Patologia do Fígado

Prévia do material em texto

Nathália Muniz Medicina Veterinária UFRB 
Morfologia 
Macroscopia: O fígado é marrom-avermelhado, 
com superfície lisa, friável e recoberto por 
cápsula de tecido conjuntivo que se adere 
estreitamente a um folheto do peritônio visceral 
recoberto por células mesoteliais. Tem uma face 
convexa voltada para o diafragma (face 
diafragmática) e uma côncava em contato com as 
vísceras abdominais (face visceral). É dividido em 
lobos, por fissuras particularmente profundas em 
cães, gatos e suínos, pouco profundas em 
equinos e quase ausentes em bovinos. 
O fígado apresenta dupla circulação aferente: 
pela veia porta e pela artéria hepática, esses 
vasos penetram no fígado junto à fissura portal, 
em uma estrutura referida como porta hepática, e 
se distribuem pelos lobos hepáticos. A veia porta 
é responsável por 75% do sangue que chega ao 
fígado vindo dos pré-estômagos e estômago 
glandular, intestino, baço e pâncreas. A artéria 
hepática contribui com 25 a 30% do sangue do 
sangue, penetra o fígado e se distribui pelos 
lobos paralelamente à veia porta. O sangue da 
veia porta e da artéria hepática mistura-se nos 
sinusoides hepáticos. O fluxo eferente do fígado, 
ocorre pela veia hepática, um vaso curto 
tributário da veia cava caudal. 
 
Microscopia: No centro do lóbulo há uma veia 
centrolobular, onde convergem as placas de 
hepatócitos, no ângulo do hexágono localizam-se 
os espaços porta, onde se pode observar três 
(tríade portal) tipos de estruturas tubulares: ramo 
da veia porta, ramo da artéria hepática e ductos 
(ramo do ducto biliar) revestidos por epitélio 
cubico ou colunar simples. 
Quando considerado como uma glândula 
secretora de bile, o fígado é subdividido em 
ácinos. 
• Zona 1- centrolobular. 
• Zona 2- medizonal. 
• Zona 3- periportal. 
A zona 1 situa-se mais próxima do suprimento de 
sangue, e a zona 3 fica mais afastada desse 
suprimento, próxima à veia centrolobular. A zona 
2 está entre as zonas 1 e 3. 
Diferente dos outros órgãos, 70% do oxigênio 
vem de uma veia hepática. Ao chegar na veia 
 
centro lobular o sangue está desoxigenado. 
Qualquer alteração hematólogica em qualquer 
mamífero resulta em necrose centrolobular. 
Qualquer causa de anemia vai resultar em 
necrose no centro do lóbulo, pois esses 
hepatócitos vivem no limiar da oxigenação. 
Obs: os termos centrolobular, periacinar e zona 3 
indicam a mesma região; do mesmo modo que 
centroacinar, periportal e zona 1 são sinônimos e 
indicam a mesma região hepática; e, ainda, que a 
zona média do lóbulo pode ser referida tanto 
como mediozonal ou zona 2. 
 
Funções hepáticas 
• Metabolismo da bilirrubina 
• Metabolismo de ácidos biliares 
• Metabolismo de gorduras 
• Metabolismo de carboidratos 
(glicogenólise, gliconeogênese) 
• Metabolismo de substancias tóxicas 
(citocromo P-450 possui várias funções e 
possui sua maior concentração no centro 
do lóbulo, dessa forma, quando existe a 
ingestão de algum princípio toxico que 
deve ser metabolizado pelo fígado, essa é 
área que será atingida) 
• Metabolismo de proteínas (albumina, 
fibrinogênio) 
• Função imune (As células de kupffer são 
os macrófagos especializados residentes 
no fígado, responsável pela imunidade 
celular ou fagocítica). 
Na insuficiência hepática alguns desses pontos 
vão possuir falhas de função. O que decide o 
comprometimento da função é o padrão de lesão 
e o tipo de patógeno. O animal vai manifestar 
essa insuficiência em quatro grupos de sinais 
clínicos: distúrbios do fluxo biliar, manifestação 
cutânea, manifestação neurológica e alteração 
hemostática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia do Fígado 
Não lesões ou lesões de pouco 
significado 
Telangectasia ou angiomatose: manchas 
vermelhas, arredondadas e deprimidas que 
representam a dilatação dos sinusóides. 
Manchas de leite: em suínos; migração de 
Ascaris suum. 
Franja fribrótica: em equinos; resultam de cura, 
cicatriz ou migração de larvas de Strongylus 
edentatus. 
Lipidose de tensão: identifica-se por áreas 
focais bem demarcadas, pálidas ou amareladas, 
de forma geométrica, localizadas próximo às 
bordas do fígado ou em qualquer local do órgão 
onde existam ligamentos de tecido conjuntivo ou 
aderências fibrosas. São comuns em equinos, 
aparecem com menor frequência em bovinos. 
Hiperplasia cística mucinosa da vesícula 
biliar: Hiperplasia cística mucinosa da vesícula 
biliar é um achado incidental de necropsia em 
cães velhos (idade média de 10 anos). 
Macroscopicamente, a mucosa encontra-se 
espessada por múltiplos cistos, e a bile está 
viscosa ou semissólida. Histologicamente, há 
hiperplasia cística da mucosa, com glândulas 
preenchidas por muco. 
Hiperplasia nodular do fígado: Hiperplasia 
nodular benigna do fígado consiste em nódulos 
de hepatócitos bem delimitados, de tamanhos 
variáveis, em geral múltiplos, distribuídos 
aleatoriamente pelo parênquima hepático e que 
não interferem na função do órgão. A lesão 
ocorre com alta frequência em cães e é rara em 
outras espécies, embora tenha sido relatada em 
suínos. A incidência da hiperplasia nodular está 
relacionada com a idade; aparece em cães 
adultos (6 a 8 anos de idade), e 70 a 100% dos 
cães com 14 anos apresentam essa lesão 
 
Alterações pós-mortem 
• Embebição biliar 
• Pseudomelanose 
• Impressão costal (áreas pálidas) 
• Bolhas de gás (putrefação) 
 
 
 
Anomalias do desenvolvimento 
• Cistos congênitos: Doença policística de 
origem hereditária, caracterizada por 
múltiplos cistos no fígado e no rim, ocorre 
em gatos (principalmente persas), cães 
(principalmente terriers Cairn e branco 
West Highland) e cabras. Animais 
afetados morrem em virtude de 
insuficiência hepática ou renal. Fibrose 
hepática congênita associada a múltiplos 
cistos biliares é descrita como uma 
alteração hereditária autossômica 
recessiva em equinos da raça Freiberger 
suíça. 
• Acentuação do padrão lobular: Um grau 
moderado de acentuação do padrão 
reticular é observado frequentemente no 
fígado de gatos e equinos, sem 
associação com lesões necróticas. O 
exame histológico do fígado, nesses 
casos, revela apenas congestão 
centrolobular e discreta vacuolização 
(lipidose) dos hepatócitos. Se tiver a 
presença de fibrina, se pensa em 
congestão passiva crônica, um problema 
hepático. 
• Anomalias da vesícula biliar: Vesículas 
bi ou trilobadas e vesículas extremamente 
tortuosas ou inseridas no parênquima, são 
achados de necropsia relativamente 
comuns em gatos e não associados a 
sinais clínicos. 
 
Insuficiência Hepática 
Distúrbios do fluxo biliar: Colestase e icterícia. 
Manifestações cutâneas: Fotossensibilização e 
fotodermatite. 
Manifestações neurológicas: Encefalopatia 
hepática e hipoglicemia. 
Alterações hemostáticas e hemodinâmicas: 
Hemorragias, hipoalbuminemia e edema. 
 
