SP01 - Precisamos dormir

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SP01 - “ Precisam� dormir…”
1) Reconhecer as funções das áreas encefálicas
relacionadas aos comportamentos emocionais e
funções vegetativas e superiores do sistema nervoso
central.
CÓRTEX CEREBRAL
O córtex cerebral atua como um centro
integrador para a informação sensorial e como uma
região de tomada de decisões para muitas respostas
motoras. Do ponto de vista funcional é dividido em:
❖ Áreas sensoriais: que recebem estímulos
sensoriais e os traduzem em percepção
(consciência).
❖ Áreas motoras: que direcionam o movimento do
músculo esquelético;
❖ Áreas de associação : que integram
informações das áreas sensoriais e motoras,
podendo direcionar comportamentos voluntários.
Ele possui ainda um papel central em funções
cognitivas superiores, como a tomada de decisões, a
motivação, a atenção, a aprendizagem, a memória, a
solução de problemas e a capacidade de abstração.
A informação que transita por uma via é
geralmente processada em mais de uma dessas áreas.
Por isso é importante dizer que as áreas funcionais do
córtex não necessariamente correspondem aos lobos
anatômicos do encéfalo. Dessa forma ocorre uma
lateralização cerebral no qual cada lobo tem funções
especiais não compartilhadas com o lobo correspondente
do lado oposto. Como por exemplo, a linguagem e as
habilidades verbais tendem a estar concentradas no
lado esquerdo, e as habilidades espaciais do lado direito.
Apesar dessas generalizações, as conexões neurais do
cérebro exibem um certo grau de plasticidade, no qual
regiões do córtex que antes era destinada a controlar
uma região específica, na ausência dessa região, passa a
controlar outra área. O córtex somatossensorial
primário no lobo parietal é o ponto de chegada de vias
oriundas da pele, do sistema musculoesquelético e das
vísceras. As vias somatossensoriais conduzem
informações sobre tato, temperatura, dor, coceira e
posição do corpo.
O córtex visual, localizado no lobo occipital,
recebe informações dos olhos . O córtex auditivo,
localizado no lobo temporal, recebe informações das
orelhas. O córtex olfatório, uma pequena região do lobo
temporal, recebe aferências dos quimiorreceptores do
nariz. O córtex gustatório , mais profundamente no
hemisfério perto da borda do lobo frontal , recebe
informações sensoriais dos botões gustativos.
O lobo frontal tem numerosas funções. Ele está
associado a funções cognitivas superiores, como tomar
decisões, motivação, resolução de problemas,
planejamento, e atenção. Essas funções são
desempenhadas principalmente pelo córtex pré-frontal
do lobo frontal. Ele também contém o córtex motor, que
é responsável por planejar e coordenar movimentos
voluntários. Por fim, o lobo frontal contém a área de
Broca, essencial para o componente motor da fala.
HIPOTÁLAMO
O hipotálamo situa-se abaixo do tálamo, ao longo
das paredes do 3 ventrículo, e está conectado pelo
infundíbulo com a glândula hipófise. Atrás do
infundíbulo fica uma pequena elevação que é o túber
cinéreo, e a seguir duas saliências que são os corpos
mamilares. O hipotálamo vai integrar as respostas
somáticas e viscerais de acordo com as necessidades do
encéfalo.
O hipotálamo é constituído por numerosos
núcleos e áreas que são responsáveis por diversas
funções fisiológicas.
❖ Cada lado do hipotálamo é dividido em 3 zonas
funcionais: lateral, medial e periventricular.
➔ As zonas lateral e medial apresentam
conexões com o tronco e o telencéfalo e regulam
certos tipos de comportamento.
➔ A zona periventricular contém células próximas
à parede do terceiro ventrículo, por isso é
chamado assim. Dentro desta zona existe uma
complexa mistura de neurônios com várias
funções.
Um grupo de células constituem o Núcleo
supraquiasmático, que se situa acima do quiasma óptico.
Essas células recebem inervação direta da retina, com a
função d e sincronizar com os ritmos circadianos no
ciclo claro-escuro. Outras células dessa zona controlam
o SNV e regulam e oferecem as simpáticas e
parassimpáticas para os órgãos viscerais. Já as células
do grupo de neurônios neurossecretores estendem
axônios em direção à haste hipofisária.
FUNÇÕES DO HIPOTÁLAMO
As funções do hipotálamo estão relacionadas
diretamente com a homeostasia, ou seja, manutenção do
equilíbrio do meio interno . Para isso, ele tem um papel
regulador sobre o SNA e o sistema endócrino ,
controlando vários mecanismos importantes para a
sobrevivência do indivíduo como: fome, sede, sexo.
1. Controle do SNA → O hipotálamo é o principal
centro de regulação do SNA, no qual sua parte
anterior é a principal responsável por controlar o
sistema parassimpático, enquanto que a parte
posterior regula o sistema simpático.
2. Regulação da Temperatura Corporal → A
capacidade de regular a temperatura corporal é
realizada pelo hipotálamo. Este é informado por
meio de termorreceptores periféricos e por
neurônios localizados na parte anterior que
funcionam como termorreceptores. O centro da
perda de calor está situado no hipotálamo anterior ,
desencadeando vasodilatação periférica e
sudorese, que resulta na perda de calor. Já o
centro d e conservação do calor, está situado no
hipotálamo posterior, que por meio de estímulos
resulta na vasoconstrição periférica, calafrios para
conservar o calor.
3. Regulação do comportamento emocional → O
hipotálamo, junto com o sistema límbico e a área
pré-frontal, tem papel importante na regulação dos
processos emocionais, como raiva, medo e prazer.
4. Regulação da ingestão de alimentos → O
hipotálamo possui um centro de fome localizado no
hipotálamo lateral e um centro de saciedade no
núcleo medial.
5. Regulação da ingestão de água → O centro de
sede está localizado na área lateral do hipotálamo.
6. Geração e Regulação de ritmos circadianos → O
principal marcapasso circadiano situa-se no núcleo
supraquiasmático do hipotálamo, que recebe
informações sobre a luminosidade.
7. Regulação do Sistema endócrino
CONTROLE HIPOTALÂMICO NA HIPÓFISE
POSTERIOR
O sistema de célula as neurossecretoras
magnocelulares, que estão nos núcleos supra-ópticos e
paraventriculares , emitem axônios que contornam o
quiasma óptico, descem pelo pedúnculo da hipófise e
chegam ao lobo posterior da hipófise. Essas células
liberam dois neuro-hormônios na corrente sanguínea,
que é a Ocitocina e Vasopressina.
★ A ocitocina: promove a contração do útero e
facilita o parto do recém-nascido. Além disso,
ela também estimula a ejeção de leite nas
mamas. Essa liberação de ocitocina pode ser
estimulada por sensações somáticas como a
sucção que o bebê, ou por um estímulo visual ou
auditivo, que vai chegar no córtex através do
tálamo e estimular o hipotálamo a liberar
ocitocina.
★ A vasopressina: é também conhecida como o
hormônio antidiurético (ADH) e vai regular os
níveis volumétricos e de concentração salina no
sangue. Portanto, quando o volume sanguíneo ou
a pressão diminui, o rim secreta renina na
corrente sanguínea, que vai promover a síntese
da angiotensina II, que excitam neurônios do
órgão subfornical (parte do telencéfalo que não
possui BHE). As células do órgão subfornical
projetam axônios para o hipotálamo, onde ativa
células produtoras de vasopressina.
CONTROLE HIPOTALÂMICO NA HIPÓFISE
ANTERIOR
O lobo anterior da hipófise é uma glândula , que
secreta uma ampla variedade de hormônios. Esse lobo
está sob controle de neurônios na área periventricular,
chamados de células neurossecretoras parvocelulares.
Esses neurônios, comunicam-se com seus alvos
por meio da corrente sanguínea, liberando hormônios
hipófise tropicais, em um leito capilar único que se
ramifica no lobo anterior.
Essa rede de vasos é chamada de circulação
portal hipotálamo-hipofisária. Esses hormônios viajam
pela corrente sanguínea até ligarem-se a receptores na
superfície das células hipofisárias, a fim de que estas
inibam ou secretam hormônios para a circulação em
geral.
FOTO 01.
❖ Funções do tálamo:
O tálamo possui uma série de funções
importantes vitais para as pessoas, este se encarrega
do processamento da informação motora e sensorial
proveniente dos estímulos do corpohumano. Entre as
funções do tálamo encontramos:
➔ Integração de informação sensorial: o tálamo
se encarrega de unificar os estímulos
relacionados à visão, a audição, o tato e o
paladar. No entanto, não faz parte do
processamento de estímulos olfativos, já que ali
participa o sistema olfativo.
➔ Regulação do ciclo do sono: outra função do
tálamo é incidir à hora de conciliar o sono e
intervém na manutenção do estado de vigília.
Algo que também faz o hipotálamo.
➔ Manutenção da atenção: foi descoberto que o
tálamo tem um papel importante na capacidade
de concentração de uma pessoa. Isto permite
que o ser humano possa captar informação que
se encontra dentro de seu entorno e ingressá-la
ao sistema nervoso central para decodificá-la.
➔ Regulação das emoções: existe uma série de
circuitos neuronais que se encarregam de
transmitir diversos sinais nervosos na forma de
mensagens. Sob estas circunstâncias, os
impulsos elétricos que possuem mensagens
relacionadas às emoções são elaborados pelo
tálamo. A estrutura principal implicada nas
emoções é a amígdala cerebral.
➔ Incidência na memória: a capacidade do ser
humano de armazenar recordações a curto,
médio e longo prazo é regulada por vários órgãos
que se encontram dentro do sistema nervoso
central. Neste aspecto, podemos destacar o
tálamo como um dos mais importantes para que a
informação sensorial possa ser localizada de
modo correto. Conheça aqui os tipos de memória.
