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Prof. Bruno Souza | Hanseníase 2DERMATOLOGIA
APRESENTAÇÃO:
@profbruno.souza
Olá, estrategista! 
Chegamos ao mais importante livro digital da Dermatologia. 
Sem dúvida, a hanseníase é o tema preferido das questões 
da nossa especialidade. Aproximadamente 30% de todas as 
questões da dermatologia envolvem esse tema e, portanto, 
precisamos conhecê-lo a fundo. Observe no nosso gráfico que, 
dentre as dermatoses infecciosas, a hanseníase aparece em mais 
de 40% das questões.
10,1%
12,9%
43,7%
Dermatoviroses
Hanseníase
Doenças por parasitas
Dermatomicoses
DISTRIBUIÇÃO DE QUESTÕES DE DERMATOSES
 INFECCIOSAS
Piodermites
15,0%
18,3%
PROF. BRUNO
SOUZA
@estrategiamed
/estrategiamed
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t.me/estrategiamed
A hanseníase é uma doença complexa com uma importante 
interação entre o hospedeiro e a micobactéria. Precisamos 
dominar conceitos de imunologia para entender essa doença e 
nos aprofundarmos no tema. Existem questões de hanseníase que 
são cobradas na prova de clínica médica e outras são cobradas na 
parte de medicina preventiva, já que é um importante problema 
de saúde pública.
Muita atenção que, em fevereiro de 2020, o Ministério 
da Saúde divulgou uma portaria prevendo uma alteração no 
tratamento da doença a partir de setembro de 2020. Portanto, 
esteja atento quando estudar a parte de tratamento, pois é um 
tema quente que pode ser cobrado na sua prova!!
Bons estudos!
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SUMÁRIO
1.0 HANSENÍASE 4
1.1. INTRODUÇÃO 4
1.2. EPIDEMIOLOGIA 6
1.3. IMUNOLOGIA DA HANSENÍASE 6
1.4. TESTE DE MITSUDA 9
1.5. TRANSMISSÃO E HISTÓRIA NATURAL 10
1.6. APRESENTAÇÃO CLÍNICA 11
1.6.1 HANSENÍASE INDETERMINADA 12
1.6.2 HANSENÍASE TUBERCULOIDE 13
1.6.3 HANSENÍASE VIRCHOWIANA 16
1.6.4 HANSENÍASE DIMORFA 20
1.7. CLASSIFICAÇÃO 22
1.8. ESTADOS REACIONAIS 25
1.8.1 REAÇÃO DO TIPO 1 25
1.8.2 REAÇÃO DO TIPO 2 27
1.8.3 FENÔMENO DE LÚCIO 31
1.9. EXAME DERMATONEUROLÓGICO 32
1.9.1 TESTE DA HISTAMINA E DA PILOCARPINA 33
1.9.2 AVALIAÇÃO DOS TRONCOS NERVOSOS 33
2.0. EXAMES COMPLEMENTARES 36
2.1 BACILOSCOPIA 36
2.2 TESTE SOROLÓGICO 37
3.0. DIAGNÓSTICO 38
4.0. TRATAMENTO 38
5.0. EFEITOS COLATERAIS DAS POLIQUIMIOTERAPIA 41
5.1. DAPSONA 41
5.2. CLOFAZIMINA 41
5.3. RIFAMPICINA 42
6.0. RECIDIVA 43
7.0. AVALIAÇÃO E CONDUTA DOS CONTATOS 45
8.0. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 47
8.1. INDICADORES 48
8.1.1 INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS 49
8.1.2 INDICADORES OPERACIONAIS 52
9.0 LISTA DE QUESTÕES 55
10.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 56
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 56
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CAPÍTULO
1.1. INTRODUÇÃO
A hanseníase é a mais antiga moléstia humana causada por uma micobactéria. Sua história remonta aos tempos bíblicos e, até os 
dias atuais, permanece como um importante problema de saúde pública. É uma doença infectocontagiosa crônica, cujo agente etiológico 
é o Mycobacterium leprae (M. leprae). A doença acomete principalmente o sistema nervoso periférico e a pele, mas também pode afetar 
outros órgãos.
É uma doença de alta infectividade, porém baixa patogenicidade. Isso quer dizer que muitas pessoas que entram em contato com o 
bacilo serão infectadas, porém poucas irão, de fato, desenvolver a doença. Apresenta baixas taxas de mortalidade e letalidade, no entanto 
possui altas taxas de morbidade, já que frequentemente leva a deformidades permanentes se não for tratada precocemente!
Vamos falar sobre o agente etiológico. Preste bastante atenção, pois há várias questões que abordam especificamente o M. leprae!!
O Mycobacterium leprae é um bacilo álcool-ácido resistente, 
fracamente gram-positivo. É parasita intracelular obrigatório, 
predominante em macrófagos e na célula de Schwann. Na 
microscopia, podemos visualizar os bacilos isolados ou agrupados 
de forma compacta em “globias”, que estão apontadas pela seta 
na figura ao lado. Nas “globias”, os bacilos estão fortemente unidos 
por um material gelatinoso (gleia). É a única bactéria que apresenta 
essa característica. A cápsula dessa micobactéria apresenta 
um lipídio chamado glicolipídio fenólico (PGL-1) que possui 
importância clínica, como veremos mais adiante. O microrganismo 
multiplica-se preferencialmente em ambientes com temperaturas 
mais baixas e em um ritmo muito lento (cerca de 12 a 14 dias). Por 
isso, a hanseníase apresenta um tempo longo de incubação. 
Até hoje não é possível realizar cultivo in vitro da M. leprae. Contudo podemos cultivá-lo em tatus, a fim de realizar estudos. Admite-
se que o homem seja o reservatório natural da M. leprae, no entanto já foi identificada em animais silvestres, como tatus e macacos.
O PGL-1 é a chave para que o bacilo de Hansen consiga entrar no nervo periférico. Ele se liga à laminina alfa 
2 da membrana basal da célula de Schwann e permite a entrada do bacilo! A partir daí, surge a possibilidade da 
hanseníase ser uma doença com dano neural. A PGL-1 é exclusiva do bacilo de Hansen, o que faz da M. leprae a 
única micobactérica com capacidade neurotrópica!
1.0 HANSENÍASE 
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De todas essas informações sobre o M. leprae, as que mais são cobradas em provas de Residência Médica estão listadas abaixo. 
Portanto, muita atenção!
CAI NA PROVA
(HOC - BA - 2016) Assinale a alternativa INCORRETA relacionada à hanseníase.
A) Apresenta longo período de incubação.
B) O Mycobacterium leprae é parasita intracelular obrigatório, residindo nos macrófagos.
C) O Mycobacterium leprae é cultivado em meios especiais de cultura laboratoriais.
D) O Mycobacterium leprae cresce seletivamente nas porções mais frias do corpo.
COMENTÁRIO: 
Alternativa A - Correta. Segundo o Ministério da Saúde, o aparecimento da doença na pessoa infectada pelo bacilo e suas diferentes 
manifestações clínicas dependem, dentre outros fatores, da relação parasita/hospedeiro e pode ocorrer após um longo período de 
incubação, de 2 a 7 anos.
Alternativa B - Correta. O M. leprae, ou bacilo de Hansen, é um parasita intracelular obrigatório, predominante em macrófagos, onde 
podem ser observados formando aglomerados ou globias.
Como vimos, até hoje não é possível cultivar o M. leprae em laboratório.
Alternativa D - Correta. A temperatura ideal para o crescimento do M. leprae é em torno de 27º C a 33º C, o que se correlaciona 
diretamente com a predileção do bacilo por áreas mais frias do corpo, onde ele se multiplica.
Incorreta a alternativa C.
M. leprae
Bacilo álcool-ácido
resistente
Não é cultivado 
in vitro
Parasita macrófagos e 
células de Schwann
Intracelular 
obrigatório
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1.2. EPIDEMIOLOGIA
A hanseníase ainda é um grande problema de saúde pública 
internacional devido a sua magnitude e alto poder incapacitante. Só 
em 2016, a Organização Mundial de Saúde (OMS) reportou 214.783 
casos novos no mundo. No Brasil, foram 25.218 casos novos nesse 
mesmo ano. Isso torna o nosso País o segundo em número de 
novos casos registrados no mundo, ficando atrás apenas da Índia.
Acomete mais pacientes do sexo masculino. Acredita-
se que os homens se exponham mais aos bacilos e demorem 
mais a procurar o serviço de saúde, o que acarreta maior risco 
de desenvolver incapacidades permanentes. Essa doença está 
fortemente associada às condições econômicas e socioambientais 
desfavoráveis. Quanto pior a condição social, maior sua prevalência. 
Em um país desigual como o Brasil, essa característica fica muito 
evidente. As regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste apresentam 
elevadas concentrações dos casos, enquantoas regiões Sul e 
Sudeste registram menos casos. 
Diante desse cenário, o Ministério da Saúde (MS) em conjunto 
com a OMS desenvolve estratégias para o controle da doença. 
Isso engloba a detecção precoce de casos, tratamento imediato 
com esquema de poliquimioterapia (PQT), o desenvolvimento 
de pesquisas básicas, bem como o enfrentamento do estigma, 
promovendo a mobilização e sensibilização junto à comunidade. 
Há um esforço especial na detecção de casos em pacientes com 
menos de 15 anos, pois sinalizam transmissão ativa, especialmente 
entre familiares! Todos esses esforços vêm fazendo com que haja 
uma redução na incidência e prevalência da hanseníase no Brasil, 
porém em um ritmo muito mais lento do que gostaríamos. 
1.3. IMUNOLOGIA DA HANSENÍASE
A hanseníase é uma doença cuja apresentação clínica e 
evolução dependem, diretamente, do sistema imunológico. É 
imprescindível que nós consigamos dominar alguns conceitos da 
imunidade para o adequado entendimento dessa doença.
O primeiro ponto importante é termos em mente que o M. 
leprae é um bacilo intracelular obrigatório. O tipo de imunidade 
adequada, por regra, para combater esse tipo de infecção, é a 
imunidade celular (polo Th1). Nesse tipo de imunidade, os linfócitos 
T liberam citocinas que ativarão os macrófagos (histiócitos) para 
destruir os agentes intracelulares (nesse caso, o M. leprae). Esses 
macrófagos conseguem agrupar-se, formar os granulomas e impedir 
que a doença se dissemine. Com isso, conseguimos entender que, 
nos pacientes em que há predomínio da imunidade celular, haverá 
cura espontânea da doença, ou doença localizada!
Por outro lado, a imunidade humoral (polo Th2), não é eficaz 
contra os agentes intracelulares. Nesse tipo de imunidade, há uma 
grande produção de anticorpos (hipergamaglobulinemia) e não há 
ativação dos histiócitos com capacidade de formar granulomas. Daí 
conseguimos entender que, nos pacientes em que há predomínio 
da imunidade humoral, haverá doença disseminada! 
Um dos anticorpos que os pacientes virchowianos produzem é o anti-PGL-1. Veremos a 
importância dessa informação mais adiante.
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Aprenda bem o conceito demonstrado nessa ilustração, ele é essencial!! Aplica-se a outras doenças infecciosas como 
leishmaniose e paracoccidioidomicose!!
Claro que, na biologia, entre um polo e outro (imunidade 
celular e imunidade humoral) há um grande espectro de 
possibilidades! A maior parte dos pacientes apresenta um grau de 
imunidade entre a imunidade celular e a imunidade humoral. 
Assim como a imunologia, a hanseníase é uma doença 
espectral! De acordo com o tipo de imunidade predominante no 
paciente, a hanseníase se apresentará de uma forma diferente. 
Aqueles pacientes com intensa imunidade celular, terão o tipo 
chamado de hanseníase tuberculoide (TT). Por outro lado, 
aqueles com intensa imunidade humoral apresentarão a chamada 
hanseníase virchowiana (VV). Já os pacientes com uma imunidade 
entre um polo e outro serão os pacientes com hanseníase dimorfa 
(DD)! A hanseníase dimorfa ainda é dividida entre pacientes 
que apresentam um pouco mais de imunidade celular (dimorfo-
tuberculoide ou DT) e pacientes com um pouco mais de imunidade 
humoral (dimorfo-virchowiano ou DV). 
A diferenciação de polo imunológico (celular ou humoral) depende, principalmente, de uma cascata de 
citocinas. A interleucina 12 (IL-12), IL-2 e TNF-alfa e interferon-gama estão relacionadas à imunidade celular. Ao 
passo que a interleucina 4 (IL-4) e interleucina 10 (IL-10) estão relacionadas à imunidade humoral.
Infecção por
M. leprae
Formação de 
granulomas. 
Doença localizada
Formação de 
anticorpos. 
Doença disseminada
Th2
Imunidade humoral
Th1 
Imunidade celular
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O que essa figura mostra é que o polo TT apresenta uma intensa imunidade celular, enquanto o polo VV apresenta uma intensa 
imunidade humoral. No meio do espectro, encontram-se os pacientes dimorfos (DT, DD e DV). Como a imunidade humoral não é capaz de 
conter o M. leprae, há uma grande quantidade de bacilos nos tecidos de pacientes em que há predomínio desse tipo de imunidade!!!
