na caneca situa--se entre a linha tracejada e o topo aberto. O líquido da caneca entra na alça (equivalente a 
ser filtrado no rim) e retorna para o corpo da caneca, a fim de manter seu volume. Se é adicionado líquido à caneca e 
esta pode transbordar, o líquido extra pode ser drenado para fora da alça (comparável ao excesso de água excretado 
na urina). Se um pequeno volume de líquido for retirado da caneca, o líquido ainda continuará fluindo pela alça, porém a 
perda de líquidopela alça é interrompida para impedir a perda adicional de líquido. A única maneira de repor o líquido 
perdido é adicionar água proveniente de uma fonte externa à caneca. A comparação desse modelo com o corpo 
humano ressalta o fato de que os rins não podem repor a água perdida: tudo o que eles podem fazer é conservá-la. E, 
como é mostrado no modelo da caneca, se a perda de líquido é grave e o volume diminui abaixo da linha tracejada, o 
líquido já não flui pela alça, da mesma maneira que uma grande diminuição no volume sanguíneo e na pressão arterial 
interrompe a filtração renal 
 
A medula renal produz urina concentrada 
A concentração, ou osmolalidade, da urina é uma medida de quanta água é excretada pelos rins. Quando a manutenção 
da homeostasia requer a eliminação do excesso de água, os rins produzem grandes quantidades de urina diluída, que 
pode apresentar uma osmolalidade de até 50 mOsM. A remoção do excesso de água na urina é conhecida como 
diurese. Fármacos que estimulam a produção de urina são chamados de diuréticos. Em contrapartida, se os rins 
precisam conservar água, a urina pode tornar-se bastante concentrada. Mecanismos especializados na medula renal 
permitem a produção de uma urina até quatro vezes mais concentrada do que o sangue (1.200 mOsM contra os 300 
mOsM do sangue). Os rins controlam a concentração da urina variando a quantidade de água e de Na+ reabsorvidos no 
néfron distal (túbulo distal e ducto coletor). Para produzir urina diluída, o rim precisa reabsorver solutos sem permitir que 
a água os siga por osmose. Isso significa que a membrana apical das células tubulares e as junções celulares não podem 
ser permeáveis à água. Por outro lado, para concentrar a urina, o néfron precisa ser capaz de reabsorver a água, mas 
deixar os solutos no lúmen tubular. 
Funcionalmente, parece simples criar um epitélio que transporta solutos, mas é impermeável à água (urina diluída) – 
basta remover todos os poros de água da membrana apical da célula. Entretanto, funcionalmente, parece muito mais 
difícil produzir urina concentrada. Como o rim pode reabsorver água sem primeiro reabsorver soluto? Inicialmente, os 
cientistas pensavam que a água poderia ser ativamente transportada através de carreadores, da mesma forma que o 
Na+ e outros íons. Entretanto, uma vez que foram desenvolvidas técnicas de micropunção para a coleta de amostras 
do interior do túbulo renal, eles descobriram que a água é reabsorvida por osmose através de poros de água 
(aquaporinas). 
O mecanismo para reabsorver água sem solutos acaba sendo simples: tornar as células do ducto coletor e o liquido 
intersticial mais concentrados do que o liquido que flui dentro do túbulo. Assim, se as células tubulares apresentarem 
poros de agua, ela poderá ser reabsorvida a partir do lúmen tubular sem a necessidade de reabsorver solutos primeiro. 
Essa é, na verdade, a situação do rim. Devido ao arranjo peculiar dos vasos sanguíneos e dos túbulos renais, discutidos 
posteriormente, a medula renal mantém uma alta concentração osmótica em suas células e no líquido intersticial. Essa 
alta osmolaridade intersticial medular permite que a urina seja concentrada à medida que flui pelo ducto coletor. 
Seguiremos uma porção do líquido filtrado através do néfron para ver como essas mudanças na osmolalidade ocorrem. 
O córtex renal possui uma osmolalidade de cerca de 300 mOsM. A reabsorção no túbulo proximal é isosmótica, e o 
filtrado que chega até a alça de Henle tem uma osmolalidade de aproximadamente 300 mOsM. À medida que os 
néfrons penetram na medula, a osmolaridade intersticial progressivamente aumenta, até alcançar cerca de 1.200 mOsM 
na região em que os ductos coletores esvaziam seu conteúdo para a pelve renal (Fig. 19.1c, p. 592). O filtrado que passa 
através do ramo descendente fino da alça de Henle perde água para o interstício. Na curvatura da alça de Henle, o 
líquido tubular apresenta a mesma osmolalidade que a medula. No ramo ascendente da alça de Henle, a permeabilidade 
da parede tubular se altera. As células na porção espessa da alça ascendente possuem superfícies apicais (voltadas para 
o lúmen tubular), as quais são impermeáveis à água. Essas células transportam íons para fora do lúmen tubular, mas 
nessa parte do néfron, o movimento de solutos não é seguido pelo movimento de água. A reabsorção de solutos sem 
a reabsorção concomitante de água reduz a concentração do líquido tubular. O líquido que deixa a alça de Henle é 
hiposmótico, com uma osmolalidade de cerca de 100 mOsM. A alça de Henle é o principal local onde o rim cria um 
líquido hiposmótico. Uma vez que o líquido hiposmótico deixa a alça de Henle, 
ele passa para o néfron distal. Nesse local, a permeabilidade das células tubulares à água é variável e está sob controle 
hormonal. Quando a membrana apical das células do néfron distal não é permeável à água, esta não pode sair do 
túbulo, e o filtrado permanece diluído. Uma pequena quantidade de soluto adicional pode ser reabsorvida quando o 
líquido passa pelo ducto coletor, tornando o filtrado ainda mais diluído. Quando isso acontece, a concentração da urina 
pode alcançar até 50 mOsM. Por outro lado, quando o corpo precisa conservar água reabsorvendo-a, o epitélio tubular 
do néfron distal precisa tornar-se permeável à água. Sob o controle hormonal, as células inserem poros de água em 
suas membranas apicais. Uma vez que a água pode entrar nas células, a osmose leva a água do lúmen menos 
concentrado para o líquido intersticial mais concentrado. Quando a permeabilidade à água é máxima, a remoção de 
água do túbulo deixa a urina concentrada com uma osmolalidade que pode chegar a até 1.200 mOsM. A reabsorção de 
água nos rins conserva a água e pode diminuir a osmolalidade do corpo até certo ponto quando associada à excreção 
de solutos na urina. Entretanto, lembre-se que os mecanismos homeostáticos dos rins não podem restaurar o volume 
de líquido perdido. Apenas a ingestão ou a infusão de água pode repor a água que foi perdida 
 
 
 
 
 
10- Qual a rede de apoio responsável a transplantes de órgãos? 
O Sistema Nacional de Transplantes (SNT) cuja função de órgão central é exercida pelo Ministério da Saúde, por meio 
da Coordenação-Geral do Sistema Nacional de Transplantes (CGSNT) é responsável pela regulamentação, controle e 
monitoramento do processo de doação e transplantes realizados no país, com o objetivo de desenvolver o processo 
de doação, captação e distribuição de órgãos, tecidos e células-tronco hematopoéticas para fins terapêuticos