Apostila Sindrome Metabolica e Doenças cardíacas

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SÍNDROME METABÓLICA E DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 
 
Obesidade: problema mundial 
 
 
 
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Mapa nacional da obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Panorama epidemiológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Obesidade 
 
Definição adotada pela OMS: 
 
 
 
 
“Condição de acúmulo anormal ou excessivo de gordura 
no tecido adiposo, numa extensão em que a saúde pode 
ser prejudicada.” (GARROW, 1988). 
 
 
 
 
 
 
Etiologia da obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Modelo de determinação da obesidade: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quais seriam os fatores a determinar essa epidemia? 
O patrimônio genético da espécie humana pode ter sofrido 
mudanças importantes neste intervalo de poucas décadas? 
Seriam fatores ambientais? 
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Etiologia da obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ainda hoje têm-se várias incertezas quanto à 
etiologia, patogenia e tratamento da obesidade. 
“A genética carrega a arma e o 
ambiente aperta o gatilho” – 
George Bray. 
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No passado... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Séculos de privação e carência calórico-
proteica. 
 
 
 
 
 
 
 
Muito trabalho físico para obtenção e preparo dos alimentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ganho de peso Grandes depósitos de gordura Saúde e prosperidade 
Desnutrição era o problema. 
 
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Atualmente... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Facilidade na obtenção dos alimentos 
Fartura (superávit calórico) 
Sedentarismo 
Mobilidade campo-cidade 
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O ser humano é o resultado de... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os fatores genéticos desempenham um papel importante na manutenção do 
peso, uma vez que existem genes envolvidos na regulação do gasto energético, do 
apetite, do metabolismo lipídico, termogênese, diferenciação celular e sinergias. Além 
disso, mais de 600 genes e regiões cromossômicas têm sido relatados por participar na 
regulação da sensibilidade insulínica, do peso corporal e do metabolismo energético. 
 
 
 
Macro ambiente - socioeconômico, cultural, educativo. 
 
Os eventos epigenéticos não afetam a sequência do DNA, mas alteram a 
expressão gênica determinando quando os genes podem ser “silenciados” ou não. 
Além disso, as alterações epigenéticas podem ocorrer durante o desenvolvimento e 
podem ser afetadas pelo ambiente antes e após o nascimento. 
 
Todos os mecanismos epigenéticos são mitoticamente herdados, permitindo a 
manutenção e proliferação da expressão gênica de um tipo específico de célula 
durante toda a vida. Um exemplo disso são os genes marcados (ou imprinted genes) 
que controlam se os genes maternos ou paternos serão expressos, a partir da 
metilação ou não de regiões específicas do DNA desses genes. A herança epigenética 
transfere os efeitos da exposição ambiental nos genes, até mesmo entre gerações, 
Patrimônio cultural - herança 
dos pais. 
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estabelecendo uma programação metabólica por meio de diferentes eventos 
bioquímicos. 
Um ambiente adverso durante o desenvolvimento intrauterino ou durante a 
lactação está envolvido no desenvolvimento de obesidade no futuro, sugerindo que a 
nutrição materna ou o estilo de vida no pré-natal pode alterar a programação 
metabólica do feto. Diversos estudos nas últimas décadas têm sugerido que 
exposições nutricionais, ambientais e padrões de crescimento durante a vida 
intrauterina e nos primeiros anos de vida podem ter efeitos importantes sobre as 
condições de saúde do adulto, sendo janelas de oportunidade fatais para o 
desenvolvimento de doenças. 
 
 
 
 
Micro ambiente - individual, familiar, comunal. 
 
 Família é um núcleo de um ambiente sociocultural constituído pela figura dos 
pais e dos filhos. Família é semelhante a um “núcleo celular” possui características 
próprias e herdadas de gerações anteriores, sendo transferidos às suas futuras 
gerações os comportamentos, tradições eu padrões maléficos à saúde. 
 Essa capacidade das famílias perpetuarem para as gerações seguintes legados 
genéticos, socioculturais, psicológicos e espirituais contribuem para a formação da 
personalidade e comportamento humano, interferindo diretamente ou indiretamente 
no processo de saúde-doença da mesma forma como as experiências extra familiares. 
 Estudos mostram que a dinâmica familiar inadequada favorece a gênese da 
adiposidade infantil. A família tem papel fundamental na formação dos hábitos 
alimentares das crianças, sendo os pais os exemplos de padrões alimentares para os 
filhos. Os primeiros anos de vida são essenciais para a construção dos hábitos 
alimentares, sendo que durante esse período uma dieta desequilibrada e hiperfágica 
pode gerar um excesso de peso. 
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Onde as pessoas realizam seu ciclo de vida. 
 
O século XX caracterizou-se por um intenso e contínuo processo de 
transformação tecnológica e organizacional, bem como da civilização humana em sua 
forma de relacionar-se com o mundo. No universo da produção acarretou grandes 
mudanças nos processos e nas relações de trabalho. 
Estudos revelam a inter-relação entre estresse e Síndrome metabólica (SM) em 
trabalhadores com índice de massa corporal (IMC) acima do adequado. Nas condições 
inerentes ao ambiente ocupacional, as disfunções e intercorrências provenientes da 
obesidade e estresse apresentam uma participação relevante nas causas de 
absenteísmo por comorbidades. As queixas relativas ao ambiente ocupacional estão 
cada vezmais frequentes nos diferentes setores de produção, visto que o 
comprometimento físico e intelectual do empregado se tornou sucessivamente mais 
exigido. 
 
Etiopatogenia da obesidade 
• Fatores Genéticos; 
• Fatores Psicológicos; 
• Mecanismos de Fome e Saciedade; 
• Metabolismo Energético; 
• Gasto Calórico; 
• Ambiente. 
 
 
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Fatores genéticos 
 A obesidade é considerada um dos maiores problemas de saúde pública, e 
estudos demonstram que trata-se de um desordem complexa, de forte base genética e 
etiologia multifatorial. Apesar da influência genética no desenvolvimento da 
obesidade, o ambiente obesogênico criado a partir da abundância de alimentos, 
sedentarismo, exposição a toxinas e estresse crônico, também contribui para a 
prevalência da obesidade. 
Fatores genéticos podem responder por 25 a 40% da variância no IMC 
(determinam diferentes taxa de metabolismo basal, resposta a superalimentação e 
outros). 
Os indivíduos podem ser metabolicamente programados para serem obesos e o 
ambiente a que ele é exposto na vida intrauterina pode regular eventos epigenéticos 
que levam ao desenvolvimento da obesidade, que poderá ser manifestada em algum 
momento da sua vida (desde a infância até a vida adulta), além de o fenótipo ser 
transmitido para outras gerações. 
As expressões fenotípicas e clinicas da obesidade podem ficar evidentes 
somente quando o indivíduo for exposto a um ambiente obesogênico ou se ele 
apresentar a suscetibilidade genética. Somente a suscetibilidade isolada não é 
suficiente para a manifestação da doença, mas o início e a progressão da obesidade 
ocorrem mais cedo e mais rápido em pessoas geneticamente suscetíveis. 
Existem alguns genes candidatos para a obesidade, os quais foram divididos em 
cinco categorias: genes poupadores; genes hiperfágicos; genes envolvidos com a baixa 
oxidação de lipídios; genes envolvidos na adipogênese; genes envolvidos na 
diminuição da atividade física. 
A identificação desses genes através da tecnologia permite a utilização de 
intervenções farmacêuticas e nutricionais para amenizar o início e a progressão das 
doenças associadas à obesidade nesses indivíduos. Sabe-se que mudanças de 
comportamento alimentar e os hábitos de vida sedentários, atuando sobre genes de 
susceptibilidade podem ser o determinante principal do crescimento da obesidade no 
mundo. 
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Gene Codifica Fenótipo Localização 
cromossômica 
CPE Carboxipeptidase Obesidade 4q28 
LEP Leptina Obesidade 7-q32 
LEPR Receptor de leptina Obesidade 1-p31 
MCR3 Receptor de melancortina Comportamento 
alimentar 
20q13 
MCR4 Receptor de melancortina Comportamento 
alimentar 
18q21.3-q22 
POMC Pró-opiomelancortina Obesidade 
 (níveis de leptina?) 
2p23.2 
NPYR5 Receptor do neuropepetídeo Y Regulação do apetite 4q31-q32 
 
Obesidade monogênica: 
Mutações envolvendo a via de sinalização da melanocortina: 
 - no gene da leptina; 
 - do receptor da leptina; 
 - da POMC (pró-opiomelanocortina); 
 - do receptor da melanocortina. 
 
Obesidade poligênica: 
É a influência genética mais comumente manifestada. Susceptibilidade 
resultante de fatores genéticos que podem inter-relacionar-se de forma bastante 
complexa. 
“Mapa Gênico da Obesidade Humana” já relatou mais de 430 genes, 
marcadores e regiões cromossômicas associadas com fenótipos de obesidade humana 
(todos os cromossomos humanos, exceto o “Y”, já tiveram loci ligados ao fenótipo da 
obesidade). 
 
 
 
 
 
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As cinco classes de genótipos: 
Genótipo THRIFTY Taxa metabólica baixa e termogênese 
insuficiente. 
Genótipo HIPERFÁGICO Baixa regulação do apetite e saciedade com 
propensão a comer muito. 
Genótipo SEDENTÁRIO Predisposição ao sedentarismo. 
Genótipo BAIXA OXIDAÇÃO LIPÍDICA Predisposição a baixa taxa de oxidação. 
Genótipo ADIPOGÊNICO Habilidade para expansão complementar 
adipocitária e alta capacidade de estocar 
energia. 
 
Fatores predisponentes: 
Patrimônio genético: 
Mais de 400 genes isolados. 
 
 
 
 
 
 
1 pai obeso - 40% de risco 
2 pais obesos - 80% de risco 
Gêmeos adotados têm relação de IMC com os 
pais biológicos 
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Obesos - gastam menos energia, comem mais e mais rápido. 
 
Obesidade infantil 
Obesidade primária (exógena multifatorial) 
Alterações endócrinas S. de Cushing 
Hiperinsulinismo 
Hipogonadismo 
Doença de Alright (Hipotireoidismo*) 
Alterações Genéticas S. Turner 
S. Cohen 
S. Down 
S. Carpenter 
S. Prader Willi 
S. Alstrom 
S. Laurence-Moon-Bardet-Biedl 
Alterações Neurológicas Lesões cerebrais diversas 
Distrofias musculares 
Cirurgias, traumatismos, pós-inflamação /QT 
Transtornos Psicológicos Bulimia 
 
Iatrogenia 
 
 
 
Prevalência na infância: 
 Interrupção precoce do aleitamento materno; 
 Introdução inapropriada dos alimentos complementares; 
 Diluição incorreta das fórmulas lácteas; 
 Distúrbios do comportamento alimentar; 
 Inadequada relação familiar; 
 Baixo peso ao nascer. 
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Adipócitos 
 
 
Tamanho dos adipócitos: 
Pequeno → 50 micrometros de diâmetro. 
Médio → 80 micrometros de diâmetro. 
Grande → 90 micrometros de diâmetro. 
Muito grande → 100 micrometros de diâmetro. 
 
Tamanho dos linfócitos e eritrócitos → 5 – 10 micrometros. 
 
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Órgão central do controle metabólico: 
 
 
Obesidade → Resistência à insulina. 
 
 
 
 
 
Células adiposas obesas Células adiposas normais 
 Diabetes/Sindrome Metabólica; 
 Doenças Cardiovasculares; 
 Aterosclerose/Dislipidemia; 
 Hipertensão; 
 Doenças Respiratórias; 
 Câncer. 
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Classificação do sobrepeso e obesidade pelo IMC, circunferência da cintura e risco de doenças associadas. 
 Risco de doenças* (relativo a peso normal e 
circunferência da cintura) 
 IMC Classificação 
da obesidade 
Homens ≤40 (102cm) 
Mulheres ≤35 (88cm) 
>40 (102cm) 
>35 (88cm) 
Baixo peso <18.5 
- 
- - 
Normal 18.5 a 24.9 
Sobrepeso 25.0 a 29.9 Aumentado Alto 
Obesidade 30.0 a 34.9 
35.0 a 39.9 
I 
II 
Alto 
Muito alto 
Muito alto 
Muito alto 
Obesidade 
extrema 
≥40 III Extremamente alto Extremamente alto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sinais endócrinos e metabólicos emitidos pelo tecido adiposo: 
 
O tecido adiposo no controle central do metabolismo. 
 
 
 
 
 
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Cavidade abdominal 
Gordura visceral 
Gordura subcuta nea 
VOCÊ SABIA? 
 
Você sabe diferenciar os tipos de gordura corporal? Veja as indicações na imagem 
abaixo: 
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Morfologia do tecido adiposo branco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O tecido adiposo (TA) é um tipo especial de tecido conjuntivo, se localiza entre 
os órgão internos e sob a pele. Este tecido contém o maior reservatório energético do 
organismo, 1/3 deste tecido = adipócitos maduros (células grandes (70um) contendo 
uma enorme gota de gordura em seu interior, o que acaba deslocando o núcleo para a 
borda). 2/3 = combinação de pequenos vasos sanguíneos, nervos, leucócitos, 
macrófagos, e células do estroma vascular, que incluem essas estruturas que podem 
ser pré-adipócitos em vários estágios de desenvolvimento, ou ainda, células 
mesenquimais (multipotentes, capazes de se diferenciar em outros tipos celulares). De 
forma que o tecido adiposo é uma fonte acessível e abundante de células tronco 
mesenquimais que podem ser empregadas tanto na pesquisa básica quanto na prática 
clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
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Tecido constituído por células diferenciadas (1/3 das células) – ADIPÓCITOS 
inseridas no tecido conjuntivo. 
 
 
 
 
 
 
 
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Classificação: 
 
 
 
 
Existem dois tipos de tecido adiposo: o tecido adiposo branco (TAB) e o tecido 
adiposo marrom (TAM). Suas principais diferenças estão entre os adipócitos que os 
constituem, são eles: 
O adipócito branco, quando totalmente desenvolvido, ou seja, maduro, 
armazena os triglicerídeos em uma única e grande gota lipídica que ocupa a porção 
central da célula, deslocando o citoplasma, núcleo e demais organelas para a periferia. 
Apesar de apresentar volumes variáveis, os adipócitos brancos maduros são células 
grandes que podem alterar acentuadamente seu tamanho, conforme a quantidade de 
triglicerídeos acumulados. 
Ele possui uma distribuição generalizada pelo organismo, envolvendo ou 
mesmo se infiltrando por quase toda a região subcutânea, por órgãos e vísceras ocas 
da cavidade abdominal ou do mediastino e por diversos grupamentos musculares. A 
função deste adipócito é fornecer proteção mecânica, amenizando o impacto de 
choques e permitindo um adequado deslizamento de feixes musculares, uns sobre os 
outros, sem comprometer a sua integridade funcional. Além disso, por possuir 
Tecido adiposo unilocular. 
Gordura branca: tecido adiposo 
branco (TAB). 
Tecido adiposo multilocular. 
Gordura marrom: tecido adiposo 
marrom (TAM). 
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distribuição mais abrangente, incluindo derme e tecido subcutâneo, é também 
considerado um excelente isolante térmico. 
Nas últimas décadas, as pesquisas destacam às descobertas da sua capacidade 
de secretar hormônios e, portanto, ao seu papel endócrino. Tais hormônios são 
denominados de adipocinas e revolucionaram os conceitos sobre a função biológica do 
tecido adiposo branco, mostrando que sua função não é apenas de fornecer e 
armazenar energia, mas também ser um órgão dinâmico e central da regulação 
metabólica. 
O adipócito marrom tem como principal característica ser termogênico, ou 
seja, regular a produção de calor e consequentemente a temperatura corporal. Ao 
contrário do que se pensava nas últimas décadas, de que esse tipo de adipócito estava 
praticamente ausente em adultos, novos estudos científicos mostraram que a 
quantidade desse tecido em adultos não é tão pequena. 
Ao contrário do adipócito branco, o adipócito marrom é menor, possui várias 
gotículas de triglicerídeos de diferentes tamanhos, citoplasma relativamente 
abundante e numerosas mitocôndrias. A sua capacidade de produzir calor é pelo fato 
de que suas mitocôndrias não possuem o complexo enzimático necessário para a 
síntese de ATP e utilizam a energia liberada principalmente dos ácidos graxos para a 
termogênese. Esse processo ocorre através da proteína desacopladora-1 (UCP-1, 
também conhecida como termogenina), localizada na membrana mitocondrial interna. 
Ela atua como um canal de próton que permite o regresso de prótons (H+) gerados no 
ciclo de Krebs para a matriz mitocondrial, desviando-os do complexo F1F0 (ATP 
sintase), impedindo a síntese de ATP e permitindo que se dissipe em calor. A coloração 
escurecida (origem do nome “adipócito marrom”) é devido à alta concentração de 
citocromo oxidase dessas mitocôndrias. 
As pesquisas científicas atuais estão buscando entender melhor o papel do 
tecido adiposo marrom em indivíduos adultos, na busca de agentes farmacológicos 
que possam incentivar o corpo a aumentar a atividade deste tecido, tornando-se um 
alvo terapêutico contra a obesidade. 
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Além dos adipócitos, o tecido adiposo é constituído pela matriz de tecido 
conjuntivo (fibras colágenas e reticulares), fibras nervosas, estroma vascular, nódulos 
linfáticos, células imunes (leucócitos, macrófagos), fibroblastos e pré-adipócitos 
(células adiposas indiferenciadas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tecido adiposo branco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Triacilglicerol (TAG) da dieta (principal) 
 Lipogênese  síntese de ácidos graxos  TAG (Fígado e TAB) 
 
