PATOLOGIA DOS SISTEMAS HEPÁTICO, RENAL E MUSCULAR II PROVA (1)

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PATOLOGIA DO SISTEMA HEPÁTICO 
Boa parte das enfermidades afeta o fígado, tornando este um órgão de extrema importância na avaliação clínica/complementar e 
necropsial em caso de animal morto. 
Este órgão é uma glândula (a maior glândula do corpo) e tem funções múltiplas, só perde em tamanho para a pele (tegumento). 
Tudo que é absorvido no intestino é direcionado para o fígado pela circulação entero-hepática onde será feito o metabolismo de 
gorduras, proteínas (albumina e fibrinogênio), carboidratos (glicose), bilirrubina, ácidos biliares. Além disso, produz hormônios 
(eritropoetina, ex), fator de coagulação e atua no sistema imune. O fibrinogênio tem importância na coagulação (fator 1), então 
sem ele não há coagulação sanguínea. 
Na vida fetal ele produz células sanguíneas assim como a medula óssea (Eritropoiese), trabalhando em conjunto com a mesma. 
Por conta disso, nesta fase da vida do animal ele terá um tamanho maior do que o normal, reduzindo o tamanho após o término 
do período fetal. 
A morfologia varia bastante entre as espécies, como na diferença do número de lóbulos (ou ácinos), presença ou não de vesícula 
biliar, coloração, etc. 
O hepatócito é a unidade funcional do fígado, e ele se apresenta em linhas ou cordões sempre direcionados da tríade portal (1 
ramo da artéria hepática + 1 ramo da veia porta + 1 ducto biliar) para a região centro-lobular (onde serão alimentados nas veias 
centrais). Uma subunidade anatômica mais precisa funcionalmente é o ácino, uma estrutura em forma de diamante centrada nos 
ramos terminais da veia porta. Assim, os ramos da veia porta e da artéria hepática estão no centro do ácino e a vênula hepática 
terminal (veia centrolobular) está localizada na periferia. 
No lóbulo (ou ácino) os hepatócitos arranjam-se em placas ramificadas, separadas entre si pelos sinusóides que se arranjam 
radialmente ao redor da vênula hepática terminal. O parênquima do lóbulo é dividido nas áreas periportal, mediozonal e 
centrolobular. 
Diferente dos outros órgãos, 70% do oxigênio hepático não vem de uma artéria, e sim de uma veia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A. Organização microscópica do fígado. Uma veia central está localizada no centro do lóbulo com placas de hepatócitos dispostas radialmente. Os 
ramos da veia porta e da artéria hepática estão localizados na periferia do lóbulo, e o sangue de ambas perfunde os sinusoides. Localizados 
perifericamente, os ductos biliares drenam os canalículos biliares que correm entre os hepatócitos. B. Organização funcional do fígado. Tanto o 
lóbulo quanto o ácino estão representados. O lóbulo é uma unidade hexagonal com áreas portais na margem e uma veia hepática terminal (veia 
central) no centro. O lóbulo é dividido nas áreas periportal, mediozonal e centrolobular. O ácino é uma estrutura em forma de diamante com os 
ramos distribuidores dos vasos das áreas portais no centro da estrutura. A zona 1 do ácino é a mais próxima do suprimento de sangue aferente, e 
a zona 3 é a ponta da estrutura em forma de diamante próxima à veia terminal hepática. A zona 2 está entre as zonas 1 e 3. 
NÃO LESÕES: 
LESÕES SEM SIGNIFICADO CLÍNICO: 
- LIPIDOSE DE TENSÃO (ESTEATOSE): É uma alteração muito comum em bovinos e equinos. Ocorre degeneração gordurosa, que 
confere a coloração pálida às margens do lóbulo exatamente na inserção do ligamento (falciforme). O peso do órgão concentrado 
neste ligamento diminui a perfusão de oxigênio (por isso lipidose de TENSÃO). Na medicina humana isso tem outro nome: Fígado de 
General. Esta alteração não tem importância nenhuma e na linha de abate o descarte é por motivo estético. 
- MANCHAS LEITOSAS: Ocorre especificamente em suínos. São manchas brancas de aspecto leitoso (manchas de leite) sobre a 
Cápsula de Glisson. Estas manchas estão associadas à migração errática do parasita Ascaris suum, que causa perda de peso e 
descarte do fígado na linha de abate gerando prejuízos. 
- FRANJAS FIBROSAS OU FIBROSE CAPSULAR: Tem causa parecida com as Manchas Leitosas em suínos, mas neste caso ocorre 
em Equinos pela migração de Strongylus vulgaris ou Strongylus edentatus, onde há a presença de proeminências/placas fibrosas na 
superfície diafragmática do fígado e no diafragma adjacente do animal. Obs: Não há um consenso sobre a causa, há registro da 
presença de franjas fibrosas em neonatos então não é 100% garantido que esta alteração se dá pelo parasita. 
- TELANGIECTASIA: É a dilatação significativa dos sinusoides em áreas de perda de hepatócitos, que geram múltiplas manchas 
vermelho-escuro e deprimidas (manchas de sangue) sobre a Cápsula de Glisson e se estendem pelo parênquima hepático. É muito 
comum em bovinos e não há um consenso sobre a causa e nem importância clínica. Na linha de abate é descarte certo, não se 
comercializam fígados com esta alteração somente por questão estética. Obs: Em Inspeção é conhecida por outro termo: 
ANGIOMATOSE. 
- HIPERPLASIA CÍSTICA MUCINOSA DA VESÍCULA BILIAR: Ocorre geralmente em cães velhos, assim como a HIPERPLASIA 
BENIGNA DO FÍGADO e não tem importância clínica. Deve-se tomar cuidado para não confundir com uma neoplasia, pois muitas 
vezes ao se visualizar isso no ultrassom será sugestiva uma neoplasia hepática, tanto no exame de imagem quanto na avaliação 
macroscópica da necrópsia. Algumas vezes é preciso levar uma amostra para microscopia para ter certeza de que não é uma 
neoplasia. Vale lembrar que cachorro faz hiperplasia no fígado, no baço, no pâncreas e na vesícula biliar. Obs: Na aula ele chamou 
de Dilatação Cística ou Mucinosa. 
- HIPERPLASIA BENIGNA DO FÍGADO: Hiperplasia nodular benigna do fígado consiste em nódulos de hepatócitos bem delimitados, 
de tamanhos variáveis, em geral múltiplos, distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático e que não interferem na função do 
órgão. A lesão ocorre com alta frequência em cães e é rara em outras espécies, embora tenha sido relatada em suínos. A incidência 
da hiperplasia nodular está relacionada com a idade; aparece em cães adultos (6 a 8 anos de idade), e 70 a 100% dos cães com 14 
anos apresentam essa lesão. Não há evidências de que a hiperplasia nodular seja pré-neoplásica. Macroscopicamente, nódulos 
hiperplásicos aparecem salientes na cápsula ou podem estar incluídos no parênquima hepático. 
ALTERAÇÕES PÓS-MORTAIS: 
- EMBEBIÇÃO BILIAR: A bile irá tingir os tecidos 
- PSEUDOMELANOSE: Lembrar que assim que entrar em contato com o intestino, quanto mais tempo durar mais preto ficará. 
- IMPRESSÃO DAS COSTELAS (COSTAL): No pulmão sugere pneumonia, mas no fígado só se resume a uma alteração pós-mortal. 
Ocorre devido à dilatação do estômago/rúmen por gases que comprime o fígado contra o gradil costal expulsando o sangue das áreas 
sob pressão. 
- ÁREAS PÁLIDAS E BOLHAS DE GÁS: Áreas de bolhas com ar devido ao estado de putrefação que o órgão passa a sofrer depois 
de algumas horas. 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
As anomalias do desenvolvimento hepático são mais comuns em felinos do que em cães, e nem sempre elas afetam o funcionamento 
normal do órgão. Ex: Cistos congênitos; Vesícula hiperlobulada ou tortuosa. 
ACENTUAÇÃO DO PADRÃO LOBULAR 
É uma das alterações mais comuns vista na necropsia. Não existe uma causa específica, pode ser congestão hepática aguda 
(Insuficiência Cardíaca Aguda), degeneração e/ou necrose hepatocelular zonal, infiltração celular difusa das áreas portais e 
periportais, etc. 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
O fígado se torna insuficiente quando a lesão é grave ou dura tempo suficiente para que ele passe a não conseguir exercer suas 
funções. Assim, alguns sinais vão se manifestar, relacionados ao problema da insuficiência, ao que ele deixou de fazer. Nem todas as 
manifestações clínicas listadas abaixo vão estar presentes num caso e elas não estarão apresentadas nesta ordem, porém parte 
delas irá aparecer várias vezes, pois é o destino final comum de várias enfermidades. 
1) Distúrbios do Fluxo Biliar: Colestase (paradaeosinófilos e 
células gigantes multinucleadas. 
Mortalidade pode ocorrer 10 a 20 dias após a doença começar, e o gado mais velho e os de Holandeses ou raças Angus são os mais 
suscetíveis. O diagnóstico muitas vezes é feito por exclusão. 
LESÕES DA PELVE RENAL 
 
-PIELITE: inflamação da pelve. É difícil diagnosticar. 
-PIELONEFRITE: inflamação da pelve e parênquima renal (túbulos e interstício) resultante da ascensão de infecção do trato urinário 
inferior, embora possa também ocorrer raramente por infecção hematogênica e por parasitas que se alojam na pelve renal, como o 
Dioctophyme renale, que parasita cães. Geralmente ocorre por uma infecção ascendente, como uretrite e cistite. 
Os fatores predisponentes são: 
-inibição da função neutrofílica (amônia e osmolalidade); 
-cistite e ureterite associada ao refluxo vesicoureteral; 
-obstrução por cálculos, tumores ou malformações. 
A lesão inicia pelos polos, e causa degeneração do parênquima renal, uma vez que este não é inervado, mas a cápsula sim. 
As fêmeas são mais predispostas à infecção do trato urinário inferior por apresentarem uretra mais curta, por alterações hormonais 
que afetam a aderência das bactérias à mucosa e por serem mais suscetíveis aos traumas uretrais durante o coito. 
-HIDRONEFROSE: dilatação da pelve renal devido a obstrução do refluxo eferente da urina, secundária a uma urolitíase ou 
neoplasia. Está associada ao aumento da pressão na pelve, com consequente dilatação da pelve e atrofia progressiva do parênquima 
renal. 
A hidronefrose ocorre em todos os animais domésticos. Dependendo da localização da obstrução, a hidronefrose pode ser unilateral 
(ureteral) ou bilateral (ambos os ureteres, trígono vesical ou uretra). A hidronefrose unilateral é causada pela obstrução dos ureteres 
em qualquer ponto por todo o seu comprimento ou na sua entrada na vesícula urinária. A hidronefrose bilateral pode ser causada pela 
obstrução uretral, obstrução ureteral bilateral ou lesões da vesícula urinária extensas centradas no trígono. Quando a hidronefrose é 
unilateral, o aumento pélvico do rim pode se tornar extenso, cístico, antes que a lesão seja reconhecida clinicamente. Se o processo 
obstrutivo causar bloqueio parcial ou intermitente, a hidronefrose bilateral pode se tornar notável por causa da produção contínua da 
urina e do acúmulo de urina na pelve em expansão. Quando a obstrução é completa e bilateral, a morte ocorre como resultado da 
uremia, antes que o aumento pélvico se torne evidente. 
A obstrução que leva à hidronefrose pode ocasionalmente ser causada por má formação congênita do ureter, junção vesicoureteral ou 
uretra ou rins mal posicionados congenitamente com o dobramento secundário do ureter. As causas mais comuns da hidronefrose 
são: 
• Obstrução ureteral e uretral em decorrência de cálculos do trato urinário 
• Inflamação crônica 
• Neoplasia ureteral e uretral 
• Desordens de função neurogênica 
 
PARASITAS RENAIS 
Dioctophyma renale: é o verme gigante renal. Acomete apenas um rim, provocando degeneração do parênquima renal. Não cursa 
com IR, pois o outro rim não está acometido. 
Habita a pelve renal, onde causa grave pielite hemorrágica ou purulenta e obstrução ureteral. O parênquima renal pode ser destruído, 
transformando o rim num cisto que contém o nematódeo e exsudato purulento. 
Toxocara canis: causa nefrite granulomatosa 
Capillaria plica e C. Feliscati:encontrados infrequentemente em cães e gatos em todo o mundo. Fixam-se à pelve renal, ureter ou 
bexiga de animais de várias idades. Microscopicamente, infiltrados de células inflamatórias e hemorragias focais estão associados 
aos locais de fixação dos parasitas. 
Stephanurus dentatus: o verme do rim dos suínos adultos. Os vermes adultos normalmente se encistam na gordura perirrenal. No 
entanto, cistos contendo o nematódeo podem ser encontrados nos rins. Cistos peripélvicos se comunicam com a pelve renal ou com o 
ureter. Pode haver fibrose e tecido de granulação localizados ao redor do parasita. 
 
NEOPLASIA RENAL 
-Primárias – são de rara ocorrência (em cães adultos e idosos compreendem -1% das neoplasias). 
Dentre as neoplasias primárias têm-se: 
*Epiteliais: adenoma (raro), carcinoma (mais comum). 
*Mesenquimais: fibroma, fibrossarcoma, hemangiona, hemangiossarcoma, leiomioma. 
*Embrionária: nefroblastoma. 
 
-Metastáticas – são mais comuns. Os rins compreendem o terceiro órgão para metástase. 
 
*Cistoadenocarcinoma é uma dermatofibrose nodular na pele que é indicativo de carcinoma renal. 
 
*Quando grandes o suficiente as neoplasias provocam IR (75% dos rins acometidos). 
 
