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O estudo sobre o sono permite ao profissional nutricionista um amplo leque de estratégias a serem adotadas na prática clínica. Atualmente, é bem descrito na literatura científica o forte impacto que a qualidade e a duração do sono tem sobre o ambiente de estresse, controle de fome e saciedade, assim como a melhora da performance cognitiva, fundamental em pacientes atuantes em grandes empresas ou estudantes com alto nível de exigência mental. Sabe-se também que é crescente a demanda de pesquisas relacionadas ao impacto da redução do tempo sono sobre o metabolismo energético, o que, ao menos em parte, explicaria a associação entre doenças metabólicas e distúrbios do sono. De 1950 até os dias atuais, foi constatado uma redução de 2 horas na duração do sono. Ainda, a nível mundial, foi observado que aproximadamente 79% das pessoas dormem menos que 7 horas por noite. No Brasil, uma pesquisa da sociedade brasileira de neurofisiologia com 22518 participantes, em 2017, trouxe que 45% da amostra apresentava uma má qualidade de sono, assim como 32% apresentava uma demora para iniciar o sono e 52% relataram cansaço pela manhã. SONO E ESTRESSE NA PRÁTICA CLÍNICA MÓDULO 7 Dentro deste contexto de aprofundamento dos conhecimentos sobre o sono, o primeiro ponto a ser abordado é no que se refere às fases do estado fisiológico de sono, que são referentes a velocidade do movimento dos olhos, assim determinando o sono NREM (movimento não rápido dos olhos) e sono REM (movimento rápido dos olhos). FISIOLOGIA DO SONO Transição entre sono e vigília. Alguns indivíduos tem dificuldades de entrar nessa fase, devido ao grau de ansiedade. Fase 1 Descrita como um sono de conexão, onde é observado um relaxamento muscular, diminuição da temperatura corporal e presença de bradicardia Fase 2 Classificado como sono de ondas lentas, onde é descrito uma liberação de alguns hormônios, como a secreção de GH e leptina. Fase 3 Sono profundo, consolidação da memória e transição para o sono REM Fase 4 SONO NREM SONO REM Estágios do sono Atividade cerebral semelhante a vigília Fase de ocorrência dos sonhos Humor, criatividade e sexualidade Benzodiazepínicos e apnéia reduzem significativamente essa fase O cérebro passa a funcionar semelhantemente ao seu estado acordado, havendo uma elevação da respiração e da pressão sanguínea Sono REM A recomendação geral deste consenso é de 7 a 9 horas de sono por noite para adultos (18-60 anos). Vale ressaltar que esses valores são baseados de acordo com a idade, o que resulta em uma recomendação variada da duração de sono para diferentes faixas etárias. Outro ponto é no que se refere ao limite proposto em cada idade, assim, dormir pouco ou muito (extrapolando o limite tolerável) trazem repercussões negativas na integridade da saúde. Os estágios e fases do sono ocorrem de maneira cíclica durante todo o período em que o indivíduo se encontra dormindo. O padrão fisiológico de 8 horas de sono representa 5 ciclos completos S1 S2 S3 S4 REM 24 1 2 3 4 5 6 7 Despertar Es tá gi o do s on o Tempo (em horas) O IMPACTO DE DORMIR MENOS DE 6 HORAS POR NOITE O objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão sistemática e meta-analise sobre a associação da curta duração do sono com uma maior prevalência de algumas doenças. Neste sentido, foi observado que dormir menos de 6 horas por noite está ligada diretamente e indiretamente ao aumento de obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares, doenças coronárias e maior mortalidade. O USO DE APARELHOS DIGITAIS Exelmans e Bulck, em um estudo publicado em 2016, tinham como objetivo examinar a associação entre o uso de ÍNDICE DE QUALIDADE DO SONO DE PITTSBURGH (PSQ) ESTUDO REALIZADO 844 INDIVÍDUOS COM IDADES ENTRE 18 A 94 ANOS Houve a mensuração da qualidade do sono por 3 índices: ESCALA DE AVALIAÇÃO DE FADIGA (FAS) BERGEN INSOMNIA SCALE (BIS) telefones celulares na hora de dormir e o sono em adultos. Ao final do estudo, foi observado que 6 em cada 10 pessoas entrevistadas levavam o celular para cama. Além disso, segundo a escala de PSQI, houve uma maior latência do sono, pior eficiência do sono, maior perturbação do sono e disfunção diurna, gerando maior insônia e fadiga. Talvez o grande motivador do debate sobre a qualidade, tempo e horário correto do sono é a presença de um ciclo biológico nos sistemas orgânicos. Atualmente, é bem observado e embasado na ciência a presença de alguns “clock” tem tecidos específicos do corpo humano, tendo um clock central localizado em uma área cerebral descrita como núcleo supraquiasmático. Essa área cerebral é responsável por acoplar