TUTS 8 - NASCIMENTO

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PROBLEMA 8 - ACOMPANHAMENTO DO ESTADO NUTRICIONAL E CRESCIMENTO
OBJETIVO 1: DESCREVER A FISIOLOGIA DO CRESCIMENTO E IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES ANATÔMICAS (CRIANÇA) E APRESENTAR OS FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR NO CRESCIMENTO
· Crescimento é o aumento físico do corpo causado por:
· hiperplasia: aumento do número de células;
· hipertrofia: aumento do tamanho das células.
· Desenvolvimento refere-se a adquirir funções específicas para cada tipo de célula:
· A partir do nascimento o crescimento e o desenvolvimento acontece em forma de gangorra, ou seja, a criança cresce gradativamente até que tenha um desenvolvimento funcional ‘daquilo’.
· O crescimento e o desenvolvimento acontecem a partir de estímulos:
· Intrínseco: genéticos e hormonais
· Fatores genéticos: transmissão de características aos descendentes. NÃO É FATOR DETERMINANTE! pois nem sempre se herda todos os genes da altura.
· Fatores Endócrinos: são os hormônios sendo os principais
· GH
· TSH
· ACTH
· Extrínsecos: estímulos ambientais
· Fator ambiental:
· Nutricional: uma nutrição equilibrada favorece o crescimento e desenvolvimento saudável
· Atividade física: 
· Programada: é quando essa criança é colocada para realizar algum esporte sem fim competitivo, pois desenvolve o aprendizado de regras, ganhar e perder e também desenvolve a coordenação
· Não programada: é a criança “brincar” (ex.: pega-pega)
· Comunicação hipotálamo-adenohipófise: 
· refere-se a liberação de uma substância pelo hipotálamo, que pode ser estimuladora ou inativadora de outra substância que vai ser liberada pela adenohipófise
· O hipotálamo libera uma substância que cai na eminência mediana e via vasos porta hipofisários ou vasos porta longos, atingem os trofos na adenohipófise.
OBS.: todos os hormônios atuam em uma glândula para exercer sua função, com exceção do GH que quando cai na corrente sanguínea atua em todos os tecidos que possuem receptores para GH (receptores GHR’s)
FISIOLOGIA DO CRESCIMENTO (fatores hormonais)
· GH (hormônio do crescimento) 
· Liberado pelos somatotrofos (adenohipófise) e quando cai na circulação sanguínea possui um tempo de meia vida curto, em torno de 20min e ele atua em receptores de GH (ghr) 
· O GH é liberado em picos de secreção dependentes de um estímulo vindo do hipotálamo
· Para o GH o hipotálamo libera estímulos
· Excitatórios
· Inibitórios:
· O GHRH estimula a secreção do GH ao ligar-se aos receptores específicos (GHRH) presentes na membrana celular, nas superfícies externas dos somatotrofos na hipófise, células que correspondem a 40-50% das células hipofisárias. Os receptores ativados induzem o sistema da adenilil ciclase na membrana celular, aumentando o nível intracelular de AMP cíclico. 
· O efeito a curto prazo do aumento do AMPc é o aumento no transporte de Ca+2 para a célula, o que leva à fusão de vesículas secretoras do GH, transportando esse hormônio para o sangue. 
· O efeito a longo prazo é o aumento na transcrição dos genes responsáveis pela estimulação da síntese de GH. 
· Sabe-se que o GH está sujeito a um mecanismo de feedback negativo atuando no hipotálamo: 
· o GH estimula a síntese e secreção de somatostatina e inibe a expressão e a liberação do GHRH pelos somatotrofos. O GH pode atravessar a barreira hematoencefálica e, como o núcleo arqueado, local de principal produção do GHRH, encontra-se próximo à eminência mediana (que tem uma barreira falha), ele consegue passar livremente por essa região.
· O que sabe-se a respeito do GH é o seguinte: o maior regulador da secreção de GH no sangue é o estado nutricional dos tecidos a longo prazo, especialmente a nutrição proteica, ou seja, a deficiência de proteínas (causadas, por exemplo, depois de exercícios físicos intensos, quando o estado nutricional muscular é mais exigido) aumenta a secreção de GH. O GH, por sua vez, provoca a síntese de novas proteínas e conserva as proteínas já existentes na célula.
· EFEITOS BIOLÓGICOS E METABÓLICOS DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO:
· EXCITATÓRIO: 
· GHRH: sintetizado no núcleo arqueado do hipotálamo, ele estimula a liberação de GH
· INIBITÓRIO: 
· SOMATOSTATINA: produzida nos núcleos paraventriculares do hipotálamo ela atua nos somatotrofos inibindo a liberação do GH.
· O GH tem dois efeitos:
· DIRETO: Ação direta sobre os receptores
· INDIRETO: produção do IGF-1
· IGF-1:
· O GH atua pela geração de um mensageiro, que age provocando a proliferação do tecido cartilaginoso. Sabe-se que esse mensageiro é o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1 ou somatomedina C). 
· Os IGF são expressos em todos os tecidos do organismo, mas estão sob controle e sujeitos à ativação de fatores sistêmicos e locais.