Distribuição do tecido adiposo branco: 
 
 
 
 
 
Gotículas de 
gordura (TAG) 
Núcleo 
Gotículas de gordura 
(TAG) 
Tecido adiposo branco Tecido adiposo marrom 
Gotículas de 
gordura (TAG) 
Núcleo 
Tecido adiposo branco 
Região subcutânea 
Região abdominal, 
glútea e femoral 
Região visceral 
(ao redor das vísceras ou dentro) 
Cavidade Abdominal (Mesentérica, 
Omental e Retroperitoneal) 
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Tecido adiposo subcutâneo na obesidade: 
 
 
Tecido adiposo visceral na obesidade: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Gordura Subcutânea 
Musculatura abdominal 
Gordura visceral (omentum) 
Intestinos 
Gordura Subcutânea 
Gordura Visceral 
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Na obesidade, o tecido adiposo se expande. Tal adaptação é caracterizada por 
hipertrofia, hiperplasia e hipoxia local do tecido adiposo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento dos estoques viscerais de TAB está diretamente associado com o 
aumento do risco de síndrome metabólica. 
A associação entre inflamação e tecido adiposo está anatomicamente 
associado com certos tecidos como: 
 
 
 
 
 
 
 
Expansão do 
tecido adiposo 
Obesidade 
Vasculatura 
relativamente ↓ em O2 
Hipóxia 
Incentivo à produção e 
liberação de citocinas, 
quimiocinas e fatores 
angiogênicos 
Estimular a vascularização e ↑ 
do fluxo sanguíneo no tecido 
adiposo. 
Inflamação 
Cólon Linfonodos Miocárdio Grandes artérias 
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 Hipertensão (Angiotensina II); 
 Comprometimento da vasodilatação dependente do endotélio; 
 Produção aumentada de O2 em grandesartérias; 
 Infiltração de linfócitos T produtores de TNF no tecido adiposo próximo aos 
vasos. 
 
Síndrome metabólica 
 Doenças frequentes como hipertensão, alterações na glicose e no colesterol 
estão associadas à obesidade. Essas condições estão unidas pela resistência insulínica. 
 Diabetes: resistência à insulina, hiperinsulinemia, intolerância à glicose; 
 Obesidade; 
 Aterosclerose acelerada; 
 Hipertensão; 
 ↓ HDL; 
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 ↑ TG (dislipidemia); 
 ↑ Fatores pró-coagulantes; 
 Doença Renal Crônica (DCR); 
 Choque; 
 Doenças cardiovasculares (DCV). 
Três ou mais fatores: 
 Obesidade central – circunferência da cintura > 80cm (M) e 102cm (H); 
 Hipertensão arterial – sistólica >130 e/ou diastólica >85mmHg 
 Glicemia alterada (glicemia 110mg/dL) ou diabetes; 
 Triglicerídeos >150mg/dL; 
 HDL <40mg/dL (H) e <50mgdL (M). 
 
Distribuição da gordura corporal 
 
 
 
 
 
Idade: 40 anos 
Alt.: 1.65 m 
Peso: 114 kg 
IMC: 42 kg/m
2
 
Idade: 36 anos 
Alt.: 1.65 m 
Peso: 65 kg 
IMC: 24 kg/m
2
 
Visceral Subcutânea 
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Padrão de distribuição regional da gordura corporal: 
Periférico Maior depósito no quadril, glúteo e coxa superior comparado ao 
tronco. 
Centrípeto Maior depósito na região do tronco em relação as extremidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ginóide (mulheres) Andróide (homens) 
(Estrógenos e progesterona e < LPL na 
região central) 
(> LPL e testosterona) 
É a gordura visceral e NÃO a gordura corporal total o principal 
determinante de risco metabólico. 
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 Área da Gord Visceral; 
 Área da Gord Subcut.; 
 Razão Visc/Subcut. 
 
Determinação da quantidade e o padrão de distribuição da gordura 
corporal 
IMC (ou índice de Massa Corporal): 
É um método simples e amplamente difundido para se classificar o estado 
ponderal. É calculado dividindo o peso do indivíduo em quilos pelo quadrado de sua 
altura em metros. 
 
 
As atuais definições estabelecem a seguinte convenção de valores: 
 
Valor do IMC Classificação 
<18,5 Abaixo do peso 
18,5 – 24,9 Normal 
25,0 – 29,9 Pré-obesidade 
30,0 – 34,9 Obesidade grau I 
35,0 – 39,9 Obesidade grau II 
>40,0 Obesidade grau III 
 
Tolerância à glicose normal Tolerância à glicose prejudicada 
IMC = kg / m2 
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IMC de crianças: 
 
 
Meninos: 
 
 
 
 
 
Este método possui limitações porque não diferencia 
massa magra de massa gorda. 
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Meninas: 
 
 
 
 
 
Peso/estatura: 
 
 
 
 
 Peso; 
 Estatura; 
 Prega cutânea; 
 Circunferência abdominal; 
 Índice de massa corporal (IMC). 
Peso real 
Peso ideal para estatura no percentil 50 
100 
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Resultado Classificação 
<10% Normal 
110 – 120% Sobrepeso 
121 – 140% Obesidade 
>140% Obesidade mórbida 
 
 
 Comparação por IMC: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Determinação da QUANTIDADE e o Padrão de DISTRIBUIÇÃO da 
Gordura Corporal 
Quantidade: 
 
 
 
 
Distribuição: 
Relação Cintura Quadril (CQ): índice mais utilizado para identificar o tipo de 
distribuição de gordura. 
 
 
 
 
Pontos de corte para classificação da RCQ (OMS,1995): 
Gênero RCQ 
Homens >1,0 
Mulheres >0,85 
DEXA = Absortometria Radiológica de Dupla Energia 
RCQ = Circunferência da cintura 
Circunferência do quadril 
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Circunferência da Cintura 
 
Gênero CC 
aumentada 
CC muito 
aumentada 
Homens ≥94cm ≥102cm 
Mulheres ≥80cm ≥88cm 
 
 
A gordura visceral apresenta forte correlação com a circunferência de cintura. 
 
 
 
 
Conceito: O índice cintura/quadril (ou a proporção da cintura 
para o quadril), é um indicador de deposição de gordura visceral 
no caso a gordura intra-abdominal (Ashwell et al.,1985). 
A gordura visceral apresenta forte correlação 
com a circunferência de cintura. 
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Estudo: Visceral adipose tissue can be estimated by waist measurement. 
 
 
 
 
 
Circunferência abdominal em crianças 
 
 
 
 
Waist 
Hp 
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Percentis para idade, raça e sexo (Bogalusa heart Study) 
 
Percentual gordura: >33% 
Circunferência abdominal: >71cm 
Risco cardiovascular 
 
Percentual gordura: <20% 
Circunferência abdominal: <61cm 
Risco mínimo 
 
Distribuição da gordura corporal 
O corpo humano muda do formato de um cilindro para o de um “cone duplo”, 
com o acúmulo de gordura ao redor da cintura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outro índice utilizado para verificar a distribuição de gordura corporal é o 
Índice de Conicidade. 
 
Índice de conicidade: 
 
Índice C = 
 
 
 
Circunferência-Cintura (m) 
0.109 Peso corporal (kg) 
Estatura (m) 
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Limitações: 
 Não existe ponto de corte definido; 
 Sugerido adotar valores próximos de 1,00 como indicativo de baixo risco para o 
aparecimento e o desenvolvimento de disfunções cardiovasculares e 
metabólicas; 
 Valores próximos a 1,73 como indicativo de elevado risco. 
 
 
 
 
 
Relação cintura/estatura: 
 Medidas simples; 
 Ponto de corte único (RCE <0,5) aplicável a todos os indivíduos independente 
do gênero, faixa etária e etnia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conceito: O índice de conicidade é um índice utilizado para 
prognosticar a distribuição de gordura e risco de doença (Valdez, 
1991). 
A recomendação e se “manter a cintura menos da 
metade da estatura” poderia ser utilizada desde a 
infância até a vida adulta. 
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Gordura visceral 
Os mecanismos envolvidos nestas complicações orgânicas não estão 
totalmente esclarecidos. 
 POSSIBILIDADES: 
1) Aumento da gordura central representa um número e tamanho celular. São 
células que liberam mais ácidos graxos na circulação portal, assim fígado e 
tecidos periféricos ficam expostos a altas concentrações. 
2) Aumento da gordura central associado a um aumento no nível de cortisol e 
diminuição na secreção de testosterona e progesterona, resultando em 
complicações endócrinas e metabólicas. 
 
 
 
 
 
Fatoresdeterminantes da 
distribuição do tecido adiposo 
Fator genético (principal) 
Sexo 
Idade (ex. menopausa = + 
gordura na parte superior do 
corpo (< LPL na região inferior) Proprie
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Diferenciação Metabólica Regional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Padrão diferente de expressão de genes 
 
Tecido adiposo marrom 
 
 
 
 
 
Região subcutânea 
(Abdômen) 
Região visceral Intra-abdominal 
(ao redor das vísceras ou 
dentro) 
< atividade lipolítica 
> atividade da LPL 
> efeito antilipolítico 
> atividade lipolítica (> FFA na 
circulação) 
> depósito no homem 
< atividade da LPL 
< efeito antilipolítico 
 Termogênico; 
 “Queima” de AG através da β-oxidação 
mitocondrial (+ pelo frio e sinalização -Adr); 
 Alta densidade mitocondrial; 
 Energia transformada em calor, via UCP-1. 
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UCP-1 
 
 Altamente expressa no TAM; 
 Expressão induzida por PPARγ & PGC1α; 
 Dissipa o gradiente de prótons através da membrana interna da mitocôndria, 
desacoplando a respiração e síntese de ATP; 
 Ativada por AGL; 
 Oxidação de AGL e liberação de calor. 
 
Tecido Adiposo Marrom Dissipação da energia produzindo calor 
 
 
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Evidência da presença de TAM em Humanos: 
Estes pesquizadores demonstraram que seres humanos adultos possuem TAM 
ativo e com potencial para ser de importância metabólica para a fisiologia humana 
normal, bem como tornar-se alvo farmacêutico em potencial nos esforços para o 
combate à obesidade. 
 
 
 
 
 
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TAM predominante: 
 Em mulheres vs. homens; 
 Jovens; 
 Ambiente de baixas temperaturas; 
 Taxa de repouso metabólica positiva. 
TAM pouco presente: 
 Fumantes; 
 Usuários de beta-bloqueadores; 
 Alto BMI. 
A descoberta de que o TAM persiste na vida adulta sugere que este depósito pode 
ter um papel significativo no balanço energético e estimulou um interesse renovado 
em seu desenvolvimento e atividades fisiológicas. 
 
Indução do fenótipo marrom em TAB: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Precursores do TAM e TAB nos mesmos depósitos; 
 Transdiferenciação e reprogramação da expressão gênica. 
 
 
Triglicerídeos 
Estoque 
Triglicerídeos 
Mobilização 
TZD 
Frio 
Dieta 
Catecolaminas 
UCP1 
TZD 
Agonistas de 
PPARγ 
UCP1 
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TZDs Induzem Fenótipo Marrom em Adipócitos Brancos in vitro and in vivo: 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
Mitochondrial biogenesis and remodeling during adipogenesis and in response to the 
insulin sensitizer rosiglitazone (TZD) Wilson-Fritch et al, MCB, 23: 1085, 2003. 
 
Mitochondrial remodeling in adipose tissue associated with obesity and treatment 
with rosiglitazone (TZD) Wilson-Fritch et al, JCI, 114: 1281, 2004. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TZD 
Possibilidade de direcionar o metabolismo para “a queima 
“de sobrecarga de triglicérides, ao invés de armazenamento 
excessivo. 
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Determinantes Moleculares da Adipogênese: 
 
 
Compreender as semelhanças e diferenças entre os determinantes moleculares 
da adipogênese branco e marrom pode levar a avanços na concretização desta 
estratégia terapêutica de tornar adipócitos brancos em marrom. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Adipogênese: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Célula tronco
Precurssor mesenquimal
Pré adipócito
Inicial
TIPO CELULAR
EVENTOS MOLECULARESCARACTERÍSTICAS
?
?
Pref-1
C/EBP
PPAR
C/EBP
Genes do adipócito
Enzimas lipogênicas
Pref-1
C/EBP
PPAR
C/EBP
Genes do adipócito
Enzimas lipogênicas
Proteinas ligantes de AG
Fatores secretados
Outros
Alterações 
da MCE
e
Remodelagem
do citoesqueleto
Pluripotente
Multipotente
Diferenciação terminal 
Determinação
• Parada de crescimento
• Mitoses pós confluentes
• Expansão clonal
Comprometimento
Adipócito maduro
Tardio Adipócito jovem
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Evolução Temporal da Diferenciação Celular de Pré-adipócitos em Adipócitos: 
 
 
 
Desenvolvimento do tecido adiposo: AUMENTO do tamanho (hipertrofia) e do 
número celular (hiperplasia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O que acontece com o desenvolvimento do tecido 
adiposo? 
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Durante o crescimento, fatores influenciam: 
 Nutrição; 
 Exercício físico; 
 Idade. 
 
 
 
Características do Processo de Adipogênese: 
 
 
 
 
 
 
A cronologia do aparecimento do 
tecido adiposo é estritamente 
dependente da espécie e do 
depósito adiposo sob 
consideração. 
 
Embriões humanos, porcinos e 
murinos: a adipogênese se inicia 
antes do nascimento. 
 
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Durante o crescimento: 
 
 
Estudo em humanos 
 
 
Fatores que influenciam: 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
Após o nascimento ocorre uma 
expansão rápida do tecido 
adiposo. 
 
 
O potencial de gerar novas células 
persiste na fase adulta. 
PUBERDADE 
 
 
O número de células adiposas 
pode aumentar com dieta rica em 
carboidratos ou lipídios. 
 
No 1º ano de vida ocorre uma expansão rápida do 
tecido adiposo, como resultado da hipertrofia e 
hiperplasia. 
Do 2º ano até 10 anos de vida a hiperplasia ocorre de 
maneira lenta. 
Por ocasião do estirão de crescimento (adolescência) 
ocorre uma importante hiperplasia e hipertrofia. 
(Hagar et al, 1978) 
Exercício físico 
O treinamento físico tem pouco ou nenhum efeito 
sobre o nº de adipócitos da região epididimal, mas 
diminui o nº e o tamanho de adipócitos da região 
parimetrial (fêmeas) (Bukowiecki et al, 1980). 
Mulheres obesas treinadas (6 meses) apresentaram 
diminuição no nº de adipócitos da região glútea 
(Dansov et al, 2004). 
Homens e mulheres treinadas (5 meses) apresentaram 
nenhuma alteração no nº de adipócitos da região 
supraílica (Depres et al, 1984). 
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Por que estudar a Adipogênese? 
1. Células Tronco; 
2. Ontogênese; 
3. Gênese da Obesidade; 
4. Adaptação Metabólica; 
5. Diferenças regionais; 
6. Modelagem Corporal. 
 
Funções do tecido adipose: 
 
ENDÓCRINA: 
 Adiponectina; 
 Leptina; 
 Resistina; 
 TNF, IL6, etc. 
FÍSICAS: 
 Proteção choques mecânicos; 
 Deslizamento de músculos e vísceras; 
 Isolamento térmico. 
 
METABÓLICAS: 
 Estoque de energia (TAG); 
 Suprimento em períodos de carência ou de demanda; 
 Tamponamento Metabólico. 
 
 
NutriçãoHiperplasia em ratos adultos quando alimentados com 
dieta rica em CHO ou lipídeo (Faust et al, 1978). 
Obesidade severa em humanos resulta de hiperplasia 
(Hirsch, et al, 1970). 
Administração de cafeína inibe o aumento de 
celularidade (Bukowiechi et al, 1980). 
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 A bolsa de gordura do calcanhar: Localizada debaixo do calcâneo é o primeiro 
amortecedor natural do corpo durante a caminhada, esta bolsa torna-se mais densa e 
fina com a idade. 
 
