TERAPIA-RENAL-DIÁLISE-PERITONEAL

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 3 
2 ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL ............................................................ 4 
2.1 Néfrons e formação da urina ................................................................ 6 
3 FISIOPATOLOGIA RENAL ....................................................................... 10 
3.1 Insuficiência renal aguda .................................................................... 11 
3.2 Insuficiência renal crônica .................................................................. 14 
4 Litíase renal .............................................................................................. 20 
5 Glomerulonefrite e síndrome nefrótica ...................................................... 24 
6 FISIOLOGIA DA DÍALISE PERITONEAL ................................................. 28 
6.1 Anatomia da cavidade peritoneal ....................................................... 29 
6.2 Modelos de transporte peritoneal ....................................................... 30 
6.3 Cateteres agudos e crônicos .............................................................. 33 
6.4 Complicações agudas dos cateteres .................................................. 37 
6.5 Complicações de cateteres peritoneais crônicos ............................... 38 
7 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS .......................................................... 44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum 
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL 
Os rins são responsáveis por filtrar o sangue e remover as impurezas líquidas 
do corpo. Durante o metabolismo dentro da célula, a glicose e os ácidos graxos são 
decompostos, os produtos finais são o dióxido de carbono e metabólitos de proteínas. 
O primeiro é excretado pelas vias respiratórias e o segundo pelos rins. A urina passa 
pelos ureteres até a bexiga, onde é depositada e posteriormente excretada. Neste 
capítulo, você estudará as principais estruturas anatômicas do sistema renal, suas 
funções e etapas mais importantes, bem como a filtração renal e suas respectivas 
regulações. 
O sistema urinário, consiste em um par de rins, um par de ureteres, uma bexiga 
e uma uretra, e sua função principal é filtrar o sangue. A maior parte do fluido 
sanguíneo é devolvida ao corpo durante esse processo. Outros elementos que não 
têm mais função, como amônia e uréia, permanecem no corpo e formam um líquido 
espesso chamado urina. Depois de passar pelos rins e pela uretra, ele se acumula em 
outra estrutura chamada bexiga até ser excretado do organismo. 
A nefrologia é a medicina que trata do diagnóstico e exame das doenças renais, 
e a urologia é a medicina que analisa os rins e o sistema urinário. Veja o sistema renal 
na Figura 1. 
 
Fonte: bit.ly/3Bx7l24 
 
 
 
 
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Os rins são os principais órgãos do sistema renal, medem 11 cm de 
comprimento, pesam cerca de 250 g. Eles estão localizados na parte posterior do 
abdômen, atrás do peritônio, um de cada lado da coluna, e são vermelho escuro. Além 
de fazer parte do sistema renal, sua principal função é filtrar os resíduos que não são 
mais necessários ao organismo. De acordo com Martini, Timmons e Tallitsch (2009, 
p. 694), “[...] o sistema urinário realiza funções excretoras vitais e elimina os produtos 
residuais orgânicos produzidos por células de todo o corpo. Ele também desempenha 
várias outras funções essenciais que são muitas vezes negligenciadas”. Na Figura 2, 
você pode conferir uma representação do rim direito. 
 
Figura 02- Representação rim. 
 
 
 
Fonte: bit.ly/3MvieYR 
O rim direito fica abaixo do fígado, e o esquerdo se localiza abaixo do baço. Já 
na parte superior de cada um, tem-se a glândula suprarrenal que faz parte do sistema 
endócrino. Assim, suas principais funções são: 
 filtrar o sangue e promover a excreção de metabólitos proteicos; 
 realizar a regulação do potencial hidrogeniônico (pH) do sangue; 
 controlar o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial; 
 realizar a secreção do hormônio eritropoietina e da renina-angiotensina; 
 
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 conservar o equilíbrio dos eletrólitos do organismo (sódio, potássio, cálcio, 
magnésio e cloro); 
 eliminar o excesso de água do organismo humano. 
No organismo, quando os rins secretam eritropoietina, ela induz a produção de 
glóbulos vermelhos pela medula óssea. Eles estão envolvidos na secreção desse 
hormônio e nesse processo contribuem para a maturação dos glóbulos vermelhos. Já 
a secreção de renina-angiotensina promove vasoconstrição, resultando em aumento 
da pressão arterial. 
O rim é constituído pela pelve, cálice, medula e córtex renal, que secreta 
eritropoietina e renina-angiotensina. Como os rins estão conectados ao sistema 
circulatório, o sangue flui para os rins através das artérias e veias renais. Isso leva à 
formação de pequenos vasos sanguíneos localizados no córtex renal, as chamadas 
arteríolas aferentes ou glomérulos. 
Cada glomérulo, ou arteríola aferente, é circundado por uma estrutura redonda 
semelhante a uma vesícula chamada glomérulo ou cápsula de Bowman, que atua 
como uma porta de entrada para milhares de minúsculas estruturas tubulares 
chamadas néfrons. 
2.1 Néfrons e formação da urina 
O néfron é considerado a unidade básica de filtragem e purificação do sangue 
e é formado pelo glomérulo, cápsula glomerular e túbulos renais. Eles estão 
localizados na pirâmide da medula renal através da qual os rins funcionam. 
Na Figura 3, você pode ver uma representação do néfron. O néfron é a unidade 
histológica e funcional do rim. Os componentes básicos dos néfrons são os seguintes: 
um corpúsculo renal, que consiste em uma capsula de Bowman, e uma rede de 
capilares chamada glomérulos, que representam a unidade de filtragem dos néfron, 
um tubo proximal, que reabsorve as substancias filtradas para o sangue; uma alça de 
Henle, que ajuda a conservar a água e os solutos; um tudo convoluto distal, que livra 
o sangue de resíduos adicionais (BECKER, 2018. 
 
 
 
 
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Figura 03 – Representação néfron 
 
Fonte: bit.ly/3pwB4FJ 
Após o sangue passar pelos néfrons, forma-se a urina, que segue para o túbulo 
coletor até os cálices e a pelve renal, sendo transportada para os ureteres que a 
conduzem para a bexiga, esta, por sua vez, a armazena até sua excreção pela uretra. 
Devido à diferença de pressão, o plasma, que é composto por água, sais 
inorgânicos, ureia, ácido úrico e glicose, passa pelos capilares que compõem o 
glomérulo, entra na cápsula glomerular e depois entra nos túbulos renais. A água, a 
glicose e os sais minerais presentes no plasma ainda são úteis para o corpo, de modo 
que passam pela parede dos túbulos de volta à corrente sanguínea. 
Outras substancias, pequenas quantidadesde água, ureia, ácido úrico e 
amônia, formam um novo fluido chamado urina que flui em direção ao trato urinário. 
Assim, no néfron, ocorre filtração, reabsorção e secreção de fluido, e a filtração ocorre 
quando o fluido sanguíneo entra no lúmen e se torna parte do ambiente externo do 
corpo. Esse processo, que ocorre dentro da cápsula de Bowman, faz com que a água 
seja filtrada para os néfrons, formando a urina, a menos que parte dela seja 
reabsorvida pelo corpo. 
O líquido filtrado na cápsula de Bowman passa ainda pelos processos de 
reabsorção e secreção, nos quais pode ser modificado. A reabsorção é o movimento 
 
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de transporte das substâncias presentes nesse filtrado e ocorre do lúmen tubular para 
a corrente sanguínea do organismo, por meio dos capilares peritubulares. Já a 
secreção se encarrega de remover, de modo seletivo, as moléculas no sangue e 
adicioná-las ao filtrado no lúmen. Nesse processo, utiliza-se as proteínas da 
membrana para o transporte das moléculas por meio do epitélio tubular. 
Na reabsorção, o sangue chega ao néfron através das arteríolas aferentes e 
flui para a cápsula de Bowman. A cápsula de Bowman contém grandes filtros 
chamados glomérulos, que retêm grandes componentes do sangue, como células 
sanguíneas e proteínas de tamanho maior. Os componentes retidos saem da cápsula 
pelas arteríolas eferentes e retornam ao sangue pelos capilares que circundam o 
néfron. 
Já os elementos que não foram reabsorvidos vão para o túbulo proximal, em 
que elementos como glicose, carboidratos, ácidos graxos essenciais, proteínas, 
aminoácidos, vitaminas e minerais passam pelo processo de reabsorção ativa, e não 
pelo túbulo proximal. Nesse processo, ocorre ainda a reabsorção passiva de água e 
minerais, os quais são reabsorvidos pelos capilares que estão no entorno dos néfrons. 
O túbulo proximal é a estrutura responsável pela reabsorção de 100% da 
glicose pela parede do tubo, devolvendo a glicose ao sangue em capilares 
peritubulares na extremidade. Além disso, 100% dos aminoácidos e proteínas e cerca 
de 70% do sódio e cloro que passam pela parede capilar glomerular são absorvidos, 
resultando na absorção de grandes quantidades de água por processos osmóticos. 
Pouco tempo depois, uma certa quantidade de líquido entra na alça de Henle. A alça 
de Henle é uma estrutura com duas ramificações, uma descendo e outra subindo. 
Na primeira seção, a membrana é permeável à água e ao sal, enquanto a 
membrana do segundo ramo não é permeável à água e é de transporte ativo, 
bombeando íons de sódio de dentro para fora e transportando cloreto por atração 
iônica. Assim, no ramo ascendente, o líquido é transportado através da alça de Henle 
por transporte ativo e para o túbulo distal, enquanto o cloreto de sódio se move de 
dentro da alça para o meio externo. 
O túbulo distal é uma estrutura através da qual os íons de sódio são bombeados 
de dentro para fora. Isso acontece porque na bomba de sódio, o processo inverso com 
o potássio ocorre simultaneamente ao transporte ativo. Assim, ela é mais eficaz para 
a reabsorção do sódio do que com o potássio, devido ao fato de o primeiro atrair o 
 
