Hanseníase: Definição, Epidemiologia e Fisiopatologia

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1) definir e classificar hanseníase
Conhecida também como lepra, ou mal de Lázaro, a hanseníase é uma infecção crônica,
granulomatosa, curável, que tem com o agente etiológico o Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen,
um micro-organismo de elevada infectividade, porém baixa patogenicidade, isto é, poucos indivíduos
infectados adoecem.
O Mycobacterium leprae foi descrito em 1873 pelo norueguês Amauer Hansen, razão pela qual é
chamado Bacilo de Hansen (BH) – . É um Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR), parasita intracelular
obrigatório com predileção pelas células do sistema reticuloendotelial, especialmente os histiócitos do
sistema nervoso periférico (célula de Schwann), células da pele e mucosa nasal. Uma importante
diferença morfológica com o bacilo da tuberculose (BK) é que o BH, quando em grande quantidade nas
lesões, forma aglomerados bacilares, denominados globias. O BH ainda não pode ser cultivado in vitro,
um dos fatores que dificultam o estudo de suas propriedades, embora saibamos que apresenta uma
multiplicação extremamente lenta (justificando a apresentação insidiosa da doença e o período de
incubação de anos) e também que possui preferência por ambientes com temperatura mais baixa
(inferiores a 36,5oC).
CLASSIFICAÇÃO = Existem três classificações diferentes para hanseníase: a classificação de Madri, a
de Ridley e Jopling e a operacional.
A classificação de Madri (Congresso Internacional, 1953) é a mais utilizada no Brasil. Consideram-se
dois polos estáveis e opostos (virchowiano e tuberculoide) e dois grupos instáveis (indeterminado e
dimorfo), que caminhariam para um dos polos, na evolução natural da doença.
A classificação proposta por Ridley e Jopling (1962), divide a hanseníase em forma Tuberculoide (TT),
casos borderline ou dimorfos que são subdivididos em Dimorfo-Tuberculoide (DT), Dimorfo-Dimorfo
(DD) e Dimorfo-Virchowiano (DV), Virchowiano-Subpolar (VVs) e Virchowiano (VV).
A classificação operacional da OMS se dá pelo número de lesões; quando até cinco lesões, é
classificado como paucibacilar, e quando apresentar mais de cinco lesões, é classificado em
multibacilar.
2) conhecer epidemiologia, fatores de risco e etiologia da hanseníase
Com a implantação dos programas de controle da hanseníase, apoiados pela Organização Mundial da
Saúde (OMS), pode-se dizer que a prevalência da doença vem diminuindo em todo o mundo nos
últimos anos. Entretanto, esse declínio desacelerou mais recentemente. A taxa global de incidência da
hanseníase também parece estar diminuindo, ainda que lentamente e que, em muitas áreas,
permaneça estática ou mesmo em crescimento. No mundo, foram reportados à OMS 202.185 casos
novos da doença em 2019. Desses, 29.936 (93%) ocorreram na região das Américas e 27.864 (93% do
total das Américas) foram notificados no Brasil. Do total de casos novos diagnosticados no país, 1.545
(5,5%) ocorreram em menores de 15 anos. Quanto ao Grau de Incapacidade Física (GIF), entre os
23.843 (85,6%) avaliados no diagnóstico, 2.351 (9,9%) apresentaram deformidades visíveis (GIF2).
Diante desse cenário, o Brasil é classificado como um país de alta carga para a doença, ocupando o
segundo lugar na relação de países com maior número de casos no mundo, estando atrás apenas da
Índia. Nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste (exceto Rio Grande do Norte e Distrito Federal),
ainda há coeficientes elevados, sobretudo nos estados de Mato Grosso, Tocantins e Maranhão.
Mais recentemente, o Ministério da Saúde elaborou a Estratégia Nacional para Enfrentamento da
Hanseníase 2019-2022, que tem como objetivo geral reduzir a carga da doença no país ao fim de 2022
e possui as seguintes metas: (1) reduzir para 30 o número total de crianças com grau 2 de incapacidade
física; (2) reduzir para 8,83/1 milhão de habitantes a taxa de pessoas com grau 2 de incapacidade física;
e (3) implantar em todas as Unidades da Federação canais para registro de práticas discriminatórias às
pessoas acometidas pela hanseníase e seus familiares.
3) entender a fisiopatologia
O homem é considerado o único reservatório natural do bacilo. Os pacientes portadores de formas
multibacilares são a principal fonte de infecção (são capazes de eliminar grande quantidade de
bacilos para o meio exterior – carga de cerca de 10 milhões de bacilos na mucosa nasal), embora o
papel dos paucibacilares na cadeia de transmissão tenha sido demonstrado.
As vias aéreas superiores provavelmente constituem a principal via de inoculação e eliminação do
bacilo. Soluções de continuidade na pele eventualmente podem ser porta de entrada da infecção.
Secreções orgânicas como leite, esperma, suor e secreção vaginal podem eliminar bacilos, mas não
possuem importância na disseminação da hanseníase.
A hanseníase atinge pessoas de todas as idades, ambos os sexos, no entanto, raramente ocorre em
crianças abaixo de cinco anos de idade. A distribuição da doença em conglomerados, famílias ou
comunidades com antecedentes genéticos comuns sugere a possibilidade de uma predisposição
genética à infecção pelo BH. Existem marcadores imunológicos relacionados à capacidade dos
macrófagos em destruir o bacilo ou simplesmente deixá-lo se multiplicar. Os fenótipos HLA-DR2 e
HLA-DR3 estão relacionados à forma paucibacilar, e o fenótipo HLA-DQ-1, à forma multibacilar da
doença.
O período de incubação é longo, em média de dois a cinco anos, podendo ser de meses a mais de dez
anos. Isso ocorre em virtude de o M. leprae ser um micro-organismo “lento”, que se reproduz por divisão
binária simples a cada 14 dias, sendo necessários muitos anos para que o organismo possua uma
carga bacilar capaz de expressar-se clinicamente.
Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a sua destruição, o bacilo de Hansen irá se
localizar na célula de Schwann e na pele. Sua disseminação para outros tecidos (linfonodos, olhos,
testículos, fígado) pode ocorrer nas formas mais graves da doença, nas quais o agente infectante não
encontra resistência contra a sua multiplicação.
A imunidade humoral (dependente de anticorpos) é ineficaz contra o M. leprae. A defesa é efetuada
pela imunidade celular, capaz de fagocitar e destruir os bacilos, mediada por citocinas (TNF-alfa,
IFN-gama) e mediadores da oxidação, fundamentais na destruição bacilar no interior dos macrófagos.
Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e
IFN-gama, enquanto na forma multibacilar (lesões virchowianas ou lepromatosas), o predomínio é de
linfócitos T supressoras e Th2, produzindo IL-4, IL-5 e IL-10.