Distúrbios do Fluxo Biliar – 
Colestase e Icterícia 
 
Icterícia pré-hepática: Doenças que causem 
hemólise principalmente intravascular. Sobrepõe 
a capacidade do fígado de metabolizar a 
bilirrubina, ou seja, há bilirrubina não conjugada 
(livre) na circulação. O baço vai estar aumentado 
e causa hemoglobinúria. 
Icterícia hepática: Lesão hepática difusa grave, 
aguda ou crônica. Cirrose, necrose hepatocelular, 
Dálmata que não possui alantoína, ou seja, 
qualquer problema que impeça a conjugação da 
bilirrubina pelo fígado. 
Icterícia pós-hepática: Obstrução dos ductos 
biliares extra-hepáticos (parasitas, colélitos, 
tumores) ou intra-hepáticos (toxina de plantas). 
Qualquer alteração que impeça mecanicamente a 
bilirrubina conjugada de chegar até a luz 
intestinal. Fezes pálidas e tecidos amarelados. 
 
Manifestações cutâneas 
 
Existem duas delas: a fotossensibilização e a 
fotodermatite. Não são sinônimos. A 
fotossensibilização é a hipersensibilidade da pele 
decorrente da presença de pigmentos 
fotodinâmicos. Porém, sóhá lesões decorrentes 
de uma fotossensibilização, se o animal se expor 
ao sol, que ocasiona a fotodermatite. 
 
Fotossensibilização primária: não há o 
envolvimento do fígado no processo. Ocorre por 
ingestão de plantas com pigmentos 
fotossensibilizantes (Furocumarinas, 
Antraquinonas, Naftodiantronas). Esses 
pigmentos já são naturalmente fotoreativos e 
quando são absorvidos pelo TGI, eles ganham a 
circulação e se acumulam na pele, 
fotossensibilizando o animal. Quando este é 
exposto ao sol, há uma reação com a luz 
ultravioleta levando a fotodermatite. Derivados da 
fenotiazina em doses elevadas também pode 
levar a fotossensibilização e fotodermatite. 
As plantas tóxicas fotossensibilizantes são: 
- “Ervanço branco” (Froelichia humboldtiana), 
foi descoberta pelo professor Luciano Pimentel, 
município de Tucano. É fotossensibilizante por 
conter o pigmento Naftodiantrona. A intoxicação 
ocorre principalmente em equídeos, já que não 
possui boa palatabilidade, mas os cavalos 
consomem sem muitos problemas. 
- “Falsa dormideira”, “amendoinzinho” 
(Chamaecrista serpens), tem grande 
capacidade de se difundir nas pastagens 
(podendo muitas vezes serem a única fonte de 
alimento na pastagem). Bovinos consomem sem 
problemas. 
- “Quiabo bravo” (Malachra fasciata), além de 
provocar lesões fotossensibilizantes, também 
provoca dermatite de contato. 
 
Fotossensibilização secundária: é secundária a 
uma falha hepática. No herbívoro, a clorofila é 
absorvida no intestino e é metabolizada em 
filoeritrina. Essa molécula é de difícil excreção, 
por conta disso ela vai até o fígado para ser 
conjugada, retorna para o fígado onde vai ser 
excretada. Quando existe um problema hepático 
grave ou quando o animal ingere algum 
composto tóxico, essa conjugação não vai 
acontecer, fazendo com que a filoeritrina fique 
acumulada no corpo. Se deposita na pele e como 
é fotodinâmica, quando recebe luz libera calor 
fazendo com que o animal tenha uma 
queimadura. Necrose de coagulação por calor, 
faz com que a pele descame, em regiões mais 
expostas ao sol. 
Plantas fotossensibilizantes (secundária): 
- “Tamburil” ou “orelha de macaco” 
(Enterolobium contortisiliquum), onde na 
vargem está contido o seu principio ativo. As 
intoxicações só acontecem em épocas de 
frutificação e a indisponibilidade de forragem. 
- “Camará” ou “Chumbinho” (Lantana 
camara), se comporta nas pastagens como 
plantas invasoras. Acomete principalmente 
bovinos. A intoxicação ocorre por: fome e 
desconhecimento da planta. Possui uma série de 
princípios ativos, o principal deles é o Triterpeno 
chamado de Lantadeno A ou Lantadeno B. 
Provoca uma necrose hepática, áreas de 
hemorragia, fígado aumentado de tamanho, os 
bordos cortantes ou afilados do fígado estão 
abaulados por conta da hemorragia presente, as 
lesões podem ainda estar presentes na parede 
da vesícula biliar. Na superfície de corte é 
possível observar áreas de congestão no 
parênquima, intercalada por áreas de 
degeneração gordurosa. É caracterizada por uma 
lesão aguda. 
- Brachiaria decumbens, intoxicação mais 
importante. contém saponina litogênica, que são 
lipídios insolúveis parecidos com sabão. Essas 
saponinas por vezes se transformam em cristais, 
se acumulam no fígado e impedem o fluxo biliar, 
colangite, consequentemente impedido o fluxo da 
filoeritrina. Essas saponinas são fagocitadas 
pelos macrófagos e células kupffer fazendo com 
que aumentem de tamanho, dificultando o fluxo 
biliar. Os animais apresentam edema nas regiões 
mais expostas ao sol que sofrem queimadura 
(edema de barbela, edema de pálpebra, lesão 
ulcerativa nas orelhas). 
- “Capim de água” (Panicum 
dichotomiflorum), importante para o estado da 
bahia, onde já foram identificados surtos de 
intoxicação em ovinos no município de Juazeiro. 
Contém um princípio ativo muito semelhante ao 
da Brachiaria, que são as saponinas litogênicas. 
 
Sinais clínicos → Lesões na pele iniciam-se 
com eritema, seguido de edema, fotofobia e dor. 
São bastante graves em bovinos, atingindo a 
face, dorso, rodetes coronários, cavidade oral 
(glossite ulcerativa); ocorre espessamento das 
partes afetadas da pele, com presença de 
exsudato e formação de crostas. O resultado final 
é necrose e gangrena seca, que dá o aspecto de 
casca de árvore na pele afetada, que, finalmente, 
desprende-se. Em ovinos ocorre o edema de 
face (inchaço subcutâneo, inchaço ocular, em 
orelhas), evoluindo para descamação da pele, 
vermelhidão (eritema). Pode levar a perda quase 
que completa da pele até mesmo pelo prurido 
auto-induzido. Geralmente as áreas menos 
protegidas do sol são as mais afetadas. Em 
animais de pele branca, praticamente todo o 
corpo será afetado. Porém, animais que possuem 
pelagem branca intercalada com pelagem preta, 
as lesões são contidas em áreas mais 
despigmentadas (redução de melanina). 
 
Manifestações neurológicas 
 
Encefalopatia hepática e hipoglicemia → Se o 
fígado sofre uma agressão grave e tem uma 
necrose hepatocelular massiva, o animal vai 
desenvolver uma insuficiência hepática aguda 
faltando glicose para o cérebro. A hipoglicemia é 
então responsável pelos sinais que mimetizam 
uma convulsão. 
Encefalopatia hepática: Normalmente 
substâncias tóxicas são eliminadas quando de 
sua passagem pelo fígado, o que não ocorre 
quando há lesão hepática difusa e grave o 
suficiente para produzir insuficiência hepática. 
Por isso, a encefalopatia se dá pelo acúmulo na 
corrente sanguínea, no licor e no encéfalo, de 
substâncias como amônia, ácidos graxos de 
cadeias curtas e mercaptanos, além de 
alterações nas concentrações de 
neurotransmissores. 
Sinais clínicos → depressão, pressão da cabeça 
contra objetos, andar a esmo, mudanças 
comportamentais, como agressividade e outros 
distúrbios. 
A amônia é considerada a principal substância 
envolvida na patogênese da encefalopatia 
hepática. A disfunção hepática impede a 
metabolização da amônia em ureia o que resulta 
em hiperamonemia e acúmulo de amônia no 
encéfalo. Estão amentados os níveis de amônia 
no sangue e de glutamina no líquido 
cefalorraquidiano. 
Morfologia → degeneração esponjosa (status sp 
ongiosus) no sistema nervoso central causada 
pela hiperamonemia. A degeneração esponjosa é 
caracterizada por edema intramielínico 
(microcavitações) mais pronunciado nos tratos 
mielinizados da substância branca cerebral 
(cápsula interna), do mesencéfalo, base do 
encéfalo, dos pedúnculos cerebelares e na 
interfase entre substância branca e cinzenta do 
córtex telencefálico. 
 