PATOLOGIA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR 
 
-Ureteres, bexiga e uretra: são armazenadores e condutores da urina. 
*Cistite não causa febre, porque a bexiga não apresenta camada serosa. Se houver, é provável que a infecção tenha atingido os rins. 
DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO 
AGENESIA/ APLASIA: é rara, mas ocorrer sozinha ou em associação com a aplasia renal. 
HIPOPLASIA: o não desenvolvimento por completo do órgão (estruturalmente) 
URETER ECTÓPICO (após a bexiga): são encontrados mais frequentemente em cães. Raças, como os Husky siberianos estão sob 
maior risco. O ureter afetado (ectópico) deságua na uretra, na vagina, no colo da bexiga ou na próstata. São mais sujeitos à obstrução 
e à inflamação, predispondo, dessa maneira, o animal a pielites e pielonefrites. 
PERSISTÊNCIA DO ÚRACO: é a malformação mais comum da bexiga. Isso ocorre quando o úraco fetal não fecha e, portanto, forma 
um canal direto entre o ápice da bexiga e o umbigo. Potros são afetados com maior frequência e apresentam gotejamento de urina no 
umbigo. Animais afetados apresentam suscetibilidade aumentada a infecções bacterianas da bexiga. 
UROLITÍASE 
Concreções formadas no sistema coletor urinário, importante em animais domésticos. Em suínos e equinos é raro ocorrer. 
As concreções são compostas basicamente de sais minerais, proteínas urinárias e debris proteináceos. 
 
URÓLITO PÉLVICO EM CÃES 
-Conhecido como “chifre de veado” pelo seu aspecto, e ocorre principalmente em fêmeas, ocupando a pelve renal. 
-Apresenta superfície lisa ou áspera. 
*Eritrócitos na urina significa que o urólito está a partir da bexiga. 
URÓLITO VESICAL (BEXIGA) 
-Podem ser solitários ou múltiplos, de tamanhos variados. 
-Apresenta superfície lisa ou áspera. 
URÓLITO URETRAL 
-Bastante comum em machos e a obstrução depende do ponto de localização. Os locais mais comuns são: 
-base do osso peniano no cão; 
-toda uretra de felinos; 
-processo uretral com ovinos (apêndice vermiforme). 
FATORES PREDISPONENTES 
-material precursor na urina em quantidade para ser precipitado. Concentrações anormalmente altas de substâncias encontradas na 
dieta. 
-pH urinário 
- saturação mineral na urina e baixo consumo de água. 
-infecção bacteriana do TUI. 
-deficiência de vitamina A 
-precipitados excretados na urina 
 
COMPOSIÇÃO MINERAL MAIS COMUM 
Em cães: estruvita, oxalatos e purinas (urato, ácido úrico, xantina). 
Em gatos: estruvita e oxalato. 
Em bovinos : estruvita e oxalato (sílica em algumas pastagens). 
Em ovinos: estruvita e oxalato e carbonato. 
Em equinos: carbonato (faz cristais, mas não urólitos). 
Em suínos é raro. 
*Os urólitos de oxalatos são comuns em pH ácido, enquanto os de estruvita e carbonatos são comuns a pH básico. 
Os urólitos mais comuns são os de estruvita (fosfato hexahidrato de amônia e magnésio). Normalmente são acizentados, macios e 
quebráveis, podendo ser únicos e grandes ou numerosos e arenosos. São usualmente mistos. 
Os fatores de risco em casos de urólitos de estruvita são: 
-aumento do pH urinário (cão) - cistite aumenta o pH; 
-urina concentrada; 
-aumento do teor dietético de magnésio e fósforo (gatos). 
Bactérias formadoras de urease (Staphylococcus intermedius – bactéria da pele de cães; Proteus spp) – principalmente 
fêmeas  aumento do pH urinário  diminuição da solubilidadee saturação da urina com estruvita  favorece a formação 
do urólito. 
URÓLITO DE ESTRUVITA X DTUIF 
DTUIF é a doença do trato inferior de felinos. Forma uma espécie de tampão uretral (obstruindo a uretra). A maioria dos casos de 
DTUIF é por urolítos de estruvita. 
Os urólitos de estruvita e as infecções do TUI maioria dos casos relacionados a dietas com altos níveis de magnésio. 
A forma obstrutiva acorre com frequência em machos castrados, de meia idade e com tampões uretrais. 
Na forma não obstrutiva existem os cálculos discretos na bexiga, que ocorre em animais de 4 a 10 anos, e pode ocorrer em machos 
e fêmeas. 
Sinais clínicos: anuria, hematuria e disuria. 
UROLITÍASE EM RUMINANTES 
Ocorre em ovinos machos alimentados com concentrado sem a devida orientação, o qual fornece um aporte excessivo de fósforo 
desequilíbrio Ca:P  fosfatemia e fosfato na urina  formação de urólito de estruvita. 
O baixo consumo de água, altas temperaturas e pH urinário favorece a formação de urólitos. Apresenta alta mortalidade por IRA. 
 
URÓLITOS DE URATO: São normalmente múltiplos, duros e marrom-esverdeados. 
Os cães da raça Dálmatas apresentam defeito de captação hepática de ácido úrico do sangue promovendo a conversão incompleta 
deste em alantoína  ocorrendo a excreção de altos níveis de ácido úrico na urina  favorecendo a formação de urólitos de urato. 
Em achados patológicos foram observados distensão e rompimento de bexiga; ureteres distendidos; pielonefrite pode ocorrer e 
procedimento cirúrgico não é adequado nessa situação. 
CISTITE: Inflamação da bexiga 
Causas químicas ou toxicas são pouco comuns. 
Causas virais estão normalmente associadas a doenças virais sistêmicas. 
Causas bacterianas são as mais importantes. 
Causas fúngicas: A cistite micótica ocasionalmente é vista em animais domésticos quando fungos oportunistas, como Candida 
albicans ou Aspergillus sp., colonizam a mucosa da bexiga urinária. Tais infecções fúngicas usualmente ocorrem secundárias à cistite 
bacteriana crônica, especialmente quando os animais são imunossuprimidos ou submetidos a prolongado tratamento antibacteriano. 
CISTITE BACTERIANA 
Para todas as espécies animais, a infecção bacteriana é a causa mais comum. A cistite pode ser aguda ou crônica. 
Normalmente, a bexiga é resistente à infecção e as bactérias contaminantes são facilmente eliminadas pelo fluxo normal da urina. A 
predisposição à infecção do trato urinário (ITU) ocorre quando existe estagnação da urina por causa de obstrução, eliminação 
incompleta durante a micção ou trauma urotelial. Outros fatores de risco para ITU incluem cateterização, vaginoscopia, vaginite, 
incontinência urinária ou administração prolongada de medicamentos, como os antibióticos que induzem resistência bacteriana. A 
cistite bacteriana é mais comum em fêmeas por causa da uretra relativamente curta, que se constitui em uma barreira mais curta para 
as infecções ascendentes do que o diâmetro mais estreito e comprimento mais longo da uretra do macho. 
As espécies bacterianas mais comumente associadas à cistite são Escherichia coli (cepas produtoras de α-hemolisina) em todas as 
espécies animais; Corynebacterium renale em bovinos; Actinobaculum suis (Eubacterium suis) em suínos; Enterococcus faecalis em 
gatos e; Klebsiella sp. em equinos. Além disso, Proteus sp., Streptococcus sp. e Staphylococcus sp. foram isolados de casos de 
cistite em diversas espécies animais. Aspecto macroscópico: fibrose, hemorragia e fibrina. 
CISTITE AGUDA 
A cistite ocorre quando as bactérias são capazes de sobrepujar os mecanismos normais de defesa e aderem a, ou invadem 
(colonizam) a mucosa da bexiga. Diversos fatores podem aumentar a colonização e predispor os animais à cistite. 
Uma vez que as bactérias têm acesso à lâmina própria, causam lesão vascular e inflamação. Macroscopicamente a cistite aguda é 
descrita como hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante e ulcerativa, dependendo da evolução do processo inflamatório. 
O dano vascular predispõe hemorragia, extravasamento de fibrina e, se grave, necrose isquêmica da bexiga. Isto é geralmente 
acompanhado por ulceração mucosa. Os neutrófilos estão presentes como componente de dano vascular e em qualquer lesão que 
seja acompanhada de colonização bacteriana. 
A parede da bexiga urinária geralmente é espessada por edema e por um infiltrado celular inflamatório e é difusa ou focalmente 
hemorrágica. A urina em tais casos é descrita como turva, floculenta, de mau odor e tingida de vermelho. A mucosa pode ter focos de 
erosão ou de ulceração, focos ou lençóis de exsudato aderidos e debris necróticos ou coágulos sanguíneos aderentes. 
Clinicamente, disúria, estrangúria e hematúria caracterizam o início agudo da cistite bacteriana. Um sedimento inflamatório é 
detectado na urinálise e as bactérias podem ser cultivadas em culturas puras de amostras de urina. 
A cistite aguda pode resultar de diversas causas químicas. Metabólitos ativos de ciclofosfamida, um fármaco usado para o tratamento 
de doenças neoplásicas e imunomediadas de cães e de gatos, podem causar cistite hemorrágica estéril. A ingestão crônica de 
samambaia (Pteridium aquilinum) pelos bovinos pode resultar na síndrome hematúrica enzoótica, que pode se manifestar como 
hemorragia aguda da vesícula urinária, cistite crônica ou neoplasia da bexiga urinária. 
CISTITE CRÔNICA 
Comum nas fêmeas. Apresenta mucosa difusamente espessada e hiperplásica, com hiperplasia de células caliciformes e infiltrado 
celular linfoplasmocitário crônico e fibrose na lâmina própria. Pode também ocorrer hiperplasia da muscular. 
A cistite crônica se apresenta sob diversas formas com base no padrão e tipo de resposta inflamatória observada, sendo diferenciada 
em: 
Cistite polipóide: é uma forma encontrada especialmente em cães. A mucosa contém massas nodulares solitárias ou múltiplas 
compostas de tecido conjuntivo, fibroso e infiltradas por leucócitos, neutrófilos e mononucleares. A cistite polipoide crônica 
caracteriza-se por hematúria clínica. 
Cistite folicular: disseminadas na submucosa. Essas proliferações dão à submucosa um aspecto como se ela fosse pavimentada por 
pedras redondas. Esses focos linfóides branco-acinzentados são frequentemente cercados por uma zona de hiperemia. 
Cistite difusa: revela uma mucosa irregularmente avermelhada e, espessada. Há alguma descamação epitelial e a submucosa 
apresenta-se bastante infiltrada por células inflamatórias mononucleares; poucos neutrófilos estão presentes. Além disso, existe em 
geral espessamento de tecido conjuntivo da submucosa e hipertrofia da camada muscular. 
Porém não é possível diferenciá-las facilmente, clinicamente. 
TUMORES DE BEXIGA 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA POR PTERIDIUM AQUILINUM 
Provoca hematúria enzoótica bovina. 
A intoxicação depende da dose e do tempo de exposição do animal a planta, acometendo animais de 2-12 anos, e pode produzir 
carcinoma de células escamosas. 
Observa-se hematúria intermitente. A planta tem efeito radiomimético. 
PATOLOGIA DO SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO 
ESTRUTURA E FUNÇÃO MUSCULAR 
 Manutenção da postura 
 Locomoção 
 Apoio para respiração 
 Metabolismo de glicose 
 Homeostase do corpo todo. 
Cada miofibra é circundada por uma lâmina basal e no exterior desta pelo endomísio, uma camada fina de tecido conjuntivo 
contendo capilares. As miofibras são organizadas em fascículos circundados pelo perimísio, uma camada ligeiramente mais robusta 
de tecido conjuntivo. Os músculos inteiros são enclausurados no epimísio, uma fáscia protetora que se funde com o tendão 
muscular. Essa estrutura de tecido conjuntivo não é inerte, mas, de fato, forma uma parte integrante da função contrátil do músculo 
armazenando e retransmitindo a força gerada pela contração da miofibra. Cada miofibra é composta por muitas miofibrilas embaladas 
bem próximas que contêm filamentos de actina e de miosina. 
 
As células do músculo esquelético são longas e multinucleadas(núcleo periférico). 
 
A maioria dos músculos contém fibras de tipo 1 e tipo 2 que podem ser demonstradas pela reação da miosina adenosina trifosfatase 
(ATPase). 
A porcentagem de cada tipo de fibra varia de músculo para músculo. As fibras do tipo 1 (contração lenta, desgaste lento, e oxidativas) 
são abundantes naqueles músculos em que a função principal é de atividade lenta, prolongada, tal como aqueles que mantêm a 
postura. Os músculos que se contraem rapidamente e por curtos períodos de tempo, como aqueles projetados para a arrancada, 
contêm mais fibras do tipo 2B. Apenas raramente os músculos são compostos por um único tipo de fibra. 
O músculo esquelético necessita de Mg para relaxar e Ca para contrair. 
EXAME MACROSCÓPICO 
Os sinais clínicos de doença muscular são variáveis. As manifestações mais comuns são alteração no tamanho do músculo, fraqueza 
muscular e passo anormal. Dependendo da natureza da desordem, os sinais clínicos podem ser localizados, multifocais ou 
generalizados. Deve-se atentar para a cor, consistência, brilho e volume do músculo. 
A avaliação da textura também é importante. A fáscia muito espessada e frequentemente calcificada ocorre em gatos com 
fibrodisplasia ossificante progressiva. A infiltração gordurosa ou a necrose podem resultar em músculos anormalmente macios. O 
tônus muscular diminuído ou aumentado pode ser causado por desnervação. O tônus diminuído pode, igualmente, ocorrer em 
consequência de uma falta de condicionamento muscular ou autólise post mortem. 
Quando houver necrose muscular, especialmente a de coagulação, o músculo se apresentará pálido. 
Nos cães, cavalos e ruminantes, o esôfago contém uma grande porcentagem de músculo esquelético. Nos cães e nos camelídeos, as 
desordens miopáticas, neuropáticas e das junções neuromusculares podem envolver esses músculos, causando disfunção esofágica 
e megaesôfago. A desnervação pode, igualmente, contribuir para a disfunção esofágica no gado com indigestão vagal. 
*Lesão monofásica: apresentam células mortas todas ao mesmo tempo (ação isquêmica ou tóxica). 
*Lesão polifásica: observa-se células mortas e outras regenerando-se. Comum em doenças metabólicas. 
 