Na hanseníase tuberculoide, a exacerbação da imunidade celular e a produção de citocinas
pró-inflamatórias (IL-1 e TN F-alfa) impedem a proliferação bacilar, mas podem se tornar lesivas ao
organismo, causando lesões cutâneas e neurais, pela ausência de fatores reguladores. Na hanseníase
virchowiana, temos a participação do lipídio capsular mais importante do M. leprae: o PGL-1 (antígeno
glicolipídeo fenólico-1). Ele é responsável pela interação com a laminina das células de Schwann
(causando as lesões nervosas periféricas) e, juntamente com outros lipopolissacarídeos como o
Lipoarabinomanana (LAM), têm função imunorregulatória, Assim, podem suprimir a atividade do
macrófago, favorecendo a disseminação do bacilo.
4) caracterizar quadro clínico (lesões elementares)
HANSENÍASE INDETERMINADA (HI) = Caracteriza-se pelo aparecimento de mancha(s)
hipocrômica(s), anestésica e anidrótica, com bordas imprecisas. As lesões são únicas ou em pequeno
número e podem se localizar em qualquer área da pele. Não há comprometimento de troncos nervosos
nesta forma clínica, apenas ramúsculos nervosos cutâneos. A baciloscopia é negativa. A HI é
considerada a primeira manifestação clínica da hanseníase; e, após período de tempo que varia de
poucos meses até anos, dependendo da imunidade, ocorre evolução para cura ou para outra forma
clínica, quer seja paucibacilar ou multibacilar. A sua histopatologia apresenta infiltrado perivascular e
perineural.
Diagnóstico diferencial: pitiríasealba, pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata, nevo
acrômico, nevo anêmico, hipomelanose idiopática do tronco, entre outros.
HANSENÍASE TUBERCULOIDE (HT) = A HT surge a partir da HI não tratada, nos pacientes com boa
resistência. No polo de resistência, a hanseníase tuberculoide caracteriza a forma clínica de contenção
da multiplicação bacilar, dentro do espectro da doença. As lesões são bem delimitadas, em número
reduzido, eritematosas, com perda total da sensibilidade e de distribuição assimétrica. Descrevem-se
inicialmente máculas, que evoluem para lesões em placas com bordas papulosas, e áreas de pele
eritematosas ou hipocrômicas. Seu crescimento centrífugo lento leva à atrofia no interior da lesão, que
pode, ainda, assumir aspecto tricofitoide, com descamação das bordas. Observam-se, ainda, a
variedade infantil e a forma neural pura. A primeira manifesta-se em crianças conviventes com
portadores de formas bacilíferas e localiza-se principalmente na face. Pode se manifestar como
nódulos, placas, lesões tricofitoides ou sarcoídicas. Portanto, é uma forma paucibacilar (a baciloscopia é
tipicamente negativa), cujo foco foi um paciente multibacilar.
A neurite normalmente se apresenta com um quadro agudo de dor intensa e edema, sem que haja, a
princípio, comprometimento funcional do nervo. Contudo, a lesão se torna crônica e passa a evidenciar
o dano, identificado por anidrose e ressecamento cutâneo; alopecia; alteração sensitiva (na ordem em
que é perdida: térmica, dolorosa e tátil) e motora, cursando com dormência e perda da força muscular.
Se não tratado, o acometimento neural pode provocar incapacidades e deformidades. Em alguns casos,
as alterações de sensibilidade e motricidade podem aparecer sem os sintomas agudos de neurite
(neurite silenciosa). Outra forma é a forma neural pura, quando não se encontram lesões cutâneas, mas
encontramos espessamento do tronco nervoso e dano neural precoce e grave.
Na hanseníase tuberculoide podemos ver emergindo da placa o espessamento neural, o qual
denominamos de sinal da raquete.
Os principais troncos nervosos periféricos acometidos na hanseníase são:
Face – trigêmio e facial: podem causar alterações na face, nos olhos e no nariz;
Braços – radial, ulnar e mediano: podem causar alterações nos braços e nas mãos;
Pernas – fibular e tibial: podem causar alterações nas pernas e nos pés.
A forma tuberculoide (HT) e a forma indeterminada (HI) constituem as formas paucibacilares da
hanseníase. Apesar da possibilidade de cura espontânea na HT, a orientação é de que os casos sejam
tratados para reduzir o tempo de evolução da doença e o risco de dano neural.
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (HV) = Esta é a forma multibacilar da hanseníase (também chamada de
lepra ou hanseníase lepromatosa), reconhecida por corresponder ao polo de baixa resistência
imunológica ao bacilo. Pode evoluir a partir da forma indeterminada ou se apresentar como tal desde o
início. Caracteriza-se pela infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas das vias aéreas superiores,
olhos, testículos, nervos, podendo afetar, ainda, os linfonodos, o fígado e o baço
(hepatoesplenomegalia).
Na pele, descrevem-se máculas, pápulas, nódulos e tubérculos. A infiltração é difusa e mais acentuada
na face e nos membros. A pele torna-se luzidia, xerótica, com aspecto apergaminhado e tonalidade
semelhante ao cobre. Há rarefação dos pelos nos membros, cílios e da cauda da sobrancelha
(madarose – ).
A infiltração da face e pavilhões auriculares, com madarose sem queda de cabelo, forma o quadro
conhecido como fácies leonina. O comprometimento nervoso ocorre nos ramúsculos da pele, na
inervação vascular e nos troncos nervosos. Estes últimos vão apresentar deficiências funcionais e
sequelas tardias. São sinais precoces de HV: a obstrução nasal, rinorreia serossanguinolenta e edema
de membros inferiores. Um subtipo de HV, com infiltração difusa da pele, mas sem nódulos ou placas, é
denominado lepromatose difusa ou “lepra bonita”. Outra variedade é chamada de histoide, na qual
encontramos lesões nodulares que se assemelham com dermatofibromas (caracterizado por histiócitos
fusiformes).
O acometimento dos testículos pode levar à diminuição da produção de testosterona, ocorrendo
aumento do FSH e LH com queda da libido e eventualmente ginecomastia. Manifestações
oftalmológicas diversas como prurido, sensação de queimação, alterações em campos visuais,
xeroftalmia ou excesso de lacrimejamento (epífora), ausência de cílios (triquíase), eversão palpebral
(ectrópio), ausência do fechamento completo palpebral (lagoftalmo), opacidade da córnea, catarata,
glaucoma e até mesmo comprometimento do reflexo oculomotor. Na HV avançada, pode ocorrer
perfuração do septo nasal e desabamento nasal.
A HV apresenta baciloscopia fortemente positiva (multibacilar) e representa, nos casos virgens de
tratamento, importante foco infeccioso ou reservatório da doença. A histopatologia demonstra
aglomerado de bacilos nas camadas profundas da derme (globias). Na realidade, o micro-organismo
pode ser isolado de qualquer tecido ou órgão (fígado, baço, medula óssea, etc.) com exceção do
pulmão e sistema nervoso central.
HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU BORDERLINE (HB) = Este grupo é marcado pela instabilidade
imunológica, o que faz com que haja grande variação em suas manifestações clínicas, seja na pele, nos
nervos ou no comprometimento sistêmico. As lesões da pele revelam-se numerosas e a sua morfologia
mescla aspectos de HV e HT, podendo haver predominância ora de um, ora de outro tipo. A infiltração
assimétrica da face e dos pavilhões auriculares, bem como a presença de lesões no pescoço e nuca, é
elemento sugestivo dessa forma clínica. As lesões neurais são precoces, assimétricas e, com
frequência, levam a incapacidades físicas.
Dependendo da morfologia, número de lesões e simetria, a hanseníase dimorfa é subclassificada em:
● Borderline Tuberculoide (BT): placas ou manchas eritematosas, por vezes anulares, de maior
extensão, distribuição assimétrica, pouco numerosas ou com lesões satélite. A baciloscopia é negativa
ou discretamente positiva.
● Borderline Borderline (BB): lesões bizarras, semelhantes ao “queijo suíço” (“esburacadas”), também
descritas como anulares ou foveolares, com limite interno nítido e limites externos imprecisos, com
bordos de cor ferruginosa. As lesões são mais numerosas que a BT, mas de distribuição assimétrica. A
baciloscopia geralmente é moderadamente positiva.
● Borderline Virchowiana (BV): múltiplas lesões elevadas eritematoinfiltradas, algumas de aspecto
anular (FIGURAS 12A e 12B). A baciloscopia é francamente positiva (tal como na hanseníase
virchowiana).
RESUMO: De uma forma resumida, podemos dizer que a hanseníase indeterminada é a forma inicial da
doença, com o aparecimento da típica lesão hipocrômica (única ou em número pequeno), sem
comprometimento de troncos nervosos. Após um período variável de meses a anos, pode evoluir para a
cura ou para um dos extremos da doença.
Nos pacientes com boa resistência, surge a hanseníase tuberculoide. Como a resposta é “boa”, os
bacilos estão controlados e as lesões são bem delimitadas. Na parte neurológica, encontramos
espessamento do tronco nervoso e dano neural precoce e grave. Podemos ver emergindo da placa o
espessamento neural (sinal da raquete). Apesar da possibilidade de cura espontânea, o tratamento
deve ser indicado para reduzir o tempo de doença e o risco de dano neural.
No outro extremo, de pacientes com baixa resistência imunológica, temos a hanseníase virchowiana.
Nela encontramos a infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas, olhos, testículos, nervos,
podendo afetar ainda linfonodos, fígado e baço. A infiltração da face e pavilhões auriculares dá o típico
aspecto de fácies leonina. Existe um subtipo de HV, sem nódulos ou placas, denominado lepromatose
difusa ou “lepra bonita”. Os bacilos são numerosos, constituindo o paciente um importante foco
infeccioso, e estão aglomerados (formando globias) nas camadas profundas da derme.Em cima do muro, temos os pacientes caracterizados por instabilidade imunológica – a hanseníase
dimorfa ou borderline. Há grande variação em suas manifestações clínicas. Dependendo da morfologia,
número de lesões e simetria, poderia ser ainda subclassificada em borderline tuberculoide, borderline e
borderline virchowiana.
HANSENÍASE REACIONAL = Os surtos reacionais são definidos como episódios inflamatórios que se
intercalam no curso crônico da hanseníase. Muitas vezes podem chamar mais atenção do que as
próprias lesões primárias da hanseníase, pela riqueza de sinais e sintomas. Ao contrário da
apresentação esperada para uma hanseníase, possuem evolução aguda. Os tipos de reação mais
importantes são a reação reversa ou reação do tipo 1 e a reação do tipo 2 ou Eritema Nodoso da
Hanseníase (ENH). As reações seguem-se de fatores desencadeantes, tais como: infecções
intercorrentes, vacinação, gravidez e puerpério, medicamentos iodados, estresse físico e emocional. Os
quadros reacionais, às vezes, antecedem o diagnóstico da hanseníase, surgem durante o tratamento ou
após a alta.
Reação tipo 1 (reversa): a reação do tipo 1 tende a surgir mais precocemente no tratamento, entre o
segundo e o sexto mês, caracteristicamente na hanseníase dimorfa. É considerada reação mediada
pela imunidade celular. Caracteriza-se pela exacerbação das lesões preexistentes, que se tornam
edemaciadas, eritematosas, brilhantes, semelhante à erisipela; podem surgir novas lesões, embora
pouco numerosas.
Os sintomas sistêmicos variam (geralmente uma febre baixa). Surgem lesões novas à distância e as
neurites mostram-se frequentes e graves, podendo ser a única manifestação clínica. Se não tratadas
precocemente, deixam sequelas... As neurites podem ser silenciosas, ou seja, o dano funcional do
nervo se instala sem quadro clínico de dor e espessamento do nervo. Os nervos mais comprometidos
são os ulnares e medianos nos membros superiores, fibular comum e tibial posterior nos membros
inferiores, e facial e grande auricular no segmento cefálico.
Reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico): observada nas formas multibacilares (virchowianas ou
dimorfas), em geral, após seis meses de tratamento. O eritema nodoso hansênico é uma paniculite
(inflamação da hipoderme) lobular (predomina nos lóbulos), acompanhado de vasculite.
É uma síndrome desencadeada por depósito de imunocomplexos nos tecidos e vasos, mas a imunidade
celular possui importância em etapas iniciais do processo. Há aumento de citocinas séricas, como o
fator de necrose tumoral alfa e o interferon gama sem, contudo, haver mudança definitiva da condição
imunológica do paciente. As manifestações clínicas incluem:
● Febre e linfadenopatia;
● Neurite – nervo ulnar é o mais comumente acometido;
● Uveíte;
● Orquite;
● Glomerulonefrite.
Na pele, a lesão típica (eritema nodoso – ) se caracteriza por lesões eritematosas, dolorosas, de
tamanhos variados, incluindo pápulas e nódulos localizados em qualquer região da pele. Os nódulos
evoluem para ulceração e são chamados de eritema nodoso necrotizante ( ). O eritema poliforme
também pode acompanhar a reação tipo 2.
Em alguns casos, o quadro reacional evolui com neurite, orquite, epididimite, irite, iridociclite, artralgia
ou artrite, linfadenopatia generalizada, proteinúria e dano hepático. Edema de membros inferiores,
pré-tibialgia e febre acompanham esta reação. Às vezes, a febre alta e prolongada domina o quadro
clínico. Leucocitose (incluindo reação leucemoide), com desvio para esquerda, anemia
normocítica-normocrômica, VHS bastante elevada e proteína C-reativa aumentada são achados
frequentes. Títulos altos de fator reumatoide e FAN podem ser encontrados, confundindo o diagnóstico
com o das colagenoses. As reações do tipo 2 repetem-se e evoluem indefinidamente em surtos
subentrantes.
