Patologia Sistema Muscular

Prévia do material em texto

Patologia Clínica II P2
Material de Estudos de Jand’ Ruschel
Dourados 2024
Conteúdo P2
· Patologia Sistema Muscular 
· Doenças musculares são mais comuns em grandes animais (boi e cavalos)
· 4 principais doenças 
· Cor do músculo normal → rosa/ vermelho
· Necrose → branco /esbranquiçado
· Quando tiver uma lesão vai ter alteração: cheiro, cor, textura etc.…
· 3 TIPOS DE MÚSCULO 
· Estriado cardíaco encontrado no coração e responsável por suas contrações
· Estriado esquelético → revestem os ossos, estrutura corpo → responsável pela locomoção e movimento voluntário
· Estriado liso – órgãos internos e vasos sanguíneos, atua de forma involuntária.
· Sempre for realizar coleta do musculo faço dois cortes 
· Transversal→ contra a fibra (frontal)
· Longitudinal → a favor da fibra (lateral)
· CARACTERÍSTICAS músculos 
· Cor →vermelho 
· Consistência → firme (sede logo volta)
· Tamanho →depende cada musculatura 
· Normal → presença vasos sanguíneos e linfáticos 
· PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRES MÚSCULOS ???
· Músculo esquelético: 
· É voluntário e estriado.
· As fibras são multinucleadas e 
· Controlados por movimentos conscientes.
· Músculo cardíaco:
· É involuntário e estriado.
· Cada fibra tem um ou dois núcleos e são fisicamente e eletricamente conectadas umas às outras para que o coração contraia como uma unidade.
· Músculo liso: 
· É involuntário e não estriado. 
· As fibras possuem apenas um núcleo, e seu citoplasma uma aparência uniforme e não estriada.
· Encontra-se nos órgãos ocos do corpo, como estômago, intestinos e ao redor dos vasos sanguíneos
· Células sem núcleo significa alguma alteração importante ??? 
· NÃO, pode ser apenas um erro de coleta 
· Ausência de lesões no macro não significa que não tenha lesões no micro ‼
· Quadros agudos não dá tempo de fazer lesão macro.
· ALTERAÇÕES CLÍNICAS podem ser:
· Alteração no tamanho do músculo
· Fraqueza muscular
· Passo anormal
· Localizados 
· Multifocal
· Generalizados (difusas)
· ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS podem ser:
· Hipertrofia: aumento do tamanho das fibras musculares, geralmente devido ao treinamento de força ou exercícios físicos regulares.
· Atrofia: redução do tamanho das fibras musculares, que pode ser causada por desuso, envelhecimento (sarcopenia) ou doenças1.
· Mudanças na coloração: podem indicar danos ou doenças musculares. Por exemplo, músculos mais pálidos podem sugerir uma diminuição no fluxo sanguíneo ou anemia.
· Cor Normal:
· Os músculos esqueléticos saudáveis geralmente apresentam uma coloração vermelho-rosada devido à presença de mioglobina, uma proteína que armazena oxigênio nas fibras musculares1.
· Cor Pálida ou Esbranquiçada:
· Músculos mais pálidos podem sugerir uma diminuição no fluxo sanguíneo ou anemia.
· Em casos extremos, a palidez pode estar relacionada a doenças como a rabdomiólise, que envolve a destruição das fibras musculares e liberação de mioglobina na corrente sanguínea resultando na urina escura.
· A rabdomiólise também pode causar urina escura devido à liberação excessiva de mioglobina.
· Cor Escura:
· Músculos mais escuros podem indicar maior vascularização e maior quantidade de mioglobina.
· Manchas ou Descolorações:
· Manchas escuras ou áreas descoloridas podem ser sinais de lesões, inflamações ou outras condições patológicas.
· CONSISTÊNCIAS PODEM SER:
· Gelatinosa: Facilmente deformável, mais ou menos elástica.
· Viscosa: Sem forma estável, como um agregado mucoso.
· Granulosa: Facilmente se desfaz, formada por grânulos.
· Fibrosa: Carne não se desfaz facilmente, em que aparecem fibras em uma direção ao parti-la.