Alterações hemostáticas e 
hemodinâmicas 
 
Hemorragias: O fígado sintetiza a maioria dos 
fatores de coagulação, por conta disso, se o 
fígado falha, não existe produção desses fatores. 
Existe um delay entre a morte do fígado e o 
esgotamento dos fatores de coagulação. Em 
casos de insuficiência aguda, quando o 
hepatócito morre, o tecido necrótico entra em 
contato com o sangue instantaneamente, o que 
ativa a via extrínseca da cascata de coagulação 
que leva ao consumo mais rápido dos fatores. O 
sangue do animal entra em contato com uma 
grande proporção do tecido lesionado e endotélio 
vascular, o que faz disparar a cascata da 
coagulação, que, por sua vez, iniciará também o 
fenômeno de fibrinólise corretiva. 
Hipoalbuminemia e edema: ocorre com 
consequência de disfunção hepática por redução 
da síntese hepática de albumina. Como resultado 
há diminuição da pressão osmótica com acúmulo 
de líquido na cavidade abdominal (ascite) que 
ocorre mais frequentemente em cães, 
ocasionalmente em ovinos e raramente em 
equinos e bovinos. 
 
Alterações circulatórias 
 
Congestão 
 
Congestão aguda ou crônica do fígado está 
quase invariavelmente ligada à insuficiência 
cardíaca direita. 
Congestão aguda → ocorre em cães em casos 
de choque por diversas causas, principalmentepor falha cardíaca aguda. Na macroscopia, o 
fígado está tumefeito, escuro e deixa fluir grande 
quantidade de sangue na superfície de corte. 
Microscopicamente, os sinusoides aparecem 
ingurgitados de sangue e dilatados. Uma 
insuficiência cardíaca direita aguda 
corresponderá uma lesão congestiva aguda no 
fígado. O sangue acumula-se no centro do 
lóbulo, devido ao impedimento do efluxo venoso 
por estase do sangue na circulação geral. A 
estase centrolobular causa anoxia, lipidose e 
atrofia hepatocelulares e subsequente perda dos 
hepatócitos do centro do lóbulo. Eritrócitos 
ocupam os espaços deixados pela perda de 
hepatócitos, formando um lago de sangue. Essas 
alterações são observadas macroscopicamente 
como acentuação do padrão lobular por áreas 
vermelhas (estase sanguínea centrolobular). 
 
Congestão crônica → a quantidade de tecido 
conjuntivo fibroso aumenta, preenchendo os 
espaços deixados pelos hepatócitos perdidos. É 
determinada por uma falha cardíaca do coração 
direito, acumulando sangue na veia cava e no 
fígado (insuficiência cardíaca direita). Esse 
sangue é desoxigenado e faz necrose 
centrolobular. Microscopicamente, o fígado 
assume um padrão reticular bem marcado, 
devido ao contraste das zonas centrolobulares de 
congestão, com perda de hepatócitos e fibrose 
que se alternam com zonas de parênquima 
periportal. Esse padrão reticular hepático é 
comparado à superfície de corte de uma noz-
moscada e conhecido como fígado de noz-
moscada. Macroscopicamente, em ruminantes 
e equinos o fígado aparece aumentado de 
volume, azulado e com cápsula espessa. Já em 
cães, gatos e suínos, as bordas dos lobos 
centrais do fígado tornam-se arredondadas e 
placas fibrosas espessas na superfície capsular 
onde há filtração de líquido. Em geral os sinais 
clínicos são acompanhados de ascite em todas 
as espécies. Em cães, o líquido ascítico na 
insuficiência cardíaca crônica é vermelho diluído 
(transudato modificado), ao contrário do líquido 
claro que ocorre na ascite resultante de lesão 
hepática primária crônica. O aspecto do líquido 
ascítico é valioso para diferenciar lesões 
cardíacas primárias de lesões hepáticas 
primárias em casos de ascite em cães. Em 
bovinos, o líquido ascítico é claro, tanto na 
insuficiência cardíaca como na insuficiência 
hepática. 
 
 
 
 
 
Infarto 
 
Infartos do fígado são pouco frequentes, devido à 
dupla circulação (veia porta e artéria hepática) do 
sangue aferente. 
Macroscopia: Quando ocorrem, os infartos 
localizam-se na margem do órgão. Geralmente, 
são bem demarcados e hemorrágicos, quando 
agudos, e pálidos com o passar do tempo. 
Microscopia: Histologicamente, consistem em 
uma área de necrose de coagulação separada do 
parênquima normal por uma faixa de células 
inflamatórias e, ocasionalmente, hemorragia. 
Ocorre em situações de intoxicação por 
samambaia e se trata de um infarto septicêmico, 
área das bactérias se proliferando, e não 
propriamente de oclusão vascular. 
 
Derivações portossistêmicas 
 
Derivações (shunts) portossistêmicas adquiridas 
intra e extrahepáticas ocorrem devido à 
hipertensão portal secundária e a várias doenças 
hepáticas crônicas. São comunicações entre o 
sangue portal e a circulação sistêmica. Pode ser 
intra ou extra-hepático, congênito ou adquirido. O 
prejuízo funcional está no fato de o sangue portal 
ser desviado dos hepatócitos, comprometendo a 
neutralização de substâncias tóxicas pelo fígado. 
 
Congênitas: são únicas ou, ocasionalmente, 
duplas. Quando congênito, o animal nasce com 
esse desvio e desde sempre apresentará 
problemas, pois o sangue que deveria ir para o 
fígado para ser metabolizado e cumprir suas 
funções é desviado. O animal apresenta 
encefalopatia hepática, hipoglicemia, entre outras 
consequências de um insuficiente hepático. 
- Intra/Extra-hepático: Os desvios intra-hepáticos, 
como o ducto venoso patente, são mais 
frequentemente localizados no lado esquerdo do 
fígado e ocorrem mais comumente em cães de 
raças grandes. Os desvios congênitos extra-
hepáticos, como as anastomoses da veia porta 
para a veia cava caudal e as anastomoses da 
veia porta para a veia ázigo, ocorrem mais 
frequentemente em cães de pequeno porte e 
gatos. 
- Macroscopicamente o fígado é pequeno e pode 
ter aparência histológica característica de atrofia 
lobular e reduplicação das arteríolas, além de 
veias portas pequenas ou ausentes nos tratos 
portais. A pressão na veia porta é normal nos 
desvios congênitos e, portanto, não ocorre ascite. 
 
