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O estudo sobre o sono permite ao profissional nutricionista um amplo
leque de estratégias a serem adotadas na prática clínica. Atualmente, é
bem descrito na literatura científica o forte impacto que a qualidade e a
duração do sono tem sobre o ambiente de estresse, controle de fome e
saciedade, assim como a melhora da performance cognitiva,
fundamental em pacientes atuantes em grandes empresas ou
estudantes com alto nível de exigência mental. Sabe-se também que é
crescente a demanda de pesquisas relacionadas ao impacto da redução
do tempo sono sobre o metabolismo energético, o que, ao menos em
parte, explicaria a associação entre doenças metabólicas e distúrbios do
sono.
De 1950 até os dias atuais, foi constatado uma redução de 2 horas na
duração do sono. Ainda, a nível mundial, foi observado que
aproximadamente 79% das pessoas dormem menos que 7 horas por
noite. No Brasil, uma pesquisa da sociedade brasileira de
neurofisiologia com 22518 participantes, em 2017, trouxe que 45% da
amostra apresentava uma má qualidade de sono, assim como 32%
apresentava uma demora para iniciar o sono e 52% relataram cansaço
pela manhã.
SONO E ESTRESSE NA
PRÁTICA CLÍNICA
MÓDULO 
7
Dentro deste contexto de aprofundamento dos conhecimentos sobre o
sono, o primeiro ponto a ser abordado é no que se refere às fases do
estado fisiológico de sono, que são referentes a velocidade do
movimento dos olhos, assim determinando o sono NREM (movimento
não rápido dos olhos) e sono REM (movimento rápido dos olhos). 
FISIOLOGIA DO SONO
Transição entre sono e vigília.
Alguns indivíduos tem dificuldades
de entrar nessa fase, devido ao
grau de ansiedade.
Fase 1
Descrita como um sono de conexão, onde é
observado um relaxamento muscular, diminuição
da temperatura corporal e presença de bradicardia
Fase 2
Classificado como sono de ondas
lentas, onde é descrito uma liberação
de alguns hormônios, como a secreção
de GH e leptina.
Fase 3
Sono profundo, consolidação da
memória e transição para o sono REM
Fase 4
SONO
NREM
SONO
REM
Estágios do sono
Atividade cerebral
semelhante a vigília
Fase de ocorrência dos
sonhos
Humor, criatividade e
sexualidade
 Benzodiazepínicos e apnéia reduzem
significativamente essa fase
O cérebro passa a funcionar semelhantemente
ao seu estado acordado, havendo uma elevação
da respiração e da pressão sanguínea 
Sono REM
A recomendação geral deste consenso é de 7 a 9 horas de sono
por noite para adultos (18-60 anos). Vale ressaltar que esses
valores são baseados de acordo com a idade, o que resulta em
uma recomendação variada da duração de sono para diferentes
faixas etárias. 
Outro ponto é no que se refere ao limite proposto em cada idade,
assim, dormir pouco ou muito (extrapolando o limite tolerável)
trazem repercussões negativas na integridade da saúde.
Os estágios e fases do sono ocorrem de maneira cíclica durante
todo o período em que o indivíduo se encontra dormindo. O
padrão fisiológico de 8 horas de sono representa 5 ciclos
completos 
S1
S2
S3
S4
REM
24 1 2 3 4 5 6 7
Despertar
Es
tá
gi
o 
do
 s
on
o
Tempo (em horas)
O IMPACTO DE DORMIR MENOS DE 6 HORAS POR NOITE
O objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão sistemática e
meta-analise sobre a associação da curta duração do sono com
uma maior prevalência de algumas doenças. Neste sentido, foi
observado que dormir menos de 6 horas por noite está ligada
diretamente e indiretamente ao aumento de obesidade, diabetes,
doenças cardiovasculares, doenças coronárias e maior
mortalidade.
O USO DE APARELHOS DIGITAIS
Exelmans e Bulck, em um
estudo publicado em 2016,
tinham como objetivo examinar
a associação entre o uso de
ÍNDICE DE QUALIDADE DO SONO DE PITTSBURGH (PSQ)
ESTUDO REALIZADO 844 INDIVÍDUOS COM IDADES
ENTRE 18 A 94 ANOS
Houve a mensuração da qualidade do sono por 3 índices:
ESCALA DE AVALIAÇÃO DE FADIGA (FAS)
BERGEN INSOMNIA SCALE (BIS)
telefones celulares na hora de dormir e o sono em adultos.
Ao final do estudo, foi observado que 6 em cada 10 pessoas
entrevistadas levavam o celular para cama. Além disso, segundo a
escala de PSQI, houve uma maior latência do sono, pior eficiência
do sono, maior perturbação do sono e disfunção diurna, gerando
maior insônia e fadiga.
Talvez o grande motivador do debate sobre a qualidade, tempo e
horário correto do sono é a presença de um ciclo biológico nos
sistemas orgânicos. Atualmente, é bem observado e embasado na
ciência a presença de alguns “clock” tem tecidos específicos do corpo
humano, tendo um clock central localizado em uma área cerebral
descrita como núcleo supraquiasmático. Essa área cerebral é
responsável por acoplar a percepção do hipotálamo, o nosso grande
sensor homeostático, acerca do que seria o estado de noite ou dia.
