TUTS 9 - PERCEPÇÃO

Prévia do material em texto

PROBLEMA 9 - O QUE SERÁ QUE A JOANA TEM?
OBJETIVO 1: DESCREVER A NEUROBIOLOGIA DO CICLO VIGÍLIA E SONO (ANATOMIA, FISIOLOGIA, NEUROTRANSMISSORES E RITMOS CIRCADIANOS)
RITMOS BIOLÓGICOS: 
· Os ritmos biológicos são atividades biológicas e funções que se repetem periodicamente (em ciclo), em geral sincronizadas com os ciclos da natureza.
· Principais ritmos biológicos:
· Infradianos: periodicidade maior do que 28horas (p.e. ciclo menstrual, ciclo estral)
· Ultradianos: têm periodicidade menor do que 20 horas (p.e. ritmo cardíaco, ritmo respiratório)
· Circadianos: 
· Basicamente, o ritmo circadiano é o relógio interno de 24 horas que nossos corpos seguem.
· Ele é responsável por controlar a interposição dos padrões de sono e vigília, além de muitos outros processos dentro do corpo.
· Nos adultos saudáveis, esse padrão promove picos mais altos de energia no meio da manhã e no final da tarde.
· Durante as primeiras horas da madrugada (2h-4h) e no início da tarde (13h-15h), o corpo atinge níveis mais baixos de energia.
· Este ciclo pode variar dependendo da idade, saúde e estilo de vida que o paciente adota.
SISTEMAS TEMPORIZADORES:
· O corpo humano apresenta relógios biológicos que são ajustáveis pela ação das células sensoriais, sincronizando-os aos ciclos naturais, esse processo acontece através dos sistemas temporizadores 
· O relógio biológico endógeno: 
· Nos mamíferos, o núcleo supraquiasmático (NSQ) situado no hipotálamo é o principal marca-passo. Ele recebe esse nome por se situar bem acima do quiasma óptico.
· Ele recebe axônios de ambas as retinas e também do núcleo geniculado lateral. 
· Os neurônios do núcleo supraquiasmático aumentam sua frequência de disparo durante o dia e diminuem durante a noite.
· A retina envia informações luminosas para outras áreas alem da área visual primária como para esse núcleo (trato retino-hipotalâmico). Dessa forma, o SNC pode reconhecer as oscilações claro-escuro do meio ambiente (dia-noite)
· Os neurônios do NSQ são gabaérgicos (inibitórios) e fazem conexões com outros núcleos hipotalâmicos, como o prosencéfalo basal e o tálamo (influenciando comportamento motivado). 
· Glândula pineal do Epitálamo: o temporizador ultradiano
· O NSQ faz sinapse com outros núcleos hipotalâmicos como o núcleo paraventricular que envia axônios para a medula ao nível de T1 a T2, influenciando os neurônios pré-ganglionares simpáticos. Os neurônios pós-ganglionares, por sua vez, inervam a glândula pineal, cuja atividade resulta na síntese e liberação de melatonina. A redução do fotoperiodo durante o outono aumenta o tônus simpático (lembre-se que os neurônios do NSQ são inibitórios) e como conseqüência aumenta gradativamente a melatonina circulante. O aumento de melatonina reduz a função gonadal e a suspende temporariamente a atividade reprodutiva durante o inverno em várias espécies de mamíferos e de aves. Os seres humanos não estão sujeitos aos efeitos sazonais do temporizador externo na determinação do ciclo reprodutivo, entretanto, a redução de luminosidade causa a indução de sono. 
SISTEMAS MODULADORES
· A alternância entre os estados de vigília e de sono, à primeira vista, nos dá a impressão de que o sono parece ser um fenômeno passivo, como se estivéssemos sendo desligados passivamente. Esse “desligamento” ou perda temporária da nossa consciência é ativamente induzido. Para compreendermos os mecanismos neurais do sono, precisamos conhecer outros circuitos neurais que agem modulando difusamente (amplamente) o SNC
· Além de circuitos neurais específicos (sensorial e motor), o SNC possui conexões nervosas amplamente espalhadas que “ligam” e “desligam” várias regiões do cérebro ao mesmo tempo. De fato, quando adormecemos, o fazemos de uma única vez: os vários circuitos, visual, auditivo, olfativo, motor, etc. não são “desligados” um a um. Isso sugere que deve existir um sistema atenuador/ativador geral de todo o sistema nervoso central. Graças à atividade desse sistema, o nosso estado de consciência e o desempenho comportamental podem variar ao longo de um dia: acordados, podemos estar bastante dispostos e atentos fazendo inúmeras atividades. Logo estamos menos atentos e com menos movimentos, quase sonolentos e jogados numa poltrona com uma preguiça danada. Em seguida os olhos se fecham e começamos a dormir. 