Adquiridas: são múltiplas, tortuosas e de 
aspecto varicoso. Derivações adquiridas 
originam-se de comunicações portossistêmicas 
preexistentes e não funcionais que se dilatam e 
se tornam funcionais em resposta à hipertensão 
portal. Tendem a se desenvolver entre as veias 
mesentéricas e a veia cava caudal, veia renal 
direita ou as veias gonadais (ovariana, testicular) 
e ilíacas. Ocorre pelo fato de o fígado possuir 
fibrose, cirrose ou neoplasia, que modifica a 
arquitetura do fígado, deixando o sangue mais 
difícil de perfundir esse órgão. Quando o sangue 
não consegue passar por um vaso ele cria uma 
anastomose. Com isso, as substâncias que iriam 
para o fígado realizar metabolização são 
desviadas para a circulação. Inclusive a amônia, 
que deveria ser metabolizada pelo fígado, é 
lançada na circulação, levando a encefalopatia 
hepática. 
Pode ocorrer por intoxicação a seguintes plantas: 
- Tephrosiacinerea “Falso anil”, já foi 
diagnosticada em ovinos, na Paraíba, causa uma 
intoxicação crônica pela ingestão da vargem. 
Provoca um quadro de fibrose crônica no fígado, 
levando a uma hipertensão portal e 
consequentemente os shunts portossistêmicos. 
 
Alterações degenerativas 
 
Lipidose hepática 
 
Lipidose hepática, degeneração gordurosa ou 
esteatose são termos usados para descrever 
acúmulo visível de triglicerídios na forma de 
glóbulos redondos de tamanhos variáveis no 
citoplasma de hepatócitos que aparecem como 
vacúolos (espaços vazios). 
A Lipidose hepática pode ser induzida por: 
- Aporte excessivo de ácidos graxos livres 
provenientes do intestino ou tecido adiposo. 
- Diminuição da B-oxidação de ácidos graxos em 
corpos cetônicos devido a lesão mitocondrial 
(hipóxia ou anóxia). 
- Síntese prejudicada de apoproteína → relação 
com intoxicação por aflatoxina (toxina produzida 
pelo Aspergilus flavos, fungo que se desenvolve 
principalmente em grãos), que afeta, geralmente, 
suínos. Resulta na não transformação dos corpos 
cetônicos em lipídios, que se acumulam dentro 
do fígado. 
Macroscopia: Lipidose aguda com 
predominância de acúmulo microvesicular tende 
a resultar em um fígado discretamente 
aumentado de volume, sem muita alteração na 
textura. Em algumas lesões tóxicas mais 
crônicas, ocorre lipidose hepática macrovacuolar; 
messes casos, os fígados tendem a ser mais 
amarelos e mais volumosos e a ter textura mais 
friável. 
Microscopia: O aspecto microscópico dos 
glóbulos de triglicerídios nos hepatócitos varia 
desde pequenas e diminutas gotículas, que não 
deslocam o núcleo do hepatócito e formam a 
apresentação conhecida como lipidose hepática 
microvacuolar, até gotas de gordura maiores, que 
deslocam o núcleo para a periferia, formando a 
apresentação conhecida como lipidose hepática 
macrovacuolar. 
 
- Cetose bovina: O aumento da mobilização de 
triglicerídios durante as fases finais de gestação 
ou durante intensa lactação em ruminantes causa 
deposição de triglicerídios nos hepatócitos e é 
considerado um evento normal (lipidose hepática 
fisiológica). Porém, algumas vacas leiteiras 
altamente produtoras, quando privadas de 
alimento, podem desenvolver uma forma grave 
de cetose clínica, com acidose metabólica. Pode 
ocorrer também em vacas de corte gestantes e 
pode ser uma situação individual ou de rebanho. 
Causas/Patogênese→ superalimentação, que 
resulta em deposição de gordura nos estoques 
do organismo e uma privação súbita de energia. 
Condições que ocorrem na lactação ou no final 
da gestação (balanço energético negativo, 
hipoglicemia...) estimulam a mobilização de 
gordura dos depósitos orgânicos, o que resulta 
em aumento do aporte de ácidos graxos no 
fígado. 
Macroscopia → O fígado está difusamente 
amarelado devido à deposição de triglicerídios no 
citoplasma do hepatócito. 
Sinais clínicos → sinais neurológicos; os 
bovinos ficam nervosos, excitáveis, 
incoordenados e, ocasionalmente, cegos. Os 
sinais progridem para decúbito, coma e morte. 
Obs. Lesões de degeneração gordurosa no rim 
são frequentemente associadas a essa condição. 
 
- Toxemia da prenhez: é uma condição que 
acomete ovelhas com maior taxa de mortalidade. 
Os fatores de risco incluem fase final da 
gestação, obesidade ou gestação de fetos 
múltiplos. É um problema de rebanho. 
Causas → pode ser associada a quedas súbitas 
na alimentação e condições climáticas 
inclementes, quando os animais, estressados 
pela intempérie, não se alimentam. Um período 
de anorexia ou fome por 1 a 2 dias é o fator 
precipitante e pode ser precedido por uma queda 
gradual no plano de nutrição durante a prenhez. 
Sinais clínicos → distúrbios neurológicos 
semelhantes aos da cetose dos bovinos e 
provavelmente produzidos por encefalopatia 
hipoglicêmica. Há cegueira e alterações no 
comportamento. Os ovinos pressionam a cabeça 
contra objetos, andam em círculos ou 
permanecem parados com um “olhar perdido”. 
Outros sinais incluem constipação intestinal, 
bruxismo e hálito cetônico. 
Obs. A anorexia e a fome resultam em 
hipoglicemia pela perda elevada de glicose 
(devido as exigências de um feto muito grandes 
ou fetos múltiplos) e hiperacetonemia (como na 
cetose bovina). 
 
- Lipidose hepática felina: ocorre principalmente 
em fêmeas obesas, estressadas 
nutricionalmente. Também pode ocorrer em gatos 
como manifestação secundária a diabetes 
mellitus, pancreatite aguda e inflamações como 
colangioepatites, nefrite, enterites, neoplasia e 
hipertireodismo. 
Patogênese → É multifatorial e não esclarecida 
completamente; no entanto, provavelmente 
envolve o aumento da mobilização e da captação 
pelo fígado de ácidos graxos não esterificados, 
alterações na formação e liberação de VLDL e 
comprometimento da oxidação de ácidos graxos 
nos hepatócitos. 
Sinais clínicos → Os sinais clínicos incluem 
vômito, anorexia, fraqueza, perda de peso, 
icterícia e hepatomegalia. Ocorre encefalopatia 
hepática com sinais neurológicos caracterizados 
por alteração do comportamento, salivação e 
depressão. Há hiperbilirrubinemia e elevação na 
atividade sérica da fosfatase alcalina. 
 
A lipidose hepática se caracteriza na 
necropsia com um fígado cor de palha, ao 
passar a faca esta fica untosa, como se 
tivesse passado manteiga. No formol, o fígado 
boia. 
 
Amiloidose 
 
Manifestação de doenças crônicas. A substância 
amiloide é uma proteína insolúvel que não sai da 
célula e se acumula no citoplasma. 
Macroscopicamente, os fígados afetados estão 
aumentados de volume e pálidos. 
Histologicamente, o amiloide hepático aparece 
como um material eosinofílico amorfo, geralmente 
depositado no espaço de Disse ao longo dos 
sinusoides, mas também nas tríades portais e na 
parede dos vasos sanguíneos. 
Na amiloidose primária, as fibrilas de amiloide 
são referidas como amiloide de cadeia leve (AL – 
derivado das cadeias leves de imunoglobulinas 
produzidas por plasmócitos). Amiloidose 
secundária ou reativa ocorre como uma 
consequência de inflamação prolongada, como 
infecção ou destruição tecidual crônicas. A 
amiloidose secundária é a mais comum em 
animais; é associada a amiloide derivado da 
proteína SAA (proteína associada a amiloide 
sérico) produzida pelo fígado. 
 
Necrose hepatocelular 
Existem dois tipos de padrão de lesão hepática: 
zonal e aleatória (focal ou multifocal). 
 