NÃO LESÃO: LÍNGUA PÁLIDA 
LESÃO SEM SIGNIFICADO CLÍNICO: MANCHA DE VACINAÇÃO (TETRAMICINA). 
ALTERAÇÃO POST-MORTEM: RIGOR MORTIS 
 
DOENÇAS DO MÚSCULO 
MIOPATIAS HEREDITÁRIAS E CONGÊNITAS 
-Hipoplasia miofibrilar (síndrome dos membros abertos) SUÍNOS: acomete filhotes de marrãs de primeira cria, recém nascidos. 
Em 15 dias o animal pode voltar a andar. Ocorre alteração no diâmetro da miofibra. 
-Hipoplasia muscular (musculatura dupla) BOVINOS: ocorre o aumento exagerado da musculatura. 
-Síndrome do estresse porcino: a carne se apresenta PÁLIDA, MOLE e EXSUDATIVA – PSE, sendo depreciada no mercado. 
* O termo miopatia deve ser reservado para aquelas doenças musculares em que a alteração preliminar ocorre na célula muscular, 
não no tecido intersticial e não secundária aos efeitos do suprimento nervoso. O termo doença neuromuscular abrange as desordens 
que envolvem neurônios motores inferiores, nervos periféricos, junções neuromusculares e músculos. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
MIOSITE: inflamação da fibra muscular. 
MIOSITE BACTERIANA (causada por bactérias piogênicas) 
-Miosite Clostridial: causada pelo gênero Clostridium (bacilos gram + anaeróbicos). 
Edema maligno/ Gangrena gasosa feridas penetrantes comum em equinos (introdução de bactérias C. septicum por agulhas ou 
espinhos). 
-Carbúnculo sintomático (manqueira, mancha e mal-do-ano em bovinos)  decorre de esporos preexistentes de C. chauvoei e C. 
sordelli no músculo. Acometem normalmente os animais mais fortes do lote. 
Patogenia: Ingestão de esporos  migra erraticamente  deposição no músculo  entra em hipobiose  trauma ou isquemia  
ambiente anaeróbico favorável à germinação de esporos latentes  secreção de toxinas citolíticas  necrose do endotélio vascular 
e das miofibras. 
Provoca depressão, anorexia, febre, claudicação, vasculite, CID e problemas respiratórios, além de pericardite fibrinótica e 
hemorrágica. A doença é aguda, com letalidade de 100% e morbidade de 5-25%, podendo evoluir entre 24-48hs, e morte ocorre 
entre 12 e 36 hs por septicemia. 
Apresenta grande massa muscular com manchas escuras, edema, necrose, hemorragia. Conteúdo exsudativo na periferia e músculo 
seco, cheio de gás (crepitante) logo após a morte. 
-Actinobacilose (Língua de pau): provocada por Actinobacillus lignieresii (gram -). Apresenta salivação e anorexia. 
 
MIOSITE PARASITÁRIA 
-Cisticercose: provocada por Taenia sarginata (C. bovis) e Taenia solium (C. celulosae). 
*Se o músculo apresenta 1 cisto viável, este é destinado a frios ou salga. Já se apresenta 3 cistos, o músculo é condenado ao 
descarte. 
Apresenta-se na forma de um único escólex, de superfície fina, com formação de bolha de gás. Não apresenta processo inflamatório, 
pois os parasitas são bastante adaptados. Atinge tanto músculo esquelético quanto o coração. 
 
MIOSITE IMUNOMEDIADA (o sistema imune está envolvido no desenvolvimento da doença, não confundir com autoimune - causa da 
doença). 
-Miosite dos músculos mastigatórios (CÃES): ocorre após uma infecção bacteriana, onde o organismo (auto-anticorpos) monta 
uma resposta imune contra a miosina tipo 2M (Streptococcus instala-se nos músculos temporais e masseter) por semelhança 
antigênica. 
As fibras 2M são ditas fibras de explosão, de resistência (glicolíticas). 
Em felinos: vírus da imunodeficiência felina (FIV) 
Equinos: após infecção por Streptococcus equi. 
Em cães: polimiosite, miosite mastigatória e miosite do músculo extraocular. 
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
MIOPATIAS ISQUÊMICAS: decorre de oclusões, pressão externa, alterações vasculares com necrose de coagulação (sempre 
arregenerativa) que diminuem a perfusão sanguínea dos tecidos. 
Infarto: incapacidade de perfusão do tecido. 
-Tromboêmbolo em sela: tipo de infarto que decorre da complicação cardíaca em gatos de meia idade, por oclusão na bifurcação da 
aorta abdominal caudal para as ilíacas decorrente de trombo. Provoca paralisia dos membros pélvicos (extremidades frias – o que 
indica parada da perfusão sanguínea). O músculo apresenta-se pálido por necrose tecidual. 
Isquemia por decúbito: independente da causa, o músculo por compressão nervosa, morre de isquemia e necrose. Ex: decúbito 
pós-anestesia. 
A mionecrose localizada causada por decúbito é comum em cavalos, gado e porcos; ocorre somente em raças de cães grandes; e é 
praticamente inaudita em gatos. Em vacas caídas, o peso do corpo do animal em decúbito esternal pode causar isquemia dos 
músculos peitorais e de quaisquer músculos dos membros anteriores ou posteriores que estejam dobrados sob o corpo. As ovelhas 
em prenhez avançada com gêmeos ou trigêmeos podem desenvolver uma necrose isquêmica do músculo oblíquo interno do abdome 
que pode conduzir à ruptura muscular. Os moldes de gesso ou ataduras que estejam demasiadamente apertados podem aplicar uma 
pressão externa sobre os músculos, levando à isquemia. A duração da isquemia determina a gravidade da necrose e o sucesso da 
regeneração. 
Síndrome do compartimento: ocorre a tumefação do músculo num compartimento não expansível, como a compressão por uma 
fáscia muscular, comprometendo a circulação e resultando em necrose muscular. 
Os cavalos que estão recumbentes por causa de anestesia geral podem desenvolver síndrome do compartimento que afeta os 
músculos glúteos ou o tríceps lateral. Os cavalos podem, igualmente, desenvolver a síndrome do compartimento nos músculos 
glúteos devido à rabdomiólise por esforço, e nos músculos temporal e masseter em virtude de deficiência de selênio. A síndrome do 
compartimento é igualmente possível nos músculos temporais e no masseter de cães com miosite mastigatória. 
Lesão aos vasos sanguíneos intramusculares: As doenças virais que têm como alvo os vasos sanguíneos demuitos órgãos, como 
o orbivírus da língua azul (Bluetongue virus) em ovinos, podem, também, afetar os músculos, causando vasculite e trombose. As 
exotoxinas produzidas por organismos clostridianos causam miosite e dano vascular significativo localizado, levando a hemorragia e 
necrose da miofibra. 
Potogenia: Uma lesão vascular  necrose esofágica  disfagia  pneumonia aspirativa  usualmente fatal. 
 
MIOPATIAS TÓXICAS 
Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) 
Ocorre em bovinos, equinos e suínos, por ingestão nas pastagens ou por cereais contaminados com as sementes de Senna. Provoca 
problemas musculares (degeneração) e cardíacos. 
Os sinais clínicos observados são: fraqueza muscular, claudicação, tremores, diarreia, incoordenação, decúbito, pode ter 
mioglobinúria (urina escura – decorrente do rompimento da fibra muscular e liberação de mioglobina), com evolução do quadro de 4-
12 dias. 
Apresenta músculo pálido e com exsudato e necrose centrolobular. Pode apresentar lesão no músculo cardíaco. Para análise 
patológica, colhe-se a musculatura do dorso (não está sob pressão do decúbito) para identificação da lesão. 
Deve-se diferenciar das doenças hemolíticas e degenerativas. Caracteriza-se por lesão monofásica, o que representa um quadro de 
até 2 dias. 
 
Intoxicação por antibióticos ionóforos 
Os ionóforos comumente utilizados na veterinária são: monensina (principal), salinomicina, narasina e lasalocida. 
A intoxicação se dá por erro na mistura, uso em espécies não-alvo, drogas potencializadoras, ingestão exagerada, uso de mesmos 
caminhões para o transporte de rações diferentes. A toxicidade do ionóforo resulta em sobrecarga de cálcio e morte do músculo 
esquelético e do músculo cardíaco. 
Acomete normalmente bovinos, suínos, eqüinos mais fortes (os que comem mais) devido ao metabolismo fúngico que selecionam a 
flora bacteriana. 
Sinais clínicos: a evolução é variável podendo ser de 18 hs a 5 dias, apresentando diarréia, tremores, ataxia, fraqueza muscular, 
claudicação, mioglobinúria, IC, dispineia decorrente de edema e necrose. Pode apresentar lesão cardíaca. 
Sinal clínico: urina vermelho-escura 
Hemoglobina? 
(hemoglobinúria) 
Mioglobina? 
(mioglobinúria) 
Sangue? 
(hematúria) 
 
Babesiose Intoxicação por S. occidentalis Intoxicação por Pteridium aquilinum 
Hemoglobinúria bacilar Intoxicação por ionóforos Febre catarral maligna 
 Miopatia nutricional Pielonefrite 
 
Mionecrose por picada de serpentes 
Serpentes do gênero Bothrops (jararaca). Acometem mais bovinos, com ataque na cabeça e membros. A picada causa hemorragia, 
edema e necrose. 
 
MIOPATIAS NUTRICIONAIS (caiu) 
As miofibras são particularmente sensíveis às deficiências nutricionais que resultam na perda dos mecanismos de defesa 
antioxidantes. 
Deficiência de vitamina E e selênio: acomete bovinos, ovinos, suínos e equinos jovens em crescimento rápido. 
A vit. E e o selênio são antioxidantes que atuam na proteção das membranas contra a ação de radicais livres (elétron ímpar na órbita). 
Sendo assim, a sua deficiência causa lesão oxidativa (respiração celular) nos músculos, resultando em morte celular e influxo de 
cálcio nos locais lesados, formando listras brancas, o que caracteriza como “doença do músculo branco”. Normalmente acomete os 
músculos de maior uso. Trata-se de uma lesão polifásica. 
Os sinais clínicos observados são: dificuldade de locomoção, tremores, rigidez, dispnéia, disfagia, pneumonia e mioglobinúria. 
O tratamento consiste na administração de vitamina E e selênio, porém o músculo lesado, já foi calcificado e não se recupera. 
*Deve-se diferenciar das miopatias tóxicas. 
 
MIOPATIAS METABÓLICAS (caiu) 
Miopatia induzida por exercício ou azoturia: abrange um grupo de doenças em que a necrose aguda de fibra muscular é iniciada 
pela atividade muscular, embora a causa subjacente específica seja desconhecida ou pouco entendida. 
Essa condição não possui apenas uma causa, mas a lesão aguda da miofibra é deflagrada após o exercício em animais afetados por 
vários tipos de miopatia, incluindo distrofia muscular ligada ao sexo, miopatia nutricional, miopatias metabólicas, hipertermia maligna e 
paralisia pediódica hipercalêmica (PPHI). 
Acredita-se que o inicio da condição esteja relacionado a distúrbios no acoplamento excitação-contração muscular, inadequações no 
metabolismo energético, desequilíbrio iônico ou o estresse mecânico durante a contração. 
A rabdomiólise ou popularmente “bater bexiga” ou “mal da segunda-feira”, é um tipo de miopatia induzida pelo exercício. Ocorre com 
cavalos que vivem em baias e não se movimentam diariamente, e são posteriormente utilizados em atividades intensas sem preparo 
físico, ou tensão (durante a viagem em caminhão), ocorrendo a degeneração do músculo lombar, com liberação de mioglobina para a 
corrente sanguínea. Esse processo pode afetar principalmente os rins, que não conseguem remover os resíduos concentrados na 
urina. 
O animal pode apresentar dificuldade de locomoção, dor, tremor muscular e rigidez na região afetada. Em casos mais graves não 
consegue se movimentar, ficando paralisado. 
 
ATROFIA MUSCULAR 
-Atrofia por desnutrição: decorre da falta de nutrientes, ocorrendo perda de peso pelo consumo do músculo (catabolismo protéico) e 
tecido adiposo. 
-Atrofia por desnervação: não é incomum em medicina veterinária. A manutenção do diâmetro normal da miofibra depende de 
fatores tróficos gerados por um nervo associado intacto. A perda da entrada neural resulta na rápida atrofia do músculo, e mais da 
metade da massa muscular de um músculo completamente desnervado pode ser perdida em algumas semanas. 
Hemiplegia laríngea (cavalo roncador): ocorre morte do músculo cricoaritenóide unilateral, em decorrência da lesão no nervo 
laríngeo recorrente esquerdo. O animal (equino) apresenta ronco e dificuldades de respirar. 
Um diagnóstico histológico de atrofia por desnervação pode ser suspeitado com base nas características dos músculos rotineiramente 
processados, mas é documentado com mais confiança com a histoquímica ou imunohistoquímica para detectar tipos de fibra. 
Mieloencefalite por Sarcocystis neurona: apresenta área de necrose medular, podendo resultar em atrofia em um dos membros de 
equinos por perda da inervação, não ocorrendo regeneração. 
 