Embora a hanseníase seja uma doença em que há grande influência do sistema imunológico, a infecção pelo HIV não altera a 
evolução natural da hanseníase nem sua apresentação clínica!!! Quando um paciente com AIDS inicia o tratamento e melhora sua 
imunidade, pode ocorrer a síndrome da reconstituição inflamatória imune (SRII). Nesses pacientes, os sinais clínicos de inflamação 
surgem geralmente associados com infecções oportunistas, quando a terapia antiviral ativa uma resposta imune durante a transição, 
no momento em que a carga viral diminui e a contagem de CD4+ aumenta. Nos pacientes com hanseníase, a SRII está relacionada 
principalmente com o desencadeamento de reação do tipo I (ver reações hansênicas mais à frente).
Agora você consegue entender a figura abaixo, que é uma das mais temidas sobre a hanseníase! Se apreender essa figura em sua 
totalidade, você terá um excelente domínio do tema!!
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 CAI NA PROVA
(HCPA – RS - 2019) Na Lepra (ou Hanseníase), a resposta imune determina o quadro clínico e histopatológico. Dessa forma, é INCORRETO 
afirmar que:
A) na Lepra Tuberculoide, os linfócitos T específicos para M. leprae são os determinantes da formação de granulomas que são a expressão 
histopatológica da fase tardia da hipersensibilidade imediata.
B) considerando o perfil de citocinas determinantes de forma lepramotosa da doença, sintomas característicos de asma podem fazer parte 
das queixas dos pacientes.
C) na forma tuberculoide, as lesões são características de hipersensibilidade tardia e consequentes à ativação de macrófagos por INF-gama 
e são mais restritas se comparadas à forma lepromatosa.
D) do ponto de vista da imunopatologia, a administração de IL-12 poderia beneficiar doentes portadores da forma lepromatosa da doença.
COMENTÁRIO:
As perguntas de imunologia da hanseníase podem ser nesse nível! Você precisa estar preparado!!
 
De fato, na lepra tuberculoide, os linfócitos T específicos para M. leprae são os determinantes da 
formação de granulomas. Porém esse processo caracteriza-se como uma forma de hipersensibilidade 
TARDIA, e não imediata. Como o examinador quer a resposta incorreta, esse é o nosso gabarito!
Alternativa B - Correta. Como discutido anteriormente, o perfil de citocinas dos pacientes com hanseníase virchowiana é Th2. A asma é 
uma doença que também possui um perfil de citocinas Th2. Essa alternativa faz uma associação teórica. Não são esperados sintomas de 
asma em pacientes com hanseníase virchowiana. O que o autor quis com essa alternativa foi, simplesmente, fazer uma associação teórica 
entre duas patologias do polo Th2.
Alternativa C - Correta. O IFN-gama é uma citocina importante do polo Th1. Como explicado anteriormente, a doença de pacientes 
tuberculoides é mais localizada do que a de pacientes virchowianos por essas características imunológicas.
Alternativa D - Correta. Se pudéssemos administrar uma Il-12 aos pacientes virchowianos, poderíamos mudar uma resposta Th2 para Th1 
já que a Il-12 é a principal interleucina associada ao polo Th1. Isso levaria a um melhor controle da doença em pacientes virchowianos.
Incorreta a alternativa A.
1.4. TESTE DE MITSUDA
Discutimos bastante sobre o tipo de imunidade que pode predominar em cada paciente. Mas como avaliar clinicamente essa imunidade? 
É possível realizar essa avaliação? A resposta é sim!! O teste de Mitsuda (ou teste da lepromina) existe justamente para avaliar se o paciente 
apresenta um predomínio de imunidade celular ou humoral!!
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Então, como devemos fazer essa interpretação? Uma pessoa que apresente o teste de Mitsuda com certeza tem o diagnóstico de 
hanseníase? É claro que NÃO! O teste de Mitsuda não possui valor diagnóstico, mas sim prognóstico! Ele apenas indica se a pessoa possui 
ou não uma imunidade celular efetiva contra o M. leprae. Agora, vamos pensar em outra pergunta. Em uma pessoa com teste de Mitsuda 
negativo, o diagnóstico de hanseníase está excluído? Também NÃO!! Por exemplo, em um paciente VV, que não possui imunidade celular 
contra o M. leprae, é esperado que apresente um teste de Mitsuda negativo!! 
Um teste de Mitsuda positivo não confirma o diagnóstico de hanseníase, da mesma forma que um teste 
negativo não afasta essa possibilidade! Esse teste indica “contato” com o bacilo e presença (ou não) de resposta 
celular a ele.
1.5. TRANSMISSÃO E HISTÓRIA NATURAL
O primeiro conceito que precisamos ter em mente quando 
estamos tratando de transmissão da hanseníase é que apenas os 
doentes bacilíferos são transmissores! Não se preocupe, ainda 
discutiremos sobre baciloscopia e o que são pacientes bacilíferos 
mais adiante. Por enquanto, tenha a informação de que nem todos 
os pacientes com hanseníase transmitem a doença!
A principal via de eliminação e de contágio do bacilo é a via 
aérea superior! De forma menos importante, áreas da pele e/ou 
mucosas erosadas também pode ser vias de eliminação do bacilo. 
A principal forma de contágio é inter-humana e o maior risco está 
em contato íntimo próximo com doente bacilífero. Em casas com 
muitos moradores, o risco de adquirir a doença é maior.
Quando um indivíduo é infectado pelo bacilo de Hansen, na 
maior parte das vezes, apresentaria cura espontânea, pois, como 
vimos, a hanseníase é uma doença de baixa patogenicidade. Um 
menor número de casos, então, manifestará a forma inicial da 
doença, chamada de hanseníase indeterminada (MHI). A grande 
maioria dos pacientes com MHI (70%) ainda assim apresentará 
cura espontânea, pois o sistema imunológico é capaz de combater 
a micobactéria. Apenas os 30% restantes evoluirão com a moléstia 
e seguirão para algum dos polos da doença (TT, VV ou formas 
dimorfas).
TESTE DE MITSUDA
POSITIVO ≥ 5MM
NEGATIVO < 5MM
REAÇÃO DE FERNANDEZ – LEITURA 
APÓS 48H A 72H
REAÇÃO DE MITSUDA – LEITURA 
APÓS 28 A 30 DIAS
A técnica consiste na aplicação intradérmica de 0,1 ml do antígeno de Mitsuda (antígenos do M. leprae) na pele 
sã da face anterior do antebraço direito. Essa injeção de antígeno origina duas respostas: uma precoce e uma tardia. A 
reação precoce, ou reação de Fernandez, é caracterizada por eritema e induração no local da injeção de 48 a 72 horas 
após a aplicação. É uma reação cujo significado clínico não é certo ainda. Já a reação tardia de Mitsuda é analisada de 
28 a 30 dias após a injeção do antígeno. A reação de Mitsuda é considerada positiva quando há formação de pápula 
ou nódulo maior ou igual a 5 mm e é considerada negativa quando é menor que 5 mm! Os pacientes com reação de 
Mitsuda positiva possuem uma boa imunidade celular contra o M. leprae!
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Figura 1 - Nesse esquema, mostramos a história natural da hanseníase. 
Tp = Tuberculoide polar; TTs = Tuberculoide subpolar; DT = Dimorfo-tuberculoide; DD = Dimorfodimorfo; DV = Dimorfo-
virchowiano;
VVs = Virchowiano subpolar; VVp = Virchowiano polar
1.6. APRESENTAÇÃO CLÍNICA
A apresentação clínica da hanseníase é um dos assuntos mais cobrados nas provas, portanto esteja muito atento!!! Precisaremos 
muito dos conceitos de imunologia que discutimos no início deste capítulo. Desse modo, esteja com esse conteúdo bem sedimentado. Como 
falamos anteriormente, a hanseníase é uma doença que afeta, principalmente, o sistema nervoso periférico e a pele. Então, se você estiver 
diante de uma questão de residência e o examinador descrever um paciente com lesão de pele que apresenta alteração de sensibilidade, 
o diagnóstico é de hanseníase!
A perda de sensibilidade nas lesões de hanseníase obedece a uma ordem muito bem estabelecida! 
Isso é frequentemente cobrado nas questões. A primeira sensibilidade a ser perdida é a térmica (paciente 
não sabe diferenciar quente do frio), posteriormente, há perda da sensibilidade dolorosa e, por último, há 
comprometimento da sensibilidade tátil. Para facilitar a memorização, aprenda em ordem alfabética! 
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Ordem da perda de sensibilidade em uma lesão de hanseníase. Primeiro, o paciente 
não sente o Calor (sensibilidade térmica); depois, não sente mais Dor (sensibilidade 
dolorosa); e, por fim, não sente mais o Tato (sensibilidade tátil).
Duas fotografias de crianças com hanseníase indeterminada, apresentando-se com máculas hipocrômicas localizadas na face. 
Figura retirada do Guia Prático Sobre a Hanseníase do Ministério da Saúde.
1.6.1 HANSENÍASE INDETERMINADA
A hanseníase indeterminada (MHI) é a forma inicial da doença (vide história natural). O paciente apresenta-se com máculas ou áreas 
circunscritas, hipocrômicas, com distúrbio de sensibilidade, sudorese (hipohidrose) e vasomotor. Geralmente, apresenta bordas mal 
delimitadas e imprecisas. Pode haver alopecia (perdas dos pelos) na mancha. Nessa forma, não há espessamento neural!
Essa é uma forma instável e inicial da doença. Como vimos anteriormente, esses pacientes podem apresentar cura espontânea ou evoluir 
para qualquer um dos polos da doença avançada! Algumas informações podem auxiliar a prever isso. Pacientes com MHI com poucas lesões e 
teste de Mitsuda positivo apresentam uma boa imunidade celular e, portanto, ou evoluirão com cura espontânea ou para o polo tuberculoide 
da doença. Ao passo que os pacientes com MHI com múltiplas lesões e teste de Mitsuda negativo evoluirão para o polo virchowiano.
C
D
T
ALOR
OR
ATO
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Do ponto de vista histopatológico (biópsia de pele), encontramos apenas um infiltrado linfohistiocitário (linfócitos + histiócitos) ao 
redor dos vasos e dos nervos. De forma geral, não encontramos bacilos na baciloscopia, tampouco na biópsia de pele e, por isso, essa forma 
é considerada paucibacilar!
Os diagnósticos diferenciais são de outras dermatoses que levam à hipocromia ou acromia como pitiríase versicolor, vitiligo, ptiriase 
alba, nevo acrômico, entre outras. O conceito, porém, é que somente a hanseníase causa distúrbio de sensibilidade! 
1.6.2 HANSENÍASE TUBERCULOIDE
Discutimos anteriormente que a hanseníase tuberculoide (TT) corresponde aos pacientes com polo de imunidade celular. Portanto, 
conseguimos saber que eles apresentarão doença localizada. 
Esses pacientes clinicamente apresentam-se com placas eritematosas ou acastanhadas, bem delimitadas, com contornos regulares ou 
irregulares, formando lesões anulares, circulares ou geográficas. As lesões podem apresentar um crescimento centrífugo cujo centro torna-
se mais claro. De forma geral, são únicas ou em pequenas quantidades e distribuem-se de forma assimétrica. Em alguns casos, pequenos 
nervos espessados podem emergir das placas (lesão tuberculoide “em raquete”). Também pode haver alopecia nas placas desses pacientes. 
A alteração de sensibilidade nas lesões é bastante acentuada! 
Paciente com placa anular, infiltrada e bem 
delimitada na região pré-auricular esquerda. Nessas 
lesões de hanseníase tuberculoide há perda completa 
de sensibilidade. Figura retirada do Guia Prático Sobre a 
Hanseníase do Ministério da Saúde.
Paciente com duas placas bem delimitadas, anulares, 
com bordas eritematosas e centro claro. Essa é a descrição 
clássica que estará nas questões sobre hanseníase 
tuberculoide!
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Placabem delimitada, anular, com borda eritematosa 
e regressão na parte central. Muito característica da 
hanseníase tuberculoide.
A alteração de sensibilidade nas lesões de hanseníase é secundária à agressão do sistema 
imunológico do paciente ao nervo! Portanto, os pacientes com melhor imunidade celular 
apresentarão as maiores alterações de sensibilidade!
Esses pacientes apresentam lesão nos troncos neurais, o que determina alterações não só sensitivas, mas também motoras e 
autonômicas. As lesões motoras levam a paresias ou paralisias, amiotrofias, retrações tendíneas e fixações articulares. O acometimento dos 
troncos nervosos é precoce, agressivo e assimétrico! Às vezes, o processo inflamatório dos nervos é tamanho que há formação de abscesso 
neural!
Paciente com hanseníase tuberculoide evoluindo 
com abscesso do nervo mediano e atrofia dos músculos da 
mão. Figura retirada do Guia Prático Sobre a Hanseníase do 
Ministério da Saúde.
Essas são as três lesões neurais com maior chance de 
serem cobradas em provas de Residência Médica! Atenção 
maior a essas lesões!
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Observe a tabela com os possíveis comprometimentos neurais da hanseníase. 
NERVO ACOMETIDO REPERCUSSÃO CLÍNICA
Trigêmio Alteração de sensibilidade da face e córnea.
Facial
Alteração da mímica da face e lagoftalmo (fechamento 
incompleto da pálpebra).
Ulnar
Perda de sensibilidade de 4º e 5º quirodáctilos. Paresia e 
atrofia da musculatura interóssea da mão. Garra ulnar.
Mediano
Alteração de sensibilidade de 1º, 2º e 3º quirodáctilos 
da mão.
Ulnar + Mediano Garra completa (“mão simiesca”).