Fígado
Pâncreas
Gordura
Músculo
CICLO CIRCADIANO
Melhor concentração
Melhor força muscular e
cardiovascuar
Pressão sanguínea
mais alta
Temperatura do corpo
mais alta
Síntese elevada de
colesterol
Inicio da secreção de melatonina
Elevação da ondas de calor da
menopausa
Sono mais profundo
Temperatura do corpo
mais baixa
Maior probabilidade de
morte
Aumento da pressão
arterial
Inibição da secreção de
melatonina
Secreção mais alta de testosterona
Maior risco de infarto agudo do miocárdio
Wake / Feeding
Acordar / Alimentado
Sleep / Fasting
Dormir / Jejum
↑Gliconeogênese
↑Glicogenólise 
↑Biogênese mitocondrial 
↑Secreção de glucagon
↑Catabolismo lipídico
↑secreção de leptina
↑Metabolismo oxidativo
↑Síntese de glicogênio
↑Síntese de colesterol
↑Ácidos biliares
↑Secreção de insulina
↑Lipogênese
↑Síntese de adiponectina
↑Síntese de ácidos graxos
↑Metabolismo glicolítico
Regulação do ciclo
circadiano
Patterson et al., 2015
A alteração no tempo e qualidade do sono induzem uma desregulação
do padrão considerado normal para as células e tecidos. Neste sentido,
é observado uma resposta, sobretudo, a nível hormonal. No fígado,
ocorrem alterações no metabolismo lipídico e glicídico, estimulado
também pela redução na secreção de insulina e glucagon pelas células
alfa e beta da porção endócrina do pâncreas. 
Zeitgeber
Alteração da
cronologia
↓Duração do
sono
↓Qualidade
do sono
Homeostase
do cérebro
Sinais endócrinos Sistema nervoso autônomo
Metabolismo
 lipídico e glicídico
↓Sinais de
saciedade
↓Secreção hormonal em
células alfa e beta
↑Eixo do 
estresse
↓Sensibilidade insulincia
↑Atividade muscular
↑Ingestão alimentar ↓Gasto energético
O considerado “dormir menos” também é descrito como um potente
efeito estressor, resultando em aumento da ativação do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal, estimulando a secreção de cortisol, que
em níveis elevados, trás consequências danosas ao ambiente
metabólico e imunológico. 
Pertubações do sono
↑Catecolaminas
↑Secreção de ACTH
↑Cortisol
Pertubações do ritmo circadiano
↓Sensibilidade a insulina
↓Leptina
↑Grelina
↑Apetite
↑Consumo O2/Produção CO2 ↑TNF, IL-1,
IL-6, PCR,
EROS↓Melatonina
Consequências de curto prazo
Estresse
Problemas somáticos
Problemas psicossociais
Consequências de longo prazo
Doenças cardiovasculares
Obesidade e diabetes mellitus tipo 2
Câncer
Morte
Existe uma linha de evidenciais que sugerem que a restrição de sono
potencializa o ganho de peso. Seguindo esse contexto teórico, Spaeth,
Dinges e Goel (2013) realizaram um experimento com o objetivo de
tetar a hipotese de que a restrição de sono leva ao ganho de peso.
A nível de tecido muscular esquelético, é observado uma redução da
sensibilidade insulínica e redução da atividade muscular.
SONO E CONSUMO ALIMENTAR
2 NOITES: 10-12H DE SONO
5 NOITES: 3 HORAS DE SONO
DORMIR POR 10 HORAS
TODAS AS NOITES 
553 Kcal
225 ADULTOS SAUDÁVEIS (IMC MÉDIO DE 25 KG/M²) E
COM IDADE MÉDIA DE 32 ANOS.
A amostra foi submetido a dois padrões rotina de diferentes.
Ao final do estudo, foi observado que
houve uma alteração significativa de
peso no grupo com restrição de sono,
que obteve ganhos médios de 860
gramas por semana. Além disso, houve
um aumento de 30% no consumo
calórico, sobretudo no períodonoturno
(consumo médio de 553 kcal).
Neste trabalho, Broussard et al., 2016, tinha como objetivo examinar os
efeitos da restrição de sono sobre os hormônios que atuam na
regulação do apetite, dosando em perfis de sangue a grelina, leptina e
polipeptídeo pancreático. 
SONO NORMAL: 8,5 HORAS
(23:00-07:30) - 4 NOITES
90 HOMENS SAUDÁVEIS COM IDADE MÉDIA DE 23,5
ANOS, COM IMC ENTRE 19 E 24,9 KG/M²
Os indivíduos foram submetidos a duas condições (com um intervalo de duas 2
semanas entre cada condição)
RESTRIÇÃO DE SONO: 4,5 HORAS
(01:00-05:30) - 4 NOITES
Foram coletado amostras de sangue (24 horas) e a dieta foi padronizada em
almoço, lanche e jantar. As refeições eram ad libitum (à vontade).
Níveis de grelina pós-prandialFoi observado neste trabalho que
a restrição de sono resultou em
elevação da grelina pós-prandial,
sobretudo, no jantar. Além disso,
no grupo privação de sono foi
observado um aumento de
O objetivo deste trabalho foi testar se a mudança entre os horários das
refeições, alternando entre um café da manha ou um jantar com alto
teor calórico, contudo, com uma ingestão calórica diária semelhante.