· No SNC, mais precisamente na formação reticular, em núcleos específicos do tronco encefálico e do prosencéfalo basal, há coleções de neurônios exercendo funções moduladoras (atenuação/ativação) de amplas regiões do cérebro, cada qual através de um NT especifico.
· Coletivamente esses neurônios formam o sistema difuso de modulação e possuem muitas características comuns:
· 1) A grande maioria dos neurônios tem origem no tronco encefálico;
· 2) Cada neurônio influencia uma grande quantidade de células pós-sinápticas em diferentes regiões do SNC 
· 3) Os NT são liberados no fluido extracelular ao invés de numa fenda sináptica; 
· 4) Os receptores dos NT são metabotrópicos 
· 5) A velocidade de transmissão nervosa é muito baixa
· Os principais sistemas de modulação são os neurônios que liberam Noradrenalina (NE); Serotonina (5-HT); Dopamina (DA), Acetilcolina (Ach) e Histamina (His).
· Com a projeção desses neurônios é bastante difusa, a atividade de um determinado sistema cria, vamos dizer assim, um microclima neuroquímico mais noradrenérgico ou mais serotonérgico, ou mais colinérgico, conforme a situação.
· O balanço geral dos vários NT desse sistema de modulação afetaria o estado de excitabilidade dos neurônios corticais e regularia o estado de consciência e a atividade comportamental.
· A tabela a seguir ilustra os sistemas difusos cada qual com o seu tipo de NT e as ações exercidas nos alvos de inervação. A letra indica o NT e os números, a localização dos grupos de neurônios: os no mais baixos indicam níveis mais caudais e os mais altos, níveis mais rostrais (exceção para a acetilcolina). 
· O locus ceruleus e o sistema da noradrenalina:
· O locus ceruleus é uma pequena área localizada bilateral e posteriormente na junção entre a ponte e o mesencéfalo.
· As fibras nervosas dessa área espalham-se por todo o encéfalo e secretam noradrenalina.
· A noradrenalina costuma excitar o cérebro para aumentar a atividade. No entanto, tem efeitos inibitórios em algumas areas do cérebro por caus ados receptores inibitórios em certas sinapses neuronais.
· esse sistema provavelmente desempenha um papel importante na produção de sonhos, levando, assim, a um tipo de sono denominado sono de movimentos oculares rápidos (REM, do inglês, rapid eye movement).
· A substância negra e o sistema dopaminérgico:
· Situa-se anteriormente no mesencéfalo superior, e seus neurônios enviam terminações nervosas sobretudo para o núcleo caudado e para o putame do prosencéfalo, onde secretam dopamina.
· Outros neurônios localizados em regiões adjacentes também secretam dopamina, mas enviam suas terminações para áreas mais ventrais do cérebro, especialmente para o hipotálamo e o sistema límbico.
· Acredita-se que a dopamina atue como um transmissor inibitório nos núcleos da base, mas em algumas outras áreas do cérebro é possivelmente excitatória.
· A destruição dos neurônios dopaminérgicos na substância negra é a causa básica da doença de Parkinson.
· Os núcleos da rafe e o sistema da serotonina:
· Na linha média da ponte e da medula, existem vários núcleos delgados, chamados núcleos da rafe. Muitos dos neurônios nesses núcleos secretam serotonina.
· Eles enviam fibras para o diencéfalo e algumas fibras para o córtex cerebral; ainda outras fibras descem para a medula espinhal.
· A serotonina secretada nas terminações das fibras medulares tem a capacidade de suprimir a dor, Já a liberada no diencéfalo e no prosencéfalo quase certamente desempenha um papel inibitório muito importante para ajudar a causar o sono normal,
· Os neurônios gigantocelulares da área reticular excitatória e o sistema da acetilcolina:
· os neurônios gigantocelulares (células gigantes) estão na área reticular excitatóriada ponte e do mesencéfalo.
· As fibras dessas grandes células se dividem, de imediato, em dois ramos: um ascendente, passando para níveis superiores do cérebro, e outro descendente, conduzindo pelos tratos reticuloespinhais até a medula espinhal.
· O neuro-hormônio secretado em seus terminais é a acetilcolina.