 
 
 
Tecido adiposo: atividades metabólicas 
 Armazenamento do excesso energético → triglicerídeos; 
 Produtos da lipólise, glicerol e ácidos graxos livres  combustível para outros 
tecidos; 
 Sinalização para sítios locais e distantes do estado energético (leptina); 
 Crescimento do adipócito é limitado (10 x volume inicial) → multiplicação do n° 
de adipócitos; 
 Nº de adipócitos não declina com a perda de peso → predisposição a novo 
ganho de peso; 
 Captação e metabolização da glicose; 
 Captação e metabolização de lipídeos: 
o Lipogênese; 
o Lipólise. 
Isolamento térmico 
Amortecedor de Choques 
Mecânicos 
Proteção de órgãos 
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Principais Reações Metabólicas no Adipócito: 
 
 Definição: É a síntese de gordura, processo que ocorre no citoplasma e na 
mitocôndria do tecido adiposo e do fígado. Esterificação de AG: 
Incorporação de 3 AG em 1 molécula de glicerol 3-P, gerando TAG. 
 Lipogênese: síntese de ácidos graxos e TAG a partir de substratos não-
lipídico. 
 Glicose  principal substrato. 
 Locais: Fígado e TAB. 
 
 
Energia? 
 
Alimentos: 
 Lipídios; 
 Proteínas; 
 Carboidratos. 
 
 
 
 
 
 
Alimentação é periódica: tempo? 
 
 
 
Armazenamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
Órgão Central do Controle Metabólico 
Células → ATP 
Energia 
Reservas energéticas: 
 Glicogênio: fígado e músculo esquelético; 
 Lipídios (TAG): tecido adiposo branco (TAB). 
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Tecido adiposo branco 
TAG = 75 % das reservas energéticas do organismo. 
 
Combustão: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Adipócito 
 
 
 TAG da dieta (principal); 
 Lipogênese  síntese de ácidos graxos  TAG (fígado e TAB). 
 TAG e colesterol são insolúveis no plasma; 
 Transporte  Lipoproteínas plasmáticas. Tipos: Quilomícrons, VLDL; IDL; LDL e 
HDL. 
 
 
 
 
 
 Carboidrato: 4,2 kcal/g; 
 Proteína: 4,3 kcal/g; 
 Lipídeo: 9,4 kcal/g. 
Lipídio:  H2O 
Núcleo 
Gota lipídica 
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Metabolismo dos lipídios exógenos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Metabolismo da glicose no adipócito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Modulação fisiológica da lipogênese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obesidade: ingestão de energia > gasto energético 
Consumo energético   Lipogênese 
 Excesso de TAG no TAB 
 
 
 
 
 
 
 
Refeição com 
carboidratos e 
gorduras 
Oxidação de glicose 
↓ oxidação de ácidos graxos 
Quilomícrons e VLDLs 
Lipogênese 
Estado pós absortivo e 
jejum 
↑ da oxidação de ácidos graxos para energia 
↓ redução da lipogênese no tecido adiposo 
branco. 
Exercício físico 
↑ da oxidação de ácidos graxos 
(energia para contração) 
↓ redução da 
lipogênese no tecido 
adiposo branco e no 
fígado. 
Oxidação de ácidos graxos 
nos músculos esqueléticos. 
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Principais Reações Metabólicas no Adipócito 
Lipólise: 
Definição: decomposição química e liberação de gordura pelo tecido adiposo (TAG = 3 
AG + glicerol). 
 
 Jejum; 
 Exercício Vigoroso; 
 Estresse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Triacilglicerois 
 
 
Triacilglicerois (TAG) 
 
 
 
 
 
 
 >25 maratonas completas; 
 >40 vezes glicogênio estocado (fígado e músculo). 
 
 
Pode ser liberado, 
esterificado ou β-
oxidado 
>Reserva energética 
>80.000 kcal 
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Regulação das Reservas Energéticas 
 Energia para atividades diárias; 
 Glicose  SNC; 
 ↓ glicose para o SNC  danos cerebrais e morte; 
 Mecanismos para o armazenamento. 
Complexos mecanismos regulatórios evoluíram para armazenar energia no corpo, 
de forma que ela esteja disponível quando necessária. 
 
 
Reservas energéticas: 
 Glicogênio (fígado e músculo esqueléticos); 
 Triglicerídeos (TAG) no tecido adiposo; 
 Estado prandial  reposição das reservas energéticas; 
 Estado pós-prandial  degradação das reservas energéticas. 
 
Balanço Energético 
 Equilíbrio/balanço energético  reposição = utilização; 
 Ingestão < Gasto  perda de peso e inanição; 
 Ingestão e armazenamento > Utilização  Obesidade; 
 Para manter o equilíbrio e as reservas energéticas suficientes  Regulação 
do comportamento alimentar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ingestão Gasto 
Apetite 
Saciedade Absorção 
Taxa metabólica 
Termogênese Atividade 
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Regulação das reservas energéticas 
 75 % das reservas  TAB (gordura); 
 TAB  peso corporal; 
 Energia ingerida e gasta diariamente  Peso corporal constante; 
 Para a manutenção da homeostase e das reservas energéticas corporais 
(suficientes)  Regulação do comportamento alimentar (curto e longo prazo); 
 Curto prazo: tamanho e frequência das refeições; 
 Longo prazo: reservas de massa adiposa; 
 Mecanismos para regular reservas de gordura; 
 SNC  Hipotálamo. 
 
Sistema Nervoso Central e Hipotálamo 
 
 
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 O Hipotálamo: região do encéfalo - mantém a homeostase, regula processos 
metabólicos e atividades autônomas; 
 Liga o SNC ao sistema endócrino sintetizando a secreção de neuro-hormônios; 
 Está envolvido no controle das emoções, atividade sexual, temperatura 
corporal, ciclos circadianos, sono, balanço de água, secreção da hipófise e 
atividade das glândulas endócrinas, a fome e sede. 
 
 
 
 
 
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Regulação Hormonal e Hipotalâmica da Gordura Corporal e da 
Ingestão de Alimentos 
 
 
 
“Centro da fome e da saciedade“Acoplamento entre gordura e comportamento alimentar → comunicação entre o 
tecido adiposo e o cérebro. A ingestão de alimentos é estimulada quando neurônios 
desta região detectam uma queda nas concentrações plasmáticas de um hormônio 
liberado pelos adipócitos – a LEPTINA. 
 
 
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 Estudos que datam da década de 40 resultaram na descoberta-chave de que 
pequenas lesões em ambos os lados do hipotálamo do rato podem levar a enormes 
efeitos sobre o comportamento alimentar, e a adiposidade. Lesões bilaterais do 
hipotálamo lateral causaram anorexia, em contraste, lesões bilaterais do hipotálamo 
ventromedial causaram um aumento na ingestão de alimento, e o animal tornou-se 
obeso. 
 Centro da fome e da saciedade – modelo simplista após avanços da ciência nesta 
área! Por outro lado, o acoplamento entre gordura e comportamento alimentar 
evidencia uma comunicação entre o tecido adiposo e o cérebro. 
 
Controle alimentar: 
 
 Definição de fome, apetite e saciedade; 
 Regulação central; 
 Mecanismos de curto prazo; 
 Fibras alimentares; 
 Mecanismos de longo prazo; 
 Obesidade. 
 
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Fome 
 
Atenuação dos sinais de saciedade 
Hormônio da fome: GRELINA 
Estímulo: 
 Estômago vazio; 
 Hipoglicemia. 
 
 
 
Fome: grande 
vontade de comer 
Saciedade: 
plenitude 
O que ocorre no organismo que 
provoca essa sensação de fome e 
saciedade? 
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 Distribuição de concentrações plasmáticas de grelina durante 24h e associação 
com consumo de café-da-manhã (C), almoço (A) e jantar (J). 
 
 
 
 
Saciedade 
 Sensação de plenitude em relação à necessidade de alimentos; 
 Refeição completa; 
 Sinais que inibem a fome. 
 
 
Neuropeptídeos e hormônios hipotalâmicos 
 SINAIS OREXÍGENOS: promovem anabolismo e aumento da ingesta alimentar pela 
sensação de fome. 
 SINAIS ANOREXÍGENOS: promovem catabolismo e redução da ingesta alimentar pela 
sensação de saciedade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ação no SNC Hipotálamo SNS 
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Regulação central: 
 
 
 
 
Controle alimentar: 
 
A curto prazo: 
 Tamanho e frequência das refeições. 
 
 
 
A longo prazo: 
 Manutenção da reserva energética constante. 
 
 
 
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Regulação CURTO prazo do comportamento alimentar: 
 
 Sinais de saciedade: 
o Distensão gástrica; 
o Colecistocinina; 
o Glicose sanguínea; 
o Insulina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Regula tamanho e frequência das refeições; 
 Determina fome e saciedade. 
Fome: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Saciedade: sinais de saciedade. 
o Fatores orais. 
 
 
 
 
 
 
 
Hipoglicemia 
Estômago vazio 
Grelina 
Mastigação 
Salivação 
Deglutição 
Inibição do consumo alimentar. 
Duração de 20 a 40’ 
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 Distensão gástrica: sinal de saciedade. 
 Hormônios: Colecistocinina (CCK) 
o Estímulo: alimentos no estômago e duodeno → lipídios e proteínas. 
o Ações: saciedade, retardar o esvaziamento gástrico, liberação da bile 
(facilita a digestão de gorduras). 
 
 Hormônios: Insulina 
o Ação: transporte de glicose para o interior de algumas células 
(principalmente as musculares), saciedade (atuando diretamente em 
núcleos talâmicos). 
o Estímulo: elevada glicemia, fase cefálica, CCK (estômago). 
 
 
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Variações nos níveis de insulina no sangue antes, durante e após uma refeição. 
 
 
o Índice glicêmico: carboidratos depois de absorvidos causam aumento da 
glicemia de diferentes intensidades. 
 
 
 
 
o Índice glicêmico: tipo de carboidrato X velocidade de absorção. 
 
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Importância dos alimentos 
 Mecanismos fisiológicos dependem da qualidade do alimento ingerido; 
 Composição dos alimentos determina a secreção de hormônios 
gastrointestinais. 
 
Proteína 
Lipídeo 
Carboidrato 
 
 
 
 
Fibras alimentares: 
 
 Origem vegetal; 
 Compostos não digeríveis pelas enzimas humanas; 
 Não absorvidos e eliminados pelas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CCK 
Insulina 
↓ Grelina 
FIBRAS 
 
Mas por que ingerir fibras se não 
somos capazes de aproveitar seus 
nutrientes? 
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Consumo adequado de água! 
 
 
 
 
 
 
 
Fibras Solúveis Fibras Insolúveis 
Maior mastigação 
Fatores orais 
Acelera trânsito intestinal 
Baixo IG 
Evita constipação 
Acelera trânsito intestinal 
Baixo IG 
Controle do colesterol 
Captação de água e formação de 
gel 
Aumento de volume de até 7x! 
Distensão gástrica 
Mas provoca fermentação, flatulência 
e distensão abdominal. 
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Fontes de fibras: 
 
 Solúveis 
 
 
 
 
 
 
 
 Insolúveis 
 
 
 
 
Teor de fibras em alimentos 
 Teor de fibras por 100g de alimentos. 
Alimento Fibra solúvel Fibra insolúvel 
Alface 0,57 1 
Arroz branco* 1,26 1,52 
Arroz integral* 0,96 3,37 
Aveia em flocos 4,56 1,86 
Berinjela* 0,94 1,59 
Beterraba* 1,42 1,29 
Brócolis* 0,18 1,7 
Cenoura 1,63 1,6 
Chuchu* 0,35 0,79 
Couve* 0,77 1,23 
Aveia Frutas Vegetais 
Cereais integrais 
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Couve-flor* 1,01 1,52 
Ervilha* 2,22 1,38 
Ervilha em conserva 1,32 3,93 
Farelo de aveia 3,4 3,56 
Farelo de trigo 3,41 36,04 
Feijão carioca* 2,6 4,62 
Feijão mulatinho* 0,71 3,37 
Feijão preto* 1,77 3,61 
Jiló 6,84 1,82 
Lentilha* 1,81 5,44 
Macarrão 0,68 0,96 
Macarrão integral* 1,04 2,18 
Mandioca* 2,72 2,14 
Pão de centeio 2,32 4,83 
Pão francês 2,5 3,86 
Pão integral 1,79 5,24 
Pepino 0,31 0,5 
Rabanete 0,86 0,74 
Repolho 1,06 1,6 
Soja 0,71 3,37 
*Alimento cozido 
Fonte: CINTRA, 1997. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pão integral; 
 Queijo branco; 
 Banana com aveia; 
 Suco de laranja. 
 Pão branco; 
 Manteiga; 
 Café com açúcar. 
Café da manhã 
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Regulação a longo prazo 
 Excesso de energia → gordura (adipócitos); 
 Manutenção de reserva energética constante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Almoço 
 Salada de folhas; 
 Arroz integral; 
 Legumes no vapor; 
 Frango grelhado; 
 Suco de maracujá; 
 Torta de maçã 
 Lasanha de 4 queijos; 
 Refrigerante. 
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 Sistema neuro-humoral altamente integrado que minimiza as flutuações do 
balanço energético. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEPTINA 
↑ Leptina no 
tecido adiposo 
Sangue 
Hipotálamo 
↓ Ingesta calórica 
↑ Insulina 
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INSULINA 
 
  SECREÇÃO COM O AUMENTO DO PESO CORPÓREO, no estado basal e em 
resposta às refeições:  insulina que chega ao SNC  limitação de ganho extra de peso 
pela inibição da ingesta. 
 A deficiência de insulina não induz obesidade  sem insulina o excesso calórico 
contribui para hiperglicemia e não para aumento de tecido adiposo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Papel do hipotálamo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A leptina 
 
 Aumenta com os estoques de gordura e age no hipotálamo para inibir a ingestão 
de alimentos e as reservas no tecido adiposo. 
 
 
 
 
↑ da insulina e 
leptina 
NÚCLEO VENTROMEDIAL (VMN) = CENTRO DA 
SACIEDADE (estimulação inibe ingesta de 
alimento; lesão bilateral causa hiperfagia e 
obesidade). 
NÚCLEO LATERAL (LHA) = CENTRO DA FOME 
(ativação estimula ingesta, lesão causa hipofagia 
e redução de peso). 
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“O hormônio anti-obesidade” 
 
 Produzida pelos adipócitos; 
 Concentração no sangue reflete a quantidade de gordura armazenada. 
 
Ação: 
 
 ↓Ingestão alimentar; 
 ↑Gasto energético. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Leptina e Regulação do Comportamento Alimentar e das Reservas 
Energéticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Leptina 
 
Camundongos ob/ob: ausência do gene da leptina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cura da obesidade? 
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Em seres humanos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Elevados níveis de leptina no sangue. 
 Efeito reduzido. 
Resistência a leptina 
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Resistência à leptina no SNC (= dificuldade de acesso da leptina no 
SNC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome da deficiência de Leptina: 
 Obesidade; 
 Resistência à insulina; 
 Diabetes Mellitus; 
 Resposta imune defic.; 
 Hipogonadismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Deficiência nos receptores de 
transdução de sinal no SNC ou nas 
respostas hipotalâmicas à leptina. 
2 
Transportadores na barreira 
hematoencefálica: menor eficiência 
quando em níveis plasmáticos 
elevados de leptina  NÍVEIS 
LIQUÓRICOS < NÍVEIS PLASMÁTICOS. 
HIPERFAGIA 
(mesmo com  níveis 
de insulina) e 
REDUÇÃO DO GASTO 
ENERGÉTICO 
Obesidade severa 
Farooqi et al, JCI, 2002 Licínio et al, PNAS, 2004 
Gibson et al, JCEM, 2004 
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Sinal orexígeno 
 
 
 
 
Orexígenos Anorexígenos 
 Neuropeptídeo Y (NPY); 
 MCH (melanin-concentrating 
hormone); 
 AGRP (agouti-related protein) 
 Orexinas A E B (HIPOCRETINAS); 
 Peptídeos opióides; 
 Endógenos (b-endorfina, dinorfina e 
encefalinas); 
 Glutamato; 
 GABA (ácido gama-amino-butírico). 
 Via da melanocortina (MSH - 
Hormônio Estimulador de 
Melanócito; POMC-Pró-ópio-
melanocortina); 
 CHR (Hormônio corticotrófico) 
 Regulação do eixo 
hipotálamo-pituitário-adrenal; 
 Urocortina; 
 CART (Cocaine and 
amphetamine - regulated 
transcript); 
 Serotonina. 
 
 
 
↑ ingesta alimentar 
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Sinais anorexígenos 
 
 
 
Grelina 
 Primeiro sinal orexigênico periférico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Aumenta a ingestão alimentar; 
 Diminui o gasto de energia. 
 