· O GH estimula a síntese de IGF em tecidos ricos em fibroblastos por meio do estimulo , que é o caso do rim e do fígado, por exemplo.
· O principal efeito biológico do IGF é a mitogênese
· Alguns estudos mais recentes indicam que a própria placa epifisária produziria IGF-1 com ação autócrina e parácrina.
· função autócrina: agindo no mesmo local onde é produzido
· função parácrina: o IGF é produzido em um local e age em outro local
· Esses IGF se ligam ao IGFBP e isso faz com que o IGF tenha um tempo de meia vida maior que o GH na circulação atingem seus tecidos-alvo pela circulação sistêmica
· Sobre a cartilagem, a ação desse fator estimula o transporte de aminoácidos pela síntese de DNA, RNA e proteínas e pela incorporação de moléculas ao colágeno. 
· A presença de receptores para IGF-1 em condrócitos, hepatócitos, adipócitos, miócitos e outros tecidos faz com que, mesmo após a puberdade (à exceção dos condrócitos), todos os tecidos respondam ao excesso de GH, mesmo após a puberdade.
· 1. Estimulação do crescimento celular: O IGF-1 liga-se aos receptores de IGF-1 nas superfícies das células-alvo, incluindo células do osso, músculo e cartilagem. Esse ligamento desencadeia uma série de eventos celulares que resultam em crescimento, divisão celular e aumento do tamanho das células.
· 2. Estimulação da divisão celular: O IGF-1 estimula a divisão celular, conhecida como mitose, em tecidos como o osso e a cartilagem. Isso é particularmente importante durante o crescimento ósseo longitudinal, permitindo o alongamento dos ossos longos.
· 3. Estimulação da síntese de proteínas: O IGF-1 aumenta a síntese de proteínas em várias células, incluindo células musculares. Isso contribui para o aumento da massa muscular e do tecido magro.
· 4. Desenvolvimento do sistema nervoso: O IGF-1 desempenha um papel fundamental no desenvolvimento e na sobrevivência das células nervosas. Ele promove a formação de conexões neuronais, a sobrevivência dos neurônios e a plasticidade cerebral.
· 5. Regulação do metabolismo: O IGF-1 também tem efeitos na regulação do metabolismo, incluindo a regulação dos níveis de glicose no sangue. Ele pode aumentar a captação de glicose pelas células e influenciar o metabolismo de lipídios.
· 6. Papel na reparação e regeneração: Além do crescimento durante a infância e adolescência, o IGF-1 também é importante na manutenção e reparação de tecidos ao longo da vida. Ele desempenha um papel na cicatrização de feridas, regeneração muscular e manutenção de ossos saudáveis.
· É importante notar que os níveis de IGF-1 podem ser influenciados por fatores genéticos, hormonais, ambientais e nutricionais. Desequilíbrios nos níveis de IGF-1 podem levar a condições de crescimento anormal, como nanismo ou gigantismo, bem como a problemas metabólicos e de desenvolvimento.
· HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: 
· TRH:
· Produzido pelo núcleo paraventricular
· Cerca de 93% dos hormônios liberados pela tireoide são a tiroxina (tretraiodotironina), enquanto apenas 7% são a tri-iodotironina. Entretanto, quase todo o T4 é convertido em T3 quando chega nos tecidos, o que mostra que ambos são funcionalmente importantes. As funções desses dois hormônios são qualitativamente iguais, mas variam na intensidade de ação, uma vez que o T3 é cerca de 4x mais potente que o T4, mas o T3 está presente em menores quantidades no sangue e tem um tempo de meia vidamais curto (6-7 dias para o T4 e 1 dia para o T3).
· O controle da secreção de hormônios da tireoide segue o padrão hipotálamo-hipófise-glândula endócrina periférica típico. 
· O hormônio liberador de tireotrofinas (TRH) do hipotálamo controla a secreção do hormônio adeno-hipofisário hormônio estimulador da tireoide (TSH ou tireotrofina). 
· O TSH atua na glândula tireoide, promovendo a síntese hormonal. Os hormônios da tireoide atuam com uma alça de feedback negativo para evitar a hipersecreção.
· O T3 e o T4, ao serem liberados no sangue, estão 99% combinados com proteínas plasmáticas sintetizadas pelo fígado, especialmente com a globulina de ligação de tiroxina, mas podem também estar ligadas à albumina. 
· Devido a alta afinidade dos hormônios tireoidianos com as proteínas plasmáticas, os hormônios são liberados de forma lenta para as células teciduais (o T4 tem uma maior afinidade com as proteínas que o T3, o que justifica o tempo de meia vida do T3 ser menor em relação ao T4). 
· Ao serem liberadas, os hormônios são armazenados em proteínas intracelulares, o que permite o uso lento desses hormônios nas células-alvo
· Os hormônios tireoidianos aumentam a transcrição de um grande número de genes e, em praticamente todas as células, é sintetizado também um grande número de enzimas e proteínas estruturais, gerando o aumento generalizado da atividade funcional de todo o organismo. 