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cloreto e formar o sal, que chama a água. Dessa forma, no túbulo, há um bom fluxo 
de sal e água retornando ao organismo, em que os líquidos resultantes continuam o 
fluxo para o ducto coletor, uma estrutura que não faz parte do néfron. De modo mais 
simples, pode-se dizer que o túbulo proximal termina quando se inicia a alça de Henle, 
a qual acaba no túbulo distal. 
Ao final desse processo, quase todas as substâncias úteis ao organismo já 
foram reabsorvidas, restando apenas água, sódio, outros minerais e alguns elementos 
tóxicos como uréia, ácido úrico e creatinina distais à alça de Henle. A reabsorção de 
água pode ocorrer no sling e nos túbulos distais, pois está diretamente relacionada ao 
débito urinário e ao processo diurético. Quanto mais água for reabsorvida para o 
organismo, menos estará presente na urina, consequentemente, tem-se menos 
diurese e a urina mais concentrada. Porém, o processo contrário também ocorre, 
quando há menos água reabsorvida, a diurese será maior e a urina mais diluída. 
Esse processo feito no sistema renal é regulado por dois hormônios, o 
hormônio antidiurético (ADH) e a aldosterona, mas essa atividade realizada pelo 
organismo também pode ser regulada por medicamentos diuréticos, como a 
hidroclorotiazida. Após o líquido sair do néfron, ele chega ao ducto coletor, que é uma 
estrutura responsável pela reabsorção do cloreto de sódio juntamente à água. Nela, a 
reabsorção de sal depende muito do nível de aldosterona e a de água ocorre de 
acordo com o nível de ADH. 
O ADH contém água corporal, que chega ao néfron após ser secretada pelo 
nervo hipofisário, levando ao aumento da permeabilidade da água dentro do ducto 
coletor e a uma maior reabsorção. Portanto, leva ao aumento da reabsorção de água, 
sódio e das proteínas essenciais, o que reduz a diurese e a retenção de água, 
aumentando o volume sanguíneo e pressão arterial. A secreção de ADH ocorre 
sempre que os receptores no hipotálamo detectam uma queda na concentração de 
sódio e na pressão sanguínea. 
A aldosterona, por outro lado, causa a reabsorção ativa de sódio no sistema 
renal, alça de Henle, túbulos distais e coletores e realiza a reabsorção de água por 
processos osmóticos. Também aumenta o volume sanguíneo e a pressão e é 
secretado pelas glândulas supra-renais acima dos rins. A secreção de angiotensina 
ocorre devido à estimulação associada a uma diminuição da pressão arterial. Isso 
aumenta a reabsorção de sódio e água. 
 
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No organismo, algumas substâncias podem ser excretadas de modo ativo, o 
que acontece quando elas são colocadas diretamente no túbulo distal, aumentando a 
excreção. Entre elas, está o potássio, responsável pelo equilíbrio iônico no sangue 
juntamente ao sódio, pois quando há o aumento do potássio, tem-se a diminuição do 
sódio (ou o processo inverso), colaborando para manter cargas elétricas iguais na 
corrente sanguínea. Nesse processo, a aldosterona promove a reabsorção ativa de 
sódio no túbulo distal e a secreção ativa de potássio, o que provoca sua excreção, 
mas quando ela está ausente, há a menor reabsorção e a maior excreção de sódio 
pelos néfrons, realizando a diminuição na excreção de potássio para que ocorra o 
equilíbrio iônico. 
Nesta mesma situação, ocorre a secreção de íons de hidrogênio. Quando há 
aumento da sua concentração, pode haver a acidose sanguínea e, para evitar que 
isso ocorra, imediatamente, os transportadores nos néfrons promovem a secreção 
ativa de hidrogênio, controlando o pH no sangue. Outro elemento que também passa 
por uma secreção ativa no túbulo distal é a amônia, altamente tóxica e que deve ser 
rapidamente eliminada da corrente sanguínea. 
O túbulo distal é responsável por conduzir os líquidos para o tubo coletor, que 
os repassa para os cálices e a pelve renal. Assim, a pelve renal atua como um funil, 
escoando o filtrado do ducto coletor para o ureter. 
3 FISIOPATOLOGIA RENAL 
Alterações no sistema renal podem ocorrer como resultado da redução ou 
perda da capacidade de filtração do sangue, como ocorre na insuficiência renal aguda 
ou crônica, resultantes de processos inflamatórios como glomerulonefrite ou síndrome 
nefrótica, como resultado da formação de pedras ou cálculos nos rins. É importante 
entender a fisiopatologia dessas doenças, pois os pacientes podem necessitar de 
tratamento específico com base nesses sintomas. 
O tratamento é feito com medicamentos ou terapia clínica e pode exigir o uso 
de diálise ou transplante renal. Este capítulo revisa a etiologia, as manifestações 
clínicas e os principais tratamentos da insuficiência renal aguda e crônica. Também a 
etiologia da nefrolitíase e reconhecemos a diferença entre glomerulonefrite e síndrome 
nefrótica. 
 
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Insuficiênciarenal aguda e crônica 
 
Você aprendeu no capítulo anterior que o sistema urinário consiste em dois 
rins, dois ureteres, uma bexiga e uma uretra. Os rins são dois órgãos avermelhados 
localizados em ambos os lados da coluna vertebral, entre o peritônio e a parede 
posterior da cavidade abdominal (TORTORA; DERRICKSON, 2017). As principais 
funções desses órgãos incluem (RAFF; LEVITZKY, 2012): 
 a regulação do volume extracelular, da pressão arterial e da osmolaridade; 
 a manutenção do equilíbrio iônico; 
 a regulação homeostática do pH; 
 a excreção de resíduos; 
 a produção de hormônios. 
Quando os rins são acometidos por doenças, as suas diversas funções ficam 
prejudicadas. A principal doença renal é a insuficiência renal, que pode apresentar-se 
como aguda ou crônica. 
3.1 Insuficiência renal aguda 
A lesão renal aguda tem muitas causas levando a rápida deterioração da 
função renal (diminuição da taxa de filtração glomerular), acumulando em resíduos 
líquidos nitrogenados, como uréia, ácido úrico e creatinina no sangue. Estes devem 
normalmente ser filtrados e excretados através do sistema urinário. Isso faz com que 
os pacientes apresentem um aumento rápido da creatinina sérica (>0,3 mg/dl) ou um 
aumento da creatinina absoluta de >50% com anúria ou oligúria grave (<0,5 ml/dl). 
kg/h 6 horas ou mais) (REISNER, 2016). 
A taxa de filtração glomerular representa o volume de fluido que é filtrado para 
dentro da cápsula de Bowman (Figura 4) a cada minuto. A taxa de filtração glomerular 
normal é de aproximadamente 120 a 130 mL/min/1,73 m2 nos adultos jovens e 
saudáveis normais, podendo variar conforme a idade, o sexo, a raça e o tamanho 
corporal do indivíduo (BARRETT et al., 2014; GROSSMAN; PORTH, 2019; 
SILVERTHORN, 2017). 
 
 
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Figura 04 – Cápsula de Bowman 
 
 
 
Fonte: bit.ly/3MuTBew 
Na prática clínica, a taxa de filtração glomerular geralmente é estimada com 
base na concentração de creatinina sanguínea. A causa da insuficiência renal aguda 
também pode ser determinada pela coleta de urina em 24 horas para medir a 
depuração da creatinina, uma medida padrão para avaliar a função renal: 
 pré-renal, causada pela diminuição da irrigação sanguínea dos rins; 
 pós-renal, causada por obstrução da drenagem da urina; 
 intrarrenal, por distúrbios intrínsecos ao rim, como isquemia e infecção renal. 
Podemos ver maiores detalhes dessas causas no Quadro 1. 
 
Quadro 1- Causas da insuficiência renal aguda 
 
Pré-renais: processos 
sistêmicos que 
reduzem a perfusão 
sanguínea aos rins 
Intrarrenais: lesões ao 
parênquima renal 
Pós-renais: obstrução 
do trato urinário 
Hipovolemia (diminuição 
do volume sanguíneo 
Isquemia renal Obstrução do trato 
urinário 
Eficiência cardíaca 
prejudicada 
Trauma, lesão por 
esmagamento, 
queimaduras 
Cálculos, tumores, 
hiperplasia benigna de 
próstata, estenoses e 
coágulos sanguíneos, 
 
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retenção urinária 
prolongada e crônica 
Redução da perfusão 
renal — vasodilatação 
Agentes nefrotóxicos 
Desidratação, 
hemorragia, vômitos, 
diarreia, perda de líquidos 
por queimaduras 
Antibióticos (vancomicina, 
gentamicina), contrastes 
iodados, metais pesados 
(chumbo, mercúrio), 
solventes e 
antiinflamatórios não 
esteroides 
 
Infarto agudo do 
miocárdio, insuficiência 
cardíaca, arritmias 
cardíacas, choque 
cardiogênico 
Doença renal aguda — 
infecção 
 
Sepse, medicamentos 
inibidores da enzima 
conversora de 
angiotensina (IECAs), 
anafilaxia, síndrome 
hepatorrena 
Pielonefrite, 
glomerulonefrite 
 
Fonte: Adaptado de Hammer e McPhee (2016) e Grossman e Porth (2019). 
Dependendo da causa e do estágio da insuficiência renal aguda, os pacientes 
podem apresentar diferentes sinais e sintomas. Inicialmente, fadiga e desconforto 
podem ocorrer porque os rins são incapazes de remover água, sal e resíduos de 
nitrogênio. 
Posteriormente, os pacientes podem apresentar outras manifestações clínicas 
como edema periférico, crepitações na ausculta pulmonar, presença de terceira bulha 
na ausculta cardíaca e queixas de dispneia e ortopneia. Níveis sanguíneos elevados 
de resíduos nitrogenados e ácidos podem fazer com que os pacientes experimentem 
delirium devido aos efeitos tóxicos da uremia no cérebro (HAMMER; MCPHEE, 2016). 
Na avaliação do paciente com insuficiência renal, é importante uma anamnese 
completa, com informações sobre o histórico de saúde e doença, facilitando dessa 
forma, a identificação da causa da insuficiência renal aguda. O exame físico deve ser 
direcionado, a fim de identificar as principais manifestações clínicas que o paciente 
está apresentando. Os exames sanguíneos são importantes para realizar a dosagem 
de ureia e creatinina, fornecendo informações quanto à capacidade dos rins de 
remover escórias nitrogenadas do sangue. 
 