Fenômeno de Lucio: ocorre antes do tratamento em poucos pacientes com hanseníase virchowiana,
especialmente naqueles com a forma “lepra bonita” ou lepra de Lucio. Lesões maculares equimóticas
(necróticas) que se ulceram podem ocorrer em pequeno número ou por uma área extensa da pele ( ),
sendo observada mais comumente em extremidades inferiores. No caso de lesões generalizadas, o
paciente pode comportar-se como um grande queimado, e a infecção secundária das lesões por
Pseudomonas aeruginosa é uma complicação temida. A histopatologia demonstra necrose isquêmica
da epiderme e derme superficial, parasitismo intenso de células endoteliais, proliferação de células
endoteliais e formação de trombos em grandes vasos das porções profundas da derme. O tratamento
consiste na poliquimioterapia, medidas de suporte, antibioticoterapia e transfusões de troca. Os
glicocorticoides e a talidomida não são úteis. Ainda se discute se pode ou não ser considerada uma
reação.
5) entender o diagnóstico, rastreio dos contactantes e diagnóstico diferencial
Esta é uma etapa essencialmente clínica e epidemiológica, com base na história e condições de vida do
paciente, além do exame dermatoneurológico. Tem-se como objetivo identificar lesões ou áreas de pele
com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos (sensitivo, motor e/ou
autonômico). ORDEM DE ALTERAÇÃO DE SENSIBILIDADE = CDT (CALOR, DOR, TÁTIL).
No exame neurológico, a identificação das lesões deve ser feita pelas seguintes etapas no exame físico:
Inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés;
Palpação dos troncos nervosos periféricos;Avaliação da mobilidade articular;
Avaliação da força muscular; e
Avaliação de sensibilidade nos olhos, membros superiores e membros inferiores.
O exame dos nervos periféricos é fundamental, procurando-se déficit motores, sensitivos e
espessamento dos troncos nervosos pela palpação. O nervo deve ser palpado com as polpas digitais do
segundo e terceiro dedos, deslizando-os sobre a superfície óssea, acompanhando o trajeto do nervo, no
sentido de cima para baixo. Deve-se verificar se há queixa de dor espontânea no trajeto do nervo; de
choque ou de dor; se há espessamento do nervo palpado comparado com o nervo correspondente, no
lado oposto; se há alteração na consistência do nervo (endurecimento, amolecimento); se há alteração
na forma do nervo (abscessos e nódulos); se o nervo apresenta aderências.
Os nervos comumente avaliados são: nos membros superiores, o nervo ulnar, o mediano e o radial; nos
membros inferiores, o tibial posterior e o fibular comum; no segmento cefálico, o grande auricular e o
nervo facial, que é motor e não é palpável. Sequelas bem definidas podem ser encontradas já no
período do diagnóstico, tais como: paralisia facial do tipo periférico unilateral ou bilateral, ou paralisia do
ramo orbicular do nervo zigomático, provocando o lagoftalmo, epífora (escoamento de lágrimas devido à
obstrução do canal lacrimal) e exposição da córnea; mão em garra (garra do quarto e quinto
quirodáctilos ou garra completa); mão caída; pé caído, garra de artelhos, que pode ser acompanhada do
mal perfurante plantar.
Para avaliação da sensibilidade, devemos explicar o teste que será realizado e apresentá-lo numa área
da pele com sensibilidade normal. Em seguida, a sensibilidade (térmica, dolorosa e tátil) deve ser
testada com o paciente de olhos fechados. Examina-se a sensibilidade térmica através de dois tubos de
ensaio, um aquecido e outro frio. Pede-se para o paciente não olhar o exame e encosta-se o tubo em
uma área sadia e outra com lesão, perguntando se ele acha que o tubo está quente ou frio. Para a
sensibilidade dolorosa, utilizamos uma agulha e tocamos suavemente na pele do paciente, o suficiente
para sentir a sensação álgica. A sensibilidade tátil é verificada através de um leve toque, utilizando um
tampão de algodão, cuja extremidade foi enrolada de forma a ficar afunilada. Isso permite exercer sobre
a pele uma pressão muito leve. (Em caso de falta de algodão, pode-se utilizar o toque muito leve de
uma pena de ave). Não se deve mexer o algodão nem fazê-lo escorregar sobre a pele: é mais fácil
perceber a sensação de uma coisa que está em movimento. Dessaforma, pode-se deixar de notar uma
área onde a sensibilidade está diminuída, mas ainda não completamente perdida. Dá-se o nome de
anestesia à perda total de sensibilidade e de hipoestesia à sua diminuição. Grosseiramente, para
analisar a sensibilidade protetora, alguns textos sugerem a testagem em diferentes pontos com a caneta
esferográfica de ponta grossa perpendicularmente à pele. No entanto, o melhor é que sejam utilizados
os monofilamentos de Semmes-Weinstein (monofilamentosde 0,05 g, 0,2 g, 2 g, 4 g, 10 g e 300 g) –
aqueles mesmos do diabetes!!! Para os olhos, o fio dental (sem sabor) é o indicado para avaliar a
sensibilidade da córnea. Considera-se como grau 1 de incapacidade a ausência de resposta ao
filamento igual ou mais pesado que o de 2 g (cor violeta).
A baciloscopia é o exame complementar mais útil no diagnóstico; é de fácil execução e baixo custo.
Deve ser feito com a linfa obtida em pelo menos quatro locais (lóbulos das orelhas direita e esquerda,
cotovelos direito e esquerdo) e em lesão cutânea suspeita. A coloração é feita pelo método de
Ziehl-Neelsen e apresenta-se o resultado sob a forma de Índice Baciloscópico (IB), numa escala que vai
de 0 a 6+. A baciloscopia mostra-se negativa (IB = 0) nas formas tuberculoide e indeterminada,
fortemente positiva na forma virchowiana e revela resultado variável na forma dimorfa.
Considera-se um caso de hanseníase a pessoa que apresenta um ou mais dos seguintes sinais
cardinais:
● Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil;
● Comprometimento do nervo periférico, geralmente espessamento, associado a alterações sensitivas
e/ou motoras e/ou autonômicas; e
● Presença de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biópsia
de pele.
Em caso de dúvida, pode-se lançar mão de provas complementares, que são o teste da histamina
(ausência do eritema secundário) e da pilocarpina (anidrose).
O teste de histamina é feito colocando-se uma gota de solução de cloridrato de histamina a 1:1.000 sob
a pele. Com uma agulha fina faz-se uma escoriação embaixo do líquido, de modo que não haja
sangramento. O esperado normalmente é que ocorra a tríplice reação de Lewis: (1) eritema inicial no
local da picada, no máximo com 10 mm, 20 a 40 segundos após a picada; (2) eritema pseudopódico
com 30 a 50 mm após aproximadamente um minuto, devido à vasodilatação arteriolar por ato reflexo
axônico; e (3) seropápula, dois a três minutos após a escarificação. É um exame útil para auxiliar no
diagnóstico de manchas hipocrômicas hansenianas iniciais, pois nestas falta o eritema pseudopódico.