➔ Ordenamento de impulsos motores: outra
característica que destaca a funcionalidade do
tálamo consiste na colaboração com diferentes
circuitos de neurônios orientados à coordenação
motora. Por este motivo, a possibilidade de nos
movermos é regulada pelo tálamo em grande
parte.
2) Descrever o sistema límbico, suas estruturas e
suas funções.
SISTEMA LÍMBICO
★ É um grupo de estruturas responsáveis pela
sensação e pela expressão da emoção;
★ O sistema límbico é considerado o epicentro da
expressão emocional e comportamental.
★ A principal parte do sistema límbico é o
hipotálamo, com suas estruturas relacionadas.
★ Além de suas funções no controle
comportamental, essas áreas controlam muitas
condições internas do organismo, como
temperatura corporal, osmolaridade dos
líquidos corporais e impulsos para comer,
beber e regular o peso do corpo. Essas
funções internas são chamadas coletivamente de
funções vegetativas do cérebro, cujo controle
está intimamente relacionado ao
comportamento.
Funções:
➔ Saciedade e fome
➔ Memória
➔ Resposta emocional
➔ Reprodução sexual e instintos maternos
➔ Excitação sexual
Ele consegue realizar essas atividades através
de conexões estreitas com outros sistemas do cérebro
O LOBO LÍMBICO DE BROCA
❖ O lobo límbico é constitui ́do por córtex ao redor
do corpo caloso (principalmente o giro
cingulado), córtex na superfi ́cie medial do lobo
temporal e hipocampo;
❖ A palavra li ́mbico, contudo, e as estruturas no
lobo li ́mbico de Broca foram, após, associadas
fortemente à emoção.
O CIRCUITO DE PAPEZ
❖ O neurologista norte-americano James Papez
propôs que houvesse, na parede medial do
encéfalo, um “sistema da emoção”, que ligaria o
córtex ao hipotálamo;
➔ A Figura 18.5 mostra o grupo de estruturas que
veio a ser chamado de circuito de Papez. Cada
estrutura está conectada à outra por algum
importante tracto axonal.
❖ Papez acreditava, como muitos cientistas hoje,
que o córtex estivesse critica- mente envolvido
com a experiência emocional. Algumas vezes,
lesões em certas áreas corticais promovem
mudanças profundas na expressão emocional
com poucas mudanças na percepção ou na
inteligência. Além disso, tumores próximos ao
córtex cingulado estão associados a certas
perturbações emocionais, incluindo medo,
irritabilidade e depressão. Papez propôs que a
atividade evocada em outras áreas neocorticais
por projeções do córtex cingulado adiciona
“colorido emocional” a nossas experiências.
★ No circuito de Papez, o hipotálamo governa a
expressão comportamental da emoção. O
hipotálamo e o neocórtex estão arranjados de
forma que um pode influenciar o outro, ligando,
assim, a expressão e a experiência da emoção;
★ No circuito, o córtex cingulado afeta o
hipotálamo por meio do hipocampo e do fórnice
(o grande feixe de axônios que deixa o
hipocampo), ao passo que o hipotálamo afeta o
córtex cingulado por meio do tálamo anterior.
Uma razão pela qual Papez imaginou que o hipocampo
estivesse envolvido com a emoção é o fato de que ele
é afetado pelo vi ́rus da raiva. Uma indicação de
infecção pelo vi ́rus da raiva, e uma ferramenta no seu
diagnóstico, é a presença de corpos citoplasmáticos
anormais nos neurônios, sobretudo no hipocampo. Uma
vez que a raiva se caracteriza por uma hiper- sividade
emocional, como medo ou agressividade exagerados,
Papez propôs que o hipocampo deveria estar
normalmente envolvido na experiência emocional.
HIPOTÁLAMO - UMA IMPORTANTE SEDE DE
CONTROLE PARA O SISTEMA LÍMBICO
Funções de controle vegetativo e endócrino do
hipotálamo.
❖ Regulação cardiovascular:
A estimulação de diferentes áreas do
hipotálamo pode causar muitos efeitos neurogênicos no
sistema cardiovascular, incluindo alterações na pressão
arterial e na frequência cardíaca. Em geral, a
estimulação nas regiões posterior e lateral do
hipotálamo aumenta a pressão arterial e a frequência
cardíaca, ao passo que a estimulação na área pré-óptica
costuma ter efeitos opostos, causando diminuição na
frequência cardíaca e na pressão arterial. Esses efeitos
são transmitidos principalmente por meio de centros de
controle cardiovascular específicos nas regiões
reticulares da ponte e da medula.
❖ Regulação da temperatura corporal:
A porção anterior do hipotálamo, especialmente
a área pré-óptica, está relacionada à regulação da
temperatura corporal. Uma elevação na temperatura do
sangue que flui por essa área aumenta a atividade dos
neurônios sensíveis à temperatura, enquanto uma
diminuição na temperatura reduz sua atividade. Por sua
vez, esses neurônios controlam os mecanismos para
elevar ou baixar a temperatura corporal.
❖ Regulação da água corporal:
O hipotálamo regula a água corporal de duas maneiras:
1. criando a sensação de sede, que leva o animal ou
a pessoa a beber água;
2. controlando a excreção de água na urina.
Uma área chamada centro da sede está
localizada no hipotálamo lateral. Quando os eletrólitos
líquidos nesse centro ou em áreas próximas se tornam
muito concentrados, o animal desenvolve um desejo
intenso de beber água; ele procurará a fonte de água
mais próxima e beberá o suficiente para retornar à
normalidade a concentração de eletrólitos do centro da
sede.
O controle da excreção renal de água é
realizado principalmente nos núcleos supra ópticos.
Quando os líquidos corporais ficam muito concentrados,
os neurônios dessas áreas são estimulados. As fibras
nervosas desses neurônios projetam-se para baixo
através do infundíbulo do hipotálamo até a
neuro-hipófise, onde as terminações nervosas secretam
o hormônio antidiurético (também chamado de
vasopressina). Esse hormônio é, então, absorvido pela
circulação sanguínea e transportado para os rins, onde
atua nos túbulos coletores e nos ductos coletores dos
rins para aumentar a reabsorção de água. Essa ação
diminui a perda de água na urina, mas possibilita a
excreção contínua de eletrólitos, reduzindo, assim, a
concentração dos líquidos corporais de volta ao normal.
❖ Regulação da contratilidade uterina e da
ejeção de leite pelas mamas.
A estimulação dos núcleos paraventriculares faz
com que suas células neuronais secretam o hormônio
ocitocina. Esse hormônio, por sua vez, causa aumento da
contratilidade do útero, bem como a contração das
células mioepiteliais ao redor dos alvéolos das mamas,
fazendo os alvéolos esvaziar o leite pelos mamilos.
No final da gravidez, há secreção de
quantidades especialmente grandes de ocitocina, e essa
secreção ajuda a promover as contrações do parto que
expelem o feto. Então, sempre que o neonato sugar a
mama da mãe, um sinalreflexo do mamilo para o
hipotálamo posterior causará nova liberação de
ocitocina, que agora tem a função necessária de
contrair os ductos mamários, expelindo assim o leite
pelos mamilos para que o neonato possa alimentar-se.
❖ Regulação gastrointestinal e alimentar:
➔ A estimulação de diversas áreas do hipotálamo
faz com que o animal experimente fome
extrema, apetite voraz e desejo intenso de
busca por alimento. Uma região associada à
fome é a área hipotalâmica lateral. Por outro
lado, quando danificada em ambos os lados do
hipotálamo, o animal perde o desejo por comida,
podendo chegar à inanição letal.
Um centro que se opõe ao desejo por comida,
denominado centro de saciedade, está localizado nos
núcleos ventromediais. Quando ele é estimulado
eletricamente, um animal que está comendo interrompe
de repente a ingestão de alimento e mostra completa
indiferença à comida. No entanto, se essa área for
destruída bilateralmente, o animal não pode ser saciado;
em vez disso, seus centros hipotalâmicos de fome
tornam-se hiperativos, fazendo-o ter um apetite voraz,
resultando em obesidade significativa.
O núcleo arqueado do hipotálamo contém pelo
menos dois tipos diferentes de neurônios que, quando
estimulados, aumentam ou diminuem o apetite. Outra
área do hipotálamo que entra no controle geral da
atividade gastrointestinal são os corpos mamilares, os
quais controlam, ao menos parcialmente, os padrões de
muitos reflexos alimentares, como lamber os lábios e
deglutir.
❖ Controle hipotalâmico da secreção de
hormônios pela adeno-hipófise:
A
★ A estimulação de certas áreas do hipotálamo
também faz com que a adeno-hipófise secrete
seus hormônios.
A adeno-hipófise recebe seu suprimento
sanguíneo principalmente do sangue que flui primeiro
pela parte inferior do hipotálamo e, em seguida, pelos
sinusóides da adeno-hipófise. À medida que o sangue
percorre o hipotálamo, antes de irrigar a
adeno-hipófise, hormônios liberadores de hormônios
inibitórios são secretados no sangue por vários núcleos
hipotalâmicos. Esses hormônios são, então,
transportados pelo sangue para a adeno-hipófise, onde
atuam nas células glandulares para controlar (estimular
ou inibir) a liberação de hormônios adeno-hipofisários
específicos.
❖ Controle hipotalâmico do ritmo circadiano -
Núcleo supraquiasmático:
O que é ritmo circadiano?
É o mecanismo pelo qual nosso organismo se regula
entre o dia e a noite. A partir dele, nossos processos
fisiológicos são comandados para que nosso corpo
consiga acordar, sentir fome, estar ativo, ficar com
sono, e assim por diante.
➔ O núcleo supraquiasmático (NSQ) do hipotálamo
contém cerca de 20.000 neurônios e está
localizado acima do quiasma óptico, onde os
nervos ópticos se cruzam sob o hipotálamo;
➔ Os neurônios do NSQ servem como um “relógio
mestre”, com uma frequência de disparo do
marca-passo que segue um ritmo circadiano.