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A insuficiência renal aguda pode ser revertida se o fator inicial ou causa puder 
ser eliminado antes que ocorra dano renal irreversível. Várias medidas podem ser 
tomadas para corrigir a causa, como o uso de medicamentos que aumentam o fluxo 
sanguíneo para os rins e a suspensão de medicamentos potencialmente nefrotóxicos. 
Os fluidos administrados devem ser ajustados de forma conservadora para manter os 
volumes de fluidos e as concentrações de eletrólitos dentro dos limites normais. 
A hemodiálise convencional e a terapia renal substitutiva contínua podem ser 
indicadas quando os níveis de ureia e creatinina são elevados, as manifestações 
clínicas são mais pronunciadas e a taxa de filtração glomerular é mais prejudicada. 
Isso indica que os rins têm dificuldade em regular o equilíbrio hídrico e são incapazes 
de manter os eletrólitos controlado por outros meios (GROSSMAN; PORTH, 2019). 
3.2 Insuficiência renal crônica 
A insuficiência renal crônica é uma doença de natureza progressiva, de longa 
duração e com efeitos sistêmicos (HAMMER; MCPHEE, 2016). É definida por uma 
lesão renal, com taxa de filtração glomerular menor do que 60 mL/min/1,73 m2 
persistente por três meses ou mais. Pode apresentar-se com declínio silencioso da 
função renal nas formas mais brandas e, em casos mais graves, com sinais e sintomas 
prolongados de uremia. É o resultado de todas as doenças crônicas do parênquima 
renal. 
A insuficiência renal crônica é causada por doenças que causam perda 
irreversível dos néfrons, sendo o diabetes a principal causa, seguida pela hipertensão 
arterial sistêmica, glomerulonefrite, doença renal policística e lúpus eritematoso 
sistêmico. Menos comumente, é causada por uma infecção ou bloqueio do sistema 
urinário (GROSSMAN; PORTH, 2019; HAMMER; MCPHEE, 2016). 
Essa perda de néfron é irreversível e ocorre gradualmente ao longo do tempo, 
dependendo da causa ou causalidade. A perda desses néfrons funcionais resulta em 
diminuição da filtração glomerular renal, da capacidade de reabsorção tubular e da 
função endócrina. É importante entender que a destruição dos néfrons pode durar de 
meses a anos, dependendo da causa e da condição individual. Como resultado, os 
sintomas clínicos podem não aparecer nos estágios iniciais, mas sintomas clínicos 
 
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como perda de néfrons e diminuição da capacidade renal se desenvolvem 
gradualmente. 
Os néfrons podem sofrer hipertrofia, para aumentar a sua função como um 
mecanismo compensatório. Em muitos casos, as manifestações clínicas aparecem 
quando o indivíduo já está em um estágio avançado da doença (GROSSMAN; 
PORTH, 2019). 
Devido às reservas de função do rim, até 50% dos néfrons podem ser 
destruídos sem comprometimento funcional. No entanto, algum grau de azotemia é 
notado quando a taxa de filtração glomerular diminui e atinge aproximadamente 20% 
da capacidade inicial. Portanto, podem aparecer sinais e sintomas de uremia. A 
uremia resulta do excesso de produtos nitrogenados, efeitos tóxicos de hormônios e 
perda de substâncias renais normais, como a eritropoetina (HAMMER;MCPHEE, 
2016). 
Dentre as manifestações clínicas e laboratoriais da insuficiência renal crônica, 
destacam-se as descritas a seguir: 
 Acúmulo de escórias nitrogenadas — A ureia é a primeira substância que 
apresenta acúmulo no sangue; depois, ocorre o aumento da creatinina. A 
creatinina é produzida de forma constante e é quase totalmente eliminada pela 
filtração do sangue, servindo, assim, como um indicador indireto da filtração 
glomerular. 
 Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos — Os rins participam da regulação 
do volume de líquidos extracelulares, eliminando ou retendo sódio e água. 
Quando ocorre insuficiência renal, esse processo é interrompido, resultando 
em retenção de água e sal, consequentemente levando a edema periférico, 
hipertensão arterial e insuficiência cardíaca nos pacientes. A hipercalemia 
ocorre em pacientes com doença renal muito grave porque interfere no 
transporte de potássio mediado pela aldosterona, especialmente quando usado 
com diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA e betabloqueadores. 
A acidose metabólica resulta da superexposição a ácidos (íons de hidrogênio, 
amônia) ou perda de quantidades excessivas de base (bicarbonato). 
 Distúrbios minerais e ósseos — O paciente com perda da função renal tem o 
balanço de fósforo modificado, apresentando uma diminuição da sua excreção, 
podendo levar a uma hiperfosfatemia. Esse aumento de fósforo funciona como 
 
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inibidor indireto da formação da vitamina D ativa, em função da inibição da 
enzima 1-a-hidroxilase renal, que converte a vitamina D em sua forma ativa. 
Em função dessa diminuição de vitamina D ativa, acontece uma redução da 
absorção intestinal, na reabsorção óssea de cálcio, beneficiando o 
desenvolvimento de hipocalcemia de forma mais frequente e sustentada 
 Anemia e distúrbios da coagulação — Os pacientes apresentam anemia em 
decorrência da diminuição da produção da eritropoietina pelo rim. Além disso, 
observam-se diminuição dos fatores plaquetários, anormalidades na 
agregação e adesão plaquetária e aumento do tempo de sangramento, 
resultando em equimose sistêmica, epistaxe e formação de hematoma. 
 Hipertensão e função cardiovascular alterada – Os pacientes podem 
apresentar insuficiência cardíaca, edema pulmonar e aumento da pressão 
arterial devido ao excesso de água e sal. Além disso, pode ocorrer calcificação 
do coração e das válvulas miocárdicas e aumento do infarto agudo do 
miocárdio. 
 Distúrbios gastrintestinais — Anorexia, náuseas e vômitos são comuns nos 
pacientes com uremia, pois ocorre a decomposição da ureia pela flora 
intestinal, resultando em concentrações altas de amônia. Além disso, o paladar 
metálico reduz o apetite. 
 Complicações neurológicas — A uremia pode causar confusão mental, 
sonolência, convulsões e até coma. A uremia também pode causar neuropatia 
periférica, causando inquietação, sensação de desconforto nas pernas e 
movimentos involuntários. 
 Distúrbios dermatológicos — A pele fica pálida em consequência da anemia. A 
pele seca é causada pela diminuição da transpiração devido à diminuição do 
tamanho das glândulas sudoríparas e à redução da atividade sebácea. O 
prurido é uma condição comum causada pela formação de cristais de fosfato e 
ureia que se depositam na pele devido a altas concentrações de compostos de 
fosfato e ureia nos fluidos corporais. As unhas podem ficar finas e quebradiças. 
 Sistema imunológico prejudicado - Anormalidades imunológicas tornam a 
resposta imune menos eficaz contra infecções (GROSSMAN; PORTH, 2019; 
HAMMER; MCPHEE, 2016). 
 
 
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Cuidados de enfermagem 
 
Um indivíduo com diagnóstico de IRC deverá realizar o tratamento de forma 
ambulatorial (hemodiálise); portanto, os cuidados de enfermagem referem-se às 
orientações para cuidados domiciliares ou de indivíduos internados por outras causas 
e que têm esse diagnóstico associado. 
 Manter o equilíbrio hidreletrolítico: – controlando o peso – verificando os 
sinais vitais – realizando CH – comunicando a presença de edema e 
ingurgitamento de veias – comunicando respiração barulhenta 
 Medir, anotar e comunicar qualquer alteração nos sinais vitais. 
 Observar para que a dieta seja seguida corretamente, de acordo com a 
prescrição, tanto em quantidade quanto em qualidade. 
 Proporcionar ambiente agradável para as refeições. 
 Fornecer informações adequadas, sanando dúvidas. 
 Estimular o autocuidado e a autoestima, envolvendo a família no 
tratamento. 
 Esclarecer dúvidas e preparar o paciente para o tratamento dialítico. 
 
Tratamento IRC 
 
O tratamento recomendado aos pacientes com insuficiência renal crônica pode 
ser dividido em dois grupos: tratamento conservador e terapia renal substitutiva. O 
tratamento conservador consiste em adotar condutas para evitar ou retardar a 
degradação da função renal e ajudar o corpo a contrabalançar a disfunção já existente. 
Para isso, são empregados tratamentos farmacológicos e não farmacológicos 
para a normalização da pressão arterial e o controle da glicemia em pacientes 
diabéticos. Pode ser utilizada a vitamina D ativada recombinante é sugerido para 
corrigir a anemia grave. A terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal) está 
indicada quando o paciente tem uremia avançada e distúrbios eletrolíticos graves 
(GROSSMAN; PORTH, 2019). A Figura 5 mostra dois métodos dialíticos que podem 
ser utilizados na insuficiência renal aguda ou crônica: a hemodiálise e a diálise 
peritoneal. 
 
 
18 
 
 
Figura 05- Comparação da hemodiálise com a diálise peritoneal 
 
 
 
Fonte: msdmnls.co/3LY15FD 
Hemodiálise - Um sistema de hemodiálise consiste em três componentes: um 
sistema de bomba de sangue, um dialisador e um sistema de retorno de sangue. 
Durante a diálise, o sangue deixa as artérias através de tubos, entra nas câmaras de 
sangue da máquina de diálise e retorna ao corpo através das veias. 
O acesso ao sistema vascular é feito através de uma fístula arteriovenosa 
interna (uma anastomose de uma veia e uma artéria, geralmente no antebraço). A 
heparina é usada para evitar coagulação durante o tratamento dialítico e pode ser 
administrada por infusão contínua ou intermitente. A maioria dos pacientes faz diálise 
três vezes por semana, durante 3 a 4 horas (GROSSMAN; PORTH, 2019). 
 