Radial “Mão caída”.
Fibular comum “Pé caído”.
Tibial
Dedos em garra nos pés. Alteração de sensibilidade nos 
pés, sendo o principal responsável pela formação de 
úlceras plantares (mal perfurante plantar).
Voltemos agora ao nosso “raciocínio imunológico”. Os pacientes com hanseníase tuberculoide são do polo da imunidade celular. Portanto, 
sabemos que há poucos bacilos nos tecidos desses pacientes. Com isso, podemos concluir que eles apresentam teste de Mitsuda positivo e 
baciloscopia negativa! Além disso, podemos deduzir que no histopatológico desses pacientes há a formação de granulomas envolvendo os 
filetes nervosos e também não encontramos bacilos! Com tudo isso, podemos dizer que esses pacientes também são paucibacilares!
Os pacientes com imunidade celular recrutam macrófagos (histiócitos) que se agrupam e formam 
granulomas para conter a infecção de agentes intracelulares, você se lembra, não é? Qualquer dúvida retorne 
à imunologia da doença! É sua base!
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Pare e respire!! Olhe por um 
momento essa figura que resume a 
hanseníase tuberculoide e veja se você 
conseguiu compreender tudo!!
1.6.3 HANSENÍASE VIRCHOWIANA
Já vimos que os pacientes com hanseníase virchowiana 
estão no polo da imunidade humoral (Th2). Sabemos, então, 
que esse tipo de imunidade não é capaz de conter o M. leprae e, 
portanto, há doença disseminada nesses pacientes! Isso reflete-se 
nas manifestações cutâneas e neurológicas. 
No início do quadro, há múltiplas manchas hipocrômicas de 
limites imprecisos e que, insidiosa e progressivamente, tornam-
se eritematosas, ferruginosas e infiltradas. Com a evolução, há 
surgimento de lesões polimórficas com pápulas, placas, nódulos 
agrupados e/ou confluentes, distribuídos de forma simétrica por 
toda a pele. Esta vai tornando-se, lentamente, toda espessada e 
infiltrada. Geralmente, há pouca perda de sensibilidade nas lesões.
Caracteristicamente, há infiltração da face e do pavilhão 
auricular. Também ocorre progressiva perda dos cílios e supercílios 
(madarose), no entanto, o cabelo do couro cabeludo é mantido. 
Damos o nome de “fáscies leonina” para o achado de infiltração da 
face e do pavilhão auricular, associado à madarose e conservação 
dos cabelos.
Precisamos comentar sobre dois tipos especiais de hanseníase tuberculoide: a forma nodular da infância e 
a forma neural pura. A hanseníase nodular da infância caracteriza-se por pequenas pápulas ou nódulos castanhos 
ou eritemato-acastanhados localizados predominantemente na face de crianças entre 2 e 4 anos de idade. Esse 
quadro é típico de crianças que apresentam um contato próximo com algum doente bacilífero! Pode haver regressão 
espontânea, mas precisamos tratar esses pacientes. Já a forma neural pura é uma forma rara de hanseníase em 
que há espessamento e dano neural sem que haja lesão de pele!! O diagnóstico dessa condição é difícil, sendo 
necessária a avaliação especializada de um neurologista e, às vezes, biópsia do nervo!
Hanseníase
tuberculoide
Testes de Mitsuda +
Baciloscopia -
Th1 
Imunidade celular
Doença 
Localizada
Granulomas no
histopatológico
Estratégia
MED
 HanseníaseDERMATOLOGIA
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Dois pacientes com hanseníase virchowiana. Esses pacientes apresentam a pele espessada e infiltrada. Observe que há pápulas 
e nódulos eritematosos e acastanhados na fotografia da esquerda. Ambos os pacientes apresentam madarose!! Essa característica 
é bem importante nos pacientes com hanseníase virchowiana. Figura retirada do Guia prático sobre a hanseníase do Ministério da 
Saúde.
Paciente com hanseníase virchowiana. Note 
os múltiplos nódulos acastanhados, cor de ferrugem, 
distribuídos por todo tronco e membros superiores do 
paciente.
A infiltração e o surgimento de nódulos nos pavilhões 
auriculares são muito característicos da hanseníase 
virchowiana! Fique ligado!
O comprometimento dos troncos nervosos é difuso e simétrico. Podemos notar espessamento de vários troncos nervosos e, com a 
evolução da doença, o paciente apresenta anestesia “em luva” e “em bota”. 
Estratégia
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Virchowiana – acometimento neural simétrico.
Tuberculoide – acometimento neural assimétrico.
Como o paciente virchowiano apresenta doença difusa, o comprometimento neural também é difuso. 
Dizemos, portanto, que o acometimento neural nesses pacientes é simétrico. Há, por exemplo, lesão dos 
nervos de ambas as pernas, ao passo que o paciente tuberculoide apresenta doença localizada. Por isso, o 
comprometimento neural é localizado e assimétrico, assim como ocorre na lesão de nervo apenas de uma 
perna.
Outros locais, além da pele e do sistema nervoso periférico, podem ser comprometidos. Observe a tabela com essas alterações. É 
imprescindível perceber que a hanseníase virchowiana, ao contrário da forma tuberculoide, é uma doença sistêmica!
LOCAL ACOMETIDO COMENTÁRIO
Nariz
A infiltração do nariz pelo M. leprae é precoce e 
causa rinite. Com a evolução, pode ocorrer ulceração, 
perfuração e desabamento do septo nasal.
Laringe
Pode haver infiltração da epiglote e cordas vocais. 
Raramente pode levar o paciente à afonia, dispneia e 
asfixia.
Olhos Espessamento neural da córnea e do corpo ciliar.
Linfonodos
Pode haver linfonodomegalia cervical, axilar, 
supratroclear e inguinofemoral.
Testículo
A infiltração testicular do M. leprae pode levar à atrofia 
e consequente hipoandrogenismo (infertilidade e 
ginecomastia).
Medula óssea
Raramente infiltração do M. leprae na medula com 
baciloscopia medular positiva.
Estratégia
MED
 HanseníaseDERMATOLOGIA
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Duas variantes da hanseníase virchowiana merecem destaque: a variedade histoide e a hanseníase de 
Lúcio. Na hanseníase histoide, o paciente apresenta múltiplas lesões nodulares pelo corpo que se assemelham 
a queloides. 
Já na hanseníase de Lúcio (também chamada de “lepra bonita”), o paciente apresenta infiltração difusa 
da pele, incluindo da face, sem a formação de nódulos. A pele adquire um aspecto brilhoso e, por isso, recebe 
o nome de “bonita”. Esse tipo de hanseníaseé a que caracteristicamente complica com o fenômeno de Lúcio 
que discutiremos mais adiante!
Vamos raciocinar sobre os achados dos exames complementares do paciente com hanseníase virchowiana. Você já está cansado de 
saber que a hanseníase virchowiana representa os pacientes do polo da imunidade humoral. Portanto, esses pacientes apresentam uma 
grande carga de bacilos nos tecidos. De modo que apresentam teste de Mitsuda negativo e baciloscopia positiva! O histopatológico é marcado 
por uma grande infiltração de bacilos álcool-ácido resistentes (M. leprae)! Não há a formação de granulomas!! Estes são multibacilares além 
de serem os principais transmissores da doença!
Comentamos sobre os anticorpos anti-PGL-1, você se lembra? Pois é, eles estão aumentados em 
pacientes com hanseníase virchowiana, pois, nesse polo, há intensa produção de anticorpos contra o M. leprae, 
que são incapazes de impedir a progressão do bacilo, mas servem como exame laboratorial para acompanhar 
a progressão do tratamento. À medida que o tratamento dos pacientes virchowianos é realizado, os títulos 
desses anticorpos vão caindo! Pacientes com hanseníase tuberculoide não apresentam esses anticorpos!
Hanseníase
Virchowiana
Testes de Mitsuda -
Baciloscopia +
Th2 
Imunidade humoral
Doença 
disseminada
Ausência de 
granulomas no
histopatológico
Estratégia
MED
 HanseníaseDERMATOLOGIA
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1.6.4 HANSENÍASE DIMORFA
Os pacientes com hanseníase dimorfa estão no meio 
do espectro. Essa forma da doença é instável e o paciente por 
ela acometido, em algum momento, pode migrar para o polo 
tuberculoide ou para o polo virchowiano. Há um grupo de 
pacientes que possui maior proximidade com a forma tuberculoide 
(dimorfo-tuberculoide ou DT), outro, com maior tendência à forma 
virchowiana (dirmorfa-virchowiana ou DV) e há, ainda, aqueles 
que estão, exatamente, no meio do espectro (dimorfo-dimorfo). 
Para cada forma, a apresentação clínica dos pacientes é um pouco 
diferente, por isso, vamos abordar cada uma separadamente. Em 
todas as formas pode haver grave comprometimento neurológico 
que leva a incapacidades permanentes. Como esses pacientes 
apresentam uma forma instável, são os principais causadores de 
reação hansênica (veja mais a seguir).
Os pacientes DT apresentam lesões cutâneas semelhantes 
aos pacientes com hanseníase tuberculoide, porém as lesões 
são mais numerosas e há comprometimento de vários troncos 
nervosos. Esses pacientes, na maioria das vezes, apresentam 
baciloscopia negativa, teste de Mitsuda fracamente positivo 
e exame histopatológico que evidencia granulomas, esses, no 
entanto, são malformados.
Paciente com hanseníase dimorfa tuberculoide. 
Essa lesão parece à de hanseníase tuberculoide, porém é 
grande. Observe que, na parte mais central do abdome, há 
ainda uma outra lesão. 
Já os pacientes DV apresentam múltiplas lesões cutâneas 
polimórficas (assemelhando-se aos virchowianos) que podem se 
espalhar por todo tegumento. Essas lesões são mal delimitidas e há 
pouca alteração de sensibilidade. Porém não há a típica infiltração 
cutânea difusa, como nos pacientes virchowianos. Também pode 
haver comprometimento de múltiplos troncos nervosos. Esses 
pacientes apresentam baciloscopia positiva, teste de Mitsuda 
negativo e é possível visualizar múltiplos bacilos no histopatológico 
da pele.
Os pacientes DD estão exatamente no meio do espectro 
clínico e imunológico. A lesão cutânea é bastante característica e 
frequentemente aparece em provas de Residência Médica! Essas 
lesões são chamadas de “queijo-suiço”. Caracterizam-se por placas 
eritematosas, cujos limites externos são mal definidos, com eritema 
que se esmaece gradativamente e contrasta com a definição mais 
acentuada dos limites internos da borda da lesão cutânea. Pode-se 
encontrar um grau de anestesia no centro das lesões anelares e 
foveolares. Geralmente, apresentam baciloscopia positiva e teste 
de Mitsuda negativo!
Paciente com hanseníase dimorfa-dimorfa. Esse 
paciente apresenta a típica lesão em “queijo-suíço”. A parte 
interna da lesão é bem nítida, porém a borda externa é mal 
delimitada! 
Estratégia
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Mais uma etapa do nosso estudo está concluída! Agora já sabemos a manifestação clínica de todas as 
formas de hanseníase. Que tal uma questão para revisarmos? Assim, você respira e toma um café!
CAI NA PROVA
(HCPA – 2019 ) Assinale a assertiva incorreta sobre hanseníase.
A) A forma indeterminada geralmente é a primeira manifestação da doença.
B) Fáscies leonina é uma possível manifestação da forma virchowiana da doença.
C) O comprometimento neural é pouco provável na forma tuberculoide.
D) Lesões eritematosas com centro hipocrômico determinado aspecto anular ou foveolar são frequentes na forma dimorfa.
E) O eritema nodoso hansênico é mais frequente nas formas multibacilares.
Hanseníase
Dimorfa
Mitsuda +
Baciloscopia -
Lesão em “queijo suiço”
Mitsuda -
Baciloscopia +
DV
DT
DD
Mitsuda -
Baciloscopia +
Estratégia
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1.7. CLASSIFICAÇÃO
Você já percebeu que a hanseníase é uma doença muito complexa. Por causa disso, há muito propõem-se classificações para tentar 
agrupar os pacientes com características semelhantes. Felizmente, após toda nossa discussão, já sabemos a classificação mais difícil, a de 
Ridley e Jopling! Observe a figura abaixo, com a qual você, certamente, já está familiarizado.
CLASSIFICAÇÃO DE RIDLEY E JOPLING
Legenda: TTP = Tuberculoide polar; TTs = Tuberculoide subpolar; DT = Dimorfo-tuberculoide; DD = Dimorfodimorfo; 
DV = Dimorfo-virchowiano; VVs = Virchowiano subpolar; VVp = Virchowiano polar.
Na classificação de Ridley e Jopling, há formas estáveis e instáveis. As formas estáveis já sabemos que são os polos tuberculoide (TTp) 
e virchowiano (VVp). Já as formas instáveis são todas as demais formas (TTs, DT, DD, DV, VVS e VV)!!!
A classificação de Madrid é mais simples. Considera os dois polos (tuberculoide e vichorwiano) além de considerar a forma indeterminada 
(inicial) e dimorfa como instáveis! 
COMENTÁRIO: 
Alternativa A - Correta. De fato, a forma indeterminada é a apresentação inicial da hanseníase.
Alternativa B - Correta. A fáscies leonina é bem característica da forma virchowiana.