Essa função de marca-passo é fundamental para
a organização do sono em um padrão circadiano
recorrente de sono e vigília de 24 horas. As
lesões do NSQ causam muitos distúrbios
fisiológicos e comportamentais, incluindo a
perda dos ritmos circadianos de sono-vigília.
Assim, o NSQ direciona os ciclos diários de
nossa fisiologia e comportamento que definem o
ritmo de nossa vida.
O NSQ é organizado em grupos funcionais
específicos que controlam os padrões rítmicos dos
relógios biológicos em outras partes do corpo. Esses
relógios biológicos são compostos por um conjunto
complexo de fatores de transcrição gênica,
proteínas/enzimas e outros agentes reguladores que
operam para estabelecer ritmos circadianos na maioria
dos organismos vivos, incluindo mamíferos, micróbios e
até plantas. Esses relógios biológicos, encontrados em
quase todos os tecidos e órgãos do corpo, são capazes
de manter seus próprios ritmos circadianos, embora
estes sejam geralmente mantidos por apenas alguns dias
na ausência de sinais do NSQ.
Os principais componentes dos mecanismos do
relógio no NSQ, e em outros tecidos, são dois ciclos de
retroalimentação dependentes dos genes ativadores
CLOCK e BMAL1, que se ligam um ao outro e, após a
translocação para o núcleo, iniciam a transcrição dos
“genes do relógio” (PER1, PER2 e PER3) e dos “genes do
criptocromo” (CRY1 e CRY2). Esses genes ativam a
síntese das proteínas PER e CRY; à medida que elas se
acumulam, inibem os fatores de transcrição CLOCK e
BMAL1, reprimindo, assim, a transcrição de PER e CRY.
Essa sequência de retroalimentação liga-desliga da
síntese de proteínas PER e CRY normalmente ocorre em
um padrão circadiano de 24 horas.
FUNÇÕES COMPORTAMENTAIS DO HIPOTÁLAMO
E ESTRUTURAS LÍMBICAS ASSOCIADAS
Efeitos causados pela estimulação do hipotálamo
Além das funções vegetativas e endócrinas do
hipotálamo, a estimulação ou a ocorrência de lesões no
hipotálamo frequentemente tem efeitos profundos no
comportamento emocional de animais e seres humanos.
Alguns dos efeitos comportamentais da
estimulação são os seguintes:
1. A estimulação no hipotálamo lateral não apenas
causa sede e fome, conforme discutido
anteriormente, mas também aumenta o nível
geral de atividade do animal, levando-o, algumas
vezes, à ira e a brigas, como será abordado
adiante.
2. A estimulação no núcleo ventromedial e em
áreas adjacentes causa principalmente efeitos
opostos aos ocasionados pela estimulação
hipotalâmica lateral – isto é, sensação de
saciedade, diminuição da alimentação e
tranquilidade.
3. A estimulação de uma zona estreita de núcleos
paraventriculares, localizada imediatamente
adjacente ao terceiro ventrículo (ou também a
estimulação da área cinzenta central do
mesencéfalo, que é contínua com essa porção do
hipotálamo), geralmente leva a reações de medo
e punição.
4. O impulso sexual pode ser estimulado em
diversas áreas do hipotálamo, sobretudo das
porções mais anteriores e posteriores.
Efeitos causados por lesões hipotalâmicas:
Lesões no hipotálamo, em geral, causam efeitos
opostos aos ocasionados pela estimulação, como os
seguintes:
1. Lesões bilaterais no hipotálamo lateral reduzem
a ingestão de bebidas e alimentos quase a zero,
geralmente levando à inanição letal. Essas lesões
também causam extrema passividade do animal,
com perda de muitos de seus impulsos
motivacionais.
2. Lesões bilaterais das áreas ventromediais do
hipotálamo causam efeitos que são,
principalmente, opostos aos ocasionados pelas
lesões na região do hipotálamo lateral: bebida e
comida em excesso, bem como hiperatividade e
acessos frequentes de ira extrema à menor
provocação.
Estimulação ou ocorrência de lesões em outras
regiões do sistema límbico, especialmente na amígdala,
na área septal e nas áreas do mesencéfalo, com
frequência, produzem efeitos semelhantes aos
provocados pelo hipotálamo. Discutiremos alguns desses
efeitos com mais detalhes adiante.
3) Descrever as integrações do sistema límbico com o
sistema endócrino e vegetativo.
4) Caracterizar os mecanismos relacionados à
manutenção da atenção.
➔ Pdf Extra.
1. Atenção motora
Este tipo de atenção é aquela voltada aos
movimentos, em especial no momento de aprendizagem.
Alguns exemplos são quando estamos aprendendo a
andar de bicicleta ou a dirigir. Enquanto aprendemos,
estamos atentos a cada passo necessário para executar
aquela ação. Contudo, estes movimentos, quando
dominados, tornam-se mecânicos, automáticos.
2. Atenção difusa
A atenção difusa está relacionada à capacidade
de observar de uma só vez diversos estímulos do
ambiente. Ela é muito usada principalmente para dirigir.
Sob a condução de um veículo, o motorista precisa se
atentar ao controle da direção, ao movimento em seu
entorno, às placas, semáforo, etc.
Ela é a responsável por aquela ação que
chamamos de “reflexo”, quando temos que responder
rapidamente diante de um estímulo imprevisto. Quando
a atenção difusa está ativa, temos uma melhor resposta
reflexa.
3. Atenção seletiva ou focalizada
A atenção seletiva ou focalizada diz respeito à
capacidade de responder a um único estímulo, mesmo
quando exposto a vários outros, ignorando-os. Por
exemplo, imagineque você está em uma estação de
trem, com muito barulho, mas consegue se concentrar
na leitura de um livro, sem sofrer interferência dos
ruídos do entorno.
É mais difícil de manter este tipo de atenção
quando se está mais cansado; após muitas horas de
atividade, por exemplo. Horas extensas de trabalho,
ausência de dias de descanso e poucas horas de sono
podem deixá-lo mais vulnerável às distrações,
dificultando a manutenção da atenção focalizada.
4. Atenção alternada ou dividida
A atenção alternada ou dividida é o tipo de
atenção utilizada ao seguir uma receita de bolo, por
exemplo. Ela se refere a intercalar o foco entre duas
tarefas, ora atentando-se às instruções, ora
executando o passo orientado; e assim, sucessivamente,
até concluir a receita.
5. Atenção sustentada
A atenção sustentada se refere à capacidade
de manter o foco em determinado estímulo por um
longo período. Ela é necessária para assistir palestras,
aulas, ao ver um filme, dirigir longos trajetos, ler um
conteúdo técnico, etc.
Ter a capacidade de manter a atenção
sustentada garante maior segurança na execução de
determinadas tarefas, além de reduzir as chances de
erros.
Em geral, é mais difícil manter a atenção
sustentada quando o estímulo é pouco interessante ao
indivíduo. Ou seja, o tédio é um vilão da manutenção
deste tipo de atenção. Por outro lado, a motivação
ajuda a mantê-la. É por isso que conseguimos manter a
atenção sustentada em um longo filme ou na leitura de
um livro, desde que ele seja atrativo para quem o vê ou
lê.
6. Atenção concentrada
A atenção concentrada é o que chamamos de
concentração. Em geral, ela está associada ao foco na
execução de alguma tarefa. Enquanto a executa, a
atenção está direcionada ao trabalho realizado.
Ela é diferente da atenção seletiva, que envolve
a presença de outros estímulos e a escolha de
direcionar a atenção a apenas um deles. Também é
parecida com a atenção sustentada; mas na atenção
concentrada, em geral, há a ação do indivíduo.
5) Descrever os mecanismos fisiológicos da memória
de curto e longo prazo.
O QUE É MEMÓRIA?
Memória é a capacidade de se adquirir,
armazenar e evocar informações.
RELEMBRANDO A ANATOMIA DO HIPOCAMPO
É importante lembrar que o hipocampo consiste
em duas finas camadas de neurônios, dobradas uma
sobre a outra. Uma camada é chamada de giro
denteado, e a outra é chamada de Corno de Amon, que
vai possuir 4 divisões, das quais vamos estudar apenas
duas : CA3 e CA1.
O córtex entorrinal envia informações ao
hipocampo através de um feixe de axônios, chamado de
via perforante . Já os neurônios do giro denteado
projetam axônios (chamados de fibras musgosas) que
estabelecem sinapses em células d e CA3. Por sua vez,
as células de CA3 projetam axônios que se ramificam ,
sendo o Ramo Colateral de Schaffer o que irá
estabelecer sinapses nos neurônios piramidais de CA1.
MECANISMO FISIOLÓGICO DA MEMÓRIA
Memórias são armazenadas no cérebro pela
variação da sensibilidade básica da transmissão
sináptica entre neurônios. Essas vias são chamadas de
traços de memória e uma vez que esses traços são
estabelecidos, eles podem ser ativadas por processos
mentais para reproduzir as memórias.
O cérebro tem a capacidade de aprender a
ignorar informações sem consequências. Essa
capacidade resulta da inibição de vias sinápticas para
esse tipo de informação. O efeito resultante chama-se
habituação, que é um tipo de memória negativa.
Para a informação que entra no cérebro e que
causa consequências importantes, tais como dor ou
prazer, o cérebro tem a capacidade de armazenar os
traços. Isso é a memória positiva e ela resulta da
facilitação das vias sináptica s, no processo de
sensibilização da memória. Dessa forma, áreas especiais
nas regiões límbicas determinam se uma informação é
importante ou não e tomam a decisão subconsciente de
armazenar a informação como um traço da memória ou
suprimi-la. O mecanismo de memória estudado com o
molusco Aplysia demonstrou que existem 2 terminais
sinápticos, um terminal que vem de um neurônio
sensorial e faz sinapse com o neurônio que deve ser
estimulado, que é chamado de terminal sensorial . O
outro terminal, fica na superfície do terminal sensorial
é chamado de terminal facilitador.