NEOPLASIAS 
Origem nas células musculares 
-Rabdomioma: são raros e benignos, mas quando ocorre afeta a laringe de cães velhos. Só será percebido quando estiver grande o 
suficiente. 
-Rabdomiossarcoma: pode ser de origem de células musculares embrionárias, alveolar, botrioide ou pleomórfico. Pode ocorre na 
bexiga ou intestino. 
Origem nas estruturas de suporte 
-Hemangiossarcoma: neoplasia maligna dos vasos (estrutura de suporte dos músculos). 
Invasão muscular a partir de tecidos adjacentes 
-Lipoma infiltrativo: é primário dos linfócitos. Não é uma neoplasia muscular, mas invade o músculo. 
-Melanoma: comum na base da cauda de cavalos tordilhos (nascem pretos e ficam brancos), podendo invaginar na musculatura 
(metástase). Melanoma em olhos, cavidade oral e embaixo da unha são os mais agressivos. 
-Sarcoma associado a vacinas: decorre dos coadjuvantes da vacina que causam inflamação do tecido subcutâneo. É comum em 
gatos. Pode ser feita ressecção cirúrgica. Os sarcomas compreendem qualquer tumor de origem mesenquimal. 
http://www.cptcursospresenciais.com.br/curso/curso-de-primeiros-socorros-em-equinos/
 
 
FONTE: Anotações de aulas, slides e livros: Bases da Patologia Veterinária (5ª ed) , Patologia Veterinária (2ª ed) e Patologia 
Veterinária especial de Thomson (2ª ed).de bilirrubina icterícia) e Icterícia (não necessariamente um problema 
hepático). 
2) Manifestações Cutâneas: Fotossensibilização e Fotodermatite 
3) Manifestações Neurológicas: Encefalopatia Hepática e Hipoglicemia Aguda 
4) Alterações Hemostáticas e Hemodinâmicas: Hemorragias, Hipoalbuminemia e Edema 
 
DISTÚRBIOS DO FLUXO BILIAR 
COLESTASE E ICTERÍCIA 
A Icterícia é o acúmulo de BILIRRUBINA conjugada (no fígado) ou não-conjugada (antes do fígado) no corpo. A bilirrubina é um 
pigmento sanguíneo que vem da hemoglobina contida nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina circula com 1 globina + 4 
radicais Heme. Cada radical Heme é uma molécula de Ferro com 4 anéis pirrólicos (grupo pirrólico). Este anel pirrólico dará origem à 
Bilirrubina. Obs: Numa molécula de hemoglobina existirão 16 anéis pirrólicos. 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA: 
As hemácias têm uma meia-vida, que vai variar a depender da espécie animal (gato: 80 dias, cachorro: 150 dias, bovino: 120 dias, 
etc). Ao final de sua vida, quando estará senescente perderá elasticidade não conseguindo passar pelas fenestrações dos sinusoides 
do baço, sendo destruída nele por macrófagos ali presentes (processo chamado de Hemocaterese: retirada das hemácias velhas da 
circulação). 
Após a destruição, o macrófago esplênico irá englobar os fragmentos resultantes da lise: Heme e Globina. Heme sofrerá oxidação 
para Biliverdina pela ação da hemeoxigenase. A Biliverdina será transformada em Bilirrubina Livre pela Biliverdina redutase. A 
Bilirrubina Livre ou não-conjugada é pouco solúvel no plasma e para ser transportada até o fígado pelo sangue precisará se ligar à 
Albumina sérica. Após sair do Baço e chegar ao Fígado, a molécula de Albumina é liberada e a Bilirrubina sofre conjugação com o 
Ácido Glicurônico por meio da Bilirrubina UDP-Glicuronil Transferase, se tornando Bilirrubina Conjugada (a qual é solúvel no plasma). 
Assim será excretada do Ducto Biliar no Fígado para o Lúmen Intestinal, onde por meio de bactérias que separam a bilirrubina esta 
será convertida em Urobilinogênio. 90% dele será metabolizado em Estercobilina dando coloração às fezes e os 10% restantes em 
Urobilina que é reabsorvida pela Circulação entero-hepática > Rim > Excreção em forma de urina. 
Então o metabolismo da Bilirrubina pode ser dividido em 3 fases: Pré-hepática (Captação); Intra-hepática (Conjugação) e Pós-
hepática (Excreção). 
Na fase Pré-hepática pode ocorrer hemólise excessiva que sobrepuje a capacidade de metabolização hepática – Doenças hemolíticas 
(Babesia, por exemplo); 
Na fase Intra-hepática podem ocorrer problemas no hepatócito, uma lesão hepática difusa grave, aguda ou crônica, ou seja, é uma 
alteração primária do fígado, causada, por exemplo, por plantas tóxicas: Tumor hepático, lipidose hepática, Cirrose hepática, defeito 
congênito; 
Na fase Pós-Hepática pode ocorrer o impedimento da secreção e consequente circulação desse metabólito no intestino por 
entupimento/obstrução do Ducto Biliar (neoplasias, parasitas, causas iatrogênicas, colélito, etc), essa excreção reduzida é chamada 
de Colestase (fígado verde oliva com bordos abaulados). 
Obs: Na Icterícia Pré-Hepática as fezes do animal terão cor normal, já na Icterícia Pós-Hepática as fezes terão cor pálida. Somente na 
Icterícia Pré-Hepática poderá ocorrer Esplenomegalia,na Intra e Pós não. Pode-se também solicitar exame laboratorial para verificar 
os níveis de Bilirrubina Não-Conjugada e Bilirrubina Conjugada, direcionando melhor o diagnóstico (ex: se a Icterícia for Pré-hepática, 
os níveis de Bilirrubina não-conjugada estarão mais altos e os níveis de Bilirrubina Conjugada estarão normais). 
No geral: 
Aumento de 1,0mg/dL de sangue = Icterícia somente com pigmentação dos grandes vasos, impedindo a identificação clínica 
Aumento de 2,0mg/dL de sangue = Icterícia com pigmentação das mucosas, visível pelo proprietário e clínico. 
Aumento de 3,0mg/dL de sangue = Icterícia com pigmentação da pele, caso emergencial e prognóstico ruim. 
Hemólise Intra-vascular (fora do baço) potencialmente, causa mais Icterícia que a Hemólise Extra-vascular (dentro do baço). 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO E FOTODERMATITE 
Diferença: Um animal Fotossensibilizado, se não exposto ao sol não gera lesão. Já o animal que apresenta lesão mesmo sem 
exposição ao sol tem Fotodermatite. 
Fotossensiblização primária: O animal ingere alguma substância que irá se depositar na pele, liberando calor quando entra em 
contato com o sol (calor=queima, inflama). Plantas que causam isso: 
- Ammimajus 
- Fagopyrum esculentum (Trigo sarraceno) 
- Froelichia humboldtiana 
Fotossensibilização secundária: Esta é importante durante o estudo do Sistema Hepático na Patologia. Ocorre quando há um 
problema hepático que interfere no metabolismo de filoeritrina, que se acumula e desenvolve sensibilização. Chamada de 
Fotossensibilização Hepatógena. 
Normalmente a Clorofila é absorvida no intestino, vai para o fígado, onde será metabolizada em Filoeritrina, a qual será liberada 
juntamente com a Bile pela saponina. Quando há um problema hepático deste grau, a Filoeritrina não é excretada com a Bile, se 
acumulando e sendo depositada em todos os tecidos, especialmente na pele e córnea, que ao entrar em contato com o sol, gera um 
quadro de Fotossensibilização. Essa reação da filoeritrina queima a pele, ocorre necrose de coagulação, a pele solta como uma casca 
de árvore. 
Lesão “Patognomônica” em bovinos: Necrose na face ventral da língua (com a lesão cutânea), pois o bovino tenta lamber o focinho 
queimado na intenção de hidratar a região, expondo a face ventral da língua ao sol. Isto ajuda bastante no diagnóstico desta 
Fotossensibilização de origem Hepatógena. 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (IC) E HIPOGLICEMIA (IA) 
O encéfalo é um órgão que tem baixíssima capacidade de reserva energética e uma demanda energética muito grande. Faltando 
glicose, o animal entra em choque. 
As manifestações neurológicas se dividem em dois grupos: 
1) Insuficiência Crônica (IC) – ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Ex: Intoxicação por Senecio brasiliensis 
Na IC o animal apresentará hiperamonemia (excesso de amônia no sangue) devido ao mau funcionamento do fígado, como a amônia 
tem peso molecular baixo, irá para o encéfalo e vai atrair líquido (hidroscópica) causando edema intra-mielínico, no início da 
substância branca subcortical (por isso Encefalopatia Hepática). Os sinais clínicos são: agressividade, o animal tende a comprimir a 
cabeça contra objetos/parede, caminhar sem rumo se encostando em objetos e chance de cegueira. O fígado irá se apresentar cinza 
pálido, firme e rígido quando palpado (cirrose hepática). No sul do Brasil a Intoxicação por Senecio brasiliensis é a principal doença de 
relação e a que mais mata bovinos, ficando à frente da Raiva. Os animais que comem essa planta ingerem um alcalóide pilorrizidínico 
que gera Insuficiência Hepática após algum tempo, havendo o não funcionamento do fígado, a amônia se acumula não sendo 
metabolizada em ureia e ocorre a Hiperamonemia. 
Os sinais neurológicos surgem com mais de 20 dias, e não deve ser confundidos com sinais de raiva. 
2) Insuficiência Aguda (IA) – HIPOGLICEMIA 
Ex: Intoxicação por Sulfa (paracetamol no gato) – necrose hepática grave. 
Na IA o animal apresentará tremores, tontura, midríase, fraqueza e queda no chão, palidez e até convulsões (sinais do choque 
hipoglicêmico). 
 
ALTERAÇÕES HEMOSTÁTICAS E HEMODINÂMICAS 
HEMORRAGIAS, HIPOALBUMINEMIA E EDEMA 
O Fígado tem funções de sintetizar Albumina e a maioria dos fatores de coagulação, como o fibrinogênio. A albumina mantém o 
gradiente osmótico do plasma, na falta dela (hipoproteinemia) o gradiente fica baixo e o animal perde líquido para o interstício, o que 
causará edema>ascite/hidrotórax, além de gerar tendência hemorrágica por parar de produzir fatores de coagulação. 
A tendência hemorrágica que ocorre tanto naInsuficiência ou Intoxicação Crônica quanto na Insuficiência ou Intoxicação Aguda, 
existe uma diferença significativa no que tange à causa dela. Na IC o fígado é quem produz o fibrinogênio. Se o órgão vem se 
tornando insuficiente ele vai descendo a produção até parar, daí fica em falta mesmo, acaba a meia vida. Na IA temos que lembrar 
que por ser súbita, os níveis séricos de fibrinogênio estarão normais até o surgimento dessa Insuficiência, mas mesmo assim ocorre 
síndrome hemorrágica. Isso ocorre pelo aumento do consumo. Na anatomia do fígado, o sinusóide (vaso) fica próximo a um cordão 
de hepatócitos. Se os hepatócitos morrem (necrose) os detritos celulares entram em contato com o sangue e ocorre a ativação da 
cascata de coagulação e o consumo desses fatores de coagulação. Portanto, o resultado é o mesmo (síndrome hemorrágica), mas as 
causas são diferentes. E se a patogenia é diferente, a terapêutica também será diferente. 
Obs: Sobre o Equilíbrio de Pressão e Movimento de fluídos: Em condições normais na circulação, o sangue precisa sair do vaso e 
depois retornar. Pra ele sair do vaso existe a diferença de pressão hidrostática - Pressão de filtração, e pra ele voltar necessita de 
proteína (aí entra a hipoproteinemia) – Pressão de absorção. Quando não há proteína a pressão de absorção é menor dentro do 
vaso, daí fica no interstício e causa edema > ascite/hidrotórax. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS DO FÍGADO 
- CONGESTÃO PASSIVA AGUDA: É o sangue que se acumula no fígado no final da vida do animal por alguma falha cardíaca: 
cardiovascular, cardiorrespiratória, etc. 
- CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA: É causada pela Insuficiência Cardíaca Direita (lembrar-se de cardiovascular, quais os 
resultados da IC Direita) – Fígado em Noz moscada. 
Obs: passiva significa sangue venoso 
- INFARTO: Infarto em Medicina Veterinária não tem tanta importância, pois é raro. Infarto do Miocárdio praticamente não ocorre, e 
pra alguns órgãos como fígado e pulmão também é muito difícil. Quando se encontra um infarto no fígado, muito provavelmente foi 
infarto séptico por algum agente bacteriano ou por intoxicação aguda por samambaias. 
- DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS (Shunt): 
1. Adquirido: Na vida fetal existem canais vasculares que não serão usados após o nascimento. Porém em algum momento da vida 
do animal, por algum motivo, aumenta a hipertensão portal (qualquer coisa que dificulte a entrada do sangue no fígado, ex: lesão 
hepática) e o sangue procura outros caminhos para perfundir. Então ocorre o “Shunt”: parte do sangue está desviando do fígado 
(normalmente por vasos renais ou gonadais). Consequências: O sangue estará carregado de amônia, ácidos graxos voláteis, etc, que 
vão interferir no animal a nível sistêmico. 
2. Congênito: Animal nasce com o desvio portossistêmico e o sangue desvia do fígado depois que ele nasce. Consequências: O 
fígado não exercerá suas funções: nem será nutrido, nem receberá o sangue que vem do intestino. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DO FÍGADO 
- LIPIDOSE HEPÁTICA (Fígado Gordo): A Lipidose é o acúmulo de gordura no fígado. 
Mecanismos que causam Lipidose: 1. Diminuição da Apolipoproteína / 2. Diminuição da B-oxidação / 3. Aflatoxina. 
Para ocorrer Lipidose a oferta de ácidos graxos e glicerídeos no fígado tem que ser maior do que a sua capacidade de 
processamento. Isso geralmente ocorre em situações de balanço energético negativo, quando um indivíduo de repente necessita de 
muita energia, ele irá metabolizar a gordura do corpo. Ex: Animal com Diabetes Melito, Bovino Pós-parto com Cetose, Ovino no pré-
parto gemelar (toxemia da prenhez). Obs: Em alguns casos pode ocorrer Icterícia, pois o acúmulo de gordura irá interferir na liberação 
de bilirrubina (60% dos gatos com icterícia tem Lipidose). 
Lipidose Hepática Felina é uma doença, e não uma alteração morfológica como nos outros animais. 
 
PADRÕES DE LESÃO HEPÁTICA 
-DEGENERAÇÃO E/OU NECROSE HEPATOCELULAR ALEATÓRIA: causada por doença infecciosa de origem hematógena. 
-DEGENERAÇÃO E/OU NECROSE HEPATOCELULAR ZONAL: decorrente de necrose centrolobular, necrose para central ou 
necrose maciça. 
A necrose centro lobular pode ser causada por anóxia ou hipóxia e por parasitas (como hemoncose). 
LESÃO HEPÁTICA TÓXICA 
- LESÃO HEPÁTICA TÓXICA AGUDA: Terá coloração mais avermelhada e aspecto necrótico. Apresenta ALT e AST aumentadas. 
Causas: Xanthium cavanillesii; Cestrum intermedium / Cestrum laevigatun; Trema micrantha; Larvas de P. Flavipes; Dodonea viscosa; 
Crotalaria retusa. 
Sinais: dor abdominal, diarreia, abdômen tenso, apatia. Quadro evolui em 48hs. 
- LESÃO HEPÁTICA TÓXICA CRÔNICA: Terá coloração pálida e presença de fibrose. Apresenta GGT aumentada. 
Causas: Senecio spp.; Crotalaria spp; Echium plantagineum. 
As lesões hepáticas tóxicas se baseiam na ingestão de Alcaloides de Pilorrizidina pelo animal. Basicamente eles danificam o fígado e 
impedem a replicação tecidual de compensação do mesmo. 
Os alcaloides ingeridos são convertidos em ésteres pirrólicos pelas enzimas hepáticas do citocromo p450. Esses ésteres são agentes 
alquilantes que reagem com os ácidos nucleicos e com as proteínas nucleares e citosólicas. Os suínos são particularmente 
suscetíveis à intoxicação pelos alcaloides pirrolizidínicos; os ovinos, consideravelmente menos; e os bovinos e equinos apresentam 
suscetibilidade intermediária. A maioria dos casos de toxicidade surge da intoxicação crônica, e a lesão macroscópica típica é a 
fibrose hepática. 
Sinais: pressão da cabeça, insuficiência hepática, icterícia. Quadro evolui dentro de 25 a 60 dias. 
REAÇÕES DO FÍGADO À AGRESSÃO 
- REGENERAÇÃO: Ocorre a formação de nódulos de regeneração, o que causam aspecto de um fígado cirrótico. A cirrose 
compreende um processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura normal do fígado em lóbulos estruturalmente 
anormais. 
- FIBROSE: Tracejado brancacento que pode estar sobre a cápsula, muda a textura do órgão. É visível na cápsula e na superfície de 
corte. 
- HIPERPLASIA DO DUCTO BILIAR: É a proliferação de ductos, observada no microscópio. 
LESÕES HEPÁTICAS INFLAMATÓRIAS 
HEPATITE: Inflamação no fígado 
HEPATITE PORTAL: Inflamação no fígado perto do espaço porta, provavelmente será ascendente (veio pelo ducto biliar), se viesse 
por via sanguínea não seria só portal. 
COLANGITE: Inflamação do Ducto Biliar 
COLÂNGIO-HEPATITE: Inflamação de Ducto Biliar e Hepatócito 
PERICOLANGITE: Inflamação ao redor do ducto biliar 
HEPATITE BACTERIANA 
- HEMOGLOBINÚRIA BACILAR (DOENÇA NEGRA, DOENÇA DO PULSO NEGRO): 
Causada pelo Clostridium haemolyticum que se aloja no fígado de BOVINOS, OVINOS E EQUINOS e faz hemólise, eles precisam de 
um cenário de anaerobiose para se proliferar, ou seja, obrigatoriamente é preciso ter uma lesão hepática prévia, que na maioria dos 
casos é a Fasciola hepatica, a qual faz um foco de necrose que é suficiente para a proliferação do Clostridium. A partir daí a bactéria 
amplia as áreas de necrose chegando à uma área única que pode chegar à 40cm. *Não há nenhuma outra doença que faça isso no 
fígado. A doença causa hemólise, hemoglobinúria, rompe tanta célula sanguínea que sai hemoglobina pelos rins, os quais ficarão 
pigmentados com cor escura, assim como a urina do animal. O animal morre antes de apresentar icterícia, pois o tempo de evolução 
é de 24h-48h com 100% Letalidade. 
OBS: Hematúria: Sedimenta – Febre Catarral, Carcinoma 
Hemoglobinúria: Tem que ter Febre 
- LEPTOSPIROSE: 
Doença sazonal que acontece em época de chuva, no Brasil acomete geralmente cães pela Canicola icterohaemorrhagiae ou 
Leptospira interrogans, é uma zoonose infectocontagiosa. É uma síndrome hepato-renal (bactéria vai para os rins e o fígado), 
icterohemorragica. A lesão no fígado causa Dissociação de Hepatócito (muda a arquitetura da cadeia de hepatócitos), e algumas 
vezes necrose. Fígado pálido ou às vezes amarelado devido à icterícia. Parece um fígado apodrecido,com hepatócitos soltos. 
Insuficiência Hepática Grave: Icterícia, tendência hemorrágica. 
- SALMONELOSE 
Lembrar que além da lesão intestinal ela faz Granuloma Paratifóide, e a lesão patognomônica está na vesícula biliar – Colecistite 
Fibrinosa. 
É uma causa importante de diarreia aguda ou crônica e morte em várias espécies animais e seres humanos. Em medicina veterinária, 
a salmonelose pode ocorrer epizooticamente, enzooticamente ou esporadicamente. Residem na vesícula biliar ou tubo intestinal de 
animais portadores, resistentes e persistentes nas células fagocitárias. A infecção é produzida pela ingestão de material contaminado 
por fezes (água, alimentos, utensílios, dedos, assim como os ratos e moscas - vetores). É transmissível entre animais e seres 
humanos. Casos fatais têm ocorrido em cavalos e gatos em hospitais veterinários após estresse de cirurgia e tratamento por 
antibiótico. 
As lesões hepáticas são focos de necrose e/ou de microgranulomas. Na forma septicêmica, as salmonelas disseminam-se aos outros 
tecidos produzindo, em alguns animais, meningoencefalite focal, artrite bacteriana supurativa ou infartos renais. Em suínos a 
salmonelose septicêmica é freqüentemente acompanhada por áreas violáceas na pele e numerosas petéquias disseminadas no rim 
(“rim de ovo-de-perua”). 
- ABSCESSO HEPÁTICO 
Todo o sangue que é absorvido do intestino vai para o fígado, então se há uma lesão intestinal ou gástrica isso será absorvido e 
juntamente haverá bactérias, que irão parar no fígado. Esta é a causa dos Abscessos Hepáticos, que acontecem bastante em 
bovinos, principalmente bezerros com Onfaloflebite. 
Obs: Em caso de Abscesso Hepático o fígado deve ser descartado. 
HEPATITE VIRAL 
- HEPATITE INFECCIOSA CANINA 
Doença que acomete na maioria dos casos animais jovens (até 1 ano) e MUITO negligenciada, devido ao pensamento de que deve 
haver quadro de icterícia no animal com Hepatite Infecciosa Canina, mas na verdade somente 15% dos casos apresentam icterícia, 
ou seja, 85% dos casos podem passar desapercebidos por não apresentar quadro de icterícia. O agente é o Adenovírus Canino Tipo 
1 (CAV-1) que é eliminado pela urina do animal contaminado e adquirido por via nasal e oral. Ele tem predileção por Vasos 
Sanguíneos e Hepatócitos - ou seja, muitas vezes os sinais clínicos são de origem vascular (levando até a sinais clínicos neurológicos 
– convulsão etc, em 30% dos casos) e lembrando novamente poderá não apresentar icterícia. 
No RS foi feito um levantamento e mostrou que quase 60% dos cães avaliados tinham sorologia pra HIC, ou seja, a maior parte dos 
casos são subclínicos, e o animal apresenta a doença de forma branda com rápida melhora. O cão só apresenta choro e dor 
abdominal (abdômen tensionado), pode-se visualizar petéquias em mucosas, hemorragia e sufusões em alças intestinais. Na 
necropsia encontra-se na cavidade abdominal: edema intestinal, hemorragia, fibrina e fígado intensamente vermelho, com necrose 
centro-lobular. No encéfalo pode-se encontrar hemorragia (o que justifica convulsão). É o maior corpúsculo de inclusão da veterinária 
e 100% dos casos de HIC tem corpúsculo do adenovírus evidente. 
Obs: 1% dos cães submetidos à vacinação contra Hepatite desenvolvem Olho Azul – uveíte causada por deposição de 
imunocomplexos. A uveíte é bilateral e transitória, porém deve-se lembrar que o animal durante o período poderá ficar agressivo. É 
uma reação vacinal na qual o animal fica cego transitoriamente. 
HEPATITE PARASITÁRIA 
- FASCIOLOSE: FASCIOLA HEPATICA (BARATINHA DO FÍGADO): 
É um trematódeo (parasita em formato de folha) hematófago e tem predileção pelos canalículos e vesícula biliar dos ruminantes. 
Atravessa a parede intestinal e penetra no fígado, podendo causar hemoglobinúria bacilar e fasciolose. Pode migrar também para os 
pulmões, provocar abcessos e granulomas. A presença do hospedeiro intermediário é fundamental para o seu ciclo e é o caramujo 
que vive em áreas alagadas, ou seja, haverá casos de Fasciolose em baixios, áreas alagadas com plantas. (estudar ciclo da Fasciola 
hepatica). 
Basciolose: não tem icterícia. 
Fasciolose Aguda (rara) – Muitos parasitas entrando ativamente de uma vez: área grande o suficiente para ter Insuficiência Hepática 
Aguda. Comum em ovinos. 
Fasciolose Crônica – O animal vai perdendo peso lentamente, hipoproteinemia, anemia, edema submandibular, pelo áspero, etc. Na 
necropsia encontram-se as fascíolas dentro dos canalículos (os quais se apresentam aumentados) juntamente com sangue 
parcialmente digerido, resto de bile, etc. Vesícula biliar aumentada devido ao não uso da bile (animal para de comer). O fígado 
também se apresenta aumentado, com atrofia e hipertrofia das partes não parasitadas. Apresenta prejuízo econômico uma vez que 
deverá ser descartado. 
- PLATYNOSOMUM FASTOSUM: 
Trematódeo que fica no ducto biliar e vesícula de Gatos, o ciclo não é muito bem definido, mas sempre há a relação com lagartixa. O 
animal sofre lesões no fígado e para de comer. Acomete mais fêmeas devido ao instinto de caça específico delas. O parasita irá fazer 
Colangite inflamatória crônica que poderá causar neoplasia. Teve um caso na Bahia de Colangiocarcinoma (carcinoma epitelial) em 
uma gata causado pelo Platynosomum fastosum. 
- CALODIUM HEPATICUM (ANTIGAMENTE CAPILLARIA HEPATICA): 
É um nematódeo que parasita o cão e o gato. O ciclo envolve rato e o parasita se aloja no fígado do mesmo, matando-o. Na 
decomposição o rato libera os ovos no ambiente e o cão ou gato entra em contato com os restos mortais ingerindo o parasita e se 
contaminando. Na necropsia, o fígado do animal se apresentará esbranquiçado e a parte branca são os ovos bioperculados do 
parasita (ao corte parece areia). É o único nematódeo de importância para o fígado. 
- CISTO HIDÁTICO – EQUINOCOCOSE (ECHINOCOCCUS GRANULOSUS): 
Echinococcus granulosus é um cestódeo que na forma larval desenvolve o Cisto Hidático. No ciclo é preciso ter um cão 
(Hospedeiro Definitivo) ingerindo vísceras (barrigada) de animais abatidos – ovinos, bovinos e suínos (Hospedeiro Intermediário), ou 
seja, é comum nas propriedades onde existem cães e ovelhas no mesmo ambiente. No bovino, 90% dos cistos estão no fígado e 10% 
no pulmão, já no ovino é o inverso, mas na maioria dos casos o Cisto Hidático é um achado de necropsia, pois a animal porta em vida 
e normalmente não apresenta nenhum sinal clínico. Diferente do Cisticerco, no Cisto Hidático existe mais de um escólex. 
- CYSTICERCUS TENUICOLLIS (TAENIA HYDATIGENA) 
É um cestódeo específico de ovinos e caprinos, e altamente adaptado ao hospedeiro, praticamente não causando lesões no 
organismo. Este cisciterco apresenta um único escólex. Usualmente parasita fígado e mesentério. 
HEPATITE CISTICERCOSA: 
Acontece quando o número de cisticercos em um indivíduo é tão grande que desenvolve uma inflamação hepática. O fígado fica 
repleto de macrófagos e eosinófilos na tentativa de deter o parasita. A Hepatite Cisticercosa acontece raramente e nestes casos a 
chance do animal desenvolver sinais clínicos é maior, ainda que baixa. 
- EIMERIA STIEDAE: 
A Eimeria stiedae é o único protozoário de importância para o fígado, e atinge Coelhos. É um parasita do Ducto Colédoco, os quais 
ficarão espessos e amarelados com a presença da Eimeria. Este protozoário cresce dentro das células do Ducto Colédoco e as 
rompe liberando seus oócitos no fluxo biliar. O comportamento natural do Coelho de se alimentar das primeiras fezes do dia 
(coprofagia) acelera o processo de parasitismo. 
O animal apresentará perda de peso, diarreia, assim como o desencadeamento de doenças associadas ao quadro, como a sarna que 
é comum em coelhos imunossuprimidos. 
NEOPLASIAS DO FÍGADO 
As neoplasias hepáticas podem ser de qualquer estrutura do fígado: 
Hepatócitos – Adenoma Hepatocelular (Benigna) / Carcinoma Hepatocelular (Maligna) 
Ductos Colédocos/ Biliares – Colangioadenoma (Benigna) / Colangiocarcinoma(Maligna) 
Vasos sanguíneos – Hemangioma (Benigna) / Hemangiossarcoma (Maligna) 
Neoplasias Metastáticas – Segundo órgão (24% em tumores de mama) de predileção das metástases (1º é o Pulmão). Razão = Fluxo 
sanguíneo e quantidade de vasos. 
Aflatoxinas (suínos e cães de campo) provocam neoplasias (Carcinoma hepatocelular) por contaminação da ração em doses baixas. 
Obs: Independente de ser maligno ou benigno, usualmente não apresenta sinal clínico até atingir um tamanho muito grande, pois 
estes indivíduos só vão apresentar sinais de Insuficiência Hepática quando 75% do fígado estiver incapacitado. 
VESÍCULA BILIAR 
- COLÉLITOS (PEDRA NA VESÍCULA): 
Colelitíase é infrequente em qualquer espécie doméstica (exceto humanos), e está associada à processo inflamatório, êxtase no fluxo 
biliar e conteúdo mineral, se precipitando e formando concreção na vesícula biliar. Se esta concreção ocluir o fluxo biliar, o animal terá 
Colestase e Icterícia (Pós-hepática, lembrar que o sinal clínico é fezes pálida). Obs: Estas pedras são muito procuradas no abate e 
têm preço alto. 
PÂNCREAS EXÓCRINO 
O pâncreas exócrino se situa no começo do Duodeno e têm funções de: digerir proteínas, elastina, colágeno, além de auxiliar no 
tamponamento do conteúdo que vem do estômago com pH muito baixo (cheio de ácido clorídrico), juntamente com a Bile e a 
secreção resultante das Glândulas de Brunner. Os problemas pancreáticos na maior parte estão associados à cães. É o primeiro 
órgão a entrar em autólise. 
Consequências da Disfunção do Pâncreas Exócrino: 
- Má digestão (principalmente), esteatorréia (excesso de gordura nas fezes), diarreia e perda de Peso apesar de Polifagia (comer em 
excesso - esse também é um sinal de Diabetes Melitus). 
O Pâncreas carrega enzimas inativas, dentro de Grão de Zimogênio. Se estas enzimas ficassem ativadas, digeririam o próprio 
Pâncreas. Por isso é complicado qualquer alteração pancreática do ponto de vista da manipulação cirúrgica, pois qualquer 
manipulação pode liberar estas enzimas que irão fazer digestão local do órgão e da gordura peripancreática. A necrose de gordura é 
o esteatorréia do conteúdo da vesícula pancreática, isso pode acontecer, por exemplo, em um cão vítima de atropelamento, causando 
Pancreatite. 90% dos Adenomas Pancreáticos (tumor benigno) em humanos resultam em morte, devido à manipulação cirúrgica ser 
extremamente complicada. 
*A visualização dos ductos pancreáticos representa atrofia do parênquima pancreático. 
NÃO LESÕES 
- CORPÚSCULOS DE PACINI: Esses corpúsculos (mecanorreceptores) sentem pressão e estão presentes na pele e no mesentério, 
principalmente na parte próxima ao pâncreas. Sentem pressão justamente pra quando o pâncreas for pressionado eles liberarem as 
enzimas (Grãos de Zimogênio). 
Obs: Deve-se tomar cuidado para não confundir os Corpúsculos de Pacini com parasitas. 
- HIPERPLASIA NODULAR BENIGNA DO PÂNCREAS: O cão velho pode ter Hiperplasia Benigna do Pâncreas, além de poder ter 
também da Adrenal e do Baço. O aspecto é de vários pontos brancacentos no Pâncreas. 
- NECROSE DA GORDURA: Associada à manipulação, traumas, acontecendo o extravasamento do conteúdo local. 
DOENÇAS ASSOCIADAS AO PÂNCREAS 
- ATROFIA PANCREÁTICA JUVENIL EM CÃES: 
Essa doença é uma HIPOPLASIA (não se desenvolveu - embora receba o nome de atrofia), e está associada à mutação genética do 
Cromossomo 1, então além disso, o animal pode ser estrábico, apresentar problemas dentários, na pele, etc. Normalmente atinge 
tanto o pâncreas exócrino quanto endócrino, dificilmente vai haver um caso somente com Atrofia do Pâncreas exócrino. O 
parênquima pancreático praticamente desaparece, ficando visível o Ducto Pancreático bem demarcado. Normalmente é vista em 
Pastor Alemão. A maioria dos animais que nasce com esse quadro morre entre os 6 meses e 1 ano de idade. O diagnóstico não é 
difícil, pois o animal terá a síndrome associada aos sinais clínicos da Diabete (Poliúria, Polidipsia e Polifagia) e os sinais clínicos da 
disfunção do Pâncreas Exócrino (má digestão, esteatorréia, diarreia e perda de peso apesar da polifagia). 
- ATROFIA: 
Atrofia propriamente dita acontece no Pâncreas de cães de qualquer idade, desde que o animal tenha tido episódios repetidos de 
processo inflamatório no órgão, de parasitismo, de qualquer outra agressão pancreática (traumatismo, esmagamento) ou decorrente 
de respostas imunomediadas. Em cada episódio o animal perde parte do Pâncreas, o qual tem a regeneração muito difícil 
desenvolvendo a fibrose. No fim o órgão fica escuro, nodular e diminuído de tamanho. Os sinais clínicos são aqueles 4 da disfunção 
do Pâncreas Exócrino, e quanto mais atrofiado estiver, os sinais serão mais gritantes. 
-PANCREATITE AGUDA 
É uma condição caracterizada preliminarmente por necrose e vários graus de inflamação do pâncreas. A predominância da necrose 
sobre a inflamação justifica, na maioria das vezes, o uso do termo necrose pancreática aguda, em vez de pancreatite aguda, para 
cães e gatos. Cadelas obesas e sedentárias são mais predispostas. Está associada ao excesso de ingestão de gorduras. 
A pancreatite aguda ocorre menos frequentemente nos felinos do que nos caninos. Foi descrita em uma variedade de espécies, 
embora geralmente a causa seja diferente para cada uma. Nos cães, um aumento da incidência de pancreatite aguda tem sido 
observado em Cocker Spaniels. 
Há três mecanismos principais propostos para a pancreatite: 
• Obstrução do(s) ducto(s) por cálculos ou parasitas pode levar a um edema intersticial, o que comprime os vasos de pequeno 
calibre e compromete o fluxo local de sangue, causando lesão isquêmica das células acinares. 
• Agressão direta às células acinares pode ser causada por alguns agentes específicos em animais, como compostos encontrados 
na Cassia occidentalis e na toxina T-2, uma micotoxina tricotecena que acomete os suínos, além da toxicose por zinco nos caninos, 
vitelos e ovinos. Certos fármacos, como as sulfonamidas e as combinações de fenobarbital com brometo de potássio, podem lesar o 
pâncreas nos caninos. A isquemia do pâncreas a partir de uma variedade de causas pode também produzir lesão nas células 
acinares. 
• Distúrbios do tráfego de enzima no citoplasma das células acinares, levando à ativação inapropriada das enzimas dentro das 
células. A associação entre administração de corticosteroides aos cães e o maior risco de pancreatite aguda poderia possivelmente 
ser explicada por esse mecanismo. Entretanto, muitos casos de pancreatite aguda comumente ocorrem nos cães após a ingestão de 
refeição rica em gorduras ou alguma outra imprudência dietética, sendo que o mecanismo específico deflagrador da doença 
permanece obscuro. 
Sinais clínicos: posição de cão rezando (clássica de dor abdominal, especialmente por conta de pancreatite), vômito, diarréia, 
anorexia e flacidez abdominal. 
As lesões macroscópicas da pancreatite aguda referem-se à degradação proteolítica do parênquima pancreático, à lesão vascular e 
hemorragia, e à necrose da gordura peripancreática pelas enzimas lipolíticas do pâncreas. Os casos leves de pancreatite são 
caracterizados por edema do tecido intersticial. A pancreatite hemorrágica aguda é mais grave, e caracteristicamente o pâncreas 
torna-se edematoso e contém áreas branco-acinzentadas, resultado de necrose de coagulação, e áreas vermelho-escuras ou preto-
azuladas, que são hemorrágicas. 
 
 
-PANCREATITE CRÔNICA 
É tipicamente acompanhada de fibrose e atrofia parenquimatosa. Ela pode ocorrer em todas as espécies, como resultado da 
obstrução dos ductos pancreáticos e, presumivelmente, de todos os outros mecanismos associados com a pancreatite aguda. No cão, 
a fibrose pancreática e a pancreatite crônica ocorrem como resultado da destruição progressiva do pâncreas por repetidos episódios 
brandos de necrose pancreática aguda e pancreatite. 
O pâncreas tem capacidade regenerativa modesta e responde à agressão com substituiçãopor fibrose e atrofia do parênquima 
persistente. A contínua destruição do tecido pancreático causará perda progressiva de tecido glandular sem substituição. 
Macroscopicamente, o pâncreas nos animais acometidos é uma massa nodular, contraída, distorcida, com adesões fibrosas ao tecido 
adjacente. Se uma porção significativa do pâncreas for acometida, os cães podem desenvolver sinais de insuficiência pancreática 
exócrina, com ou sem sinais de insuficiência pancreática endócrina (Diabetes melito). 
A pancreatite crônica e a substituição por fibrose ocorrem esporadicamente nos equinos, usualmente como consequência de 
migração parasitária ou de infecção bacteriana ascendente dos ductos pancreáticos. Além disso, a pancreatite pode ocorrer nos 
equinos com gastroenterite eosinofílica crônica. 
 
Observa-se na macroscopia tecido vermelho e multilobular, e na microscopia, fibrose e processo inflamatório. 
-EURITREMATOSE PANCREÁTICA 
As infestações parasitárias dos ductos pancreáticos são importantes se ocluírem os ductos seja por obstrução física direta, seja por 
induzir inflamação no interior ou ao redor deles. 
Causada pelo Eurytrema pancreaticum presente nos ductos pancreáticos de bovinos, ocasionalmente, causam fibrose e/ou 
pancreatite. 
Sinais clínicos: são discretos, podendo envolver má nutrição. 
-CARCINOMA EXÓCRINO 
O carcinoma do epitélio ductular ou das células acinares do pâncreas exócrino é incomum em todas as espécies. A maioria deles é 
relatada em cães e gatos. As neoplasias podem ser representadas por nódulos únicos ou múltiplos de tamanhos variados no interior 
do pâncreas, e cada um deles consiste em tecido cinza ou amarelado com consistência firme. As lesões podem consistir em um 
nódulo simples ou acometer o órgão difusamente. Os tumores são frequentemente arenosos quando cortados. Áreas de hemorragia, 
mineralização ou necrose podem estar presentes no interior da neoplasia. 
-Qualquer tumor pode fazer metástase em pâncreas. É mais comum em cães. Percebido quando o tumor já está avançando (muito 
grande). A metástase para os linfonodos regionais (o pancreatoduodenal, que está inconstantemente presente, e o linfonodo hepático 
direito) é bastante comum, e alguns carcinomas metastatizam extensamente. 
A remoção do tumor é delicada e a quimiocarcinomatose abdominal não é eficiente. 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO 
O sistema urinário é composto de rins, ureteres, bexiga e uretra. Lesão ou obstrução em qualquer desses componentesque diminua 
significativamente ou bloqueie a função renal pode resultar em efeitos sistêmicos importantes. Esses incluem: (1) azotemia, (2) 
uremia, perda de proteína plasmática, de água, de eletrólitos e desequilíbrio ácido-básico,(3) hiperparatireoidismo e osteodistrofia e 
(4) retenção de drogas medicamentosas. 
A unidade funcional do rim é o néfron. Cada néfron contém um glomérulo, um túbulo 
contorcido proximal, uma alça de Henle, um túbulo contorcido distal, um tubo coletor 
e um sistema vascular sanguíneo intimamente associado ao néfron. Por ser o néfron 
uma unidade funcional, a destruição de qualquer componente dessa unidade resulta 
em dano aos outros componentes e em diminuição da função de todo o néfron. 
As doenças do trato urinário inferior podem resultar de infecção, obstrução, 
intoxicação, defeitos congênitos, traumatismos físicos ou neoplasia. A sequência 
inicial de eventos após um insulto ao trato urinário inferior é erosão, ulceração do 
epitélio de transição, infiltrado neutrofílico na lâmina própria, hemorragia e edema. 
Com o passar do tempo, pode ocorrer cura completa. Os insultos crônicos resultam em hiperplasia ou metaplasia do epitélio de 
transição, infiltrados celulares de linfócitos e plasmócitos, fibrose da lâmina própria e hipertrofia do músculo liso. 
Os rins dos mamíferos são órgãos pares complexos localizados no retroperitônio, adjacentes às vértebras lombares. Nos animais 
domésticos, apenas os rins de bovinos são externamente separados em lobos (lobados). Os rins são cobertos por uma cápsula 
fibrosa que pode ser facilmente removida da superfície renal. O parênquima renal é dividido em córtex e medula. O quociente 
córtex/medula em animais domésticos é usualmente cerca de 1:2 ou 1:3. 
Em gatos, a medula renal é cinza pálida e possui uma única papila renal. A medular de caninos, ovinos e equinos possui uma papila 
fundida em forma de crista (crista medular renal), e bovinos e suínos possuem papilas renais múltiplas. 
 
ORGANIZAÇÃO E FUNÇÃO DOS RINS 
A unidade funcional dos rins é o néfron. Esse inclui o glomérulo e um sistema tubular com os tubos contorcidos eretos, que se tomam 
os tubos coletores. O glomérulo é um tufo convoluto complexo de capilares, mantidos juntos por uma estrutura de suporte constituída 
por células numa matriz de glicoproteína, o mesângio. O tufo capilar é recoberto por células epiteliais viscerais e contido num "capuz" 
membranoso denominado cápsula de Bowman. Essa é revestida por células epiteliais parietais. O sangue que perfunde o glomérulo é 
a fonte do filtrado glomerular. 
Esse ultrafiltrado do plasma, que contém água, sais, íons, glicose e 
albumina, passa entre as células epiteliais viscerais para o espaço de 
Bowman e, então, para o túbulo contorcido proximal. Esse túbulo é 
revestido por células epiteliais colunares que possuem uma borda de 
microvilosidades que aumentam sobremaneira suas superfícies 
absortivas. A principal função dos túbulos proximais é reabsorver sódio, 
albumina, glicose e água e reciclar bicarbonato. O túbulo proximal é 
contínuo com a alça de Henle, que é intimamente relacionada à rede 
capilar referida como vasa recta. A alça de Henle, através de um 
mecanismo de contracorrente, absorve íons Na+ e CI-, produzindo um 
filtrado hipotônico que flui para a próxima porção do néfron, o túbulo 
contorcido distal. Ali, a água é reabsorvida do túbulo para o interstício, 
devido a um gradiente de concentração de soluto e aos efeitos do 
hormônio antidiurético. O filtrado é adicionalmente concentrado nos 
ductos coletores através da reabsorção da água para o interstício da 
medular por um gradiente de ureia. Assim, o produto de excreção final, 
a urina, é formado. 
 
FUNÇÃO RENAL 
1. Formação de urina com a finalidade de eliminação de resíduos metabólicos. 
2. Regulação ácido-básica, predominantemente através da reciclagem de bicarbonato do filtrado glomerular. 
3. Conservação de água através da reabsorção pelos túbulos contorcidos proximais, pelo mecanismo de contra-corrente da alça de 
Henle, pela atividade do hormônio antidiurético nos túbulos distais e pelo gradiente de ureia na medula. O sistema tubular 
normalmente reabsorve cerca de 99% da água do filtrado glomerular. 
4. Manutenção da concentração extracelular normal de íon potássio através da reabsorção passiva nos túbulos proximais e secreção 
tubular nos túbulos distais, sob a influência da aldosterona. 
5. Função endócrina através de três eixos hormonais (eritropoetina, renina-angiotensina e vitamina D). A eritropoetina produzida nos 
rins, em resposta à baixa tensão de oxigênio, estimula a medula óssea a produzir eritrócitos. A renina, produzida pelas células do 
aparelho justaglomerular, estimula a produção de angiotensinas que contraem as arteríolas aferentes, mantém a pressão renal 
eestimula a secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais, aumentando assim a reabsorção de sódio. A vitamina D é convertida, 
nos rins, à sua forma mais ativa [1,25-di-hidroxicolecalciferol (calcitriol)]. Esse composto facilita a absorção do cálcio pelo intestino. 
A função renal está sob o controle de três hormônios importantes: o hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina, a aldosterona e o 
paratormônio (PTH). 
O sistema urinário e, especialmente, o rim pode ser exposto a estímulos e agentes lesivos através de várias rotas, incluindo o 
seguinte: 
•Hematógena: como em todos os órgãos viscerais, o contínuo fluxo sanguíneo podeprover uma porta de entrada hematógena para a 
penetração de organismos infecciosos, que no caso do rim resulta na localização glomerular ou nefrite embólica. 
•Ascendente (mais comum): a ascensão a partir do exterior pela uretra e bexiga urinária é relativamente singular, porque poucos 
sistemas orgânicos têm uma abertura para o exterior e terminam em fundo de “saco cego”, como o sistema urinário. Portanto, a 
infecção ascendente do exterior pode se localizar e se perpetuar nos rins. Agentes etiológicos comuns, como as bactérias podem 
originar-se da superfície cutânea exterior e dos orifícios adjacentes do trato intestinal ou do trato genital. 
•Processamento metabólico nos túbulos renais: pela ativação de produtos nos túbulos renais causando necrose, como por 
exemplo, mercúrio e cisplatina. 
 
MECANISMOS DE DEFESA CONTRA AGRESSÃO E AGENTES INFECCIOSOS 
Mecanismos de defesa singulares ao sistema renal evoluíram para combater as rotas de exposição típica aos agentes prejudiciais e 
incluem aqueles localizados no corpúsculo renal, túbulos, interstício e vasos. 
• Sistema de barreira — membrana basal glomerular (MBG) capaz de separar moléculas pelo tamanho e carga. O mais importante 
destes sistemas é a membrana de filtração glomerular. 
• Sistema monócito-macrófago localizados no mesângio glomerular; 
• Sistema imune com respostas inatas, humorais e celulares. Algumas vezes o sistema imune pode ser responsável por lesões 
renais. 
 
LESÕES SEM SIGNIFICADO E NÃO LESÕES 
-Palidez renal e excesso de gordura perineal (felinos) 
-Distribuição Irregular de sangue nos rins (bovinos) 
-Muco na pelve renal (equinos): não confundir com 
pielonefrite. 
-Granuloma multifocal: microgranulomas de Toxocara canis. 
ALTERAÇÕES POST MORTEM 
-Congestão Hipostática dos Rins 
-Embebição por Hemoglobina 
-Pseudomelanose 
-Amolecimento do Parênquima Renal – não confundir com a 
doença do rim polposo. 
 
DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO 
AGENESIA/ APLASIA: Agenesia unilateral do rim. Corresponde à ausência completa ou a rudimentos embrionários de um ou ambos 
os rins, respectivamente, podendo não haver estrutura renal reconhecível macroscopicamente. Nesses casos, o ureter pode ou não 
estar presente. Se presente, a extremidade cranial do ureter apresenta-se fechada. Ocorre hipertrofia compensatória do rim normal. 
HIPOPLASIA: compreende o não desenvolvimento completo do órgão em seu tamanho, mas estruturalmente é um órgão normal. 
Difere da atrofia, pois nesta, o órgão se desenvolve normal, e por algum motivo reduz o seu tamanho. Ex: Atrofia renal secundária à 
lesão renal. Ocorre hipertrofia compensatória do rim normal. 
DISPLASIA: pode ser definida como um desenvolvimento anormal do parênquima renal, em decorrência de nefrogênese anômala, 
com falha na interação entre o botão ureteral e o blastema metanéfrico. Deve ser diferenciada da fibrose renal, da hipoplasia renal e 
da nefropatia progressiva juvenil. A displasia pode ser uni ou bilateral, podendo afetar todo o rim ou ser focal. 
CISTOS RENAIS: São adquiridos ou congênitos. São conhecidos três tipos de cistos renais: solitários (uriníferos), múltiplos (rins 
policísticos) e os cistos de retenção. Ex: cisto de retenção urinária (é uma lesão adquirida, que atrapalha o fluxo urinário). 
Os gatos Persas apresentam rins policísticos, ocorre bilateralmente, é genético, interferindo na funcionalidade do órgão (IR). 
PERSISTÊNCIA DA LOBULAÇÃO FETAL: Os rins são lobulados durante a vida fetal. Essa lobulação desaparece e, entre os animais 
domésticos, apenas o bovino mantém os rins lobulados por toda a vida. A ausência de lobulação (bovino) ou a sua persistência 
(demais espécies domésticas) pode ser parcial ou total e está presente durante toda a vida do animal sem apresentar significado 
clínico. 
RINS ECTÓPICOS: estão situados fora de sua posição sublombar normal, como resultado de migração anormal durante o 
desenvolvimento fetal. Ocorre com maior frequência em suínos e, geralmente, a ectopia acomete apenas um dos rins. A cavidade 
pélvica e a região inguinal são as localizações em que mais frequentemente os rins ectópicos se situam. 
ANORMALIDADES HEREDITÁRIAS NA FUNÇÃO TUBULAR RENAL 
Anormalidades hereditárias no metabolismo tubular, no transporte ou na reabsorção de glicose, aminoácidos, íons e proteínas foram 
descritas em cães. A glicosúria renal primária, um distúrbio hereditário nos Elkhounds noruegueses e de ocorrência esporádica em 
outras raças de cães, ocorre quando a capacidade do epitélio tubular em reabsorver glicose está significativamente reduzida. Lesões 
macroscópicas e histológicas não são esperadas, já que se trata de um distúrbio funcional. A glicosúria resulta mais comumente de 
diabetes melito, acromegalia ou liberação de catecolamina. 
A excreção de grande quantidade de cistina na urina (cistinúria) é uma disfunção tubular hereditária ligada ao sexo, vista 
ocasionalmente em cães de raça pura ou machos sem raça definida, predispondo os cães acometidos à formação de cálculos e 
obstrução do trato urinário inferior (urolitíase). 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
Hemorragia: são especialmente comuns no córtex renal em uma variedade de bacteriemias e viremias e, algumas vezes, 
encontradas em animais saudáveis abatidos. Pode decorrer da ruptura do rim e cápsula renal, podendo entrar em choque quando se 
perde 30% do volume sanguíneo. São causas de hemorragia renal: herpesvírus canino, peste suína. 
Hemorragia por diapedese causada por herpesvírus canino. É uma hemorragia sem ruptura (equimótica), ocorre em filhotes de até 15 
dias, visto que estes tem uma temperatura 1 e 1/2°C a menos que os adultos. Essa hemorragia ocorre nos rins, fígado e pulmões. 
Hemorragia petequial relacionada à peste suína, caracterizando o “rim ovo de perua”. O vírus causa lesão vascular. 
Infarto: decorre de isquemia por oclusão vascular e, compreende qualquer parada de perfusão do órgão. O infarto pode ser total 
(raro), quando acomete todo o órgão e decorre da oclusão da artéria renal; ou infarto subtotal quando acomete uma parte do órgão, 
como o infarto em cunha, que decorre da oclusão da artéria intrarrenal. 
 Aparência macroscópica do infarto: 
Infarto agudo vermelho e com edema. 
Infarto 2 - 3 dias  pálido com halo hiperêmico. 
Infarto antigo pálido e fibrose 
A causa do infarto são os tromboêmbolos, resultantes da endocardite, dirofilariose, êmbolos assépticos e uso de AINEs 
(banamine). Ex: endocardite valvar; Necrose das papilas renais ou crista renal nas espécies que não possuem papilas. 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
Instala-se quando o rim perde 75% da capacidade funcional. Inicia com a acumulação de produtos nitrogenados (ureia no sangue), 
resultando em azotemia (aumento dos metabólitos sem alterações clínicas), que progride para uma uremia (acúmulo de metabólitos 
com alteração clínica). 
A função renal pode ser reduzida por fatores pré-renais, como fluxo renal reduzido, colapso circulatório, obstrução do suprimento 
vascular aos rins, choque ou hipovolemia grave. A função renal pode ser reduzida por doença renal, ou por causas pós-renais, como 
obstrução ao fluxo eferente pelo trato urinário inferior. 
A insuficiência renal pode resultar em (1) acúmulo intravascular de outros resíduos metabólicos, como guanidinas, ácidos fenólicos e 
alcoóis de grande peso molecular (por exemplo, mioinositol), em (2) redução do pH do sangue (acidose metabólica), em (3) alteração 
na concentração iônica do plasma, particularmente de potássio, cálcio e fosfato e em (4) hipertensão. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
Ocorre quando o rim não consegue excretar os resíduos e manter a homeostase de fluidos e eletrólitos. As principais alterações 
patológicas na IRA são: 
Diminuição do ultrafiltrado; 
Obstrução intratubular 
Vazamento retrógrado de fluídos 
Vasoconstrição intrarrenal. 
Essas alterações podem aparecer em decorrência de lesão tubular isquêmica, tóxica e obstrutiva, diminuição da perfusãorenal, da 
filtração glomerular, inflamação, edema ou fibrose tubulointersticial. 
A IRA pode ser causada por fatores pré-renais (perfusão renal comprometida), intrarrenais (função renal comprometida) ou pós-renal 
(obstrução do trato urinário). Os fatores pré e intrarrenais são os principais. 
A IRA cursa com oliguria ou anuria, azotemia e uremia. O quadro pode ser reversível, porém, pode decorrer em morte devido 
cardiotoxicidade do potássio sérico elevado (hipercalemia), acidose metabólica e/ ou edema pulmonar. 
A hipercalemia resulta da diminuição da filtração, diminuição da secreção tubular e diminuição do transporte tubular de sódio. A lise 
celular e o deslocamento extracelular do fluido em ambiente ácido também contribuem para o aumento das concentrações séricas de 
potássio. Essas alterações são refletidas clinicamente por sinais, como poliúria e polidipsia, vômito e diarreia, e respiração com cheiro 
de amônia, e uma série de lesões não renais que podem ser detectadas e monitoradas com exames bioquímicos de soro, plasma e 
urina para azotemia e uremia. 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
A insuficiência renal crônica usualmente é irreversível, cursa com alterações bioquímicas (ureia e creatinina) e hematológicas (anemia 
arregenerativa – normocítica normocrômica); perda de antitrombina III, além de promover alterações no metabolismo de cálcio e 
fósforo. São observáveis lesões extrarrenais decorrentes da uremia. 
Nos rins doentes, a produção de eritropoietina, é reduzida e contribui para a anemia não regenerativa, assim como a fragilidade 
eritrocitária aumentada, associada à uremia. 
A maioria dos animais com insuficiência renal apresenta hiperfosfatemia e níveis de cálcio baixos a normais, embora existam 
variações na dependência da espécie e do estágio da doença. Alterações no metabolismo de cálcio e fósforo no animal urêmico são 
os achados principais da insuficiência renal crônica e resultam de um complexo arranjo de eventos. 
UREMIA 
É uma síndrome clínica associada à insuficiência renal. Promove anorexia, vômito, diarreia sanguinolenta, prostração, halitose (odor 
amoniacal), encefalopatia urêmica. 
Uremia é acompanhada por lesões extrarrenais. Tais lesões irão levar ao diagnóstico, visto que, torna-se visível as falhas 
renais, como a não conversão da ureia devidamente. 
LESÕES EXTRARRENAIS DE UREIA 
 Estomatite e glossite ulcerativa em cães: produção de amônia necrose vascular e vasculite múltiplas úlceras na borda da 
língua. Caracterizada por material mucóide marrom e mal cheiroso, aderido à mucosa lingual ou oral erodida ou ulcerada. 
 Esofagite ulcerativa em bovinos – cursa com o mesmo processo. 
 Gastrite ulcerativa e hemorrágica: o pH está associado a calcificação, onde, quanto mais o pH for alcalino > a deposição de 
cálcio (calcificação distrófica). Ocorre espessamento da parede gástrica e calcificação. 
 Laringite necrosante e calcificação 
 Endocardite ulcerativa e trombose: decorre da lesão endotelial e subendotelial do átrio esquerdo. 
 Edema pulmonar e calcificação pulmonar: decorre do aumento da permeabilidade vascular. Caracteriza-se o “pulmão em 
pedra-pômes”. 
 Calcificação dos espaços intercostais em cães: Essas lesões são espessamentos granulares, branco-acinzentados da 
pleura, arranjados horizontalmente como os degraus de uma escada. Os músculos intercostais são apenas superficialmente 
calcificados. 
A calcificação dos tecidos moles associada à uremia ocorre em numerosos locais e representa tanto calcificação distrófica como 
metastática. A parede do estômago pode ter textura calcária ao corte, devido à calcificação das camadas interna e média da mucosa 
e também da parede das arteríoIas da submucosa. Arteríolas necróticas por todo o organismo são particularmente suscetíveis à 
calcificação durante a uremia. 
A calcificação ocorre também no rim, embora não seja usualmente visível na necropsia. Os rins podem ter consistência arenosa ao 
corte, devido à calcificação das membranas basais dos túbulos, da cápsula de Bowman e do epitélio tubular necrótico, especialmente 
na medular e no córtex interno. 
Na insuficiência renal ocorre filtração glomerular reduzida, desta forma, retenção de fósforo e excreção de 
cálcio (hipocalcemia/ hiperfosfatemia). Ocorre a liberação de PTH que irá estimular a reabsorção óssea, e consequentemente, resulta 
em hiperplasia da paratireoide, calcificação metastática, osteodistrofia fibrosa (ossos flexíveis) e nefrocalcinose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES RENAIS 
LESÕES TUBULARES 
Necrose tubular aguda (nefrose). A causa mais importante de insuficiência renal aguda. Decorre de doenças hemolíticas e doenças 
que cursem com necrose muscular grave. Divide-se e necrose tubular isquêmica e necrose tubular nefrotóxica. 
A necrose tubular isquêmica é causada por doenças hemolíticas, como: intoxicação crônica por cobre em ruminantes; babesiose 
em bovinos e cães; picada de abelhas em cães; anemia hemolítica auto-imune em cães. 
A Babesiose decorrente da infecção por carrapato, promove a tristeza parasitária bovina, apresentando hemoglobinúria, o que dar 
uma cor escura a urina. 
As doenças que cursam com necrose muscular grave: Rabdomiólise em equinos e miopatia de captura em animais silvestres. 
A rabdomiólise é o mal da segunda-feira. Quando rompe-se a musculatura decorrente de exercício intenso, libera mioglobina que 
levará a necrose. 
Na intoxicação crônica por cobre ocorre hemorragia, hemoglobinúria e diversos outros sinais clínicos. A picada da abelha resulta 
na síndrome do envenenamento, que depende do número de picadas. O ferrão apresenta uma substância tóxica e hemolítica, a 
meritina. 
Necrose tubular nefrotóxica é causada por metais pesados como chumbo e arsênio; por agentes antibacterianos e antifúngicos; por 
micotoxinas:acrotoxina e citrinina; compostos antiblásticos: ciplastina;Oxalato (Setariaanceps – quela cálcio) e plantas nefrotóxicas: 
Amaranthusspp, Thiloaglaucocarpa. 
A intoxicação por plantas nefrotóxicas apresenta polpa inchada dos rins e 
pálidos (em suínos), edema submandibular, diarreia, úlceras gástricas e 
intestinais. Resulta em insuficiência renal crônica. 
REGENERAÇÃO TUBULAR 
Causas químicas x causas tóxicas    
 