Não se realiza este exame na raça negra devido à dificuldade de leitura. O teste é classificado em
completo e incompleto.
No teste da pilocarpina, utilizamos injeção intradérmica de cloridrato de pilocarpina a 1%. Normalmente
ocorre sudorese na área picada dois minutos após. Nas lesões hansênicas ocorre anidrose. Os dois
testes acima devem ser feitos em áreas sadias e doentes, preferencialmente simétricas.
A reação de Mitsuda é um teste de aplicação intradérmica cuja leitura é tardia (28 dias). Utiliza-se na
classificação da doença e na definição do prognóstico. Não possui valor para o diagnóstico, pois de um
modo geral é encontrado de forma positiva na população sã, que já teve contato com o bacilo, porém
não desenvolveu a doença por apresentar boa imunidade. O teste consiste na aplicação intradérmica –
na superfície extensora do antebraço direito – de 0,1 ml de um preparado que contém 40 a 60 milhões
de bacilos mortos por mililitro ( e ). AVALIA O TIPO DE IMUNIDADE. > 5 MM (+), < 5 mm (-).
Após cerca de 48 a 72 horas da injeção, observa-se uma reação localizada (semelhante à reação
tuberculínica), denominada reação de Fernandez, de significado incerto. Depois de 28 a 30 dias pode
ocorrer uma segunda reação tardia à mitsudina ou lepromina: é a reação de Mitsuda ( ). Esta consiste
na presença de uma pápula ou nódulo, que pode ou não ulcerar. Segundo a Organização Mundial de
Saúde, reações até 5 mm, de mitsuda negativo, e acima de 5 mm, de mitsuda positivo. Na lepra de
Lucio, existe a leitura da chamada reação de Medina, seis horas após a inoculação intradérmica da
lepromina.
Os casos com suspeita de comprometimento neural sem lesão cutânea (suspeita de hanseníase neural
pura) e aqueles que apresentam área com alteração sensitiva e/ou autonômica duvidosa e sem lesão
cutânea evidente deverão ser encaminhados para unidades de saúde de maior complexidade, para
confirmação diagnóstica. Nessas unidades, serão submetidos mais uma vez a um exame
dermatoneurológico criterioso, bem como à coleta de material para exames laboratoriais (baciloscopia
ou histopatologia cutânea ou de nervo periférico sensitivo), exames eletrofisiológicos e/ou outros mais
complexos. Em crianças, diante da dificuldade de aplicação e interpretação dos testes de sensibilidade,
recomenda-se utilizar o Protocolo Complementar de Investigação Diagnóstica de Casos de Hanseníase
em Menores de 15 anos.
O antígeno glicolípideo fenólico-1 (PGL-1), específico do M. leprae e que já destacam os pelo
neurotropismo e papel de supressão sobre os macrófagos, leva à formação de anticorpos das classes
IgG e IgM. Os títulos de IgM correlacionam-se com a forma clínica e com a atividade da doença. Níveis
aumentados do anti-PGL-1 têm sido descritos na hanseníase virchowiana e tendem a decrescer com o
tratamento específico. Por outro lado, na hanseníase tuberculoide não há resposta desses anticorpos.
Mais recentemente, o Ministério da Saúde passou a incorporar entre suas estratégias o teste rápido
(soro, sangue total ou plasma) para determinação qualitativa de anticorpos IgM. Ele não seria um teste
isolado para o diagnóstico, mas auxiliar na detecção precoce. Assim, serviria na triagem para
baciloscopia e encaminhamento para um centro de referência.
A identificação do Mycobacterium leprae pela reação em cadeia da polimerase (PCR), que serve para
detectar quantidades mínimas de micobactérias, tem sido estudada em centros de pesquisa, mas não é
realizada rotineiramente.
6) conhecer o tratamento da hanseníase (reações adversas, efeito colateral)
Para o Ministério da Saúde, o êxito do tratamento está diretamente ligado à compreensão e à
assimilação do paciente sobre a sua importância, tarefa que muitas vezes só é conseguida após
exaustiva orientação quanto à tomada correta do medicamento, além é claro do acolhimento durante as
consultas, principalmente no primeiro atendimento.
A definição do esquema antimicrobiano para hanseníase depende da classificação operacional do caso,
baseada sobretudo no número de lesões cutâneas :
● Paucibacilares (PB) – doença localizada em uma região anatômica com até cinco lesões de pele e/ou
um tronco nervoso comprometido;
● Multibacilares (MB) – doença disseminada em várias regiões anatômicas com seis ou mais lesões de
pele; e/ou mais de um tronco nervoso comprometido.
A baciloscopia positiva classifica o caso como multibacilar, independentemente do número de lesões.
No Brasil, a proporção de casos novos multibacilares foi de 78,4% em 2019, mostrando um aumento de
32,6% em relação a 2010.
As drogas são administradas por via oral. A PQT é distribuída em blisteres convenientes com
tratamento para quatro semanas. Existem blísteres para crianças, com as mesmas drogas em dosagens
menores.
Nos esquemas padronizados pela OMS e MS, são utilizadas a rifampicina (única bactericida dos
esquemas-padrão), dapsona e clofazimina. O fornecimento da medicação é gratuito em todo o país. Até
2020, o esquema utilizado para PB era composto de duas drogas (rifampicina e dapsona) e para MB, de
três drogas (rifampicina, dapsona e clofazimina). No entanto, diante da baixa disponibilidade da
baciloscopia, da insuficiente acurácia dos profissionais de saúde no diagnóstico e classificação da
hanseníase, além da alta rotatividade dos profissionais, é fato reconhecido que erros de diagnóstico e
classificação podem ocorrer. Isso acaba levando pacientesMB a serem erroneamente tratados como
PB. Ao mesmo tempo, estudos como o UMDT-CT-BR, que compararam a utilização do mesmo
esquema terapêutico independentemente da classificação em PB e MB, mostraram efetividade similar
dos dois esquemas, sem diferença estatisticamente significante (inclusive para os MB com altas cargas
bacilares). Além disso, o Brasil já adotava a clofazimina como droga de escolha no lugar da dapsona,
quando suspensa, com dose mensal supervisionada.
Assim, a unificação do tratamento da hanseníase utilizando as três drogas passou a ser recomendada,
com a adição da clofazimina ao tratamento de paciente PB. Inicialmente, a recomendação foi adiada em
decorrência de desabastecimento de medicamentos ocasionados pela pandemia de Covid-19. Contudo,
o Ministério da Saúde lançou uma Nota Técnica mais recente implantando, de fato, o esquema a partir
de julho de 2021. No documento, a associação dos fármacos rifampicina + dapsona + clofazimina, na
apresentação de blísteres, para tratamento de hanseníase, passa a ser denominada “Poliquimioterapia
Única – PQT-U”. Assim, a recomendação é:
1 - Todos os pacientes diagnosticados com hanseníase PB devem utilizar o PQT-U, por seis meses
(cartela adulto ou criança) com os mesmos critérios de alta por cura vigentes;
2 - Todos os pacientes diagnosticados com hanseníase MB devem utilizar o PQT-U, por doze meses
(cartela adulto ou criança) com os mesmos critérios de alta por cura vigentes.