Acabamos de discutir que o dano neural mais intenso e precoce é decorrente de uma boa imunidade 
celular. O comprometimento neural na forma tuberculoide é intenso e precoce!
Alternativa D - Correta. A lesão foveolar ou em “queijo-suíço” marca a forma dimorfa.
Alternativa E - Correta. Essa alternativa está correta. Não se preocupe com ela, pois iremos discutir mais adiante os estados reacionais!!
Incorreta a alternativa C.
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Perceba que a classificação de Madrid é mais simples que a de Ridley e Jopling, pois não considera as 
formas DT e DV, apenas a DD.
Para simplificar ainda mais e facilitar o tratamento, a Organização Mundial de Saúde (OMS) criou a classificação operacional! Essa 
classificação leva em conta apenas o número de lesões cutâneas, independentemente da morfologia, dividindo os pacientes em paucibacilares 
e multibacilares. Os pacientes paucibacilares são aqueles com até cinco lesões cutâneas. Já os multibacilares, são aqueles com 6 ou mais 
lesões de pele. 
Caso um paciente que inicialmente foi considerado paucibacilar (até cinco lesões de pele) apresente 
baciloscopia positiva OU dois ou mais nervos espessados, é considerado automaticamente multibacilar!!!!
CLASSIFICAÇÃO DA HANSENÍASE
OPERACIONAL 
(OMS E MS)
MADRID (1953) RIDLEY E JOPLING (1966)
Paucibacilar (PB) – até cinco lesões 
cutâneas com baciloscopia negativa e no 
máximo um tronco nervoso espessado
Indeterminada Indeterminada
Tuberculoide
Tuberculoide(TTp, TTs) e Dimorfa-
tuberculoide (DT)
Multibacilar (MB) – Mais de cinco lesões 
cutâneas
Dimorfa 
Dimorfa-dimorfa (DD) e dimorfa-
virchowiana (DV)
Virchowiana Virchowiana (VVp, VVs)
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CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL
Forma multibacilar (à esquerda) - com múltiplas lesões 
cutâneas e baciloscopia positiva. 
Forma paucibacilar (à direita) - com até cinco lesões 
cutâneas e baciloscopia negativa.
CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL DIVIDINDO 
OS PACIENTES EM PAUCIBACILARES E 
MULTIBACILARES
Estratégia
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1.8. ESTADOS REACIONAIS
Como discutimos até aqui, a hanseníase é uma doença 
bastante indolente. Porém o M. leprae é muito imunogênico e, 
portanto, possui grande capacidade de ativar o sistema imunológico 
do hospedeiro. As reações hansênicas (ou estados reacionais) são 
decorrentes de uma exacerbação aguda da imunidade celular 
(reação do tipo I) ou de acentuada formação de imunocomplexos 
(reação do tipo II). Os pacientes dimorfos são os que mais 
fazem estados reacionais! Nas reações hansênicas, os pacientes 
que evoluíam de forma lenta, agudamente apresentam uma 
exacerbação com componente inflamatório exuberante!
Toda vez que uma questão de hanseníase relatar o desenvolvimento de um quadro agudo/subagudo (dias há 
semanas), esteja seguro de que será sobre estado reacional.
Há alguns conceitos sobre estados reacionais que despencam nas provas de Residência Médica, então 
fique muito esperto. O primeiro é o de que as reações hansênicas podem ocorrer antes, durante ou depois do 
tratamento!! Por vezes, o paciente sequer possuía o diagnóstico de hanseníase e abre um quadro de reação 
hansênica. O segundo conceito é o de que o tratamento da hanseníase deve ser mantido mesmo em vigência 
de um estado reacional. Os pacientes que apresentam estado reacional antes do diagnóstico da hanseníase 
devem receber o tratamento para a reação junto com a poliquiomioterapia para tratamento da hanseníase. E 
aqueles pacientes que apresentam reação após o tratamento da hanseníase não precisam receber novamente 
a poliquimoterapia.
1.8.1 REAÇÃO DO TIPO 1
A reação do tipo 1 (também chamada de reação reversa) está 
associada à imunidade celular. Geralmente, está mais presente nos 
pacientes DT, DD e menos frequentemente nos DV. Os pacientes VV 
não fazem reação do tipo 1, pois não possuem imunidade celular!
A característica clínica da reação do tipo 1 é que as lesões de 
hanseníase preexistentes tornam-se mais inflamadas, com eritema 
intenso, dolorosas, elevadas e as máculas tornam-se placas. Pode 
haver certa descamação e até ulceração em algumas lesões. 
Também há o surgimento de pequenas novas lesões semelhantes 
às lesões pré-existentes. Alguns pacientes cursam com edema 
dos pés e das mãos. Sintomas sistêmicos como febre, adinamia e 
mialgia estão AUSENTES!
A principal complicação da reação do tipo 1 é a neurite! Esta 
tende a ser grave e acentuada, ocasionando paralisia súbita e perda 
de função. Os nervos tornam-se intumescidos, com dor à palpação 
do trajeto neural, além de haver exacerbação da sensibilidade no 
local inervado por aquele nervo.
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SINAIS DE NEURITE
Intumescimento neural.
Dor espontânea ou ao toque em graus variáveis.
Exacerbação da sensibilidade local. 
Comprometimento sensitivo-motor e perda de função.
Paralisia súbita.
A principal causa de sequela neural permanente são os estados reacionais!! Isso é mais comum nas reações 
do tipo 1!
O tratamento da reação do tipo 1 é realizado com prednisona 1 mg/kg/dia ou dexametasona. Para a dor neural, devemos utilizar 
antidepressivos tricíclicos associados à clorpromazina ou carbamazepina. O paciente deve ser reavaliado semanal ou quinzenalmente. 
Quando ocorrer melhora da função neural, iniciamos uma redução lenta e gradual da prednisona.
CAI NA PROVA
(SES MA – 2019) Paciente em poliquimioterapia (PQT) para hanseníase multibacilar apresenta, na 5ª dose supervisionada, piora das lesões 
pré-existentes e surgimento de lesões novas. O diagnóstico é: 
A) reação tipo 1.
B) intolerância à Dapsona.
C) eritema nodoso hansênico.
D) resistência medicamentosa.
Estratégia
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COMENTÁRIO:
Falou que um paciente com hanseníase apresentou um quadro agudo de piora de lesões pré-existentes e surgimento de algumas 
novas, é reação do tipo 1 - clássico!!! Observe, ainda, que o paciente não apresenta sintomas sistêmicos. A ausência de sintomas sistêmicos 
é a chave para diferenciar de reação do tipo 2.
Mais adiante, vamos discutir os efeitos colaterais da Dapsona. Não se preocupe!!
Alternativa B, C e D - Incorretas.
Correta a alternativa A.
1.8.2 REAÇÃO DO TIPO 2
As reações do tipo 2 também são chamadas de eritema 
nodoso hansênico. Essas reações são decorrentes de depósitos 
de imunocomplexos. Ocorre somente em pacientes DV e VV, 
geralmente, ao redor do sexto mês de tratamento. Acredita-se 
que infecções, gestação, vacinação, estresse emocional e alguns 
fármacos estejam implicados no desencadeamento desse tipo de 
reação.
É uma reação sistêmica e o paciente frequentemente abre 
o quadro com sintomas sistêmicos, queda do estado geral, febre 
e dores no corpo. O processo inflamatório envolve qualquer órgão 
em que o bacilo ou seus antígenos estejam presentes. Ao exame 
físico, o paciente pode apresentar hepatoesplenomegalia, neurite, 
orquite, artrite, irite e iridociclite. 
Do ponto de vista cutâneo, há o surgimento de múltiplas 
pápulas, placas e/ou nódulos eritematosos que são dolorosos ao 
toque e distribuem-se por todo o tegumento. As margens são mal 
definidas. Ao contrário do eritema nodoso, que costuma limitar-se 
à região pré-tibial, o eritema nodoso hansênico é difuso, ainda 
que por outras causas! As lesões podem tornar-se vesicobolhosas 
e até ulcerar. Alguns pacientes apresentam ulceração extensa da 
pele, o que torna o quadro grave!
Laboratorialmente, podemos encontrar leucocitose 
com neutrofilia, aumento de provas inflamatórias (PCR e VHS), 
autoanticorpos (FAN), aumento de bilirrubinas e transaminases, 
além de hematúria e proteinúria.
A droga de escolha para o tratamento do eritema nodoso 
hansênico é a talidomida 100 a 400 mg/dia de acordo com a 
gravidade do quadro. Devemos associar prednisona 1 mg/kg/dia 
quando há comprometimento neural, de outros órgãos internos 
(orquite, artrite ou irite) ou quando houver ulcerações cutâneas 
extensas. Por regra, o surto de eritema nodoso hansênico é mais 
curto que os de reação do tipo 1. Porém, alguns pacientes com 
eritema nodoso hansênico podem apresentar surtos reentrates.
A talidomida é a droga de escolha para reação do tipo 2, porém é altamente teratogênica!! Quando o 
eritema nodoso hansênico ocorre em mulheres em idade fértil, só podemos prescrever talidomida após excluir 
a possibilidade de gravidez e se a paciente estiver em uso de pelo menos 2 métodos anticoncepcionais. Caso 
contrário, tratamos essas pacientes com prednisona! Outra opção para pacientes que não podem fazer uso da 
talidomida é a pentoxifilina!!
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A maior parte das questões de estados reacionais irá solicitar que você diferencie entre reação do tipo 1 e reação do tipo 2. O 
grande macete é saber que nas reações do tipo 1 há inflamação de lesões antigas, surgimento de algumas novas e intensa neurite. 
Enquanto nas reações do tipo 2, há sintomas sistêmicos e nódulos eritematosos difusos!
Nódulos eritematosos dolorosos distribuídos pelo membro inferior de uma paciente com eritema nodoso hansênico
Algumas vezes, as lesões do eritema nodoso 
hansênico podem ulcerar! Observe as múltiplas úlcerasque esse paciente apresenta. Lembre-se de que isso é uma 
indicação do uso de corticoides sistêmicos!
Fotografia do mesmo paciente. Observe que as 
lesões ulceradas se estendem por todo o membro superior.
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REAÇÃO TIPO I (REAÇÃO REVERSA) REAÇÃO TIPO II (ERITEMA NODOSO HANSÊNICO)
Imunidade celular Imunidade humoral
Paucibacilares e tipos “instáveis” (DT, DD e DV). Multibacilares (DV e VV).
Reagudização de lesões antigas e surgimento de algumas 
novas lesões. Piora dos sinais neurológicos. Edema de 
mãos e pés.
Surgimento de nódulos eritematosos, dolorosos, 
difusamente pelo corpo. Tais nódulos podem ulcerar. 
Edema de mãos e pés.
Espessamento neural, calor e neurite dolorosa. Acometimento neural possível, porém menos frequente.
Ausência de sintomas sistêmicos.
Sintomas sistêmicos presentes (febre, astenia, artralgia). 
Leucocitose presente.
Ausência de acometimento de outros órgãos.
Envolvimento de outros órgãos como olhos, rins, fígado e 
testículos.
Prednisona é a droga de escolha. Talidomida é a droga de escolha.
Agora você já tem completo domínio sobre essa figura da hanseníase. Porém, dessa vez, acrescentamos as reações hansênicas. Perceba 
que a reação do tipo I não ocorre em pacientes virchowianos (VV) e que o eritema nodoso hansênico (ENH) só ocorre com os pacientes 
VV e dimorfos-virchowianos (DV)!
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Antes de seguir, leia e reflita novamente sobre esses conceitos, que são os mais 
cobrados em relação aos estados reacionais.
1 – Podem acontecer antes, durante ou após o tratamento.
2 – São a principal causa de lesão neural e incapacidade permanente.
3 – Mais frequentes em pacientes multibacilares.
4 – Um estado reacional não contraindica o início do tratamento da hanseníase, bem 
como não devemos suspender o tratamento da doença se houver um quadro de reação 
hansênica!
 CAI NA PROVA
(SMS SJP – PR 2015) A hanseníase é uma doença endêmica no Brasil, considerada uma doença espectral ou polar com variedade de 
apresentação clínica, que vai desde o polo tuberculoide (com imunidade celular preservada) ao polo lepromatoso ou virchowiano (imunidade 
celular não preservada) tendo entre os polos as formas chamadas borderlines ou dimorfas. Apresenta ainda os chamados estados reacionais, 
que compreendem diversos estados inflamatórios comuns, imunologicamente mediados, que causam uma considerável morbidade. Com 
relação aos estados reacionais na hanseníase, é correto afirmar:
A) a reação tipo 1 ocorre na fase inicial da forma virchowiana ou lepromatosa pura.
B) a reação tipo 2 ocorre exclusivamente em pacientes da forma virchowiana e dimorfa virchowianos.
C) a reação tipo 1 ocorre em pacientes que não possuem nenhum grau de imunidade celular.
D) a reação tipo 2 caracteriza-se pela exacerbação das lesões preexistentes e não aparecem lesões novas.
E) a reação tipo 2 ocorre em 90% dos casos antes do início da poliquimioterapia.
COMENTÁRIO:
Perceba que se não compreendermos bem os conceitos imunológicos da hanseníase, teremos muita dificuldade em responder 
questões desse nível!!
Alternativa A - Incorreta. Acabamos de ver que a reação do tipo 1 não ocorre em pacientes com a forma virchowiana pura, pois estes não 
têm imunidade celular!
Perceba que foi justamente isso que explicamos agora!! Aproveite para ver novamente a figura!