LESÕES GLOMERULARES 
 
O principal achado clínico da doença glomerular é a perda de várias proteínas de 
baixo peso molecular, como a albumina, para o filtrado glomerular (proteinúria) e 
edema de corpo inteiro. As doenças renais que resultam em proteinúria são 
chamadas de nefropatias com perda proteica, sendo uma das diversas causas de grave hipoproteinemia nos animais. Perda proteica 
renal intensa e prolongada resulta em hipoproteinemia, redução da pressão coloideosmótica (oncótica) do plasma e perda de 
antitrombina III. 
Os mecanismos fisiopatológicos da lesão glomerular por insultos químicos ou infecciosos podem ser agrupados em: 
•Teoria do néfron intacto: propõe que a lesão a qualquer porção do néfron afeta a função de todo o néfron. O que é observado 
quando a lesão glomerular interfere no fluxo sanguíneo peritubular e resulta em diminuição da reabsorção ou da secreção tubular. 
•Hipótese da hiperfiltração: propõe que lesões que cursam com hiperfiltração prolongada como hipertensão e dieta rica em 
proteínas levam a lesão glomerular progressiva e glomeruloesclerose. 
•Hipótese da deposição de imunocomplexos: deriva do fato dos glomérulos serem o sitio primário de remoção de macromoléculas 
como imunocomplexos da circulação e a deposição desses nos glomérulos (subendotelial, subepitelial ou mesangial) libera 
mediadores químicos que iniciam a infiltração e lesionam as células. 
 
GLOMERULITE SUPURATIVA AGUDA 
Nefrite supurativa embólica causada por Actinobacilus equi (equinos), Erysipela e Estreptococcus spp (suínos) e Arcanobacter spp 
(suínos e bovinos). 
 
GLOMERULONEFRITE IMUNOMEDIADA 
Causada por mecanismos imunomediados: anticorpos antimembrana basal (raranas espécies domésticas) e deposição de 
imunocomplexos (> em animais domésticos). 
Ocorre em associação com infecções persistentes ou outras doenças que caracteristicamente apresentam uma antigenemia 
prolongada, que aumenta a formação de imunocomplexos solúveis. Em animais domésticos, a GN por imunocomplexos ocorre mais 
comumente em cães e gatos. A glomerulonefrite por imunocomplexos está associada a infecções virais específicas, como o vírus da 
leucemia felina (FeLV) ou vírus da peritonite infecciosa felina (FIP);infecções bacterianas crônicas, como a piometra ou pioderma; 
parasitismo crônico,como a dirofilariose; doenças auto imunes, como o lúpus eritematoso sistêmico; e neoplasia. 
 
Microscopicamente, a glomerulonefrite imunomediada pode ser classificada quanto à lesão dos glomérulos em: 
Proliferativa: predomina a proliferação celular, principalmente das células mesangiais; 
Membranosa: predomina o espessamento da membrana basal capilar e da cápsula de Bowman. É a forma mais comum de 
glomerulonefrite imunomediada em gatos. 
Membranoproliferativa: estão presentes tanto a hipercelularidade quanto o espessamento da membrana basal e da cápsula de 
Bowman. É a forma mais comum de glomerulonefrite imunomediada em cães. 
Glomeruloesclerose: caracterizada por fibrose intersticial e periglomerular e por focos de infiltrado linfocitário e plasmocitário no 
interstício. Os glomérulos diminuem de tamanho e apresentam-se hialinizados pela presença de tecido conjuntivo fibroso no 
mesângio. Os glomérulos se tornam hipocelulares e afuncionais. A glomeruloesclerose pode estar presente em consequência de 
qualquer insulto crônico com perda da função glomerular. Pode também ser encontrada em cães e gatos com diabetes mellitus, em 
que há progressiva hialinização do mesângio glomerular, pela deposição de material glicoproteico. 
A natureza imunomediada da glomerulonefrite é confirmada por imunofluorescência ou por técnicas imunohistoquímicas. 
As consequências da glomerulonefrite são: perda de antitrombina III; insuficiência renal (oligúria, anúria, azotemia/ uremia); síndrome 
nefrótica: proteinúria  hipoalbunemia  redução da pressão coloidosmótica  edema generalizado. 
 
GLOMERULONEFRITE VIRAL 
As lesões glomerulares ocorrem em doenças virais sistêmicas agudas, como hepatite infecciosa canina aguda, infecção septicêmica 
por citomegalovírus (rinite com corpúsculo de inclusão) em suínos recém-nascidos, infecção pelo vírus da arterite equina, peste suína 
clássica e doença de Newcastle em aves. As lesões são leves e usualmente passageiras e resultam da replicação viral no endotélio 
capilar. 
Clinicamente os animais estão doentes pela forma sistêmica da infecção, e os sinais glomerulares são específicos de proteinúria 
transitória. A glomerulonefrite viral aguda produz as seguintes lesões macroscópicas: 
• Os rins estão ligeiramente edemaciados. 
• A superfície capsular renal é lisa. 
• Os rins apresentam uma coloração normal ou discretamente pálida. 
• Os glomérulos são visíveis como pontos de coloração avermelhada na superfície de corte do córtex. 
GLOMERULONEFRITE QUÍMICA 
Embora menos comum, a doença glomerular induzida quimicamente ocorre em uma variedade de diferentes formas. 
Normalmente as lesões induzidas por fármacos resultam na perda irreversível do néfron e hipertrofia compensatória celular e 
funcional dos outros néfrons, que inicia um ciclo de hipertensão glomerular e hiperfiltração, e resulta em glomeruloesclerose, 
progressiva perda de néfron e fibrose intersticial. 
Aminonucleosídeo puramicina, adriamicina e os antagonistas dos receptores de histamina induzem proteinúria por meio de uma lesão 
dirigida às células epiteliais glomerulares. O imunossupressivo, ciclosporina A, altera a perfusão renal e, consequentemente, a taxa de 
filtração glomerular por lesar as células endoteliais glomerulares. Exemplos de substâncias estranhas capazes de produzir 
imunocomplexos incluem soro hiperimune injetável, ouro e D-penicilamina. 
 
LESÕES TUBULOINTERSTICIAIS 
Embora menos severas, estendem-se radialmente para os túbulos corticais e interstício. Quando as lesões se tornam subagudas, a 
gravidade do infiltrado neutrofílico diminui e linfócitos, plasmócitos e monócitos infiltram o interstício. 
 
NEFRITE INTERSTICIAL - é o resultado de septicemias bacterianas e virais. Nessas septicemias, os agentes bacterianos infectam os 
rins e induzem uma resposta inflamatória no interstício. Pode ser aguda, subaguda ou crônica. As causas comuns são: 
-Septicemia bacteriana por E. coli – rim manchado de branco em bovinos jovens e imunossuprimidos. Ocorre como resultado da 
formação de abscesso e quando as bactérias (Escherichia coli, Salmonella spp. ou Brucella spp.) colonizam os rins. As bactérias se 
alojam nos tufos glomerulares e capilares peritubulares e produzem múltiplos pequenos nódulos brancos de tamanhos variados por 
todo o córtex. 
-Leptospirose em cães: é uma síndrome hepatorenal, fácil de diagnosticar, porém problemática para tratar. A Leptospira 
icterohemorragica é uma bactéria disseminada pela urina dos ratos, causando nefrite intersticial aguda. Produz toxinas que causam 
dissociação dos hepatócitos (deixa de fluir bile e causa icterícia) e hemorragia na cavidade oral e pulmonar. 
As células epiteliais tubulares entram em degeneração e necrose devido aos efeitos tóxicos diretos das leptospiras ou à reação 
inflamatória associada. 
Em bovinos a leptospirose tem importância econômica por provocar problemas reprodutivos (aborto). A sorologia em casos de aborto 
é feita por imunohistoquímica de campo escuro. Os gatos são mais resistentes a Leptospira. 
-Febre catarral maligna: é uma doença altamente fatal de bovinos e outros ruminantes. Os tecidos-alvo primariamente afetados são 
os dos órgãos linfóides, tecidos epiteliais (principalmente os dos sistemas respiratório e GI) e os vasos. Rins, fígado, olho, 
articulações e SNC podem também ser afetados. São reconhecidos três padrões diferentes da doença. Uma das formas da doença 
ocorre por todo o mundo, e tem sido designada como forma ovino-associada (herpivírus tipo 2 de ovino - OvHV-2). Essa forma afeta 
bovinos e, especialmente, veados. 
As lesões macroscópicas do SNC incluem congestão e opacidade das meninges. Microscopicamente, a lesão é uma 
meningoencefalomielite não-purulenta que pode estar associada à vasculite. 
 
NEFRITE GRANULOMATOSA 
É uma manifestação de doença tubulointersticial que usualmente acompanha doenças sistêmicas crônicas caracterizadas por 
formação de múltiplos granulomas em vários órgãos. Em animais domésticos, a nefrite granulomatosa pode estar associada a vários 
agentes infecciosos, incluindo vírus, bactérias, fungos e parasitas. Comum a cada uma dessas doenças, no entanto, é a formação de 
granulomas visíveis na macroscopia e distribuídos de maneira aleatória por todo o rim, mas especialmente localizados no córtex. 
Pode ocorrer em doenças como: PIF, Apergilose, Algas como Protohecasp., Toxocaracanis, Ervilhaca – Vicia sp. planta tóxica para 
bovinos. Apresentam-se pontos esbranquiçados no parênquima renal na forma de lesões granulomatosas. Além dos rins, são 
lesionados, baço e coração. 
Gatos com peritonite infecciosa felina, particularmente na forma não-efusiva (seca), na maioria das vezes apresentam uma nefrite 
piogranulomatosa multifocal caracterizada macroscopicamente por múltiplos focos corticais grandes, irregulares, cinza-pálidos que, na 
superfície de corte, são firmes e granulares. 
Larvas migratórias de Toxocara canis podem induzir pequenos granulomas (2 a 3 mm) cinzas ou brancos, dispersos aleatoriamente 
por toda a superfície subcapsular do córtex renal de cães. 
Em bovinos, nefrite granulomatosa ocorre como parte da doença granulomatosa multissistêmica associada à intoxicação pela planta 
Vicia villosa. As lesões são caracterizadas por infiltrados multifocais e coalescentes de monócitos, linfócitos, plasmócitos,