Quando o terminal sensorial é estimulado
repetidamente ( mas sem estimulação do T .facilitador)
a transmissão do sinal é inicialmente grande, mas se
torna cada vez menos intensa com a estimulação
repetida, até a transmissão quase desaparecer . Esse é
o que denominamos de habituação ou memórias
negativas.
Por sua vez, se um estímulo excitar o terminal
facilitador no mesmo momento em que o terminal
sensorial for estimulado, então essa transmissão se
tornará cada vez mais forte e permanecerá por
minutos, horas, dias ou até semanas . Dessa forma, esse
estímulo faz com que as vias de memória pelo terminal
sensorial fiquem facilitadas nas semanas seguintes.
MEMÓRIAS DE CURTO PRAZO
As memórias de curto prazo são ilustradas pela
memória de 7 a 10 algarismos em um número de
telefone (ou 7 a 10 outros fatos distintos) por alguns
segundos a alguns minutos de cada vez, mas durando
apenas enquanto a pessoa continuar a pensar sobre os
números ou fatos.
Muitos fisiologistas sugeriram que elas sejam
causadas pela atividade neural contínua resultante de
sinais nervosos que trafegam em círculos, ao redor de
um traço de memória temporário em um circuito de
neurônios reverberantes. Ainda não foi possível provar
essa teoria. Outra possível explicação das memórias de
curto prazo é a facilitação ou inibição pré-sináptica, a
qual ocorre nas sinapses que ficam nas fibrilas nervosas
terminais imediatamente antes de essas fibrilas
fazerem sinapse com um neurônio subsequente. Os
neurotransmissores químicos secretados em tais
terminais costumam causar facilitação ou inibição que
dura segundos até vários minutos. Circuitos desse tipo
podem levar às memórias de curto prazo.
MEMÓRIAS DE MÉDIO PRAZO
As memórias de médio prazo podem durar
muitos minutos ou até semanas. Elas serão, por fim,
perdidas, a menos que os traços de memória sejam
ativados o suficiente para se tornarem mais
permanentes; então, elas são classificadas como
memórias de longo prazo. Experimentos em animais
demonstraram que as memórias de médio prazo podem
resultar de alterações químicas ou físicas temporárias,
ou ambas, nos terminais pré-sinápticos ou na membrana
pós-sináptica, alterações que podem persistir por
alguns minutos até várias semanas. Esses mecanismos
são tão importantes que merecem uma descrição
especial.
Memória baseada em alterações químicas nos
terminais pré-sinápticos ou nas membranas neuronais
pós-sinápticas
A Figura 58.9 mostra um mecanismo de
memória estudado especialmente por Eric Kandel e seus
colegas, o qual pode causar memórias que duram desde
alguns minutos até 3 semanas no grande caracol Aplysia
(lesma-do-mar). Nessa figura, existem dois terminais
sinápticos: um, que vem de um neurônio sensorial,
termina diretamente na superfície do neurônio que
deve ser estimulado e é chamado de terminal sensorial;
o outro, uma terminação pré-sináptica que fica na
superfície do terminal sensorial, é chamado de terminal
facilitador. Quando o terminal sensorial é estimulado
repetidamente, mas sem estimulação do terminal
facilitador, a transmissão do sinal a princípio é ótima,
mas torna-se cada vez menos intensa com a estimulação
repetida até que a transmissão quase desapareça. Como
foi explicado anteriormente, esse fenômeno é a
habituação, um tipo de memória negativa que faz o
circuito neuronal perder sua resposta a eventos
repetidos que são insignificantes.
Por outro lado, se um estímulo nocivo excita o
terminal facilitador ao mesmo tempo que o terminal
sensorial é estimulado, em vez de o sinal transmitido
para o neurônio pós-sináptico tornar-se
progressivamente mais fraco, a facilitação da
transmissão passa a ser cada vez mais forte. Ela
permanecerá desse modo por minutos, horas, dias ou,
com treinamento mais intenso, até cerca de 3 semanas,
mesmo sem estimulação adicional do terminal
facilitador.Assim, o estímulo nocivo faz com que a via
da memória através do terminal sensorial seja
facilitada por dias ou semanas a partir de então. É
especialmente interessante que, mesmo após a
habituação, essa via possa ser convertida de volta para
uma via facilitada com apenas alguns estímulos nocivos.
Mecanismo molecular da memória de médio prazo
❖ Mecanismo de habituação:
No nível molecular, o efeito de habituação no
terminal sensorial resulta do fechamento progressivo
dos canais de cálcio através da membrana terminal,
apesar de não se conhecer completamente a causa
desse fechamento do canal de cálcio. De todo modo,
quantidades muito menores do que o normal de íons
cálcio podem difundir-se no terminal habituado, sendo,
portanto, liberado muito menos transmissor no terminal
sensorial porque a entrada de cálcio é o principal
estímulo para a liberação do transmissor (como
discutido no Capítulo 46).
❖ Mecanismo de facilitação:
No caso de facilitação, acredita-se que pelo
menos parte do mecanismo molecular seja o seguinte:
1. A estimulação do terminal pré-sináptico
facilitador ocorre ao mesmo tempo que o
terminal sensorial é estimulado, o que causa a
liberação de serotonina na sinapse facilitadora,
na superfície do terminal sensorial.
2. A serotonina atua sobre os receptores da
serotonina na membrana do terminal sensorial, e
esses receptores ativam no interior da
membrana a enzima adenilciclase, que então
forma monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc), também dentro do terminal sensorial
pré-sináptico.
3. O AMPc ativa uma proteinoquinase que causa
fosforilação de uma proteína dos canais de
potássio na membrana do terminal sináptico
sensorial, ocasionando um bloqueio da
condutância de potássio pelos canais que pode
durar minutos a várias semanas.
4. A falta de condutância de potássio causa um
potencial de ação muito prolongado no terminal
sináptico porque o fluxo de íons potássio para
fora do terminal é necessário para a rápida
recuperação do potencial de ação.
5. O potencial de ação prolongado causa ativação
prolongada dos canais de cálcio, possibilitando
que enormes quantidades de íons cálcio entrem
no terminal sináptico sensorial. Esses íons cálcio
produzem um grande aumento na liberação do
transmissor pela sinapse, facilitando, assim, a
transmissão sináptica para o neurônio
subsequente.
Assim, de maneira bastante indireta, o efeito
associativo de estimular o terminal facilitador ao
mesmo tempo que o terminal sensorial é estimulado
causa aumento prolongado da sensibilidade excitatória
do terminal sensorial, o que estabelece o traço de
memória.
Estudos adicionais no caracol Aplysia sugeriram
ainda outro mecanismo de memória sináptica. Eles
mostraram que estímulos de fontes distintas agindo em
um mesmo neurônio, sob condições apropriadas, podem
causar alterações a longo prazo nas propriedades da
membrana do neurônio pós-sináptico, e não na
membrana neuronal pré-sináptica, mas levando
essencialmente aos mesmos efeitos de memória.
MEMÓRIAS DE LONGO PRAZO
Não existe uma demarcação óbvia entre os
tipos mais prolongados de memória de médio prazo e a
verdadeira memória de longo prazo. A distinção é de
grau.
Acredita-se, no entanto, que as memórias de
longo prazo, em geral, resultem de alterações
estruturais reais, em vez de apenas mudanças químicas
nas sinapses, e essas mudanças realcem ou suprimam a
condução do sinal. Vale relembrar experiências em
animais primitivos (cujo sistema nervoso é estudado
com muito mais facilidade), as quais ajudaram
imensamente na compreensão de possíveis mecanismos
de memória de longo prazo.
❖ Alterações estruturais nas sinapses durante o
desenvolvimento da memória de longo prazo:
Imagens de microscopia eletrônica tiradas de
animais invertebrados demonstraram múltiplas
mudanças estruturais físicas em muitas sinapses
durante o desenvolvimento de traços de memória de
longo prazo.
As alterações estruturais não ocorrerão se for
administrado um fármaco que bloqueie a síntese de
proteínas no neurônio pré-sináptico, tampouco haverá
desenvolvimento do traço de memória permanente.
Portanto, parece que o desenvolvimento da verdadeira
memória de longo prazo depende da reestruturação
física das sinapses a ponto de mudar sua sensibilidade
para a transmissão de sinais nervosos.
As seguintes alterações estruturais importantes
ocorrem:
1. Aumento dos locais de liberação de vesículas
para secreção de substância transmissora.
2. Aumento no número de vesículas transmissoras
liberadas.
3. Aumento no número de terminais pré-sinápticos.
4. Alterações nas estruturas das espinhas
dendríticas que possibilitam a transmissão de
sinais mais fortes.
Assim, de diversas maneiras diferentes, a
capacidade estrutural das sinapses em transmitir sinais
parece aumentar durante o estabelecimento de
verdadeiros traços de memória de longo prazo.
❖ O número de neurônios e as suas
conectividades com frequência mudam
significativamente durante o aprendizado:
Durante as primeiras semanas, meses e talvez
até 1 ano ou mais de vida, várias partes do cérebro
produzem muitos novos neurônios que enviam numerosos
ramos de axônio para fazer conexões com outros
neurônios. Se os novos axônios não conseguirem
conectar-se aos neurônios apropriados, às células
musculares ou às células glandulares, os novos axônios
sofrerão degeneração em poucas semanas. Assim, o
número de conexões neuronais é determinado por
fatores de crescimento neural específicos, liberados
retrogradamente pelas células estimuladas. Além disso,
quando ocorre conectividade insuficiente, todo o
neurônio que está enviando os ramos do axônio pode
eventualmente desaparecer.