· Esses hormônios tireoidianos possuem receptores nucleares que estão ligados às fitas genéticas de DNA ou muito próximos a elas. Quando os hormônios se ligam a esses receptores, é iniciado o processo de transcrição que, em poucas horas, formam inúmeras cadeias de RNAm que serão traduzidas em proteínas.
· Os hormônios tireoidianos também aumentam a atividade metabólica de quase todos os tecidos do corpo, mas embora a atividade anabólica aumente, a atividade catabólica também cresce simultaneamente. 
· Além disso, eles aumentam a atividade das mitocôndrias, que crescem em tamanho e número, e estimulam o transporte ativo de íons pela membrana.
· NO CRESCIMENTO: 
· o efeito do hormônio tireoidiano no crescimento se manifesta principalmente em crianças. Nas que apresentam hipotireoidismo, o crescimento torna-se muito retardado. Já nas com hipertireoidismo, frequentemente ocorre crescimento esquelético excessivo, tornando a criança consideravelmente alta em idade precoce. Entretanto, os ossos também maturam com mais velocidade, e as epífises se fecham precocemente, de modo que a duração do crescimento e a altura final do adulto podem ser reduzidas
· Um importante efeito do hormônio tireoidiano também é promover o crescimento e desenvolvimento do cérebro durante a vida fetal e nos primeiros anos de vida pós-natal. Se o feto não secretar quantidade suficiente de hormônio tireoidiano, o crescimento e a maturação do cérebro, antes e após o nascimento, são muito retardados, e o cérebro permanece menor que o normal. Sem tratamento específico dentro de dias ou semanas após o nascimento, a criança que não tem a glândula tireoide permanece mentalmente deficiente para o resto da vida.
· Nos adultos, os hormônios tireoidianos atuam promovendo o substrato para o metabolismo oxidativo, além de interagirem com outros hormônios para modular o metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios (catabolismo). Já nas crianças, os hormônios da tireoide são essenciais para a expressão plena do GH, ou seja, são essenciais para o crescimento e desenvolvimento normal, principalmente do sistema nervoso (anabolismo).
· Nos primeiros anos de vida, a mielina e a formação de sinapses querem T3 e T4.
· Problemas na secreção dos hormônios tireoidianos podem surgir na glândula tireoide ou na via de controle. A ação de indução na secreção de T3 e T4 provocada pelo TSH causa a hipertrofia das células foliculares da glândula tireoide, causando o bócio.
· O hipertireoidismo é a liberação em excesso dos hormônios tireoidianos, podendo levar a alterações no coração e no sistema nervoso. Alguns sinais dessa desregulação é o aumento no consumo de O2 e, consequentemente, aumento na produção metabólica de calor. A perda de massa muscular devido ao aumento na catabolização de proteínas também ocorre. No sistema nervoso, os reflexos tornam-se hiperexcitáveis, podendo levar à disfunções neurológicas (provavelmente, os hormônios da tireoide alteram o hipocampo e os receptores beta-adrenérgicos). Além disso, o aumento na frequência cardíaca e na força de contração devido a ação nos receptores beta-1-adrenérgicos no coração também acontece devido ao hipertireoidismo.
· Já o hipotireoidismo, há uma diminuição da secreção dos hormônios tireoidianos e, consequentemente, diminuição na taxa metabólica, tornando os pacientes intolerantes ao frio. Além disso, o hipotireoidismo diminui a síntese proteica e, por isso, crianças com hipotireoidismo apresentam crescimento dos ossos e dos tecidos atrasados, sendo mais baixas que as outras crianças. As alterações do sistema nervoso causadas pelo hipotireoidismo nos adultos são os reflexos lentos, levando a processos de pensamento mais lentos; já as crianças com hipotireoidismo apresentam o cretinismo, que é uma condição marcada pela capacidade mental diminuída; além disso, o hipotireoidismo provoca a bradicardia.
· A secreção de TSH pela hipófise anterior é controlada pelo TRH hipotalâmico, secretado a partir da eminência mediana do hipotálamo. O TRH afeta diretamente as células da adenohipófise e eleva a secreção de TSH. Quando o TRH liga-se aos receptores de TRH presentes nas membranas das células hipofisárias, há a ativação do sistema de segundo mensageiro da fosfolipase no seu interior, produzindo grande quantidade de fosfolipase C, seguido de uma cascata de segundos mensageiros (como cálcio e diacilglicerol) que provocam a liberação de TSH.
· 
· METABOLISMO CÁLCIO:
· 
· CORTISOL:
· O cortisol é um hormônio da glândula suprarrenal, sintetizado (como todos os hormônios adrenais) a partir do colesterol. O colesterol mais utilizado como fonte para síntese desses hormônios é o proveniente da dieta e transportado no plasma através das lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Uma vez dentro das células adrenais, o colesterol é esterificado e estocado dentro de vacúolos citoplasmáticos. 
· Quando o estímulo do ACTH chega nas células, há a indução da hidrólise dos ésteres de colesterol pela ativação da esterase de colesterol e pela inativação da colesterol aciltransferase.
· O cortisol é sintetizado na zona fasciculada do córtex adrenal sob ação do ACTH. A produção desse hormônio não acontece na zona glomerulosa pela ausência da enzima CYP17 e não acontece na zona glomerulosa pela ausência da enzima CYP11B1. 