Alternativa C - Incorreta. Ela só ocorre em quem apresenta algum grau de imunidade celular.
Alternativa D - Incorreta. A reação do tipo II é caracterizada pelo surgimento de várias lesões tipo eritema nodoso. Daí recebe o nome 
eritema nodoso hansênico. A definição dessa alternativa é da reação do tipo I.
Alternativa E - Incorreta. As reações hansênicas podem ocorrer antes, durante ou depois do tratamento. Porém, a maioria ocorre durante 
o tratamento.
Correta a alternativa B.
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1.8.3 FENÔMENO DE LÚCIO
Alguns autores classificam o fenômeno de Lúcio como um 
terceiro tipo de reação hansênica. Esta difere-se das outras reações, 
pois quase sempre ocorre antes do tratamento e não é resultante 
de imunidade celular ou imunocomplexos. O fenômeno de Lúcio 
ocorre especialmente em pacientes com hanseníase de Lúcio ou 
“lepra bonita” (ainda está lembrado dessa variante de hanseníase 
virchowiana??) e é comum no México e na América Central. O 
fenômeno de Lúcio é decorrente de uma intensa quantidade de 
bacilos íntegros no endotélio vascular, acarretando uma vasculite 
leucocitoclástica e necrose das arteríolas! Percebam, então, que 
o fenômeno é principalmente vascular e leva à isquemia da pele!
Clinicamente, há surgimento de lesões eritemato-purpúricas 
irregulares e poligonais que frequentemente evoluem com necrose. 
O maior acometimento ocorre nas extremidades (pés, pernas 
e mãos) e a necrose de áreas do nariz e do pavilhão auricular é 
bastante característica. Tais áreas de necrose evoluem com úlceras 
superficiais com contornos irregulares que, ao cicatrizar, deixam 
cicatriz atrófica. O comprometimento pode ser mais localizado ou, 
em casos mais graves, generalizado. Pode haver infecção bacteriana 
secundária, principalmente por Pseudomonas aeuriginosa.
 CAI NA PROVA
(UFRJ – 2020) Mulher, 42 anos, com diagnóstico de hanseníase, apresenta lesões ulceradas em membros inferiores. Biópsia das lesões: 
necrose isquêmica de epiderme e derme superficial, proliferação endotelial e trombose de vasos profundos da derme. A complicação descrita 
e a forma de hanseníase associada são respectivamente:
A) fenômeno de Lúcio/forma tuberculoide
B) fenômeno de Lúcio/forma lepromatosa
C) reação tipo 2/forma lepromatosa
D) reação tipo 2/forma tuberculoide
COMENTÁRIO:
Essa é uma questão difícil!! Observe que a biópsia fala de necrose isquêmica da epiderme e da derme associada à trombose de 
vasos profundos. Nós só falamos de trombose de vasos e necrose no fenômeno de Lúcio!!! Lembre-se que o fenômeno de Lúcio ocorre 
em pacientes com a “lepra bonita”, um tipo específico de hanseníase lepromatosa! 
Fenômeno 
de Lúcio
Ocorre antes do tratamento
Vasculite leucocitoclástica
e trombose vascular
Necrose cutânea
Apenas em virchowianos 
(lepra bonita)
Estratégia
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1.9. EXAME DERMATONEUROLÓGICO
Você já está cansado de saber que a hanseníase causa distúrbio de sensibilidade nas lesões de pele. Porém, como avaliar se há alteração 
de sensibilidade em uma lesão cutânea ou não? É essa pergunta que iremos responder agora.
Figura demonstrando o teste de sensibilidade. Veja 
que há uma grande mácula hipocrômica, a área suspeita de 
hanseníase e, consequentemente, a área a ser testada. Na 
figura A, o examinador está tocando a mancha com a ponta 
da agulha, enquanto na figura B, com o fundo da agulha. 
Figura retirada do Guia prático sobre a hanseníase 
do Ministério da Saúde.
Alternativas A, C e D - Incorretas.
Correta a alternativa B.
O histopatológico mostra uma grande quantidade de bacilos íntegros, vasculite leucocitoclástica e vasos trombosados. O tratamento 
é feito com início precoce da terapêutica específica para hanseníase (ver em tratamento), evitando-se, assim, a evolução fatal por septicemia 
em doentes debilitados.
Primeiramente, lembre-se da ordem das perdas de 
sensibilidade que comentamos anteriormente: Calor (sensibilidade 
térmica), Dor (sensibilidade dolorosa) e Tato (sensibilidade tátil). 
Antes de iniciar a avaliação, devemos explicar ao paciente, ainda 
com os olhos abertos, todo o procedimento e qual lesão ou área 
será avaliada. 
Teste da sensibilidade térmica - é realizado tocando-se a 
pele com tubos de ensaio contendo água fria (em torno de 25º C) e 
quente (entre 37º C e 45º C). O paciente deve ser capaz de identificar 
qualo tubo de ensaio (quente ou frio) que está em contato com sua 
pele. Se houver distúrbio de sensibilidade, o paciente será incapaz 
de fazer essa diferenciação. Na falta de tubos de ensaio, o teste 
pode ser realizado utilizando um algodão embebido em éter para 
simular o tubo frio e um algodão sem éter para simular o tubo 
quente.
Teste da sensibilidade dolorosa – a sensibilidade pode ser 
pesquisada utilizando-se uma agulha fina descartável e esterilizada. 
Tocamos, de forma irregular e aleatória, com o fundo e a ponta da 
agulha. O paciente deve ser capaz de identificar a dor causada pela 
ponta da agulha.
Teste da sensibilidade tátil – essa sensibilidade é pesquisada 
mais comumente com um chumaço de algodão seco. Com os olhos 
fechados, pedimos para o paciente identificar a área que está sendo 
tocada com o algodão. Se houver hipoestesia, ele não conseguirá 
identificar.
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Se quisermos uma melhor acurácia em nossa avaliação sensitiva, podemos utilizar os monofilamentos de Semmes-Weistein. Há seis 
monofilamentos que exercem sobre a pele pesos equivalentes a 0,05 g (verde); 0,2 g (azul); 2 g (violeta); 4 g (vermelho escuro); 10 g (laranja) 
e 300 g (vermelho magenta). O filamento verde corresponde à sensibilidade tátil normal em qualquer área do corpo, com exceção da região 
plantar. O teste de sensibilidade é iniciado com o monofilamento verde sendo tocado na pele do paciente. À medida em que ele não for 
sentindo o toque, aumentamos gradativamente a espessura do monofilamento.
1.9.1 TESTE DA HISTAMINA E DA PILOCARPINA
Antes que haja a instalação da diminuição da sensibilidade 
térmica, já é possível avaliar pequenas alterações nos ramúsculos 
nervosos da pele! Essa avaliação é possível graças ao teste da 
histamina e da pilocarpina. Elas também podem ser utilizadas 
quando temos dúvida na avaliação da sensibilidade ou quando 
estamos diante de uma criança que tem pouca capacidade de 
informar os achados.
O teste da histamina é realizado aplicando-se uma gota 
de solução milesimal de cloridrato de histamina (1:1000) na pele 
normal e na área suspeita. Após, perfura-se com agulha, sem sangrar, 
através da gota. Um pequeno eritema surge após 20 segundos 
(primeira fase). Espera-se que dentro de 20 a 40 segundos surja um 
halo eritematoso maior, denominado eritema reflexo secundário 
(segunda fase). Após 1 a 3 minutos, surge uma pápula urticada 
no local da punctura (terceira fase). O surgimento das três fases 
é chamado de tríplice reação de Lewis e ocorre na pele normal. 
Na lesão de hanseníase, não há a segunda fase (eritema reflexo) 
e, portanto, dizemos que apresenta reação de Lewis incompleta!
Na prova da pilocarpina, a pele a ser testada é pincelada 
com tintura de iodo. Depois, injeta-se uma pequena quantidade 
de pilocarpina a 0,5% ou 1%, por via intradérmica, e polvilha-
se com amido a pele testada. Espera-se que na pele normal haja 
aparecimento de suor, o que fará com que o amido torne-se azul. 
Nas lesões de hanseníase haverá anidrose e o amido permanecerá 
branco!
Como já comentamos, as lesões de hanseníase são hipohidróticas ou anidróticas (pouco ou nenhum 
suor, respectivamente). Essa comprovação é feita pelo teste da pilocarpina apresentado agora. Em algumas 
questões de Residência Médica, o examinador vai descrever que a lesão “não pega poeira” para alertá-lo que 
naquela área não há sudorese. Essa será uma dica para você reconhecer uma questão de hanseníase!
1.9.2 AVALIAÇÃO DOS TRONCOS NERVOSOS
Devemos também realizar a avaliação dos troncos nervosos 
em busca de espessamento neural, possíveis sequelas neurológicas 
e de algum grau de incapacidade. Iniciamos com uma inspeção da 
face, observando simetrias palpebrais e de sobrancelha (avaliação 
do nervo facial). Depois, observamos se há espessamento visível ou 
palpável dos nervos do pescoço, braços, punhos, pernas e pés. Temos 
que palpar os nervos em busca de espessamento, endurecimento 
ou dor à palpação. Caso algum nervo seja considerado suspeito, 
devemos proceder o teste de sensibilidade na área específica 
Essa é uma boa hora para 
olhar novamente a tabela de 
acometimento neural que está no 
tópico Apresentação clínica.
correspondente àquele nervo. Observe a figura dos nervos que 
devem ser avaliados em todo paciente com diagnóstico ou suspeita 
de hanseníase.
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Principais troncos nervosos que devem ser sempre avaliados.
Espessamento neural visível do nervo fibular 
superficial na região anterolateral da perna, no terço 
inferior. Figura retirada do Guia Prático Sobre a Hanseníase 
do Ministério da Saúde.
Espessamento neural visível do nervo auricular na 
região cervical. Figura retirada do Guia Prático Sobre a 
Hanseníase do Ministério da Saúde.
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Em quais momentos devemos realizar a avaliação neurológica?? 
1 - No início do tratamento.
2 - A cada três meses, se não houver queixa específica.
3 - Sempre que houver alguma queixa neurológica.
4 - Durante os estados reacionais.
5 – No momento de alta do paciente! Assim, conseguimos observar como está sendo sua 
evolução neurológica.
Além da avaliação sensitiva, também devemos avaliar o grau de força muscular em cada grupo muscular referente a um nervo 
específico. De acordo com as alterações sensitivas e/ou motoras encontradas, atribuímos o grau de incapacidade física do paciente. O grau 
de incapacidade física varia de 0 (força e sensibilidade dos olhos, mãos e/ou pés normais) até 2 (deficiências visíveis em olhos, mãos e/
ou pés). Pacientes com algum grau de incapacidade devem ser orientados criteriosamente sobre autocuidados como hidratação cutânea, 
autoinspeção diária e, se necessário, devem ser estimulados a usar proteção, especialmente nos olhos, nariz, mãos e pés. Pacientes 
com hanseníase que não apresentam comprometimento neural ou incapacidades devem também ser alertados para a possibilidade de 
ocorrência destas complicações, e orientados a observar-se diariamente, além de procurar a unidade de saúde ao notar qualquer alteração 
neurológica, tais como dor ou espessamento nos nervos.
Fotografia de pacientes com hanseníase com deformidades permanentes. O diagnóstico e tratamento precoces são 
fundamentais para que isso não ocorra. Precisamos fazer uma avaliação neural detalhada, a fim de detectar os pacientes com maior 
risco de evoluir com essas complicações e conseguir preveni-las!!
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CAPÍTULO
2.0. EXAMES COMPLEMENTARES
2.1 BACILOSCOPIA
A baciloscopia é o exame complementar mais útil para o diagnóstico da hanseníase. Apresenta uma especificidade de 100%, ou seja, 
quando é positiva, o paciente realmente tem hanseníase! Porém, não se esqueça que uma baciloscopia negativa não exclui o diagnóstico da 
doença, pois alguns pacientes são paucibacilares! A baciloscopia não é obrigatória, mas deve ser realizada quando disponível!
Primeiro é realizado um raspado dérmico, que deve ser coletado do lóbulo auricular direito, lóbulo auricular esquerdo, cotovelo direito 
e da lesão suspeita. Esse material é colocado numa lâmina e é corado pelo método Ziehl-Neelsen (utilizado para corar bacilos álcool-ácido 
resistentes, BAAR). O resultado é expresso pelo índice baciloscópico (IB) que varia de 0 (ausência de bacilos) até + 6.
Lembra dessa imagem que mostramos quando 
conversamos cobre o M. leprae? É a que esperamos ver 
em uma baciloscopia de um paciente multibacilar! Os 
bacilos álcool-ácido resistentes, quando corados pelo Ziehl-
Neelsen, ficam lilás!
Vamos relembrar que as formas indeterminadas e tuberculoides são paucibacilares e apresentam 
baciloscopia negativa! Os pacientes virchowianos apresentamsempre baciloscopia positiva!! A maioria 
dos dimorfos apresentam baciloscopia positiva, porém os dimorfo-tuberculoides, geralmente, apresentam 
baciloscopia negativa!!
É muito comum que se pergunte em prova sobre a obrigatoriedade da baciloscopia para 
o diagnóstico de hanseníase. Não se esqueça de que NÃO é obrigatória e um resultado negativo 
NÃO exclui o diagnóstico de hanseníase.