CALORIAS: 1400 KCAL (27% LIP, 32% CHO, 41% PROT)
(3 REFEIÇÕES POR DIA)
93 MULHERES (±45 ANOS) COM SÍNDROME
METABÓLICA E IMC MÉDIO DE 32 KG/M²
O tempo de estudo foi de 12 semanas, com um intervalo de 2 semanas entre
cada condição.
50%
11%
35% 35%
11%
50%
consumo de 340 kcal total. Houve um aumento no consumo de
carboidrato e de petiscos (snacs).
Café da manhã Almoço Jantar
Grupo café da
manhã
Grupo 
jantar
O grupo Breakfast (café da manhã), com 46 mulheres, tinha uma ingestão
dividida em 700 kcal no café da manhã, 500 kcal no almoço e 200 kcal no
jantar. Por outro lado, o grupo Dinner (jantar), com 47 mulheres, tinha uma
ingestão calculada em 200 kcal no café da manha, 500 kcal no almoço e 700
kcal no jantar.
Ao final do estudo, foi observado que houve diferenças entre os grupos
no que se refere aos paramentos mensurados. Houve perda de peso
em ambos os grupos, contudo, o grupo breakfast obteve -8,7 kg na
balança, contra -3,6kg no grupo jantar. Além disso, os indivíduos que
tinham mais calorias consumidas no café da manhã reduziram 8,5 cm
de circunferência da cintura, comparado a redução de 3,9 cm do grupo
que consumia mais caorias no jantar.
Grupo D
(+kcal no jantar)
Grupo BF
(+kcal no café da manhã)
Perda de peso
Circunferência da cintura
Triacilglicerois
Colesterol
HDL
Glicose
Insulina
Grelina
HOMA-IR
HOMA-B
-3,6 kg
-3,9 cm
+14 %
Não significativo
Não significativo
-4,2%
-29%
-4,9%
-17%
-17%
+56%
-8,7 kg
-8,5 cm
-33,6%
-5,4%
+5,8%
-11,5%
-51%
-9%
-57%
-25%
+163%Sensibilidade a insulina
Além disso, no grupo breakfast foi observado que houve uma redução
significativa de 28% no apetite, quando comparado ao grupo dinner. O
indivíduos que consumiram mais calorias no café da manhã também
obtiveram mais saciedade, que representou 31% a mais em relação ao
grupo que consumiu mais calorias no período noturno.
Em primeiro ponto, é importante descrever que, no ambiente cerebral,
existe uma estrutura que atua como um grande sensor de manutenção
e controle do que julgamos como "fisiológico" no corpo. Essa estrutura
(ou área cerebral) é chamada de hipotálamo, e tem como função chave
receber informações, externas e internas (que provém de outras áreas
cerebrais e da periferia), interpretar e orquestra respostas. Aqui,
entende-se como resposta, a secreção de um hormônio, por exemplo.
Dito isso, existe uma área no ambiente hipotalâmico que é fortemente
atuante no comportamento alimentar, chamado de núcleo arqueado.
Essa área é composta com neurônios que respondem a alguns sinais
periféricos, como as concentrações de insulina, leptina, grelina e GLP-1,
por exemplo. Os neurônios responsáveis pela via orexígena (fome),
atuam através da sinalização de NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP
(pepitídeo relacionado ao gene do agouti. Por outro lado, é descrito
também os neurônios responsáveis pela via anorexígena (saciedade),
que atuam através da POMC (pró-opiomelanocortina) e CART (transcrito
relacionado a anfetamina e cocaína).
PRIVAÇÃO DE SONO E SNC
Além do núcleo arqueado, outras áreas
também são fortemente atuantes no
que se refere ao sistema de
recompensa cerebral. Em teoria, a via
de recompensa primaria (ou via final
comum) é dopaminérgica mesolímbica,
que atua proporcionando um reforço
de comportamentos (como comer ou
beber) estimulando sentimentos de
alegria e realização.
Outra importante área é ser citada é o núcleo do trato solitário, que
recebe a sinalização de peptídeos gastrointestinais, via ativação de
fibras nervosas de aferentes vagais, após um refeição ou pela ausência
da mesma. Essa sinalização de curto prazo (entre uma refeição e outra)
gera uma resposta de regulação aguda do comportamento alimentar.
Os peptídeos gastrointestinais responsáveis por esse controle são:
PYY (Peptídeo YY)
CCK (colecistoquinina)
GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon-1)
A restrição de sono é um potente evento estressor no ambiente
cerebral, que responde gerando um aumento da impulsividade e
procrastinação, além de aumento da sensibilidade emocional. É
observado uma repercussão negativa no que se refere a capacidade de
aprendizado e memória, redução da atenção, foco e dificuldade na
tomada de decisão.
Dormir menos gera uma maior ativação do sistema mesolímbico,
direcionando a um comportamento alimentar voltado ao consumo
hedônico, isto é, a alimentação voltada a alimentos de alta
palatabilidade, que ofertam uma grande carga calórica, proveniente da
composição rica em açúcares simples e gorduras.
↓Receptores
dopaminérgicos
A liberação de dopamina é a responsável por impor o efeito de prazer,
característico do sistema de recompensa. Neste contexto, é descrito
que redução do sono gera uma redução da expressão de receptores
dopaminérgicos, gerando uma redução do efeito proposto por esse
neurotransmissor.