Necrose hepatocelular 
aleatória focal ou multifocal 
 
O termo “aleatória” indica que os focos de 
necrose não obedecem a nenhum padrão 
anatômico consistente, mas distribuem-se ao 
acaso, sem uma localização previsível dentro do 
lóbulo. Esse padrão é típico de muitos agentes 
infecciosos, incluindo protozoários, vírus e 
bactérias. 
Macroscopia → as lesões aparecem como áreas 
pálidas, de 1 mm até vários centímetros, e bem 
demarcadas do parênquima adjacente. 
Microscopia → há focos de necrose (geralmente 
lítica) associada a infiltrado inflamatório. 
Na necrose lítica, os hepatócitos estão 
desintegrados; observam-se apenas fragmentos 
e detritos celulares na área necrosada. 
 
Necrose hepatocelular zonal 
 
Frequentemente, a necrose hepática exibe uma 
distribuição zonal, isto é, afeta hepatócitos não 
aleatoriamente, mas aqueles em áreas 
anatômicas bem definidas do lóbulo hepático. A 
necrose pode localizar-se: 
- Necrose centrolobular: Ao redor da veia 
centrolobular. 
- Necrose mediozonal: Entre o centro e a 
periferia do lóbulo. Geralmente não acontece, 
pois é preciso se fechar o anel de necrose ao 
redor da região. 
- Necrose periportal: Próximo às tríades portais. 
- Necrose paracentral: é semelhante à 
centrolobular, mas afeta apenas uma cunha cujo 
ápice está colocado junto à veia centrolobular. 
- Necrose massiva: atinge completamente todo 
o lóbulo hepático, isto é, todos os hepatócitos de 
um lobo estão afetados. Precisa ser por lesão 
tóxica, Cestrum laevigatum, C. nocturnum, em 
cães ingestão de algas, reação idiossincrásica a 
sulfa, medicamentos hepatotóxicos. O mesmo 
tipo de insulto que produz necrose centrolobular 
pode, quando em dose maior, produzir necrose 
massiva. 
O aspecto macroscópico do fígado com necrose 
massiva varia. Se a maior parte do parênquima 
está afetada, o órgão pode estar discretamente 
aumentado de volume com superfície externa lisa 
e parênquima escuro devido à extensa 
congestão. Se o processo é localizado, o fígado, 
tipicamente, é pequeno, com cápsula enrugada, 
com áreas de necrose do parênquima deprimidas 
e com áreas de congestão espalhadas pelo 
órgão. Microscopicamente, as áreas afetadas 
consistem em espaços cheios de sangue dentro 
de um estroma de tecido conjuntivo desprovido 
de hepatócitos ou com hepatócitos com necrose 
de coagulação. 
- Necrose em ponte: é a manifestação 
morfológica da confluência de áreas de necrose 
centrolobulares. 
 
A necrose centrolobular é a mais comum de 
todos os tipos de necrose zonal, porque o centro 
do lóbulo é mais sensível aos insultos tóxicos e 
hipóxicos, pois está distante do suprimento de 
oxigênio e seus hepatócitos têm maior atividade 
de enzimas de função mista, capazes de 
transformar certas substâncias em compostos 
tóxicos. 
Causas → Necrose centrolobular pode resultar 
da hipoxia de anemia aguda ou crônica, da 
hipoxia induzida por congestão crônica ou por 
insultos tóxicos, como hepatotoxinas de ação 
aguda. Um exemplo é a biotransformação pelo P-
450 (ao ingerir um precursor de um produto 
tóxico, após a metabolização no fígado se torna 
tóxico → Tephrosia cinerea, Crotalarea) 
Macroscopia → A necrose, seja centrolobular ou 
periportal, produz uma acentuação do padrão 
lobular do órgão. Se a necrose for associada à 
hemorragia, a zona necrosada do lóbulo aparece 
macroscopicamente vermelha e deprimida, 
cercada por uma área mais clara, que 
corresponde a hepatócitos vacuolizados. 
 
 
Lesão hepática tóxica 
 
Dois grandes grupos: aquelas em que a 
manifestação clínica é aguda e aquelas em que a 
manifestação clínica é crônica. 
 
- Aguda: O tempo para que o agente cause 
manifestações é curto, logo é fácil de se 
identificar o agente causador. Geralmente ocorre 
quando o animal ingere uma toxina na dose 
suficiente para causar doença clínica, podendo 
apresentar hipoglicemia,apatia, dor (dorso 
arqueado, pelo arrepiado, membro aduzidos), 
sialorreia, tenesmo, as vezes diarreia e 
hemorragia. Tem evolução curta de 1 a 3 dias. 
Causas: 
- Crotalaria retusa “guizo de cascavel”: 
classicamente provoca doença crônica, 
principalmente em bovinos e cavalos. Nos 
ovinos, altas doses de ingestão da folha e 
sementes (acima de 5 g), pode levar o animal a 
óbito de forma aguda. 
- Xanthium cavanillesii “carrapicho-bravo”: seu 
princípio ativo está localizado nos frutos, com 
isso, a intoxicação ocorre apenas na fase de 
dicotiledônia. 
- Perreyia flavipes (larvas de moscas): se 
desenvolve em épocas frias do ano no meio do 
capim, onde os animais podem ingerir uma 
grande quantidade das larvas (principalmente 
bovinos). 
- Trema micrantha: para que ocorra a intoxicação, 
uma pessoa precisa cortar a planta e oferecer 
aos animais, por ser uma árvore. 
- Cestrum spp: a intoxicação ocorre pelo déficit 
de forragem, quando é cortada (tem uma maior 
palatabilidade depois de cortada) e no inicio da 
brotação. 
Macroscopia → o fígado se apresenta muito 
vermelho e com áreas deprimidas. 
Microscopia → vai ocorrer necrose grave, pode 
haver uma degeneração gordurosa e processo 
inflamatório associado. 
 
- Crônica: pode demorar muito tempo até 
aparecer os sinais clínicos. Intoxicação de 
aflotoxinas em cães, a depender da dose pode 
matar agudamente. Como alteração morfológica 
se tem fibrose. Pode se dar também por ingestão 
diária até chegar ao quadro clinico de 
insuficiência hepática crônica. 
Causas → as mesmas plantas tóxicas da lesão 
aguda, porém em doses menores em um largo 
período de tempo. As principais são: 
- Crotalaria retusa “guizo de cascavel”: causa 
principalmente encefalopatia hepática em 
equinos. 
- Senecio spp. “maria mole”: frequência alta, 
planta tóxica muito importante no Rio Grande do 
Sul. 
- Echium plantagineum: ocorre no Rio Grande do 
Sul, porém com menor frequência. 
Todas carreiam o mesmo princípio ativo, que são 
os alcaloides pirrolizidínicos e, por isso, a 
lesão é crônica. Interferem no metabolismo 
celular inibindo a mitose. O núcleo não se divide, 
a célula fica extremamente grande 
(megalocitose). 
Em pequenos animais uma causa associada é o 
tratamento prolongado com barbitúricos 
(anticonvulsivantes). 
Sinais clínicos → encefalopatia hepática 
(pressão da cabeça contra objetos, andar a 
esmo, agressividade, com evolução clínica 
longa), tenesmo, ascite, hidrotórax, hemorragia, 
alterações cutâneas... 
Macroscopia → o fígado se apresenta pálido e 
firme, com fibrose e retraído em tamanho pela 
perda de hepatócitos. Nódulos de regeneração 
são mais comuns em cães, mas bovinos também 
podem apresentar. 
Padrão macronodular → produção de novos 
hepatócitos, mas não produz novos vasos e 
ductos, sendo pouco funcional. 
 
Resposta do fígado à agressão 
Após necrose de hepatócitos pode ocorrer 
regeneração do parênquima ou substituição do 
parênquima perdido por fibrose ou hiperplasia 
biliar. 
 