Nos casos em que não seja possível utilizar algum medicamento do esquema-padrão, a diretriz em
hanseníase prevê esquemas substitutivos de tratamento combinados com os medicamentos ofloxacino
400 mg e/ou minociclina 100 mg. Nos casos de crianças abaixo de 30 kg, as doses de rifampicina,
clofazimina e dapsona deverão ser ajustadas conforme peso corporal (rifampicina: 10-20 mg/kg;
clofazimina: 1 mg/kg diariamente e 5 mg/kg mensalmente; dapsona: 1,5 mg/kg diariamente e
mensalmente). Os critérios de falta, abandono e de encerramento do tratamento na alta por cura,
estabelecidos nas diretrizes para vigilância, atenção e eliminação da hanseníase como problema de
saúde pública permanecem inalterados.
OBS: HIV E GESTANTE NÃO MUDA O TTO!
EFEITOS ADVERSOS DOS MEDICAMENTOS
DAPSONA (DDS) = Nas dosagens utilizadas, o medicamento é muito seguro e os efeitos adversos são
raros. Os doentes com anterior alergia às sulfonas não devem receber dapsona. Para doentes com
anemia grave, o nível de hemoglobina deve ser elevado, mediante tratamento apropriado, antes de se
iniciar a terapêutica com dapsona.
1 - Perturbações no estômago – tomar a DDS após as refeições;
2 - Insônia – tomar a DDS de manhã;
3 - Reações da pele (Stevens-Johnson) – parar com a DDS;
4 - Urticária – se a alergia for grave, enviar o doente ao hospital e tratar com prednisolona;
5 - Erupção fixa – se a alergia for leve, tratar com anti-histamínicos; após uma semana, pode-se reiniciar
a DDS com doses baixas: 1/8 de comprimido (= 12,5 mg), observar o doente por um dia;
6 - Dermatite (raramente exfoliativa) – parar com a DDS por uma semana e reiniciar com 50 mg (= 1⁄2
comprimido), controlando o doente semanalmente;
7 - Metaemoglobinemia (o doente aparece com a pele ligeiramente azulada) – parar com a DDS por
uma semana e reiniciar com 50 mg (= 1⁄2 comprimido), controlando o doente semanalmente;
8 - Anemia – pode ter outras causas, que devem ser procuradas (parasitoses intestinais, dieta
inadequada, malária). Se for grave, suspender a DDS, administrar sulfato ferroso e controlar a
Hemoglobina (Hb); Quando houver melhoria (Hb > 10), reiniciar DDS controlando semanalmente a Hb;
9 - Agranulocitose (poucas células brancas). Frequentemente associada com úlceras da garganta e
febre alta – suspender DDS e enviar o doente ao hospital. A DDS não pode ser utilizada mais (o
supervisor provavelmente pode avaliar a possibilidade de utilizar clofazimina);
10 - Hepatite (escleróticas e pele amarelas) – suspender a DDS (e a rifampicina) e enviar ao hospital.
CLOFAZIMINA (LAMPRENE®) = A clofazimina é geralmente bem tolerada e praticamente não tóxica
nas dosagens utilizadas. A sua eficácia é maior quando administrada diariamente. Atenção: quando
houver dor abdominal e/ou diarreia crônica intermitente, deve-se evitar o uso da clofazimina.
1 - Coloração escura, avermelhada da pele, das palmas das mãos, das plantas dos pés, da esclerótica
e das urinas (o sol agrava estes efeitos). Coloração escura das lesões da pele. Não é um problema
sério. Após terminar o tratamento, a cor regressa lentamente ao normal (em alguns meses);
2 - Secura da pele especialmente na face anterior das coxas. Neste caso devemos untar com óleo a
pele seca e continuar com a clofazimina.
RIFAMPICINA = Não estão assinalados efeitos adversos importantes na administração mensal, com
exclusão da síndrome semigripe. Os doentes com insuficiência hepática ou renal grave não devem
tomar rifampicina. A rifampicina funciona melhor quando é tomada com estômago vazio (se possível,
não comer durante as seis horas antes da tomada da rifampicina e durante a meia hora depois de ter
tomado).
1 - Urina avermelhada (no dia da tomada supervisionada, durante algumas horas); lágrimas e outras
secreções avermelhadas. Não é efeito negativo e é devido à eliminação do medicamento através da
urina. Explicar previamente ao doente e continuar com o tratamento;
2 - Prurido e pele avermelhada, particularmente na face e couro cabeludo, com lacrimejamento e
eritema dos olhos. É um efeito transitório e leve: não interromper o tratamento;
3 - Perturbações no estômago (dor, náusea, às vezes vômito, raramente diarreia; anorexia). Se o
incômodo for grave, referir o doente ao hospital para consulta médica.
4 - Síndrome pseudogripal: reação de hipersensibilidade que acontece no dia da ingestão da
rifampicina, em geral entre a segunda e quarta doses, cursando com cefaleia, febre, calafrios, dor
óssea, falência renal aguda, eosinofilia, trombocitopenia, anemia hemolítica e até mesmo choque.
TRATAMENTO DAS FORMAS REACIONAIS
O diagnóstico correto e o tratamento adequado e precoce das reações são de grande valor para a
prevenção de incapacidades, principalmente para evitar o dano neural. A busca de fatores
desencadeantes deve ser rotineira, especialmente para infecções intercorrentes. Deve-se manter a
poliquimioterapia, se o doente ainda estiver em tratamento específico; imobilizar o membro afetado com
tala gessada, em caso de neurite associada; monitorizar a função neural sensitiva, e motora, e
programar e realizar ações de prevenção de incapacidades. Neurites refratáriasaos corticoides poderão
necessitar de tratamento cirúrgico. Para a reação do tipo 1 ou reversa, recomenda-se iniciar prednisona
na dose de 1-1,5 mg/kg/dia (excepcionalmente de 1,5-2 mg/kg/dia), conforme avaliação clínica,
reduzindo a dose, conforme resposta terapêutica. Para a reação do tipo 2 ou eritema nodoso hansênico,
a talidomida é a droga de escolha na dose de 100 a 400 mg/dia, conforme a intensidade do quadro. A
corticoterapia pode ser indicada em determinadas situações:
● Contraindicações à talidomida;
● Mulheres grávidas ou sob risco de engravidar;
● Presença de lesões oculares reacionais, com manifestações de hiperemia conjuntival com ou sem
dor, embaçamento visual, acompanhadas ou não de manifestações cutâneas;
● Edema inflamatório de mãos e pés (mãos e pés reacionais);
● Glomerulonefrite; orquiepididimite; artrite; vasculites; eritema nodoso necrosante;
● Reações de tipo eritema polimorfo-símile e síndrome de Sweet-símile.
Nos casos de reação crônica ou subintrante reação intermitente (surtos muito frequentes), que
normalmente recrudescem tão logo a dose seja reduzida ou retirada, recomenda-se avaliar a
coexistência de fatores desencadeantes (parasitose intestinal, infecções concomitantes, cárie dentária,
estresse emocional). Além disso, após excluir atividade de doença (recidiva), utilizar a clofazimina,
associada ao corticosteroide ou talidomida (clofazimina em dose inicial de 300 mg/dia por 30 dias, 200
mg/dia por mais30 dias e 100 mg/dia por mais 30 dias).
Outra opção na reação tipo 2 é a pentoxifilina, após alimentação, na dose de 1.200 mg/dia, dividida em
doses de 400 mg de 8 em 8 horas, associada ou não ao corticoide. Ela pode ser uma opção para os
casos em que a talidomida for contraindicada, como mulheres grávidas e sob risco de engravidar; pode
beneficiar os quadros com predomínio de vasculites. Deve-se reduzir a dose conforme resposta
terapêutica, após pelo menos 30 dias, observando a regressão dos sinais e sintomas gerais e
dermatoneurológicos.
RECIDIVA
No momento da alta, mesmo com tudo tendo sido feito adequadamente, as lesões cutâneas nem
sempre já terão desaparecido por completo. Ainda, a alteração da função neural pode persistir,
indefinidamente, se o dano neural ocorrer em mais de 1/3 do nervo. A baciloscopia pode necessitar de
um tempo maior para negativar, um a vez que o índice baciloscópico diminui em média 0,6 a 1,0
log/ano. E as reações hansênicas podem ocorrer em até 30% dos casos! Ou seja, ao final do tratamento
o paciente deve continuar sendo avaliado e é muito importante diferenciar um deficit residual ou estado
reacional de um caso de recidiva (ver ). No caso de estados reacionais, por exemplo, a pessoa deverá
receber tratamento específico, sem reiniciar, porém, o tratamento PQT/OMS. No caso de
suspeita de recidiva, o paciente deverá ser encaminhado para um centro de referência para confirmação
e reinício do tratamento.
Por definição, a recidiva é a situação em que o paciente completa o tratamento (poliquimioterapia) com
sucesso e, depois, desenvolve novos sinais e sintomas da doença. Não se pode falar de recidiva para
os doentes que anteriormente tenham sido tratados somente com monoterapia ou para aqueles que não
tenham completado o tratamento (abandonos) e que voltem com novos sinais de atividade da doença.
Trata-se de um evento raro naqueles tratados regularmente, com os esquemas poliquimioterápicos
preconizados e, geralmente, ocorre cinco anos após a alta. Entre as causas relacionadas à recidiva,
temos: tratamentos irregulares (principal!); persistência bacilar (bacilos latentes não são afetados pelos
medicamentos); resistência bacilar e reinfecção.
De acordo com o MS, os critérios clínicos para o diagnóstico de recidiva, segundo a classificação
operacional, são:
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS NEURITES
A dor neuropática (neuralgia) pode ocorrer durante o processo inflamatório, associada ou não à
compressão neural, ou por sequela da neurite. Pacientes com dores persistentes, com quadro sensitivo
e motor normal ou sem piora, devem ser encaminhados aos centros de referência para o tratamento
adequado. Poderão ser utilizados antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), fenotiazínicos
(clorpromazina, levomepromazina) ou anticonvulsivantes (carbamazepina, oxicarbamazepina,
gabapentina, topiramato). Para pacientes com quadro neurológico de difícil controle, as unidades de
referência poderão também adotar protocolo clínico de pulsoterapia com metilprednisolona endovenosa,
na dose de 1 g por dia, até melhora acentuada dos sinais e sintomas. A terapia cirúrgica é uma
modalidade terapêutica de exceção, tendo como indicações os quadros refratários à abordagem clínica:
● Abscesso de nervo;
● Neurite que não responde ao tratamento clínico padronizado, em quatro semanas;
● Neurites subintrantes;
● Neurite do nervo tibial após avaliação, por ser, geralmente, silenciosa e, nem sempre, responder bem
ao corticoide. A cirurgia pode auxiliar na prevenção da ocorrência de úlceras plantares.
PREVENÇÃO DE INCAPACIDADES
Incapacidade é um termo amplo que inclui qualquer impedimento, limitação de atividade ou restrição de
participação que afete uma pessoa. Na graduação da incapacidade na hanseníase, deve-se determinar
o “grau de incapacidade” para cada caso novo de hanseníase. O grau, que descreve a situação do
paciente no momento do diagnóstico, varia em uma escala de 0 a 2. Determina-se o grau de
incapacidade para cada olho, cada mão e cada pé. Assim sendo, o paciente tem, na verdade, seis
“graus de incapacidade”. Utiliza-se o maior grau atribuído como o grau de incapacidade do paciente.
Grau 0 significa que nenhuma incapacidade foi encontrada.
Grau 1 significa que se observou perda de sensibilidade nas mãos ou nos pés (aos olhos não é dado
grau 1). Perda de sensibilidade nas mãos ou nos pés significa que um dos principais troncos nervosos
periféricos foi lesado pela hanseníase. Isso é mais comum nos estágios mais avançados da doença do
que durante o diagnóstico. Isso não deve ser confundido com a perda de sensibilidade em uma lesão
cutânea, que é causada por dano local nos pequenos nervos da pele e não nos principais troncos de
nervos periféricos. As pessoas com anestesia (grau 1 de incapacidade) na planta dos pés, mas sem
nenhuma outra anormalidade, correm risco significativo de desenvolver úlceras plantares. Pessoas com
grau 1 de incapacidade que utilizem rotineiramente os calçados apropriados estão protegidas de úlceras
e têm bem menos problemas de longa duração nos pés. Portanto, a mensuração e o registro do grau 1
de incapacidade é um passo essencial para prevenir danos aos pés das pessoas afetadas por
hanseníase. É, portanto, um componente-chave dos serviços de hanseníase de boa qualidade.
Grau 2 indica a presença de uma lesão ou incapacidade visível. Com relação aos olhos, isso inclui a
incapacidade de fechar os olhos completamente ou hiperemia evidente do olho (na hanseníase, isso é
geralmente causado ou por uma úlcera de córnea ou por uveíte). Uma diminuição da acuidade
visual ou cegueira também determina o grau 2 de incapacidade. Para as mãos e pés, os danos visíveis
incluem feridas e úlceras, bem como deformidades resultantes de fraqueza muscular, como o pé caído
ou a mão em garra. Perda de tecido, com perda parcial ou reabsorção dos dedos ou dos artelhos, é um
sinal tardio da hanseníase, mas também determina grau 2 de incapacidade para aquela mão ou pé
específico.
As principais formas de prevenir a instalação de incapacidades físicas são o diagnóstico e tratamento
precoces. A prevenção de deficiências (temporárias) e incapacidades (permanentes) não deve ser
dissociada do tratamento PQT/OMS, necessitando ser desenvolvida durante o acompanhamento do
caso e estar integrada às ações na rotina dos serviços. A prevenção das incapacidades físicas é
realizada por meio de técnicas simples e orientação do paciente para a prática regular de autocuidados.
O Sistema Único de Saúde deverá dispensar para os pacientes os seguintes insumos: colírio para
reposição de lágrima, soro fisiológico para ressecamento do nariz, óleo com ácidos graxos essenciais e
creme com ureia a 10% para lubrificar e hidratar a pele.
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
As principais medidas de vigilância compreendem:
● Notificação: a hanseníase é uma doença de notificação compulsória em todo território nacional e de
investigação obrigatória;
● Descoberta de casos e tratamento específico: por meio da detecção ativa e passiva (demanda
espontânea e encaminhamento). A detecção ativa de casos de hanseníase prevê a busca sistemática
de doentes, pela equipe da unidade de saúde, por meio das seguintes atividades: investigação
epidemiológica de contatos; exame de coletividade, com inquéritos e campanhas; exame das pessoas
que demandam espontaneamente os serviços gerais de unidade de saúde, por outros motivos que não
sinais e sintomas dermatológicos ou neurológicos; exame de grupos específicos, em prisões, quartéis,
escolas, de pessoas que se submetem a exames periódicos, entre outros; mobilização da comunidade
adstrita à unidade, principalmente em áreas de alta magnitude da doença, para que as pessoas
demandem os serviços de saúde sempre que apresentarem sinais e sintomas suspeitos. O tratamento
da hanseníase é eminentemente ambulatorial e os medicamentos devem estar disponíveis em todas
as unidades de saúde de municípios endêmicos;
● Vigilância de casos em menores de 15 anos: diante de um caso suspeito de hanseníase em menoresde 15 anos, deve ser preenchido o “Protocolo Complementar de Investigação Diagnóstica de Casos de
Hanseníase em Menores de 15 Anos” (PCID – < 15) e, se confirmado o caso, remeter esse protocolo à
SMS, com a ficha de notificação do Sinan, anexando cópia no prontuário do paciente;
● Vigilância de recidivas: as unidades de saúde dos municípios, diante de um caso suspeito de recidiva,
devem preencher a “Ficha de Intercorrências Pós-Alta por Cura” e encaminhar o caso para a unidade de
referência mais próxima. Uma vez confirmado o caso, remeter a ficha para a secretaria municipal de
saúde, juntamente com a ficha de notificação do Sinan, anexando cópia no prontuário do paciente;
● Atenção às áreas de ex-colônias de hanseníase: apesar de o isolamento compulsório ter sido abolido
em 1962 no Brasil, muitas pessoas permaneceram residindo em ex-colônias ou em seus arredores.
Outras foram internadas por razões sociais até o início dos anos 1980 em alguns estados.
Recomenda-se, portanto, que essas populações sejam alvo de ações de vigilância e controle de
hanseníase;
● Prevenção e tratamento de incapacidades físicas: todos os casos de hanseníase, independentemente
da forma clínica, deverão ser avaliados quanto ao grau de incapacidade no momento do diagnóstico e,
no mínimo, uma vez por ano, inclusive na alta por cura. Toda a atenção deve ser dada ao diagnóstico
precoce do comprometimento neural;
● Investigação de contatos: sabe-se que a suscetibilidade ao bacilo tem influência genética. Assim,
familiares de pessoas com hanseníase possuem chances maiores de adoecer. Desta forma, essa
investigação tem por finalidade a descoberta de casos novos pelo exame dermatoneurológico entre
aqueles que convivem ou conviveram, de forma prolongada, com o caso novo de hanseníase
diagnosticado, devendo ser realizada:
➤ Anamnese dirigida aos sinais e sintomas da hanseníase;
➤ Exame dermatoneurológico de todos os contatos dos casos novos, independentemente da
classificação operacional;
➤ Vacinação BCG para os contatos sem presença de sinais e sintomas de hanseníase no momento da
avaliação, não importando se são contatos de casos PB ou MB.
Para fins operacionais, define-se como:
● Contato domiciliar: toda e qualquer pessoa que resida ou tenha residido, conviva ou tenha convivido
com o doente de hanseníase, no âmbito domiciliar, nos últimos cinco (5) anos anteriores ao diagnóstico
da doença, podendo ser familiar ou não. Atenção especial deve ser dada aos familiares do caso
notificado, por apresentarem maior risco de adoecimento, mesmo não residindo no domicílio do caso.
Devem ser incluídas, também, as pessoas que mantenham convívio mais próximo, mesmo sem vínculo
familiar, sobretudo, aqueles que frequentem o domicílio do doente ou tenham seus domicílios
frequentados por ele;
● Contato social: toda e qualquer pessoa que conviva ou tenha convivido em relações sociais (familiares
ou não), de forma próxima e prolongada com o caso notificado. Os contatos sociais que incluem
vizinhos, colegas de trabalho e de escola, entre outros, devem ser investigados de acordo com o grau e
tipo de convivência, ou seja, aqueles que tiveram contato muito próximo e prolongado com o paciente
não tratado. A aplicação da vacina BCG depende da história vacinal e segue as recomendações
descritas na Tabela 8:
Nos menores de 1 (um) ano de idade, a conduta é:
● Não vacinados: administrar 1 (uma) dose de BCG;
● Comprovadamente vacinados que apresentem cicatriz vacinal: não administrar outra dose de BCG;
● Comprovadamente vacinados que não apresentem cicatriz vacinal: administrar 1 (uma) dose de BCG
6 (seis) meses após a última dose.
Todo contato de hanseníase deve receber orientação de que a BCG não é uma vacina específica para
este agravo e, nesse grupo, é destinada, prioritariamente, aos contatos intradomiciliares. Recomenda-se
a avaliação dermatoneurológica pelo menos uma vez ao ano, por pelo menos cinco anos, de todos os
contatos domiciliares e sociais que não foram identificados como casos de hanseníase na avaliação
inicial, independentemente da classificação operacional do caso notificado – Paucibacilar (PB) ou
Multibacilar (MB). Após esse período, esses contatos deverão ser esclarecidos quanto à possibilidade
de surgimento, no futuro, de sinais e sintomas sugestivos de hanseníase.
● Indicadores: usados para ajudar a descrever a situação epidemiológica e para acompanhar mudanças
ou tendências em um período de tempo. Entre os mais importantes temos a taxa de detecção
(parâmetro mais fiel que a prevalência por refletir a agilidade diagnóstica e a tendência da endemia);
detecção em menores de 15 anos (mede a força de transmissão); casos novos com incapacidade física
e proporção de casos novos multibacilares.