· Lesões: como lacerações ou rupturas, que são visíveis como interrupções na continuidade do tecido muscular.
· Tamanho → atrofia, hipertrofia e normalidade 
· Cor → Normal, escura ou pálida 
· Depende Tipo de músculo e idade animal 
· Palidez → necrose, anemia, animais novos, mineralização, infiltração por colágeno ou gordura 
· Vermelho → hemorragia, necrose hemorrágica, congestão ou inflamação 
· Textura – macia, áspera 
· Consistência → firme, duro ou mole 
· PORTAS DE ENTRADA 
· DIRETA 
· Feridas penetrantes 
· Injeções intramuscular 
· Fraturas ósseas 
· Pressão externa (lesão de esmagamento)
· HEMATÓGENA 
· Entra pelo sangue 
· PRINCIPAIS DISTÚRBIOS 
· Carbúnculo sintomático → histórico clinico ou exclusão
· Intoxicação por Senna→ histórico clínico ou exclusão
· Intoxicação por antibióticos Ionóforos → histórico ou exclusão 
· Deficiência de vitamina E e Selênio 
· CARBÚNCULO SINTOMÁTICO ou MANQUEIRA 
· Lembre-se → Diferente do Carbúnculo Hemático que é zoonóticos, afeta órgãos hemáticos como baço, morte rápida e rigor mortis acelerado e inchado e hemorrágico periféricas.
· Principais características:
· Etiologia 
· Bacteriana→ CLOSTIDIUM CHOUVEI → bactéria estritamente anaeróbico, sangue ou tecido favorece o crescimento, formadora de esporos, extremamente estável que está presente no meio ambiente.
· Possui Lesão bem características→ patognômonica 
· Via de contaminação: pela Alimentação → os esporros são ingeridos do solo (pastagens).
· A infecção que é iniciada por causa de um traumatismo (edema maligno)
· Esta doença é resultado da multiplicação e produção de toxinas pelas bactérias presentes na musculatura e no subcutâneo dos animais afetados
· Outros fatores, como por exemplo, intervenções cirúrgicas, traumas, isquemias vasculares, tumores e outras bactérias podem desencadear está infecção.
· Existem duas formas de manifestação desta enfermidade:
· Forma clássica → (mais frequente) que afeta a musculatura esquelética, 
· Visceral (raramente encontrada) afeta principalmente o coração.
· Porta de entrada → entra pelo trato gastrointestinal (ingestão esporos) → por VIA HEMATÓGENA atingem a musculatura (músculo esqueléticos) atingem os macrófagos, podem ficar latentes por anos, ocasião de traumas em ambiente com falta de oxigenação favorecendo a proliferação, ocorre a germinação de esporos que liberam toxinas que afetam endotélio vascular.
· Pode levar a morte dentro de 72 horas.
· Lesões → causando necrose de endotélio vascular (edema e hemorragia) ocasionando produção gazes (plásticos bolha) crepitante.
· Para o tratamento → do carbúnculo são utilizados alguns antibióticos, como penicilina, sulfa e oxitetraciclina.
· Entretanto, como a doença tem um curso agudo, matando rapidamente, o tratamento geralmente é inútil.
· O controle e a profilaxia são baseados em medidas adequadas de manejo e vacinação de todo o rebanho. 
· As vacinas proporcionam um alto grau de imunidade contra as clostridioses, sendo que a primeira dose deve ser aplicada 60 dias após o nascimento, e a segunda quatro semanas antes do desmame, realizando a revacinação anualmente em todo o rebanho, em uma única dose.
· Epidemiologia 
· Mais comuns animais jovens não vacinados
· 6 a 12 meses de idade 
· Sinais Clínicos
· Manqueira , claudicação
· Febre 
· Animais encontrados mortos 
· Depressão
· Músculos inchados e crepitantes à palpação 
· Morte rápida 
· Necropsia carbúnculo sintomático 
· Cor → alterada escura, enegrecido, vermelho escuro e bolhas (crepitante) 
· Edema → gelatinoso 
· Cheiro → pútrido 
· Urina → Mioglobinúria (rabdomiólise, origem muscular) vermelha (mioglobina) Miosite (inflamação músculos que pode estar associada inflamações em órgãos pulmão, coração, intestino etc.)
· Lesões macroscópicas
· Estão principalmente nas regiões de maior massa muscular, incluindo: 
· Quarto traseiro
· Diafragma
· Coração
· Pescoço
· Região escapular
· Nas áreas centrais da lesão, estas são geralmente secas e enfisematosas.
· Nas áreas periféricas à lesão, as lesões são: 
· Edematosas
· Hemorrágicas
· Necróticas
· A infiltração leucocitária é pequena
· Lesões Microscópicas 
· Células bem rosadas indica necrose, perde as estrias 
· Miosite necro-hemorrágica enfisematosa 
· Afetam principalmente:
· Músculos da coxa 
· Podem afetar o diafragma 
· Língua
· Coração (miocárdio) raro mas acontece 
· Pode afetar qualquer musculatura corpo, mais comum em membros pélvicos.
· Diagnóstico 
· Epidemiológico
·Sinais clínicos 
· Necropsia 
· Laboratorial: envolve a coleta e análise de amostras de tecidos afetados, como músculos e fluidos do animal suspeito.
· Incluem:
· Exame direto das amostras para identificar as bactérias causadoras, Clostridium chauvoei1.
· Cultura bacteriana para isolar o patógeno.
· Testes moleculares, como a Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), para detectar o DNA bacteriano.
· Exames de sangue para detectar fragmentos de material genético da bactéria ou anticorpos para as toxinas produzidas pelas bactérias
· Controle → Vacinação de bezerros 3 a 6 meses de idade reforço após 21 a 30 dias 
· Em casos surtos antibiótico terapia pode ser usada para tratar animais afetados 
· Taxa de mortalidade quase 100% se não tratar a tempo.
· Coleta de AMOSTRAS CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
· Podem ser coletados fragmentos de órgãos (fígado e baço)
· Ossos longos (metacarpo e metatarso – canela) 
· Até mesmo parte do músculo lesionado, os quais são materiais úteis para um diagnóstico preciso. 
· No caso de coleta dos ossos longos (canela), esse deve ser descarnado completamente para evitar contaminação pelo orifício nutrício
· Acondicionamento das amostras
· Acondicionados de forma separada e identificados
· Acondicionados individualmente em uma primeira embalagem (pote estéril) e depois numa segunda embalagem (plástica);
· Após, todos irão a uma terceira embalagem (caixa isotérmica – isopor) cercada por gelo artificial.
· Na parte da tampa da caixa isotérmica ou lateral caixa, afixar a requisição de exame, devidamente preenchida e colocada num saco plástico transparente (deve conter: a descrição do caso clínico como espécie do animal, nº de animais acometidos, sinais clínicos, achados de necropsia e suspeita clínica.
· Deve conter informações remetente e destinatário da amostra, símbolo de material biológico.
INTOXICAÇÂO POR SENNA SP→ FEDEGOSO 
· Fraqueza 
· Sub-decúbito 
· NECROPSIA 
· Urina escura devido lesão músculo esquelético, miocárdio (qualquer músculo)
· Presença de necrose. 
· Não tem hemorragia e não têm enfisema 
· Pode ter inflamação junto com necrose
· Não vai estar vermelho escuro →vai estar pálido.
· LESÃO 
· Macro → áreas pálidas na musculatura 
· Micro → necrose → mais rosa que o normal →hipereosonofilia e perda de estrições 
· Urina escura → mioglobinúria 
· INTOXICAÇÃO POR IONÓFORO
· Antibióticos usados na ração aves, ganhar peso, coccidiostático, antimicrobiano reguladores PH ruminal , etc.
· PRÍNCIPAIS CAUSAS:
· Ingestão excessivas 
· Erro mistura 
· Engano cálculo 
· Espécies susceptíveis 
· Uso em associação com drogas que potencializam seus efeitos 
· DIAGONÓSTICOS → histórico clínico 
· Equinos são mais sensíveis, mas podem afetar várias espécies (ovino, suínos, cães, coelhos, aves, bubalinos)
· PRINCIPAIS ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS
· Monensina
· Salinomicin
· Narasina
· Lasalocida 
· PERÍODO INCUBAÇÃO →depende quantidade ingerida e concentração. 
· Lesão no coração dependendo do lado pode causar lesões especificas:
· Lado direito → cistite 
· Lado esquerdo → edema pulmão 
· ALTERAÇÕES MACRO 
· Palidez do miocárdio e músculo esquelético 
· Consequências lesão no coração →LADO DIREITO 
· Hemorragias cardíacas 
· Hidropericárdio – acúmulo liquido no pericárdio (membrana que envolve o coração)
· Edema→ barbela (conteúdo gelatinoso) inchaço pelo acumulo liquido intersticial
· Congestão → acúmulo de fluído, aumento local de sangue nos vasos em determinadas parte corpo 
· Ascite → acúmulo anormal de líquidos dentro da cavidade peritoneal
· Hidrotórax → um excesso de líquido no espaço entre os pulmões e o tórax
· Fígado nos moscada → causado por CRISE CONGESTIVA CARDICA DIREITA 
· DIGNÓSTICO 
· Epidemiologia 
· Histórico 
· Clinica 
· Patologia 
· TRATAMENTO → SUPORTE 
· DEFICIENCIA DE VIAMINA “E” e SELÊNIO
· Doenças do músculo branco 
· Distrofia muscular nutricional (enfraquecimento muscular)
· Animais jovens (2 a 4 meses)
· Necrose músculos esqueléticas e miocárdio, posterior calcificação dos segmentos
· Diagnósticos → Histórico animal 
· PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO 
· CAVIDADE ORAL
· Alterações falsas: descarga conteúdo rumina pelo nariz e pela boca → interpreta alguns fatores que não tem a ver com morte EX: manipulação, transporte 
· CAUSAS
· Relaxamento da cárdia (entrada estômago)
· Bactéria da putrefação → ajudam a acontecer extravasamento conteúdo pela distensão vísceras abdominais
· Alterações verdadeiras:
· Estomatite: inflamação de cavidade oral (diferente de gastrite que é inflamação estomacal)
· Estomatites causadas por vírus 
· Estomatites VESICULARES: clinica é igual, mas têm diferença entre espécies susceptíveis, lesões idênticas, para diagnóstico necessário exame adicional. 
· Zoonóticas virais que afetam bovinos, suínos, equinos, ovinos, caprinos e alguns animais silvestres. Isto não pode ser clinicamente distinguido da febre aftosa
· Febre aftosa: bovinos, ovinos, caprinos e suínos: animais biangulados e de casco fendido 
· LESÃO: bolha com líquido claro e seroso → vesículas: focinhos, tetos e patas interdigital, febre acima de 41 graus, vesículas se rompem e forma Aftas (ulceradas), alguns casos pode haver uma miocardite em animais jovens (terneiros) com morte mais rápida. 
· Manqueira ou claudicação e salivação (não afeta sistema nervoso) pode afetar as narinas.
· MIOCARDITE → áreas claras, morte súbita por conta da febre aftosa, agudo.
· Incubação 1 a 5 dias 
· Morbidade: doentes entre total → 100%
· Mortalidade → morrem no total, 
· Letalidade → dentre doentes 
· Diagnósticos febre aftosa: coletar liquido dentro da vesícula, refrigerado e congelado para isolar vírus, pelas lesões não consigo diferenciar sorologia do sangue tbm e possível fazer 
· ESTOMATITE VESICULAR: equinos, bovino e suínos 
· DOENÇA VESICULAR DOS SUÍNOS 
· Exantema vesicular dos suínos 
· Ectima contagiosa dos ovinos 
· Estomatite papular dos bovinos 
· Diarréia viral de bovino 
· O que vai diferenciar é a espécie ‼
· ECTIMA CONTAGIOSO DOS OVINOS (PROVA) ou boqueira
· Lesões são comuns entre lábio e pele→ MUCOCUTÂNEA → transição de lábio e pele (comissura)
· Lesão de pústula → bolha com pus, exsudato purulento, ela rompe e forma uma crosta depois.
· Formam áreas de úlcera depois da crosta (necrose de epitélio), pode espalhar para várias partes do corpo
· É uma zoonose 
· ESTOMATITE BACTERIANA 
· Necrobacilose (prova)
· Actino bacilose 
· Actino micose 
· NECROBACILOSE →causada pelo fusobacterium necrohurum
· Terneiros e porcos jovens
· Macro→ necrosado marrom acinzentado, Alteração cor perceptível, se destaca se puxar ela sai ocasionado uma área de ulcera (prova)
· ESTOMATITE MICOSE → candidíase (Cândida Albicans → habitante normal flora de boca, quando tem supressão de imunidade pode ser tornar patogênico 
· Macro →placas brancas elevadas na superfície epitelial, conforme as placas caem aprecem as formações de úlceras vermelhas e “carne viva”
· Febre aftosa → viral
· Estima →viral
· Necrobacilose → bactéria
· Candidíase –> fungo micótica 
· NEOPLASIA EM CAVIDADE ORAL 
· Carcinoma de células escamosas 
· Intoxicação crônica por samambaia→ petridium aquilim, consome de forma lenta e desenvolve câncer, com formação de nódulos, tumores ou tbm gastrointestinal (esôfago e pre-estomagos)
· NECROPSIA →nódulos, tumores cores mais claras 
· ESÔFAGO
Não lesões 
· Áreas de Melamos → mais pigmentados, depósito de melanina aonde não são regiões de pele e pelo 
· Megaesôfago → dilatação (obstrução e distúrbios funcionais 0 pode ser congênito ou adquirido, na necropsia pode causar acúmulo de conteúdo fétido e parede adelgaçado 
· PRÉ- ESTOMAGO E ESTOMAGO 
· Não lesão 
· Toros pilóricos → nódulo na mucosa do piloro entre estomago e intestino (saída) em suínos é muito desenvolvido que em bovinos, pode ser confundido com tumor.
· Papilas unguiformes → forma de garras e espiralada na mucosa de reticulo e rúmen, pode ser preta ou branca depende da alimentação, animais jovens mais brancos animais mais velhos mais pretos.
· SEM SIGNIFICADO 
· Hiperemia gástrica → sem significado clínico,normal da espécie equina e suína 
· Pós mortal 
· Mucosa rúmen se desprende, não têm significado clinico 
· Ruptura gástrica pós mortais → cavalos e coelhos, como diferenciar de ruptura estômago: 
· Ante-morten→ presença peritonite (inflamação) alterações circulatórias nas bordas, congesto, 
· Pós mortal→ não tem inflamação associadas somente a ruptura.
· Pé - estômagos → maior é o rúmen (fermentação)
· Favo mel –> retículo→ misturar e regurgitar 
· Omaso → absorver água e minerais 
· Abomaso→ (equivalente estômago dos monogástricos ácidos e enzimas para quebra de proteínas) → importante verificar presença de vermes (haemoncus)
· Importante avaliar → conteúdo, normal verde oliva, cheiro, presença de corpo estranho, verificar serosa e paredes das mucosas, presença verminose → haemoncus no ABOMASO de ovinos (despeja numa bacia)
· TIMPANISMO
· Presença de Gás no rúmen
· Abaulamento assimétrico do lado esquerdo mais avantajado 
· Pode ser primário → espumoso
· Secundário →obstrutivo, compacto de fibras fitobesoados, gasosos → tratamento cirúrgico, obstrução de esôfago, acumula gás no rúmen
· Timpanismo primário → relacionado com alimentação, sem adaptação prévia forma espuma dentro rúmen, faz com que a cárdia não funcione corretamente, gás em meio a ingesta, muda ambiente ruminal→ formando espuma dentro rumem.
· RETÍCULO PERICARDITE TRAUMÁTICA → corpo estranho fura parede retículo e diafragma e atinge o pericárdio (parede coração) →gera Inflamação crônica no coração causando uma inflamação e infecção no coração → (presença de fibrose no pericárdio e conteúdo purulento)
· HEMONCOS CONTORTUS →parasita de abomaso (estomago0) sugam sague 
· Anemia (palidez das membranas mucosas)
· Edema subcutâneo submandibular 
· Fraqueza 
· Dispneia → (pouca amplitude na respiração)
· Controle famacha
· EDEMA → aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão osmótica (hipotreinemia baixa pressão osmótica → pode levar edema generalizado), aumento permeabilidade vascular, bloqueia linfático.
· ACHADOS DE NECROPSIA (cai prova)
· Palidez de fígado → Anemia 
· Espuma traqueia → (edema pulmonar)
· Palidez de encéfalo →
· Hidrotorax , hidropericárdio , edema pulmonar 
· edema subcutâneo e submandibular 
· presença parasita hemoncus no abomaso 
· SISTEMA DIGESTÓRIO 
· Necropsia verificar se:
· Paredes lisa e claras 
· Presença de verminose 
· Presença de corpos estranhos 
Mucosas 
Normal → lisa, serosa clara 
Anormal→ mais espessa, rugosa → indicativo de Enterite, inflamação
Alterações serosas → parte fora órgão
· Necrose → casos de salmonela 
Presença de vermes (hemoncus) → coletar pote com álcool após 24 horas coletar no formol →encaminhar ao laboratório 
Alteração pós mortal 
· Embebição biliar do intestino → após morte á lançado no intestino deixando serosa verde, aliado a dilatação e putrefação 
· Dilatação pós mortal → aspecto adelgaçado (fino) devido a dilatação 
· Obstrução por corpo estranho e distúrbios funcionais 
· Inchaço 
· Vômito 
· Ausência de fezes 
· Isquemia → redução fluxo de sangue e oxigenação levando a necrose 
· Indussucepção → uma alça intestinal entra na outra → congestão, necrose, alteração de cor, perfuração, obstrução, a alteração de cor está associada a necrose.
· BEZOARES → estruturas solidas cubicas ou ovoides formado no interior gastrointestinal 
· Pêlos → Tricobezoares 
· Fibras → fibrobezoares 
· 2 juntos (pêlos e fibras) → tricofitobezoares causas: (estilozantes são fibras difíceis de digerir, dietas ricas em grãos e Enterite Viral 
· PARVOVIROSE 
· Sinais clínicos: diarreia com sangue e vômito 
· Necropsia: lesão característica 
· Serosa vermelha escura 
· Paredes espessas 
· Conteúdo sanguinolento 
· Pode ser segmentar ou todo intestino acometido 
MICRO
· Necrose das criptas, ass. Inflamatória, bases das vilosidades 
· Necrose tecidos linfoides e placas payer
· Necrose linfonodos e medula óssea 
· Necropsia → bem sanguinolento e espesso 
· Vilosidades e projeções → necrose das criptas 
· Pode causar miocardite → fibras do miocárdio pálida e necrótica → branco, identificação de inflamação e necrose.
· Hiperaguda →ocorre em cães jovens de 4 semanas 
· Prevenção → vacinação 
INTOXICAÇÃO SIMAROUBA (mato de perdiz ou estricnina)
· Árvore toxica para bovinos 
· Consumo está relacionado à falta de pasto 
· Lesões → abomaso e intestino → necrose 
· Morte rápida (aguda)
 
Obstrução Enterólitos
· Ocorre no Intestino grosso 
· Formado pela ingestão de corpos estranhos → sua formação gradual (crônico) com passar do tempo ocorre a deposição de fosfato de magnésio e amônia formando uma pedra no Cólon maior dos cavalos” formando um cálculo.
 PATOLOGIA DO FIGADO 
· Normal → consistência firme e bordas afuniladas 
· Histologia 
· Macro → Lobos 
· Micro: lóbulos →tem a forma hexágono → circundam ramos terminais da veia hepática (veias centrais). Entre os lóbulos há tríades portais. Cada tríade consiste de ramos de um ducto biliar, veia porta e artéria hepática.
· Alterações sem significado clinico 
· Cistos congênitos 
· Diversos tamanhos 
· Já nasce com eles 
· Não tem relação com morte 
· Membrana com liquido seroso dentro
· Má formação
· Fibrose capsular → lesão de pouco significado clinico 
· Fibrose e a proliferação de tecido conjuntivo que já existe no local 
· São áreas esbranquiçadas 
· Equinos → formam franjas 
· Bovinos → formam placas 
· Ocorre so na cápsula que reveste fígado 
Telegeanctasia → lesão sem significado clinico 
· Ocorre em bovinos de frigorifico 
· Áreas vermelhas, arredondada, dilatação dos sinusoides presentes na capsula e internamente 
· Não causa morte → so aspecto repugnante órgão
· Não interfere na função do órgão 
· Áreas flácidas→ estão associadas a alterações pós mortais associados ao amolecimento órgão 
· Embebição biliar → pós mortais, penetra na parede e tinge de amarelo (não é lesão) 
· Peseudo melanose → cor azul → hemólise pós moral deposição ferro das hemácias 
· RINS 
· INTESTINOS 
· FÍGADO 
· Bolha de gás → putrefação baterias pós mortal 
Doenças hepáticas 
· CIRROSE → fígado em estágio terminal 
· Formação de nódulos entremeados com áreas de fibrose 
· Fígado tenta se regenerar, porém as células não são funcionais os nódulos são hepatócitos nas funcionais que tentaram se regenerar
· Causados por substancias toxicas ou bactérias etc.
· VERMÔNIA RUBICALIS 
· Planta tóxica que causa lesão no fígado 
· Encontrada em áreas alagadas 
· Morte aguda (horas de evolução)
· Necrose hemorrágica aguda do fígado 
· Necropsia → lesão hemorrágica e necrose 
· Aspecto pálido e escuro 
· Hiperplasia nodular → é diferente de neoplasia
· Neoplasias → células com crescimento anormais → câncer (multiplicação celular incorreta)
· Hiperplasia → são células normais hiperplásicas→ aumento do número de células tecido ou órgão (fígado e baço), so pode ser diferenciado no microscópio 
· ABORTOS 
· Expulsão feto vivo ou morto entre 42 dias aproximadamente 280 dias 
· Incapaz exercer uma vida independente fora útero materno 
· Somente 30 a 40 % abortos tem diagnostico etiológico definitivo (múltiplas causas envolvidas)
· Autólise → feto entra em putrefação dentro útero sendo impossível determinar causa 
· Maiorias das causas de abortos e por agentes infeciosos 
· Sucesso diagnostico depende do envio correto das amostras-. Sempre enviar placenta (quando está estiver ainda interna) junto com feto 
· Realizar exame esterno antes de abrir (pele do animal)
· Medir feto → algumas doenças afetam desenvolvimento fetal (menor) medir da nuca até a inserção da cauda 
· Coletar → placenta (retida) → algumas inflamações especificas só se manifestam na placenta 
· Cotilédones → cor normal é rosado, Forma arredondada e consistência firme
· Áreas intercodiledoneais → espessamento, edema, hemorragias, opacidade, necrose e autólise 
· Conteúdo abomaso → coletar com seringa 
· 1 pedaço de cada órgão no formol e outro no gelo 
· Pele e orelha no formol 
· 2 doenças causam abortos → aspergilose e brucelose 
· Aborto por Aspergilose → feto e placenta abortados 
\áreas circulares braço acinzentadona pele do feto, região da cabeça e dorso e espessamento dos cotilédones placentários indicativo de aborto por fungos.
· COLETA DE AMOSTRAS 
· Gelo ou refrigerados 
· Pulmão, fígado e conteúdo do abomaso 
· Exames → cultivo aeróbico e cultivo anaeróbico para brucella sp.
· Rins e pulmão
· Exames → Imunofluorencência direta para leptospira sp.
· Soro fetal (cavidade torácica)
· Sorologia leptospirose sp., Neopora caninum, BVDV (vírus da diarreia viral em bovino 
· FORMOL 
· Cérebro, fígado, rim, pulmão, músculo esquelético, baço, timo, abomaso e placenta 
· Exames histopatológico 
· Timo, Pulmão pele ou orelha 
· Imunoistoquimica BVDV
· Amostras de cérebro 
· Imunistoquimica Neospora caninum 
· Amostra de fígado 
· imunoistoquimica IBR (rinotraqueite infeciosa bovina )
· Fragmentos de 1 cm de cada órgão e conteúdo do abomaso e cavidade torácica em uma seringa 
image3.jpeg
image4.png
image5.jpeg
image6.jpeg
image7.jpeg
image8.jpeg
image9.jpeg
image1.gif
image2.png