SONO E COMPOSIÇÃO CORPORAL
Neste trabalho, os autores avaliaram a associação entre distúrbios e
duração do sono com os marcadores inflamatórios PCR, IL-6 e TNF-
ALFA. Como resultado da revisão e meta-analise, foi observado que
existe essa associação, onde a existência de disturbios do sono, bem
como a redução da duração, impactou em um aumento dos três
marcadores inflamatórios descritos acima.
- Alteração do apetite regulado por hormônios
-Alteração da recompensa pelo cérebro
- Alteração do gasto energético basal
↑Snacking/↑Ingestão
↑Binge Drinking
↓Ingestão de proteína
Alteração da ingestão Alteração do sono
MECANISMOS
POSSÍVEIS
1 - Balanço proteico negativo
2 - ↑Resistência insulínica
3 - ↑ Infiltração de gordura
SHORT SLEEPERS
(<6H/NOITE)
NORMAL SLEEPERS
(7-8H/NOITE)
LONG SLEEPERS
(>9H/NOITE)
Neste trabalho longitudinal e observacional, o objetivo foi investigar se
uma mudança favorável na duração do sono ao longo de 6 anos
poderia limitar o acúmulo de tecido adiposo visceral.
293 INDVÍDUOS, COM IDADE ENTRE 18 A 65 ANOS,
EM UM ESTUDO LONGITUDINAL
Os indivíduos responderam questionários de investigação de sono e foram
divididos em 3 grupos.
Ao longo de 6 anos, os indivíduos classificados como "short sleepers" e
os "long sleepers" obtiveram um ganho consideravelmente maior de
tecido adiposo visceral, quando comparado aos indivíduos "normal
sleepers".
Neste trabalho, os autores analisaram se a restrição de sono atenuava
o efeito da dieta com redução calórica
8.5 HORAS DE SONO
10 INDIVÍDUOS (3 MULHERES E 7 HOMENS) COM
IDADE MÉDIA DE 41 ANOS E IMC MÉDIO DE 27,4 KG/M²
Foram 14 dias de restrição calórica moderada, com 25% das calorias no café da
manhã, 30% no almoço e 35% na ceia
5.5 HORAS DE SONOX
O grupo que dormiu 8.5 horas por noite conseguiu perder mais
gordura (-1,4 kg) e menos massa magra (1,5 kg), quando comparado ao
grupo que dormiu 5.5 horas por noite que obteve, em massa gorda e
massa magra, respectivamente, -0,6 kg e -2,4 kg.
Esse resultado pode ser explicado pelo aumento do coeficiente
respiratório nos indivíduosque restringiram o sono, gerando uma
redução na oxidação de gordura e um aumento na oxidação de massa
livre de gordura.
Resposta a vacina
Interferon-gama (INF-γ)
Arividade de células NK~30%
Células CD16+, CD56+, CD 57+
Expansão clonal
Susceptibilidade a infecções
virais (EX:gripe)
Inflamação
4-5 Horas de sono
SONO E IMUNIDADE
Todo o contexto de evento estressor, provocado pela restrição de sono,
provoca uma série de repercussões no ambiente imunológico. Dormir
menos que o recomendado (restrições severas de 4-5 horas de sono)
levam a queda na atividade de células NK, assim como em CD 16+, CD
56+ e CD +57, gerando uma suceptibilidade maior a infecções virais.
Além disso, é descrito também uma redução da resposta a vacinas. 
Neste trabalho, os autores trouxeram uma revisão a cerca das
repercussões metabólicas diante da privação de sono. No que se refere
aos parâmetros glicêmicos, foi descrito um estudo onde o desenho
metodológico consistia em ofertar o café da manhã ad libitum após
duas noites de restrição de sono (4 horas de sono) ou um tempo
normal de sono (8 horas). 
SISTEMA ENDÓCRINO
Assim, foi observado um aumento significativo da glicemia e da insulina
no grupo restrito em sono, quando comparado ao grupo que dormiu 8
horas por noite. Dentro deste contexto, em um consumo padronizado
de 670 kcal no café da manhã, houve uma analise da resposta de
glicemia/insulina 2 horas após o café da manhã, sendo constatado que
boa parte dos indivíduos privados em sono se encaixavam em um
intervalo pré-diabetes.
Ainda nesta revisão, foi descrito uma resposta glicêmica/insulina após 3
semanas de restrição de sono. Paradoxalmente, a glicemia se manteve
mais elevada, contudo, houve redução nas concentrações de insulina.
Esse efeito pode ser explicado, ao menos em parte, pelo aumento da
secreção de catecolaminas mediante a restrição de sono. Uma das
funções desse grupo de hormônios, sobretudo da adrenalina e
noradrenalina, é induzir um bloqueio da secreção de insulina pelas
células beta do pâncreas endócrino.
Contudo, esses efeitos, aparentemente, são mantidos apenas durante o
período de restrição de sono. Neste sentido, foi constado que, após 10
dias de reposição de sono, a resposta da glicemia e da insulina, a
função das células beta pareceu ser completamente restaurada.