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 CAI NA PROVA
(SES MA – 2019) Assinale a opção que reúne formas clínicas consideradas hanseníase paucibacilares.
A) Tuberculoide/Virchowiana.
B) Bordeline/Indeterminada.
C) Dimorfa/hanseníase nodular da infância.
D) Virchowiana/Boderline.
E) Indeterminada/hanseníase nodular da infância.
COMENTÁRIO: 
Já comentamos sobre a hanseníase nodular da infância, você está lembrado?? Pois é, ela é uma forma especial de hanseníase 
tuberculoide que acomete principalmente na face de crianças!! Portanto é uma forma paucibacilar!!
Alternativa A - Incorreta. A forma virchowiana é multibacilar.
Alternativa B - Incorreta. A maior parte dos pacientes dimorfos (borderline é um sinônimo) são multibacilares.
Alternativa C - Incorreta. Pelo mesmo motivo da alternativa C
Alternativa D - Incorreta. Ambas as formas são multibacilares.
As duas formas são paucibacilares!Correta a alternativa E.
2.2 TESTE SOROLÓGICO
Vamos relembrar que os pacientes com imunidade humoral (virchowianos) produzem grande quantidade de anticorpos. Um desses 
anticorpos é produzido contra a PGL-1, um antígeno específico da parede do M. leprae. Portanto, a dosagem de anticorpo IgM anti PGL-1 
é específica para o diagnóstico de hanseníase. Porém, esse anticorpo só está presente em pacientes virchowianos!! Por isso, um resultado 
negativo não exclui o diagnóstico da doença.
Ele pode ser utilizado para monitorizar o tratamento instituído, pois a diminuição de anticorpos revela uma eficácia da terapêutica 
instituída. Ao passo que a manutenção dos mesmos níveis de anticorpos durante o tratamento pode indicar resistência às drogas. 
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3.0. DIAGNÓSTICO
CAPÍTULO
De acordo com o Ministério da Saúde, o diagnóstico de hanseníase é firmado se um dos três pontos abaixo estiver presente.
DEFINIÇÃO DE CASO DE HANSENÍASE
1. Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil
2. Espessamento de nervo periférico, associado a alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas
3. Presença de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biopsia de pele 
Perceba que a presença de qualquer um dos três pontos é suficiente!! Volto a insistir que a baciloscopia e a biópsia de pele não são 
obrigatórias para o diagnóstico de hanseníase, porém podem ser realizadas em dúvidas diagnósticas ou quando estiverem disponíveis com 
facilidade.
CAPÍTULO
4.0. TRATAMENTO
A hanseníase tem tratamento e cura! Até os dias atuais, muitas pessoas acreditam que não haja cura para essa doença. O tratamento 
da hanseníase é sempre feito com associação de medicamentos (poliquimioterapia, PQT). 
Quando um paciente com hanseníase multibacilar inicia o tratamento, deixa de transmitir a doença já 
com as primeiras doses! Portanto, não é necessário isolá-lo. Lembre-se de que os pacientes paucibacilares 
não transmitem a doença.
Para definir qual o tratamento do nosso paciente, precisamos 
definir se ele é paucibacilar ou multibacilar. Para isso, utilizamos a 
classificação operacional da OMS. Só para relembrar, paucibacilares 
são aqueles com até cinco lesões de pele, baciloscopia negativa e no 
máximo um tronco nervoso espessado. Enquanto os multibacilares 
apresentam mais de cinco lesões, ou baciloscopia positiva, ou mais 
de um tronco nervoso espessado.
As drogas padrão para o tratamento da hanseníase são 
rifampicina (única bactericida do esquema padrão), dapsona 
e clofazimina (ambas com ação bacteriostática). A PQT é bem 
tolerada com efeitos colaterais leves na maior parte das vezes. Em 
caso de intolerância ou impossibilidade absoluta do uso do esquema 
padrão da PQT, os pacientes deverão ser encaminhados para os 
Serviços de Referência, a fim de serem avaliados e introduzidos os 
esquemas substitutivos, que utilizam medicamentos de segunda 
linha, como a ofloxacina e a minociclina.
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Os medicamentos são fornecidos em cartelas individuais, 
que contêm a dose mensal supervisionada e as doses diárias 
autoadministradas, existindo as cartelas para PB e MB, adulto e 
infantil.
Os pacientes paucibacilares são tratados com rifampicina 
e dapsona. Uma vez por mês recebem uma dose supervisionada 
de rifampicina 600 mg e dapsona 100 mg. Nos demais dias, o 
paciente toma dapsona 100 mg/dia. O tratamento completo é de 
seis cartelas, podendo ser tomadas em até 9 meses. Os pacientes 
paucibacilares que concluírem as seis cartelas em até 9 meses 
devem ser avaliados por médico, ser submetidos a uma avaliação 
dermatológica, neurológica simplificada e do grau de incapacidade 
física e receber alta por cura!
Os pacientes multibacilares são tratados com rifampicina, 
dapsona e clofazimina. Uma vez por mês recebem uma dose 
supervisionada de rifampicina 600 mg, dapsona 100 mg e 
clofazimina 300 mg. Nos demais dias, o paciente toma dapsona 
100 mg/dia e clofazimina 50 mg/dia. O tratamento completo 
é de doze cartelas, podendo ser tomadas em até 18 meses. Os 
pacientes multibacilares que concluírem as doze cartelas em até 
18 meses devem ser avaliados por médico, submetidos a uma 
avaliação dermatológica, neurológica simplificada e do grau de 
incapacidade física e, se for o caso, receberem alta por cura!
Há, no entanto, alguns pacientes com hanseníase multibacilar 
que após 12 cartelas ainda apresentam evidência de doença em 
atividade. Esses pacientes devem ser encaminhados para um 
centro de referência a fim de avaliar a necessidade de um segundo 
ciclo de mais 12 cartelas. 
Todos os pacientes com hanseníase são tratados com associação de medicamentos para evitar resistência 
medicamentosa do bacilo que ocorre com frequência quando apenas uma droga é administrada!
Observe o diagrama abaixo para melhor memorizar o esquema terapêutico.
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Como está escrito em nossa figura, a gestação e o aleitamento materno não alteram o 
tratamento! Isso é frequentemente cobrado nas questões de Residência Médica!! Guarde essa 
informação.
O Ministério da Saúde definiu que a partir de janeiro de 2021 TODOS os pacientes com hanseníase 
(paucibacilares e multibacilares) serão tratados com rifampicina, clofazimina e dapsona! O número de cartelas 
será mantido (6 para os pacibacilares e 12 para os multibacilares). Essa medida foi tomada principalmente 
para evitar que erros na classificação do paciente (pauci ou multi) interfiram na eficácia da terapêutica. Não 
sabemos como isso será abordado nas questões desse ano. Fique bastante atento a essa informação! Observe 
o esquema abaixo de como deverá ser feito o tratamento da hanseníase.
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Antigamente existia um esquema de dose única para o tratamento da hanseníase. Era exclusivo 
para paciente paucibacilar com uma única lesão e sem envolvimento de tronco nervoso. Realizava-se 
a administração em dose única de rifampicina, ofloxacina e minociclina. Esse esquema era conhecido 
como ROM (primeira letra de cada uma das drogas). Não é mais indicado que os pacientes sejam 
tratados dessa forma, mas você pode encontrar esse conceito em alguma questão mais antiga.
CAPÍTULO
5.0. EFEITOS COLATERAIS DAS POLIQUIMIOTERAPIA
5.1. DAPSONA
A Dapsona é a diaminodifenilsulfona,portanto pacientes 
alérgicos a sulfonas não devem receber essa medicação. A anemia 
hemolítica é o efeito colateral mais comum da dapsona. Por isso, 
precisamos monitorar nossos pacientes com hemograma e provas de 
hemólise. Pacientes que apresentam deficiência Glicose-6-Fostato 
Desidrogenase (G6PD) fazem crises graves de anemia hemolítica. 
Outro efeito colateral da dapsona é a metahemoglobinemia. O 
paciente com metahemoglobinemia pode apresentar, inicialmente, 
um quadro de cefaleia e posteriormente há surgimento de cianose 
de extremidades e dos lábios. Raramente há agranulocitose.
Pode haver um quadro de “síndrome sulfona”. A síndrome 
sulfona pode ser enquadrada dentro do quadro de DRESS (drug 
reaction with eosinofilia and systemic symptoms). Desenvolve-
se por volta de 4 semanas depois do início da medicação e 
caracteriza-se por um exantema morbiliforme associado à febre, 
linfonodomegalia generalizada, hepatoesplenomegalia, icterícia e 
eosinofilia no sangue periférico. 
5.2. CLOFAZIMINA
Os efeitos colaterais mais comuns da clofazimina são 
cutâneos. É muito comum a hiperpigmentação da pele associada 
a uma xerose ictiosiforme (com escamas grandes e poligonais). 
Nas pessoas de fototipo baixo, a pele pode adquirir uma cor 
avermelhada ou um tom acinzentado. As alterações de pele tendem 
a sumir lentamente após o término do tratamento.
O trato gastrointestinal também pode ser afetado pela 
clofazimina, caso haja depósito de cristais da clofazimina na parede 
do intestino delgado. Isso leva à inflamação na porção terminal do 
intestino delgado, assim, o paciente cursa com dor abdominal e 
uma síndrome de obstrução intestinal completa ou parcial.
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5.3. RIFAMPICINA
O efeito colateral mais grave da rifampicina é a síndrome 
pseudogripal. Inicia-se a partir da 2º a 4º dose supervisionada 
(ou seja, do segundo ao quarto mês de tratamento) e cursa com 
sintomas semelhantes aos da gripe: febre, calafrios, mialgia, 
cefaleia e astenia. O quadro pode evoluir com anemia hemolítica, 
eosinofilia, insuficiência renal por necrose tubular aguda e choque. 
O tratamento da síndrome pseudogripal é feito com a suspensão da 
droga, administração de anti-histamínico e antitérmico. Em casos 
graves, pode ser administrada a prednisona.
A droga também pode ser responsável pelo aumento 
importante de transaminases e/ou bilirrubina com icterícia e, 
por isso, é necessário acompanhamento laboratorial. Os pacientes 
que apresentam aumento maior ou igual a duas vezes o valor de 
referência de transaminases devem suspender o tratamento com 
rifampicina e serem encaminhados para centros de referência.
A síndrome pseudogripal da rifampicina geralmente ocorre a partir do segundo mês até o quarto mês de 
tratamento. Já a síndrome sulfona da dapsona é mais precoce e ocorre por volta da quarta SEMANA (1º mês) 
de tratamento!
O uso da rifampicina diminui os níveis séricos de estrógeno e, com isso, reduz a eficácia de anticoncepcionais 
orais! As mulheres em idade fértil devem ser alertadas sobre esse problema!
Veja a tabela resumida dos efeitos colaterais da poliquimioterapia.
MEDICAÇÃO EFEITO COLATERAL
Dapsona Anemia hemolítica, meta-hemoglobinemia, DRESS, agranulocitose.
Clofazimina
Coloração da pele cinza-azulada (melhora com a suspensão da droga).
Pele com aspecto ictiosiforme.
Dores abdominais, náuseas, vômitos, obstrução intestinal (relacionada com 
depósito de cristais do medicamento na parede do intestino delgado).
Rifampicina
Síndrome gripal (febre, coriza, dor no corpo, insuficiência respiratória e 
insuficiência renal).
Reduz atividade de contraceptivos orais.
Urina avermelhada.
Rash acneiforme.
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CAI NA PROVA
(SES GO – 2019) Leia o caso clínico a seguir. Homem de 56 anos iniciou tratamento para hanseníase com PQT-MB há 20 dias. Após o início do 
tratamento, começou a queixar-se de dispneia, cianose de lábios e de leito ungueal. O nome desta complicação e o medicamento responsável 
são, respectivamente,
A) síndrome pseudogripal e rifampicina.
B) hemólise e dapsona.
C) metaemoglobinemia e dapsona.
D) fotossensibilidade e clofazimina.
COMENTÁRIO: 
Esse paciente recebe PQT-MB, logo, sabemos que ele usa rifampicina, dapsona e clofazimina. O paciente apresenta cianose de lábios e 
dos dedos além de dispneia. Esse quadro é bem característico de metaemoglobinemia!! Acabamos de ver que a dapsona é a medicação 
responsável por esse efeito colateral!
Alternativas A, B e D - Incorretas.
Correta a alternativa C.
CAPÍTULO
6.0. RECIDIVA
Alguns pacientes, após terem feito todo o esquema terapêutico de forma correta e terem sido curados, voltam a apresentar novos 
sinais e sintomas clínicos da doença infecciosa ativa. Esses são os casos de recidiva! Geralmente os casos de recidiva ocorrem após cinco 
anos da alta por cura. É muito importante que seja feita uma distinção correta entre recidiva e reação hansênica pós-tratamento. A reação 
hansênica geralmente apresenta-se até 3 anos após a alta por cura e caracteriza-se por quadros mais agudos. Essa definição é importante, 
pois os pacientes com recivida deverão ser retratados, enquanto os pacientes com reação hansênica, não!
Os pacientes que fizeram uso incompleto ou irregular da PQT e que voltam a apresentar sintomas de 
hanseníase não devem ser incluídos como recidiva, mas sim como insuficiência terapêutica! Da mesma forma, 
os pacientes que foram erroneamente classificados e tratados como paucibacilar, quando, na verdade, eram 
multibacilar, devem ser classificados como insuficiência terapêutica!