· Na maioria dos locais, ela funciona como um neurotransmissor excitatório. 
· A ativação desses neurônios colinérgicos produz um sistema nervoso abruptamente desperto e excitado.
· Sistema histaminérgico: 
· Os neurônios que sintetizam His situam-se no hipotálamo. 
· Tem projeções ascendentes e descendentes e participam da manutenção do estado de vigília. 
· É fato conhecido de que os medicamentos anti-histaminergicos induzem sono. 
CICLO VIGÍLIA E SONO
· Vigília: estado em que uma pessoa responde facilmente aos estímulos sensoriais ambientais e comporta-se ativamente manifestando padrões locomotores e expressões cognitivas. A postura é muito dinâmica e muda constantemente apoiada em tônus muscular bastante variável. 
· Sono: estado de consciência complementar ao de vigília que proporciona repouso, durante o qual ocorre a suspensão temporária da atividade perceptivo-sensorial e motora voluntária. Neste estado a pessoa fica com elevado limiar de resposta aos estímulos ambientais (não é fácil acordar alguém) e apresenta atividade motora reduzida (não se locomove). 
· Durante o sono o individuo está inconsciente e as pesquisas são realizadas monitorandose parâmetros fisiológicos como: 
· Atividade cerebral, através da eletroencefalografia (EEG); 
· Tônus muscular cervical (eletromiografia; EMG)
· movimentos oculares (eletrooculograma; EOG) 
· Parâmetros viscerais cardíacos e respiratórios
· Mecanismos neurais do Sono:
· e a atividade do córtex é controlada por pequenos grupos de neurônios moduladores situados mais profundamente no encéfalo.
· Esses grupos de neurônios ativam o córtex alterando o seu nível de excitabilidade e regulando o fluxo de informações sensoriais.
· As evidências de que o tronco encefálico possui populações de neurônios envolvidos com a regulação do ciclo sono-vigilia são baseados em dados de lesão, estimulação e registros de atividade elétrica em diferentes estados do sono.
Gatos experimentalmente lesionados na altura da medula e do tronco (preparação chamada encéfalo isolado) dormem e acordam, apesar da paralisia!. Já os gatos com lesões transversais no meio do mesencéfalo (cérebro isolado) apresentam coma permanente, isto é, jamais despertam. Esses dados sugerem que o tronco encefálico possui circuitos neurais responsáveis pela alternância entre os estados de vigília e de sono. De fato, quando gatos adormecidos são estimulados na formação reticular por meio de eletrodos acordam imediatamente. Já a estimulação em regiões do tálamo põe os gatos para dormirem.
· O tálamo e o ciclo sono-vigilia:
· Os núcleos tálamo que tem projeção no córtex comportam-se de duas maneiras:
· modo de transmissão, é típico do estado de vigília e
· modo de disparo em salvas, típico do estado de sono
· No modo de transmissão os relês tálamo-corticais respondem continuamente aos estímulos do ambiente e essa via encontra-se extremamente facilitada (potencial de membrana mais próximo do limiar) por meio de sinapses excitatórias glutamatérgicas: é o que esperamos para um individuo que está acordado. Assim, durante a vigília os dendritos dos neurônios corticais são maciçamente bombardeados por aferências talâmicas, tornando o EEG bastante dessicronizado (ondas rápidas e de baixa amplitude) ou seja, várias áreas corticais estão em operação.
· No modo de disparo em salvas, os relês tálamo-corticais estão inexcitáveis (hiperpolarizados). Acontece que esses neurônios talâmicos possuem canais de Ca++ voltagemdependentes, mas quando há hiperpolarizaçâo da membrana. (durante a vigília, quando a membrana está mais excitável esses canais estão silenciosos). Quando são hiperpolarizados, passam a disparar potenciais em salva, sincronizam o EEG e estaremos dormindo. 
· O mecanismo pelo qual ocorre a hiperpolarização dos neurônios talâmicos não está ainda claro, mas acredita-se que ocorra uma diminuição generalizada na taxa de disparo dos neurônios de modulação difusa do tronco encefálico afetando a excitabilidade.
· No tálamo, além de neurônios relês há neurônios do núcleo reticular (GABAérgicos) que fazem sinapse inibitória com os demais neurônios relês do talâmo. Sob a ação do sistema de modulação difuso colinérgico, os neurônios gabaergicos reduzem a excitabilidade dos neurônios talamo-corticais e esses passam a disparar em salvas, lentificando e sincronizando as ondas do EEG. 