a percepção do hipotálamo, o nosso grande sensor homeostático, acerca do que seria o estado de noite ou dia. Fígado Pâncreas Gordura Músculo CICLO CIRCADIANO Melhor concentração Melhor força muscular e cardiovascuar Pressão sanguínea mais alta Temperatura do corpo mais alta Síntese elevada de colesterol Inicio da secreção de melatonina Elevação da ondas de calor da menopausa Sono mais profundo Temperatura do corpo mais baixa Maior probabilidade de morte Aumento da pressão arterial Inibição da secreção de melatonina Secreção mais alta de testosterona Maior risco de infarto agudo do miocárdio Wake / Feeding Acordar / Alimentado Sleep / Fasting Dormir / Jejum ↑Gliconeogênese ↑Glicogenólise ↑Biogênese mitocondrial ↑Secreção de glucagon ↑Catabolismo lipídico ↑secreção de leptina ↑Metabolismo oxidativo ↑Síntese de glicogênio ↑Síntese de colesterol ↑Ácidos biliares ↑Secreção de insulina ↑Lipogênese ↑Síntese de adiponectina ↑Síntese de ácidos graxos ↑Metabolismo glicolítico Regulação do ciclo circadiano Patterson et al., 2015 A alteração no tempo e qualidade do sono induzem uma desregulação do padrão considerado normal para as células e tecidos. Neste sentido, é observado uma resposta, sobretudo, a nível hormonal. No fígado, ocorrem alterações no metabolismo lipídico e glicídico, estimulado também pela redução na secreção de insulina e glucagon pelas células alfa e beta da porção endócrina do pâncreas. Zeitgeber Alteração da cronologia ↓Duração do sono ↓Qualidade do sono Homeostase do cérebro Sinais endócrinos Sistema nervoso autônomo Metabolismo lipídico e glicídico ↓Sinais de saciedade ↓Secreção hormonal em células alfa e beta ↑Eixo do estresse ↓Sensibilidade insulincia ↑Atividade muscular ↑Ingestão alimentar ↓Gasto energético O considerado “dormir menos” também é descrito como um potente efeito estressor, resultando em aumento da ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, estimulando a secreção de cortisol, que em níveis elevados, trás consequências danosas ao ambiente metabólico e imunológico. Pertubações do sono ↑Catecolaminas ↑Secreção de ACTH ↑Cortisol Pertubações do ritmo circadiano ↓Sensibilidade a insulina ↓Leptina ↑Grelina ↑Apetite ↑Consumo O2/Produção CO2 ↑TNF, IL-1, IL-6, PCR, EROS↓Melatonina Consequências de curto prazo Estresse Problemas somáticos Problemas psicossociais Consequências de longo prazo Doenças cardiovasculares Obesidade e diabetes mellitus tipo 2 Câncer Morte Existe uma linha de evidenciais que sugerem que a restrição de sono potencializa o ganho de peso. Seguindo esse contexto teórico, Spaeth, Dinges e Goel (2013) realizaram um experimento com o objetivo de tetar a hipotese de que a restrição de sono leva ao ganho de peso. A nível de tecido muscular esquelético, é observado uma redução da sensibilidade insulínica e redução da atividade muscular. SONO E CONSUMO ALIMENTAR 2 NOITES: 10-12H DE SONO 5 NOITES: 3 HORAS DE SONO DORMIR POR 10 HORAS TODAS AS NOITES 553 Kcal 225 ADULTOS SAUDÁVEIS (IMC MÉDIO DE 25 KG/M²) E COM IDADE MÉDIA DE 32 ANOS. A amostra foi submetido a dois padrões rotina de diferentes. Ao final do estudo, foi observado que houve uma alteração significativa de peso no grupo com restrição de sono, que obteve ganhos médios de 860 gramas por semana. Além disso, houve um aumento de 30% no consumo calórico, sobretudo no períodonoturno (consumo médio de 553 kcal). Neste trabalho, Broussard et al., 2016, tinha como objetivo examinar os efeitos da restrição de sono sobre os hormônios que atuam na regulação do apetite, dosando em perfis de sangue a grelina, leptina e polipeptídeo pancreático. SONO NORMAL: 8,5 HORAS (23:00-07:30) - 4 NOITES 90 HOMENS SAUDÁVEIS COM IDADE MÉDIA DE 23,5 ANOS, COM IMC ENTRE 19 E 24,9 KG/M² Os indivíduos foram submetidos a duas condições (com um intervalo de duas 2 semanas entre cada condição) RESTRIÇÃO DE SONO: 4,5 HORAS (01:00-05:30) - 4 NOITES Foram coletado amostras de sangue (24 horas) e a dieta foi padronizada em almoço, lanche e jantar. As refeições eram ad libitum (à vontade). Níveis de grelina pós-prandialFoi observado neste trabalho que a restrição de sono resultou em elevação da grelina pós-prandial, sobretudo, no jantar. Além disso, no grupo privação de sono foi observado um aumento de O objetivo deste trabalho foi testar se a mudança entre os horários das refeições, alternando entre um café da manha ou um jantar com alto teor calórico, contudo, com uma ingestão calórica diária semelhante. CALORIAS: 1400 KCAL (27% LIP, 32% CHO, 41% PROT) (3 REFEIÇÕES POR DIA) 93 MULHERES (±45 ANOS) COM SÍNDROME METABÓLICA E IMC MÉDIO DE 32 KG/M² O tempo de estudo foi de 12 semanas, com um intervalo de 2 semanas entre cada condição. 