 
 
 
 
 
 
Liberada pelo 
estômago 
Jejum 
Hipoglicemia 
Secreção e Expressão 
- Alimentação e Obesidade 
+ Restrição calórica e perda de peso 
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+ 
+ 
+ 
- 
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O ORGÃO ADIPOSO: um tecido liberador de moléculas bioativas 
 
 
Adipocitocinas: é um termo utilizado para denominar as citocinas, fatores de 
crescimento e outras proteínas produzidas e secretadas pelos adipócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Visão ampliada do tecido adiposo: um órgão endócrino 
 
 
 
 
Estrutura quaternária de alguns dos principais peptídeos secretados 
pelos adipócitos 
 
 
 
 
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Produtos do tecido adiposo branco (TAB) 
 
Citocina Função/Efeito 
Adiponectina Influência na sensibilização insulínica e propriedades anti-
aterogênicas 
Angiotensinogênio Precursor da angiotensina II, regulador da pressão sanguínea e 
influência na adiposidade 
ASP Influência na síntese de triacilglicerol no tecido adiposo 
IL-6 Mediador do processo inflamatório e influência no 
metabolismo lipídico 
Leptina Sinalização cerebral do estoque de gordura corporal, influência 
na sensibilização insulínica, regulação do apetite e gasto 
energético 
PAI-1 Potente inibidor do sistema fibrinólise 
Resistina Influência no desenvolvimento à resistência insulínica 
TNF-α Interferência na sinalização insulínica e possível causa da 
resistência à insulina na obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Obesidade abdominal X Diabetes mellitus tipo 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adiponectina 
 
 ↓ Adiponectina - característica da obesidade em roedores e humanos, e 
correlaciona com baixa sensibilidade à insulina; 
 Constitui um fator de risco independente para o D2DMe complicações 
cardiovasculares (Daimon et al., 2003; Pischon et al., 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
 Indivíduos com altos níveis de adiponectina estão menos sujeitos a desenvolver 
estas doenças (Lindsay et al., 2002). 
 
 
Acentua a 
gravidade do 
estado de 
resistência a 
insulina 
Disfunção das células adiposas nos indivíduos obesos: 
• aumento na liberação de AGL; 
• inabilidade de captar glicose e de secretar 
corretamente diversas adipocinas. 
Adiponectina 
↓ da adiponectina 
Resistência à insulina, DM2, obesidade e 
aterosclerose. 
(Statnick et al., 2000; Kadowaki et al., 
2006; Trujillo and Scherer, 2005). 
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Adaptado da Consensus Development Conference da Associação Americana de 
Diabetes. Diabetes Care. 1998, 21:310-314. 
 
 
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Terminologia já utilizada na descrição desta condição clínica: 
 
Kylin, 1923 Síndrome da Hipertensão-hiperglicemia-
hiperuricemia 
Camus, 1966 Trisíndrome metabólica 
Avogaro e Crepaldi, 1967 Síndrome plurimetabólica 
Hanefeld and Leonhardt, 1981 Síndrome metabólica 
Reaven, 1988 Síndrome X 
Kaplan, 1989 Síndrome do quarteto mortal 
DeFronzo e Ferrannini, 1991 Síndrome da resistência à insulina 
 
Dicionário HOUAISS da língua portuguesa: 
 
Conjunto de sinais e sintomas observáveis em vários 
processos patológicos diferentes e sem causa específica. 
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Definição: síndrome metabólica é a denominação dada a um conjunto de fatores de 
risco, que quando se expressam em um mesmo indivíduo, promovem o 
desenvolvimento da Doença Aterosclerótica, aumentando a morbimortalidade 
cardiovascular. 
 
 
Diagnóstico da síndrome metabólica 
Critérios propostos para diagnóstico da síndrome metabólica: 
 
Aspecto 
clínico 
WHO EGIR NCEP ATP III 
(2001) 
AACE 
(2003) 
IDF (2005) 
Resistência 
insulínica 
Resistência 
insulínica +2 dos 
critérios abaixo 
Insulina 
plasmática >75 
% percentil + 2 
critérios 
Não analisada 
Presença de 3 
entre os 5 
abaixo 
Glicemia 
alterada +1 
dos critérios 
abaixo 
 
Peso IMC >30 e/ou 
cintura/quadril 
>0,90 H >0,85 M 
Circ. Abd. 
> 90 H 
>80 M 
Circ. Abd. 
> 102 H 
>88 M 
IMC > 25 Circ. Abd. 
>94 H 
>80 M 
+ 2 critérios 
abaixo 
Lípides TG >150 e/ou TG > 150 e/ou TG >150 TG >150 TG >150 
 HDL < 35 H 
HDL <39 M 
HDL < 39 H ou 
M 
HDL <40H 
HDL <50M 
HDL <40H 
HDL <50M 
HDL <40H 
HDL <50M 
Pressão >140/90mmHg >140/90mmHg >130/85mmHg >130/85mmHg >130/85mmHg 
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arterial 
Glicemia Diabetes mellitus 
ou glicemia 
alterada 
Glicemia 
alterada 
Jejum >110 
mg/dL 
 Jejum >100 
mg/dL 
Outros Microalbuminúria 
(>20 mcg/min) 
 Evidências de 
resistência 
insulínica 
 
 
 
Síndrome metabólica: critérios diagnósticos: 
 
Critério Nível definido 
Obesidade abdominal 
(Circunf. Abdominal) 
Homens 
Mulheres 
 
 
>94cm 
>80cm 
TG ≥150mg/dL 
HDL-c 
Homens 
Mulheres 
 
<40mg/dL 
<50mgdL 
Pressão arterial ≥130/≥85mmHg 
Glicemia de jejum >100mg/dL 
Diagnóstico: obesidade central + presença de mais 2 critérios 
 
 
Obesidade abdominal 
 
 
 
 
 
 
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Papel das adipocinas: 
 
Resistina Exerce ação oposta à da insulina, reduzindo sua capacidade de 
metabolizar glicose adequadamente, favorecendo, assim, o aumento 
das concentrações de glicose no sangue. 
Adiponectina Facilita a ação da insulina, reduzindo o risco de diabetes. 
 
 Os níveis de adiponectina são inversamente relacionados a quantidade de 
tecido adiposo no corpo e os de resistina são diretamente relacionados → perfil 
hormonal que favorece DM e DCV. 
 
Com a intensificação do processo inflamatório, as citocinas ganham a circulação 
expandindo a resistência à insulina a outros órgãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Magro 
Excesso de nutrientes 
Expansão da massa magra 
Produção pelos adipócitos de 
citocinas e quimiocinas 
Expressão celular endotelial de moléculas de 
adesão 
Recrutamento e diferenciação de monócitos 
Infiltração de macrófagos e produção de citocinas 
Obesidade 
Resistência a insulina 
Mediadores pró-
inflamatórios e pró-
aterogênicos 
Aterosclerose 
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Patogenia da Síndrome Metabólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Como evitar ou tratar a síndrome metabólica? 
 
 
 
 
Pirâmide do tratamento de uma doença crônica: 
 
 Obesidade; 
 Diabetes; 
 Hipertensão arterial; 
 Dislipidemia genética; 
 ICC. 
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Tratamento não farmacológico da obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Algoritmo do tratamento da obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento da obesidade: 
 
 Plano alimentar para a redução ponderal; 
 Atividade física regular e supervisionada; 
 Suporte psicológico para o gerenciamento do estresse, da compulsão alimentar 
e tratamento da depressão; 
 Adoção de estilo de vida saudável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dieta versus alimentação saudável 
 
Dieta: origem: grega díaita 
Significados: 
1. regime alimentar: que satisfaz as necessidades particulares de uma pessoa. 
2. regime especial de alimentação que restringe a ingestão de certos alimentos 
e/ou reduz a sua quantidade, com o objetivo de perder peso ou por razões de 
saúde. 
3. privação total ou parcial de certos alimentos por motivos religiosos; jejum. 
4. prato em que a comida é, em geral, pouco temperada, pobre em gorduras e em 
calorias e de digestão fácil. 
 
Alimentação Saudável: 
Significados: Alimentação 
1. aquilo que se come: uma alimentação saudável 
2. função de comer: A alimentação é uma função importante 
3. fornecimento de energia: alimentação em energia eléctrica 
Significados: Saudável 
1. Que tem saúde: uma pessoa saudável que faz bem à saúde: Nadar é saudável.; 
uma alimentação saudável 
 
 
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Alimentação saudável: 
• Grupos de alimentos; 
• Fracionamento da dieta; 
• Volume das refeições; 
• Horários. 
 
 
Objetivos da terapia nutricional: 
 Promover peso corporal adequado; 
 Contribuir na diminuição e estabilização dos níveis pressóricos e nas 
concentrações séricas de colesterol, triglicérides e glicose; 
 Diminuir ou atenuar as complicações orgânicas advindas da obesidade; 
 Melhorar a evolução clínica e a qualidade de vida do paciente. 
 
Aspectos nutricionais: 
 Fornecer plano alimentar saudável com VET compatível; 
 Dieta individualizada e ajustada ao estilo de vida do paciente; 
 Restrição de 500 a 1000 calorias/dia; 
 Perda ponderal de 5 a 10% do peso inicial de tratamento. 
 
 
 
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Alimentação saudável: 
 
Plano Alimentar = Individualizado 
 
1. Idade e sexo; 
2. Peso e altura; 
3. Atividade física; 
4. Doenças intercorrentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“A alimentação normal deve ser quantitativamente 
suficiente, qualitativamente completa, além da harmonia em 
seus componentes e adequada à sua finalidade e ao 
organismo a que se destina.” 
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Avaliação nutricional 
Histórico Dietético 
 Avaliação da ingestão alimentar habitual e atual: macro e micronutrientes; 
 Horário das refeições; 
 Hábitos alimentares dentro e fora de casa. 
 
 
Antropometria 
 Histórico de peso e suas relações (PH e PA); 
 IMC; 
 Circunferência Abdominal. 
 
Características da dieta 
 Ênfase no diagnóstico nutricional, considerando a eutrofia nutricional como a 
meta mais importante. 
 
Recomendação: 
 20 a 25 kcal / kg: IMC > 25 kg/ m2 
 25 a 30 kcal/ kg: IMC 18,5 e 24,9 kg/ m2 
 30 a 35 kcal / kg: IMC < 18,5 kg/ m2 
 GEB (Harris Benedict) X FA e FI 
 
Sobrepeso e obesidade: 
  De 5 a 10 kg = melhora níveis de glicemia, lipídios séricos e pressão arterial 
  De 250 a 500 Kcal/dia na ingestão habitual =  peso gradual e duradoura 
 
 
Abordagem nutricional 
 Empatia – Experiências passadas com o DM; 
 Grau de instrução = adequar linguagem; 
 Estabelecer metas reais e acessíveis; 
 Promover reforço positivo - pequenos ganhos; 
 Envolver e valorizar os cuidadores e familiares envolvidos; 
 Estabelecer negociações; 
 Estimular Autonomia e Independência! 
 
 
 
 
 
 
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Características da dieta: 
 
 
 
 
Grupo dos carboidratos: 
 
 
 
 
 
 Alimentos: Pães, Cereais, Arroz, Batata, mandioca, mandioquinha, milho, entre 
outros... 
 Recomendação de carboidratos: 45 – 60%. 
 Alimentos de ↓ índice glicêmico ? – Baixa evidência científica. 
 
 Utilizado como fontes de energia; 
 Estimular o consumo de integrais. 
Todos os grupos de alimentos são 
importantes para suprir as 
necessidades diárias de nutrientes. 
 
Adaptar as quantidades de acordo 
com as necessidades de cada 
indivíduos. 
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Grupo das frutas e hortaliças: 
 
 
 
 
 Alimentos: frutas e hortaliças. 
 Recomendação de fibras: 14g/ 1000 kcal ou 20g/d 
 Solúvel -  absorção de CHO’s e  lipídios séricos 
 Benefícios sobre o controle glicêmico, hiperinsulinemia e lipídios plasmáticos. 
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes – SBD 2011. 
Fibras 
O que denominamos de fibra da dieta é uma definição nutricional da parte não 
digerível do alimento vegetal, a qual resiste à digestão e absorção intestinal, porém 
com fermentação completa ou parcial no intestino grosso. 
Apesar de discussões entre grupos de estudiosos, a maioria deles concorda que 
oligossacarídeos, celulose, hemicelulose, pectinas, gomas, lignina, polissacarídeo 
indigeríveis e não amilosos, além de ceras e outras substâncias inerentes às plantas, 
devem ser classificados como fibras dietéticas. 
A classificação da Comissão em Nutrição e Alimentos para Usos Especiais na 
Dieta (CODEX) refere que as fibras dietéticas são “polímeros de carboidratos com dez 
ou mais unidades monoméricas, as quais não são hidrolisadas por enzimas endógenas 
no intestino de seres humanos e que pertencem às seguintes categorias: 1) polímeros 
de carboidratos comestíveis inerentes aos alimentos que são consumidos; 2) polímeros 
 Ricos em vitaminas, minerais e 
fibras. 
 Função de regulação do 
metabolismo 
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de carboidratos que tenham sido obtidos a partir de matéria-prima alimentar por meio 
de procedimentos enzimáticos, físicos ou químicos, os quais tenham mostrado algum 
efeito fisiológico benéfico à saúde através de meios científicos aceitos pelas 
autoridades competentes, ou 3) polímeros de carboidratos sintéticos que tenham 
mostrado algum efeito fisiológico benéfico à saúde através de meios científicos aceitos 
pelas autoridades competentes” 
 
 
Fibras solúveis 
Com base na sua solubilidade, as fibras provenientes da dieta podem ser 
classificadas em fibras solúveis e insolúveis. As fibras solúveis incluem as pectinas, 
gomas, mucilagens (como o psyllium, um polissacarídeo viscoso) e polissacarídeos de 
armazenagem. 
 
Características: 
 Retardam o esvaziamento gástrico e trânsito intestinal; 
 Reduz pico glicêmico e insulinêmico pós prandial = redução A1C. 
 
Estimule o aumento no consumo de: 
 
 
 
Frutas cítricas 
Leguminosas 
Aveia 
Algas 
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Fibras insolúveis 
 
Entre as fibras insolúveis estão a celulose, as hemiceluloses e a lignina. A aveia 
é uma fonte muito rica em fibras solúveis, principalmente o seu farelo. 
 
Características: 
 Induz a saciedade; 
 Pode levar a redução do peso e circunferência abdominal. 
 
 
 
Estimule o aumento no consumo de: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Frutas com casca 
Grãos integrais 
Como atingir 14g de fibras/ 
1000 calorias? 
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Atingir a meta em relação às fibras, pode não ser tão difícil na prática clínica. O 
importante é respeitar o hábito da pessoa e estimular pequenos acréscimos ou trocas 
que melhorem o perfil da refeição sem descaracterizá-la. 
 
Antes Depois 
Café da manhã 
Café com adoçante 
Leite integral 
Pão francês com margarina 
Café com adoçante 
Leite integral 
Pão integral com margarina ou cuscuz 
com linhaça ou beiju com linhaça 
Intervalo da manhã 
Pão francês ou bolachas de sal 
Café com adoçante 
Fruta 
Almoço 
Arroz branco 
Bife 
Feijão 
Alface 
Tomate 
Arroz integral ou com gergelim 
Bife 
Feijão 
Alface 
Tomate 
Chuchu cozido 
Repolho cru 
 
Proteínas 
 
 
Alimentos: carnes, ovos, frango, peixes, leite, iogurtes, queijos, feijão, lentilha, ervilha, 
soja, grão de bico, oleaginosas: castanhas, amendoim, amêndoas... 
 
Recomendação de proteínas: 15 - 20% 
 0,8 a 1,0 g de proteínas/ kg/ dia 
*Restrição proteica nas nefropatias ( 0,6 g/kg/dia) 
Função de construção e 
reparação dos tecidos 
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 A dieta hiperproteica surgiu nos anos 70 pelo cardiologista Robert Atking que 
prega que o que faz as pessoas engordarem são os carboidratos e não as gorduras e 
proteínas. 
 Dieta rica em proteína e lipídios. Restrição radical ao consumo de carboidratos, 
ou seja, massas, doces, açúcares, e até mesmo frutas e verduras. 
 
 Estudos de revisão sobre o efeito de dietas pobres em carboidratos mostram que 
a perda de peso é relacionada com a duração da dieta e a restrição da ingestão de 
energia, mas não com a restrição exclusiva deste macronutriente. 
 Há a redução na aderência a dieta devido a sintomas como fraqueza, cansaço, 
dores de cabeça e mau hálito. 
 A deficiência de vitaminas e minerais se dá pela redução da ingestão de frutas e 
hortaliças, além disso a redução da ingestão de fibras que pode ocasionar constipação. 
 O excesso de gorduras pode leva a doenças cardiovasculares (DCV). 
 A perda de peso por ser rápida promove a perda de massa muscular. 
 
Principais refeições: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dieta Hiperproteica é útil no 
emagrecimento? 
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Lanches intermediários: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Gorduras e açúcares 
 
 
 
Alimentos: gorduras e doces em gerais. 
 