Restrição e fragmentação do sono
↓Utilização de glicose
pelo cérebro
↑Citocinas inflamatórias
Desequilíbrio
simpatovagal
Alterações em
cortisol e GH
Alteração no padrão
de adipocinas
↑Ácidos graxos noturnos
Disfunção de células beta
Resistência a insulina
↑Risco de diabetes mellitus tipo 2
To
do
s 
es
se
s 
fa
to
re
s 
le
va
m
O objetivo deste trabalho foi
analisar os efeitos da duração e
do tempo de sono sobre as
concentrações dos hormônios
LH (hormônio luteinizante), testosterona e prolactina em homens
considerados saudáveis.
RESTRIÇÃO PARCIAL DE SONO 
(4,5 HORAS)
Os marcadores eram dosados logo pela manhã, ao acordar. Assim, ao
final do estudo foi observado que houve uma redução nas
concentrações de testosterona, sem alteração em LH. Esse ambiente
hormonal, onde o LH se encontra normal e a testosterona baixa, pode
ser explicado pela redução da sensibilidade das células e leyding
(responsáveis pela produção da testosterona) ao LH, reduzindo a
sinalização da produção hormonal.
RESTRIÇÃO TOTAL DE SONO
8 HOMENS SAUDÁVEIS COM IDADE MÉDIA DE 24,5
ANOS E IMC MÉDIO DE 23,7 KG/M²
A amostra tinha, em média, 7.8 horas de sono por dia, e foi submetida a dois
protocolos de restrição de sono. O washout foi de 6 semanas.
X
ESTRESSE
O primeiro ponto a ser comentado sobre o estresse é no que se refere
a sua origem. Em um contexto histórico, os seres humanos evoluíram
de uma forma que fosse possível desenvolver mecanismos fisiológicos,
que tinham por finalidade antecipar situações de risco e apresentar
uma resposta biológica a eventos, sejam eles internos ou externos.
O estresse crônico, representado pelos níveis elevados cortisol, provoca
o aumento da permeabilidade intestinal, gerando elevação do processo
inflamatório. Grande parte dessa inflamação provocada pelo aumento
da permeabilidade intestinal é provocada pela passagem do LPS
(lipopolissacarídeo) para a circulação sistêmica, podendo se ligar a
receptores toll-like (TLR-4) presentes em algumas células, gerando uma
cascata inflamatória como resposta. Esse ambiente inflamatório
proporciona redução nas concentrações de serotonina e gaba.
Em mulheres, por exemplo, é relativamente comum observar a variação
do consumo alimentar durante as fases do ciclo menstrual. Neste
sentido, o estresse representa um potente moderador dos hormônios
ovarianos, atuando também na resposta comportamental imposta na
fase lútea, com o aumento da progesterona.
CONTROLE PRIVAÇÃO DE SONO
IMPACTO DO SONO NA PERFORMANCE
Neste estudo, os autores tinham como objetivo quantificar os efeitos da
privação de sono sobre a fadiga central, respostas neuromusculares,
controle cognitivo e aumento da percepção subjetiva de esforço.
12 CICLISTAS COM IDADE MÉDIA DE 41 ANOS E IMC
MÉDIO DE 27,4 KG/M²
A metodologia se baseava em determinar se a privação de sono resultaria em
um menor desempenho no ciclismo. A atividade noturna foi medida por um
acelerômetro
Intervalo de 2-4 semanas
Ao final do estudo, foi descrito que o tempo até a falha foi
significativamente menor no grupo privado de sono, comparado ao
controle. Além disso, a percepção subjetiva de esforço, o tempo ate
reação e a taxa de omissão foram maiores em indivíduos que dormiram
menos.
O tempo de reação à tarefa é afetado após períodos curtos de restrição
de sono, tendo em vista que o lobo frontal é altamente responsivo à
perda de sono, especialmente o córtex pré-frontal. Essa região é
responsável pelo planejamento, pensamento, comportamento,
motivação e emoção. Isso explica as mudanças de humor e o retardo
no tempo de reação à uma tarefa, observados durante a restrição
aguda de sono.
Foi demonstrado, ao final do estudo, que o grupo que dormiu de 23 às
02 horas teve maior percepção de esforço em relação ao grupo
controle. O grupo privado na fase final do sono apresentou menor força
de preensão, menor contração voluntária e menor pico de potência. Os
resultados mostraram que 4 horas de privação de sono reduziu a força
muscular e a potência muscular, especialmente no período da tarde e
no grupo com privação final do sono.
NOITE NORMAL
(22H30 ÀS 6H)
21 INDIVÍDUOS QUE FORAM DIVIDIDOS EM 3 GRUPOS
PRIVAÇÃO
(3H ÀS 6H)
PRIVAÇÃO
(23H ÀS 2H)
O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da privação parcial de
sono no desempenho de judocas. A analise foi feita em momentos
diferente (manhã e tarde).
Conforme já comentado anteriormente, a restrição e a baixa qualidade
de sono provocam uma série de repercussões negativas na integridade
da saúde metabólica. Assim, um dos fatores que o nutricionista deve se
ater, no contexto de atendimento nutricional, é no que se refere a
investigação do sono do paciente. 
Uma forma interessante para realizar essa avaliação é aplicando o
questionário de Pittsburgh para avaliar a qualidade do sono. Contudo,
antes disso, é requisitado conhecer o tempo de latência do sono do
indivíduo.