50% 11% 35% 35% 11% 50% consumo de 340 kcal total. Houve um aumento no consumo de carboidrato e de petiscos (snacs). Café da manhã Almoço Jantar Grupo café da manhã Grupo jantar O grupo Breakfast (café da manhã), com 46 mulheres, tinha uma ingestão dividida em 700 kcal no café da manhã, 500 kcal no almoço e 200 kcal no jantar. Por outro lado, o grupo Dinner (jantar), com 47 mulheres, tinha uma ingestão calculada em 200 kcal no café da manha, 500 kcal no almoço e 700 kcal no jantar. Ao final do estudo, foi observado que houve diferenças entre os grupos no que se refere aos paramentos mensurados. Houve perda de peso em ambos os grupos, contudo, o grupo breakfast obteve -8,7 kg na balança, contra -3,6kg no grupo jantar. Além disso, os indivíduos que tinham mais calorias consumidas no café da manhã reduziram 8,5 cm de circunferência da cintura, comparado a redução de 3,9 cm do grupo que consumia mais caorias no jantar. Grupo D (+kcal no jantar) Grupo BF (+kcal no café da manhã) Perda de peso Circunferência da cintura Triacilglicerois Colesterol HDL Glicose Insulina Grelina HOMA-IR HOMA-B -3,6 kg -3,9 cm +14 % Não significativo Não significativo -4,2% -29% -4,9% -17% -17% +56% -8,7 kg -8,5 cm -33,6% -5,4% +5,8% -11,5% -51% -9% -57% -25% +163%Sensibilidade a insulina Além disso, no grupo breakfast foi observado que houve uma redução significativa de 28% no apetite, quando comparado ao grupo dinner. O indivíduos que consumiram mais calorias no café da manhã também obtiveram mais saciedade, que representou 31% a mais em relação ao grupo que consumiu mais calorias no período noturno. Em primeiro ponto, é importante descrever que, no ambiente cerebral, existe uma estrutura que atua como um grande sensor de manutenção e controle do que julgamos como "fisiológico" no corpo. Essa estrutura (ou área cerebral) é chamada de hipotálamo, e tem como função chave receber informações, externas e internas (que provém de outras áreas cerebrais e da periferia), interpretar e orquestra respostas. Aqui, entende-se como resposta, a secreção de um hormônio, por exemplo. Dito isso, existe uma área no ambiente hipotalâmico que é fortemente atuante no comportamento alimentar, chamado de núcleo arqueado. Essa área é composta com neurônios que respondem a alguns sinais periféricos, como as concentrações de insulina, leptina, grelina e GLP-1, por exemplo. Os neurônios responsáveis pela via orexígena (fome), atuam através da sinalização de NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (pepitídeo relacionado ao gene do agouti. Por outro lado, é descrito também os neurônios responsáveis pela via anorexígena (saciedade), que atuam através da POMC (pró-opiomelanocortina) e CART (transcrito relacionado a anfetamina e cocaína). PRIVAÇÃO DE SONO E SNC Além do núcleo arqueado, outras áreas também são fortemente atuantes no que se refere ao sistema de recompensa cerebral. Em teoria, a via de recompensa primaria (ou via final comum) é dopaminérgica mesolímbica, que atua proporcionando um reforço de comportamentos (como comer ou beber) estimulando sentimentos de alegria e realização. Outra importante área é ser citada é o núcleo do trato solitário, que recebe a sinalização de peptídeos gastrointestinais, via ativação de fibras nervosas de aferentes vagais, após um refeição ou pela ausência da mesma. Essa sinalização de curto prazo (entre uma refeição e outra) gera uma resposta de regulação aguda do comportamento alimentar. Os peptídeos gastrointestinais responsáveis por esse controle são: PYY (Peptídeo YY) CCK (colecistoquinina) GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon-1) A restrição de sono é um potente evento estressor no ambiente cerebral, que responde gerando um aumento da impulsividade e procrastinação, além de aumento da sensibilidade emocional. É observado uma repercussão negativa no que se refere a capacidade de aprendizado e memória, redução da atenção, foco e dificuldade na tomada de decisão. Dormir menos gera uma maior ativação do sistema mesolímbico, direcionando a um comportamento alimentar voltado ao consumo hedônico, isto é, a alimentação voltada a alimentos de alta palatabilidade, que ofertam uma grande carga calórica, proveniente da composição rica em açúcares simples e gorduras. ↓Receptores dopaminérgicos A liberação de dopamina é a responsável por impor o efeito de prazer, característico do sistema de recompensa. Neste contexto, é descrito que redução do sono gera uma redução da expressão de receptores dopaminérgicos, gerando uma redução do efeito proposto por esse neurotransmissor. SONO E COMPOSIÇÃO CORPORAL Neste trabalho, os autores