 
 
19 
 
Cuidados de enfermagem 
 Manter controle rigoroso dos sinais vitais. 
 Verificar o peso antes e depois da diálise, ou conforme rotina. 
 Manter antissepsia rigorosa para acesso vascular. 
 Atentar para sinais de infecção no local de acesso vascular. 
 Orientar para que o paciente informe queixas como as citadas a seguir, e 
comunicá-las: – dor no peito – cãibras – náuseas e vômitos – visão 
enuviada 
 Monitorar e comunicar sinais e sintomas de reação: – febre – calafrios – 
dispneia – dor no peito – lombalgia – dor no braço – erupção cutânea 
 Verificar se a máquina está rigorosamente regulada e com as conexões 
devidamente encaixadas. 
 Ter certeza de que a limpeza do material está correta. 
Diálise peritoneal - A cavidade peritoneal atua como uma membrana de 
diálise. Um cateter é implantado cirurgicamente na cavidade abdominal abaixo do 
umbigo para permitir o acesso. 
O cateter é inserido através de um túnel subcutâneo e sai pela parede lateral do 
abdome. O processo de diálise consiste na infusão de uma solução de diálise estéril 
(normalmente 1-3 L) através do cateter por aproximadamente 10 minutos. Em 
seguida, a solução permanece ou descansa na cavidade peritoneal por um intervalo 
prescrito; durante esse intervalo, os produtos metabólitos finais e o líquido extracelular 
se difundem para a solução de diálise. Ao final do período de descanso, o líquido de 
diálise é drenado da cavidade peritoneal por gravidade em uma bolsa estéril. 
A diálise peritoneal pode ser feita na casa do paciente ou em um centro de diálise.A escolha de qual tipo de método de diálise usar depende das preferências pessoais 
do paciente, das habilidades manuais do paciente e da família, estilo de vida, 
conhecimento do procedimento e resposta fisiológica ao tratamento (GROSSMAN; 
PORTH, 2019). 
 
 
 
 
 
 
20 
 
Cuidados de enfermagem 
 
 Promover conforto: mudanças de decúbito – massagens nas áreas de 
pressão– cabeceira elevada – permitir a saída do leito sempre que houver a 
possibilidade 
 Manter infusão e drenagem do líquido da diálise. 
 Avaliar permeabilidade do cateter. Se o líquido não estiver sendo drenado 
apropriadamente, movimentar o paciente de um lado para outro (se houver 
clampeamento, torção ou bolhas de ar no tubo). 
 Atentar para sinais de infecção no local de inserção do cateter. 
 Usar técnicas assépticas na troca de recipientes. 
 Verificar PA e P a cada 15 minutos, durante a primeira troca, e, a seguir, de 
hora em hora. 
 Monitorar o ritmo cardíaco. 
 Verificar a temperatura a cada quatro horas. O procedimento é repetido até que 
haja melhora dos níveis de bioquímica sanguínea. O tempo habitual é de 36 a 
48 horas, para casos de IRA, podendo ser permanente nos casos de IRC. 
4 LITÍASE RENAL 
A nefrolitíase, também comumente conhecidas como "pedras nos rins", são 
causadas pela solidificação de cristais que se formam no trato urinário (MARTINS et 
al., 2016). 
É considerada a principal causa de obstrução das vias urinárias superiores 
(GROSSMAN; PORTH, 2019). Os sintomas clínicos apresentados por uma pessoa 
acometida por esta doença dependem do tamanho, número, localização e grau de 
obstrução do cálculo. O principal sintoma é a dor no flanco posterior, que é aguda e 
pode se espalhar para o quadrante lateral superior e virilha do lado afetado do 
abdome. Outros sintomas incluem náuseas, vômitos, hematúria macroscópica ou 
microscópica e produção de urina diminuída ou ausente (GROSSMAN; PORTH, 2019; 
HAMMER; MCPHEE, 2016). 
A etiologia é complexa e diversa, pois múltiplos fatores e mecanismos estão 
envolvidos no desenvolvimento da nefrolitíase. Esses fatores fazem com que a urina 
 
21 
 
se torne mais concentrada à medida que o volume da urina diminui ou a concentração 
do soluto aumenta. Estes podem ser vistos individualmente ou em conjunto. 
Fatores dietéticos e relacionados com a absorção intestinal: quando o indivíduo 
tem pouca ingestão de água, o volume urinário pode diminuir, deixando a urina com 
cor alaranjado-escuro e ocasionando densidade e osmolaridade urinária elevadas. 
Uma dieta rica em sal, purinas (que podem causar gota), oxalatos (alimentos 
como beterraba, espinafre, chocolate e chá) ou proteína animal aumenta a 
concentração de solutos na urina. É importante observar que o sódio, a uréia e a 
creatinina permanecem em solução mesmo em altas concentrações, ao contrário dos 
sais de cálcio, que são pouco solúveis em água e podem formar cristais. 
Outro fator a ser destacado na gênese dos cálculos está relacionado à dificuldade 
de absorção de gordura e à maior absorção de oxalato em pacientes com síndrome 
do intestino curto e doença de Crohn. Esses fatores contribuem para o aumento dos 
níveis sanguíneos e urinários dos componentes dos cálculos. 
 
Anormalidades anatômicas das estruturas do sistema urinário: rins policísticos, rins 
em ferradura e acidose tubular renal. 
 
Fatores metabólicos e endócrinos: diabetes melito, gota (quando o ácido úrico fica 
aumentado no sangue por consumo aumentado de purina), hiperparatireoidismo 
primário e hipertensão arterial sistêmica. 
 
Antecedentes familiares de 1º grau: casos de cistinúria, que é uma doença 
hereditária na qual o indivíduo apresenta um grave defeito tubular de absorção de 
cistina e outros aminoácidos. A cistina tem solubilidade limitada e tem facilidade 
em formar cálculos. 
 
Medicamentos: uso de alguns medicamentos como sulfadiazina, salicilatos e 
vitamina C. 
 
Infecção urinária: bactérias que produzem urease — por exemplo, a Klebsiella. A 
urease ocasiona a formação de íons amônia e pH urinário alcalino, ocorrendo a 
combinação de cristais de fosfato com amônia, magnésio e cálcio, que podem 
precipitar e formar cálculo. 
 
Diminuição de inibidores da cristalização: as deficiências de citrato, magnésio, 
proteína de Tamm-Horsfall, nefrocalcina e outras macromoléculas são fatores de 
desenvolvimento de cálculos, pois essas substâncias em concentrações 
apropriadas evitam a precipitação de solutos. 
 
 
 
22 
 
Formação da placa de Randall: solidificações de fosfato de cálcio no epitélio da 
pelve dos cálices renais (GROSSMAN; PORTH, 2019; MARTINS et al., 2016). 
 
Quadro 2 - Causas de litíase renal 
Mecanismo Causa 
Aumento na concentração urinária de 
solutos 
Redução da ingestão ou aumento de 
perdas de água 
Aumento na concentração urinária de 
solutos 
Hipercalciúria 
 Hipercalciúria absortiva primária 
 Hiperparatireoidismo primário 
 Imobilização prolongada 
 Dieta rica em sal, proteínas e ácidos 
 Desordens monogenéticas 
Aumento na concentração urinária de 
solutos 
Hiperoxalúria 
 Excesso de oxalato na dieta 
 Hiperoxalúria primária tipos I e II 
 Doença inflamatória intestinal 
Aumento na concentração urinária de 
solutos 
Hiperuricosúria 
 Excesso de purinas na dieta 
 Doenças mieloproliferativas 
 Defeitos enzimáticos 
 Drogas uricosúricas 
 Excreção renal primária (genética) 
Aumento na concentração urinária de 
solutos 
Cistinúria 
 Mutações congênitas de 
transportadores de aminoácidos 
dibásicos 
Redução de inibidores da cristalização Hipocitratúria 
 Acidose tubular renal distal 
 Carga elevada de ácidos 
Produção de uréase e pH urinário 
alcalino 
Infecção do trato urinário por germes 
produtores de urease 
 
Fonte: Adaptado de Martins et al. (2016). 
É importante identificar a etiologia e os fatores que contribuem para a formação 
de cálculos renais e os fatores que impedem essa formação. A medida mais 
importante é a hidratação, que tem se mostrado frequente e contínua. 
O citrato reduz a probabilidade de formação de cálculos ao quelar o cálcio e 
formar complexos solúveis com oxalato de cálcio e fosfato de cálcio. Além dos efeitos 
protetores da fibra dietética e de outros fatores, os vegetarianos podem ser menos 
 
23 
 
propensos a formar cálculos porque não comem proteína animal e consomem menos 
sódio (HAMMER; MCPHEE, 2016). 
Segundo Grossman e Porth (2019), existem quatro tipos básicos de cálculo 
renal, descritos a seguir. 
 Cálculos de cálcio — Representam a maioria dos cálculos renais — 
aproximadamente de 75 a 80% dos casos. São formados por oxalato ou fosfato 
de cálcio, ou uma combinação desses dois sais. Nesse caso, esses sais de 
cálcio podem ser mensurados e, em geral, estão em níveis elevados no sangue 
e na urina. Existem várias condições que podem contribuir para a formação 
desses cálculos, incluindo reabsorção óssea excessiva devido à imobilidade, 
hiperparatireoidismo e acidose tubular renal. Portanto, altos níveis de oxalato 
no sangue e na urina promovem a formação de cálculos de oxalato de cálcio. 
 Pedras de fosfato de amônia e magnésio – o segundo tipo mais comum de 
pedra, representando 15% das pedras nos rins. Ocorre apenas na urina 
alcalina (pH > 7,0) e na presença de bactérias com uma enzima chamada 
urease que decompõe a ureia na urina em amônia e dióxido de carbono. A 
amônia produzida é convertida em íons amônio (NH4), aumentando o pH da 
urina e tornando-a alcalina. A urina alcalina é rica em fosfato e sempre contém 
magnésio, o que leva à formação de cálculos de estruvita. Essas pedras 
crescem à medida que as bactérias se multiplicam e podem preencher e 
bloquear toda a pelve renal. Portanto, na maioria dos casos, as pessoas com 
esse tipo de pedra nos rins precisarão de litotripsia ou remoção cirúrgica. 
Quando existe associação com a infecção urinária, exige tratamento com 
antibioticoterapia. Cálculos de ácido úrico — Estão presentes em aproximadamente 7% de todos 
os cálculos renais. A formação desses cálculos está relacionada a pacientes 
com gota e concentrações altas desse composto na urina. A hiperuricosúria ou 
elevação do ácido úrico na urina contribui para a formação dos cálculos de 
oxalato. Cálculos de cistina — Ocorrem em menos de 1 a 3% de todos os 
cálculos renais, porém, são responsáveis, em grande parte, pelos cálculos na 
infância. Ocorrem nos pacientes com cistinúria (GROSSMAN; PORTH, 2019). 
Conforme Martins et al. (2016), a nucleação é o início do processo de formação 
do cálculo e geralmente ocorre quando a urina fica supersaturada com cristaloides 
 