· Durante a vigília, esse sistema está inoperante e somos mantidos acordados graças a atividade do sistema ativador reticular ascendente (SARA) responsável pela dessincronizaçâo do EEG e pelos neurônios histaminérgicos do hipotálamo posterior e do núcleo tuberomamilar. Quando esses núcleos são destruídos causam coma e a sincronização do EEG; se forem estimulados, causam efeitos opostos. É por isso que as drogas anti-histamínicas (contra a alergia) induzem o sono.
· Bom, se há sistemas que nos mantém vigis como funcionam os que nos fazem dormir? O sistema de modulação histaminérgico (hipotálamo posterior) que nos ajuda a ficar acordados recebe inervação inibitória GABAérgica do hipotálamo anterior que induz à sincronização do EEG. O sono de ondas lentas é causado pelo bloqueio das vias histaminérgicas, ativação do sistema de modulação colinérgico e mudança de atividade dos neurônios tálamo-corticais ao modo de disparo em salvas. O sistema colinérgico é susceptível à temperatura. Talvez por esse motivo, sintamos sono durante a febre. Ao mesmo tempo, a atividade medular é regulada: inibição dos motoneurônios do corno anterior e da coluna intermédio lateral (simpático). Não sabemos, no entanto, o que dispara todo o processo... O NSQ estaria envolvido, mas de que forma? E a produção de melatonina, como estaria integrada ao processo?
· Sono Paradoxal:
· Passados cerca de 1 hora e meia após o inicio do sono sincronizado, ocorre o sono paradoxal que dura uns 20 minutos e tem esse nome porque o individuo continua dormindo, mas as ondas do EEG se tornam dessincronizadas, como se fossem de vigília. Ocorrem ainda episódios de movimentos oculares rápidos e por isso, chamado de sono-REM (rapid eyes movements). Os episódios de sono-REM se repetem a cada 90 minutos. 
· Os núcleos pontinos reticulares colinérgicos são os responsáveis pelo sono REM: animais com lesão bilateral nesses núcleos dormem um sono sem ondas dessincronizadas. Acredita-se que durante o sono paradoxal, esses núcleos reticulares (como os neurônios talâmicos) disparam em salvas enquanto os neurônios tálamo-corticais disparam no modo de transmissão, principalmente nas áreas occipitais e em regiões límbicas. 
· No sono paradoxal, o microclima predominante no SNC é colinérgico. Farmacologicamente há evidencias para essa afirmação: drogas pro-aminérgicas e anticolinérgicas eliminam o sono paradoxal. 
· O gráfico ilustra uma noite de sono. As barras verdes indicam os episódios de sono-REM; linha vermelha indica a freqüência de disparo das células colinérgicas (células REMon da FOR pontina) e em azul, as atividades das células REM-off, ou seja, dos neurônios noradrenérgicos e serotonérgicos que só aumentam no final do sono-REM. Podemos dizer que durante o sono sincronizado predomina um microclima serotenérgico e noradrenérgico. 
· Durante o sono-REM observa-se uma intensa atonia muscular causada pela inibição dos motoneurônios medulares proximais impedindo que o individuo saia andando enquanto dorme. Porém, não são impedidos os movimentos oculares rápidos, dos membros distais, faciais. Além dessas alterações somáticas, observa-se mudança drástica nos parâmetros viscerais (FC, FR, etc.). Quando as pessoas são despertadas durante o sono REM relatam experiências oníricas carregadas de emoções, ao contrario de quando despertadas durante o sono sincronizado. Resumindo, o sono paradoxalé iniciado pelo bloqueio de neurônios modulares aminergicos (lócus cerúleo e núcleo da rafe) e mantido pelo sistema colinergico. 
· DESPERTAR:
· Há duas maneiras: uma é ser despertado por estímulos externos mais intensos (sons, estímulos táteis, luz intensa) que ativará o SARA e dessincronizará o córtex.
· A outra é despertar espontaneamente e, nesse caso, acredita-se que na transição entre o sono paradoxal e a vigília, o lócus ceruleus deve dessincronizar ainda mais as ondas corticais. 
OBJETIVO 2: APRESENTAR AS FASES DO SONO
· ENTRANDO NO SONO: 
· Durante as primeiras fases do sono, o corpo ainda está relativamente acordado e alerta. O cérebro produz o que é conhecido como ondas beta, que são pequenas e rápidas.
· Uma vez que o cérebro começa a diminuir sua velocidade, ondas lentas, conhecidas como alfa, passam a ser produzidas. Durante esse período, quando você não está totalmente adormecido, pode experimentar sensações estranhas e extremamente vívidas conhecidas como alucinações hipnagógicas, como ocorre com a sensação de queda ao deitar-se.