Portanto, logo após o nascimento, o princípio de
“usar ou perder” regula o número final de neurônios e as
suas conectividades nas respectivas partes do sistema
nervoso humano. Esse é um tipo de aprendizado. Por
exemplo, se um olho de um animal recém-nascido for
coberto por muitas semanas após o nascimento,
neurônios em faixas alternadas do córtex visual
cerebral – normalmente conectados ao olho coberto –
irão degenerar-se, e o olho coberto permanecerá
parcial ou totalmente cego pelo resto da vida. Até
recentemente, acreditava-se que pouquíssimo
aprendizado era alcançado em indivíduos adultos,
humanos e animais, por meio da modificação do número
de neurônios nos circuitos de memória; no entanto,
pesquisas atuais sugerem que até mesmo os adultos
usam esse mecanismo, pelo menos até certo ponto.
MECANISMO PARA FACILITAÇÃO
A estimulação do terminal facilitador no mesmo
momento em que o terminal sensorial também é
estimulado causa liberação de serotonina pelo terminal
facilitador na superfície do terminal sensorial.
A serotonina age em receptores
serotoninérgicos na membrana, e eles ativam a enzima
Adenil ciclase que promove a formação do AMPc. Esse
AMPc ativa uma proteínas cinase que causa a
fosforilação de proteínas que funcionam como canais de
potássio, que por sua vez bloqueia a condutância de
potássio pelos canais.
A fosforilação desses canais de K + reduz as
correntes desse íon que normalmente repolariza o
potencial de ação. A redução dessa corrente aumenta a
excitabilidade do neurônio e prolonga o potencial de
ação. Esse potencial de ação prolongado leva a ativação
prolongada dos canais de cálcio, permitindo a entrada
desses íons no terminal sináptico sensorial. Esses íons
levam a liberação aumentada do neurotransmissor na
sinapse, facilitando a transmissão simpática para o
neurônio seguinte.
❖ O neurotransmissor usado nesse processo é o
Glutamato:
O glutamato liga -se a receptores NMDA e
não-NMDA nas células da região CA1. Numa
transmissão sináptica normal, os receptores não-
NDMA dominam, pois os NDMA estão bloqueados por
Mg+2. Esses receptores são desbloqueados quando as
células pós-sinápticas estão despolarizadas por um
forte estímulo dos neurônios pré-sinápticos. Essa
despolarização causa a saída d o Mg+2 permitindo a
passagem do Na+ e Ca + para dentro da célula. Esse
influxo de cálcio vai gerar um potencial de longa
duração.
Assim, de forma indireta, o efeitode estimular
o terminal facilitador ao mesmo tempo e m que o
terminal sensorial é estimulado leva a um aumento
prolongado da sensibilidade excitatória e isso
estabelece um traço de memória. Em resumo, parece
que a memória de cu rto prazo resulta da modulação
plástica dos canais iônicos e outros substratos
protéicos pela ação de mensageiros citoplasmáticos que
resultam na alteração da excitabilidade de neurônios
específicos e na liberação de transmissores de seus
terminais.
No desenvolvimento de uma memória de longo
prazo ocorre uma reestruturação física das próprias
sinapses de forma que muda sua sensibilidade para
transmitir os sinais neurais. Essas mudanças estão
relacionadas com o aumento de vesículas transmissoras,
aumento do número de terminais sinápticos, mudanças
nas estruturas das espinhas dendríticas que permitem a
transmissão de sinais mais fortes e aumento dos locais
onde vesículas liberam a substância neurotransmissora.
Assim, de várias formas a capacidade
estrutural das sinapses de transmitir sinais parece
aumentar, enquanto s e estabelecem traços da
verdadeira memória de longo prazo.
CONSOLIDAÇÃO DA MEMÓRIA
Para a conversão d a memória de curto prazo
para a de longo prazo, ela precisa ser consolidada, isto
é, a memória de curto prazo se for ativada
repetidamente promoverá mudanças químicas, físicas e
anatômicas nas sinapses que são responsáveis pela
memória d e longo prazo.
A repetição da mesma informação várias vezes
na mente acelera e potencializa o grau de transferência
da memória de cu rto prazo para a de longo prazo, e
assim acelera e aumenta a consolidação. Portanto, as
características importantes das experiências sensoriais
ficam, progressivamente, cada vez mais fixadas nos
bancos de memória. E quanto mais você repete aquela
informação , mais aumentará sua atenção sobre ela.
Esse fenômeno explica porque a pessoa pode lembrar
pequenas quantidades de informação estudadas
profundamente muito melhor do que grande quantidade
de informação estudada superficialmente.
Uma das características mais importantes da
consolidação é que novas memórias são codificadas em
diferentes cl asses de informações . Durante esse
processo, tipos semelhantes de informação são
retirados dos arquivos de armazenagem de memória e
usados para ajudar a processar a nova informação .
Assim, durante a consolidação, as novas
memórias não são armazenada aleatoriamente n o
cérebro, mas sim em associação direta com outras
memórias do mesmo tipo . Esse processo é necessário
para poder se procurar posteriormente a informação
requerida da memória armazenada.
PLASTICIDADE NEURAL
A plasticidade neural refere-se às alterações
estruturais e funcionais nas sinapses, como resultado
dos processos adaptativos do organismo. A plasticidade
pode ser responsável pela melhora de habilidades
motoras adquiridas com a prática, ajustes e prejuízos
decorrentes d e perdas sensoriais e pela recuperação
funcional após uma lesão no sistema nervoso central.
A plasticidade inclui alterações nos mapas
sensoriais e motores após uma lesão do SNC. Incluem
se, também, a potenciação de sinapses vi a atividade
pré e pós sináptica correlacionada, o envolvimento dos
receptores N- metil-D-aspartato ( NMDA), assim como
o aumento da atividade sináptica pelo aumento da
liberação de neurotransmissores. Outras modificações
levam dias, semanas, ou mais , para acontecerem. Entre
estas estão o crescimento axonal e dendrítico.
AMNÉSIA
Certas doenças, lesões cerebrais, alcoolismo
crônico, tumor cerebral e AVC podem causar amnésia,
que é uma grave perda da memória ou capacidade de
aprender. Se a amnésia não for acompanhada por
qualquer outro déficit cognitivo, é conhecida como
amnésia dissociada. Após um trauma cerebral, a
perda de memória pode manifestar-se de duas
formas:
1. Amnésia Retrógrada: caracterizada pela perda
de memórias para eventos anteriores ao
trauma, ou seja, esquece coisas que já sabia. Ela
geralmente segue um padrão, em que o s
eventos ocorridos nos meses ou anos que
precedem o trauma são esquecidos, mas a
memória é progressivamente mais forte À
medida que os fatos são mais antigos.
2. Amnésia Anterógrada: é a incapacidade de
formar novas memórias após um trauma
cerebral. Se a amnésia anterógrada for grave, a
pessoa pode tornar-se incapaz de aprender
qualquer coisa nova. Já em casos menos graves,
o aprendizado torna-se lento e requer mais
repetição do que o normal.
Obs: Nos casos clínicos, frequentemente há um misto
de amnésias retrógradas e anterógradas.
3. Amnésia Global Transitória: é uma forma de
amnésia que envolve um período mais cu rto, no
qual um acesso repentino de amnésia
anterógrada dura apenas por um período de
minutos à dias, acompanhada de uma amnésia
retrógrada para eventos recentes que
precederam o ataque. A fala do indivíduo pode
parecer desorientada, com constantes
repetições da mesma questão. Esse tipo pode
ser resultado de um a isquemia cerebral,
concussão craniana por trauma, estresse físico,
drogas, banhos frios e até atividade sexual, no
qual presume que todos esses fatores afetam o
fluxo sanguíneo encefálico .
ÁREAS TELENCEFÁLICAS RELACIONADA COM A
MEMÓRIA
1. HIPOCAMPO
É uma iminência alongada e curva situada no
assoalho do corno inferior, acima d o giro para
hipocampal. Ele Recebe aferências de grandes áreas
neocorticais e projeta-se através do fórnix para os
corpos mamilares do hipotálamo. Recebe também
aferências da amígdala, que reforça a memória de
eventos associados a situações emocionais. É uma
estrutura responsável pela consolidação de memórias
de curta e longa duração, além das memórias
espaciais, relacionadas com a localização no espaço. E
essa memória espacial depende de um tipo de
neurônio do hipocampo denominado de Células de
Lugar, no qual essas células são ativadas e disparam
potenciais de ação diante de uma determinada área
do espaço, denominada de campo de lugar d a célula.
Esses campos vão sendo memorizados por essas
células e logo depois haverá no hipocampo u m mapa
desse espaço. Isso explica porque nos pacientes com
Alzheimer, no qual há um comprometimento do
hipocampo, o paciente na fase final , perde
completamente a orientação e não consegue se dirigir
de uma cadeira para outra.
2. GIRO DENTEADO
Sua estrutura é constituída d e uma camada de
neurônios, semelhante ao hipocampo. É responsável
pela dimensão temporal da memória, por exemplo
quando lembramos da nossa festa de casamento, ele
informa a data e se ela foi antes ou depois da nossa
festa de formatura.
3. CÓRTEX ENTORRINAL
Ocupa a parte anterior do giro para hipocampal.
Recebe fibras do fórnix e envia fibras ao giro
denteado, que por sua vez se liga ao hipocampo. O
córtex entorrinal funciona como um portão de
entrada para o hipocampo, recebendo diversas
conexões que a ele chega, incluindo conexões da
amígdala à área septal. Lesões desse córtex resultam
em grande déficit de memória, sendo a primeira área
comprometida no Alzheimer.
4. GIRO PARA-HIPOCAMPAL
Está relacionado com a ativação de cenários novos.
Lesões nesse giro, são incapazes de memorizar
cenários novos, embora consigam evocar cenários já
conhecidos.
5. ÁREA PRÉ-FRONTAL
Essa área está relacionada com o processamento
da memória ocupacional. Nas lesões dessa área, como
no Alzheimer, há perda da memória de trabalho.