Recomendação gorduras totais: até 30% 
 
- Ácidos graxos saturados: < 7% 
- Ácidos graxos poli-insaturados: até 10% 
- Ácidos graxos monoinsaturados: 5-15% 
- Colesterol: < 300mg/ dia 
 
Alimentos com baixo teor de gorduras, evitar frituras e preferir as versões desnatadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Evitar excessos; 
 Preferir gorduras de melhor 
qualidade. 
MACARRÃO AO SUGO 
Porção 90g 
Valor Calórico: 113,5 kcal 
Gorduras Totais: 1,51g 
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MACARRÃO INSTANTÂNEO 
Porção 90g 
Valor Calórico: 400 Kcal 
Gorduras Totais: 15g 
BATATA COZIDA 
Porção 100g 
Valor Calórico: 174kcal 
Gorduras Totais: 0,4g 
BATATA CHIPS 
Porção 100g 
Valor Calórico: 552kcal 
Gorduras Totais: 38g 
FRANGO COXA COZIDA 
Porção 104g (2 und) 
Valor Calórico: 175,8kcal 
Gorduras Totais: 6,2g 
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Características da dieta 
 
Álcool 
1 grama álcool = 7 Kcal 
 
 
 “CALORIA VAZIA”; 
 Álcool inibe a neoglicogênese  hipoglicemia; 
 Preferir a ingestão associada a alimentos = oferta de glicose. 
 
 Recomendações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes – SBD 2011 
FRANGO COXA FRITA 
Porção 104g (2 und) 
Valor Calórico: 254,8kcal 
Gorduras Totais: 14,6g 
Mulheres: 1 dose. 
Homens: 2 doses. 
OU OU 
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Bressam.Arq Bras Endocrinol Metab, 2009. 
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Alimentos versus inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SAIBA MAIS: Alimentos anti-inflamatórios e 
alimentos inflamatórios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anti-inflamatórios 
Abacaxi 
Nozes Alho e cebola 
Azeite de oliva Cúrcuma Gengibre 
Cerejas Abacate 
Brócolis e espinafre 
Alimentos laranja 
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Inflamatórios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consumo de açúcar nas diferentes classes sociais brasileiras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Xaropes e 
refrigerantes 
Frituras Glúten 
Embutidos 
Cártamo, girassol, soja e milho 
Fast foods Carnes, laticínios e ovos 
Total de calorias de alimentos 
adquiridos para consumo 
residencial 
16,4% açúcares livres 
(adicionados) 
Em todas as classes sociais 
Limite recomendado: 10% 
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IF (Inflammation Factor) Rating 
 
 Fornece uma estimativa do efeito do alimento na inflamação. 
 
IF Rating negativo: o alimento é considerado inflamatório, por possuir em sua 
composição nutrientes com ação inflamatória. 
IF Rating positivo: o alimento é considerado anti-inflamatório, por possuir em sua 
composição nutrientes com ação anti-inflamatória (relação dos lipídios essenciais e 
índice glicêmico). 
 
IF (Inflammation Factor) Rating dos principais alimentos: 
 
Alimento FI 
Salmão selvagem 901 
Azeite 1137 
Óleo de linhaça 2297 
Brócolis cozido 231 
Macarrão integral -39 
Alcachofra cozida -2 
Aspargos cozidos 41 
Repolho cozido 413 
Cenoura 16 
Couve-flor 21 
Maçã -50 
Blueberries -23 
Suco de limão 38 
Suco de laranja -65 
Mamão papaya -6 
Uvas -106 
Castanha do Pará 146 
Noz Pecã 202 
Bebida de soja 10 
 
*Alguns alimentos ricos em antioxidantes são classificados como inflamatórios devido 
ao teor de carboidratos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fator de inflamação (FI) na alimentação: 
 
Refeição Alimento FI 
Desjejum Leite integral (150ml) -36,8 
Café (50ml) +0,21 
Açúcar (20g) -135,3 
Pão francês (50g) -234,3 
Manteiga (20g) -63,4 
Sub-total -469,6 
Colação 4 biscoitos cream-cracker 
(20g) 
-40 
Almoço 3 colheres de servir de 
arroz (150g) 
-60 
1 concha de feijão (120g) +8 
 1 bife grelhado (100g) +3,5 
Alface (30g) +36 
Tomate (30g) -06 
Gelatina de morango (80g) -20 
Sub-total -73,1 
Lanche da tarde Vitamina de frutas 
Leite integral 
 
-22,1 
Maçã (20g) -8 
Banana (20g) -19,1 
Mamão (20g) -0,9 
Açúcar (20g) -135,3 
Sub-total -184,5 
Jantar 2 colheres de servir de 
arroz (120g) 
-48 
1 concha pequena de 
feijão (80g) 
+5,3 
1 filé de frango grelhado 
(120g) 
-24,9 
Espinafre refogado (50g) +129, 
1 Laranja (100g) -8,8 
Sub-total +53 
Total -674,2 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fator de inflamação (FI) cardápio funcional 
 
Refeição Alimento FI 
Desjejum Suco funcional: 
Couve (1 folha) 
Gengibre (1 colher de café) 
Maçã (1/2 unidade) 
Hortelã (2 folhas) 
Polpa da banana verde (1 colher de sopa) 
 
+5,0 
+64,0 
-12,0 
0,0 
-23,6 
2 fatias de pão integral (50g) -60,9 
Pasta de tofu (20g) +8,8 
Bebida a base de soja (200ml) +8,16 
Sub-total +36,86 
Colação 1 copo de água de coco (20ml) -10,8 
Abacate +26,0 
Sub-total +15,2 
15 min antes do almoço Óleo de amêndoa (2 colheres de sopa) +78,0 
Semente de abóbora (2 colheres de sopa) +14,0 
Almoço 3 colheres de sopa de arroz integral (90g) 
Açafrão 
-37,8 
-5,0 
2 colheres de sopa de feijão(60g) +4 
1 filé de pescada grelhado (120g) +233,6 
Couve refogada (80g) +26,1 
Brócolis (30g) +24,5 
Beterraba (30g) +3,0 
Tomate (30g) -0,6 
Azeite de oliva (10ml) +52,6 
1 Goiabada (100g) +63 
Sub-total +455,4 
Lanche da tarde 1 copo de chá de ervas (200ml) +1 
Amêndoas (30g) +56,8 
Sub-total +57,8 
Jantar Repolho (30g) +8,08 
Cenoura (30g) +45,02 
Alface (30g) +36 
Azeite de oliva (10ml) +52,6 
3 colheres de sopa de arroz integral (90g) -37,8 
1 filé de frango grelhado (120g) 
Molho de tomate 
-24,9 
-11,6 
Espinafre refogado (50g) +129,4 
1 cacho de uvas (60g) -10,9 
Sub-total +195,9 
Ceia 1 copo de bebida a base de soja (200ml) +8,16 
Total +759,32 
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Desequilíbrio funcional 
 
 
 
 
Alimentos funcionais 
 
 Benefícios a saúde; 
 Valor nutritivo; 
 Composição química. 
 
 Papel potencial benéfico na redução do risco de doenças crônico-degenerativas 
(Taipina, 2002). 
 São apresentados na forma de alimentos comuns e consumidos em dietas 
convencionais (Moraes e Colla, 2006). 
 Esta classe de compostos pertence a Nutrição e não a Farmacologia (Moraes e 
Colla, 2006). 
 Concentrado mais na redução dos riscos do que na prevenção ou tratamento 
(Moraes e Colla, 2006). 
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SAIBA MAIS – Alimentos funcionais 
 
 
Origem: 
 
 
 
Na década de trinta, Dr. Minoru Shirota iniciou no Japão a 
investigação e desenvolvimento de um leite fermentado, 
para prevenção de doenças gastrointestinais. 
 
 
 
 
 
 
 
 ...História 
 
 
 
 1950 - Doenças crónicas degenerativas e nutrição; 
 1970 - 1ª geração: alimento “saudável” (pão integral, iogurte); 
 1980 - Japão: Alimento Funcional; 
 1980 - 2ª geração: algo removido (baixo teor de sal, açúcar...); 
 1988 - Japão 1º funcional: Fibre Mini (regulação intestinal); 
 1990 - Europa: Alimento Funcional; 
 1990 - 3ª geração: algo adicionado (com vitaminas, minerais, fibras); 
 1991 - Japão: Alimento funcional —► FOSHU (2001: 271 alimentos); 
 1996 - FDA aprova Olestra; Yakult (probiótico) é sucesso no UK; 
 1997 - FDA: alegação de saúde para aveia e psyllium (doença coronária); 
 1998 - Unilever: 1ª margarina com esteróis. 
 
Alimentos Funcionais – 3ª geração de alimentos saudáveis. 
• 1ª geração – alimentos light; 
• 2ª geração – alimentos enriquecidos; 
• 3ª geração – alimentos funcionais – consumo em quantidades compatíveis com uma 
dieta equilibrada. 
 
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Definição 
1999: Brasil – ANVISA: 
“Alimento ou ingrediente que, além das funções nutritivas básicas, quando consumido 
como parte da dieta usual produza efeitos metabólicos e/ou fisiológicos e/ou efeitos 
benéficos à saúde, devendo ser seguro para consumo sem supervisão médica”. 
(Portaria nº 398 de 30/04/99 – Secretaria 
de Vigilância Sanitária do Ministério da 
Saúde). 
 
 
Alimentos funcionais: 
 Funções nutricionais básicas; 
 Efeitos benéficos à saúde; 
 Seguro para o consumo sem supervisão médica; 
 FDA (Food and Drug Administration) regula os alimentos funcionais 
o Uso que se pretende dar ao produto; 
o Descrição presente nos rótulos; 
o Ingredientes do produto. 
 Consumidores: prevenção de doenças: 
o Diminuição de gastos médicos; 
o Envelhecimento com saúde; 
o Qualidade de vida; 
o Desenvolvimento sustentável; 
 Em 2000: vendas de cerca de US$ 70 bilhões/ano; 
 Japão: 200 tipos de diferentes de alimentos funcionais. 
 
Alimentos Funcionais - ANVISA 
 
 Ácidos graxos ômega-3; 
 Fibras alimentares; 
 Licopeno; 
 Luteína; 
 Zeaxantina; 
 Fitosteróis; 
 Probióticos; 
 Proteína de soja; 
 Polióis (manitol, xilitol, sorbitol). 
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Níveis de evidência científica de acordo com o FDA 
Ranking 
Científico 
Nível de evidência 
científica 
Categoria 
FDA 
Linguagem proposta 
Nível 1 Alto A Há evidências suficientes de acordo com 
os padrões de significância científica. 
Nível 2 Moderado B Apesar de haver evidências estas ainda 
não são conclusivas. 
Nível 3 Baixo C Alguns estudos sugerem, porém os 
dados ainda são limitados e 
inconclusivos. 
Nível 4 Muito baixo D Estudos bastante escassos em nível 
preliminar. 
 
 
Alimento funcional Composto bioativo Benefício à saúde Grau de evidência 
Margarina fortificada Esterol e ésteres 
estanol 
Reduz CT e LDL Muito forte 
Psyllium Fibra solúvel Reduz CT e LDL Muito forte 
Soja Proteína Reduz CT e LDL Muito forte 
Aveia integral Β-glucanos Reduz CT e LDL Muito forte 
Peixes de alto teor de 
gordura 
Ácidos graxos n-3 Reduz TGs, risco 
de DCV e IAM. 
Forte a muito forte 
Alho Compostos 
organosulfurados 
Reduz CT e LDL Fraco a moderado 
Chá verde Catequinas Reduz risco de 
alguns tipos de 
câncer 
Moderado 
Espinafre, couve Luteína e 
zeaxantina 
Reduz risco de 
degeneração 
macular 
Fraco a moderado 
Tomate e derivados Licopeno Reduz risco de 
câncer de 
próstata 
Moderado 
Vegetais crucíferos Glicosinolatos e 
indóis 
Reduz risco de 
alguns tipos de 
câncer 
Fraco a moderado 
Oleaginosas Vit. E e ác. Graxos 
monoinstaturados 
Reduz riscos de 
DCVs 
Moderado 
Suco de uva e vinho 
tinto 
Resveratrol Reduz agregação 
plaquetária 
Moderado a forte 
 
 
 
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Ômega-3 
“O consumo de ácidos graxos ômega-3 auxilia na manutenção de níveis saudáveis de 
lipídeos, desde que associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida 
saudáveis.” 
 
Ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa: 
 Ácido docohexaenoico (DHA); 
 Ácido eicosapentaenoico (EPA); 
 Ácido alfa-linolênico (ALA). 
 
 
 
Propriedades atribuídas ao EPA e DHA: 
 Redução do risco de DCV; 
 Redução dos níveis séricos de TGs; 
 Prevenção da progressão da placa aterosclerótica; 
 Melhora da função endotelial; 
 Redução da PA; 
 Efeitos anti-inflamatórios. 
 
 
 
 
 
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EPA: 
 Promovem vasodilatação, inibem agregação plaquetária: ação anti-aterogênica 
e antitrombótica. 
DHA: 
 Captado pelo cérebro; 
 Incorporado nas membranas das células do cérebro e retina. 
Fontes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cérebro e ômega-3: 
 
DHA é essencial para o crescimento e desenvolvimento do cérebro (durante a infância) 
e para manutenção da fluidez de membrana e manutenção das funções cerebrais 
normais no adulto. 
 
DEPRESSÃO: 
• Pessoas com baixo consumo de ômega-3 tem risco aumentado de depressão; 
• Estudos clínicos mostraram que em pacientes com depressão grave 
(internados), os níveis de ômega-3 estavam baixos e/ou a relação ω6-ω3 estava 
muito alta; 
• Em indivíduos com depressão a inclusão de peixes gordos 2-3x/semana 
melhorou os sintomas depressivos em 5 semanas. 
 
Silvers KM, Woolley CC, Hamilton FC et al. 
Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 
2005;72:211-8. 
 
 
 
 
 
Consumo de peixe semanal: 
1 porção 2x/semana. Proprie
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Recentemente: estudos com ênfase no transtorno bipolar, esquizofrenia e demências 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Foram estudados 1219 idosos (> 65 anos, cognitivamente saudáveis),participantes de um estudo de coorte. 
• Pessoas que apresentam maiores quantidades de ômega-3 no sangue, 
apresentam menores níveis de beta-amilóide, proteína associada à presença da 
doença de Alzheimer. 
 
E mais ômega-3... 
 
Ácido alfa-linolênico (ALA): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Linhaça: 
 
Além de ser rica em ALA... 
• Fibras solúveis e insolúveis; 
• Solúveis: pectinas, gomas e mucilagens; 
• Insolúveis: celulose, ligninas; 
• Melhor fonte de lignanas (tipo de fitoestrógeno). 
 
CHIA 
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PROPRIEDADES ATRIBUÍDAS: 
• Prevenção da agregação plaquetária; 
• Redução dos TGs; 
• Redução da PA; 
• Efeitos anti-inflamatórios; 
• Auxílio ao hábito intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
Azeite de Oliva 
 
COMPOSTOS FENÓLICOS 
• Compostos fenólicos (tirosol e hidroxitirosol); 
• Lignanas; 
• Fitoesteróis: β-sitosterol; 
• Alta concentração de ácido oleico (ω-9). 
 
PROPRIEDADES ATRIBUÍDAS: 
• Ação antiaterogênica; 
• Anti-cancerígena; 
• Hipotensora. 
 
 
 
 
 
Foram examinados os efeitos de 2 tipos de azeite de oliva: 
• Virgem (620mg/L de compostos fenólicos); 
• Refinado (sem compostos fenólicos); 
- Desenho experimental cruzado: 3 semanas de suplementação (30ml/dia) . 
Consumo: 1 – 2 colheres 
(sopa)/dia. 
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Torre-Carbot, et al. J. Nutr. Vol. 140, No. 3, 501-508, 2010. 
 
 
 
 
Estudo clínico randomizado controlado: voluntários (90), entre 20 e 50 anos. 
3 grupos: 
1) Dieta mediterrânea (DM) com azeite virgem (AV) = 328mg/Kg polifenois; 
2) DM com azeite virgem lavado (AVL) = 55mg/Kg polifenois; 
3) Controle. 
 
Redução de marcadores inflamatórios e de estresse oxidativo em monócitos na dieta 
com azeite de oliva rico em polifenois. 
 
 
Konstantinidou et al. FASEB J. Published online before print February 23, 2010. 
 
 
Fibras alimentares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Somente o azeite virgem reduziu 
marcadores de estresse oxidativo e 
oxidação do LDL. 
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Concentrações de β-glucana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Papel das fibras alimentares no controle glicêmico 
 
Fibras dietéticas: prevenção e tratamento da Diabetes. 
 