avaliaram a associação entre distúrbios e duração do sono com os marcadores inflamatórios PCR, IL-6 e TNF- ALFA. Como resultado da revisão e meta-analise, foi observado que existe essa associação, onde a existência de disturbios do sono, bem como a redução da duração, impactou em um aumento dos três marcadores inflamatórios descritos acima. - Alteração do apetite regulado por hormônios -Alteração da recompensa pelo cérebro - Alteração do gasto energético basal ↑Snacking/↑Ingestão ↑Binge Drinking ↓Ingestão de proteína Alteração da ingestão Alteração do sono MECANISMOS POSSÍVEIS 1 - Balanço proteico negativo 2 - ↑Resistência insulínica 3 - ↑ Infiltração de gordura SHORT SLEEPERS (<6H/NOITE) NORMAL SLEEPERS (7-8H/NOITE) LONG SLEEPERS (>9H/NOITE) Neste trabalho longitudinal e observacional, o objetivo foi investigar se uma mudança favorável na duração do sono ao longo de 6 anos poderia limitar o acúmulo de tecido adiposo visceral. 293 INDVÍDUOS, COM IDADE ENTRE 18 A 65 ANOS, EM UM ESTUDO LONGITUDINAL Os indivíduos responderam questionários de investigação de sono e foram divididos em 3 grupos. Ao longo de 6 anos, os indivíduos classificados como "short sleepers" e os "long sleepers" obtiveram um ganho consideravelmente maior de tecido adiposo visceral, quando comparado aos indivíduos "normal sleepers". Neste trabalho, os autores analisaram se a restrição de sono atenuava o efeito da dieta com redução calórica 8.5 HORAS DE SONO 10 INDIVÍDUOS (3 MULHERES E 7 HOMENS) COM IDADE MÉDIA DE 41 ANOS E IMC MÉDIO DE 27,4 KG/M² Foram 14 dias de restrição calórica moderada, com 25% das calorias no café da manhã, 30% no almoço e 35% na ceia 5.5 HORAS DE SONOX O grupo que dormiu 8.5 horas por noite conseguiu perder mais gordura (-1,4 kg) e menos massa magra (1,5 kg), quando comparado ao grupo que dormiu 5.5 horas por noite que obteve, em massa gorda e massa magra, respectivamente, -0,6 kg e -2,4 kg. Esse resultado pode ser explicado pelo aumento do coeficiente respiratório nos indivíduosque restringiram o sono, gerando uma redução na oxidação de gordura e um aumento na oxidação de massa livre de gordura. Resposta a vacina Interferon-gama (INF-γ) Arividade de células NK~30% Células CD16+, CD56+, CD 57+ Expansão clonal Susceptibilidade a infecções virais (EX:gripe) Inflamação 4-5 Horas de sono SONO E IMUNIDADE Todo o contexto de evento estressor, provocado pela restrição de sono, provoca uma série de repercussões no ambiente imunológico. Dormir menos que o recomendado (restrições severas de 4-5 horas de sono) levam a queda na atividade de células NK, assim como em CD 16+, CD 56+ e CD +57, gerando uma suceptibilidade maior a infecções virais. Além disso, é descrito também uma redução da resposta a vacinas. Neste trabalho, os autores trouxeram uma revisão a cerca das repercussões metabólicas diante da privação de sono. No que se refere aos parâmetros glicêmicos, foi descrito um estudo onde o desenho metodológico consistia em ofertar o café da manhã ad libitum após duas noites de restrição de sono (4 horas de sono) ou um tempo normal de sono (8 horas). SISTEMA ENDÓCRINO Assim, foi observado um aumento significativo da glicemia e da insulina no grupo restrito em sono, quando comparado ao grupo que dormiu 8 horas por noite. Dentro deste contexto, em um consumo padronizado de 670 kcal no café da manhã, houve uma analise da resposta de glicemia/insulina 2 horas após o café da manhã, sendo constatado que boa parte dos indivíduos privados em sono se encaixavam em um intervalo pré-diabetes. Ainda nesta revisão, foi descrito uma resposta glicêmica/insulina após 3 semanas de restrição de sono. Paradoxalmente, a glicemia se manteve mais elevada, contudo, houve redução nas concentrações de insulina. Esse efeito pode ser explicado, ao menos em parte, pelo aumento da secreção de catecolaminas mediante a restrição de sono. Uma das funções desse grupo de hormônios, sobretudo da adrenalina e noradrenalina, é induzir um bloqueio da secreção de insulina pelas células beta do pâncreas endócrino. Contudo, esses efeitos, aparentemente, são mantidos apenas durante o período de restrição de sono. Neste sentido, foi constado que, após 10 dias de reposição de sono, a resposta da glicemia e da insulina, a função das células beta pareceu ser completamente restaurada. Restrição e fragmentação do sono ↓Utilização de glicose pelo cérebro ↑Citocinas inflamatórias Desequilíbrio simpatovagal Alterações em cortisol e GH Alteração no padrão de adipocinas ↑Ácidos graxos noturnos Disfunção de células beta Resistência a insulina ↑Risco de diabetes mellitus tipo 2 To do s es se s fa to re s le va m O objetivo deste trabalho foi