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O Ministério da Saúde possui critérios muito bem definidos para classificar um paciente com recidiva paucibacilar ou multibacilar. Veja 
só!
PAUCIBACILAR - paciente que, após alta por cura e tratamento com seis doses de PQT-PB ou com outros esquemas substitutivos 
protocolados em portaria, apresentar novos nervos afetados, novas áreas com alterações de sensibilidade, novas lesões e/ou 
exacerbação de lesões anteriores e que NÃO RESPONDEM ao tratamento com corticosteroide nas doses recomendadas – por pelo 
menos 30 dias para lesões cutâneas de reação reversa (reação tipo 1) e por 90 dias para comprometimento neurológico (neurite) –, 
além de pacientes com surtos reacionais tardios, que em geral ocorrem cinco anos após a alta.
MULTIBACILAR - paciente que, após alta por cura e tratamento com 12/24 doses de PQT-MB ou com outros esquemas 
substitutivos preconizados em portaria, apresentar novas lesões cutâneas e/ou evolução de lesões antigas, novas alterações 
neurológicas que NÃO RESPONDEM ao tratamento com talidomida e/ou corticosteroide nas doses e nos prazos recomendados; 
baciloscopia positiva (índice baciloscópico) igual ou maior que a do momento da cura, coletado nos mesmos sítios (se disponível, 
considerar a baciloscopia existente); pacientes com surtos reacionais tardios geralmente após cinco anos da alta, podendo ocorrer em 
período menor, além de, quando disponível, manutenção de altos níveis de ELISA anti-PGL1 e/ou com bacilos íntegros bem definidos 
no raspado dérmico e/ou biópsia de pele.
Respire, meu(minha) amigo(a)!! Você não precisa decorar todos esses conceitos. Perceba 
que o principal é você excluir que se trata de uma reação hansênica!! Então, é preconizada 
uma prova terapêutica com prednisona (reação tipo I) ou talidomida (reação do tipo II). Caso 
o paciente não responda, provavelmente é um caso de recidiva! Observe a tabela abaixo, do 
próprio MS, comparando reação e recidiva.
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Percebeu que você não precisa decorar? Já entendeu? Você sabe que a hanseníase é uma doença 
lenta e insidiosa.Por isso, o quadro de recidiva será lento e insidioso já que é uma nova infecção! Ao passo 
que o quadro reacional é uma reação de hipersensibilidade a antígenos e, por isso, é agudo!!
CARACTERÍSTICA REAÇÃO RECIVIDA
Período de ocorrência
Frequente durante a PQT e/ou menos 
frequente no período de dois a três 
anos após o término do tratamento.
Em geral, período superior a cinco 
anos após término da PQT.
Surgimento Súbito e inesperado. Lento e insidioso.
Lesões antigas
Algumas ou todas podem tornar-se 
eritematosas, brilhantes, intumescidas 
e infiltradas.
Geralmente imperceptíveis.
Lesões recentes Em geral, múltiplas. Poucas.
Ulceração Pode ocorrer. Raramente ocorre.
Regressão Presença de descamação. Ausência de descamação.
Comprometimento neural
Muitos nervos podem ser rapidamente 
envolvidos, ocorrendo dor e alterações 
sensitivo-motoras.
Poucos nervos podem ser 
envolvidos com alterações sensitivo-
motoras de evolução mais lenta.
Resposta a medicamentos 
antirreacionais
Excelente. Não pronunciada.
CAPÍTULO
7.0. AVALIAÇÃO E CONDUTA DOS CONTATOS
Como a hanseníase é uma doença infectocontagiosa, 
precisamos avaliar ativamente os contatos do paciente. Essa 
avaliação precisa ser feita em todos os casos, independentemente 
da forma clínica (paucibacilar ou multibacilar)! O objetivo é realizar 
diagnóstico precoce e quebrar a cadeia de transmissão da doença.
Todas as pessoas que residem, ou tenham residido, convivam 
ou tenham convivido (contato domiciliar) com o paciente devem 
ser avaliados! Devemos incluir nessa avaliação pessoas, familiares 
ou não, que mantenham um convívio mais próximo! Os contatos 
sociais (vizinhos, colegas de trabalho e escola) que tiveram contato 
muito próximos e duradouros também devem ser investigados. 
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Se algum caso for diagnosticado, deverá ser tratado normalmente. Todos os contatos domiciliares e sociais que não apresentem 
nenhum sinal da doença devem ser submetidos uma vez por ano a exame dermatoneurológico completo, por 5 anos!! Após esse período, 
recebem alta, mas com orientações sobre a possibilidade de surgirem sinais e sintomas de hanseníase no futuro.
As diretrizes de hanseníase no MS traziam a informação de que todos os contatos próximos dos últimos 
5 anos deveriam ser examinados. Por isso, muitos locais ainda examinam apenas os pacientes que conviveram 
nos últimos cinco anos. Porém, na diretriz de 2016 está escrito apenas que “todos os contatos que convivem ou 
conviveram” devem ser examinados e não há caracterização do tempo. Você perceberá que a maior parte das 
questões ainda fala de examinar os contatos do últimos cinco anos.
Algumas pessoas que tiveram contato com um paciente com hanseníase, independentemente da forma clínica (paucibacilar ou 
multibacilar), terão indicação de serem vacinadas com a BCG. A vacina BCG não é específica da hanseníase, porém oferece algum grau de 
proteção. 
RECOMENDAÇÃO DE APLICAÇÃO DE VACINA BCG EM CONTATOS DE HANSENÍASE
CICATRIZ VACINAL CONDUTA
Ausência de cicatriz Uma dose
Uma cicatriz de BCG Uma dose
Duas cicatrizes de BCG Não prescrever
Observação: contatos de hanseníase com menos de 1 ano de idade, já comprovadamente vacinados, não necessitam da aplicação de 
outra dose de BCG.
 CAI NA PROVA
(AMS APUCARANA – PR - 2018) Em relação à Hanseníase, é correto afirmar que:
A) considera-se caso novo a pessoa que nunca recebeu qualquer tratamento específico para a doença.
B) são classificados como PB (paucibacilares) os pacientes que apresentam de cinco a dez lesões.
C) são componentes da prevenção de incapacidade o autocuidado, o diagnóstico em qualquer fase da doença e o tratamento regular com 
PQT (poliquimioterapia).
D) a vacinação com BCG-ID deverá ser aplicada somente nos contatos dos casos índice com classificação MB (multibacilar).
E) o Teste de Mitsuda é método diagnóstico.
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COMENTÁRIO: 
Caso novo é um paciente que acaba de ser diagnosticado com hanseníase e ainda não recebeu nenhum
tratamento.
Alternativa B - Incorreta. Os pacientes são classificados como paucibacilares (até 5 lesões de pele) e multibacilares (mais de 5 lesões de 
pele). Lembre-se de que, se o paciente apresentar baciloscopia positiva e/ou 2 ou mais troncos nervosos acometidos, ele é automaticamente 
reclassificado como multibacilar, independentemente do número de lesões cutâneas.
Alternativa C - Incorreta. O diagnóstico para prevenir incapacidades deve ser feito nas fases iniciais da doença. Nos casos diagnosticados 
já em fase avançada, pode haver incapacidades permanentes já instaladas.
Alternativa D - Incorreta. Coloquei essa questão aqui para discutirmos, especificamente, essa alternativa! Algumas alternativas irão 
dizer que a BCG e o exame dos contatos só devem ser realizados quando diagnosticamos um caso multibacilar. Isso está INCORRETO! 
Independentemente da forma clínica (paucibacilar ou multibacilar), devemos investigar os contatos e aplicar a BCG naqueles com indicação 
clínica!
Alternativa E - Incorreta. Com certeza você se lembra de que o teste de Mitsuda positivo não confirma um diagnóstico de hanseníase, 
assim como um teste negativo não exclui.
Correta a alternativa A.
Muitas alternativas de questões afirmam que todos os contatos devem ser vacinados, porém isso está incorreto!! Observe que 
nem todos os contatos deverão ser vacinados.
CAPÍTULO
8.0. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
A hanseníase é doença de notificação compulsória em todo território nacional e de investigação 
obrigatória! Concluído o diagnóstico da enfermidade, o caso deve ser notificado através de uma ficha de 
notificação/investigação do Sistema de Informações de Agravo de Notificação (SINAN).
Vamos aproveitar esse tópico de vigilância epidemiológica para sedimentar e revisar alguns conceitos que são cobrados com frequência 
nas provas. Esses conceitos já foram apresentados anteriormente, porém de forma separada. É importante que você tenha todas essas 
informações agrupadas e bem consolidadas. 
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As atividades de controle da hanseníase visam a descoberta 
precoce de todos os casos de hanseníase existentes na comunidade, 
bem como seu tratamento. O objetivo dessas atividades é controlar 
a doença, reduzindo sua prevalência a menos de um caso em 
10.000 habitantes, quebrando, assim, a cadeia epidemiológica da 
doença e a produção de novos casos.
Para a detecção de casos novos, é necessário realizar 
detecção passiva e ativa.
Detecção passiva: consiste no diagnóstico de hanseníase 
quando o paciente busca o serviço de saúde devido a sinais e/ou 
8.1. INDICADORES
Os indicadores são expressões matemáticas para quantificar determinado fenômeno. Eles são divididos em indicadores epidemiológicos 
e operacionais.
sintomas dermatoneurológicos ou quando outra unidade de saúde 
encaminha um paciente com suspeita de hanseníase.
Detecção ativa: consiste na busca sistemática de novos 
casos. Um grande exemplo é o exame dos contatos sobre o que 
conversamos anteriormente. Mas consiste, também, na avaliação 
dermatoneurológica de pacientes que buscam o serviço de saúde 
por outras queixas, exames em grupos específicos (presídios, 
escolas, quartéis, entre outros) e programas de educação 
populacional sobre sinais e sintomas da doença.
Doença crônica e infecto-contagiosa
Notificação compulsória e invetigação obrigatória
Incubação de 3 a 5 anos
Transmissão pelas vias aéreas superiores
Alta infectividade; baixa patogenicidade
Alta morbidade/ baixa mortalidade e letalidade
Principal reservatório é o ser humano
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8.1.1 INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS
NOME DO INDICADOR CONSTRUÇÃO UTILIDADE PARÂMETROS
Taxa deprevalência anual 
de hanseníase -por 10 mil 
habitantes
Numerador: casos em 
curso de tratamento em 
determinado local em 
31/12 do ano de avaliação.
Denominador: população 
total no mesmo local 
de tratamento e ano de 
avaliação.
Fator de multiplicação: 10 
mil.
Medir a magnitude da 
endemia.
Hiperendêmico: ≥ 20,0 por 
10 mil hab.
Muito alto: 10,0 a 19,9 por 
10 mil hab.
Alto: 5,0 a 9,9 por 10 mil 
hab.
Médio: 1,0 a 4,9 por 10 mil 
hab.
Baixo: < 1,0 por 10 mil hab.
Taxa de detecção anual de 
casos novos de hanseníase 
- por 100 mil habitantes
Numerador: casos novos 
residentes em determinado 
local e diagnosticados no 
ano da avaliação.
Denominador: população 
total residente, no mesmo 
local e período.
Fator de multiplicação: 100 
mil.
Medir força de morbidade, 
magnitude e tendência da 
endemia.
Hiperendêmico: > 40,0/100 
mil hab.
Muito alto: 20,00 a 
39,99/100 mil hab.
Alto: 10,00 a 19,99/100 mil 
hab.
Médio: 2,00 a 9,99/100 mil 
hab.
Baixo: < 2,00/100 mil hab.
Dê uma lida rápida nessas tabelas de indicadores e, ao final, faremos alguns comentários além de 
discutirmos aqueles que já foram cobrados e têm maiores chances de serem abordados em prova outra vez!
Indicadores epidemiológicos: medem a magnitude ou a transcendência do problema de saúde pública. Ou seja, medem a importância 
e o tamanho da doença no âmbito populacional.
Indicadores operacionais: medem, tanto do ponto de vista qualitativo quanto quantitativo, a eficácia das ações de saúde.
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Taxa de detecção anual de 
casos novos de hanseníase 
na população de zero 
a 14 anos - por 100 mil 
habitantes
Numerador: casos novos 
em menores de 15 anos 
de idade residentes em 
determinado local e 
diagnosticados no ano da 
avaliação.
Denominador: população 
de zero a 14 anos de idade, 
no mesmo local e período.
Fator de multiplicação:
100 mil.
Medir força da transmissão 
recente da endemia e sua 
tendência.
Hiperendêmico: ≥ 10,00 
por 100 mil hab.
Muito alto: 5,00 a 9,99 por 
100 mil hab.
Alto: 2,50 a 4,99 por 100 
mil hab.
Médio: 0,50 a 2,49 por 100 
mil hab.
Baixo: < 0,50 por 100 mil 
hab.
Taxa de casos novos de 
hanseníase com grau 2 
de incapacidade física no 
momento do diagnóstico - 
por 100 mil habitantes
Numerador: casos novos 
com grau 2 de incapacidade 
física no diagnóstico, 
residentes em determinado 
local e detectados no ano 
da avaliação.
Denominador: população 
residente no mesmo local e 
período.
Fator de multiplicação: 100 
mil.
Avaliar as deformidades 
causadas pela hanseníase 
na população geral e 
compará-las com outras 
doenças incapacitantes. 