INVESTIGANDO UMA BOA NOITE DE SONO
LATÊNCIA DO SONO
A latência do sono é referente ao tempo total de transição entre o sono
e a vigília. Quanto menor esse valor, mais tempo o indivíduo passa
dormindo. Uma latência maior que 30 minutos por mais de 6 meses é
um dos critérios para o diagnóstico de insônia primária.
EFICIÊNCIA DO SONO
A eficiência do sono pode ser calculada através da quantidade de
tempo gasto dormindo (minutos) sobre a quantidade total de tempo na
cama (min) x 100. Uma noite de sono eficiente é superior a 80%.
QTDE de tempo gasto dormindo (min)
QTDE de tempo na cama (min)
x 100
DESPERTARES NOTURNOS
Esse termo representa a vigília após o início do sono, ou seja, acordar
durante a noite. Cabe ressaltar que o número de despertares noturnos
aumenta com o passar da idade, reduzindo o tempo total desono.
CLASSIFICAÇÃO DA PRIVAÇÃO DE SONO
A privação de sono pode ser classificada conforme o grau de restrição.
Assim, o tipo mais frequentemente observado em estudos é a privação
parcial é descrita como a redução nas horas de sono, que se mantem
por algum período. Existe ainda a privação total (ausência total de sono)
e a privação seletiva, onde alguma fase do sono foi prejudicada ou
abolida.
No que se refere a conduta nutricional, certamente um dos primeiros
pontos a ser analisado é a presença de possíveis carências de
micronutrientes, tendo em vista que existe uma crescente linha de
pesquisas que evidenciam, cada vez mais, a relação entre os
micronutrientes circulantes e o sono. 
CONDUTA NUTRICIONAL
22 ESTUDOS INCLUIDOS, ENTRE MICRONUTRIENTES E
SONO, REALIZADOS SOMENTE EM HUMANOS
Nutrientes avaliados
Ferro, cobre, vitamina D,
zinco, magnésio e b12
Seguindo uma visão mais ampla, quando se fala em macronutrientes,
existe também um grande impacto no metabolismo relacionado ao
estímulo do sono. As proteínas da dieta atuam fornecendo triptofano e
outros aminoácidos essenciais ao organismo. 
Após a absorção a nível intestinal, o triptofano ganha a corrente
sanguinea, chegando ate o ambiente cerebral, onde, contudo, necessita
de um transportador para atravessar a barreira hematoencefálica. A
ingestão de carboidratos proporciona uma elevação da insulina,
favorecendo o trasporte do triptofano pela barreira hematoencefálica.
No ambiente cerebral, o triptofano pode ser direcionado para a síntese
de melatonina. Para isso, o aminoácido é convertido em 5-HTP,
seguindo para uma reação de descarboxilação, gerando o
neurotransmissor serotonina. A serotonina, através da via acetilativa, é
direcionada a biossíntese de melatonina.
Outros
aminoácidos
Triptofano
Moléculas de
açúcar
Triptofano
5-HTP
Serotonina
Melatonina
L-Kinurenina
Niacina
VIT. B9 TPH
AADC
AG W3
NATMG
VIT. B6
Metabolismo proteico
TDO
Insulina
Necessita
Necessita
Feedback
negativo
Absorção
Absorção
Proteínas
Carboidratos
Luz/Dia
Noite/ausência de luz
Trato retino-
hipotalâmico
Inibição Estimulação
Núcleo
supraquiasmático
Glândula pineal
Triptofano
5-Hidroxitriptofano
5-Hidroxi-
indolacetaldeido
5-Metoxitriptofol
Ácido 5-metoxi-
indolacético
N-acetilserotonina
Melatonina
Triptofano-
hidroxilase
NATSerotonina
Luz/Dia Noite/ausência de luz
Outro direcionamento no ambiente cerebral é para a síntese de niacina
(vitamina B3), o que pode representar prejuizos na produção de
serotonina e melatonina. Assim, um ponto interessante é ofertar no
plao alimentar a niacina em condições ideais, reduzindo a necessidade
fisiologica de obter essa vitamina através do triptofano. 
Glândula
pineal
Descarboxilase
MAO B
HIOMT
Síntese e liberação de melatonina
Existe uma relação entre a obesidade e a redução da serotonina e,
consequentemente, da melatonina. Com a proliferação e diferenciação
das células adiposas, há aumento do processo inflamatório, com o
aumento de IL-6, INF-gama, TNF-alfa, TGF-beta e o INF-gama estimula
alguns macrófagos e células dendríticas, principalmente, a aumentar a
expressão de IDO (idolamina-3-oxidase), uma enzima que desvia o
triptofano para a via das quinureninas, sintetizando a via da niacina. 
Neste sentido, ofertar niacina é importante para aumentar o
direcionamento do triptofano para a serotonina. Se o triptofano for
desviado, há deficiência de serotonina e alteração de saciedade e
humor, aumentando a ingestão calórica, favorecendo ainda mais o
ganho de peso e comorbidades.
Além disso, a via de síntese de melatonina requer, ainda, a presença de
folato (para transformar o triptofano em 5-HTP), Vitamina B6 (atuando
na conversão de 5-HTP para serotonina) e magnésio para favorecer a
conversão de serotonina em melatonina. A enzima NAT (aralquilamina
N-acetiltransferase), aparentemente, possui sua ação potencializada
pelo ômega-3, podendo assim aumentar a formação de melatonina.