6. ÁREAS DIENCEFÁLICAS RELACIONADOS à
MEMÓRIA
As estruturas envolvidas com a memória são os
corpos mamilares do hipotálamo, que recebem
aferências dos córtex entorrinal e do hipotálamo e
projetam-se aos núcleos anteriores do tálamo .
Essas estruturas que fazem parte do circuito de
papez envolvida com a emoção, também está
relacionada com a memória.
7. ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO DO NEOCÓRTEX
Nessas áreas são armazenadas as memórias de
longa duração, cuja consolidação depende do
hipocampo. Diferentes categorias do conhecimento
são armazenadas em áreas diferentes do neo córtex.
A representação física ou a localização de uma
memória é chamada de engrama, também conhecido
como traço de memória . É importante dizer que as
memórias são distribuídasem várias áreas corticais.
O fluxo de informações através do lobo temporal
medial vem de áreas ass ociativas do córtex
cerebral, contendo informações altamente
processadas de todas as modalidades sensoriais. Os
sinais de entrada atingem primeiramente as áreas
cortical para a-hipocampal e renal, antes de ser
passado para o hipocampo, que através do fórnix
envia ao tálamo e depois hipotálamo.
O córtex pré-frontal também está envolvido na
memória de trabalho para a resolução de problemas e
planejamento do comportamento. E o córtex lateral
intraparietal que está no sulco intraparietal possui
respostas relacionadas com a memória de trabalho , e
está envolvida no controle de movimentos oculares.
Além disso, o estriado que é formado pelo putâmen
e caudados recebem aferências dos córtex frontal e
parietal e está relacionado com a memória de
procedimentos na formação de hábitos
comportamentais.
6) Reconhecer as diferentes formas de classificação
da memória ( quanto ao tempo, função e local).
Sabemos que certas memórias duram apenas
alguns segundos, enquanto outras duram horas, dias,
meses ou anos. Para o propósito de discutir esses tipos
de memórias, podemos usar uma classificação comum, a
qual as divide em:
1. memórias de curto prazo, isto é, aquelas que
duram segundos ou no máximo minutos, a menos
que sejam convertidas em memórias de longo
prazo;
2. memórias de médio prazo, que duram de dias a
semanas, mas desaparecem depois;
3. memórias de longo prazo, que, uma vez
armazenadas, podem ser recuperadas até anos
ou mesmo uma vida inteira depois.
❖ Memória de trabalho: inclui principalmente a
memória de curto prazo usada durante o curso
do raciocínio intelectual, mas se encerra à
medida que cada estágio do problema é
resolvido.
As memórias são frequentemente classificadas
de acordo com o tipo de informação armazenada. Uma
dessas classificações as divide em memória
declarativa e memória procedural, da seguinte
maneira:
1. Memória declarativa:
Significa basicamente a memória dos vários
detalhes de um pensamento integrado, como a de uma
experiência importante que inclui:
➔ memória do ambiente ao redor;
➔ memória das relações temporais;
➔ memória das causas da experiência;
➔ memória do significado da experiência;
➔ memória das deduções que ficaram na mente da
pessoa.
2. Memória não-declarativa:
➔ Memória de procedimentos:
É a memória para habilidades, hábitos e
comportamentos.
3. A memória procedural:
Está frequentemente associada a atividades
motoras do corpo da pessoa, como todas as habilidades
desenvolvidas para bater em uma bola de tênis,
incluindo as memórias automáticas para: (1) mirar a
bola; (2) calcular a relação e velocidade da bola com a
raquete; e (3) deduzir rapidamente os movimentos do
corpo, dos braços e da raquete necessários para
acertar a bola como desejado – com todas essas
habilidades sendo ativadas instantaneamente com base
no aprendizado anterior do jogo – e, então, passar para
a próxima tacada do jogo, esquecendo os detalhes do
golpe anterior.
7) Reconhecer os estágios do processo de
aprendizagem.
A aprendizagem corresponde à aquisição de
novos conhecimentos do meio e, como resultado desta
experiência, ocorre a modificação d o comportamento ,
enquanto que a memória é a retenção deste
conhecimento. A rapidez da ativação dos processos
neurais envolvidos na aquisição de informações , bem
como a eficiência dos mecanismos subjacentes aos
processos de armazenamento e recuperação das
mesmas, pode ser a representação n o cérebro do que
denominamos inteligência.
O aprendizado de procedimentos envolve
aprender uma resposta motora (procedimento) em
reação a um estímulo sensorial. Tipicamente é dividido
em dois tipos: aprendizado não-associativo e
aprendizado associativo.
APRENDIZADO NÃO ASSOCIATIVO
Descreve a alteração na resposta observada no
comportamento que ocorre ao longo do tempo em
resposta a um único tipo de estímulo. Há 2 tipos:
★ Habituação: esse tipo de aprendizado consiste
em aprender a ignorar um estímulo que não
tenha significado.
★ Sensitização: fortes estímulos sensoriais
causam sensibilização, no qual você aprende a
intensificar suas respostas a todos os
estímulos, mesmo aqueles que previamente
evocam pouca ou nenhuma reação.
APRENDIZADO ASSOCIATIVO
É aquele no qual formamos associações entre
eventos.
★ Condicionamento clássico: envolve a associação
entre um estímulo que evoca uma resposta
mensurável e o segundo estímulo que
normalmente não evoca essa resposta. O
estímulo que evoca, é chamado estímulo
incondicionado porque nenhum treino é preciso
para provocar uma resposta.
Já o estímulo que não evoca uma resposta é
chamado d e estímulo condicionado, porque requer
treino antes que produza uma resposta. A resposta
aprendida ao estímulo condicionado é chamada resposta
condicionada. O condicionamento só vai ocorrer se o
estímulo incondicionado e o condicionado forem
apresentados simultaneamente.
★ Condicionamento Instrumental: o indivíduo
aprende a associar uma resposta, um ato motor,
a um estímulo significativo. Nesse tipo,
aprende-se que um determinado comportamento
está associado a uma determinada consequência.
8) Relacionar atenção, memória e aprendizagem.
ATENÇÃO
A Atenção pode ser Definida como a
Capacidade do Indivíduo em Responder
Predominantemente aos Estímulos que lhe são
Comportamentalmente Relevantes, e Ignorar as
Distrações Arredores.
MEMÓRIA
É toda informação que pode ser armazenada nos
circuitos neurais e que tem influência no funcionamento
do cérebro depois de ter sido “fixada” na mente.
APRENDIZAGEM
A aprendizagem é um processo desencadeado
pelo cérebro ao reagir aos estímulos do ambiente. As
sinapses geradas formam circuitos que processam as
informações e com capacidade de armazenamento
molecular.
—--------------------------------------------
Pode-se dizer que o entrelaçamento entre
atenção, memória e aprendizagem se evidencia, quando
o sujeito mesmo com as suas dificuldades é motivado,
através de estímulos criativos e significativos,
melhorando os seus resultados e desempenho como um
todo.
"Memória é a aquisição, a formação, a conservação e a
evocação de informações. A aquisição é também
chamada de aprendizagem: só se "grava" aquilo que foi
aprendido.
A evocação é também chamada de recordação,
lembrança, recuperação. Só lembramos aquilo que
gravamos, aquilo que foi aprendido". (Izquierdo, 2002)
Valendo-se do pressuposto de que a memória
está ligada à aprendizagem, Swanson (1993), Macinnis
(1995), Montgoery (1996) e How e Courage (1998)
estudaram a memória, relacionando-a à aprendizagem e
às suas dificuldades. Os resultados revelaram que os
sujeitos com dificuldade no processo de memória
apresentavam dificuldades em aprender.
Por sua vez, os estudos de Torgesen (1991),
Swanson & Trahan (1992), Short (1993), Mauer (1996),
Isaki (1997) assinalaram que crianças com dificuldades
de aprendizagem têm dificuldade em lembrar, colocar
em ordem e processar informações e estratégias de
aprendizagem.
9) Relacionar a privação do sono com a memória e a
aprendizagem.
O SONO NÃO É UM ESTADO HOMOGÊNEO
São dois estados distintos de sono. Ocorrem
movimentos rápidos dos olhos durante uma parte do
sono, sendo este chamado de sono REM. Ele ocupa
apenas 20% do tempo total de sono (TTS) de um adulto
e o restante é chamado de sono NREM (Não REM).” O
sono é uma atividade especial, gerada por regiões
específicas do cérebro, de ocorrências cíclicas, que se
alternam para o equilíbrio da vida. O sono é iniciado pelo
estado NREM e os estados NREM e REM se alternam.
Durante o sono, dá-se a ativação do processo de
aprendizagem essencial para a formação da memória a
longo prazo. Ao fim de um tempo específico, inicia-se
um processo automático designado de consolidação da
memória, que estabiliza essa memória. A consolidação
da memória prossegue durante o sono.
Diferentes estudos utilizando neuroimagem
sugerem que a privação de sono pode levar a
mecanismos adaptativos, como o recrutamento
compensatório de estruturas cerebrais, para a
manutenção do desempenhocognitivo apesar da perda
de sono.
SONO DE ONDAS LENTAS E SONO REM
A cada noite, uma pessoa passa por estágios de
dois tipos principais de sono que se alternam. Esses
tipos são chamados de:
1. sono com movimentos oculares rápidos (sono
REM), no qual os olhos realizam movimentos
rápidos mesmo que a pessoa ainda esteja
dormindo;
2. sono de ondas lentas ou sono não REM
(NREM), no qual as ondas cerebrais são de
grande amplitude e de baixa frequência.
O sono REM ocorre em episódios que ocupam
aproximadamente 25% do tempo de sono em adultos
jovens; cada episódio tende a acontecer a cada 90
minutos. Esse tipo de sono não é tão repousante e
costuma ser associado a sonhos vívidos. A maior parte
do sono durante cada noite é da variedade de ondas
lentas (NREM), isto é, o sono profundo e reparador que
a pessoa experimenta durante a primeira hora de sono
depois de ter ficado acordada por muito tempo.