· O ACTH é o principal hormônio estimulador da síntese e secreção de cortisol, sendo sintetizado na hipófise anterior a partir de um precursor chamado POMC (pró-opiomelanocortina). 
· Um dos principais locais de regulação da secreção de ACTH são os neurônios hipotalâmicos do núcleo paraventricular, onde o CRH é produzido e, posteriormente, liberado nos vasos portais hipofisários, quando atingem a hipófise anterior. 
· O cortisol inibe a transcrição do gene da POMC na hipófise e a síntese e secreção do CRH e no hipotálamo.
· A secreção pulsátil do ACTH e a secreção de cortisol seguem um ritmo circadiano endógeno. Esse ritmo circadiano manda sinais para núcleo paraventricular do hipotálamo, que modula a secreção de CRH. O ritmo circadiano do cortisol é caracterizado por ter um pico que ocorre pouco antes do despertar
· Estresse físico, febre, cirurgias, queimaduras, hipotensão arterial e hipoglicemia aumentam a secreção de cortisol e ACTH por ações mediadas pelo CRH. O eixo HPA responde a estímulos inflamatórios, devido a ação das citocinas IL-1, IL-6 e TNF-alfa sobre o CRH e o ACTH (depressão → ↑ IL-6 e ↑ cortisol).
· REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL PELO HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓPICO DA GL NDULA HIPÓFISE:
· basicamente, o único estímulo que tem efeito nas células secretoras de cortisol é o ACTH da hipófise anterior. 
·A secreção de ACTH é controlada pela liberação do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) pelo hipotálamo. 
· O CRH é liberado no plexo capilar primário do sistema porta hipofisário, na eminência mediana do hipotálamo e transportado para a adenohipófise, induzindo a secreção de ACTH.
· Os neurônios responsáveis pela secreção de CRH estão, em sua maioria, no núcleo paraventricular do hipotálamo (essa região do hipotálamo está muito próxima do sistema límbico, que é a região responsável pelas emoções, e isso seria uma justificativa possível para o aumento na secreção de cortisol em situações de estresse). 
· O efeito do ACTH nas células adrenocorticais é a ativação da adenilil ciclase na membrana celular. Essa ativação forma AMPc no citoplasma, que ativa enzimas intracelulares que provocam a síntese dos hormônios adrenocorticais. A etapa limitante da formação do cortisol é a catalisada pela enzima proteína quinase A, que promove a conversão inicial do colesterol em pregnenolona.
· O cortisol apresenta efeitos de feedback negativo tanto no hipotálamo, pela redução na secreção de CRH, quanto na adenohipófise, pela redução na secreção de ACTH. Ambos meios contribuem para a regulação da concentração plasmática de cortisol.
· EFEITOS DO CORTISOL:
· um dos principais efeitos do cortisol é o estímulo à gliconeogênese hepática, pelo aumento nas enzimas necessárias para a conversão de aminoácidos em glicose pelos hepatócitos, resultando em um aumento na transcrição de DNA nas células hepáticas e aumentando as enzimas necessárias para a gliconeogênese.
· Além disso, o cortisol também mobiliza aminoácidos a partir de tecidos extra-hepáticos, especialmente dos músculos. Outro ponto importante é que o cortisol antagoniza os efeitos da insulina (↑ insulina ↓ glicose no sangue ↑ síntese de glicogênio hepático → ↑ cortisol ↑ glicose no sangue ↑ gliconeogênese). 
· O cortisol também reduz a translocação de GLUT4 na membrana das células musculares, ação que é provocada pela insulina, o que pode levar a uma resistência insulínica.
· O cortisol reduz a deposição das proteínas celulares em todas as células do corpo, exceto as do fígado. Isso acontece porque o cortisol diminui a síntese proteica e aumenta o catabolismo das proteínas já presentes nas células e isso pode ocasionar a diminuição do transporte de aminoácidos para os tecidos extra-hepáticos, além de diminuir a síntese de RNA.
· O cortisol também reduz o transporte de aminoácidos para as células musculares, mas o catabolismo proteico continua, o que provoca o aumento nas concentrações de aminoácidos plasmáticos e redução dos aminoácidos intracelulares. Esses aminoácidos seriam direcionados para o fígado, o que justificaria o melhor aproveitamento dos aminoácidos por esse órgão, que inclusive aumenta os níveis de gliconeogênese durante as altas desse hormônio
· O cortisol promove a maior mobilização de ácidos graxos, provavelmente porque diminui o transporte de glicose para o tecido adiposo. Apesar disso, o excesso do cortisol pode levar à obesidade devido à velocidade da deposição de gordura ser mais rápida que a velocidade de mobilização e oxidação da mesma.
· GLICOCORTICÓIDES:
· 
· 
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS NO CRESCIMENTO
Fonte: MARIEB, Anatomia humana, 2014; GRAY, Anatomia, 2010; NELSON, Tratado de pediatria, 2009
· OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA: são os ossos do crânio e a clavícula, que formam-se a partir do mesênquima, sem serem modelados de cartilagem antes.