Regeneração hepatocelular 
 
O fígado tem grande capacidade regenerativa em 
resposta à perda de células por diferentes tipos 
de agressões. O sucesso da regeneração 
hepática depende de as áreas afetadas 
apresentarem: 
- Adequado suprimento sanguíneo 
- Drenagem livre de bile 
- Manutenção do arcabouço original de reticulina 
(colágeno tipo III). 
A necrose hepática extensa é seguida por 
regeneração do parênquima sem fibrose, desde 
que o arcabouço de reticulina da porção afetada 
permaneça intacto e que não ocorra colapso. No 
entanto, na necrose massiva ou quando a lesão 
for repetitiva, as áreas afetadas irão colapsar 
após a remoção dos hepatócitos necróticos, 
resultando em cicatriz (fibrose) pós-necrótica. 
Se a integridade estrutural do fígado for 
danificada durante a agressão celular, a 
regeneração poderá ser desordenada (perda da 
arquitetura hepática, regeneração nodular do 
parênquima...). 
 
Fibrose 
 
É dada pela formação de cicatriz decorrente de 
uma lesão crônica. O acúmulo progressivo de 
matriz extracelular no fígado ocorre em 
consequência de dano celular repetido, por ação 
de drogas ou substâncias tóxicas, agentes 
infecciosos ou causas metabólicas e autoimunes. 
 
Hiperplasia de ductos biliares 
 
A hiperplasia de ductos biliares é uma resposta 
inespecífica a vários tipos de lesão hepática. É 
geralmente observada em lesões hepáticas de 
longa duração, principalmente após doenças que 
causam obstrução física do fluxo normal de bile 
ou como resposta a determinadas toxinas. A 
proliferação de ductos biliares é encontrada em 
várias formas subagudas ou crônicas de lesão 
hepática, como na aflatoxicose em várias 
espécies, intoxicação por alcaloides 
pirrolizidínicos em herbívoros, na infecção pelo 
trematódeo Fasciola hepatica em ruminantes e 
ao redor de abscessos e cistos parasitários 
(principalmente cisto hidático) em várias 
espécies. 
 
Cirrose 
 
É um processo difuso caracterizado por fibrose e 
conversão da arquitetura normal do fígado em 
lóbulos estruturalmente anormais. A cirrose é 
uma lesão crônica e irreversível → “fígado de 
estágio terminal”. Na cirrose, a arquitetura do 
fígado é alterada por perda do parênquima 
hepático, condensação do tecido conjuntivo 
fibroso preexistente (fibrose passiva), proliferação 
de tecido conjuntivo fibroso (fibrose) e 
regeneração hepatocelular em nódulos entre os 
feixes fibroso. Esses nódulos de regeneração 
hepatocelular são característicos da cirrose e 
resultam de uma tentativa do organismo de 
reparar a função dos hepatócitos perdidos, o que 
é uma tentativa falha, visto que os nódulos não 
tem comunicação anatômica adequada com as 
vias excretoras e vasculatura hepática. 
Causas → São numerosas. 
- Insultos tóxicos crônicos resultam da ingestão 
continuada de hepatotoxinas (p. ex., herbívoros 
que ingerem plantas tóxicas que contêm 
alcaloides pirrolizidínicos e cães que recebem 
tratamento prolongado com drogas 
anticonvulsivantes). 
- Obstrução biliar extra-hepática e colestase 
provocam intensa fibrose, que primariamente 
afeta as tríades portais, estendendo-se mais 
tarde para o parênquima hepático. 
- Hepatites crônicas (ou crônico-ativas) que se 
seguem a doenças infecciosas, como 
leptospirose, podem resultar em cirrose. Um tipo 
de cirrose, referida como cirrose biliar, resulta de 
inflamações crônicas do trato biliar (colangites); 
um exemplo deste último tipo é a infecção por 
Fasciola hepatica em ruminantes. 
- Anomalias vasculares frequentemente estão 
associadas às lesões de cirrose. As principais 
são as derivações portossistêmicas adquiridas. 
Ocorre a proliferação de muitos ductos biliares 
pois são células epiteliais e estas se proliferam 
com maior facilidade e em maior velocidade 
(células lábeis). 
O fígado com cirrose não realiza suas funções 
normais, e os animais afetados invariavelmente 
demonstram sinais clínicos de insuficiência 
hepática. 
 
Alterações inflamatórias 
Agentes que causam inflamação no parênquima 
hepático ou nas vias biliares chegam ao fígado 
pela via hematogênica (p. ex., doenças 
infecciosas, como hepatite infecciosa canina), 
pela via ascendente pelo trato biliar (p. ex., 
colangite linfocítica crônica dos gatos) e pela 
penetração direta (p. ex., abscessos hepáticos 
em bovinos causados por corpo estranho 
metálico). 
A inflamação do parênquima hepático é 
denominada hepatite (agentes infecciosos). A 
inflamação dos ductos biliares intra ou extra-
hepáticos é denominada colangite. Quando a 
inflamação afeta tanto os ductos biliares quanto o 
parênquima hepático, é denominada 
colangioepatite. Se a inflamação ocorre ao redor 
dos ductos biliares, sem, no entanto, afetá-los, é 
denominada pericolangite; se afeta o parênquima 
hepático das tríades portais, é denominada 
hepatite portal. 
 
Hepatite bacterianaHemoglobinúria bacilar 
Também é chamada de “doença negra”. Os 
animais morrem rapidamente, 24-48h de 
evolução até a morte. Acomete os bovinos, que 
ocasionalmente afeta ovinos e, raramente, suínos 
e equinos. 
Causas → Uma lectina necrosante e 
hemolítica (β-toxina) produzida por Clostridium 
hemolyticum (C. novyi tipo D), um anaeróbio do 
solo e também presente no trato gastrointestinal. 
Sinais clínicos → febre, hemólise intravascular, 
hemoglobinúria (urina cor de coca-cola) e 
necrose hepática. 
Ocorre de forma endêmica em bovinos bem 
nutridos acima de 2 anos de idade, nos meses de 
verão e outono, em regiões onde são comuns a 
infestação por Fasciola hepatica, pois a bactéria 
precisa de uma região de anaerobiose para se 
desenvolver. A Fasciola hepatica penetra 
ativamente o fígado pela cápsula de Glisson, 
deixando um trajeto de necrose, ou seja, uma 
área de anaerobiose. Uma vez que esta área de 
necrose criou o gradiente ambiental necessário 
para o C. hemolyticum, este começa a se 
proliferar e produzir uma série de toxinas, 
ampliando a área de necrose (podendo chegar a 
50cm). Essas toxinas se espalham pelo corpo e 
causam necrose vascular. 
 
Leptospirose 
Leptospirose é classicamente associada à 
insuficiência renal aguda e à hepatopatia 
acompanhada de icterícia. Esse agente é 
detectado no soro de muitas espécies, incluindo 
cães. A infecção é transmitida em qualquer lugar 
do corpo. 
Macroscopia → o fígado é vermelho-escuro, e 
sua superfície capsular é levemente granular, 
com acentuação do padrão lobular e consistência 
firme. Microscopia → as alterações hepáticas 
consistem em inflamação portal e intralobular, 
predominantemente constituída por linfócitos e 
plasmócitos, com alguns neutrófilos e 
macrófagos. Necrose de hepatócitos, proliferação 
de ductos biliares e bilestase (fluxo da bile para o 
duodeno é interrompido) também ocorrem com 
frequência. Destruição dos hepatócitos da placa 
limitante e fibrose periportal e em ponte (porto 
portal) causam desorganização da arquitetura do 
parênquima hepático. As espiroquetas podem ser 
mais bem visualizadas pela coloração de Warthin 
Starry, mas esta também é uma técnica com 
resultados inconsistentes. 
Sinais clínicos → icterícia, hemólise, 
hemorragia, resultando em morte do animal. Com 
a dissociação dos hepatócitos, o fígado perde 
sua organização estrutural e função. 
 