SONO REM
Em uma noite normal de sono, em geral, há
episódios de sono REM, com duração de 5 a 30 minutos,
em média a cada 90 minutos em adultos jovens. Quando
uma pessoa está extremamente sonolenta, cada
episódio de sono REM é curto e pode até não ocorrer. À
medida que a pessoa fica mais descansada durante a
noite, a duração dos episódios REM aumenta.
O sono REM tem diversas características
importantes:
➔ É um tipo ativo de sono que costuma estar
associado a sonhos e movimentos musculares
corporais ativos.
➔ O despertar dessa pessoa por estímulos
sensoriais torna-se ainda mais difícil do que
durante o sono profundo de ondas lentas; no
entanto, ela tende a acordar espontaneamente
pela manhã durante um episódio de sono REM.
➔ O tônus muscular em todo o corpo está por
demais deprimido, indicando forte inibição das
áreas de controle do músculo na medula
espinhal.
➔ As frequências cardíaca e respiratória
geralmente se tornam irregulares, o que é
característico do estado de sonho.
➔ Apesar da inibição extrema dos músculos
periféricos, ocorrem movimentos musculares
irregulares, além dos movimentos oculares
rápidos.
➔ O cérebro é altamente ativo no sono REM,
sendo possível que o metabolismo cerebral
global aumente em até 20%. O
eletroencefalograma (EEG) mostra um padrão
de ondas cerebrais semelhantes às que ocorrem
durante a vigília. Esse tipo de sono também é
chamado de sono paradoxal por ser um
paradoxo que uma pessoa ainda possa estar
dormindo, com os movimentos musculares
totalmente inibidos, apesar da presença de
atividade marcante no cérebro.
Em resumo, o sono REM é um tipo de sono em que o
cérebro está bastante ativo. No entanto, a pessoa
não está totalmente ciente do ambiente em seu
entorno e, portanto, está, de fato, adormecida.
SONO DE ONDAS LENTAS
Podemos compreender as características do
sono profundo de ondas lentas, lembrando-nos da última
vez em que ficamos acordados por mais de 24 horas e
do sono profundo que ocorreu durante a primeira hora
após adormecermos. Esse sono é extremamente
relaxante e está associado à diminuição do tônus
vascular periférico e de muitas outras funções
vegetativas do organismo. Por exemplo, ocorre
diminuição de 10 a 30% na pressão arterial, na
frequência respiratória e na taxa metabólica basal.
O sono de ondas lentas, embora seja
frequentemente chamado de “sono sem sonhos”, é
caracterizado por sonhos e, às vezes, até pesadelos. A
diferença entre os sonhos que ocorrem no sono de
ondas lentas e os do sono REM é que estes últimos
estão associados a maior atividade muscular corporal.
Além disso, os sonhos de sono de ondas lentas
geralmente não são lembrados porque não há a
consolidação dos sonhos na memória.
TEORIAS BÁSICAS DO SONO
O sono é causado por um processo inibitório
ativo, pois se descobriu que a secção transversal do
tronco encefálico no nível da ponte média cria um
córtex cerebral que nunca dorme. Em outras palavras,
um centro localizado abaixo da região mediopontina do
tronco encefálico parece ser necessário para causar
sono pela inibição de outras partes do cérebro.
A estimulação de várias áreas específicas do cérebro
pode produzir sono com características próximas às do
sono natural.
Algumas dessas áreas são as seguintes:
★ Os núcleos da rafe na metade inferior da ponte
e na medula são a área de estimulação mais
notável para promover um sono quase natural.
Esses núcleos compreendem uma fina camada
de neurônios especiais localizados na linha
média. Esses contêm fibras nervosas que se
espalham localmente na formação reticular do
tronco encefálico e também de maneira
ascendente, para o tálamo, o hipotálamo, a
maior parte das áreas do sistema límbico e até
mesmo o neocórtex dos hemisférios cerebrais.
Além disso, as fibras estendem-se para baixo,
em direção à medula espinhal, terminando nos
cornos posteriores, onde podem inibir os sinais
sensoriais que chegam (incluindo a dor), Muitas
terminações nervosas das fibras desses
neurônios da rafe secretam serotonina. Quando
um fármaco que bloqueia a formação de
serotonina é administrado a um animal, este
geralmente não consegue dormir por muitos
dias a partir de então. Portanto, presume-se
que a serotonina seja uma substância
transmissora associada à produção do sono.
★ A estimulação de algumas áreas do núcleo do
trato solitário também pode causar sono. Esse
núcleo é a terminação na medula e ponte para os
sinais sensoriais viscerais que entram pelos
nervos vago e glossofaríngeo.
★ O sono pode ser promovido pela estimulação de
diversas regiões do diencéfalo, incluindo (1) a
parte rostral do hipotálamo, principalmente na
área supraquiasmática, e (2) uma área ocasional
nos núcleos difusos do tálamo.
POSSÍVEL CAUSA DO SONO REM
Não se compreende por que o sono de ondas
lentas é interrompido periodicamente pelo sono REM.
No entanto, substâncias que mimetizam a ação
da acetilcolina aumentam a ocorrência do sono REM.
Assim, postula-se que os grandes neurônios secretores
de acetilcolina na formação reticular superior do tronco
encefálico possam, por meio de suas extensas fibras
eferentes, ativar muitas partes do cérebro.
Teoricamente, esse mecanismo poderia
aumentar a atividade que ocorre em certas regiões do
cérebro no sono REM, ainda que os sinais não sejam
canalizados de maneira apropriada no cérebro para
causar a percepção consciente normal, característica
da vigília.
CICLO ENTRE SONO E VIGÍLIA
Quando os centros do sono não são ativados, os
núcleos de ativação (mesencefálicos e reticular
superior da ponte) são liberados da inibição,
tornando-se, por conseguinte, espontaneamente ativos.
Essa atividade espontânea, por sua vez, excita o
córtex cerebral e o sistema nervoso periférico,
fazendo com que ambos enviem inúmeros sinais de
retroalimentação positiva de volta aos mesmos núcleos
de ativação reticular para ativá-los ainda mais.
Portanto, uma vez que a vigília começa, ela tende
naturalmente a se sustentar em razão de toda essa
atividade de retroalimentação positiva.
Então, depois que o cérebro permanece ativado
por muitas horas, até os neurônios no sistema de
ativação provavelmente entram em fadiga. Como
consequência, o ciclo de retroalimentação positiva entre
os núcleos reticulares mesencefálicos e o córtex
cerebral se enfraquece, e os efeitos promotores do
sono dos centros do sono assumem o controle, levando a
uma rápida transição da vigília para o sono.
Essa teoria geral poderia explicar as rápidas
transições do sono para a vigília e da vigília para o sono.
Também elucidaria a excitação – isto é, a insônia que
ocorre quando a mente de uma pessoa fica preocupada
com um pensamento – e a vigília produzida pela
atividade física corporal.
❖ Papel dos neurônios secretores de orexina na
excitação e vigília:
A orexina (também chamada hipocretina) é
produzida por neurônios no hipotálamo que fornecem
sinais excitatórios para muitas outras áreas do cérebro
onde existem receptores de orexina. Os neurônios
secretores de orexina são mais ativos durante a vigília
e quase param de disparar durante as ondas lentas e o
sono REM. A perda de sinalização de orexina em
decorrência de receptores de orexina defeituososou
de destruição de neurônios secretores de orexina causa
narcolepsia, um transtorno do sono caracterizado por
sonolência diurna arrebatadora e ataques repentinos de
sono que podem ocorrer mesmo quando uma pessoa está
falando ou trabalhando.
É possível que pacientes com narcolepsia
também apresentem perda repentina do tônus muscular
(cataplexia), a qual pode ser parcial ou mesmo grave o
suficiente para causar paralisia durante o ataque. Essas
observações evidenciam um papel importante dos
neurônios secretores de orexina na manutenção da
vigília, mas ainda não se sabe como eles contribuem
para o ciclo diário normal entre o sono e a vigília.
O SONO E SUAS IMPORTANTES FUNÇÕES
FISIOLÓGICAS
Há poucas dúvidas de que o sono tem funções
importantes. Existe em todos os mamíferos. Após sua
privação total, geralmente ocorre um período de sono
de “recuperação” ou de “rebote”; depois da privação
seletiva do sono REM ou do sono de ondas lentas,
também há um rebote seletivo desses estágios
específicos do sono. Mesmo uma restrição leve de sono
durante alguns dias pode degradar os desempenhos
cognitivo e físico, a produtividade geral e a saúde de
uma pessoa. O papel essencial do sono na homeostase
talvez seja mais vividamente demonstrado pelo fato de
que ratos privados de sono por 2 a 3 semanas podem
realmente morrer. Apesar da óbvia importância do
sono, nossa compreensão sobre o que o torna essencial
à vida ainda é limitada e obscura.
O sono causa dois tipos principais de efeitos
fisiológicos: primeiro, efeitos no sistema nervoso e,
segundo, em outros sistemas funcionais do organismo.
Mamíferos, e até animais invertebrados, dormem mais
quando acometidos de doenças infecciosas e não
infecciosas. Foi sugerido que o sono induzido por
doença é uma resposta benéfica que desvia os recursos
de energia do organismo das demandas neurais e
motoras para lutar contra lesões infecciosas ou
prejudiciais.
É certo que a falta de sono acomete as funções
do sistema nervoso central. A vigília prolongada
frequentemente está associada ao mau funcionamento
progressivo dos processos de pensamento e, algumas
vezes, até mesmo causa atividades comportamentais
anormais. Todos nós estamos familiarizados com o
aumento da lentidão de pensamento que ocorre no final
de um período prolongado de vigília, mas, além disso,
uma pessoa pode ficar irritada ou mesmo psicótica após
uma vigília forçada. Portanto, podemos supor que o sono
restaura de várias maneiras os níveis regulares de
atividade cerebral e o equilíbrio normal entre as
diferentes funções do sistema nervoso central.