 Jemkins, et al 2004: Matanálise demonstrou redução significativa na glicemia 
pós prandial, LDL-colesterol e triglicérides em resposta a uma alimentação rica 
em fibras; 
 Camilleri, 2010 demonstrou que os efeitos benéficos das fibras podem estar 
relacionados ao tipo de fibra ingerido, nessa revisão as fibras solúveis 
demonstraram efeito na redução da glicose pós prandial e sensibilidade à 
insulina em indivíduos diabéticos e não diabéticos, entretanto o efeito das 
fibras insolúveis foi praticamente nulo; 
 Reinanen, 2003 e Folson, 2000 demonstraram efeitos de consumo de fibras 
insolúveis na redução de risco para DM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Probióticos e prebióticos 
Probióticos Bifidobactéria, lactobacillus. 
Prebióticos Amido, fibras não solúveis, oligossacarídeos. 
 
 
 Redução de casos diarreia, câncer de cólon, hipertensão, colesterol, 
intolerância à lactose; 
 Melhora integridade da mucosa intestinal e resistência à infeção (Sistema 
Imune). 
 
Probióticos 
 
 
 
 “Suplemento alimentar com micro-organismos vivos capazes de beneficiar o 
hospedeiro animal, promovendo um equilíbrio da microbiota intestinal.” 
 
Prebióticos 
 “Ingredientes alimentares não digeríveis, que beneficiam a microbiota intestinal, 
estimulando seu crescimento ou atividade, ajudando a manter a saúde do organismo”. 
 
 
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Oligossacarídeos: 
Fontes alimentares Alho, aspargos e chicória 
Benefícios para saúde Estimulação da função imune, inibição da 
tumorigênese e redução do colesterol sérico. 
Possíveis mecanismos e funções Probióticos: substrato efetivo para bifidobactéria; 
Estimulação do sistema imune; 
Redução de infecções; 
Modulação do metabolismo de lipídios. 
 
 
Oligossacarídeo versus fibra dietética 
 
Oligossacarídeo 
 
Fibra dietética 
 
 
Vantagens de oligossacarídeos: 
- Textura e sabor adequado; 
- São totalmente solúveis em água; 
- Não são viscosos; 
- Não se liga aos Minerais; 
- São fisicamente estáveis; 
- São incorporadas facilmente aos alimentos e bebidas processados; 
- Possuem fator de crescimento da Bifidobactéria. 
 
 
3 gramas 
15 gramas 
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O aumento do consumo de fibras pode promover a perda de peso: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Howarth NC, Saltzman E, Roberts SB. Dietary fiber and weight 
regulation. Nutrition Reviews 2001;59:129-139.; Krauss RM, 
Deckelbaum RJ, Ernst N, et al. Dietary guidelines for healthy American 
adults. Circulation 1996;94:1795-1899. 
 
 
 A fibra dietética pode promover a perda de peso, aumentando a saciação (nível 
de plenitude, que regula a quantidade de alimento consumida durante uma refeição) e 
saciedade (nível de plenitude após uma refeição, que determina a frequência de 
comer). Durante a ingestão de alimentos ad libitum, o aumento da fibra alimentar está 
associado à diminuição da ingestão de energia e à perda de peso corporal. Esta figura 
mostra os dados compostos de 12 estudos de intervenção na dieta ad libitum, 
demonstrando um efeito de perda de peso da terapia de curto prazo (média: 4 meses) 
com fibra dietética. A perda de peso não foi afetada pelo tipo de fibra e foi similar 
naqueles que consomem fibra solúvel ou insolúvel, e naqueles que consomem 
suplementos de fibras ou alimentos ricos em fibras. A American Heart Association 
recomenda 25 a 30 g/d de fibra dietética diariamente; a ingestão média nos Estados 
Unidos é atualmente apenas cerca de 15 g/d. 
 
 
 
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L
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s
 (
g
/d
) 
P = 0.003 
0 
-20 
-10 
-30 
-40 
Low-fiber diet 
High-fiber 
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Quantidade de calorias (Kcal) das dietas populares mais divulgadas 
 
Dietas do Dr. Atkins 1.139 
Sugar Busters 1.375 
Total health makeover 925 
Every cooking with Dean Ornish 1.360 
Eat more, weigh less diet 1.758 
Dieta do Dr. Pritikin 1.224 
Dieta do tipo sanguíneo AB 1.714 
Dieta do tipo sanguíneo O 1.742 
Dieta do ponto Z 1.655 
The Ômega Diet 1.363 
Eating well for optimum health 1.565 
Dieta Realage 1.640 
 
 
VLCDs do not produce greater long-term weight loss than LCDs 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 As dietas muito baixas em calorias (VLCDs) geralmente fornecem 400-800 kcal / 
d e produzem uma perda média de peso de aproximadamente 20 kg durante 12 a 16 
semanas. No entanto, essas dietas podem não resultar em maior perda de peso a 
longo prazo do que as dietas padrão de baixa caloria (LCD),que fornecem 1200-1500 
kcal / d, devido à maior recuperação do peso perdido. Esta figura ilustra os dados de 
um estudo prospectivo randomizado realizado em 49 mulheres obesas que 
compararam o efeito de um VLCD com um LCD sobre perda de peso a curto e longo 
prazo. Os indivíduos foram randomizados para terapia de comportamento combinados 
com um LCD (1200 kcal / d) ao longo do tratamento ou com uso curto de um VLCD 
(420 kcal / d) durante 16 semanas seguido de uma dieta de 1200 kcal / d 
posteriormente. Todos os indivíduos participaram de sessões semanais de terapia de 
comportamento em grupo durante 52 semanas e, em seguida, sessões quinzenais por 
mais 26 semanas. A perda inicial de peso foi mais rápida e de maior magnitude 
naquelas aleatorizadas para um VLCD do que um LCD; na semana 26, o grupo VLCD 
perdeu significativamente mais peso do que o grupo LCD (21,5 kg vs 11,9 kg). No 
entanto, o grupo VLCD recuperou o peso rapidamente, então a perda de peso total foi 
semelhante em ambos os grupos em 78 semanas. O uso de um VLCD requer mais 
supervisão médica do que o uso de um LCD, pois a perda rápida de peso associada aos 
VLCDs aumenta o risco de formação de cálculos biliares, desidratação e anormalidades 
eletrolíticas. 
 
 
 
Conclusão 
 O maior impacto para a perda de peso é restrição de calorias. O maior impacto 
para a manutenção do peso corporal é a composição da dieta. Todas as dietas de 1200 
a 1500 calorias favorecem a redução de peso corporal de adultos. 
American Diabetes Association, 2011 American 
Heart Association, 2011. Obesity Guidelines. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Prato saudável 
 
Importante ferramenta ilustrativa para trabalhar o 
conceito da substituição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Tão importante como saber o que é preciso comer, é 
saber quando comer” 
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 Distribua os nutrientes por 6 a 7 refeições diárias com intervalos de 2 horas e 
meia e 3 horas entre cada uma delas; 
 O fracionamento alimentar facilita o emagrecimento. 
 
Fracionamento 
 
 
 
 
Café da manhã 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lanches intermediários 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Almoço e jantar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hábitos atuais 
 
 
Crescimento de doenças no mundo! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transição nutricional... 
 
 Diminuição da desnutrição em adultos e aumento de obesos é a tendência no 
país desde os anos 80; 
 A prevalência de obesidade grave na população brasileira é de 2% em homens 
e 4% em mulheres (3% da população geral); 
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 Segundo POF-IBGE (2003) – famílias de baixo poder aquisitivo estão mais 
expostas à obesidade; 
 Comprar alimentos de baixa qualidade nutricional e elevada densidade 
energética – a preços mais acessíveis – é mais viável economicamente que 
adquirir verduras, frutas, legumes e carnes magras. 
 
 
 
 
 
 
 
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Hábitos alimentares 
 
• Alimentos processados, de alta densidade energética, altos teores de lipídios e 
carboidratos; 
• Crescimento progressivo das porções de alimentos. 
 
 
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Sedentarismo 
 
 
 
 
 
 
 
Estilo de vida inadequado 
 
 
 
 
 
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Percentual de óbtos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Cardiovasculares Prevalência e Incidência 
 A doença cardiovascular mata anualmente mais pessoas do que várias 
causas conjuntas de morte (American Heart Association, 1997); 
 Maior problema de saúde pública. 
o 1 entre 9 mulheres e 1 entre 6 homens, com idade entre 45 e 64 
anos; 
o Apresentam alguma forma de doença cardíaca. 
 
 
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA 
 
 Doença arterial coronariana (DAC) – resulta na carência de fluxo sanguíneo 
para a rede de vasos sanguíneos que circundam o coração e suprem o 
miocárdio. 
 Principal causa da DAC – aterosclerose – mudanças estruturais e de 
composição na camada íntima das arterias. 
 Aterosclerose é a principal causa do ataque cardíaco, de acidente vascular 
cerebral e gangrena nas extremidades 
 As artérias mais atingidas são a aorta abdominal, a artéria cerebral e coronária. 
 
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Aterosclerose 
 
 
 
 
 
 Inicia-se na infância, leva décadas de progressão. 
 Patogênese multifatorial 
 As lesões resultam de: 
o Proliferação das células do músculo liso, macrófagos e linfócitos 
(células envolvidas na resposta inflamatória); 
o Formação das células do músculo liso na matriz de tecido 
conjuntivo; 
o Acúmulo de lipídios e de colesterol na matriz ao redor das células. 
 
 Placa ou ateroma: 
o Depósito de gorduras e de outros produtos resultantes da degradação 
celular como cálcio e fibrina que se acumulam na camada íntima das 
artérias. 
o São formadas em resposta às agressões ao endotélio na parede da artéria. 
 
 Fatores: 
o Hipercolesterolemia, LDL (Lipoproteína de baixa densidade oxidada); 
o Hipertensão, Diabetes, Obesidade; 
o Tabagismo; 
o Homocisteína; 
o Dietas ricas em colesterol e gorduras saturadas. 
 
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Fisiopatologia da aterosclerose 
 
 Classificação das lesões da aterosclerose: 
o Lesões intermediárias; 
o Placas fibrosas; 
o Lesões complexas; 
 
 Cinco fases de aterogênese 
 Fase I – assintomática: 
o Camadas de gordura não obstrutiva; 
o Macrófagos e células do músculo liso com gordura (resposta à agressão 
crônica); 
o Nem sempre evoluem para lesões avançadas. 
 
 
 Fase II: 
o Placas com grande conteúdo lipídico; 
o Propensão à ruptura; 
o Lipídio derivada da LDL que penetra da parede endotelial; 
o Instabilidade; 
o Pode evoluir para Fase III ou IV. 
 
 Fase III: 
o Lesões agudas complexas com ruptura e trombos não oclusivos; 
o Podem progredir para a Fase V. 
 
 Fase IV: 
o Lesões agudas complexas com trombos oclusivos; 
o Associação à angina e infarto do miocárdio; 
o Morte súbita. 
 
 Fase V: 
o Fibrótica ou oclusiva; 
o Consequências semelhantes. 
 
 
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 LDL oxidada: 
o transforma os macrófagos em células esponjosas. 
 
 HDL impede o acúmulo de gordura na parede arterial: 
o Inibindo a oxidação da LDL; 
o Transporte de colesterol para o fígado; 
o Risco : valores abaixo de 35 mg/dl; 
 
 Maioria das mortes súbitas por infarto no miocárdio: 
o Resultam da ruptura de lesões complexas levando à hemorragia na 
placa, trombose e oclusão da artéria. 
 
 Pequenos trombos podemter efeitos clínicos agudos. 
 Progressão da lesão aterótica: 
o Não linear ou previsível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações Vasculares Endoteliais na Aterosclerose 
 
 
 
 
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Avaliação clínica da Aterosclerose 
 
 Eletrocardiograma e ecocardiografia; 
 Angiografia invasiva (cateterismo cardíaco); 
o Visibilidade de estreitamentos e oclusões da aterosclerose. 
 
 Lesões pequenas (Fase II) nem sempre visíveis podem causar eventos 
isquêmicos agudos; 
 Ultrassom intravascular – detecta e mapeia as placas; 
 Variações de fibrinogênio e células brancas podem indicar lesões ateróticas 
ativas e instáveis. 
 
 
 
 
 
 
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Consequências da Aterosclerose 
 
 Oclusão significante das artérias pode levar a: 
o Angina instável; 
o Infarto do miocárdio; 
+ Isquemia; 
+ Falta de oxigênio e nutrientes; 
+ A capacidade do coração continuar batendo depende da 
extensão da musculatura envolvida , da presença de circulação 
colateral e da necessidade de oxigênio. 
 Morte súbita. 
 
 
 
 
 
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Consequências da Aterosclerose 
 
 Trombose: 
o Formação de trombos e ativação plaquetária 
+ Críticos na formação da placa, na manifestação de angina e 
infarto do miocárdio. 
o Fatores de risco trombogênico 
+ Grau de ruptura da placa, grau de estenose e vasoconstrição. 
+ Hábito de fumar, estresse. 
+ Níveis de colesterol, diabetes. 
+ fibrinólise impedida. 
o Papel da dieta na trombose : controverso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVC isquêmico AVC isquêmico 
transitório 
Infarto do 
miocárdio 
Angina: 
• Estável 
• Instável 
Doença vascular periférica: 
• Claudicação 
intermitente; 
• Dor em repouso; 
• Gangrena e necrose 
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Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) 
 Categoria I: 
o (intervenções diminuem o risco de DAC); 
o Tabagismo; 
o Níveis de LDL-colesterol; 
o Hipertensão; 
o Hipertrofia do ventrículo esquerdo; 
o Fatores trombogênicos. 
 
 Categoria II: 
 (Intervenções têm probabilidade de diminuir o risco de DAC) 
o Diabetes; 
o Inatividade física; 
o HDL; 
o Obesidade; 
o Menopausa. 
 
 
 
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 Categoria III: 
o (não há evidências concretas sobre a eficácia da intervenção na redução 
do risco de DAC); 
o Fatores Psicossociais; 
o Consumo de álcool; 
+ Consumo moderado associado à redução de 40 a 50% no risco 
de DAC; 
+ Uso de álcool como intervenção? NÃO RECOMENDADO!!!!; 
o Triglicerídeos; 
o Lipoproteína-a. 
o Homocisteína 
+ Aumentada pelo baixo consumo de folato, B12 e B6 
+ Atividade pré-coagulante 
+ Agressão endotelial 
o Estresse oxidativo 
+ LDL- oxidada 
+ pode ser reduzido pela vit. C e E, betacaroteno, selênio, 
flavonoides, magnésio e gorduras monoinsaturadas. 
 
 
 Categoria IV 
o (não podem ser modificadas) 
o Idade 
o História familiar 
+ Doença prematura; 
+ Hiperlipidemias herdáveis; 
+ Influencia na intensidade dos fatores de risco. 
 
 
 
Lipídios sanguíneos e lipoproteínas 
 
 Os lipídeos sanguíneos (colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos) são 
transportados no sangue ligados às proteínas. 
 As lipoproteínas são formadas de quantidades variadas de triglicerídeos, 
colesterol, fosfolipídeos e proteínas. 
 A proporção proteína-gordura determina a densidade da lipoproteína. 
 
 
 
 
 
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 Classes de lipoproteínas: 
o Quilomícrons; 
o Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL); 
o Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL); 
o Lipoproteína de baixa densidade (LDL); 
o Lipoproteína de alta densidade (HDL). 
 
 
Colesterol total 
 
Lípides Valores (em miligramas por decilitro de sangue = mg/dL) 
Desejável Limítrofe Aumentado 
Colesterol total <200 200-239 ≥240 
LDL-colesterol <130 130-159 ≥160 
HDL-colesterol ≥35 - - 
Triglicérides ≤200 - >200 
 
 
 Colesterol total = colesterol contido em todas frações lipoproteicas 
o 70 %= LDL; 
o 20 a 30 %= HDL; 
o 10 a 15 %= VLDL. 
 
 Primeiro lipídio na avaliação de risco: 
o Relação direta positiva entre colesterol total e DAC; 
 
 Consumo elevado de ácidos graxos saturados: 
o Aumenta níveis de colesterol sanguíneo e risco de DAC; 
 
 Níveis de colesterol sanguíneo elevado: 
o Forte preditor de morte por DAC; 
o Hipercolesterolemia (acima de 240 mg/dl). 
 
 
 
 
 
 
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Triglicerídeos totais 
 
• Lipoproteínas ricas em triglicerídeos: 
o Incluem quilomicrons,VLDL, produtos intermediários de catabolismo; 
o Aterogênicos. 
• Medidas pós-prandiais são mais significativas do que em jejum para avaliar 
riscos de DAC. 
• Níveis muito elevados de triglicérides 
o Risco de pancreatite; 
o Hiperquilomicronemia; 
o Dietas de baixo teor de gordura. 
• Dislipidemia familiar – triglicérides limítrofes 
• Deficiência de lipoproteína lipase (LPL) 
o Triglicerídeos muito elevados; 
o Dietas com 10% de gordura. 
 
 
 
Perfil lipoproteico 
 
• Inclui medidas em jejum do: 
o Colesterol total; 
o LDL; 
o HDL; 
o Colesterol; 
o Triglicerídeos. 
 