analisar os efeitos da duração e do tempo de sono sobre as concentrações dos hormônios LH (hormônio luteinizante), testosterona e prolactina em homens considerados saudáveis. RESTRIÇÃO PARCIAL DE SONO (4,5 HORAS) Os marcadores eram dosados logo pela manhã, ao acordar. Assim, ao final do estudo foi observado que houve uma redução nas concentrações de testosterona, sem alteração em LH. Esse ambiente hormonal, onde o LH se encontra normal e a testosterona baixa, pode ser explicado pela redução da sensibilidade das células e leyding (responsáveis pela produção da testosterona) ao LH, reduzindo a sinalização da produção hormonal. RESTRIÇÃO TOTAL DE SONO 8 HOMENS SAUDÁVEIS COM IDADE MÉDIA DE 24,5 ANOS E IMC MÉDIO DE 23,7 KG/M² A amostra tinha, em média, 7.8 horas de sono por dia, e foi submetida a dois protocolos de restrição de sono. O washout foi de 6 semanas. X ESTRESSE O primeiro ponto a ser comentado sobre o estresse é no que se refere a sua origem. Em um contexto histórico, os seres humanos evoluíram de uma forma que fosse possível desenvolver mecanismos fisiológicos, que tinham por finalidade antecipar situações de risco e apresentar uma resposta biológica a eventos, sejam eles internos ou externos. O estresse crônico, representado pelos níveis elevados cortisol, provoca o aumento da permeabilidade intestinal, gerando elevação do processo inflamatório. Grande parte dessa inflamação provocada pelo aumento da permeabilidade intestinal é provocada pela passagem do LPS (lipopolissacarídeo) para a circulação sistêmica, podendo se ligar a receptores toll-like (TLR-4) presentes em algumas células, gerando uma cascata inflamatória como resposta. Esse ambiente inflamatório proporciona redução nas concentrações de serotonina e gaba. Em mulheres, por exemplo, é relativamente comum observar a variação do consumo alimentar durante as fases do ciclo menstrual. Neste sentido, o estresse representa um potente moderador dos hormônios ovarianos, atuando também na resposta comportamental imposta na fase lútea, com o aumento da progesterona. CONTROLE PRIVAÇÃO DE SONO IMPACTO DO SONO NA PERFORMANCE Neste estudo, os autores tinham como objetivo quantificar os efeitos da privação de sono sobre a fadiga central, respostas neuromusculares, controle cognitivo e aumento da percepção subjetiva de esforço. 12 CICLISTAS COM IDADE MÉDIA DE 41 ANOS E IMC MÉDIO DE 27,4 KG/M² A metodologia se baseava em determinar se a privação de sono resultaria em um menor desempenho no ciclismo. A atividade noturna foi medida por um acelerômetro Intervalo de 2-4 semanas Ao final do estudo, foi descrito que o tempo até a falha foi significativamente menor no grupo privado de sono, comparado ao controle. Além disso, a percepção subjetiva de esforço, o tempo ate reação e a taxa de omissão foram maiores em indivíduos que dormiram menos. O tempo de reação à tarefa é afetado após períodos curtos de restrição de sono, tendo em vista que o lobo frontal é altamente responsivo à perda de sono, especialmente o córtex pré-frontal. Essa região é responsável pelo planejamento, pensamento, comportamento, motivação e emoção. Isso explica as mudanças de humor e o retardo no tempo de reação à uma tarefa, observados durante a restrição aguda de sono. Foi demonstrado, ao final do estudo, que o grupo que dormiu de 23 às 02 horas teve maior percepção de esforço em relação ao grupo controle. O grupo privado na fase final do sono apresentou menor força de preensão, menor contração voluntária e menor pico de potência. Os resultados mostraram que 4 horas de privação de sono reduziu a força muscular e a potência muscular, especialmente no período da tarde e no grupo com privação final do sono. NOITE NORMAL (22H30 ÀS 6H) 21 INDIVÍDUOS QUE FORAM DIVIDIDOS EM 3 GRUPOS PRIVAÇÃO (3H ÀS 6H) PRIVAÇÃO (23H ÀS 2H) O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da privação parcial de sono no desempenho de judocas. A analise foi feita em momentos diferente (manhã e tarde). Conforme já comentado anteriormente, a restrição e a baixa qualidade de sono provocam uma série de repercussões negativas na integridade da saúde metabólica. Assim, um dos fatores que o nutricionista deve se ater, no contexto de atendimento nutricional, é no que se refere a investigação do sono do paciente. Uma forma interessante para realizar essa avaliação é aplicando o questionário de Pittsburgh para avaliar a qualidade do sono. Contudo, antes disso, é requisitado conhecer o tempo de latência do sono do indivíduo. INVESTIGANDO UMA BOA NOITE DE SONO LATÊNCIA DO SONO A latência do sono é referente ao tempo total de transição entre o sono e a vigília. Quanto menor esse