Abcessos hepáticos 
Abscessos hepáticos são comuns, especialmente 
em bovinos. Os abscessos hepáticos em 
ruminantes originam-se por várias rotas: 
- Onfaloflebite em animais jovens 
- Secundários à rumenite por acidose láctica 
(animais adultos) 
- Complicação de reticulite e reticuloperitonite 
traumática 
- Disseminação hematogênica de êmbolos 
portais ou da circulação arterial 
- Pelas vias biliares 
Patogênese → A patogênese dos abscessos 
hepáticos de animais confinados e suas 
consequências estão associadas à dieta 
excessiva em carboidratos. Resumidamente, a 
lesão inicial nesses bovinos com sobrecarga de 
carboidratos é uma rumenite secundária à 
acidose láctica. Como resultado dessa lesão 
química ao epitélio do rúmen, bactérias, como 
Fusobacterium necrophorum, são capazes de 
penetrar a mucosa, que não está protegida por 
epitélio, e são transportadas ao sistema de 
drenagem portal do fígado, onde são filtradas e 
causam áreas de necrose de coagulação, as 
quais se liquefazem, originando abscessos 
hepáticos. 
EXCESSO DE CARBOIDRATO → ACIDOSE 
LÁTICA → RUMINITE ULCERATIVA → 
INFECÇÃO POR FUNGOS E BACTÉRIAS → 
NECROSE LIQUEFATIVA 
Fungos: Mucor spp., Rhizopusspp., Absidia spp. 
Bactéria: Fusobacterium necrophorum. 
Se um abscesso localiza-se adjacentemente à 
veia cava, pode resultar em desenvolvimento de 
êmbolos sépticos para o interior dessa veia. Essa 
condição provoca uma “chuva de êmbolos” nos 
pulmões, causando trombose arterial e 
abscedação pulmonar. Essa condição, que, no 
final das contas, iniciou-se com a acidose ruminal 
e passou por abscessos hepáticos, é 
denominada síndrome de veia cava ou 
pneumonia metastática. Bovinos afetados com 
a forma clássica dessa síndrome apresentam 
tosse, taquipneia, dispneia expiratória, epistaxe, 
hemoptise e membranas mucosas pálidas. 
 
 
Hepatite viral 
 
Hepatite Infecciosa Canina 
 
A hepatite infecciosa canina (HIC) é uma doença 
viral de cães e de outras espécies das famílias 
Canidae e Ursidae, causada por adenovírus 
canino 1 (CAV-1, canine adenovírus I). Esse vírus 
apresenta predileção por dois tipos de células, 
hepatócito e endotélio. De 15 a 30% dos cães 
podem apresentar sinais neurológicos. 
Transmissão → Os cães entram em contato com 
o vírus em fômites de fluidos corpóreos, como 
saliva, urina ou fezes. O vírus entra no organismo 
através de ingestão e provável inalação e é 
aprisionado na camada de muco das mucosas 
oral e faríngea, especialmente das tonsilas, onde 
se replica e aumenta a carga viral. 
Posteriormente, dissemina-se para linfonodos 
regionais, de onde ganha a circulação sanguínea 
pelos vasos linfáticos e ducto torácico. A viremia 
que ocorre em 4 a 8 dias após a infecção propicia 
a disseminação do vírus para outros tecidos e 
secreções orgânicas, incluindo saliva, urina e 
fezes, hepatócitos, células do sistema monocítico 
fagocitário (SMF) e células endoteliais de vários 
tecidos são os alvos primários do vírus. A 
eliminação do vírus acontece através da urina 
dos animais infectados. 
Sinais clínicos → febre, anorexia, latidos 
frequentes, dor abdominal (associada a 
hemorragias no intestino e fígado), tonsilite, 
mucosas pálidas e sinais clínicos de distúrbios 
neurológicos em cerca de 1/3 dos casos 
(hemorragia envolve o SNC). A morte pode 
ocorrer de forma superaguda ou aguda. A maior 
parte dos cães não apresenta sinais clínicos (ou 
passa desapercebido), tem uma doença branda e 
sobrevive, por conta disso, a taxa de 
soroconversão da população é tão alta. 
Principalmente cães filhotes vão adoecer 
(geralmente até 1 ano de idade). 
A lesão hepática é de necrose hepatocelular 
zonal ou aleatória. Cães que sobrevivem à fase 
de necrose hepatocelular apresentam 
regeneração hepática e títulos de anticorpos. 
Lesão ocular → Complicações clínicas oculares 
na HIC ocorrem em aproximadamente 20% dos 
cães naturalmente infectados e em menos de 1% 
dos cães após a vacinação com o vírus 
atenuado. O chamado “olho azul” tem 
desenvolvimento tardio em casos de cães 
afetados ocorre em animais covalescentes, em 
geral entre 14 a 21 dias após a infecção. Essa 
manifestação ocular, que torna o olho opaco e 
azulado, resulta de edema inflamatório na íris, no 
aparelho ciliar e na própria córnea e de 
abundantes infiltrado inflamatório no ângulo de 
filtração. 
Uveíte se dá pela deposição de imunocomplexos 
no olho, deixa o animal cego transitoriamente 
(começando com 3 a 5 dias, podendo durar até 
duas semanas). 
Lesões circulatórias → incluem 
trombocitopenia, trombocitopatia, tempo de 
protrombina prolongado, atividade diminuída do 
fator VIII e aumento dos produtos de degradação 
de fibrina. A tendência disseminada à hemorragia 
que ocorre nos casos de HIC deve-se também à 
lesão direta ao endotélio associada a 
incapacidade do fígado de sintetizar os fatores de 
coagulação. Acredita-se também que CID seja o 
evento patogênico central das hemorragias. O 
número reduzido de plaquetas reflete tanto o 
aumento do consumo (para reparar a lesão 
endotelial induzida pelo vírus) quanto o dano 
direto causado pelo vírus nas plaquetas. 
Achados de necropsia → os cães apresentam 
fígado aumentado de volume, túrgido, com áreas 
irregulares de hemorragia e áreas mais claras. 
Fígado vermelho vivo, com áreas escuras, flui 
sangue ao corte e dentro da cavidade peritoneal 
existem áreas de hemorragia múltiplas, víbices, 
sulfusões e petéquias ocorrem na serosa de 
várias víscerasda cavidade torácica e abdominal. 
Há hemorragia no encéfalo, áreas de necrose e 
infiltrado inflamatório. 
Microscopicamente → As principais alterações 
histológicas acontecem no fígado, que, em todos 
os casos, evidencia inclusões intranucleares (IN) 
anfofílicos e basofílicas, em hepatócitos, células 
de kupffer ou células endoteliais do revestimento 
dos sinusoides – sendo o maior corpúsculo de 
inclusão da medicina veterinária. 
Na quase totalidade dos casos, há necrose 
hepática associada à hemorragia e a infiltrado 
misto nos espaços porta. Em cerca de metade 
dos casos, há necrose em distribuição zonal 
centrolobular, mas pode ser aleatória. 
 