· A ossificação intramembranosa acontece quando, ainda na vida intrauterina, as células mesenquimais se agrupam dentro da membrana de tecido conjuntivo e transformam-se em osteoblastos. Essas células começam a secretar o osteoide, que provoca a mineralização dos ossos. Quando estão rodeados de sua própria matriz calcificada, os osteoblastos passam a ser chamados de osteócitos. Os vasos sanguíneos se distribuem aleatoriamente por entre essas células. Esse tecido ósseo em formação apresenta trabéculas dispostas em redes, além de não apresentar lamelas. Ainda nessa fase, mais mesênquima se condensa externamente ao osso membranoso, formando o periósteo.
· Completando o desenvolvimento, as trabéculas periféricas crescem mais espessas até que as placas ósseas estejam presentes em ambas as superfícies. No centro do osso intramembranoso, as trabéculas permanecem separadas e o osso esponjoso surge, formando o osso plano característico
· OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL: todos os ossos abaixo do crânio, exceto a clavícula, que são modelados primeiro de cartilagem hialina que, posteriormente, é substituída por tecido ósseo.
· Os ossos que se desenvolvem pela via endocondral crescem tanto em tamanho quanto em espessura. Durante o fim da 8ª semana, esses ossos começam como um modelo cartilaginoso, que é envolvido de pericôndrio. No fim da 8ª semana, esse pericôndrio que está em volta da diáfise é invadido por vasos sanguíneos e torna-se o periósteo e os osteoblastos nesse periósteo formam um colar de tecido ósseo em torno da diáfise. Ao mesmo tempo em que esse colar ósseo é formado, os condrócitos do centro da diáfise sofrem hipertrofia e sinalizam a calcificação futura da matriz cartilaginosa ao redor. Como a matriz de cartilagem calcificada é impermeável à difusão de nutrientes, os condrócitos morrem e se desintegram, deixando cavidades na cartilagem. Com a morte dos condrócitos, a matriz da cartilagem começa a se deteriorar, mas como há o colar ósseo externamente, isso não enfraquece muito os ossos. Em outros locais, a cartilagem continua crescendo, permitindo o alongamento dos ossos endocondrais.
· Já no 3º mês do desenvolvimento intrauterino, as cavidades deixadas pela morte dos condrócitos são preenchidas pelo broto periosteal, que consiste em uma artéria e uma veia nutrícias que, junto com as células, formarão a medula óssea. O broto contém células que formam e células que degradam os ossos, ou seja, osteoblastos e osteoclastos. Os osteoclastos corroem parcialmente a matriz da cartilagem calcificada e as células osteogênicas diferenciam-se em osteoblastos, que vão secretar o osteoide ao redor dessa matriz, formando as trabéculas com cobertura óssea, formando a primeira versão do osso esponjoso. Ainda no 3º mês, o tecido ósseo continua a se formar em torno da diáfise a partir do periósteo e começa a aparecer no centro da diáfise, formando o centro de ossificação primário.
· Até o fim da gestação, a cartilagem da epífise continua a crescer rapidamente, enquanto a parte mais próxima a diáfise continua se calcificando e sendo substituída pelo osso trabecular, que alonga a diáfise. Os osteoclastos quebram as extremidades desses ossos trabeculares para formar a cavidade da medula óssea. Pouco antes do nascimento, as epífise começam a se ossificar. Primeiro, a região central de cada epífise se calcifica e se degenera e, em seguida, um broto contendo vasos epifisários invade cada epífise. Trabéculas ósseas aparecem da mesma forma que apareceram no centro primário de ossificação, formando agora os centros secundários de ossificação.
· Depois o aparecimento do centro secundário de ossificação e das epífises estarem, em grande parte, ossificadas, a cartilagem hialina permanece apenas em dois locais: sobre as superfícies onde formarão as cartilagens articulares e entre a diáfise e as epífises, onde formam-se as cartilagens epifisárias ou placas do crescimento, que são as responsáveis pelo alongamento dos ossos durante as duas primeiras décadas após o nascimento.
· CRÂNIO: 
· O processo de ossificação endocondral no crânio é essencialmente o mesmo que o dos ossos longos, a não ser por cada centro de ossificação ser equivalente a um centro primário e seguir um programa específico de crescimento e padronização.
· O crescimento ocorre na cartilagem não ossificada entre centros adjacentes de ossificação; estas articulações são denominadas sincondroses.
· O osso substitui a maior parte da cartilagem até que só as grandes sincondroses permanecem, que possibilitam que a base do crânio endocondral e as cápsulas de sentido continuema crescer até atingir seu tamanho final na puberdade ou mais cedo.
· Ao nascimento, o condrocrânio não ossificado persiste nas asas maior e menor do esfenóide, cartilagem nasal lateral e septo, articulação esfenoetmoidal, articulações esfeno-occipital e esfenopetrosa, ápice do osso temporal petroso (forame lácero), e entre os centros de ossificação dos ossos esfenoide e occipital.
· As partes do condrocrânio não se ossificam, mas são substituídas por osso intramembranoso adjacente. Durante o nascimento, a sobreposição dos ossos frontal e parietal possibilita-lhes deslizar uns sobre os outros. Durante o período neonatal, quando o bebê chora e a pressão intracraniana aumenta, os ossos sobrepostos deslizam separando-se, aumentando o diâmetro fronto-occipital do crânio. O crescimento na sutura coronal promove o maior aumento do plano fronto-occipital da abóbada craniana.