Utilizado em conjunto 
com a taxa de detecção 
para monitoramento da 
tendência de detecção 
oportuna dos casos novos 
de hanseníase.
A tendência de redução 
da taxa de detecção, 
acompanhada da queda 
deste indicador, caracteriza 
redução da magnitude da 
endemia.
Proporção de casos de 
hanseníase com grau 2 
de incapacidade física no 
momento do diagnóstico 
- entre os casos novos 
detectados e avaliados no 
ano
Numerador: casos novos 
com grau 2 de incapacidade 
física no diagnóstico, 
residentes em determinado 
local e detectados no ano 
da avaliação.
Denominador: casos novos 
com grau de incapacidade 
física avaliado, residentes 
no mesmo local e período.
Fator de multiplicação:
100.
Avaliar a efetividade das 
atividades da detecção 
oportuna e/ou precoce de 
casos.
Alto: ≥ 10%.
Médio: 5% a 9,9%.
Baixo: < 5%.
NOME DO INDICADOR CONSTRUÇÃO UTILIDADE PARÂMETROS
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Proporção de casos de 
hanseníase curados com 
grau 2 de incapacidade 
física entre os casos 
avaliados no momento da 
alta - por cura no ano
Numerador: número de 
casos de hanseníase em 
residentes e curados com 
incapacidade física grau 2 
no ano da avaliação.
Denominador: total de 
casos de hanseníase 
residentes e que foram 
encerrados por cura com 
grau de incapacidade 
física avaliados no ano da 
avaliação.
Fator de multiplicação: 100.
Avaliar a transcendência 
da doença e subsidiar a 
programação de ações de 
prevenção e tratamento de 
incapacidades pós-alta.
Alto: ≥ 10%.
Médio: 5% a 9,9%.
Baixo: < 5%.
Proporção de casos de 
hanseníase segundo 
gênero - entre o total de 
casos novos
Casos de hanseníase do 
sexo feminino/Total de 
casos novos.
Fator de multiplicação: 100.
Avaliar a capacidade dos 
serviços de assistir aos 
casos de hanseníase.
Não especifica parâmetro.
Proporção de casos 
segundo classificação 
operacional - entre o total 
de casos novos
Casos de hanseníase 
multibacilares/Total e casos 
novos.
Fator de multiplicação: 100.
Avaliar os casos com 
risco de desenvolver 
complicações, e para o 
correto reabastecimento 
de PQT.
Não especifica parâmetro.
Taxa de detecção de casos 
novos segundo raça/
cor - entre população das 
respectivas raças/cor
Numerador: casos de 
hanseníase Segundo raça/
cor.
Denominador: população 
da respectiva raça/cor.
Fator de multiplicação:
100 mil.
Medir a magnitude da 
endemia segundo raça/cor.
Não especifica parâmetro.
NOME DO INDICADOR CONSTRUÇÃO UTILIDADE PARÂMETROS
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8.1.2 INDICADORES OPERACIONAIS
NOME DO INDICADOR CONSTRUÇÃO UTILIDADE PARÂMETROS
Proporção de cura 
de hanseníase - 
entre os casos novos 
diagnosticados nos 
anos das coortes(2) (3)
Numerador: casos novos de hanseníase 
em residentes de determinado local, 
diagnosticados nos anos das coortes e 
curados até 31/12 do ano da avaliação.
Denominador: total e casos novos de 
hanseníase residentes no mesmo local e 
diagnosticados nos anos das coortes.
Fator de multiplicação: 100.
Avaliar a 
qualidade da 
atenção e do 
acompanhamento 
dos casos novos 
diagnosticados, 
até a finalização 
do tratamento.
Bom: ≥ 90%.
Regular: ≥ 75% a 
89,9%.
Precário: < 75%.
Proporção de casos 
de hanseníase 
em abandono de 
tratamento - entre 
os casos novos 
diagnosticados nos 
anos das coortes
Numerador: casos novos de hanseníase 
diagnosticados nos anos das coortes 
que abandonaram o tratamento até 
31/12 do ano de avaliação.
Denominador: total de casos novos 
diagnosticados nos anos das coortes.
Fator de multiplicação: 100.
Avaliar a 
qualidade da 
atenção e do 
acompanhamento 
dos casos novos 
diagnosticados até 
a finalização do 
tratamento.
Bom: < 10%.
Regular: 10% a 
24,9%.
Precário: ≥ 25%.
Proporção de contatos 
examinados de casos 
novos de hanseníase 
- diagnosticados nos 
anos das coortes
Numerador: nº de contatos dos casos 
novos de hanseníase examinados 
por local de residência atual e 
diagnosticados nos anos das coortes (PB 
diagnosticados no ano anterior ao ano 
da avaliação e MB diagnosticados dois 
anos antes do ano da avaliação).
Denominador: total de contatos dos 
casos novos de hanseníase registrados 
por local de residência atual e 
diagnosticados nos anos das coortes (PB 
diagnosticados no ano anterior ao ano 
da avaliação e MB diagnosticados dois 
anos antes do ano da avaliação).
Fator de multiplicação: 100.
Mede a 
capacidade 
dos serviços 
em realizar a 
vigilância de 
contatos de 
casos novos 
de hanseníase, 
aumentando 
a detecção 
oportuna de casos 
novos.
Interpretação:
Bom: ≥ 90,0%.
Regular: ≥ 75,0% a 
89,9%.
Precário: < 75,0%.
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Proporção de casos 
de recidiva - entre os 
casos notificados no 
ano
Número de casos de recidiva de 
hanseníase notificados/total de casos 
notificados no ano x 100 mil.
Identificar 
municípios 
notificantes 
de casos de 
recidiva para 
monitoramento 
de falência 
terapêutica.
Não especifica 
parâmetro.
Proporção de casos 
novos de hanseníase 
com grau de 
incapacidade física 
avaliado no diagnóstico
Numerador: casos novos de hanseníasecom o grau de incapacidade física 
avaliado no diagnóstico, residentes em 
determinado local e detectados no ano 
da avaliação.
Denominador: casos novos de 
hanseníase, residentes no mesmo local 
e diagnosticados no ano da avaliação.
Fator de multiplicação: 100.
Medir a qualidade 
do atendimento 
nos Serviços de 
Saúde.
Bom: ≥ 90%.
Regular: ≥ 75% a 
89,9%.
Precário: < 75%.
Proporção de casos 
curados no ano com 
grau de incapacidade 
física avaliado - entre 
os casos novos de 
hanseníase no período 
das coortes
Numerador: casos curados no ano com 
o grau de incapacidade física avaliado 
por ocasião da cura, residentes em 
determinado local.
Denominador: total de casos curados no 
ano, residentes no mesmo local.
Fator de multiplicação: 100.
Medir a qualidade 
do atendimento 
nos Serviços de 
Saúde.
Bom: ≥ 90%.
Regular: ≥ 75% a 
89,9%.
Precário: < 75%.
Os três índices que apresentam maior chance de serem cobrados são “Taxa de prevalência anual de hanseníase”, “Taxa de 
detecção anual de casos novos” e “Taxa de detecção anual de casos novos de hanseníase na população de zero a 14 anos”. Portanto, 
dê maior atenção a eles!! Entenda que o primeiro avalia a quantidade total de pacientes com hanseníase, enquanto o segundo e o 
terceiro avaliam, principalmente, a transmissão da doença! Observe a questão abaixo para praticar esse assunto!!
NOME DO INDICADOR CONSTRUÇÃO UTILIDADE PARÂMETROS
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CAI NA PROVA
(UEPA - BELÉM - 2015) Em relação à vigilância epidemiológica da hanseníase, é correto afirmar que:
A) o coeficiente de detecção em menores de 15 anos é usado para avaliar a transcendência da doença e subsidiar a programação de ações 
de prevenção e tratamento de incapacidades, após a alta por cura.
B) define-se como caso de hanseníase o indivíduo que apresentar: lesão e/ou área da pele com diminuição ou alteração de sensibilidade; 
acometimento de nervo periférico, com espessamento associado a alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; e baciloscopia 
positiva de esfregaço intradérmico.
C) a hanseníase é uma doença de notificação compulsória apenas na Amazônia Legal e de investigação obrigatória em todo o território 
nacional.
D) o diagnóstico precoce e a instituição do tratamento específico adequado são essenciais para a prevenção das incapacidades físicas.
E) o coeficiente anual de prevalência da hanseníase por 10.000 habitantes é usado para medir a força da transmissão recente da endemia 
e sua tendência.
COMENTÁRIO:
Alternativa A - Incorreta. O coeficiente de detecção em menores de 15 anos é usado para avaliar a força da transmissão recente da 
endemia e sua tendência. Casos de hanseníase em crianças mostram que há muitos pacientes bacilíferos transmitindo a doença.
Alternativa B - Incorreta. Muita atenção com esse conceito! A definição de caso pela OMS é de: lesões de pele com alteração de 
sensibilidade; OU espessamento de nervo periférico; OU baciloscopia positiva para bacilo de hansen. Portanto, qualquer um desses três 
itens presentes já é definido como caso de hanseníase pela OMS. Como o examinador colocou “E” deu a entender que todos três critérios 
são necessários para o diagnóstico, e isso está incorreto!
Alternativa C - Incorreta. A hanseníase é uma doença de notificação compulsória em todo território nacional!
O tratamento precoce da hanseníase evita sequelas neurológicas e incapacidades físicas permanentes. 
Lembre-se de que hanseníase é uma doença que, se não tratada, pode levar a incapacidades físicas 
permanentes!
Alternativa E - Incorreta. O Coeficiente anual de prevalência de hanseníase por 10.000 habitantes serve para medir a MAGNITUDE da 
endemia. 
Correta a alternativa D.
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CAPÍTULO
10.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
1. MINISTÉRIO DA SAÚDE (Brasília). Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. Diretrizes 
para vigilância, atenção e eliminação da Hanseníase como problema de saúde pública: manual técnico-operacional, Brasília, 2016. Disponível 
em: http://www.credesh.ufu.br/node/1201. Acesso em: 30 set. 2020. ISBN 978-85-334-2348-0
2. MINISTÉRIO DA SAÚDE (Brasília). Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. Guia prático 
sobre a hanseníase, Brasília, 2017. Disponível em: http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2017/novembro/22/Guia-Pratico-de-
Hanseniase-WEB.pdf. Acesso em: 30 set. 2020. ISBN 978-85-334-2542-2
3. SITTAR, José Alexandre de Souza; PIRES, Mário Cezar. Dermatologia na prática Médica. São Paulo: Roca, 2007. ISBN 78-85-7241-695-5.
4. BELDA JUNIOR, Walter; DI CHIACCHIO, Nilton; CRIADO, Paulo (ed.). Tratado de dermatologia. São Paulo: Atheuneu, 2014. 
5. PETERSEN VITELLO KALIL, Célia Luiza (org.). Dermatologia. Tradução: Adriana de Carvalho Corrêa. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
6. WOLFF, K.; GOLDSMITH, L.; KATZ, S.; GILCHREST, B.; PALLER, AS.; LEFFELL, D. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8th. ed. New 
York: McGraw-Hill, 2011. 
CAPÍTULO
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Caro aluno, chegamos ao fim do livro digital mais importante de dermatologia para as provas de Residência Médica! Esteja seguro 
de que os principais pontos relacionados à hanseníase estão dominados, principalmente imunologia, formas clínicas, estados reacionais e 
tratamento! Sem dúvida é isso que é mais cobrado nas provas. 
Em caso de dúvidas, não hesite em contatar-nos!
Contatos:
Fórum de dúvidas
Instagram: @profbruno.souza
 
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https://med.estrategiaeducacional.com.br/
	1.0 HANSENÍASE 
	1.1. INTRODUÇÃO
	1.2. EPIDEMIOLOGIA
	1.3. IMUNOLOGIA DA HANSENÍASE
	1.4. TESTE DE MITSUDA
	1.5. TRANSMISSÃO E HISTÓRIA NATURAL
	1.6. APRESENTAÇÃO CLÍNICA
	1.6.1 HANSENÍASE INDETERMINADA
	1.6.2 HANSENÍASE TUBERCULOIDE
	1.6.3 HANSENÍASE VIRCHOWIANA
	1.6.4 HANSENÍASE DIMORFA
	1.7. CLASSIFICAÇÃO
	1.8. ESTADOS REACIONAIS
	1.8.1 REAÇÃO DO TIPO 1
	1.8.2 REAÇÃO DO TIPO 2
	1.8.3 FENÔMENO DE LÚCIO
	1.9. EXAME DERMATONEUROLÓGICO
	1.9.1 TESTE DA HISTAMINA E DA PILOCARPINA
	1.9.2 AVALIAÇÃO DOS TRONCOS NERVOSOS
	2.0. EXAMES COMPLEMENTARES
	2.1 BACILOSCOPIA
	2.2 TESTE SOROLÓGICO
	3.0. DIAGNÓSTICO
	4.0. TRATAMENTO
	5.0. EFEITOS COLATERAIS DAS POLIQUIMIOTERAPIA
	5.1. DAPSONA
	5.2. CLOFAZIMINA
	5.3. RIFAMPICINA
	6.0. RECIDIVA
	7.0. AVALIAÇÃO E CONDUTA DOS CONTATOS
	8.0. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
	8.1. INDICADORES
	8.1.1 INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS
	8.1.2 INDICADORES OPERACIONAIS
	9.0 LISTA DE QUESTÕES
	10.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
	11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS