Ciclo Sono-Vigília (Sono REM e NREM)

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SP 2.4 “Acabou a bateria”
Diferenciar consciência de inconsciência.
Consciência:
- A consciência é a percepção imediata do sujeito daquilo que se passa, dentro ou fora dele.
É talvez uma das maiores fontes de problemas de toda a filosofia, por ser ao mesmo tempo o facto mais básico
e também o que traz mais dúvidas quanto ao que na realidade é.
A consciência pode definir-se como o conhecimento que o Homem possui dos seus próprios pensamentos,
sentimentos e atos. Podem-se distinguir dois tipos de consciência, a consciência imediata e a refletida. A
consciência imediata ou espontânea caracteriza-se por ser a que remete para a existência do Homem perante si
mesmo, no momento em que pensa ou age. A consciência refletida ou secundária é a capacidade do Homem
recuar perante os seus pensamentos, julgá-los e analisá-los.
A consciência possibilita ao Homem pensar o mundo que o rodeia e é nela que estão enraizados o sentimento
de existência e o pensamento de morte, por exemplo. A consciência é a essência do ser humano e fonte de
conhecimento e de verdade.
De acordo com Descartes, e o seu princípio "penso, logo existo", a consciência surge como fundamento e
modelo de todo o conhecimento. Através dela sabe-se que se existe e que se é, ou seja, uma coisa pensante,
uma alma separada do corpo.
Para Espinosa, a consciência é a fonte de ilusões. Somos conscientes dos nossos desejos e representações, facto
que torna a consciência um conhecimento incompleto, que mantém o Homem ignorante das causas que
produzem conhecimento verdadeiro e total. Assim, a consciência não é de modo algum lugar de conhecimento
verdadeiro, mas sim causadora de ilusões, especialmente da ilusão da liberdade.
Existe ainda a consciência moral que é a consciência que os seres humanos possuem e que os permite
distinguir o que uma ação tem de moralmente prescrita ou proibida.
Segundo Nietzsche, a consciência moral, a voz da consciência, é na realidade a expressão de sentimentos que
não têm nada de moral.
- É o estado de lucidez em que a pessoa se encontra, pode apresentar alterações que variam da consciência
plena ao coma. Inclui o reconhecimento da realidade externa ou de si mesmo em determinado momento e a
capacidade de responder a estímulos voluntaria e conscientemente.
- O indivíduo pode estar acordado e não estar consciente. A questão não é que a pessoa se apresente em dois
estados de consciência (acordada e desacordada ou consciente e inconsciente) ao mesmo tempo. Neste caso, o
indivíduo pode estar acordado, mas não ter consciência de quem é, por exemplo. Isto ocorre devido a uma
limitação linguística para a correta expressão do fato, pois se utiliza uma única palavra para mais de um
significado.
Estar consciente nos dois sentidos abordados acima significa o estado de vigília que permite à pessoa
perceber e processar os estímulos de forma que tenha condições de orientar-se quanto a sua condição pessoal.
É o estado de consciência que permite outra atribuição mental, a orientação, que é classificada em
autopsíquica (de si próprio) e alopsíquica (relacionada à orientação do sujeito no tempo e no espaço).
Assim, diante desses dois primeiros significados da palavra consciência, pode-se perceber que, enquanto a
neurologia busca utilizar um parâmetro mais objetivo, para a psicologia a consciência pode ser entendida como
“[...] a soma total das experiências conscientes do indivíduo em um determinado momento. É a dimensão
subjetiva da atividade psíquica do sujeito que se volta para a realidade”.
- Consciência é a capacidade do organismo em perceber e reagir a estímulos externos e a si mesmo. Existem
dois componentes básicos da consciência: o nível, tema de estudo deste resumo, é controlado pelo sistema
reticular ativador ascendente e corresponde ao grau de alerta do paciente; e o conteúdo, relacionado às funções
cognitivas e afetivas, controladas pelo córtex cerebral. A redução do nível de consciência é relativamente
comum na prática clínica, podendo ser causada por lesões estruturais do Sistema Nervoso Central (geralmente
envolvendo ambos os hemisférios cerebrais ou o tronco encefálico) ou distúrbios tóxico-metabólicos, sendo
muitas vezes o primeiro sinal de várias patologias.
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A inconsciência é a capacidade de reagir ou interagir com estímulos ambientais, ocorre pelas alterações de
consciência que podem se dar no estado de alerta ou nível de consciência, que englobaria as funções mentais e
cognitivas do indivíduo. As alterações do nível de consciência podem variar entre dois extremos, desde uma
orientação tempo-espacial até um estado de coma profundo.
Explicar os mecanismos de supressão e manutenção da consciência. (Foco na manutenção; neurofisiologia)
Manutenção:
- Podemos dividir a consciência em dois componentes. O conteúdo de consciência é a somatória das funções
nervosas superiores e cognitivas do indivíduo, como atenção, memória e linguagem. Já o nível de consciência é
relacionado com o grau de alerta do indivíduo.
A estrutura anatômica encefálica responsável pela manutenção do nível de consciência é a formação reticular
ativadora ascendente (FRAA), situada no tronco encefálico na porção posterior da transição
pontomesencefálica. Desta estrutura partem fibras que se projetam para o córtex cerebral difusamente,
ativando-o. Existe, portanto, lesão ou disfunção da FRAA quando há alteração do nível de consciência, que
pode ser causada também por comprometimento de ambos os hemisférios cerebrais.
Na maior parte das vezes, as etiologias relacionadas nas encefalopatias difusas são condições clínicas, como
infecções, transtornos metabólicos e intoxicações exógenas, enquanto nas encefalopatias focais supra ou
infratentoriais as causas podem ser meningites, abscessos, metástases, tumores, acidente vascular cerebral,
hemorragia subaracnóidea e hipertensão intracraniana.
A FR faz parte do chamado sistema reticular ascendente, conglomerado de núcleos conectados ao tálamo,
hipotálamo e córtex. Possui funções definidas na vigília e nos estados de alerta. Foram descritos inúmeros
pequenos núcleos participantes de seu conjunto, ou anexos. Alguns deles carecem de definição anatômica mais
precisa. Outros foram bem caracterizados e definem elegantes sistemas de neurotransmissores, com ampla
repercussão na função cortical. Entre eles destacamos o chamado locus ceruleus e os núcleos da rafe. Estes
pequeninos núcleos com nome estranho constituem importantes sistemas moduladores de atividade cerebral.
Cumprem funções de ativação ou inibição cortical difusa, sendo essenciais para a manutenção do estado
consciente. Não podemos falar mais que a consciência seja função do cérebro como um todo. Apesar de
sabermos que disfunção cortical difusa bilateral pode causar coma, agora já conhecemos também pequenas
estruturas que constituem fator decisivo independente. Estudos mais recentes mostraram outras pequenas
áreas importantes na consciência, além das do tronco. Assim, pequenas lesões bilaterais no diencéfalo (nos
chamados núcleos intralaminares do tálamo ou na região posterior do hipotálamo) podem também levar a
importantes alterações da consciência. Se as disfunções das estruturas forem mais intensas, produz-se o estado
de coma ou quadros demenciais. As menos graves causam modificações parciais da consciência (Bogen, 1995).
Hoje o tronco e o tálamo são mesmo considerados como o conjunto estrutural básico para funções como
vigília, atenção e consciência. São condições anatômicas mínimas para viabilização destes estados. Plum
considera estas áreas como as responsáveis pela essência da consciência e os hemisférios cerebrais pelo seu
conteúdo (Plum & Posner, 1977).
- O córtex cerebral tem uma atividade elétrica espontânea, que determina os vários níveis de consciência. Esta
atividade pode ser detectada colocando-se eletrodos na superficie do crânio (eletroencefalograma, EEG). Os
traçados elétricos que se obtêm de umindivíduo ou de um animal dormindo (traçados de sono) são muito
diferentes dos obtidos de um indivíduo ou animal acordado (traçados de vigília). Em vigília, o traçado elétrico
é dessincronizado, isto é, apresenta ondas de baixa amplitude e alta frequência, e durante o sono, denominado
sono de ondas lentas, o traçado é sincronizado, com ondas lentas e de grande amplitude. Assim, o
eletroencefalograma, além de seu uso clínico para estudo da atividade cortical no homem, permite pesquisas
sobre sono e vigília em animais.
Sistema Ativador Reticular Ascendente - SARA
Em uma experiência clássica utilizando o gato, Bremer (1936) fez secções na transição entre o bulbo e a
medula, ou no mesencéfalo, entre os dois colículos, resultando nas ' preparações' conhecidas, respectivamente,
como encéfalo isolado e cérebro isolado. Um cérebro isolado tem somente um traçado de sono (o animal
dorme sempre), enquanto um encéfalo isolado mantém o ritmo diário normal de sono e vigília, ou seja, o
animal dorme e acorda. Dessa experiência concluiu-se que o sono e a vigília dependem de mecanismos
localizados no tronco encefálico. Uma série de pesquisas feitas principalmente por Magoun e Moruzzi ( 1949)
mostrou que esses mecanismos envolvem a formação reticular. Assim, verificou-se que um animal sob
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anestesia ligeira (EEG de sono) acorda quando se estimula a formação reticular. Concluiu-se que existe, na
formação reticular, um sistema de fibras ascendentes que têm uma ação ativadora sobre o córtex cerebral.
Criou-se, assim, o conceito de Sistema Ativador Reticular Ascendente - SARA. Sabe-se hoje que o SARA é
constituído de fibras noradrenérgicas do locus ceruleus, serotoninérgicas dos núcleos do rafe e colinérgicas da
formação reticular da ponte. Na transição entre o mesencéfalo e o diencéfalo, o SARA se divide em um ramo
dorsal e outro ventral. O ramo dorsal termina no tálamo (núcleos intralaminares) que, por sua vez, projeta
impulsos ativadores para todo o córtex. O ramo ventral dirige-se ao hipotálamo lateral e recebe fibras
histaminérgicas do núcleo tuberomamilar do hipotálamo posterior, e sem passar pelo tálamo, este ramo
dirige-se diretamente ao córtex, sobre o qual tem ação ativadora. A lesão de cada um desses ramos causa
inconsciência. A ativação cortical envolve neurônios noradrenérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos e
colinérgicos que fazem parte dos sistemas modulatórios de projeção difusa, que serão estudados no item B
deste capítulo. O conjunto das fibras ativadoras noradrenérgicas, serotoninérgicas e colinérgicas que
constituem o SARA e das fibras ativadoras histaminérgicas do hipotálamo denomina-se Sistema Ativador
Ascendente, cujos componentes são mostrados na chave que segue. Este sistema tem papel central na
regulação do sono e da vigília.
MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELA VIGÍLIA
O sistema reticular ativador ascendente (SARA) é o responsável por ativar o córtex. Ele envia vias que passam
pelo tálamo, hipotálamo, prosencéfalo basal até o córtex, mantendo o ciclo sono-vigília. Essa comunicação é
feita através de neurotransmissores e neuromoduladores, alguns com função de ativar e outros de inibir o
córtex.
1- Sistema colinérgico: Os núcleos que produzem a acetilcolina são os mesopontine no tronco e no prosencéfalo
basal, liberando no tálamo e córtex. São responsáveis por uma dessincronização cortical da vigília, ou seja, ela
ativa o cérebro. Além de ter uma participação no sono REM.
2- Sistema orexina-hipocretina: São neuropeptídeos sintetizados na área perifornical da região tuberal do
hipotálamo, e ele tem projeção tanto para o córtex, como também para o locus ceruleus, sistema
histaminérgicos e colinérgicos fazendo a modulação. Eles são responsáveis pelo estado de manutenção da
vigília. Um comprometimento nesse sistema, é em pacientes que sofrem com narcolepsia, que apresenta
sonolência excessiva diurna.
3- Sistema Noradrenérgico: é produzido nos neurônios do locus ceruleus e emite projeções para o prosencéfalo
basal, para o córtex e projeções inferiores que desce para a medula, mantendo e aumentando a ativação
cortical.
4- Sistema dopaminérgico: é produzido nos núcleos da substância negra e na área tegmentar ventral e projeta
para o núcleo estriado e para o córtex frontal estimulando a vigília.
5- Sistema Histaminérgico: os núcleos que produzem vão estar no hipotálamo e projeta-se para o córtex e
recebe projeções do tronco cerebral e prosencéfalo. Participam da ativação cortical e manutenção da vigília. Já
o sono ocorre pela inibição do SARA, sendo o GABA o principal neurotransmissor inibitório. Ele é responsável
pelo desligamento dos sistemas ativadores do tronco, do tálamo e do prosencéfalo basal.
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6- Sistema Serotoninérgico: ela é produzida nos núcleos da rafe no tronco cerebral e tem projeções para o
prosencéfalo basal e córtex, tendo papel fundamental no desencadeamento do sono.
7- Sistema GABA: é o principal neurotransmissor inibitório, sendo produzido no núcleo pré-óptico ventro
lateral. Tem papel importante na inibição do SARA, entrando no estado de sono. Os medicamentos
benzodiazepínicos agem nos receptores gabaérgicos, e a função desses medicamentos é estimular esses
receptores gerando sono.
8- Adenosina: é um neuromodulador inibitório do SNC, e age sobre diversas vias colinérgicas. A cafeína
bloqueia os receptores de adenosina, deixando o indivíduo em alerta, sendo um antagonista da adenosina.
REGULAÇÃO DO SONO E VIGÍLIA
Há sistemas neurais que mantêm o indivíduo alerta e ativo durante a vigília, outros que iniciam os fenômenos
do sono e controlam a transição gradual pelos estágios do sono. Sabe-se também que, em todos os estágios e
estados do sono, há grupos de neurônios com fibras ascendentes que controlam a excitabilidade do tálamo e do
córtex cerebral, e outros com fibras descendentes que regulam a atividade dos órgãos.
Os neurônios-relés (talamocorticais) dos núcleos específicos do tálamo apresentam dois modos de operação:
modo de transmissão: característico da vigília, e consiste na permanente ativação das vias talamocorticais
pelas sinapses excitatórias glutamatérgicas.
modo de disparo: característico do sono. Os neurônios relés tornam-se menos excitáveis e só conseguem
disparar potenciais de ação de tempos em tempos.
A explicação para os dois modos é simples: durante a vigília, os neurônios talamocorticais são mantidos
ligeiramente despolarizados, com o potencial de membrana próximo ao limiar de disparo. Durante o sono,
entretanto, os neurônios talamocorticais ficam hiperpolarizados, com o potencial de membrana longe do
limiar, com isso, os neurônios talâmicos disparam ocasionalmente. Acontece, que os neurônios talâmicos
possuem um canal de Ca++ dependente de voltagem que se torna ativo quando a membrana hiperpolariza, e é
desativado quando ela despolariza. Assim, no modo de disparo os canais se abrem, produzindo um potencial
de cálcio despolarizante.
É importante ressaltar que existem núcleos no próprio tálamo e no tronco encefálico cuja função é controlar o
modo de operação dos neurônios-relés. O do tálamo se chama núcleo reticular, e contém neurônios com os
mesmos canais de Ca+. Os neurônios reticulares são inibitórios, empregando o GABA. Quando os neurônios
gabaminérgicos disparam, ativam os neurônios inibitórios do núcleo reticular talâmico, que assim
hiperpolarizam as células tálamo corticais. Estas passam a disparar em salvas, produzindo sincronização
cortical e sono de ondas lentas, o que pode ocorrer da vigília para o sono.
Supressão:
Os termos sonolência, obnubilação, estupor e coma são indicativos de disfunções da consciência em diferentes
níveis. Todos eles indicam comprometimento do estado de consciência de maneira difusa, sendo que o que
difere é a intensidade. Há também aquelas modificações parciais, focais, que atingem apenas um aspecto do
fenômeno consciente. São os casos em que o paciente pode estar bem desperto,acordado, mesmo atento, mas
parte do conteúdo de sua consciência se foi. Estes casos peculiares ocorrem em lesões cerebrais localizadas,
muitas vezes causadas por AVC, trauma ou tumor. As correlações entre lacunas no cérebro e defeitos na
consciência tornaram-se evidentes especialmente depois dos recursos do diagnóstico por imagens. Eles nos
trouxeram informações sobre partes da engrenagem da consciência, possibilitando a pesquisa da influência de
cada componente no funcionamento global. Nestes estudos, alguns destes caminhos foram apontados por
achados surpreendentes, inusitados mesmo. Existe um grupo de lesões cerebrais que causam alterações
estranhas. São os casos em que há aparente dissociação entre alguma função cerebral e a consciência desta
função. O paciente sente, mas não sabe que sente, identifica, mas está certo que não. Por outro lado, há aqueles
que não percebem, mas juram que sim. Podemos aproveitar estas inconsistências para deduzir quais vias
neuronais podem ser essenciais à consciência, diferenciando-as das que não o são.
Os pacientes em coma ou anestesiados têm a consciência básica comprometida e, com ela, todas as outras
formas de consciência. Já os pacientes com visão cega, prosopagnosia, negligência ou calosotomia estão
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despertos, sensíveis e por vezes atentos. Têm, portanto, sua consciência básica preservada. O que ocorre é uma
dissociação entre sistemas funcionais (como sensação e percepção), com resultante prejuízo para as formas
superiores de consciência. Os exemplos são numerosos demais, com maior ou menor comprometimento da
atividade consciente. É o que ocorre também nas chamadas amnésias, afasias e agnosias, quando acontece o
empobrecimento do conteúdo da consciência. Da mesma forma sucede nas lesões bilaterais dos lobos
temporais, que limitam a memória autobiográfica. Se as lesões atingirem os chamados hipocampos, impede-se
a construção de novas memórias, limitando o crescimento do conteúdo da consciência. Lesões bilaterais de um
córtex sensorial (visual, olfatório etc.) comprometem somente esse sistema, causando uma lacuna na imagem
do mundo. Estas alterações restringem, mas não impedem a consciência. A maioria das lesões corticais
restritas se comporta assim. Podem atingir um sistema sensorial, uma forma de memória, a expressão de
emoções, o movimento ou a linguagem, mas a consciência básica permanece (Damásio, 2000). Conseguimos
assim localizar o problema. Pelo menos a informação grosseira, macroscópica, está garantida. Usando
simplesmente um EEG, conseguimos detectar ondas elétricas cerebrais e, pelo seu padrão, definimos o estado
de consciência: sono, vigília, sonolência, despertar. Só isso já localiza a consciência no sistema nervoso. A
comprovação química também foi fácil: bloqueando-se a função neuronal pela ação de anestésicos, impedimos
qualquer sensação consciente. Os estudos de lesão mostraram que lesões cerebrais difusas comprometem a
consciência com gravidade proporcional. Evidenciaram ainda que algumas lesões do tronco encefálico são
incompatíveis com a consciência, comprovando a total relação com a formação reticular. Finalmente,
mostramos que lesões corticais focais solapam aspectos específicos da consciência, determinando
comportamentos peculiares aos pacientes. Estes estudos comprovam definitivamente que o fenômeno da
consciência depende básica e integralmente do encéfalo. Seu estudo deve ser feito nas áreas, células e
moléculas do sistema nervoso. Nós assim conseguimos localizar o ponto nevrálgico da consciência no tronco
cerebral e seu processamento espalhado pelo tálamo e córtex.
Sonolência paciente apático, intensamente lentificado e sonolento. Adormece de novo se o deixam só sendo,
porém, fácil despertá-lo com um estímulo. Perda de espontaneidade. Mantém movimentos de defesa e
correcção da postura. Tônus muscular muito diminuído. Reflexos conservados, excepto os reflexos de
deglutição e da tosse que se encontram muito diminuídos.
Obnubilação designa a alteração do estado de consciência que faz com que não se consiga reagir a certos
estímulos externos (como luzes ou chamados) ou mesmo responder a perguntas, falando com muita lentidão
ou não conseguindo articular palavras.
Obnubilação - Afectação discreta da clareza e da vigília. Sonolência, falta de espontaneidade, lentificação.
Apesar de parecer que está a dormir pode ainda mexer-se e agir, até certo ponto, de forma ordenada. Podemos
despertá-lo falando-lhe ou tocando-lhe. Compreende ordens simples. Não presta atenção ao que o rodeia. Pode
estar parcialmente desorientado.
Estupor é a falta de resposta em que a pessoa pode ser despertada somente com estímulo físico vigoroso.
Estupor - Apenas com estímulos intensos se pode despertar o doente (sacudindo-o, picando-o). Existem ainda
movimentos de defesa mas raramente existem movimentos de correcção da postura. Reflexos conservados.
Tônus muscular diminuído. Respiração lenta e profunda.
Coma é a falta de resposta em que não é possível despertar a pessoa e em que os olhos permanecem fechados,
mesmo quando ela é estimulada.
O pré -coma e as 4 fases do coma são diferenciáveis através do exame neurológico e do EEG. Já não é possível
despertar o paciente. Desaparecem os movimentos de defesa e de correcção da postura. Desaparecem os
reflexos cutâneos e tendinosos, mantendo-se contudo presentes nos primeiros graus do coma os reflexos
pupilar à luz e corneano. Nas últimas fases extingue-se primeiro o reflexo corneano e por fim o reflexo pupilar
à luz.
A turvação da consciência, desde a obnubilação ao coma, tem sempre, como causa, uma perturbação do
funcionamento cerebral, que afecta, directa ou indirectamente, o cérebro.
A redução de nível de consciência não é uma doença em si, mas uma síndrome que pode ser causada por
doenças neurológicas agudas ou por condições sistêmicas que afetam o sistema nervoso central (toxinas,
alterações metabólicas ou cardiovasculares). É sempre um indicativo de gravidade, deve ser tratada como uma
urgência para identificação e tratamento imediatos de suas causas e correção de complicações.
1) Perda transitória da consciência (desmaio): esses pacientes geralmente chegam alertas ou com discreta
redução da consciência ao departamento de emergência, relatando um episódio prévio de perda da
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consciência, geralmente com quedas, hipotonia muscular e perda transitória de memória. Tem diversas causas,
sendo as mais comuns a síncope vasovagal, crises epilépticas e doenças cardiovasculares.
2) Redução mantida do nível de consciência: podem ser causadas por lesões estruturais no sistema nervoso
central (acidente vascular encefálico, lesões expansivas intracranianas, traumatismo craniano, infecções,
doenças desmielinizantes, herniações) ou disfunções tóxico-metabólicas (hipo/hiperglicemia, drogas, toxinas,
síndrome urêmica, insuficiência hepática, infecções, hipotermia, distúrbios eletrolíticos).
3) Morte encefálica: estado de coma irreversível, marcado por coma profundo, apneia, pupilas não reativas à
luz com midríase bilateral, hipotensão arterial e ausência dos reflexos oculoencefálico e oculovestibular. Para
seu diagnóstico também é necessário evidenciar ausência de atividade elétrica cerebral ao eletroencefalograma
e os sintomas devem ter mais de 24 horas de duração, não podendo ser atribuído a causas tóxico-metabólicas
reversíveis.
4) Estado de locked in ou síndrome do cativeiro: algumas lesões pontinas podem levar a uma síndrome de
deaferentação, na qual o paciente evolui com tetraplegia e anartria, apesar de função perfeita do córtex
cerebral. Se aplicada a Escala de Coma de Glasgow em um desses pacientes sua pontuação máxima seria de 6
pontos, porém eles permanecem com uma consciência preservada. A
Entender o funcionamento e regulação do ciclo sono / vigília (foco sono).
menos que um dia: infradiano;
aproximadamente 24 horas: circadiano;
O ciclo vigília-sono é regulado por neurônioshipotalâmicos pelo Sistema Ativador Ascendente. A atividade de
seus neurônios pode ser medida pela taxa de disparos dos potenciais de ação. Durante o dia (vigília) esta taxa é
muito alta, indicando que ele está ativando o córtex. Este recebe normalmente as aferências dos núcleos
talâmicos sensitivos. No final da vigília, em antecipação ao momento de dormir, um grupo de neurônios do
hipotálamo anterior (núcleo pré-óptico ventrolateral) inibe a atividade dos neurônios monoaminérgicos do
Sistema Ativador Ascendente, desativando o córtex. Simultaneamente, o núcleo reticular do tálamo inibe a
atividade dos núcleos talâmicos sensitivos, barrando a passagem para o córtex dos impulsos originados nas
vias sensoriais. Inicia-se, assim, o estado de sono de ondas lentas, no qual a atividade elétrica do córtex é
devida a circuitos intrínsecos sem influência de informações sensoriais externas e o eletroencefalograma é
sincronizado. Pouco antes do despertar, os neurônios do Sistema Ativador Ascendente voltam a disparar, cessa
a inibição dos núcleos talâmicos sensitivos pelo núcleo reticular e inicia-se novo período de vigília. O período
do sono não é uniforme e 4-5 vezes por noite o eletroencefalograma mostra um traçado de vigília, apesar de a
pessoa estar dormindo e com intenso relaxamento muscular. Por isso, esta fase do sono é denominada sono
paradoxal. Durante esta fase os olhos se movem rapidamente, caracterizada pela sigla REM (rapid eye
movement). Assim, existem dois tipos de sono que se alternam: o sono REM e o não REM ou sono de ondas
lentas, este último dividido em fases I a IV. Durante o sono REM, o consumo de oxigênio pelo cérebro é igual
ou maior do que em vigília, refletindo a atividade cortical. O indivíduo sonha e seus olhos se movem
rapidamente. No sono não REM o cérebro repousa. Sua taxa de consumo de oxigênio está em nível baixo e
predomina o tônus parassimpático, com redução de frequência cardíaca e respiratória. William Dement,
pesquisador do sono, descreve o sono não REM como um cérebro ocioso em um corpo móvel e o sono REM,
um cérebro ativo em um corpo imóvel. O sono REM ocupa 20% a 25% do tempo total de sono no adulto jovem.
Pesquisas sugerem que ele tem papel no processo de consolidação de memórias. O conteúdo bizarro que ocorre
em alguns sonhos poderia ser devido à ativação aleatória de áreas do córtex. O sono REM é gerado por
neurônios colinérgicos da formação reticular da junção ponte-mesencéfalo (núcleo pedúnculo-pontino), cuja
destruição o abole. Durante o sono REM, muitas áreas corticais estão tão ativas como na vigília, incluindo o
córtex motor. Este só não gera movimentos em todo o corpo porque os neurônios motores estão inibidos,
resultando atonia. Esta atonia é produzida por vias colinérgicas descendentes dos neurônios do núcleo
pedúnculo-pontino. Algumas pessoas, particularmente os idosos, perdem o mecanismo inibitório que promove
a atonia muscular do sono REM. Esses casos são conhecidos como Transtorno Comportamental do sono REM.
Os portadores são vítimas de constantes ferimentos por vivenciar seus sonhos com movimentos. Descreve-se o
caso de um marido que sonhou que estava batendo na mulher, acordou e estava batendo mesmo. Como será
visto no capítulo 22, a geração do ritmo de vigília e sono depende também do núcleo supraquiasmático do
hipotálamo que, juntamente com a glândula pineal, sincroniza este ritmo com o de claro e escuro. O sono REM
é encerrado pelos neurônios do locus ceruleus, que aumentam sua atividade na transição entre o sono
paradoxal e a vigília, podendo ser considerados os neurônios do despertar.
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REGULAÇÃO DO SONO E DA VIGÍLIA
O envolvimento do hipotálamo com sono e vigília já era conhecido desde 1930 quando o médico austríaco
Constantin von Economo correlacionou a sintomatologia da encefalite letárgica doença em que há uma grave
sonolência, com lesões do hipotálamo. Entretanto, só relativamente há pouco tempo descobriu-se que o
hipotálamo tem papel central na regulação do ritmo sono e vigília. A geração e sincronização deste ritmo
inicia-se no núcleo supraquiasmático e é repassado ao núcleo pré-óptico ventrolateral e a um grupo de
neurônios do hipotálamo lateral que têm como neurotransmissor o peptídeo orexina (ou hipocretina). Os
neurônios do núcleo pré-óptico ventrolateral inibem os neurônios monoaminérgicos do sistema ativador
ascendente o que resulta em sono. Ao final do período de sono sob ação do núcleo supraquiasmático essa
inibição cessa e começa a ação excitatória do neurônio orexinérgico sobre os neurônios deste sistema e
inicia-se a vigília. Os neurônios orexinérgicos têm também ação inibitória sobre os neurônios colinérgicos do
núcleo pedúnculo-pontino responsáveis pelo sono REM. Lesões dos neurônios orexinérgicos, que ocorrem no
transtorno do sono denominado narcolepsia, fazem com que o quadro de vigília seja interrompido por súbitas
crises de sono REM podendo haver também perda total do tônus, levando a uma súbita queda, quadro clínico
denominado cataplexia. Como já foi visto no item anterior, o núcleo supraquiasmático sincroniza o ritmo
vigília sono com o ciclo dia noite e para isto recebe informações através do trato retino-hipotalâmico. Pesquisas
recentes mostram a existência de fibras que da retina projetam-se diretamente para o núcleo pré-óptico
ventrolateral bloqueando o efeito inibidor que esses neurônios têm sobre o sistema ativador ascendente. Isso
explica porque a luz dificulta o adormecer.
Mecanismos neurais do controle do ciclo sono-vigília
Todas as características do sono dependem de atividades e circuitos cerebrais complexos e múltiplos,
vinculados a estruturas e neurotransmissores diversos. O sono e a vigília contam com sistemas próprios,
porém interconectados. Assim, é encontrado um sistema de despertar/vigília e outro de adormecer/sono, que
se alternam periodicamente, com mínima transição em condições normais. O ciclo sono-vigília, regido pelo
ritmo circadiano, encontra-se relacionado ao fotoperiodismo decorrente da alternância dia-noite e está sob o
controle do núcleo supraquiasmático (NSQ) do hipotálamo. O NSQ representa o “relógio mestre” e é
responsável pela organização cíclica e temporal do organismo e do ciclo sono-vigília. O NSQ é influenciado
pela luz do ambiente durante o dia (via feixe retino-hipotalâmico) e pela melatonina (secretada pela glândula
pineal) durante a noite. A secreção da melatonina é máxima durante esse período e sua ação no NSQ têm sido
implicada no início e manutenção do sono. Essa influência fotoperiódica é transmitida para áreas
hipotalâmicos adjacentes (zona supra-paraventricular e núcleo dorsomedial-DMH), que participam na
regulação do comportamento circadiano do sono. O DMH envia projeções GABAérgicas para a área pré-óptica
ventrolateral (VLPO), que é ativada especificamente durante o sono, além de projeções glutamatérgicas e de
hormônio de liberação da tireotropina, para a área hipotalâmica lateral (excitatória) (ver também adiante). O
SRAA ponto-mesencefálico (embora o termo tenha ficado menos informativo, por grupamentos celulares se
encontrarem fora da mesma 12 , sendo alternativamente utilizada a designação “sistema ativador ascendente”),
quando ativado induz o despertar e a dessincronização do EEG, bem como a sua lesão produz o sono. É
constituído por diversos núcleos da formação reticular e suas projeções, e de núcleos colinérgicos e
monoaminérgicos situados nesse nível e suas projeções. As estruturas colinérgicas do tronco cerebral são
representadas pelos núcleos tegmentar peduculopontino (TPP) e pelo tegmentar laterodorsal (TLD)
(produtores de acetilcolina – ACh). Já as monoaminérgicas, compreendem o locus coeruleus (LC)
(noradrenalina – NA), núcleos da rafe (NRf) dorsal e mediano (serotonina – 5-HT) e neurônios produtores de
dopamina (DA) situados na substância cinzenta periaquedutal ventral (vPAG). Adicionalmente, devem ser
mencionadas estruturas diencefálicas, comoo núcleo tuberomamilar (TMN) do hipotálamo (histamina) e o
hipotálamo lateral (orexina/hipocretina), assim como o núcleo basal de Meynert do prosencéfalo basal (PB)
(ACh e outros neurotransmissores). O SRAA projeta para o córtex cerebral através de dois ramos, um talâmico
e outra extratalâmico, estando relacionada com os mecanismos do despertar ou da vigília. Deve ser ressaltado
que uma das funções do SRAA é a manutenção da vigília, mas também está envolvida no sono REM. A sua
projeção ao tálamo e ao PB depende de liberação de ACh e glutamato. O LC também está envolvido com o
despertar, secretando NA e suprimindo o sono REM. A orexina/hipocretina estimula a liberação de ACh no PB
e tronco cerebral. Os mecanismos neurais de controle do sono-vigília, estruturas e neurotransmissores,
inclusive a participação do SRAA, são apresentadas sinteticamente na Figura 1 (A e B). As projeções
ascendentes dos neurônios colinérgicos dos núcleos TPP/TLD atuam no tálamo (através dos núcleos
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reticulares e intralaminares) que por sua vez ativa o córtex. O sono REM é mediado colinérgicamente por
“neurônios REM-on” situados no mesencéfalo e na ponte. A ACh aumenta durante o sono REM, assim como
na vigília. As ondas ponto-geniculooccipitais (PGO), originadas em área pontina e transmitidas via os núcleos
geniculados laterais para o córtex cerebral posterior são aspectos neurofisiológicos do sono REM que ocorrem
logo antes do seu início, sugerindo que o sonho esteja relacionada à essa atividade. Durante o sono REM, as
células sleep-on do hipotálamo e PB estão ativas, bem como as glutamatérgicas do sublocus coeruleus (SLC
REM-on neurons) que têm atividade aumentada. Além disso, áreas ponto-bulbares enviam projeções
descendentes, e através de neurônios glicinérgicos (e possivelmente GABAérgicos) suprimem o tônus muscular
através da inibição dos motoneurônios alfa, aspecto característico do sono REM (atonia do sono REM). A
vigília prolongada resulta em aumento da concentração de adenosina no cérebro (mais no PB) o que leva à
sonolência e ‘pressão’ para o sono. A adenosina pode inibir a atividade neuronal colinérgica promotora da
vigília (ver também na seção “O sono e sua regulação homeostática”). Células no hipotálamo e no PB também
aumentam a liberação de GABA, muita de origem na área pré-óptica do hipotálamo (VLPO). O VLPO, por meio
dos neurotransmissores inibitórios GABA e galanina, inicia o sono ao inibir as regiões ligadas à vigília. Assim,
essa área inerva e pode inibir as regiões ligadas à vigília (despertar), inclusive o TMN, hipotálamo lateral, LC,
NRf e os núcleos TPP/TLD. O VLPO está dentro de um circuito que constitui um comutador biestável
(“flip-flop switch”) que contém elementos mutuamente inibitórios, segundo a hipótese de Saper. Os neurônios
secretores de orexina/hipocretina no hipotálamo lateral estabilizam esse comutador. Assim, a atividade em um
dos lados interrompe entradas inibitórias do outro lado, e consequentemente, desinibe a sua própria ação. O
ciclo sono-vigília também se distingue pela atuação dos neuromoduladores, em que a vigília é um estado
colinérgico e monoaminérgico, o sono REM é predominantemente colinérgico, enquanto no sono NREM a
posição é intermediária. A histamina e a orexina/hipocretina também têm liberação diferenciada.
O sono e sua regulação homeostática
A necessidade do sono, seu nível de profundidade e duração, além de hábitos pessoais, é regulada por fatores
circadianos (Processo C) e fatores homeostáticos (Processo S) (segundo Borbély). A importância do NSQ na
regulação do ciclo sono-vigília, relacionada ao fotoperiodismo, já foi abordada anteriormente. Os fatores
homeostáticos do sono representam a “necessidade de dormir”, provavelmente vinculada à acumulação de
uma molécula metabólica hipnogênica, sendo que a adenosina parece ser uma dessas que preenche tal
requisito. A utilização do glicogênio pelo corpo leva a progressivo aumento da adenosina no PB e à sua
inibição, atuando assim como um regulador homeostático da necessidade de sono. Além disso, a adenosina é
capaz de inibir os neurônios colinérgicos do tegmento mesopontino, neurônios do sistema orexina/
hipocretina do hipotálamo e adicionalmente desinibir a área VLPO.
– Três sub-divisões hipotalâmicas são importantes no ciclo sono-vigília: o hipotálamo anterior (núcleos
gabaérgicos e núcleos supraquiasmáticos), do hipotálamo posterior (núcleo túbero-mamilar histaminérgico) e
o hipotálamo lateral (sistema hipocretinas). O sistema gabaérgico inibitório do núcleo pré-óptico ventro-lateral
(VLPO) do hipotálamo anterior é responsável pelo início e manutenção do sono NREM. Os neurônios
supraquiasmáticos (NSQs) do hipotálamo anterior são responsáveis pelo ritmo circadiano do ciclo sono-vigília.
Os núcleos aminérgicos, histaminérgicos, as hipocretinas e núcleos colinérgicos do prosencéfalo basal
apresentam-se ativos durante a vigília, inibindo o núcleo pré-óptico ventro-lateral, promovendo a vigília. O
processo de inibição-estimulação é a base do modelo da interação recíproca entre os grupos de células
wake-off-sleep-on e células wake-off-sleep-on reguladores do ciclo sono-vigília. O modelo da interação
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recíproca também se aplica aos núcleos colinérgicos (células REM-on) e aminérgicos (células REM-off) do
tronco cerebral no controle temporal do sono REM-NREM.
Sistemas colinérgicos e monoaminérgicos
O sono normal é constituído pela alternância dos estágios REM e NREM. O sono NREM é caracterizado pela
presença de ondas sincronizadas no eletroencefalograma e pode ser subdividido em quatro fases: estágio 1, 2, 3
e 4 (3 e 4 equivale ao sono de ondas lentas ou sono delta). O eletroencefalograma (EEG) de sono REM é
caracterizado por ondas dessincronizadas e de baixa amplitude.
A sincronização-dessincronização das ondas do EEG do sono NREM-REM e vigília é conseqüência da atividade
neural nos circuitos tálamo-corticais (núcleos reticulares do tálamo e córtex cerebral), decorrentes da interação
entre os núcleos monoaminérgicos e colinérgicos do tronco encefálico. O sistema monoaminérgico reticular
ativador ascendente é constituído pelos núcleos dorsais da rafe (NDR serotoninérgico), locus ceruleus (LC
noradrenérgico) do tronco cerebral e núcleo tuberomamilar (NTM histaminérgico) do hipotálamo posterior,
que se projetam difusamente para o córtex e núcleos reticulares do tálamo.
O circuito tálamo-cortical e as projeções aminérgicas-colinérgicas são responsáveis pela dessincronização do
eletroencefalograma na vigília. A atividade aminérgica elevada durante a vigília ativa os circuitos
tálamo-corticais mas diminui durante o sono NREM, sendo ausente no sono REM. Os neurônios aminérgicos
são denominados de "wake-on-and-sleep-off". O córtex cerebral durante o sono REM está aminérgicamente
desmodulado pela ausência do tônus aminérgico.6,8-9
Os sistemas aminérgicos se projetam para o hipotálamo anterior inibindo as células gabaérgicas e
galaninérgicas do núcleo pré-óptico ventro-lateral do hipotálamo anterior (VLPO).7 Os núcleos colinérgicos
pontinos látero-dorsais, tegmento pedúnculo-pontino e núcleo colinérgico do prosencéfalo basal fazem
conexões excitatórias nos núcleos reticulares talâmicos, projeções tálamo-límbicas (córtex e amígdala) e
projeções corticais diretas e estão sob o controle inibitório do sistema NDR e LC.
Essas projeções colinérgicas tálamo-corticais e tálamo-límbicas são fundamentais para a dessincronização
eletroencefalográfica durante a vigília e para dessincronização eletroencefalográfica durante sono REM.9 Em
contraste com a atividade aminérgica que é ausente em sono REM, a atividade colinérgica dos núcleos
pontinos látero-dorsais, tegumento pedúnculo-pontino e do prosencéfalo basal é máxima durante o sono REM
e vigília, sendo mínima ou ausente durante o sono NREM.6,8-9 Portanto, os núcleos colinérgicos ativam-se
durante a vigília e durante o sono REM com dessincronizaçãodo EEG. As células colinérgicas são
denominadas de "REM-and-wake-on".7
Contudo, há uma diferença entre a dessincronização do EEG no REM e na vigília. Durante o sono REM, os
sistemas aminérgicos não estão ativos e a ativação colinérgica ativa o córtex diretamente. Na vigília, os
sistemas aminérgicos, dopaminérgicos, hipocretinas e colinérgicos estão ativos (modulação aminérgica
cortical). A diferença no processo de ativação tálamo-cortical entre o sono REM e a vigília abre fronteiras para
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o entendimento de determinadas alterações do sono. Por exemplo, transtornos depressivos (redução da
latência de sono REM/hiperatividade colinérgica), demência de Alzheimer (redução da quantidade de sono
REM/hipoatividade colinérgica) cursam com alterações específicas da arquitetura do sono. Hiperatividade
metabólica colinérgica de áreas do sistema límbico e paralímbica em estudos de tomografia por emissão de
pósitrons com 18-fluoro-2-deoxi-glicose (PET 18-FDG) em pacientes com depressão maior são compatíveis
com a hipótese de disfunção límbica desequilíbrio aminérgico-colinérgico.12-17
Modelo interação recíproca
É um modelo funcional que estabelece que a vigília seria uma estado predominantemente aminérgico e o sono
REM seria um estado predominantemente colinérgico muscarínico com o sono NREM situado em uma posição
intermediária.18 Este modelo propõe dois tipos de grupos celulares localizados na formação reticular, as
células REM-on colinérgicas e as células REM-off serotoninérgicas-noradrenérgicas.
Durante a vigília, o sistema aminérgico REM-off, que está tonicamente ativado, gerando dessincronização do
EEG, inibe o sistema colinérgico REM-on, suprimindo o sono REM.7,18 Durante o sono REM, as células
aminérgicas REM-off silenciam e o sistema colinérgico liberado das influências inibitórias atinge o seu
máximo. Portanto, o sono REM ocorre somente quando o sistema aminérgico suspende a atividade inibitória
sobre a atividade colinérgica.
Os sistemas histaminérgico do hipotálamo posterior (núcleos túbero-mamilares) e dopaminérgico da área
ventral tegmentar adicionam-se ao sistema serotoninérgico e noradrenérgico na inibição das células
colinérgicas REM-on. Idem à estimulação excitatória oriunda das hipocretinas do hipotálamo lateral no
sistema aminérgico REM-on .
Existem interneurônios glutamatérgicos excitatórios da substância reticular pontina interpostos às células
REM-on, que entram em ação à medida que a inibição aminérgica se reduz durante o sono NREM. Estes
neurônios funcionando em alças auto-excitatórias ativam as células REM-on, aumentando a freqüência de
disparos exponencialmente, desencadeando o início e manutenção do sono REM.7,19-20
Mecanismos dopaminérgicos na regulação do sono
Neurônios da área ventral tegmentar (AVT) mesencefálica, situada junto à substância negra, projetam-se para
o córtex cerebral via trato meso-cortico-límbico.7 Axônios excitatórios da AVT projetam-se para o LC e núcleos
talâmicos límbicos, conectando o sistema dopaminérgico mesoestriatal diretamente com o sistema ativador
ascendente responsável pela vigília.7 O trato dopaminérgico diencefálico-espinal de origem nos núcleos
motores do tálamo projeta-se para o neurônio motor inferior e está envolvido na gênese das síndromes das
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pernas inquietas e síndrome dos movimentos involuntários de membros inferiores, patologias que respondem
a agonistas dopaminérgicos D-2.21
Neurônios da área ventral tegmentar mesencefálica recebe sinapses excitatórias das células hipocretinérgicas
do hipotálamo lateral que, somadas com a atividade excitatória do sistema aminérgico, colinérgico e
hipocretinas, promovem a dessincronização do EEG da vigília. Por exemplo, deficiência dopaminérgica na
Síndrome de Parkinson causa sonolência, síndromes das pernas inquietas e movimentos involuntários de
membros inferiores.21
O efeito de agonistas dopaminomiméticos no ciclo sono-vigília depende do tipo de receptores dopaminérgicos
estimulados (pré e/ou pós-sinápticos), doses e tipos de agonistas.21 Doses baixas de agonistas dopaminérgicos
D-2 produzem sonolência, aumentam o sono REM e ataques de sono em portadores da síndrome de
Parkinson.21 Por outro lado, doses mais altas são suficientes para suprimir sono NREM e REM, por estímulo
de receptores D-1.21 Os efeitos soporíferos D-2 são mediados por auto-receptores D-2 inibitórios localizados
no corpo celular das células do trato meso-córtico-límbico. A estimulação destes auto-receptores inibe a
atividade do trato meso-córtico-límbico, liberando o sono REM.21
Substâncias terapêuticas estimulantes psicomotores usadas no tratamento da sonolência excessiva, como as
anfetaminas, metilfenidato e pemoline geram um aumento da neurotransmissão da noradrenalina, dopamina e
serotonina. O fármaco modafinil atua de uma forma distinta, aumentando a inibição noradrenérgica do LC
sobre o núcleo gabaérgico pré-óptico ventro-lateral do hipotálamo anterior (VLPO). O modafinil inibe a
proteína transportadora da dopamina aumentando a neurotransmissão dopaminérgica nos circuitos
dopaminérgicos da vigília. Pelo fato de não potencializar a neurotransmissão das catecolaminas, o modafinil
não causa efeitos autonômicos periféricos indesejados, agitação locomotora, insônia, ansiedade, tolerância
e/ou dependência e estimulação do eixo hipófise adrenal. Assim, o modafinil é conhecido como um
estimulante atípico promotor de vigília.
O gama-hidroxibutirato (GHB) é um neuropeptídeo inibitório do SNC que inibe a neurotransmissão
dopaminérgica D-1 meso-córtico-límbica e aumenta a transmissão gabaérgica (receptores GABA-B)
hipotalâmica do VLPO. O GHB produz, em pessoas normais, um aumento de sono delta sem a presença de
ritmos rápidos no EEG. Em pacientes com narcolepsia, o GHB reduz o número de ataques de cataplexia
durante a vigília, a instabilidade do sono, os despertares e períodos de sono REM sem atonia, além de aumento
do sono REM. O GHB apresenta também ótimo potencial terapêutico na fibromialgia por aumentar a
quantidade de sono delta melhorando os sintomas de insônia, sono superficial e dor muscular.
A pregabalina, é um agonista gabaérgico semelhante à gabapentina, que produz semelhantemente ao GHB, um
aumento do sono delta, sendo também um potencial agente hipnótico em pacientes com fibromialgia.
Hipotálamo anterior
Os neurônios inibitórios gabaérgicos e galaninérgicos do núcleo pré-óptico ventro-lateral do hipotálamo
anterior (VLPO) ativam-se exclusivamente durante o sono NREM e REM (sleep-on). O VLPO está relacionado
com o sono de ondas lentas (SOL) e lesões anatômicas reduzem a quantidade de SOL. As células do VLPO
projetam-se diretamente para os núcleos NTM, NDR, LC, para os núcleos colinérgicos pontinos látero-dorsais
e tegumento pedúnculo-pontino e para o sistema hipocretinas, produzindo inibição destes núcleos excitatórios
promotores da vigília.
O VLPO permanece ativo inibindo os sistemas aminérgico, colinérgico e hipocretinas, permitindo, assim, o
aparecimento do sono REM por inibir as células REM-off. Recebe sinapses inibitórias dos NTM, NDR e LC,
assim como sinapses de núcleos do sistema límbico e dos núcleos supraquiasmáticos (NSQs), mas não recebe
sinapses inibitórias do hipotálamo lateral (hipocretinas), constituindo-se outras vias para o controle do ciclo
sono-vigília. O VLPO e sistema aminérgico apresentam, portanto, uma relação funcional de reciprocidade de
inibição mútua entre os dois sistemas.
Quando o VLPO está ativo durante o sono, inibe as células do sistema amnérgico-colinérgico.
Semelhantemente, quando os neurônios aminérgicos-colinérgicos estão ativos durante a vigília, inibem o
VLPO. Esse modelo de reciprocidade proposto por Saper et al8 pressupõe que sono ou vigília se manteriam
estáveis enquanto um dos componentes do equilíbrio se mantivesse suficientemente ativado. Modelos
experimentais de estresse agudo e crônico com insônia em ratos demonstram que o estresseproduz
descontinuidade do sono através de conexões anatômicas das amígdalas, hipocampo, cíngulo anterior com o
VLPO, inibindo a atividade do VLPO às custas de um maior grau de atividade dos núcleos aminérgicos.
Dados mais recentes indicam que a inibição gabaérgica sobre o núcleo dorsal da rafe e locus ceruleus seria a
etapa sináptica final para a desativação das células REM-off, dando início ao sono REM de acordo com o
modelo da interação recíproca.7
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Marcapasso circadiano
Os núcleos supraquiasmáticos (NSQ) são estruturas anatômicas localizadas no hipotálamo anterior acima do
quiasma óptico com aproximadamente 10 mil células. Os NSQs representam o relógio biológico capaz de gerar
de um ritmo endógeno próprio passível de sincronização a partir de sinais sincronizadores internos ou do meio
ambiente (luz solar).
A etapa inicial da foto-sincronização do NSQ está nas células ganglionares retinianas. Estas células possuem
receptores melatonina tipo I (ML-I) e dois fotopigmentos específicos denominados de criptocromo e
melanopsina, que são responsáveis pela foto-recepção e transdução do estímulo luminoso transmitido via
glutamato pelo trato retino-hipotalâmico até o NSQ. As células do NSQ transmitem a informação rítmica
foto-sincronizada para outros núcleos hipotalâmicos adjacentes responsáveis pela periodicidade de secreção de
hormônios, variações da temperatura do SNC, ingesta alimentar, propensão e duração do ciclo sono-vigília e
secreção de melatonina.7 O sinal do NSQ pode também ser sincronizado a partir de outros estímulos
não-fóticos a partir de estímulos do sistema límbico e outros ritmos sociais, como por exemplo horário de
refeições.
As principais eferências anatômicas do NSQ de importância no ciclo sono-vigília são para o VLPO, o
hipotálamo lateral e o LC. O papel funcional da eferência NSP para o VLPO é desinibi-lo ao final da vigília
quando o sinal do NSQ diminui, permitindo, assim, o início do sono NREM.7 A relação funcional do NSQ com
o hipotálamo lateral (hipocretinas) é excitatória. O NSQ não possui eferências diretas para o sistema
excitatório aminérgico, exceto para o LC. O NSQ recebe aferências dos núcleos colinérgicos do prosencéfalo
basal (excitatória), serotoninérgicas do núcleo dorsal da rafe e complexo amigdaliano do sistema límbico.
Alguns dos avanços no entendimento do funcionamento do NSQ ocorreram com a elucidação dos mecanismos
genéticos da geração de ritmos circadianos. Por exemplo, verificou-se que a clonagem do gene mutante Clock
em ratos produz um prolongamento do período circadiano nestes animais.38 Um estudo clínico recente relata
uma família de 32 integrantes com 20 pessoas diagnosticadas com síndrome do avanço da fase do sono como
herança autossômica dominante. Este relato constitui um passo importante na identificação de genes
responsáveis pela regulação do sono e de ritmos circadianos em humanos, confirmando que o padrão de sono é
um fenótipo de herança genética.
A sincronização fótica dos NSQ a partir das células do trato retino-hipotalâmico envolve excitação
glutaminérgica dos receptores NMDA (N-metil-d-aspartato) das células supraquiasmáticas, seguindo-se pela
liberação cálcio-dependente de óxido nitroso. A administração de glutamato em células do NSQ in vitro produz
um atraso de fase no padrão de disparos destas células. Estes achados demonstram, em parte, os mecanismos
bioquímicos da sincronização luminosa dos núcleos NSQ, permitindo o desenvolvimento de modelos
farmacológicos com drogas bloqueadoras de canais de cálcio para mudanças de fase do NSQ.
O sinal foto-sincronizado das células do NSQ é transmitido multissinápticamente para a glândula pineal,
responsável pela secreção de melatonina plasmática durante o período de sono noturno. Existem dois
sub-receptores específicos para melatonina (ML-1 e ML-2) exercendo efeitos inibitórios nas células
glutamatérgicas do NSQ nas células ganglionares retinianas.
A existência de sub-receptores ML-1 nas células ganglionares retinianas e nas células glutamatérgicas do NSQ
abre espaço para o desenvolvimento de agonistas ML-1 como o TAK-375, que vem sendo testado em ensaios
clínicos para o tratamento da insônia e das dissonias circadianas.
Controle homeostático do sono - adenosina
Adenosina é um produto do metabolismo energético celular neuronal, acumulando-se na fenda sináptica
durante a vigília e atuando localmente de forma inibitória. Estudos com microdiálise confirmam que as células
do prosencéfalo basal são a região onde ocorre o maior acúmulo local de adenosina durante a vigília e privação
de sono. Portanto, o prosencéfalo basal é considerado como o homeostato do sono.47 A ação inibitória local da
adenosina ocorre em auto-receptores específicos adenosina-1 das células colinérgicas do prosencéfalo basal. A
redução da atividade destas células colinérgicas desinibe as células gabaérgicas do VLPO ao mesmo tempo que
deixam de estimular o sistema hipocretinas, dando início ao sono NREM ao final do período de atividade ou
vigília.
A redução da atividade colinérgica do prosencéfalo basal por acúmulo de adenosina desinibe o VLPO que, em
conjunto com a ação do NSQ, dá início ao sono NREM. É o gatilho duplo para o início do sono. Os efeitos
antagonistas nos receptores adenosina-1 proporcionados pela cafeína, aminofilina e teofilina são os
responsáveis pelos efeitos estimulantes ou inibitórios sobre o sono.
Hipotálamo posterior
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As hipocretinas inicialmente descritas em 1998 foram denominadas de hipocretinas I e II por causa da origem
hipotalâmica ou orexinas A e B, devido ao seu efeito estimulante do apetite. A estrutura molecular e a função
das hipocretinas é semelhante em todos os mamíferos. As hipocretinas I e II possuem 33 e 28 aminoácidos,
respectivamente. Ambas atuam sempre de uma maneira excitatória.
Cerca de 1.100 neurônios produtores de hipocretinas I e II (Hcrt I e Hcrt II) estão localizados na região
perifornical do hipotálamo posterior, projetando seus axônios excitatórios para diferentes áreas do SNC,
córtex, tronco cerebral e medula espinhal, exceto o cerebelo. Regulam o ciclo sono-vigília, balanço energético e
apetite, atividade do sistema nervoso autonômico, secreção neuroendócrina e atividade locomotora. As Hcrt I e
II apresentam projeções excitatórias para os núcleos talâmicos reticulares (circuitos tálamo-corticais), sistema
ativador reticular, projeções diretas para a córtex cerebral, sistema límbico (complexo amigdaliano) e medula
espinhal. As projeções mais densas dos neurônios hipocretinérgicos são para o LC, NTM, núcleo dorsal da rafe,
AVT e substância negra.48 Também se projetam para núcleos colinérgicos na ponte (núcleo látero-dorsal e
tegumento pedúnculo-pontino) e para o prosencéfalo basal; contudo não existem projeções sinápticas para o
VLPO. Por outro lado, o VLPO inibe as células hipocretinérgicas. O sistema hipocretinas recebe aferências
excitatórias do sistema límbico, do prosencéfalo basal (núcleo colinérgico-adenosinérgico) e do núcleo
supraquiasmático. As aferências excitatórias dos NSQ para o hipotálamo posterior confirmam que o sinal
circadiano é transmitido para o sistema hipocretinas justificando que a atividade das hipocretinas apresenta
um ritmo circadiano. O nível de atividade hipocretinérgica é mais elevado ao final do fotoperíodo em animais
diurnos ou no final do períodos de atividade locomotora em animais noturnos, quando a pressão homeostática
de sono (acúmulo de adenosina) atinge seu máximo. As hipocretinas possuem um papel central na
manutenção do alerta durante a privação de sono, persistindo elevada durante à privação de sono. Há aumento
de hipocretina no líquor de animais de experimentação submetidos a privação de sono. O sistema límbico é
responsável pela estimulação das hipocretinas na privação de sono para compensar a redução do sinal
circadiano do NSQ ao final do fotoperíodo-atividade.
As hipocretinas desempenham umpapel-chave na estabilidade dos sistemas aminérgicos e colinérgicos do
ciclo sono-vigília. Apresentam atividade máxima durante a vigília estimulando toda a circuitaria excitatória
responsável pela vigília (células wake-on-sleep-off) e ausente durante o sono NREM e REM (Figura 5). As Hcrt
elevam o tônus monoaminas, mantendo assim o VLPO inibido, impedindo o início do sono. Por outro lado, a
suspensão dos estímulos excitatórios do NSQ, dos estímulos excitatórios do prosencéfalo basal (acúmulo de
adenosina) em conjunto com a inibição oriunda do VLPO no sistema hipocretinas, são responsáveis pelo início
do sono NREM 8. A liberação dos núcleos colinérgicos látero-dorsais e do tegumento pedúnculo-pontinos pela
suspensão dos estímulos inibitórios oriundos das hipocretinas e das aminas libera a atividade colinérgica e
expressão do sono REM de acordo com o Modelo Interação Recíproca.
A deficiência de hipocretinas é a causa dos sintomas de sono observados na narcolepsia-cataplexia em animais
e seres humanos, pela instabilidade do sistema com sintomas de sonolência excessiva e intrusão de fenômenos
REM durante a vigília, como por exemplo os ataques de cataplexia.53 Durante o sono, há intrusão de vigília
com múltiplos despertares (sono fragmentado) e intrusão de fenômenos REM com paralisia do sono,
alucinações hipnagógicas. Em humanos, estudos recentes revelaram deficiência de hipocretina-I no líquor e
em autópsias de cérebro de indivíduos narcolépticos há documentação da redução quantidade de células
hipocretinas.
O núcleo tuberomamilar (NTM) é o único núcleo histaminérgico do sistema nervoso central e está localizado
no hipotálamo posterior. Como previamente descrito, está relacionado com a manutenção da vigília, sendo o
principal inibidor do núcleo VLPO.7 Os neurônios histaminérgicos inervam praticamente o cérebro inteiro,
incluindo a região da junção mesopontina responsável pelo sono REM. A atividade histaminérgica é promotora
da vigília e lesões do NTM resultam em hipersonolência. Por outro lado, durante o sono NREM e REM, a
atividade histaminérgica é tonicamente inibida pelo VLPO.7
– CICLO CIRCADIANO
Todos os seres vivos apresentam variações rítmicas do estado fisiológico de seus órgãos. A cronobiologia
estuda objetivamente os mecanismos das oscilações periódicas dos sistemas biológicos. Estes ritmos podem
apresentar ciclos com durações diferentes:
menos do que um dia: infradiano;
aproximadamente 24 horas: circadiano;
mais do que um dia: ultradiano;
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aproximadamente 1 semana: circasseptano;
cerca de 1 mês: circa mensal;
cerca de 1 ano: circa-anual.
Existem inúmeros ritmos biológicos em um organismo vivo. No ser humano eles incluem o ciclo de
sono-vigília, níveis hormonais, temperatura corporal e ciclo menstrual. A sincronização dos ritmos biológicos é
feita pelos chamados osciladores. Os principais osciladores endógenos incluem o ciclo claro-escuro, horários
padronizados para refeição e a jornada de trabalho. Além disso, a periodicidade das funções nos organismos
também é ditada por processos endógenos próprios.
Acredita-se que o Núcleo supraquiasmático do hipotálamo é um forte candidato para funcionar no cérebro
como um gerador desta ritmicidade circadiana. Este núcleo recebe projeções que se originam dos tratos
ópticos, o que reforça a ideia de que as informações relativas ao ciclo claro-escuro são transmitidas por essas
fibras ao núcleo supraquiasmático. Assim, a ritmicidade circadiana de várias de nossas funções fisiológicas
dependem de uma sincronização dos osciladores internos e externos. Assim, se o indicador de tempo externo
for deslocado para frente ou para trás, como por exemplo em um voo para Oriente ou Ocidente, os sistemas
circadianos precisarão de vários períodos para reaver a sua posição de fase normal com relação ao indicador de
tempo. Isso explica a fadiga e o humor disfórico que se observa após vôos que percorrem longas distâncias.
SISTEMA TEMPORIZADOR CIRCANUAL
Existem também outros relógios biológicos para controlar os ritmos não circadianos. O mais conhecido deles
fica no epitálamo, uma parte do diencéfalo situada dorsalmente ao tálamo. A parte mais saliente do epitálamo
é a Glândula Pineal. A pineal é um marcapasso do sistema temporizador infradiano circanual encarregado de
monitorar as estações do ano e sincronizar com elas algumas funções que variam anualmente. Estão
envolvidos nesse circuito: o feixe retino hipotalâmico; conexões do supraquiasmático com outros núcleos do
hipotálamo; projeções para o corno intermédio lateral da medula espinhal; fibras que inervam o gânglio
cervical superior; e fibras que inervam a pineal usando a noradrenalina como neurotransmissor. Através desse
circuito, o sistema temporizador circadiano se integra ao sistema temporizador circanual. A pineal sob ativação
simpática, aumenta durante a noite a síntese e a secreção do hormônio melatonina. Sabe-se que uma das ações
da melatonina envolve a redução da função das gônadas durante o inverno, quando os dias são curtos e as
noites longas. A ação da melatonina é possibilitada pelos receptores específicos para ela, que algumas células
sintetizam e expressam na membrana.
1. Circadianos (duração de um dia); ex: ciclo sono-vigília.
2. Ultradianos (repetem várias vezes no dia); ex: secreções hormonais.
3. Infradianos (demoram mais que o tempo de um dia para se repetirem); ex: hibernação.
É o caso do próprio núcleo supraquiasmático, sítio de grande concentração desses receptores. Assim, essa
relação do sistema circadiano com o circanual se fecha quimicamente, uma vez que a concentração de
melatonina circulante é detectada pelos neurônios supraquiasmáticos, cuja atividade é regulada de acordo.
Caracterizar as fases do sono.
O sono é um estado de consciência alterada ou de inconsciência parcial a partir do qual uma pessoa pode ser
despertada. Embora ele seja essencial, as funções exatas do sono ainda não estão claras. A privação de sono
prejudica a atenção, o aprendizado e o desempenho. O sono normal consiste em dois componentes: o sono sem
movimento ocular rápido (NREM, do inglês nonrapid eye movement) e o sono com movimento ocular rápido
(REM, do inglês rapid eye movement). O sono NREM consiste em quatro estágios que se mesclam
gradualmente:
O estágio 1 é um estágio de transição entre a vigília e o sono e normalmente dura entre um e sete minutos. O
indivíduo está relaxado, com os olhos fechados e apresenta pensamentos confusos. As pessoas que são
despertadas durante esse estágio frequentemente dizem que elas não estavam dormindo.
O estágio 2 ou sono leve é o primeiro estágio do sono verdadeiro. Nele, o indivíduo é um pouco mais difícil de
ser despertado. Podem ser experimentados fragmentos de sonhos e os olhos podem girar lentamente de um
lado para o outro
O estágio 3 é um período de sono moderadamente profundo. A temperatura corporal e a pressão arterial
diminuem e é difícil despertar o indivíduo. Esse estágio ocorre cerca de 20 min após o início do sono
O estágio 4 é o nível de sono mais profundo. Embora o metabolismo cerebral diminua significativamente e a
temperatura corporal diminua um pouco nesse estágio, a maior parte dos reflexos estão intactos e o tônus
muscular diminui apenas um pouco. Quando ocorre sonambulismo, geralmente é nesse estágio.
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Tipicamente, o indivíduo vai do estágio 1 para o estágio 4 do sono NREM em menos de uma hora. Durante um
período de sono típico de sete a oito horas ocorrem entre três e cinco episódios de sono REM, durante o qual os
olhos se movem rapidamente por trás das pálpebras fechadas. O indivíduo pode ir rapidamente para os
estágios 3 e 2 antes de entrar no sono REM. O primeiro episódio de sono REM dura entre 10 e 20 min. Em
seguida, ocorre um outro intervalo de sono NREM
O sono REM e o sono NREM se alternam ao longo da noite. Os períodos REM, que ocorrem aproximadamente
a cada 90 min, gradualmente se tornam maislongos até que o período final dure cerca de 50 min. Nos adultos,
o tempo total de sono REM é de cerca de 90 a 120 min durante um período normal de sono. Conforme o
indivíduo envelhece, o tempo total médio gasto dormindo diminui, bem como o percentual de sono REM. Até
50% do sono de um lactente é sono REM, contra 35% para crianças com 2 anos de idade e 25% para adultos.
Embora nós ainda não compreendamos as funções do sono REM, acredita se que o alto percentual desse tipo
de sono em lactentes e crianças seja importante para a maturação cerebral. A atividade neuronal é alta durante
o sono REM – o fluxo de sangue cerebral e o uso de oxigênio são maiores durante o sono REM do que durante
a atividade física ou mental intensa em estado de vigília.
Partes diferentes do encéfalo coordenam os sonos NREM e REM. Os neurônios na parte pré óptica do
hipotálamo, no prosencéfalo basal e no bulbo governam o sono NREM; neurônios na ponte e no mesencéfalo
ligam e desligam o sono REM. Várias linhas de evidência sugerem a existência de substâncias químicas
indutoras do sono no encéfalo. Uma substância aparentemente indutora de sono é a adenosina, que se
acumula durante períodos de alto uso de ATP (trifosfato de adenosina) pelo sistema nervoso. A adenosina se
liga a receptores específicos, chamados de receptores A1, e pode inibir determinados neurônios colinérgicos
(liberadores de acetilcolina) do SAR que participam do despertar. Desse modo, a atividade do SAR durante o
sono é baixa por causa do efeito inibitório da adenosina. A cafeína (no café) e a teofilina (no chá) – substâncias
conhecidas por sua habilidade de manter a vigília – se ligam e bloqueiam os receptores A1, evitando que a
adenosina se ligue e induza o sono.
Varias mudanças fisiológicas ocorrem durante o sono. A maior parte dos sonhos ocorre durante o sono REM e
as gravações eletroencefalográficas são semelhantes àquelas de quando o indivíduo está acordado. Exceto pelos
neurônios motores que governam a respiração e os movimentos oculares, a maior parte dos neurônios motores
somáticos está inibida durante o sono REM, diminuindo o tônus muscular e até mesmo paralisando os
músculos esqueléticos. Muitas pessoas referem sensação momentânea de paralisia se elas são acordadas
durante o sono REM. Durante o sono, a atividade da parte parassimpática da divisão autônoma do sistema
nervoso (SNA) aumenta enquanto a atividade simpática diminui. A frequência cardíaca e a pressão sanguínea
diminuem durante o sono NREM e diminuem ainda mais durante o sono REM. O aumento da atividade
parassimpática durante o sono REM causa algumas vezes a ereção do pênis, mesmo que o conteúdo do sonho
não seja sexual. A ocorrência de ereções penianas durante o sono REM em um homem com disfunção erétil
(incapacidade de obter uma ereção durante a vigília) indica que o problema desse homem possui uma causa
psicológica e não física
– ESTÁGIOS DO SONO
A caracterização das fases do sono pode ser feita com base em 3 variáveis fisiológicas que compreendem o
EEG, o EOG e o eletromiograma (EMG)submentoniano (Figura 1). Através delas são caracterizados 2 padrões
fundamentais de sono: sem movimentos oculares rápidos (NREM) e com movimentos oculares rápidos (REM).
O sono NREM é composto por 4 etapas em grau crescente de profundidade, os estágios I, II, III e IV. No
sono NREM, há relaxamento muscular comparativamente à vigília, porém, mantém-se sempre alguma
tonicidade basal. O EEG exibe aumento progressivo de ondas lentas, conforme se avança do estágio I para o
estágio IV do sono NREM. Durante a vigília, predomina o ritmo alfa, uma atividade elétrica cerebral em
freqüência de 8 a 13 ciclos por segundo (Figura 2), que passa a se fragmentar,surgindo em menos de
50% dos trechos analisados,conforme se inicia a sonolência superficial, a qual já se caracteriza como estágio
I do sono NREM. Em seguida, o ritmo alfa desaparece, dando lugar a uma atividade mista nas faixas de
freqüência teta (4 a 7 ciclos por segundo) e beta (acima de 13 ciclos por segundo), com poucos
componentes delta de média amplitude, surgindo as Ondas Agudas do Vértex, que marcam a sonolência
profunda, ainda designada de estágio I do sono NREM. Com o aprofundamento para o estágio II, além de um
certo aumento no componente de ondas delta no traçado, surgem os Fusos de Sono (surtos de atividade
rítmica de 12 a 14 ciclos por segundos, com duração média entre 1 e 5 segundos) e os Complexos K (ondas
lentas bifásicas de alta amplitude, acompanhadas, ou não, de fusos do sono, ambos registrados na região do
vértex e frontal sagital). Outros grafoelementos de destaque são os chamados POSTS (do inglês, Positive
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Occipital Sharp Transients of Sleep: elementos transientes positivos agudos occipitais do sono), que podem
se manter em todos os estágios. As fases III e IV compõem o chamado sono delta ou de ondas lentas, devido ao
elevado teor de ondas na faixa de frequência delta (0,5 a 3,5 ciclos por segundo) de alto potencial (> 70
microvolts). No estágio III, o EEG é ocupado por 20 a 50% destas ondas (Figura 5), que passam a se registrar
em mais de 50% do traçado no estágio IV (Figura 6), sendo esta a fase mais profunda do sono NREM. As
características gerais do sono NREM são resumidas no Quadro I. Mais detalhes sobre estes componentes
podem ser vistos no capítulo deste simpósio referente à Polissonografia.