· A sutura metópica (frontal - “moleira”) funde-se por volta dos 18 meses após o nascimento, momento no qual a maior parte do aumento da largura da testa está completa; crescimento adicional dos ossos frontais é mediado por crescimento aposicional, enquanto a sutura sagital continua como um centro ativo de crescimento até a puberdade, quando o crescimento do cérebro está completo. A fusão prematura resulta na formação de um crânio estreito, alongado.
· Além das suturas que são formadas onde dois ossos membranáceos estão situados, as fontanelas são formadas quando três ou quatro ossos se encontram. No plano médio, estão a fontanela anterior, na junção das suturas sagital e metópica, e a fontanela posterior, na junção das suturas sagital e lambdoide. Lateralmente, a fontanela anterolateral situa-se entre os ossos frontal, parietal, asa maior do esfenoide e temporais escamosos e seu local após o fechamento é chamado de ptério. A fontanela posterolateral situa-se entre os ossos parietal, temporal petroso, exoccipital e basioccipital e após o fechamento, seu local é chamado de astério. O tamanho das fontanelas ao nascimento e o momento do seu fechamento são altamente variáveis.
· O atraso no crescimento dos ossos do crânio causa defeitos de ossificação que incluem crânio bífido e forames parietais, para os quais vários defeitos genéticos foram identificados. A displasia cleidocraniana é um defeito de ossificação que afeta a parte intramembranosa da clavícula, bem como a abóbada craniana.
· O crescimento pós-natal do crânio é caracterizado pela mudança de proporção de seus componentes. O crescimento do cérebro continua a ser extremamente rápido nos primeiros dois anos; além do crescimento contínuo dos ossos frontal e parietal, o osso temporal escamoso aumenta de tamanho para que contribua para uma maior proporção da abóbada craniana nos adultos em relação ao recém-nascido.
· A orelha interna e a parte petrosa do osso temporal (parte que fica atrás da orelha) em torno dela crescem muito pouco depois do nascimento, de modo que a largura cada vez maior do crânio move a parte petrosa do osso temporal para fora lateralmente, criando o meato acústico externo ósseo. O anel timpânico (com a membrana timpânica) encontra-se na superfície do meato no crânio do recém-nascido; ele permanece na extremidade proximal do canal de aprofundamento. O uso do músculo esternocleidomastóideo para levantar a cabeça resulta na formação do processo mastoide do osso temporal, que desenvolve espaços cheios de ar que são contínuos com a cavidade da orelha média.
· O espessamento dos ossos do crânio é acompanhado pelo aumento do tamanho dos seios e por uma mudança na forma das suturas, de linhas retas a onduladas e, finalmente, para as interdigitações complexas observadas no adulto. Após o crescimento cessar, as suturas do crânio contêm tecido conjuntivo inerte e algumas cartilagens; na idade avançada, algumas delas são completamente substituídas por osso (sinostose natural).
· COLUNA VERTEBRAL:
· A coluna vertebral do neonato ainda não desenvolveu suas curvaturas secundárias, apresentando fortemente uma curvatura primária (cifose funcional);
· A primeira curvatura secundária a surgir é a cervical, que já está presente no feto, porém de forma rudimentar se acentuando a partir de três a quatro meses pós natal;
· A curvatura secundária lombar e apresenta ao redor dos nove a doze meses
· CAIXA TORÁCICA:
· A caixa torácica apresenta aspecto arredondado ao nascimento, pois o diâmetro anteroposterior e transversal são muito próximo (no adulto esta relação é 1:3) eixo longitudinal é curto, com circunferência torácica semelhante à circunferência abdominal e costelas horizontalizadas; 
· Durante os dois primeiros anos, as circunferências começam a se distinguir e a torácica torna-se cada vez maior que a abdominal. 
· FARINGE, LARINGE, ESÔFAGO E TRAQUEIA:
· No recém-nascido, a faringe tem um terço do comprimento relativamente ao adulto. A nasofaringe é um tubo estreito que se curva gradualmente juntando-se à orofaringe, sem qualquer demarcação juncional nítida. Um ângulo oblíquo é formado nesta junção aos cinco anos de idade e, no adulto, a nasofaringe e a orofaringe juntam-se quase em um ângulo reto.
· O esôfago no recém-nascido começa e termina uma a duas vértebras mais elevadas do que nos adultos, estendendo-se a partir do local entre a quarta e a sexta vértebras cervicais até o nível da nona vértebra torácica. A constrição mais estreita fica em sua junção com a faringe, onde o constritor faríngeo inferior atua contraindo a luz e nesta região pode ser traumatizado com instrumentos ou cateteres.
· No recém-nascido normal, o osso hioide e a laringe são relativamente altos no pescoço; ambos descem durante a infância, e a traqueia é relativamente pequena em relação à laringe. As paredes da traqueia são relativamente espessas e as cartilagens traqueais são relativamente mais próximas do que no adulto. 