Doenças parasitárias do fígado 
 
Trematódeos 
 
Fasciola hepatica: o trematódeo parasita os 
ductos biliares do fígado de bovinos e ovinos. Um 
único verme adulto pode gerar um processo de 
infecção. A fasciola hepática ocorre 
principalmente em locais alagados, pois, ela 
precisa durante o ciclo, de um caramujo 
(Hospedeiro intermediário). 
Cada verme pode produzir em média 20.000 
ovos, que depois de 11 dias, ao encontrar uma 
temperatura ideal há a eclosão dos ovos 
liberando os miracídios. Esses miracidios 
carreiam sobre a água até o caramujo e, depois 
de uns dias ocorre a liberação das cercarias. As 
cercarias saem da água, se inserem nas folhas e 
as incistam, produzindo as metacercarias. A 
infecção ocorre quando o bovino ingere a folha 
com essas metacercarias ou quando bebem 
água. 
Chegam no intestino, saem do cisto e passam 
pela parede intestinal. Inicia-se então processo 
de migração transcelomática, em que elas saem 
do intestino, são lançadas a cavidade abdominal 
e vão migrando ativamente até o fígado pela 
cápsula de Glisson e ductos biliares. 
O quadro clínico se apresenta de forma diferente 
a depender da quantidade de parasitos 
presentes: 
• Aguda: atinge principalmente ovinos, 2-6 
semanas após a ingestão de mais de 
2000 metacercárias. Observa-se grave 
dano hepático pela quantidade absurda 
de parasitas. Mortalidade de 10% no 
rebanho. Hepatomegalia, recoberto por 
fibrina (hepatite fibrinosa) e na superfície 
de corte extratos hemorrágicos por onde 
passaram o parasita. 
• Subaguda: quase restrita aos ovinos, 6-
10 semanas após a ingestão de 500-1500 
metacercárias. 
• Crônica: forma mais comum que afeta 
bovinos e ovinos, 4-5 meses após a 
ingestão de 200-500 metacercárias. 
Nessa forma, o trematódeo se encontra 
principalmente em ductos biliares. O 
animal tende a perder todos os 
componentes do sangue, podendo possuir 
um quadro de hipoproteinemia. Com isso, 
apresenta edema, emagrecimento grave. 
Macroscopicamente há fibrose hepática. 
Os ductos biliares estão aumentados de 
tamanho, edemaciados, brancacentos, 
pela presença dos vermes. 
Microscopicamente há fibrose ao redor do 
parasito, áreas de necrose lineares, 
proliferação de tec. conjuntivo fibroso ao 
redor dos ductos biliares. 
 
 
 
Platynosomum fastosum: é um trematódeo 
especifico de ductos biliares e vesícula biliar de 
gatos. Tem um ciclo muito longo, de dois a três 
hospedeiros intermediários, que são: 
HI 1: podem ser moluscos terrestres, alguns 
isópedes como besouro, baratas ou tatuzinhos de 
jardins. 
HI 2: lagartixas ou sapos. 
O gato então se infecta ao ingerir o H2, mais 
frequentemente lagartixas (metacercárias do 
trematódeo). As fêmeas são mais afetadas por 
adquirem um maior hábito de caça em 
comparação aos machos. 
Quadro clínico → associado a insuficiência 
hepática. 
Necropsia → lesões restritas aos ductos biliares, 
visto que durante a migração, as metacercárias 
não passam pela cápsula de Glisson, mas 
atingem o fígado pelo ducto colédoco migrando 
para os ductos biliares. 
Consequências → colangite, colonagiopatites 
crônicas e uma neoplasia chamada de 
colangiocarcinoma (nódulos brancacentos no 
parênquima, aspecto umbilicado. A proliferação 
do tecido neoplásico ocorre ao mesmo tempo 
que o trematódeo já se encontra nos ductos 
biliares). 
 
Nematódeos 
 
Calodium hepaticum/Capillaria hepatica: É um 
nematódeo que parasita o cão e o gato. O ciclo 
envolve rato e o parasita se aloja no fígado do 
mesmo, matando-o. Na decomposição o rato 
libera os ovos no ambiente e o cão ou gato entra 
em contato com os restos mortais ingerindo o 
parasita e se contaminando. Os ovos sobrevivem 
em torno de 2 meses no fígado do animal 
(apenas no parênquima hepático). A doença 
clínica é silenciosa, pois não incita processo 
inflamatório evidente. 
Macroscopia → Na necropsia, o fígado do 
animal se apresentará esbranquiçado e a parte 
branca são os ovosbioperculados do parasita (ao 
corte parece areia). Onde estão localizados os 
ovos há formação de granulomas. 
Microscopia → fibrose periportal, com 
separação dos lóbulos. Pouca inflamação ao 
redor do verme. 
 
Cestódeos 
 
Hidatidose hepática (Echinococcus 
granulosus): é um cestódeo que na forma larval 
desenvolve o Cisto Hidático. No ciclo é preciso 
ter um cão (Hospedeiro Definitivo) ingerindo 
vísceras (barrigada) de animais abatidos – 
ovinos, bovinos e suínos (Hospedeiro 
Intermediário), ou seja, é comum nas 
propriedades onde existem cães e ovelhas no 
mesmo ambiente. No bovino, 90% dos cistos 
estão no fígado e 10% no pulmão, já no ovino é o 
inverso, mas na maioria dos casos o Cisto 
Hidático é um achado de necropsia, pois a animal 
normalmente não apresenta nenhum sinal clínico. 
Diferente do Cisticerco, no Cisto Hidático existe 
mais de um escólex (cabeça do parasito). O cisto 
hidático geralmente não causa insuficiência 
hepática por não penetrar o parênquima, mas em 
alguns casos pode ocorrer múltiplos cistos e 
dependendo da carga parasitária, desencadear a 
insuficiência. Há ciclo errático no pulmão e baço. 
 
Cysticercus tenuicollis (Taenia Hydatigena): A 
taenia (forma larval) decorrente do cysticercus 
tenuicollis tem predileção unicamente pelo 
fígado. Outros cysticercus atuam primariamente 
em outros órgãos. É um cestódeo específico de 
ovinos e caprinos e altamente adaptado ao 
hospedeiro. Este cisciterco apresenta um único 
escólex. Usualmente parasita fígado e 
mesentério. Não existe lesão associada ao 
cisticerco, porém a ocorrência de lesões mais 
graves, com maior encistamento, é chamada de 
hepatite cisticercosa, que acontece raramente e 
nestes casos a chance do animal desenvolver 
sinais clínicos é maior, ainda que baixa. 
 
Protozoários 
 
Eimeria Stiedae: é o único protozoário de 
importância para o fígado, e atinge coelhos, 
também ocorrendo lagomorfos selvagens. 
Parasita principalmente os ductos biliares desses 
animais, causando hiperplasia dos ductos 
biliares. O quadro clínico vai depender da 
quantidade de esporocistos ingeridos, ou seja, 
quanto mais esporocistos ingeridos pelo animal, 
mais grave será o processo de inflamação dos 
ductos biliares (colangite e colangiopatite). Os 
animais apresentam um retardo no crescimento, 
dificuldade para ganhar peso e eventualmente 
mortalidade. É considerado um fácil diagnóstico 
nessas espécies. 
Macroscopia → fígado de superfície irregular, 
espessamento nodular e granulomas dentro dos 
ductos biliares. 
 
 
Neoplasias do fígado 
As neoplasias hepáticas podem ser de qualquer 
estrutura do fígado: 
Hepatócitos: Adenoma Hepatocelular (Benigna) 
/ Carcinoma Hepatocelular (Maligna) 
Ductos Colédocos/Biliares: Colangioadenoma 
(Benigna) / Colangiocarcinoma (Maligna) 
Vasos sanguíneos: Hemangioma (Benigna) / 
Hemangiossarcoma (Maligna) 
 
Neoplasias Metastáticas – Segundo órgão (24% 
em tumores de mama) de predileção das 
metástases (1º é o Pulmão) pelo alto fluxo 
sanguíneo e quantidade de vasos. Aflotoxinas 
(suínos e cães de campo) provocam neoplasias 
(Carcinoma hepatocelular) por contaminação da 
ração em doses baixas. 
Obs: Independente de ser maligno ou benigno, 
usualmente não apresentasinal clínico até atingir 
um tamanho muito grande, pois estes indivíduos 
só vão apresentar sinais de Insuficiência 
Hepática quando 75% do fígado estiver 
incapacitado.