IMUNIDADE 
IDO
Triptofano → Quinurenina
Deficiência de serotoninaAlteração de
saciedade e humor↑Ingestão calórica
Obesidade e
comorbidades
INF-GAMA, TNF-ALFA, IL-
6, Leptina, resistina
Macrófagos e
células dendríticas
Adipócinas pró-
inflamatórias
INF-GAMA
Todo esse ciclo negativo deve ser um dos pontos alvos da conduta
nutricional, que deve ser atuante na redução do processo inflamatório,
favorecendo o emagrecimento, além de ofertar a vitamina B3 (niacina).
Outro ponto interessante é a curcumina, que também é atuante no que
se refere a atenuação da via das quinureninas. A curcumina diminui a
idolamina-3-oxidase, além de um potente efeito anti-inflamatório. Ao
bloquear a IDO, a curcumina impede o desvio do triptofano para a via
das quinureninas, favorecendo a passagem de triptofano para a via da
formação de serotonina, aumentando-a.
Outra vitamina que pode aumentar a formação de serotonina é a
vitamina D, que atua através do seu receptor nuclear, estimulando a
transcrição genica. Um dos efeitos descritos é a redução da expressão
de IDO, a enzima responsável por direcionar o triptofano para a via das
quinureninas.
SUGESTÃO DE JANTAR
A adequação de macronutrientes e micronutrientes pode suprir todas
as necessidades relacionadas ao favorecimento da síntese de
melatonina, sem a necessidade da suplementação.
SUGESTÕES
Omete de frango e aveia
fornece:
454 mg de triptofano
2,37 mg de Zinco
37,16 mg de magnésio
Vitamina de abacate com
aveia e cacau fornece:
103,4 mg de triptofano
1,29 mg de Zinco
71,13 mg de magnésio
As intervenções nutricionais devem ser divididas entre reduzir a latência
do sono, controlar a ansiedade, aumentar a eficiência do sono, reduzir
o estresse e o cansaço. No que se refere ao efeito do triptofano, doses
menores do que 1 g, estão relacionadas ao aumento do tempo total de
sono, do tempo de latência do sono e da melhora de outros fatores
subjetivos relacionados.
A cafeína antagoniza os receptores de adenosina, ela acaba se ligando a
outros tipos de receptores de adenosina, com caráter mais
estimulatório. Portanto, para melhorar a qualidade do sono é
importante reduzir a quantidade de cafeína, principalmente a partir do
final da tarde e para indivíduos que são metabolizadores lentos de
cafeína.
O objetivo deste trabalho foi analisar o verdadeiro impacto da cafeína
sobre a qualidade de sono
GRUPO GOOD SLEEPERS
80 INDIVÍDUOS DIVIDIDOS EM DOIS GRUPOS,
CONFORME A AVALIAÇÃO DO QUESTIONARIO 
O questionário utilizador foi o Pittsburgh sleep quality index (PSQ)
GRUPO POOR SLEEPERS
Os indivíduos que dormiam bem (good sleepers) tinham um consumo
menor de cafeína (em média 130 mg), obtendo uma latência de sono
menor (11,4 min) menor, quando comparado aos indivídos do grupo
que tinha um sono classificado como ruim (poor sleep). Neste grupo, foi
constatado um consumo médio de cafeina de 192 mg, com uma
latência de sono de 24,3 minutos.
MELHORA NO TEMPO DE LATÊNCIA DO SONO
Uma dieta rica em gordura e a prática de exercícios aumentam a
quantidade de ácidos graxos livres. O carboidrato e a dieta com alto
índice glicêmico aumentam a secreção de insulina, aumentando a
captação seletiva de aminoácidos, os aminoácidos que vão competir
com o triptofano na passagem pela barreira hematoencefálica. 
Dieta rica em gordura
Exercício
CHO e alto IG
Dieta rica em proteína
Albumina
Insulina
Trp
AGL
Captação seletiva de
aminoácidos
Trp
Trp
Trp livre
AA neutro
grande
Um pouco além do que se refere a conduta nutricional, algumas
estratégias podem ser comentadas durante a consulta, com o objetivo
de melhorar ainda mais qualidade do sono. Uma estratégia
interessante citada neste trabalho é o banho quente (~40°) por 10
minutos, que ajudou a reduzir a latência e melhorou a eficiência do
sono de atletas de futebol.
Ba
rr
ei
ra
 s
an
gu
e-
cé
re
br
o
Triptofano
Serotonina
Melatonina
Portanto, a maior ingestão de proteínas com pouco triptofano reduzem
a captação de triptofano pelo cérebro.
A maior ingestão de carboidratos, aumenta a disponibilidade de
triptofano no cérebro ea insulina reduz os outros aminoácidos
essenciais no plasma.
Ao avaliar a qualidade do sono e o índice glicêmico, as refeições com
índice glicêmico mais alto melhoram a latência do início do sono e
melhoram a qualidade do sono, pois o aumento da liberação de
insulina, diminui os outros aminoácidos no plasma sanguíneo,
normalmente sendo direcionados para o músculo, aumentando a
passagem de triptofano pela barreira hematoencefálica. 
Ao comparar a refeição realizada 4 horas ou 1 hora antes de dormir, a
refeição realizada 4 horas foi melhor para a qualidade do sono,
provavelmente pela refeição realizada 1 hora antes de dormir,
desregular o ciclo circadiano.