· CONCHA NASAL:
· A concha nasal inferior é um osso independente, fino e curvado. Ela se articula com a face nasal da maxila e com a lâmina perpendicular do osso palatino. Sua margem inferior livre é suavemente curvada e o meato nasal inferior subjacente atinge o assoalho da cavidade nasal. O meato nasal inferior é o maior dos meatos e estende-se ao longo de quase toda a parede lateral da cavidade nasal. E mais profundo na junção dos seus terços anterior e médio, onde admite a abertura inferior do canal lacrimonasal. O canal é formado pelas articulações entre o sulco lacrimal da maxila, o “processo descendente” do osso lacrimal e o processo lacrimal da concha nasal inferior.
· Durante o desenvolvimento pós-natal, o óstio do ducto lacrimonasal se move para cima e é progressivamente escondido sob a concha nasal inferior, que faz um arco sobre ele. Crianças menores de um mês não conseguem chorar eliminando lágrimas, porque a glândula lacrimal matura a partir da 6ª semana pós-natal.
· TENDÕES:
· Durante o desenvolvimento pós-natal, os tendões aumentam por crescimento intersticial, particularmente nas junções miotendinosas, onde há grande concentração de fibroblastos. O crescimento diminui ao longo do tendão, do músculo para as fixações ósseas. A espessura finalmente atingida por um tendão depende do tamanho e da força do músculo associado, mas parece ser influenciada por fatores adicionais como o grau de penação do músculo. A taxa metabólica dos tendões é muito baixa, mas aumenta durante infecção ou lesão. O reparo envolve proliferação inicial de fibroblastos seguida por deposição intersticial de novas fibras colágenas.
· VASOS:
· Durante o desenvolvimento pós-natal, enquanto os vasos aumentam em diâmetro e espessura da parede, há aumento no conteúdo de elastina e colágeno. As alterações subsequentes na estrutura vascular, observadas durante o envelhecimento, incluem aumento na proporção de colágeno para elastina, com redução na elasticidade do vaso
FATORES QUE INFLUENCIAM NO CRESCIMENTO
(Fonte: GARDNER, Endocrinologia básica e clínica de Greenspan, 2013)
· BAIXA ESTATURA DEVIDO A CAUSAS NÃO ENDÓCRINAS: 
· BAIXA ESTATURA CONSTITUCIONAL: não consiste em uma doença e sim em uma variaçãoda normalidade em comparação com a população, sendo considerada como um atraso no ritmo de desenvolvimento. O início da puberdade é retardado para a idade cronológica, mas é normal para a idade óssea.
· BAIXA ESTATURA FAMILIAL: a baixa estatura também pode ocorrer segundo um padrão familiar sem retardo de idade óssea ou da puberdade, o que se denomina baixa estatura familial. 
· PREMATURIDADE E PIG: crianças PIG geralmente compensam o crescimento, mas cerca de 20% têm um padrão de estatura baixa.
· SÍNDROMES DE BAIXA ESTATURA: como Laurence-Moon, Biedl-Bardet ou Prader-Willi podem combinar obesidade com baixa estatura, assim como o hipotireoidismo, excesso de cortisol e deficiência de GH.
· Doenças crônicas, desnutrição e uso de medicações também podem causar baixa estatura.
· BAIXA ESTATURA DEVIDO A DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS: 
· DEFICIÊNCIA DO GH E SUAS VARIANTES: apesar de haver anormalidades em vários níveis do eixo hipotálamo-hipófise, GH-IGF 1, a maioria dos pacientes com deficiência de GH idiopática tem deficiência de GHRH.
· NANISMO PSICOSSOCIAL: quando a criança apresenta retardo no crescimento porque se encontra em um ambiente hostil, onde é muito maltratada e, assim que é retirada desse ambiente, adquire padrões de crescimento normal. Provavelmente, esse tipo de retardo no crescimento está relacionado aos altos níveis de cortisol liberados quando estamos submetidos a uma situação de estresse.
· HIPOTIREOIDISMO: a deficiência dos hormônios tireoidianos reduz a taxa de crescimento pós-natal e o desenvolvimento esquelético caso seu início ocorra antes do nascimento. O tratamento precoce após o período neonatal reduz acentuadamente a insuficiência do crescimento e praticamente elimina o retardo mental ocasionado por esse distúrbio.
· ALTA ESTATURA DEVIDO A CAUSAS NÃO ENDÓCRINAS: 
· ALTA ESTATURA CONSTITUCIONAL: um indivíduo que é mais alto do que seus semelhantes durante a maior parte da infância, está crescendo em uma velocidade normal com uma idade óssea moderadamente avançada e não apresenta sinais dos distúrbios listados a seguir pode ser considerado como constitucionalmente avançado.
· ALTA ESTATURA FAMILIAL: a alta estatura também pode ocorrer segundo um padrão familiar.
· SÍNDROMES DE ALTA ESTATURA: gigantismo cerebral, síndrome de Marfan e síndrome XYY.
· ALTA ESTATURA DEVIDO CAUSA ENDÓCRINAS: gigantismo hipofisário, precocidade sexual, tireotoxicose e filhos de mães diabéticas.