· SONO:
· Recentemente, no entanto, os estágios 3 e 4 foram combinados de forma que agora existem três estágios NREM, onde não há movimento rápido dos olhos, e um estágio REM do sono, onde existe esse movimento.
· NREM - ESTÁGIO 1
· O estágio 1 é o início do ciclo do sono e é um estágio relativamente leve do sono.
· O estágio 1 pode ser considerado um período de transição entre a vigília e o sono.
· É nesse período em que se produz as ondas Teta de grande amplitude, ou seja, ondas cerebrais de baixo ciclo. Esse período de sono dura apenas um breve período (cerca de 5 a 10 minutos). Se você acordar alguém durante esse estágio, ela pode relatar que não estava realmente dormindo.
· NREM - ESTÁGIO 2
· O estágio 2 do sono dura aproximadamente 20 minutos. 
· Durante a fase 2 do sono:
· Você se torna menos consciente do que está ao seu redor.
· A temperatura corporal cai.
· A respiração e a frequência cardíaca tornam-se mais regulares.
· O cérebro começa a produzir picos de atividade de ondas cerebrais rítmicas e rápidas, conhecidas como “fusos do sono”. A temperatura corporal começa a diminuir e a frequência cardíaca começa a diminuir. Conforme a American Sleep Foundation, o ser humano médio passa 50% de seu sono total na fase NREM 2.
· NREM - ESTÁGIO 3
· Durante o estágio 3 do sono:
· Os músculos relaxam.
· A pressão arterial e a frequência respiratória caem.
· O sono mais profundo ocorre.
· Este estágio previamente era dividido nos estágios 3 e 4. Ondas profundas e de baixa velocidade, chamadas de Delta, começam a aparecer. Este estágio também é conhecido como sono delta.
· Nesse estágio, o cérebro fica menos reativo a estímulos e algumas atividades próximas podem não provocar respostas. Este é o período que determina a mudança entre o sono leve e um sono muito profundo.
· SONO REM
· Durante o sono REM:
· O cérebro fica mais ativo.
· O corpo fica relaxado e imobilizado.
· Sonhos ocorrem.
· Os olhos se movem rapidamente.
· Grande parte dos sonhos se passa nesse estágio, conhecido como sono de movimento rápido dos olhos (REM). 
· O sono REM é caracterizado pelo movimento dos olhos, aumento da frequência respiratória e aumento da atividade cerebral. Conforme determinou a American Sleep Foundation, cerca de 20% do sono total se passa neste estágio.
· A fase REM é conhecida como sono paradoxal porque, enquanto a hiperatividade do cérebro e sistemas adjacentes ocorre concomitantemente a um relaxamento da musculatura esquelética. 
· O sonho ocorre devido ao aumento da atividade cerebral, mas os músculos voluntários ficam imobilizados.
· Vale pontuar que o sono não segue esses estágios em sequência. O estágio 1 é seguido pelos estágios 2 e 3. Após o sono do estágio 3, o sono do estágio 2 é repetido antes de entrar no sono REM.
· Após o término da fase REM, há uma tendência de regredir ao estágio 2 do sono. O sono percorre esse ciclo por quatro ou cinco vezes em uma única noite.
· O estágio REM começa cerca de 90 minutos após adormecer, apresentando uma variação de duração conforme os ciclos de sono progridem. O sono REM pode durar até 60 minutos, apresentando pequenas variações conforme o sono progride.
· Embora seja comumente considerado um processo passivo, vem se demonstrando que no sono, o cérebro está, na verdade, bastante ativo. O sono desempenha um papel importante em vários processos, incluindo a consolidação da memória e a limpeza do cérebro.
OBJETIVO 3: DISCUTIR AS CAUSAS DA INSÔNIA E DIFERENCIAR OS SEUS TIPOS EM AGUDO E CRÔNICO
· A insônia é um dos distúrbios do sono mais comuns. Em si a insônia é a dificuldade de iniciar o sono, mantê-lo continuamente durante a noite ou o despertar antes do horário desejado.
· Os episódios de insônia podem estar relacionados a varios fatores, e são muito individuais.
· Insônia é definida como uma dificuldade para iniciar o sono ou para se manter dormindo, quando pode haver uma diminuição total ou parcial da quantidade e/ou da qualidade do sono.