24 
 
contendo íons livres. Esses íons livres estão ligados de forma homogênea (íons 
semelhantes formam um cristal) ou heterogênea (íons diferentes e outras substâncias 
urinárias, como restos de células epiteliais, formam cristais separados). Cristais de 
oxalato de cálcio também podem se formar ao redor de cristais de ácido úrico). 
A agregação faz parte da segunda etapa, quando vários cristais começam a se 
ligar, e, conforme acontece a manutenção dos fatores que propiciam esse processo, 
ocorre o crescimento do cálculo. 
O diagnóstico da litíase renal é realizado por meio de anamnese, exame físico, 
exames de radiografia de abdome, ultrassonografia de rins e vias urinárias, tomografia 
computadorizada, exames laboratoriais e de urina (MARTINS et al., 2016). 
O tratamento do paciente com litíase renal vai depender do tipo de cálculo e das 
manifestações clínicas apresentadas. A primeira medida terapêutica a ser realizada 
no paciente com dor aguda é a administração de medicamento analgésico. 
Dependendo do agravamento do caso, são necessárias a eliminação do cálculo e a 
identificação da sua composição, para evitar recidivas. Para eliminar o cálculo, pode-
se realizar litotripsia e cirurgia. Outras medidas terapêuticas incluem (GROSSMAN; 
PORTH, 2019): 
 ingestão de volume adequado de líquidos, para evitar saturação da urina; 
 modificação da dieta, para reduzir a ingestão de alimentos formadores de 
cálculo; 
 eliminação das infecções urinárias; 
 medidas para alterar o pH da urina; 
 uso de diuréticos, para reduzir a quantidade de cálcio na urina. 
5 GLOMERULONEFRITE E SÍNDROME NEFRÓTICA 
O glomérulo é circundado por capilares localizados entre as arteríolas aferentes 
e eferentes. A membrana capilar glomerular é seletivamente permeável, permitindo 
que água e pequenas partículas (glicose e aminoácidos) saiam do sangue e entrem 
no espaço de Bowman, enquanto partículas maiores (proteínas plasmáticas e células 
sanguíneas) podem entrar no sangue (GROSSMAN; PORTH, 2019). 
 
25 
 
A lesão glomerular é um distúrbio que afeta o glomérulo e pode estar associada 
à lesão primária decorrente de lesão glomerular ou secundária a outra doença. A lesão 
glomerular é causada por mecanismos imunológicos, não imunológicos e genéticos. 
 Embora alguns distúrbios glomerulares sejam mediados por eventos 
imunológicos, numerosos estressores metabólicos não imunológicos (diabetes), 
hemodinâmicos (hipertensão arterial sistêmica) e tóxicos (ilícitos e farmacêuticos) são 
mediados por mecanismos imunológicos isolados ou combinados, que podem causar 
lesão glomerular . As doenças glomerulares hereditárias, como a síndrome de Alport, 
embora raras, constituem uma importante categoria de doença glomerular devido à 
sua associação com perda progressiva da função renal e transmissão para outras 
gerações (GROSSMAN; PORTH, 2019). 
Dois tipos de mecanismos imunes podem ser responsáveis pelo desenvolvimento 
da doença glomerular: 
 anticorpos que reagem com antígenos glomerulares fixos ou antígenos 
depositados dentro do glomérulo; 
 complexos antígeno-anticorpo circulantes retidos na membrana glomerular. 
Segundo Titan (2013), a lesão glomerular se manifesta por meio de alguns 
sinais e sintomas, independentemente de a lesão ser primária ou secundária, 
ocorrendo por mecanismo imunológico ou não. Esses sintomas incluem: 
 hematúria — presença de sangue na urina, em consequência da inflamação da 
parede capilar; 
 proteinúria — presença de proteína na urina, resultante do aumento da 
permeabilidade glomerular; 
 elevação de ureia e creatinina sérica — em função da taxa de filtração 
glomerular reduzida; 
 hipertensão arterial sistêmica — em decorrência da retenção de líquido e sódio 
pelo rim; 
 oligúria ou anúria — diminuição do volume ou ausência de urina, 
respectivamente, dependendo da inflamação glomerular e da diminuição da 
taxa de filtração glomerular. 
Dessa forma, salienta-se que vários distúrbios podem levar à lesão glomerular 
e apresentam a combinação das manifestações clínicas citadas anteriormente. Assim, 
essa síndrome é chamada de glomerulonefrite (GROSSMAN; PORTH, 2019). 
 
26 
 
Conforme a apresentação clínica, a lesão glomerular pode ser classificada 
conforme descrito a seguir: 
 Glomerulonefrite aguda ou síndrome nefrítica — Inflamação glomerular aguda e 
de início abrupto, apresentando hematúria, proteinúria pouco intensa (< 3 g/dia), taxa 
de filtração glomerular reduzida, retenção renal de sal e água e graus variados de 
perda da função renal. As causas imunológicas são as mais comuns, como a nefrite 
lúpica. Frequentemente ocorre em doenças infecciosas, podendo ser infecções 
faringianas ou cutâneas por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. 
Esta categoria ocorre com glomerulonefrite rapidamente progressiva. Nesse caso, 
há um declínio progressivo e rápido da função renal (com duração de semanas a 
meses), que pode levar à insuficiência renal completa e oligúria. O paciente sofre de 
proteinúria e hematúria seguidas de redução da taxa de filtração glomerular. A 
vasculite é a causa mais comum de glomerulonefrite de progressão rápida. 
Os grupos mais comuns de doenças que se apresentam como glomerulonefrite 
rapidamente progressiva são glomerulonefrite por imunocomplexos, glomerulonefrite 
associada a anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos e glomerulonefrite 
antimembrana basal glomerular. 
Glomerulonefrite crônica — Retrata a fase crônica de algumas formas específicas 
de glomerulonefrite, sendo caracterizada por anormalidades urinárias persistentes e 
declínio lentamente progressivo (anos) da função renal. 
Normalmente, a glomerulonefrite crônica não regride. A deterioração renal 
progressiva em pacientes com glomerulonefrite crônica tem evolução insidiosa e, em 
alguns, progride lentamente para doença renal crônica. 
Na análise histológica, a glomerulonefrite crônica se caracteriza por rins pequenos 
com glomérulos esclerosados. Síndrome nefrótica — É uma síndrome decorrente do 
aumento da permeabilidade às proteínas plasmáticas, caracterizando-se por 
proteinúria maciça (> 3,5 g/dia), lipidúria (gordura livre, corpúsculos ovais ou cilindros 
gordurosos) com hipoalbuminemia (< 3 g/dL), edema generalizado e hiperlipidemia 
(colesterol > 300 mg/dL) associados. Além disso, podem manifestar-se distúrbios 
relacionados à hipercoagulabilidade por prejuízo de fatores de coagulação, 
desnutrição proteica e sensibilidade às infecções. 
Na síndrome nefrótica, são frequentes, como causas primárias, a glomerulopatia 
de lesões mínimas, a glomerulonefrite membranosa e a glomerulosclerose segmentar 
 
27 
 
focal, sendo a glomerulosclerose diabética a causa secundária mais frequente 
(GROSSMAN; PORTH, 2019; HAMMER; MCPHEE, 2016; MARTINS et al., 2016; 
TITAN, 2013). 
Segundo Grossman e Porth (2019), em geral, as doenças glomerulares alteram 
as propriedades semipermeáveis da membrana capilar glomerular, possibilitando que 
a água e as moléculas pequenas saiam do sangue e entrem no filtrado urinário, ao 
mesmo tempo que impedem que hemácias e proteínas plasmáticas deixem a 
circulação. No entanto, temos diferenças relevantes entre as síndromes nefríticase a 
síndrome nefrótica. 
 Síndrome nefrítica: ocorre perda abrupta da superfície de filtração; ocorre a 
diminuição da permeabilidade glomerular; há a redução da excreção de 
líquidos, pequenos solutos e eletrólitos; suas manifestações clínicas estão 
relacionadas à redução da taxa de filtração glomerular, à retenção de líquidos 
e ao acúmulo de escórias nitrogenadas. 
 Síndrome nefrótica: ocorre aumento da permeabilidade do capilar glomerular à 
passagem de proteínas; há aumento da permeabilidade glomerular; ocorre 
proteinúria maciça; as manifestações da disfunção fisiológica estão 
relacionadas com a perda maciça de proteínas plasmáticas na urina. 
As síndromes nefríticas e nefrótica possuem uma superposição de sinais e 
sintomas. Para orientação diagnóstica, algumas diferenças podem ser visualizadas 
no Quadro 3. 
Quadro 3 - Diferenças clínico-laboratoriais entre as síndromes nefrítica e nefrótica 
Sintoma/sinal 
 