O sono REM recebe também as denominações de sono paradoxal e de sono dessincronizado. Apesar De ser um
estágio profundo no tocante à dificuldade de se despertar o indivíduo nesta fase, exibe padrão eletr
encefalográfico que se assemelha ao da vigília com olhos abertos, ou mesmo do sono NREM superficial(estágio
I), sendo este um dos seus aparentes paradoxos. Além disto, apesar da atonia muscular que acompanha este
estágio, observam-se movimentos corporais básicos e erráticos, de diversos grupamentos musculares,
principalmente na face e nos membros, bem como, emissão de sons. Ou seja, mesmo em meio a inibição
motora, há liberação fásica de atividade muscular de localização multifocal, outro aparente paradoxo. O padrão
predominantemente rápido e de baixa voltagem das ondas cerebrais neste sono justifica otermo
dessincronizado para o mesmo (Figura 7). Encontram-se nesta fase as chamadas ondas em dente de serra,
atividade rítmica na faixa delta a teta (habitualmente, 2 a 5 ciclos/segundo) de aspecto serrilhado,que são uma
das marcas do EEG no sono REM. As Características gerais do sono REM são descritas no Quadro II. No sono
REM, a atividade metabólica, avaliada por métodos funcionais e de medida de fluxo sanguíneo cerebral
encontra-se aumentada em comparação com a da vigília, em diversas áreas do encéfalo.Isto demonstra que o
sono não pode ser entendido necessariamente como um estado de repouso, para economia energética, em
comparação com a vigília,como se postulava inicialmente.
Movimentos oculares de padrão lento e ondulante marcam o estágio I do sono NREM ,enquanto os
movimentos rápidos do sono REM são salvos de abalos amplos e multidirecionais dos globos oculares. A
respiração é regular a partir da fase II do sono NREM, atingindo-se máxima regularidade cardio-respiratória
no sono profundo de ondas lentas, fase IV. Por outro lado, o sono REM é marcado por irregularidades do
padrão respiratório, com episódios de bradipnéia, alternados com taquipnéia e pausas centrais, inferiores a 10
segundos, em que há interrupção transitória do esforço respiratório. Uma irregularidade fisiológica na
frequência cardíaca comumente acompanha a variabilidade respiratória do sono REM. Neste, ocorre
também tumescência peniana e clitoriana, que não são documentadas em registros polissonográficos de
rotina.Os sonhos são uma manifestação de conteúdo visual, auditivo, verbal, somestésico e emocional, em
geral, com enredo seqüencial, passível de rememoração pelo paciente e de ativação autonômica, relacionada ao
seu conteúdo (Exemplo: ativação simpática emsonhos que elucidam sensações de medo ou apreensão). Pode
haver emissão de sons ou de fala duran-te os mesmos e a possibilidade de recapitulação dos sonhos é variável,
dependendo da duração do período REM em que ocorrem (maior quanto mais longo o período), ou de seu
significado do ponto de vista afetivo, referente a memórias relevantes do indivíduo e,ainda, na dependência
de ocorrer um despertar consciente no decorrer ou no final do período REM em que o sonho se manifesta.
Apresentar os métodos utilizados para avaliação da consciência.
A avaliação do nível de consciência é parte do exame neurológico e deve ser realizada e interpretada em
conjunto com outros dados desse exame. Vale lembrar que em um paciente com rebaixamento do nível de
consciência a prioridade inicial no atendimento é sua estabilização clínica, sendo necessário um exame rápido
e objetivo, que pode ser mais detalhado posteriormente.
1) Anamnese: Uma anamnese bem feita é fundamental para indicar a causa de alterações de consciência e
guiar a conduta. Entretanto, essa avaliação costuma ser dificultada em pacientes poucos responsivos pois
depende das respostas de familiares e acompanhantes, que nem sempre é fidedigna. Perguntas fundamentais
incluem a hora/dia de início do sintoma, se foi insidiosa ou abrupta, se está constante ou em piora, se o
paciente fez uso de alguma medicação ou drogas, se houve trauma cranioencefálico e se há outros sintomas
associados (convulsões, sintomas neurológicos focais, cefaleia, vômitos, etc).
2) Dados vitais: o rebaixamento da consciência é um estado de urgência clínica e deve ser prontamente
investigado. Esses pacientes devem ter glicemia capilar aferida à admissão e ser monitorizados quanto à
saturação, temperatura, pressão não invasiva e monitorização cardíaca. Esses dados podem tanto evidenciar
possíveis causas para as alterações apresentadas quanto avaliar a gravidade do quadro.
3) Exame neurológico: além da avaliação do nível de consciência, no exame neurológico básico são necessárias
avaliação da respiração (frequência e ritmo), das pupilas (tamanho, simetria e reflexo fotomotor), dos
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movimentos oculares e da motricidade (tônus muscular, movimentos voluntários, reflexos). Avaliações mais
complexas como a análise dos pares cranianos podem ser realizadas de acordo à clínica.
4) Avaliação subjetiva do nível de consciência: descrições gerais como “sonolento”, “obnubilado” e
“arresponsivo” podem gerar confusão entre examinadores e são pouco úteis para seguimento. Por isso o ideal é
que seja feita uma descrição detalhada de como o paciente se encontra em repouso, a quais estímulos ele reage
e como é essa reação. O mnemônico AVDI nos indica uma forma rápida de fazer essa avaliação:
- A: alerta
- V: reage à voz
- D: reage à dor
- I: inconsciente
5) Escalas de avaliação do nível de consciência: foram criadas para padronizar essa avaliação e facilitar a
comunicação entre diferentes examinadores. São muito úteis na prática, porém não devem ser o único meio
utilizado para avaliação do nível de consciência.
- Escala de coma de Glasgow (ECG): criada para atendimentos de trauma, se tornou tão popular que teve seu
uso estendido e atualmente é aplicada em diversas áreas clínicas para avaliação da consciência. É a mais
utilizada na prática, tem boa correlação prognóstica e é útil para acompanhamento. Consiste em uma análise
de três fatores: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora, com atribuição de uma pontuação para cada
uma. O valor mínimo encontrado são de 3 pontos, em pacientes em coma profundo, e o máximo de 15, em
pacientes alertas. Para teste de dor, atualmente, recomenda-se realização de compressões por 10 segundos no
leito ungueal com uma caneta para resposta ocular e no trapézio ou na incisura supra orbitária para resposta
motora, desencorajando a fricção do esterno pela confusão que esse estímulo gerava com sensação de dor
torácica. Caso uma das respostas não possa ser testada não são dados pontos para a categoria. Uma pontuação
menor ou igual a 8 nessa escala é indicativa de lesão cerebral grave. Tem como limitações a impossibilidade de
se analisar pacientes intubados e a não inclusão de parâmetros para avaliação do tronco cerebral, daí a
necessidade de se descrever separadamente o padrão respiratórios, os movimentos oculares e os reflexos
pupilares.
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Pontuação e grau de lesão
Após avaliação e pontuação de todos os critérios, a fórmula aplicada é:
Pontuação final = Abertura ocular [1 a 4] + Resposta verbal [1 a 5] + Resposta motora [1 a 6] – Reatividade
Pupilar [0 a 2]
Grau de lesão de acordo com a pontuação:
Entre 13 e 15 – LEVE;
Entre 9 e 12 – MODERADA;
Entre 3 e 8 – GRAVE;
Menor que 3 – COMA;
ATENÇÃO: Escala de Coma de Glasgow ≤ 8 é indicativo de intubação orotraqueal!
A Escala de Coma de Glasgow é mundialmente conhecida e totalmente incorporada na rotina médica,
principalmente no atendimento ao trauma. Você pode achar que é muito critério para decorar, mas com o
tempo e prática, sua aplicação se torna automatizada!
- Escala de RASS (Richmond Analgesia and Sedation Scale) e Escala Ramsay: muito utilizadas em unidades de
terapia intensiva para a avaliação de pacientes sedados. Bastante utilizada para evitar a sedação excessiva em
pacientes intubados;
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- Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness): uma escala mais recente que vem ganhando espaço na
prática clínica, sobretudo na avaliação de pacientes intubados, nos quais a avaliação da resposta verbal não é
possível, prejudicando a pontuação na ECG. Essa escala analisa mais detalhes neurológicos (incluindo o tronco
cerebral) e é capaz de identificar condições como síndrome do encarceramento, estado vegetativo e diferentes
graus de herniação cerebral. Sua pontuação total vai de 0 a 16 e tem boa relação prognóstica e de seguimento.
Resposta ocular
4 = Pálpebras abertas, acompanha com o olhar, ou pisca ao comando
3 = Pálpebras abertas mas não acompanha com o olhar
2 = Olhos fechados mas abrem com estímulo auditivo forte (loud voice)
1 = Olhos fechados mas abrem apenas com dor
0 = Não há abertura ocular, mesmo à dor
Resposta Motora
4 = Faz sinal de OK com as mãos, fecha o punho, ou “sinal de paz”
3 = Localiza a dor
2 = Resposta em flexão à dor
1 = Resposta em extensão à dor
0 = Sem respostas à dor ou mioclonias generalizadas
Reflexos de Tronco Cerebral
4 = Presentes reflexos pupilares e corneanos
3 = Uma pupila fixa e midriática
2 = Reflexos corneanos ou pupilares ausentes
1 = Ambos os reflexos corneanos e pupilares ausentes
0 = Ausência de reflexos corneanos, pupilares ou de tosse
Respiração
4 = Não-entubado, com padrão respiratório regular, normal
3 = Não-entubado, com padrão respiratório Cheyne-Stokes
2 = Não-entubado, com padrão respiratório irregular
1 = Respira com frequência respiratória acima do ventilador
0 = Respira com a frequência respiratória do ventilador, ou apneia
Discorrer acerca das percepções táteis (temperatura, pressão, dor, tato e propriacepção)
OBS: Tato fino e grosseiro; Partes periféricas às vias. (Anatomia e fisiologia)
A capacidade que as pessoas e os animais possuem de receber informações sobre as diferentes partes do seu
corpo é a somestesia, urna modalidade sensorial constituída por diversas submodalidades, como o tato, a
propriocepção, a termossensibilidade, a dor e outras. Quem realiza essa tarefa é o sistema somestésico, uma
cadeia sequencial de neurônios, fibras nervosas e sinapses que traduzem, codificam e modificam as
informações provenientes do corpo. Nem todas essas informações tomam-se conscientes, produzindo
percepção; algumas são utilizadas inconscientemente para a coordenação da motricidade e do funcionamento
dos órgãos internos.
O Sistema Somestésico divide-se em um subsistema (1) exteroceptivo, outro (2) proprioceptivo e um terceiro
(3) interoceptivo.
O primeiro é preciso, rápido,