· Pode ser classificada em inicial, intermediária ou final, e, quanto à duração, em transitória (< 1 mês), de curto tempo (1 – 6 meses) ou crônica (> 6 meses).
· 
OBJETIVO 4: APRESENTAR AS CONSEQUÊNCIAS FISIOLÓGICAS DA FALTA DE SONO DE QUALIDADE (MEMÓRIA TAMBÉM)
· O sono afeta todas as funções físicas e mentais, desde a regulação dos níveis hormonais ao tônus muscular, desde a regulação da frequência respiratória ao conteúdo dos processos do pensamento. 
· Do ponto de vista da conservação de energia, uma função do sono é a reposição dos estoques de glicogênio do encéfalo, os quais diminuem durante as horas de vigília. 
· Além disso, uma vez que à noite a temperatura é geralmente mais baixa, mais energia seria gasta para nos manter aquecidos caso fôssemos ativos nesse período. 
· A temperatura corporal humana apresenta um ciclo de 24 horas (assim como muitos outros índices de atividade e estresse), alcançando um mínimo à noite e, assim, reduzindo a perda de calor. Como seria de se esperar, o metabolismo, medido pelo consumo de oxigênio, diminui durante o sono. 
· Uma ideia recente acerca da vantagem do sono propõe que ele seja um período durante o qual as memórias, na forma de alterações induzidas pelas experiências na eficácia das conexões sinápticas durante as horas de vigília, podem ser consolidadas.
· Função do sono:
· Todos os mamíferos, aves e répteis parecem dormir, mas apenas os primeiros apresentam a fase de sono REM ( o que não quer dizer que os demais vertebrados não sonham). Entre os mamíferos, a duração do sono varia amplamente: 18 horas em morcegos e gambás e 3 horas em cavalos e girafas!!
· Há duas principais teorias:
· 1- Teoria da Restauração: estar quieto em repouso não tem os mesmos efeitos de uma noite sono e os efeitos da privação de sono atestam que dormir é uma necessidade biológica do organismo. Então o que restauramos? Não sabemos ao certo, mas a identificações dos padrões de atividade típicas que ocorrem durante o sono sugerem fortemente que determinados circuitos nervosos devem ser poupados durante determinado período a circadianamente. Os efeitos da privação do sono indicam que os prejuízos são grandes:
· Queda na atenção 
· Bloqueio para aprender tarefas motoras 
· Mudanças de percepção do estado emocional 
· Diminuição na memorização 
· Agressividade (privação especifica do sono REM)
· 2- Teoria da Adaptação. Esta teoria está associada com vários mecanismos adaptativos: relação presa-predador, mecanismos de conservação de energia. 
· a privação do sono está ligada a várias mudanças adversas na actividade metabólica. Por exemplo, os níveis de colesterol sérico (uma hormona envolvida na resposta ao stress) aumenta, a resposta imune é afectada, diminuindo a capacidade do corpo para processar a glicose, e o controlo do apetite é alterado. um
· Estas alterações metabólicas são também típicas em indivíduos cujo padrão do sono é perturbado devido, por exemplo, ao cuidar de um bebé ou a existência de uma doença. O resultado final é queo funcionamento normal do organismo é influenciado pela falta de sono, e com isso certas consequências metabólicas.
· Os estudos epidemiológicos e laboratoriais efectuados, sugerem que a falta de sono pode desempenhar um papel no aumento da prevalência de diabetes e obesidade.
· A relação entre a restrição do sono, ganho de peso e o risco de diabetes pode dever-se a alterações no metabolismo da glicose, ao aumento do apetite e a uma diminuição do gasto energético.
· O sono e o metabolismo de glicose:
· A redução dos períodos de sono está associada a uma redução da tolerância à glicose e a um aumento da concentração de cortisol no sangue. 
· A tolerância à glicose é um termo que descreve a forma como o organismo controla a disponibilidade de glicose sanguínea, para os tecidos e cérebro. 
· Em períodos de jejum, o elevado nível de glicose e insulina no sangue indica que a distribuição da glicose pelo organismo é realizada de forma inadequada. Há evidências que demonstram que a baixa tolerância à glicose é um factor de risco para a diabetes tipo II. Estudos sugerem que a restrição do sono, a longo prazo (menos de 6,5 horas por noite), pode reduzir a tolerância à glicose em 40%.
 
 
image13.png
image11.png
image12.png
image15.png
image5.jpg
image9.png
image6.jpg
image3.png
image7.png
image10.png
image1.png
image16.png
image4.png
image14.png
image8.png
image2.png