Síndrome nefrótica 
 
Síndrome nefrítica 
Instalação Insidiosa Abrupta 
Edema ++++ ++ 
Pressão arterial Normal Alta 
Proteinúria ++++ + ou ++ 
Hematúria – ou + +++ 
Albumina sérica Baixa Normal 
Fonte: Adaptado de Titan (2013). 
O diagnóstico das glomerulopatias é realizado por meio de diversos exames, 
como: análise de sedimento urinário, proteinúria de 24 horas, dosagem de colesterol 
total e frações, albumina sérica, exames de função renal (ureia, creatinina), exame de 
fundo de olho (suspeita de nefropatia diabética), dosagem de complemento sérico C3 
 
28 
 
e C4, anticorpos (fator antinúcleo, anti-DNA, anticorpoanticitoplasmático de 
neutrófilo), ultrassonografia renal e biópsia renal (TITAN, 2013). 
A glomerulopatia é tratada com inibidores da ECA e diuréticos, com ou sem 
bloqueadores dos receptores da angiotensina, para controlar a glicemia, a pressão 
arterial, a dislipidemia, a obesidade e a hiperuricemia. Pode ser necessária terapia 
imunossupressora com corticosteroides ou ciclosporina. No entanto, muita atenção 
deve ser dada aos efeitos nocivos dessas drogas. 
Se houver infecção, pode ser indicado o uso de antibióticos. Deve-se atentar para 
sensibilidade e resistência dos germes, para evitar recidivas. Em casos agudos e com 
comprometimento grave da função renal, é indicado um método dialítico (TITAN, 
2013). 
6 FISIOLOGIA DA DÍALISE PERITONEAL 
A diálise peritoneal é o método de terapia de substituição renal usado por cerca 
de 200.000 pacientes em todo o mundo. Desde a introdução da diálise peritoneal 
ambulatorial contínua (DPAC) há quase quatro décadas e, mais recentemente, das 
cicladoras hidráulicas compactas e fáceis de usar para diálise peritoneal automatizada 
(DPA), a popularidade da diálise peritoneal aumentou muito. Os motivos são 
simplicidade, conveniência, custo relativamente baixo e possibilidade de uso 
domiciliar (DAUGIRDAS et al, 2022). 
A diálise peritoneal, em essência, demanda o transporte de solutos e de água 
através de uma “membrana” que separa dois compartimentos de líquido: (a) o sangue 
nos capilares peritoneais, que na insuficiência renal contém excesso de ureia, 
creatinina, potássio e outros resíduos e (b) a solução de diálise na cavidade peritoneal, 
que geralmente contém sódio, cloreto e lactato ou bicarbonato e que se torna 
hiperosmolar pela inclusão de uma alta concentração de glicose. Durante a diálise 
peritoneal ocorrem simultaneamente três processos de transporte: difusão, 
ultrafiltração e absorção. A quantidade de diálise obtida e a magnitude da remoção de 
líquido dependem do volume da solução de diálise infundida (volume infundido), da 
frequência com que essa solução de diálise é trocada e da concentração do agente 
cristaloide osmótico ou coloide oncótico existente. 
 
29 
 
6.1 Anatomia da cavidade peritoneal 
O peritônio é a membrana serosa que reveste a cavidade peritoneal (Figura 6). 
Sua área de superfície é semelhante à área de superfície corporal e, desse modo, 
costuma variar de 1 a 2 m2 no adulto. O peritônio é dividido em duas partes: 
1.Peritônio visceral, que reveste o intestino e outras vísceras. 
2.Peritônio parietal, que reveste as paredes da cavidade abdominal. 
O peritônio visceral representa cerca de 80% da área total da superfície 
peritoneal; seu suprimento sanguíneo provém da artéria mesentérica superior e sua 
drenagem venosa ocorre através do sistema porta. O peritônio parietal, que pode ser 
mais importante na diálise peritoneal, recebe sangue das artérias lombares, 
intercostais e epigástricas e drena para a veia cava inferior. Não é possível fazer a 
medida direta do fluxo sanguíneo peritoneal total, mas estima-se que varie de 50 a 
100 mℓ/min. 
A principal drenagem linfática do peritônio e da cavidade peritoneal ocorre 
através de estomas no peritônio diafragmático, que acabam por drenar via grandes 
ductos coletores para o ducto linfático direito. Há drenagem complementar por vasos 
linfáticos no peritônio visceral e parietal (DAUGIRDAS et al, 2022). 
 
Histologia da membrana peritoneal 
 
A membrana peritoneal é revestida por uma camada simples de células 
mesoteliais dotadas de microvilosidades que produzem uma delgada película de 
líquido lubrificante. Sob o mesotélio está o interstício, que contém uma matriz 
semelhante a gel com fibras colágenas e de outros tipos, capilares peritoneais e 
alguns vasos linfáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
Figura 06 - Anatomia simplificada da cavidade peritoneal mostrando a membrana 
peritoneal visceral e parietal. 
 
 
Fonte: DAUGIRDAS et al, 2022. 
6.2 Modelos de transporte peritoneal 
Existem seis regiões de resistência ao movimento de solutos e água, através 
do peritônio, do sangue capilar para o líquido peritoneal: (a) a película de líquido 
capilar estagnada sobre o endotélio dos capilares peritoneais, (b) o próprio endotélio 
capilar, (c) a membrana basal endotelial, (d) o interstício, (e) o mesotélio e (f) a película 
de líquido estagnado sobreposto ao mesotélio. 
Dessas, acredita-se que as duas películas de líquido estagnado e as células 
mesoteliais ofereçam apenas resistência trivial ao transporte. Dois conceitos de 
transporte peritoneal são populares; eles são complementares, e não mutuamente 
exclusivos, e ressaltam a importância da vascularização peritoneal e do interstício. 
Eles são o modelo de três poros e o modelo distribuído. 
 
31 
 
 
Modelo de três poros 
 
Segundo esse modelo, bem validado por observações clínicas, o capilar 
peritoneal é a barreira crucial para o transporte peritoneal e o movimento de solutos e 
de água através dele depende da abundância relativa de poros de três tamanhos 
diferentes. 
 Poros grandes, com raio de 20 a 40 nm, correspondem a grandes fendas no 
endotélio. Macromoléculas, como as proteínas, são transportadas por 
convecção através desses poros. 
 Poros pequenos, com raio de 4 a 6,0 nm, provavelmente são fendas menores 
entre as células endoteliais. A densidade desses poros pequenos afeta o 
transporte de solutos pequenos, como ureia, creatinina, sódio e potássio, 
associados à água. 
 Ultraporos, com raio < 0,8 nm, parecem corresponder a aquaporinas na 
membrana das células endoteliais. Os ultraporos são responsáveis pelo 
transporte apenas de água e pelo “peneiramento” (sieving) na membrana 
peritoneal (ver adiante). 
 
Modelo distribuído e área de superfície peritoneal efetiva 
 
O modelo distribuído ressalta a importância da distribuição dos capilares na 
membrana peritoneal e da distância que a água e os solutos percorrem dos capilares, 
através do interstício, até o mesotélio (Figura 7). O transporte depende da área de 
superfície dos capilares peritoneais, e não da área de superfície peritoneal total. Além 
disso, a distância do mesotélio até cada capilar determina sua contribuição relativa. 
A contribuição cumulativa de todos os capilares peritoneais determina a área 
de superfície efetiva e as propriedades de resistênciada membrana. A partir do 
modelo distribuído surgiu o conceito de “área de superfície peritoneal efetiva”. Essa é 
a área da superfície peritoneal que está próxima o suficiente dos capilares peritoneais 
para participar do transporte. 
Portanto, dois pacientes com a mesma área de superfície peritoneal podem ter 
vascularização peritoneal bastante diferente e áreas de superfície peritoneal efetivas 
 
32 
 
muito diferentes. Em determinado paciente, a área de superfície peritoneal efetiva 
pode variar em circunstâncias diferentes, aumentando, por exemplo, na peritonite 
quando a inflamação aumenta a vascularização. O grau de vascularização do 
peritônio é mais importante que sua área de superfície para determinar as 
características de transporte de um paciente (DAUGIRDAS et al, 2022). 
 
Figura 07 - Distribuição dos capilares na membrana peritoneal 
 
 
Fonte: DAUGIRDAS et al, 2022. 
O sucesso da diálise peritoneal como terapia de substituição renal depende da 
existência de um acesso peritoneal funcional. Atualmente, o acesso é obtido por um 
cateter que atravessa a parede abdominal e atua como uma fístula cutâneo-peritoneal 
controlada. Semelhante em princípio à criação do acesso arteriovenoso para 
hemodiálise, a criação do acesso peritoneal deve levar em conta vários fatores do 
paciente que influenciam a função de fluxo, a durabilidade e a resistência a 
complicações. 
 
33 
 
 
6.3 Cateteres agudos e crônicos 
De acordo com o modelo e o uso, os cateteres são classificados em agudos ou 
crônicos. 
 
Cateteres agudos 
 
Cateteres rígidos sem cuff (anel de tecido) 
 
Constituídos de plástico relativamente rígido, esses tubos sem cuff são 
apresentados nos formatos reto e levemente curvo, com numerosos orifícios laterais 
no segmento intraperitoneal, e são inseridos por punção percutânea com estilete 
interno. Dado o risco de infecção, o período máximo de uso geralmente aceito é de 3 
dias. Caso haja previsão de um período curto de diálise peritoneal, ou seja, necessário 
iniciar o tratamento antes da inserção de um cateter crônico, o cateter rígido 
temporário ainda é uma opção. Esses dispositivos são oferecidos em kits que contêm 
cateter, equipo conector e bisturi. 
 