· ATIVIDADE FÍSICA: 
· Durante a atividade física, a contração muscular promove um aumento da atividade osteoblástica na região óssea próxima aos locais onde os músculos se inserem, levando ao aumento da mineralização óssea. Dessa forma, atividade física regular durante a infância e adolescência pode atuar na prevenção de distúrbios ósseos, como a osteoporose.
· O treinamento de força com impacto (por exemplo, corrida, ginástica, dança, basquetebol, atletismo) proporciona maior incremento da densidade mineral óssea comparado ao de resistência aeróbica, como ocorre na natação e no pólo aquático. O exercício moderado promove aumento dos níveis circulantes de GH e IGF 1 por meio do estímulo aferente direto do músculo para a adenohipófise, além do estímulo por catecolaminas, lactato, óxido nítrico e mudanças no balanço acidobásico.
· Tal efeito é, portanto, benéfico para o crescimento linear dos indivíduos pré-púberes. Entretanto, o treinamento vigoroso pode reduzir o ganho estatural, sendo esse efeito resultante mais da intensidade e duração do que propriamente do tipo de exercício praticado. Como explicação para esses achados, demonstrou-se que a atividade física intensa causa inibição do eixo GH-IGF 1.
· SONO: o GH é produzido e liberado no organismo durante o sono, principalmente, ao longo da noite. Cerca de 30 minutos após o adormecimento, com maior produção, a partir das 22 horas, até às seis da manhã. Por isso, crianças que dormem pouco, podem apresentar déficit de crescimento, prejuízos na memória, irritabilidade, menor concentração e dificuldades de aprendizado.
· 
OBJETIVO 2: APRESENTAR A CADERNETA DA CRIANÇA E IDENTIFICAR O IMC, ESCORE-Z, CANAL DE CRESCIMENTO E CLASSIFICAR O ESTADO NUTRICIONAL E DO CRESCIMENTO DE CADA CRIANÇA DO PROBLEMA
CADERNETA DA CRIANÇA:
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IMC - ÍNDICE DE MASSA CORPÓREA
· é a sigla para Índice de Massa Corpórea, parâmetro adotado pela Organização Mundial de Saúde para calcular o peso ideal de cada pessoa. Calcula-se dividindo o pelo pela altura ao quadrado.
ESCORE - Z
· O escore-Z é o quanto uma medida se afasta da média em termos de desvio padrão. Quando o escore-Z é positivo, isto indica que o dado está acima da média, e quando o mesmo é negativo, significa que o dado está abaixo da média. Seus valores oscilam entre -3 < Z < +3 e isto corresponde a 99,72% da área sob a curva da distribuição normal.
CANAL DE CRESCIMENTO (PERCENTIL)
· Após os dois anos de idade e até o início do estirão pubertário, os ganhos de peso e de estatura passam a exibir aumentos de menores intensidades, de modo mais contínuo, mantendo-se dentro do denominado “canal de crescimento” esperado segundo a idade e o gênero.
· O sistema de percentis quantifica a população de referência desde o início até o final da distribuição, desde próximo a zero até próximo a 100, e é o mais utilizado na prática pela sua facilidade de análise direta. Tanto o peso quanto a altura, em geral, são calculados em percentil. Se uma menina tem o peso no percentil 60, por exemplo, isso significa que 60% de todas as meninas da mesma idade pesam menos do que ela, enquanto 40% pesam mais.
CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL E DO CRESCIMENTO DAS CRIANÇAS DO PROBLEMA
	
	IDADE
	PESO
	ALTURA
	IMC
	SCORE Z
	SABÁ TAPAJÓS
	4 meses
	5,5 Kg baixo
	64 cm
normal
	13, 4
magreza
	0
	ELIANO BRUM
	4 meses
	8 Kg
	64 cm
normal
	19,5
risco de sobrepeso
	0
	FABIOLA ALVES PEDROSA
	2 anos
	8,8 Kg
	75 cm
menor -1
	15,6
eutrofia
	-3
	ODENIZE RAMOS
	5 anos
	23 Kg
	110 cm
 
	19,0
sobrepeso
	0
fonte: CADERNETA DA CRIANÇA, MINISTÉRIO DA SAÚDE
· 
OBJETIVO 3: DESCREVER AS CARACTERÍSTICAS DO CRESCIMENTO NORMAL NOS PRIMEIROS ANOS DE VIDA (ESTATURAL E PONDERAL) DEFININDO OS MARCOS E APRESENTAR AS CONDUTAS RECOMENDADAS PARA ALGUMAS SITUAÇÕES DO DESVIO DO CRESCIMENTO (BAIXA ESTATURA, BAIXO PESO E EXCESSO DE PESO)
· Crescimento estatural:
· refere-se a estatura;
· 
· crescimento ponderal: É uma fase do crescimento rápido
· relativo ao peso;
· 
· Quanto aos marcos de crescimento:
· 
· Condutas:
· Dosagem os hormônios relacionados ao crescimento;
· Atendimento multiprofissional tanto para a criança quanto para os pais;
· Orientações a respeito da nutrição;
· Suplementação alimentar;
· Suplementação hormonal;
· Acompanhamento contínuo das crianças.
· 
 
 
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