ESTRATÉGIAS PARA CONTROLE DA ANSIEDADE
Os neurotransmissores com características mais inibitórias como o
GABA, que normalmente possuem entrada de cloreto, um íon negativo
para dentro do neurônio, reduzindo a propagação elétrica. O glutamato
liga-se abrindo os canais de sódio, com características mais positiva,
deixando o neurônio com característica mais responsiva. Glutamato -
excitatório. GABA - inibitório.
Algumas ervas podem ser suplementadas para reduzir os sintomas de
ansiedade, aumentando o GABA e reduzindo o glutamato. A camomila
(Matricaria recutita) e a Melissa officinalis ligam-se a receptores
gabaérgicos, principalmente em sua subunidade alfa. 
Gaba ≥ 1mM
Benzodiazepínicos
Passiflora
incarnata L.
Melissa
officinalis
Matricaria
recutita Gaba 1mM
Etanol
Esteroides
CL-
↑Disponibilidade de GABA
↑Inibição neural
↓Sedação
↓Ansiedade CL-
No mesmo local de ação dos benzodiazepínicos, utilizados no
tratamento para controle da ansiedade e também para melhorar o
sono, com isto, há aumento da passagem de cloreto para dentro da
célula, aumentando a disponibilidade de GABA, inibição neuronal,
reduzindo a sedação e os sintomas de ansiedade.
Canais de gaba
sinápticos
Canais de gaba
extra-sináptico
A Passiflora incarnata e a Melissa officinalis atuam nos inibidores de
MAO (monoamino oxidase), a qual degrada a serotonina na fenda
sináptica. A passiflora e a camomila inibem a MAO, reduzindo o
metabolismo do triptofano e da serotonina, aumentando as
concentrações de serotonina na fenda sináptica, portanto, há mais
concentração de melatonina. 
Neste trabalho foi avaliado ensaios clínicos (N = 138 indivíduos) com a
Passiflora incarnata L., onde houve resultados significativos para sobre
a ansiedade, TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção com
Hiperatividade), sintomas de menopausa e distúrbios do sono. A ação
foi eficiente, como as observadas com o uso de benzodiazepínicos
(Diazepam e Oxazecam).
No que se refere a eficiência do sono, a L-theanina (em uma dose de
200mg) é interessante devido ao seu efeito de atuante sobre os
receptores de glutamato, reduzindo o influxo de cálcio para dentro do
neurônio e diminuindo, principalmente, a resposta do glutamato, uma
resposta excitatória, portanto, atua na modulação parassimpática do
Sistema Nervoso Central, com ação relaxante.
Outro ponto interessante é que a L-theanina, em geral, não causa efeito
rebote sobre testes cognitivos no dia seguinte, diferentemente dos
moduladores de gaba, como passiflora e mellisa, que podem ocasionar
em um efeito de sonolência no dia seguinte.
Neste trabalho foi observado que, em uma dose de 500 mg, o extrato
de alecrim 2x ao dia, por 1 mês, atuou na redução da ansiedade e na
melhora do sono de estudantes unviersitários.
MELHORA NA EFICIÊNCIA DO SONO
O consumo de 2 kiwis 1 hora antes de dormir, por semanas, foi eficaz
para melhorar a qualidade do sono, houve redução de 28% dos
despertares noturnos, de 35% do tempo de latência do sono, além
disso, aumentou em 13% o tempo total de sono e em 5,4% a eficiência
do sono, visto que o kiwi é rico em fitomelatonina, magnésio e outras
vitaminas e minerais que atuam na síntese de melatonina.
Para a redução dos sintomas de estresse e cansaço, o uso de
adaptógenos é muito eficaz, principalmente a Ashwagandha, a Rhodiola
rosea, o Panax ginseng, a fosfatidilserina e a n-acetil-L-carnitina,
atuando modulando a resposta ao estresse. 
Mas o melhor "adaptógeno" é o consumo adequado de carboidratos,
pois o ajuste do consumo de carboidratos não gera picos tão elevados
de cortisol, favorecendo o controle do estresse, principalmente nos
indivíduos que treinam em jejum. O uso de 30 g de carboidratos antes
do exercício já reduz o pico de cortisol. 
Por outro lado, o uso de 50 mg do estigma de açafrão seco (Crocus
sativus), em um estudo com duração de 3 meses no tratamento de
depressão e ansiedade, o açafrão melhorou o humor em pacientes com
ansiedade e depressão leve e demorada, pois exerce função
antidepressiva ao moderar os níveis de neurotransmissores, como a
serotonina.
A Rhodiola rosea no controle do estresse em indivíduos com Síndrome
de Burnout, um diagnóstico de fadiga crônica, foi efetivo para o controle
do estresse, reduzindo os níveis de cortisol salivar. 
Em um estudo randomizado, a Ashwagandha, em pacientes com
sobrepeso e obesidade, pontuação elevada na escala de percepção
subjetiva de estresse, sofrendo de estresse crônico, insônia, dificuldade
de concentração, ansiedade e fadiga mental, a suplementação foi eficaz
na redução da escala de estresse percebido, no questionário de
desejos alimentares, nos níveis séricos de cortisol e aumento os scores
de felicidade no questionário avaliado, em relação ao grupo placebo.
ESTRESSE E CANSAÇO

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