Cateteres flexíveis com cuff 
 
A maioria dos cateteres crônicos descritos com mais detalhes na seção 
subsequente pode ser usada como dispositivos de acesso peritoneal agudo e, em 
geral, é comercializada em conjuntos independentes, que permitem o acesso à beira 
do leito por via percutânea com agulha e fio-guia para inserção de uma bainha 
introdutora destacável do cateter. Caso haja previsão de necessidade de diálise 
peritoneal por mais de alguns dias, sempre que possível deve-se introduzir 
inicialmente um cateter crônico. 
Embora a tendência para os cateteres crônicos seja usar dispositivos com dois 
cuffs, uma das demandas continuadas do cateter de cuff único é garantir o acesso 
agudo. Em comparação com o cateter rígido, o cateter flexível de cuff único pode ser 
mantido indefinidamente. Além disso, é mais fácil introduzir e retirar esse cateter que 
 
34 
 
o modelo com dois cuffs. Se a diálise prolongada for considerada provável e a 
condição clínica do paciente permitir, deve-se considerar a implantação de um cateter 
crônico com, no mínimo, dois cuffs. 
 
Cateteres crônicos 
 
Na atualidade, todos os cateteres crônicos são confeccionados com borracha 
de silicone, material bem conhecido por sua biocompatibilidade e biodurabilidade. 
Antes, uma pequena porcentagem dos cateteres era confeccionada com borracha de 
poliuretano, mas esses modelos estão fora do mercado desde 2010. 
Embora o número de cateteres de poliuretano esteja diminuindo com rapidez, 
é importante identificar esses cateteres, pois a borracha de poliuretano tende a sofrer 
fraturas por estresse ou a amolecer e se romper por exposição crônica ao 
polietilenoglicol ou etanol presente em determinadas pomadas e cremes antibióticos 
tópicos usados para profilaxia no sítio de saída de cateteres crônicos. Os cateteres de 
poliuretano podem ser reconhecidos por um adaptador fixado permanentemente; é 
comum o escurecimento permanente do tubo após vários anos. 
A Figura 8 mostra um cateter peritoneal crônico e sua relação com estruturas 
da parede abdominal. Na maioria das vezes, os cateteres crônicos têm dois cuffs de 
Dacron® (poliéster), mas os cateteres estendidos de duas partes podem ter até três 
cuffs. A existência de, no mínimo, dois cuffs propicia melhor imobilização do cateter 
na parede abdominal. O cuff profundo é implantado, de preferência, no músculo para 
garantir a interposição de tecido e a fixação do cateter. 
O cuff superficial é posicionado no tecido subcutâneo, distante 2 a 4 cm do sítio 
de saída. Quando em posição apropriada, o cuff superficial atua como barreira efetiva 
à entrada de resíduos cutâneos e bactérias no trajeto subcutâneo e limita o movimento 
de vaivém do cateter através do sítio de saída, que pode levar esses contaminantes 
para o trajeto. 
O segmento intraperitoneal do cateter tem extremidade espiralada ou reta, com 
um orifício terminal e numerosos orifícios laterais. Não se demonstrou diferença 
considerável de funcionalidade entre os cateteres com extremidade espiralada e reta; 
entretanto, estudos comparativos randomizados anteriores incluíram um pequeno 
número de indivíduos com resultados questionáveis, e a validade de uma metanálise 
 
35 
 
recente que favorece cateteres de extremidade reta é discutível. A incidência de 
desconforto durante a infusão é maior com cateteres de extremidade reta devido ao 
efeito de jato do dialisato do orifício terminal do cateter. Os cateteres de extremidade 
espiralada garantem melhor dispersão do dialisato durante a infusão. 
Todos os cateteres crônicos fabricados recentemente têm em todo o eixo 
longitudinal do tubo um filamento branco radiopaco, que possibilita a visualização 
radiográfica. Essa tira também pode ser usada como guia durante a implantação do 
cateter para evitar torção ou acotovelamento acidental. A maioria dos cateteres para 
adultos tem diâmetro interno de 2,6 mm. Há uma marca de cateter que tem diâmetro 
de 3,5 mm e pode ser identificada por um filamento azul radiopaco. Embora o fluxo in 
vitro do cateter de maior calibre seja maior, isso não foi tão evidente in vivo. A 
importância de reconhecer o diâmetro do cateter é evitar a troca acidental de 
adaptadores do cateter de substituição, o que poderia causar uma conexão frouxa e 
a separação acidental. 
 
Figura 08- Esquema de um cateter peritoneal de Tenckhoff espiralado mostra sua 
relação apropriada com estruturas anatômicas adjacentes. 
 
Fonte: DAUGIRDAS et al, 2022. 
Cateteres abdominais convencionais 
 
 
36 
 
Os cateteres de Tenckhoff de extremidade espiralada e reta e as variantes em 
“pescoço de cisne” (swan neck), com um arco pré-moldado no segmento entre os 
cuffs. Esses quatro cateteres constituem a base do acesso peritoneal no mundo. A 
diferença básica entre eles é que o formato de extremidade espiralada e o arco pré-
moldado aumentam o custo. Os cateteres abdominais tradicionais podem ser 
inseridos por qualquer um dos métodos de implantação. 
 
Cateteres estendidos de duas peças 
 
Originalmente criado como um cateter pré-esternal, o cateter estendido tem um 
segmento abdominal com um cuff, que é conectado por um conector de titânio a um 
segmento extensor subcutâneo com um ou dois cuffs com a finalidade de permitir a 
localização distante do sítio de saída na parte superior do tórax. Desde então, foi 
usado para garantir localizações distantes de sítios de saída na parte superior do 
abdome ou no dorso. O cateter abdominal pode ser implantado por qualquer método 
de inserção. O cateter de extensão subcutâneo é implantado com um tunelizador 
vascular ou dispositivo semelhante fornecido pelo fabricante do cateter. 
 
Escolha do cateterFatores do paciente que influenciam a escolha do cateter 
 
Existem pacientes de todos os tamanhos e formatos, com condições médicas 
variadas; portanto, é um tanto ingênuo esperar que haja um tipo de cateter adequado 
para todos. A escolha do tipo de cateter deve levar em conta a altura da cintura do 
paciente, a obesidade, as pregas e dobras cutâneas, a existência de cicatrizes, as 
condições cutâneas crônicas, a incontinência, as limitações físicas, os hábitos de 
banho e a ocupação. É necessário um estoque básico de vários tipos de cateter para 
personalizar o acesso peritoneal de acordo com as necessidades específicas do 
paciente e garantir flexibilidade máxima da localização do sítio de saída. 
 Com frequência, a melhor opção para os pacientes que usam roupas com 
cintura acima do umbigo é um cateter com curvatura em pescoço de cisne, que 
possibilita a localização do sítio de saída abaixo da linha da cintura. Em geral, a melhor 
 
37 
 
opção para os pacientes que usam roupas com cintura abaixo do umbigo é um cateter 
com segmento reto entre cuffs que é curvado para produzir um sítio de saída lateral 
acima da linha da cintura. Os indivíduos com abdome volumoso e redondo, obesidade 
grave, pregas cutâneas pendentes, estoma intestinal, tubos para nutrição, 
incontinência urinária ou fecal, intertrigo por levedura ou que desejam tomar banhos 
de imersão profunda são candidatos ideais para os cateteres estendidos, com sítios 
de saída na região abdominal superior ou pré-esternal. 
 
Mapeamento pré-operatório com estêncil 
 
Alguns fabricantes de cateter de diálise produzem estênceis para os modelos 
de cateter mais comuns. Os estênceis apropriados contêm informações cruciais para 
o modelo do cateter, inclusive a distância entre o cuff profundo e a extremidade 
espiralada, as configurações sugeridas para o túnel subcutâneo e a localização 
recomendada do sítio de saída em relação à posição do cuff superficial. Outras 
características de um bom estêncil permitem sua orientação precisa sobre o tronco, 
de acordo com pontos de referência anatômicos definidos, como a sínfise púbica (que 
representa a margem anterossuperior da pelve menor) e a linha mediana anatômica 
do tronco. 
Os estênceis possibilitam a associação acurada e reprodutível entre os 
elementos do cateter e esses pontos de referência anatômicos e ajudam a identificar 
o melhor estilo de cateter e o local de inserção que propiciará a posição pélvica ideal 
da espiral do cateter e a localização ideal do sítio de saída. 
6.4 Complicações agudas dos cateteres 
Implantação pré-peritoneal 
 
Durante a inserção de cateteres agudos sem cuff, se o estilete não entrar na 
cavidade peritoneal, o cateter semirrígido pode ser acidentalmente introduzido no 
espaço pré-peritoneal. Do mesmo modo, pode ocorrer inserção pré-peritoneal 
acidental da agulha introdutora ou agulha de Veress durante a implantação de cateter 
crônico por acesso percutâneo com agulha e fio-guia. A infusão de solução de diálise 
 
38 
 
será lenta e, com frequência, dolorosa. A drenagem será mínima, e o efluente pode 
ser tingido de sangue. Nesse caso, deve-se drenar a maior quantidade possível de 
líquido, retirar o cateter e introduzi-lo em outro local. 
 
Efluente de diálise tingido de sangue 
 
Além da implantação pré-peritoneal do cateter, a drenagem tingida de sangue 
pode ser consequência da lesão de um vaso sanguíneo na parede abdominal ou no 
mesentério. De modo geral, o retorno torna-se transparente com a continuação da 
diálise. 
Complicações graves 
 
Efluente com sangue visível, queda do hematócrito ou sinais de choque indicam 
lesão de um grande vaso sanguíneo. Em geral, há necessidade de laparotomia de 
urgência. A poliúria e a glicosúria inexplicadas sugerem punção acidental da bexiga. 
Caso a agulha perfure o intestino, a instilação de dialisato provocará dor e/ou 
necessidade urgente de defecar. Em caso de suspeita de perfuração intestinal por 
cateter ou agulha de pequeno diâmetro, às vezes é possível simplesmente remover o 
cateter ou a agulha e observar o paciente com rigor durante o tratamento com 
antibióticos intravenosos. 
 A inserção do cateter deve ser adiada por alguns dias até que haja certeza da 
ausência de complicações decorrentes da perfuração intestinal. A perfuração 
intestinal pode ser indicada por presença de fezes ou gás no efluente ou por diarreia 
aquosa com alta concentração de glicose. Com frequência, há necessidade de 
intervenção cirúrgica e deve-se solicitar parecer apropriado. Caso se cogite a 
exploração cirúrgica, é importante manter o cateter para facilitar a identificação do 
local de perfuração. 
6.5 Complicações de cateteres peritoneais crônicos 
As complicações mecânicas e infecciosas são os dois motivos mais comuns de 
interrupção da terapia de diálise e de perda do cateter peritoneal. Intervenções 
precoces e apropriadas possibilitam a retomada bem-sucedida da diálise, evitam a 
 
39 
 
retirada do cateter ou, em caso de perda do cateter, minimizam o tempo até o reinício 
da diálise peritoneal. 
 