 
Dislipidemias 
• Alterações dos níveis sanguíneos dos lípides circulantes 
o Hiperlipidemias; 
o Hipercolesterolemia; 
o Hipertrigliceridemia. 
• Relação com o surgimento da doença arterial coronariana 
• Podem ser 
o Primárias – origem genética ou ambiental; 
o Secundárias – associadas a outras doenças ou uso de medicamentos. 
 
 
 
 
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Tipos de Dislipidemias (Exames Laboratoriais) 
• Hipercolesterolemia isolada; 
• Hipertrigliceridemia isolada; 
• Hiperlipidemia mista; 
o Aumento de colesterol e triglicérides; 
• Hipoalfalipoproteinemia 
o Redução de HDLc isolada ou associada a alterações do LDLc; 
• Hiperalfalipoproteinemia 
o Aumento de HDLc isolada ou associada a alterações de HLDLc. 
 
Mecanismo de ação do consumo de ácidos graxos saturados 
• Redução dos receptores hepáticos de LDL (redutores B-E); 
• Inibição da remoção plasmática de LDL; 
• Aumento dos níveis de triglicerídeos; 
o Em função da secreção hepática de triglicerídeos sob forma de VLDL. 
 
Lion Diet Heart Study 
 Racional: menor mortalidade por doenças cardiovasculares entre populações 
marginais ao mar mediterrâneo (em relação ao norte europeu). 
 Objetivo: avaliar o efeito da dieta do mediterrâneo sobre a morbidade e mortalidade 
cardiovascular em uma população de alto risco. 
 Metodologia: 605 indivíduos de ambos os sexos em prevenção secundária. Tempo 
médio de 46 meses. Prospectivo, randomizado, aberto, controlado. 
Dieta do mediterrâneo: composta principalmente de frutas, cereais, azeite de oliva e 
outros alimentos ricos em ácidos graxos monoinsaturados e alguns poli-insaturados. 
 
Fontes de polifenois, que têm sido associado a efeitos cardioprotetores possivelmente 
inibindo a peroxidação lipídica. 
Monoe poli-insaturados 
Ácidos graxos – compostos com longa cadeia de átomos de C: 
 Formados apenas por ligações simples: Saturados (C-C-C...); 
 Presença de uma ligação dupla: Monoinsaturado (C-C=C-C...); 
 Mais de uma ligação dupla: Poli-insaturados (C-C=C-C-C=C...). 
Estudos clássicos de Keys (*) e Hegsted (**): 
A ingestão de ácidos saturados está associada a uma elevação nas concentrações de 
LDL-c, enquanto que a ingesta de monoinsaturados (MUFA) eleva o HDL-c. 
 
(*) Keys, A. et al. Metabolism. 1965; 14:776-87. 
(**) Hegsted, D. M. Am. J. Clin. Nutr. 1965; 17:281-95. 
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Ingestão de ácidos graxos poli-insaturados (PUFA) 
e, em menor grau, de monoinsaturados (MUFA): 
↓ risco de DAC. 
 
PUFA (ácidos graxos poli-insaturados) 
Duas categorias: 
 Ômega-6 – representante principal: ácido linoleico; 
 Ômega-3 – eicosapentanoico (EPA) e docosahexanoico (DHA). Presentes na 
gordura do peixe. 
Especial atenção após o estudo “Lion Diet Heart Study” (Lancet 1994; 143:1454-9 e 
Circulation 1999; 99:779-85): grande diferença de mortalidade entre o países do mar 
mediterrâneo comparada com à dos países do norte da Europa (70% maior nestes 
últimos), atribuída à uma maior ingestão de ômega-3 e MUFA na dieta. 
 
 
 
 
 
 
Summary of Scientific Conference on Dietary Fatty Acids and Cardiovascular Health. The 
Nutrition Committee of the American Heart Association (Circulation 2001; 103:1034-1039). 
 
Ácidos graxos dietéticos e saúde cardiovascular: 
 
 Efeitos dos ácidos graxos e ativação endotelial: estudos in vitro evidenciaram que o n-3 
ácido docosahexaenoico (DHA) reduz a expressão endotelial de moléculas de adesão. 
 Efeitos dos ácidos graxos na função das plaquetas: dietas ricas em ácidos graxos n-3 
parecem causar menos agregação plaquetária. 
 Ácido docosahexaenoico (DHA) reduz a expressão endotelial de: adesão celular 
vascular e molécula-1 (VCAM-1); E-selectin, ICAM-1. Interleucina 6 (IL-6); IL-8 em 
resposta a IL-1, IL-4, e fator de necrose tumoral. 
 n-3 e n-6: MUFA como inibidor in vitro dos efeitos das interações leucocitárias 
endoteliais. 
 
 
 
 
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Inibição de moléculas de adesão: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alguns estudos com óleo de peixe e CAD: 
DART (Duas refeições com peixe/semana): 
 ↓ mortalidade total em 29%. 
 
GISSI prevenzione trial: Lancet 1999: 
 885mg de óleo de peixe em cápsulas; 
 11.324 pacientes (3 meses após infarto do miocárdio); 
 Seguimento: 2 anos; 
 Grupos: 
o n-3: 1g/dia; 
o vit. E: 300mg/dia; 
o n-3 + vit. E: 1g/dia + 300mg/dia; 
o Controle. 
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 Resultados: 
o n-3: ↓10-15% infarto agudo do miocárdio/AVC/morte súbita; 
o n-3 + vit. E: similar; 
o Vit. E: sem efeito. 
 Benefícios: 
o ↓ 14% - 20% mortalidade total; 
o 17% - 30% mortalidade cardiovascular; 
o Eventos cardiovasculares fatais: sem efeito. 
 
 
 
 
 
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Recomendações sobre ingestão de ômega-3 
 A ingestão de gorduras na dieta não deve ultrapassar 35% do total de calorias 
diárias; 
 Destes 35%, até 20% devem ser de monoinsaturadas, até 10% de poli-
insaturadas, e até 5% de saturadas; 
 Dentre as poli-insaturadas, a proporção de ômega-3 e ômega-6 deve ser de 5:1. 
American Heart Association – Guidelines 2001. NCEP – JAMA 
2001; 285:2486-97. 
 
Recomendações: 
 
Ingestão diária: 
 Preventiva: 1g/dia; 
 Terapêutica: 4g/dia (hipertrigliceridemia resistente aos fibratos, após esgotadas 
as medidas para mudança de estilo de vida). 
Lancet 199; vol. 354, n. 917: 447-455 III NCEP /2001 JAMA 2001; 
285:2486-97. 
 
 
Concentração de ômega-3 em animais marinhos: 
 
Alimento g ômega-3/100g 
Cavala 1,8 – 5,1 
Arenque 1,2 – 3,1 
Sardinha 1,7 
Salmão 1,0 – 1,4 
Atum 0,5 – 1,6 
Truta 0,5 – 1,6 
Camarão 0,2 – 0,5 
Lagosta 0,3 – 0,4 
Bacalhau 0,2 – 0,3 
Linguado 0,2 
 
Benefícios do ômega-3 na prevenção de DAC: 
 Melhora do perfil lipídico; 
 ↓ pressão arterial; 
 ↓ agregação plaquetária; 
 ↓ a viscosidade do sangue; 
 ↓ pool circulante de catecolaminas; 
 ↑ relaxamento do endotélio. 
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Paradoxo Francês 
 Apesar de consumirem quantidades elevadas de ácidos graxos saturados, 
sabidamente aterogênicos, os franceses apresentam um dos índices de doenças 
cardiovasculares mais baixos do mundo. 
 
 
 
 
Polifenois 
 
Processo oxidativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Flavonoides: 
 São compostos polifenolicos; 
 Ação antioxidante: ↓ da oxidação da fração LDL-c. 
 
Zutphen Elderly Study: 
 Flavonoides média: 25mg/dia; 
 Fonte: chá, cebola e maçã; 
 ↓ morte cardiovascular AVC. 
 
Fontes 
 
 
 
 São uma das maiores classes de metabólitos derivados das plantas. 
 São compostos fenólicos subdivididos em diversas famílias, dentre as quais, os 
flavonoides. 
 São substâncias que quimicamente têm a capacidade de serem doadoras de 
elétrons, o que as confere propriedades antioxidantes. 
 
 
 
 
 
 
Catequinas (flavonoides) e fenois: vinho tindo e suco de uva, 
chá verde e preto, chocolate. 
Antocianinas: amora e uva. 
Bioflavonoides: frutas cítricas, alho e cebola. 
Curcumina: açafrão-da-terra, mostarda e milho. 
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Chá verde 
 
 
 
 Café e infarto do miocárdio (N. Engl. J. Med. 1973; 289: 63-7). 
 Flavonoides antioxidantes dietéticos e o risco de doença cardíaca coronária. 
(Lancet 1993; 342:1007-11). 
 Flavonoidres dietéticos, vitaminas antioxidantes, e incidência de AVC. (Arc. 
Intern. Med 1996; 156:637-42). 
 Necessidade de confirmação em estudos in vivo: 
o Rápido tempo de metabolização dos compostos fenólicos; 
o Influência de diversas variáveis biológicas: 
 Flora bacteriana intestinal; 
 Absorção; 
 Metabolização hepática; 
 Interação com substâncias no plasma e nos tecidos. 
 Estudos em humanos: 
o Indivíduos sadios: resultados contraditórios; 
 Flavonoide intake and long term risk of coronary heart disease and cancer in 
the Seven Countries Study (Arch. Intern. Med. 1995; 155:381-6). 
 Flavonoid intake and coronary cortality in Finland: a cohort study (BMJ 1996; 
312:478-81). 
 
Consumo de chá: 
 
Xícaras Não usuários Menor 14 xíc./ semana Maior 14 
Número 1019 615 266 
Mortes (%) 191 (19) 86 (14) 37 (14) 
Mortes cardiovasculares (%) 141 (14) 67 (11) 26 (10) 
Pessoas/ ano 3747 2278 981 
 
 
 
Evidências de estudos clínicos sugerem sua ação na 
prevenção de doenças cardiovasculares. 
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Efficacy of a green tea extract rich in catechin polyphenols and caffeine in increasing 
24h energy expenditure and fat oxidation in humans. 
 
 
 
 
 
Conclusão: parece haver umincremento no gasto energético diário com o consumo do 
chá verde decorrente de uma maior ativação do sistema nervoso simpático. 
Resultados independem da cafeína. Não limitado! 
 
Fitosterois 
 Sementes (soja, gergelim); 
 Óleos vegetais; 
 Legumes; 
 Verduras; 
 Frutas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fitosterois versus colesterol 
 Precipitação do colesterol e dos fitoesterois: competição nos espaços das 
micelas. 
 ↓ absorção de colesterol - ↓ níveis plasmáticos de colesterol. 
 
 
Recomendação: 
 A ingestão de 3g – 4g/dia pode ser utilizada como adjuvante ao tratamento 
hipolipemiante. 
Vitaminas 
Estudos n Vit. Efeito 
Iowa Women’s 34486 C + E Sem efeito 
ATBC 22071(H) B+E ↑ mort. DAC 
CARET 18314(H) B+A ↑ câncer 
Physicians 22071(H) B Sem efeito 
CHAOS 2002(H) E ↓ IAM não fatal 
Gissi 11324(M/H) E Sem efeito 
HOPE 9400(M/H) E Sem efeito 
 
Conclusão: não há evidência de que vitaminas antioxidantes previnam manifestações 
clínicas da aterosclerose, portanto essas não são recomendadas. 
 
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Fitoestrógenos 
 
 
Proteína de soja e lípides 
Meta-análise (38 estudos) 
 
 
 
 
 
 
Efeitos hipolipemiantes dos fitoestrógenos: possíveis mecanismos 
 ↑ excreção de ácidos biliares; 
 ↑remoção das LDL e VLDL pelos hepatócitos. 
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Benefícios: 
 
 ↓ colesterol total; 
 ↓ oxidação das LDL; 
 ↓ lesões ateroscleróticas; 
 ↓ agregação plaquetária; 
 ↓ expressão da ICAM-1 e VCAM-1; 
 ↓ proliferação neoplásica; 
 ↓ perda óssea. 
 
Recomendação: 
 Proteína de soja: 25g/dia como parte de uma dieta com baixos teores de 
colesterol e gordura saturada. 
 
Na prática: 
 
Para atingir 40mg de isoflavonas/dia é necessário consumir: 
 57g de soja cozida – 2 a 3 colheres de sopa; 
 1 litro de leite de soja; 
 60g de carne de soja – 1 bife pequeno ou 2 colheres picado; 
 80g de tofu – 02 fatias médias. 
 
Fibras solúveis – Fontes 
 Polpa de frutas; 
 Aveia e farelo de aveia (beta glucana); 
 Legumes; 
 Leguminosas (parte interna de feijões); 
 Guar parcialmente hidrolisado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mecanismos de ação das fibras dietéticas e seus benefícios sobre os fatores de risco 
cardiovasculares: 
 
 
 
Fibra solúvel – 5g 
 ↓ transporte e absorção de lipídeos (colesterol); 
 ↓ níveis séricos de CT e frações, exceto HDL-c (-10%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Exemplo de cardápio 
 
 
Desjejum Leite desnatado com café 
Pão integral 
Margarina com fitosterol 
Mamão 
 
Fibras 
Fitosterol 
Fibras/beta 
caroteno 
Almoço Arroz 
Feijão 
Filé de frango cebolado 
Abobrinha sauté 
Salada de folhas variadas 
Salada de frutas 
Suco de uva 
 
Fibras 
Flavonoides 
Fitosterol 
Fibras 
Fibras 
Flavonoides 
Lanche Chá verde 
Torrada com requeijão light 
Flavonoides 
Jantar Macarrão ao sugo com almôndega de soja 
Legumes refogados 
Maçã 
Suco de laranja 
Fitoestrogenos 
Fibras 
Flavonoides/Fibras 
Vitaminas C 
 
 
Desjejum Bebida de soja 
Pão Francês com margarina 
Salada de frutas com aveia 
Fitoestrogenos 
 
Vitaminas/Fibras 
Almoço Arroz 
Feijão 
Peixe grelhado 
Cenoura sauté 
Salada de folhas 
Suco de abacaxi 
Goiaba 
 
Fibras 
Ômega-3 
Betacaroteno/Fitoesterol 
Fibras 
Vitamina C 
Flavonoides/Fibras 
Lanche Iogurte desnatado com granola Fibras 
Jantar Sanduíche de pão integral com berinjela e 
queijo branco 
Gelatina 
Refresco de chá preto com limão 
Flavonoides/Fibras 
 
 
Flavonoides 
 
 
 
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Sedentarismo: 
 Altamente prevalente no mundo moderno; 
 Facilidades tecnológicas; 
 Relacionado ao conceito de conforto; 
 300.000 mortes/ano nos EUA; 
 70 a 80% dos norte-americanos são sedentários. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Oficina de nutrição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Gorduras 
 
Tipos de gorduras BENÉFICAS: Insaturadas (monoinsaturadas, poli-insaturadas) 
 
 Esses 2 tipos de gorduras insaturadas têm um efeito positivo para a saúde. Ajuda 
a diminuir o nível de colesterol no sangue. O corpo necessita de gorduras para que o 
corpo absorva as vitaminas A, D, E e K. 
 
 Monoinsaturadas podem ser encontradas nos seguintes alimentos: abacate, 
óleo de canola, azeite de oliva, óleo de girassol, óleo de gergelim e óleo de 
amendoim. 
 Poli-insaturadas podem ser encontradas nos seguintes alimentos: peixes e 
frutos do mar (Ômega-3, 6, 9), soja, óleo de peixe e grãos. 
 
Tipos de gorduras PREJUDICIAIS: 
 
Saturadas: 
 Gorduras relacionadas com o aumento de problemas cardíacos. Aumenta o 
colesterol e abaixa o HDL. 
 
 Encontradas nos seguintes alimentos: óleo e derivados de coco, bacon, banha de 
porco, óleo de algodão, óleo de palma (dendê), carnes gordurosas e laticínios 
integrais. 
 
Gorduras Trans: 
 As gorduras trans são encontradas em produtos industrializados, após um 
processo de hidrogenação de óleos vegetais, como acontece com a margarina. 
A gordura trans deve ser evitada, pois estudos indicam que o consumo de gorduras 
trans em maiores quantidades está ligado ao desenvolvimento de doenças do coração. 
 
 
Contra filé cru 
 
 
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Contra filé empanado 
 
 
 
 
Sobrecoxa SEM pele assada 
 
 
 
Sobrecoxa COM pele assada 
 
 
 
Linguiça toscana crua 
 
 
 
 
 
 
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Linguiça toscana grelhada 
 
 
 
TN - Dislipidemia 
Orientações para redução do LDL-c (mudanças quali-quantitativas). 
 