valor, mais tempo o indivíduo passa dormindo. Uma latência maior que 30 minutos por mais de 6 meses é um dos critérios para o diagnóstico de insônia primária. EFICIÊNCIA DO SONO A eficiência do sono pode ser calculada através da quantidade de tempo gasto dormindo (minutos) sobre a quantidade total de tempo na cama (min) x 100. Uma noite de sono eficiente é superior a 80%. QTDE de tempo gasto dormindo (min) QTDE de tempo na cama (min) x 100 DESPERTARES NOTURNOS Esse termo representa a vigília após o início do sono, ou seja, acordar durante a noite. Cabe ressaltar que o número de despertares noturnos aumenta com o passar da idade, reduzindo o tempo total desono. CLASSIFICAÇÃO DA PRIVAÇÃO DE SONO A privação de sono pode ser classificada conforme o grau de restrição. Assim, o tipo mais frequentemente observado em estudos é a privação parcial é descrita como a redução nas horas de sono, que se mantem por algum período. Existe ainda a privação total (ausência total de sono) e a privação seletiva, onde alguma fase do sono foi prejudicada ou abolida. No que se refere a conduta nutricional, certamente um dos primeiros pontos a ser analisado é a presença de possíveis carências de micronutrientes, tendo em vista que existe uma crescente linha de pesquisas que evidenciam, cada vez mais, a relação entre os micronutrientes circulantes e o sono. CONDUTA NUTRICIONAL 22 ESTUDOS INCLUIDOS, ENTRE MICRONUTRIENTES E SONO, REALIZADOS SOMENTE EM HUMANOS Nutrientes avaliados Ferro, cobre, vitamina D, zinco, magnésio e b12 Seguindo uma visão mais ampla, quando se fala em macronutrientes, existe também um grande impacto no metabolismo relacionado ao estímulo do sono. As proteínas da dieta atuam fornecendo triptofano e outros aminoácidos essenciais ao organismo. Após a absorção a nível intestinal, o triptofano ganha a corrente sanguinea, chegando ate o ambiente cerebral, onde, contudo, necessita de um transportador para atravessar a barreira hematoencefálica. A ingestão de carboidratos proporciona uma elevação da insulina, favorecendo o trasporte do triptofano pela barreira hematoencefálica. No ambiente cerebral, o triptofano pode ser direcionado para a síntese de melatonina. Para isso, o aminoácido é convertido em 5-HTP, seguindo para uma reação de descarboxilação, gerando o neurotransmissor serotonina. A serotonina, através da via acetilativa, é direcionada a biossíntese de melatonina. Outros aminoácidos Triptofano Moléculas de açúcar Triptofano 5-HTP Serotonina Melatonina L-Kinurenina Niacina VIT. B9 TPH AADC AG W3 NATMG VIT. B6 Metabolismo proteico TDO Insulina Necessita Necessita Feedback negativo Absorção Absorção Proteínas Carboidratos Luz/Dia Noite/ausência de luz Trato retino- hipotalâmico Inibição Estimulação Núcleo supraquiasmático Glândula pineal Triptofano 5-Hidroxitriptofano 5-Hidroxi- indolacetaldeido 5-Metoxitriptofol Ácido 5-metoxi- indolacético N-acetilserotonina Melatonina Triptofano- hidroxilase NATSerotonina Luz/Dia Noite/ausência de luz Outro direcionamento no ambiente cerebral é para a síntese de niacina (vitamina B3), o que pode representar prejuizos na produção de serotonina e melatonina. Assim, um ponto interessante é ofertar no plao alimentar a niacina em condições ideais, reduzindo a necessidade fisiologica de obter essa vitamina através do triptofano. Glândula pineal Descarboxilase MAO B HIOMT Síntese e liberação de melatonina Existe uma relação entre a obesidade e a redução da serotonina e, consequentemente, da melatonina. Com a proliferação e diferenciação das células adiposas, há aumento do processo inflamatório, com o aumento de IL-6, INF-gama, TNF-alfa, TGF-beta e o INF-gama estimula alguns macrófagos e células dendríticas, principalmente, a aumentar a expressão de IDO (idolamina-3-oxidase), uma enzima que desvia o triptofano para a via das quinureninas, sintetizando a via da niacina. Neste sentido, ofertar niacina é importante para aumentar o direcionamento do triptofano para a serotonina. Se o triptofano for desviado, há deficiência de serotonina e alteração de saciedade e humor, aumentando a ingestão calórica, favorecendo ainda mais o ganho de peso e comorbidades. Além disso, a via de síntese de melatonina requer, ainda, a presença de folato (para transformar o triptofano em 5-HTP), Vitamina B6 (atuando na conversão de 5-HTP para serotonina) e magnésio para favorecer a conversão de serotonina em melatonina. A enzima NAT (aralquilamina N-acetiltransferase), aparentemente, possui sua ação potencializada pelo ômega-3, podendo assim aumentar a formação de melatonina. IMUNIDADE IDO Triptofano → Quinurenina Deficiência de serotoninaAlteração de saciedade e