Complicações mecânicas 
 
As complicações mecânicas do cateter incluem vazamentos pericateter, dor 
durante a infusão e a drenagem, falha da drenagem e migração da ponta do cateter. 
 
Vazamento pericateter. Em geral, essa complicação está relacionada à 
técnica de implantação do cateter, ao momento de início da diálise e à força dos 
tecidos da parede abdominal. Ao iniciar a diálise, pode haver vazamento subcutâneo 
no local de inserção do cateter, cuja manifestação habitual é o surgimento de líquido 
através da incisão ou no sítio de saída. 
A suspeita de vazamento pode ser confirmada por teste positivo para glicose 
com fita reagente, indicativo de alta concentração de glicose do líquido extravasado. 
O adiamento do início da diálise por 10 a 14 dias após a implantação do cateter 
minimiza o risco de vazamentos. Em geral, a interrupção temporária da diálise por 1 
a 3 semanas causa a cessação espontânea de um vazamento incipiente. Vazamentos 
incipientes intensos podem indicar deiscência da sutura em bolsa de tabaco ou falha 
técnica no reparo da ferida e demanda exploração imediata. 
O vazamento pelo sítio de saída ou pela incisão de inserção predispõe a 
infecção do túnel e peritonite. Deve-se instituir antibioticoterapia profilática. O 
vazamento persistente é uma indicação de substituição do cateter. 
Os vazamentos pericateter tardios são causados por hérnia pericanular ou 
infecção oculta do túnel, que separa os cuffs do tecido adjacente. A ocorrência de 
hérnia pericanular é largamente influenciada pela localização e pelo grau de fixação 
do cuff profundo. Na superfície peritoneal parietal, o mesotélio é refletido ao longo da 
superfície do cateter e chega ao cuff profundo. 
Caso o cuff profundo esteja fora da parede muscular ou seja exteriorizado em 
virtude de fraqueza das inserções fasciais medianas, o revestimento peritoneal 
realmente estende-se acima da camada fascial, com possibilidade de pseudo-hérnia 
e de vazamento pericateter. A fraqueza da parede abdominal pode acarretar dilatação 
 
40 
 
do trajeto e o surgimento de uma hérnia verdadeira. A melhor conduta na maioria dos 
vazamentos tardios e das hérnias pericateter é a substituição do cateter. 
Dor durante a infusão. A dor durante a infusão de dialisato geralmente é 
observada em pacientes novos, que estão iniciando a diálise, e muitas vezes é 
transitória, com desaparecimento espontâneo ao longo de várias semanas. A dor 
persistente durante a infusão costuma estar associada à acidez (pH de 5,2 a 5,5) das 
soluções de diálise convencionais tamponadas com lactato. 
O uso de solução de diálise tamponada com bicarbonato e lactato (pH de 7,0 a 
7,4) pode eliminar essa dor. Caso não haja disponibilidade de soluções tamponadas, 
é necessário o acréscimo manual de bicarbonato a cada bolsa de diálise (4 a 5 mmol/ℓ) 
paratratar a dor durante a infusão associada à acidez. Outra opção é acrescentar ao 
dialisato solução de lidocaína a 1 ou 2% (5 mℓ/ℓ) e verificar se há alívio do desconforto 
durante a infusão. 
Outras causas de dor associada ao dialisato são soluções de glicose 
hipertônicas, solução de diálise deteriorada, distensão excessiva do abdome ou 
extremos de temperatura do dialisato. Em comparação com os cateteres de diálise 
espiralados, os cateteres de ponta reta parecem estar associados a maior incidência 
de dor de origem mecânica durante a infusão, causada pelo efeito de jato do dialisato 
ao sair do orifício terminal do cateter. 
O posicionamento errado do cateter, com a ponta contra a parede abdominal 
ou a restrição do tubo por tecidos fixados, pode causar dor durante a infusão e a 
drenagem. O menor fluxo de infusão e a drenagem incompleta podem diminuir esses 
sintomas; entretanto, deve-se cogitar a manipulação transluminal do cateter ou a 
exploração laparoscópica em caso de dor associada ao fluxo persistente ou 
acompanhada de disfunção hidráulica com ou sem mau posicionamento do cateter. 
 
Dor durante a drenagem 
 
A dor durante a drenagem é comum, sobretudo na parte final, e é mais 
frequente nos primeiros dias de diálise. O deslocamento das estruturas 
intraperitoneais em direção à ponta do cateter durante a drenagem faz com que o 
cateter encoste no peritônio parietal extremamente sensível. É frequente a ocorrência 
de dor na região genital ou anorretal. A dor durante a drenagem é um problema mais 
 
41 
 
frequente na diálise peritoneal automatizada, por causa da ação da aspiração 
hidráulica sobre o revestimento peritoneal. 
A implantação do cateter em posição muito baixa na parede abdominal pode 
levar ao encunhamento na parte profunda da pelve, com consequente dor durante a 
drenagem por fechamento precoce de vísceras pélvicas ao redor da ponta do cateter. 
Do mesmo modo, a constipação intestinal com aglomeração do intestino ao redor do 
cateter na pelve pode causar os sintomas ou contribuir para aumentar sua 
intensidade. Às vezes, a dor durante a drenagem cede com o tempo ou com o 
tratamento da constipação intestinal associada. Se persistir, pode ser controlada 
evitando-se a drenagem completa do efluente peritoneal. 
Em pacientes na cicladora, isso pode ser alcançado pela realização de algum 
grau de diálise peritoneal tidal. Em casos resistentes de dor durante a drenagem, 
pode-se tentar reposicionar o cateter, mas mesmo esse procedimento nem sempre 
resolve o problema. 
 
Falha de drenagem 
 
Em geral, a disfunção de fluxo do cateter manifesta-se por falha da drenagem; 
assim, o volume de dialisato drenado é consideravelmente menor que o volume de 
infusão, e não há evidências de vazamento pericateter. A falha de drenagem costuma 
ocorrer logo após a implantação do cateter, mas também pode surgir durante ou após 
um episódio de peritonite ou a qualquer momento durante a vida útil do cateter. A 
avaliação e o tratamento das causas comuns de disfunção do fluxo são: 
 
Constipação intestinal e retenção urinária 
 
A causa mais comum de disfunção da drenagem é a constipação intestinal. O 
colo retossigmoide distendido pode bloquear os orifícios laterais do cateter ou 
deslocar a ponta do cateter até uma posição em que a drenagem é insatisfatória. A 
compressão vesical extrínseca do cateter por retenção urinária é menos frequente. A 
radiografia do abdome ajuda a avaliar o colo cheio de fezes e o deslocamento do 
cateter. 
 
42 
 
A constipação intestinal é tratada com administração oral de um emoliente, 
como solução de sorbitol a 70%, 30 mℓ a cada 2 h até alcançar o efeito desejado. A 
ingestão de 2ℓ de solução de polietilenoglicol no decorrer de 4 a 6 h geralmente é 
efetiva em casos persistentes. Os laxantes estimulantes como bisacodil e enemas de 
solução salina são reservados para casos refratários, já que a irritação química e 
mecânica da mucosa colônica foi associada à migração transmural de bactérias e ao 
desenvolvimento de peritonite. 
 
Acotovelamento do tubo do cateter 
 
Em geral, o acotovelamento mecânico do tubo do cateter é acompanhado de 
obstrução bidirecional. Muitas vezes, a radiografia simples do abdome auxilia a 
identificação. É necessária a revisão ou substituição do cateter. 
 
Filamentos e rolhas de fibrina 
 
Deve-se acrescentar heparina ao dialisato sempre que houver filamentos ou 
rolhas de fibrina no efluente. A heparina é mais útil como profilaxia que como 
tratamento, evitando a formação de coágulos de fibrina e a extensão de coágulos 
existentes. Depois que ocorre obstrução da saída, a irrigação do cateter com heparina 
geralmente não é capaz de recuperar a função. 
Caso a função do fluxo não seja restaurada com heparina, pode-se tentar a 
terapia trombolítica com ativador de plasminogênio tecidual (tPA). A incapacidade de 
deslocar fragmentos intraluminais por irrigação enérgica do cateter com solução salina 
é seguida por instilação de tPA. Se a obstrução do cateter for causada por um coágulo 
de fibrina, a recuperação da função do fluxo com tPA é de quase 100%. Em vista do 
custo, a dose de tPA (usada em diluição de 1 mg/mℓ) baseia-se no volume calculado 
do cateter; entretanto, não se documentaram consequências adversas associadas ao 
enchimento excessivo do cateter nem à administração repetida. 
 
Manipulação do cateter na falha de drenagem 
 
 
43 
 
Se o tratamento da constipação intestinal e a terapia fibrinolítica não 
restaurarem a função de drenagem, e depois de descartar a possibilidade de retenção 
urinária e acotovelamento do tubo, presume-se que o cateter esteja obstruído por 
omento ou por outras estruturas intraperitoneais aderentes. Na atualidade, a maioria 
das intervenções para desobstruir o cateter emprega técnicas radiológicas e 
laparoscópicas. 
 
Intervenção radiológica 
 
A manipulação com fio-guia por fluoroscopia foi usada para redirecionar os 
cateteres deslocados e obstruídos. Pode ser difícil manipular cateteres com curvatura 
tipo swan neck com fio-guia rígido. A retificação forçada do túnel subcutâneo pode 
causar traumatismo do trajeto e infecção. A manipulação transluminal não é viável 
para cateteres estendidos por causa do grande comprimento do tubo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
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