Postula-se que o sono desempenhe muitas funções,
incluindo:
1. maturação neural;
2. facilitação do aprendizado ou da memória;
3. eliminação direcionada de sinapses para
esquecer informações sem importância que
podem desordenar a rede sináptica;
4. cognição;
5. eliminação de produtos residuais metabólicos
gerados pela atividade neural no cérebro
desperto;
6. conservação de energia metabólica. Existem
evidências para cada uma dessas funções, mas
as que sustentam essas ideias têm sofrido
contestações. Grosso modo, podemos levantar a
hipótese de que o principal valor do sono é
restaurar o equilíbrio natural entre os centros
neuronais, o que seria necessário para a
manutenção da saúde.
Entretanto, as reais funções fisiológicas
específicas do sono permanecem um mistério e
continuam sendo objeto de muitas pesquisas.
ONDAS CEREBRAIS
Registros elétricos da superfície do cérebro, ou
mesmo da superfície externa da cabeça, demonstram
que há atividade elétrica contínua no cérebro. Tanto a
intensidade quanto os padrões dessa atividade elétrica
são determinados pelo nível de excitação de diferentes
partes do cérebro resultante de sono, vigília ou
distúrbios cerebrais, como epilepsia ou mesmo psicoses.
As ondulações nos potenciais elétricos
registrados, mostrados na Figura 60.2, são chamadas
de ondas cerebrais, e todo o registro é chamado de
eletroencefalograma (EEG).
As intensidades das ondas cerebrais
registradas na superfície do couro cabeludo variam de
0 a 200 microvolts, e suas frequências variam de uma
vez a cada poucos segundos a 50 ou mais por segundo. O
caráter das ondas depende do grau de atividade nas
respectivas partes do córtex cerebral, e as ondas
mudam acentuadamente entre os estados de vigília,
sono e coma.
Na maior parte do tempo, as ondas cerebrais
são irregulares, não sendo possível distinguir nenhum
padrão específico no EEG. Em outras ocasiões, surgem
padrões distintos, alguns dos quais são característicos
de anormalidades específicas do cérebro, como a
epilepsia, que será discutida mais adiante.
Em pessoas saudáveis, a maioria das ondas no
EEG pode ser classificada como ondas alfa, beta, teta e
delta.
As ondas alfa são ondas rítmicas que ocorrem
em frequências entre 8 e 13 ciclos por segundo e são
encontradas nos EEG de quase todos os adultos
saudáveis quando eles estão acordados e em um estado
de calma e de atividade cerebral em repouso. Essas
ondas ocorrem mais intensamente na região occipital,
mas também podem ser registradas nas regiões parietal
e frontal do crânio. Sua voltagem geralmente é de
cerca de 50 microvolts. Durante o sono profundo, as
ondas alfa desaparecem.
Quando a atenção da pessoa acordada é
direcionada a algum tipo específico de atividade mental,
as ondas alfa são substituídas por ondas beta, que são
assincrônicas e de alta frequência, mas de baixa
voltagem. A Figura 60.3 mostra o efeito nas ondas alfa
de simplesmente abrir os olhos em luz forte e, em
seguida, fechá-los. Observe que as sensações visuais
cessam imediatamente as ondas alfa e que estas são
substituídas por ondas beta assincrônicas de baixa
voltagem.
As ondas beta ocorrem em frequências
superiores a 14 ciclos por segundo (podendo chegar a
80 ciclos por segundo) e são registradas principalmente
nas regiões parietal e frontal durante a ativação
específica dessas partes do cérebro.
Figura 60.2 Diferentes tipos de ondas cerebrais no
eletroencefalograma normal.
Figura 60.3 Substituição do ritmo alfa por um ritmo
beta assíncrono, de baixa voltagem, quando os olhos são
abertos.
As ondas tetas têm frequências entre 4 e 7
ciclos por segundo. Elas ocorrem normalmente nas
regiões parietal e temporal em crianças, bem como em
casos de estresse emocional em alguns adultos,
sobretudo durante decepção e frustração. As ondas
teta também ocorrem em muitos distúrbios cerebrais,
sendo frequentes em estados cerebrais degenerativos.
As ondas delta incluem todas as ondas do EEG
com frequências inferiores a 3,5 ciclos por segundo e,
frequentemente, têm voltagens duas a quatro vezes
maiores do que a maioria dos outros tipos de ondas
cerebrais. Elas ocorrem durante o sono muito profundo,
na infância e em pessoas com doenças cerebrais
orgânicas graves. Há também ocorrência delas no
córtex de animais que tiveram transecções subcorticais
nas quais o córtex cerebral é separado do tálamo.
Portanto, as ondas delta podem ocorrer de
modo estrito no córtex, independentemente das
atividades nas regiões inferiores do cérebro.
ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS
A descarga de um único neurônio ou de uma única
fibra nervosa no cérebro nunca pode ser registrada
da superfície da cabeça. Em vez disso, muitos
milhares ou mesmo milhões de neurônios precisam
disparar de maneira sincronizada para que seus
potenciais sejam somados o suficiente a fim de
serem registrados no crânio. Assim, a intensidade
das ondas cerebrais é determinada sobretudo pelo
número de neurônios que disparam em sincronia uns
com os outros, e não pelo nível total de atividade
elétrica no cérebro. De fato, intensos sinais nervosos
não síncronos costumam anular-se uns aos outros nas
ondas cerebrais registradas por causa de polaridades
opostas. Esse fenômeno é evidenciado na Figura 60.3,
a qual mostra que, quando os olhos estavam fechados,
a descarga sincrônica de muitos neurônios no córtex
cerebral a uma frequência de cerca de 12 por
segundo acabou criando ondas alfa. Já quando os
olhos foram abertos, a atividade do cérebro
aumentou muito,mas a sincronização dos sinais
tornou-se tão pequena que as ondas cerebrais
anularam umas às outras. O efeito resultante foram
ondas de baixa voltagem de frequência geralmente
alta, mas irregular, as ondas beta.
ORIGEM DAS ONDAS ALFA
Sem conexões corticais com o tálamo, o
córtex cerebral não apresenta ondas alfa. Por outro
lado, a estimulação na camada inespecífica de núcleos
reticulares que circundam o tálamo (ou de núcleos
difusos, que se encontram profundamente dentro do
tálamo) com frequência cria ondas elétricas no
sistema talamocortical a uma frequência entre 8 e 13
por segundo – a frequência natural das ondas alfa.
Dessa maneira, acredita-se que as ondas alfa
resultem da oscilação de retroalimentação
espontânea nesse sistema talamocortical difuso,
possivelmente incluindo também o sistema de
ativação reticular no tronco encefálico. É possível
que essa oscilação cause a periodicidade das ondas
alfa e a ativação sincrônica de literalmente milhões
de neurônios corticais durante cada onda.
ORIGEM DAS ONDAS DELTA
A secção das fibras do tálamo para o córtex
cerebral bloqueia a ativação talâmica do córtex e,
portanto, elimina as ondas alfa. Contudo, ela não
bloqueia as ondas delta no córtex. Isso indica que
pode haver algum mecanismo de sincronização
independente no sistema neuronal cortical –
principalmente não dependente das estruturas
inferiores do cérebro – para causar as ondas delta.
As ondas delta também ocorrem durante o sono
profundo de ondas lentas, o que sugere que o córtex
é liberado sobretudo das influências ativadoras do
tálamo e de outros centros inferiores.
Efeito dos níveis variáveis de atividade cerebral
na frequência do EEG
Existe uma correlação geral entre o nível de
atividade cerebral e a frequência média do ritmo do
EEG, com esta aumentando progressivamente com
graus mais elevados de atividade. Isso é evidenciado
na Figura 60.4, que mostra a existência de ondas
delta na anestesia cirúrgica e no sono profundo,
ondas teta em estados psicomotores, ondas alfa
durante estados de relaxamento e ondas beta em
períodos de intensa atividade mental ou medo.
Durante os períodos de atividade mental, as ondas
geralmente se tornam assíncronas em vez de
síncronas, de modo que a voltagem cai de maneira
considerável, apesar do aumento acentuado da
atividade cortical, como mostrado na Figura 60.3.
Mudanças no EEG em diferentes estágios de vigília
e sono
A Figura 60.1 mostra os padrões típicos de EEG
em diferentes estágios de vigília e sono.
A vigília alerta é caracterizada por ondas beta
de alta frequência, enquanto a vigília relaxada
geralmente está associada a ondas alfa, como
demonstrado pelos dois primeiros EEG da figura.
O sono de ondas lentas é dividido em quatro
estágios. No primeiro, um estágio de sono leve, a
voltagem das ondas EEG torna-se baixa. Esse estágio
é quebrado por “fusos de sono” (ou seja, rajadas
curtas de ondas alfa em forma de fuso que ocorrem
periodicamente). Nos estágios 2, 3 e 4 do sono de
ondas lentas, a frequência do EEG torna-se
progressivamente mais lenta até alcançar a
frequência de apenas uma a três ondas por segundo
no estágio 4; essas ondas são ondas delta.
Figura 60.4 Efeito dos graus variados de atividade
cerebral no ritmo básico do eletroencefalograma.
A Figura 60.1 também mostra o EEG durante o sono
REM. Muitas vezes, é difícil dizer a diferença entre
esse padrão de ondas cerebrais e o de uma pessoa
ativa e acordada.
As ondas são irregulares e de alta frequência, o
que normalmente sugere atividade nervosa
dessincronizada, como a encontrada no estado de
vigília.
➔ Assim, o sono REM é frequentemente
chamado de sono dessincronizado porque há
falta de sincronia no disparo dos neurônios,
apesar da atividade cerebral significativa.