humor↑Ingestão calórica Obesidade e comorbidades INF-GAMA, TNF-ALFA, IL- 6, Leptina, resistina Macrófagos e células dendríticas Adipócinas pró- inflamatórias INF-GAMA Todo esse ciclo negativo deve ser um dos pontos alvos da conduta nutricional, que deve ser atuante na redução do processo inflamatório, favorecendo o emagrecimento, além de ofertar a vitamina B3 (niacina). Outro ponto interessante é a curcumina, que também é atuante no que se refere a atenuação da via das quinureninas. A curcumina diminui a idolamina-3-oxidase, além de um potente efeito anti-inflamatório. Ao bloquear a IDO, a curcumina impede o desvio do triptofano para a via das quinureninas, favorecendo a passagem de triptofano para a via da formação de serotonina, aumentando-a. Outra vitamina que pode aumentar a formação de serotonina é a vitamina D, que atua através do seu receptor nuclear, estimulando a transcrição genica. Um dos efeitos descritos é a redução da expressão de IDO, a enzima responsável por direcionar o triptofano para a via das quinureninas. SUGESTÃO DE JANTAR A adequação de macronutrientes e micronutrientes pode suprir todas as necessidades relacionadas ao favorecimento da síntese de melatonina, sem a necessidade da suplementação. SUGESTÕES Omete de frango e aveia fornece: 454 mg de triptofano 2,37 mg de Zinco 37,16 mg de magnésio Vitamina de abacate com aveia e cacau fornece: 103,4 mg de triptofano 1,29 mg de Zinco 71,13 mg de magnésio As intervenções nutricionais devem ser divididas entre reduzir a latência do sono, controlar a ansiedade, aumentar a eficiência do sono, reduzir o estresse e o cansaço. No que se refere ao efeito do triptofano, doses menores do que 1 g, estão relacionadas ao aumento do tempo total de sono, do tempo de latência do sono e da melhora de outros fatores subjetivos relacionados. A cafeína antagoniza os receptores de adenosina, ela acaba se ligando a outros tipos de receptores de adenosina, com caráter mais estimulatório. Portanto, para melhorar a qualidade do sono é importante reduzir a quantidade de cafeína, principalmente a partir do final da tarde e para indivíduos que são metabolizadores lentos de cafeína. O objetivo deste trabalho foi analisar o verdadeiro impacto da cafeína sobre a qualidade de sono GRUPO GOOD SLEEPERS 80 INDIVÍDUOS DIVIDIDOS EM DOIS GRUPOS, CONFORME A AVALIAÇÃO DO QUESTIONARIO O questionário utilizador foi o Pittsburgh sleep quality index (PSQ) GRUPO POOR SLEEPERS Os indivíduos que dormiam bem (good sleepers) tinham um consumo menor de cafeína (em média 130 mg), obtendo uma latência de sono menor (11,4 min) menor, quando comparado aos indivídos do grupo que tinha um sono classificado como ruim (poor sleep). Neste grupo, foi constatado um consumo médio de cafeina de 192 mg, com uma latência de sono de 24,3 minutos. MELHORA NO TEMPO DE LATÊNCIA DO SONO Uma dieta rica em gordura e a prática de exercícios aumentam a quantidade de ácidos graxos livres. O carboidrato e a dieta com alto índice glicêmico aumentam a secreção de insulina, aumentando a captação seletiva de aminoácidos, os aminoácidos que vão competir com o triptofano na passagem pela barreira hematoencefálica. Dieta rica em gordura Exercício CHO e alto IG Dieta rica em proteína Albumina Insulina Trp AGL Captação seletiva de aminoácidos Trp Trp Trp livre AA neutro grande Um pouco além do que se refere a conduta nutricional, algumas estratégias podem ser comentadas durante a consulta, com o objetivo de melhorar ainda mais qualidade do sono. Uma estratégia interessante citada neste trabalho é o banho quente (~40°) por 10 minutos, que ajudou a reduzir a latência e melhorou a eficiência do sono de atletas de futebol. Ba rr ei ra s an gu e- cé re br o Triptofano Serotonina Melatonina Portanto, a maior ingestão de proteínas com pouco triptofano reduzem a captação de triptofano pelo cérebro. A maior ingestão de carboidratos, aumenta a disponibilidade de triptofano no cérebro ea insulina reduz os outros aminoácidos essenciais no plasma. Ao avaliar a qualidade do sono e o índice glicêmico, as refeições com índice glicêmico mais alto melhoram a latência do início do sono e melhoram a qualidade do sono, pois o aumento da liberação de insulina, diminui os outros aminoácidos no plasma sanguíneo, normalmente sendo direcionados para o músculo, aumentando a passagem de triptofano pela barreira hematoencefálica. Ao comparar a refeição realizada 4 horas ou 1 hora antes de dormir, a refeição realizada 4 horas foi melhor para a qualidade do sono, provavelmente pela refeição realizada 1 hora antes de dormir, desregular o ciclo circadiano. ESTRATÉGIAS PARA CONTROLE DA ANSIEDADE Os neurotransmissores com características mais inibitórias como o GABA, que normalmente possuem entrada de cloreto, um íon negativo para dentro do neurônio, reduzindo a propagação elétrica. O glutamato liga-se abrindo os canais de sódio, com características mais positiva, deixando o neurônio com característica mais responsiva. Glutamato - excitatório. GABA - inibitório. Algumas ervas podem ser suplementadas para reduzir os sintomas de ansiedade, aumentando o GABA e reduzindo o glutamato. A camomila (Matricaria recutita) e a Melissa officinalis ligam-se a receptores gabaérgicos, principalmente em sua subunidade alfa. Gaba ≥ 1mM Benzodiazepínicos Passiflora incarnata L. Melissa officinalis Matricaria recutita Gaba 1mM Etanol Esteroides CL- ↑Disponibilidade de GABA ↑Inibição neural ↓Sedação ↓Ansiedade CL- No mesmo local de ação dos benzodiazepínicos, utilizados no tratamento para controle da ansiedade e também para melhorar o sono, com isto, há aumento da passagem de cloreto para dentro da célula, aumentando a disponibilidade de GABA, inibição neuronal, reduzindo a sedação e os sintomas de ansiedade. Canais de gaba sinápticos Canais de gaba extra-sináptico A Passiflora incarnata e a Melissa officinalis atuam nos inibidores de MAO (monoamino oxidase), a qual degrada a serotonina na fenda sináptica. A passiflora e a camomila inibem a MAO, reduzindo o metabolismo do triptofano e da serotonina, aumentando as concentrações de serotonina na fenda sináptica, portanto, há mais concentração de melatonina. Neste trabalho foi avaliado ensaios clínicos (N = 138 indivíduos) com a Passiflora incarnata L., onde houve resultados significativos para sobre a ansiedade, TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade), sintomas de menopausa e distúrbios do sono. A ação foi eficiente, como as observadas com o uso de benzodiazepínicos (Diazepam e Oxazecam). No que se refere a eficiência do sono, a L-theanina (em uma dose de 200mg) é interessante devido ao seu efeito de atuante sobre os receptores de glutamato, reduzindo o influxo de cálcio para dentro do neurônio e diminuindo, principalmente, a resposta do glutamato, uma resposta excitatória, portanto, atua na modulação parassimpática do Sistema Nervoso Central, com ação relaxante. Outro ponto interessante é que a L-theanina, em geral, não causa efeito rebote sobre testes cognitivos no dia seguinte, diferentemente dos moduladores de gaba, como passiflora e mellisa, que podem ocasionar em um efeito de sonolência no dia seguinte. Neste trabalho foi observado que, em uma dose de 500 mg, o extrato de alecrim 2x ao dia, por 1 mês, atuou na redução da ansiedade e na melhora do sono de estudantes unviersitários. MELHORA NA EFICIÊNCIA DO SONO O consumo de 2 kiwis 1 hora antes de dormir, por semanas, foi eficaz para melhorar a qualidade do sono, houve redução de 28% dos despertares noturnos, de 35% do tempo de latência do sono, além disso, aumentou em 13% o tempo total de sono e em 5,4% a eficiência do sono, visto que o kiwi é rico em fitomelatonina, magnésio e outras vitaminas e minerais que atuam na síntese de melatonina. Para a redução dos sintomas de estresse e cansaço, o uso de adaptógenos é muito eficaz, principalmente a Ashwagandha, a Rhodiola rosea, o Panax ginseng, a fosfatidilserina e a n-acetil-L-carnitina, atuando modulando a resposta ao estresse. Mas o melhor "adaptógeno" é o consumo adequado de carboidratos, pois o ajuste do consumo de carboidratos não gera picos tão elevados de cortisol, favorecendo o controle do estresse, principalmente nos indivíduos que treinam em jejum. O uso de 30 g de carboidratos antes do exercício já reduz o pico de cortisol. Por outro lado, o uso de 50 mg do estigma de açafrão seco (Crocus sativus), em um estudo com duração de 3 meses no tratamento de depressão e ansiedade, o açafrão melhorou o humor em pacientes com ansiedade e depressão leve e demorada, pois exerce função antidepressiva ao moderar os níveis de neurotransmissores, como a serotonina. A Rhodiola rosea no controle do estresse em indivíduos com Síndrome de Burnout, um diagnóstico de fadiga crônica, foi efetivo para o controle do estresse, reduzindo os níveis de cortisol salivar. Em um estudo randomizado, a Ashwagandha, em pacientes com sobrepeso e obesidade, pontuação elevada na escala de percepção subjetiva de estresse, sofrendo de estresse crônico, insônia, dificuldade de concentração, ansiedade e fadiga mental, a suplementação foi eficaz na redução da escala de estresse percebido, no questionário de desejos alimentares, nos níveis séricos de cortisol e aumento os scores de felicidade no questionário avaliado, em relação ao grupo placebo. ESTRESSE E CANSAÇO