 
Grupos 
Alimentares 
Alimentos 
Recomendados 
Alimentos - Uso 
Moderado 
Alimentos – Para 
Evitar 
CEREAIS Pão Integral, cereais 
integrais, arroz 
integral, massas 
integrais 
Arroz branco, massas 
em geral (sem 
recheio) 
Croissant e Brioche 
LATICÍNIOS Leite desnatado; 
Queijos magros ex. 
queijo fresco; queijo 
branco, requeijão; 
light, cream cheese 
light, iogurte 
desnatado / 0% de 
gordura. 
Leite semidesnatado; Leite integral, leite 
condensado, natas, 
queijos amarelos, 
iogurtes integrais 
SOPAS Caldos; Sopas de 
Vegetais 
--- Sopa creme, sopa com 
bacon e linguiça 
CARNE DE 
BOI E AVES 
Peru, Frango, Lombo, 
Peixes , hambúrguer 
de peru 
Carne de boi, salsicha 
de frango, salsicha 
de peru, linguiça de 
frango. 
Carne, frango e peixe 
fritos, costela, 
cordeiro, pato, 
linguiça, salsicha. 
FRUTOS DO 
MAROstras, Vieiras, Polvo, 
Lula 
Lagosta, Lagostim, 
Mexilhão 
Camarão 
GORDURAS Azeite de oliva, óleo 
de linhaça, óleo de noz 
pecã, óleo de semente 
de uva, óleo de 
canola, óleo de 
girassol 
Óleo de milho, óleo 
de soja 
Manteiga, Toucinho, 
Banha, Óleo de Palma, 
Margarinas, Manteiga, 
Gordura Hidrogenada. 
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FRUTAS, 
VERDURAS E 
LEGUMES 
Todos --- Atenção ao modo de 
preparo: evitar couve 
flor À milanesa, por 
exemplo 
SOBREMESAS Sorvete à base de 
água ou iogurte (não a 
base de leite gordo), 
Gelatinas, Pudins com 
leite magro; Salada de 
fruta, chocolate com 
70% de cacau, 
chocolate de soja, 
doces a base de frutas 
(ex. goiabada) 
Bolos simples: 
laranja, fubá, iogurte, 
maracujá 
Sorvetes de massa ou 
picolé a base de leite, 
cremes, bombas, 
sonhos, chocolates, 
bolos com recheios 
cremosos 
 
TN - Hipertensão 
 
Ingestão de sódio entre 2000mg/dia; 
Princípios da dieta DASH (Dietary Approaches to Stop 
Hypertension); 
 
 
 
 Abundância no consumo de hortaliças diversificadas; 
 Variedade de frutas/ dia; 
 Preferência por cereais integrais e leguminosas; 
 Inclusão de oleaginosas à rotina alimentar; 
 Redução no consumo de sódio/sal, produtos industrializados e doces. 
 
 
 
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• Incentivar o uso de especiarias / temperos naturais: alho, cebola, salsa, 
cebolinha, cominho, coentro, noz moscada... 
• Evitar conservas (azeitonas, picles...), enlatados, alimentos concentrados em pó 
(sopas, temperos), caldos em cubos, embutidos (salsicha, mortadela, linguiça, 
salame, presunto...); 
• Orientar sobre a leitura do rótulo. 
 
 
Sódio 
• Em grandes quantidades o sódio pode elevar a pressão arterial. 
• Está presente em vários alimentos, como enlatados, embutidos, frutos do mar, 
caldos e defumados. 
• Para diminuir a quantidade de sal nos alimentos, deve-se utilizar as ervas 
aromáticas, pois elas realçam o sabor. 
Recomendações: 
 
Segundo a Organização Mundial de Saúde, a recomendação de sal ao dia para um 
adulto é de no máximo 5 gramas. 
1g sal = 400mg sódio 
 
Teor máximo de consumo de sódio /dia = 2000 mg 
TEOR DE SÓDIO em 100g DE ALIMENTO: 
Alto teor > 1000mg 
Moderado teor < 1000mg 
Baixo teor <200mg 
Baixíssimo teor <35 mg 
Teor desprezível < 5mg 
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Sódio nos alimentos: 
 
Alimento Porção Medida caseira Sódio 
Biscoito cream 
cracker 
30g 6 biscoitos 90mg 
Biscoito água e sal 30g 6 biscoitos 317mg 
Caldo de carne 9,5g 1 tablete 2080mg 
Caldo de galinha 4,75g ½ tablete 1014mg 
Linguiça calabresa 60g 1 unidade 780mg 
Linguiça de frango 50g 1 unidade 487mg 
Macarrão 
instantâneo carne 
90g 1 pacote 2080mg 
Macarrão 
instantâneo 
legumes 
90g 1 pacote 2090mg 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Caldo de carne X Caldo de carne light 
 
 
Porção de 8 g - 1 Cubo 
Sódio: 2260 mg 
Porção de 8 g - 1 Cubo 
Sódio: 1924 mg 
25 Kcal 
Carboidrato: 1 g 
Proteína: 0 g 
Lipídeo: 2 g 
0 Kcal 
Carboidrato: 1,4 g 
Proteína: 0g 
Lipídeo: 0 g 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECEITA: MIX DE ERVAS 
Ingredientes: 
 
2 colheres de chá de alho em pó 
1 colher de chá de manjericão 
1 colher de chá de orégano 
1 colher de chá de raspa de limão ralada 
 
Preparo: 
Bater os ingredientes no liquidificador. 
Armazenar em um recipiente para sal e utilizar como substituto 
deste na hora de temperar os alimentos. 
 
Dica: Acrescentar alguns grãos de arroz para evitar que fique 
empedrado. 
 
 
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Rotulagem nutricional 
Alimentação saudável. 
 
 
 
 
 
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Diet versus light 
 
 
 
Chocolate tradicional X Chocolate diet 
 
Porção de 25 g - 4 Quadradinhos 
Carboidrato: 13 g 
Porção de 25 g - 4 Quadradinhos 
Carboidrato: 12 g 
137 Kcal 
Lipídeo: 8,5 g 
Proteína: 1,7g 
Sódio: 15 mg 
129 Kcal 
Lipídeo: 9,9 g 
Proteína: 1,6 g 
Sódio: 9,7 mg 
 
 
 
 
 
 
Alimentos Light 
• São aqueles que apresentam a 
quantidade de algum nutriente ou 
valor energético reduzida quando 
comparado a um alimento 
convencional. São definidos os 
teores de cada nutriente e ou valor 
energético para que o alimento seja 
considerado light. Por exemplo, 
iogurte com redução de 30% de 
gordura é considerado light. 
Alimentos Diet 
• São os alimentos especialmente 
formulados para grupos da 
população que apresentam 
condições fisiológicas específicas. 
Como por exemplo, geléia para 
dietas com restrição de açúcar. São 
feitas modificações no conteúdo de 
nutrientes, adequado-os a dietas de 
indivíduos que pertençam a esses 
grupos da população. Apresentam 
na sua composição quantidades 
insignificantes ou são totalmente 
isentos de algum nutriente. Proprie
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Achocolatado light X Achocolatado tradicional 
 
Porção de 20 g – 2 Colheres de 
Sopa 
Carboidrato: 16,2 g 
Porção de 20 g – 2 Colheres de 
Sopa 
Carboidrato: 19 g 
74 Kcal 
Lipídeo: 0 g 
Proteína: 1,2 g 
Sódio: 50 mg 
 
80 Kcal 
Lipídeo: 0,0 g 
Proteína: 0,5 g 
Sódio: 28 mg 
 
 
 
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Controle glicêmico 
• No Brasil e no resto do mundo: controle da glicemia ainda é bastante precário. 
• Estudo brasileiro recente: 6.700 pacientes diabéticos do tipo 1 (DM1) e do tipo 
2 (DM2), distribuídos por 10 cidades, em 8 Estados e no Distrito Federal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como controlar o 
diabetes? 
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Por que controlar? 
 
 
 
 
 
Alimentação 
Exercício físico 
Controle da 
glicemia 
Medicamentos 
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Complicações crônicas 
 
Determinantes: 
 
• Duração do diabetes; 
• Grau de controle metabólico; 
• Susceptibilidade genética; 
• Tabagismo; 
• Etilismo; 
• Hipertensão Arterial. 
 
A1C DCCT 9.1% - 7.3% Kumamoto 9.4% - 
7.1% 
UKPDS 7.9% - 7.0% 
Retinopatia ↓ 63% ↓ 69% ↓ 17% - 21% 
Nefropatia ↓ 54% ↓ 70% ↓ 24% - 33% 
Neuropatia ↓ 60% Melhora significante - 
Doença 
Macrovascular 
↓ 41% - ↓ 16% 
*Not statistically significant 
DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986. Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin 
Pract. 1995;28:103-117. UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837-853. 
 
Avaliação do controle glicêmico 
 
Metas Terapêuticas para o Controle Glicêmico, Conforme 
Recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes e da 
American Diabetes Association 
Parâmetro laboratorial Metasterapêuticas 
SDB ADA 
Hemoglobina Glicada (A1C) <7,0% <7% 
Glicemia de Jejum <110 90-130 
Glicemia pré-prandial <110 90-130 
Glicemia pós-prandial (2h) <160 <180 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Antidiabéticos orais: mecanismos de ação 
 
 
 
 
 
Plano alimentar versus controle glicêmico 
 
 
 
 
 
 
 
Plano alimentar individualizado 
Normoglicemia 
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Plano alimentar versus diário glicêmico 
 
Hipoglicemia 
 Será que o paciente não realizou a última refeição? 
 Não realizou os lanches intermediários? 
 Está inapetente? 
 O padrão alimentar das refeições está adequado? 
 Fez uso de bebida alcoólica? 
 
 
 
 
 
 
 
Hipoglicemia: como tratar? 
 
15g de carboidrato de rápida absorção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amenizar fatores que 
possam causar complicações 
agudas. 
Água c/1 col. sopa 
açúcar ou 5 torrões. 
1 col. de sopa ou 3 
sachês 
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Obs: Se houver necessidade adiantar a próxima refeição. 
 
 
 
Hiperglicemia 
 O paciente se alimentou muito na refeição anterior? 
 A refeição foi realizada fora do horário determinado? 
 A alimentação do paciente está fora do padrão alimentar usual? 
 Houve um excesso de consumo de carboidratos ? 
 Ele se alimentou pela madrugada? 
 O paciente está submedicado? 
 A monitorização foi realizada no horário correto? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 unidades ou 4 
unidades 
1 sachê de 
glicose 
5 pastilhas 
1 copo de 
150/200ml 
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Contribuição da glicose pós prandial para o nível de A1c 
 
 
 
 
 
Contagem de carboidratos 
 
 Utilizada desde 1935 na Europa e foi uma das estratégias utilizadas no Diabetes 
Control and Complications Trial (DCCT). A partir do relatório da ADA, em 1994, passou 
a ser recomendada como mais uma ferramenta nutricional. 
 No Brasil começou a ser utilizada de forma isolada em 1997, e, hoje, vários 
grupos têm utilizado a contagem de carboidratos. 
 
The role of diet behaviors in achieving improved Glycemic control in intensivel 
treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial – DCCT 
 
 623 Indivíduos - Contagem de Carboidratos; 
 Ajuste da insulina em resposta ao tamanho da refeição; 
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 Adesão > 90% ao plano alimentar prescrito; 
 Redução 0,9% Hb1Ac; 
 Rápido tratamento da hiperglicemia; 
 Evitar o supertratamento da hipoglicemia. 
 
 
 
 
 
 Método que permite ajustar a dose de insulina de acordo com a quantidade de 
carboidrato que você deseja ingerir → normoglicemia. 
 
O que é contagem de 
carboidratos? 
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E os outros 
nutrientes? 
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Como começar? 
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Orientação profissional: 
 Avaliação do estado nutricional; 
 Definição do Valor Calórico Total (VCT); 
 Definição dos gramas de carboidratos e divisão por refeição; 
 Definição do tipo de metodologia a ser aplicada. 
 
 
OBJETIVO: atingir melhor controle metabólico 
e melhora na QUALIDADE DE VIDA! 
 
Metodologia 
 Rótulos; 
 Tabelas de composição dos alimentos; 
 Soma da quantidade (em gramas) de CHO de cada refeição. 
 
ATENÇÃO: peso (g) do alimento ≠ total de CHO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 fatia (60g) = 30g/CHO 
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Lista de substituição das escolhas 
 
01 porção de carboidrato = 15g 
 
 
 
 
 
 
 
A quantidade em carboidrato por porção é 
quem determinará a equivalência da 
substituição. 
 
 
Substituições: 
 
Grupo CHO Quantidades Substituto 
Pães 15g 01 fatia de pão de forma, ½ pão francês 
03 colheres de sopa de arroz 
01 
Leite 12g 01 copo (240ml) de leite 
01 copo de iogurte natural 
01 
Fruta 15g 01 maçã pequena 
01 copo (150ml) de salada de frutas 
01 
Vegetais 05g 01 pires chá cru 
02 colheres de sopa cozido 
00 
Carne 0g -- 00 
Gorduras 0g -- 00 
 
08 – 22 g = 01 substituição 
 
 
 
 
 
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Exemplo de substituição de carboidratos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 copo 200ml = 1 substituição 
1 xícara de café = -- 
1 unidade = 2 substituições 
1 unidade pequena = 1 substituição 
1 fatia = -- 
1 colher de sopa = -- 
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Alimento Substituição 
1 copo de leite integral 200ml 01 
1 xícara de café com adoçante 00 
1 pão francês 02 
1 colher de sopa margarina 00 
1 maçã 01 
1 fatia de queijo 00 
TOTAL EM GRAMAS 04 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 copo 200ml = 10g 
1 xícara = 0g 
1 unidade = 30g 
1 colher de sopa = 0 
1 unidade pequena = 10g 
1 fatia = 0g 
Proprie
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Alimento Gramas 
1 copo de leite integral 200ml 10g 
1 xícara de café com adoçante 00 
1 pão francês 30g 
1 colher de sopa margarina 00 
1 maçã 10g 
1 fatia de queijo 00 
TOTAL EM GRAMAS 50g 
 
 
 
Análise dos métodos de contagem de carboidratos 
 
Alimento Substituição 
1 copo de leite integral 200ml 01 
1 xícara de café com adoçante 00 
1 pão francês 02 
1 colher de sopa margarina 00 
1 maçã 01 
1 fatia de queijo 00 
TOTAL EM GRAMAS 04 
 
 
 
 
 
 
Alimento Gramas 
1 copo de leite integral 200ml 10g 
1 xícara de café com adoçante 00 
1 pão francês 30g 
1 colher de sopa margarina 00 
1 maçã 10g 
1 fatia de queijo 00 
TOTAL EM GRAMAS 50g 
 
 
 
 
 
 
04 Substituições = 4 x 15g = 60g CHO 
Total de carboidratos = 50g 
Maior precisão 
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Insulinoterapia Intensiva ou Basal-Bolus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 É o tratamento que tenta imitar o funcionamento do pâncreas, com 
monitorização frequente da glicemia para determinar a quantidade de Insulina a ser 
aplicada. 
 
Perfis de ação das insulinasGlicose 
Insulina 
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Secreção normal de insulina 
 
 
 
 
 
 
 
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Produção de insulina basal: 
 
• Corresponde a 50% da produção total; 
• Ação inibitória da gliconeogenese e da lipólise; 
• Mantém a glicemia de jejum e inter-prandial. 
 
Secreção prandial da insulina: bolus 
 
• Cobre a refeição e corresponde a 50% da necessidade de insulina. 
 
Esquema de insulina basal-bolus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Esquema bolus: insulina R ou UR 
 
 
 
 
Conceitos na contagem de carboidratos 
 
Bolus de Alimentação: é a quantidade de insulina rápida ou ultrarrápida necessária 
para cobrir os CHO. 
 
Fator de Sensibilidade (FS): quanto uma unidade de insulina rápida ou ultrarrápida 
reduz a glicemia. 
 
Bolus de Correção: é o cálculo para determinar a dose necessária de insulina para 
correção da hiperglicemia. 
 
 
Bolus de alimentação 
I – regra geral: 
Adultos: 1 unidade de insulina rápida ou ultrarrápida cobre 15g CHO. 
Crianças: 1 unidade de insulina rápida ou ultrarrápida cobre 20 - 30g CHO. 
 
II - regra 550: 
Crianças: nesta regra, divide-se 500 pela dose total de insulina administrada nas 24 
horas. 
 
 
 
 
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É NECESSÁRIO SABER: 
METAS GLICÊMICAS: Pré e pós-refeição 
FS: Quanto 1 UI de insulina reduz a glicemia 
 
 
II – Peso corporal 
Peso (Kg) Unidade/ g CHO 
45 - 49 1:16 
49,5 - 58 1:15 
58,5 – 62,5 1:14 
63 – 67 1:13 
67,5 - 76 1:12 
76,5 – 80,5 1:11 
81 - 85 1:10 
85,5 – 89,5 1:9 
90 – 98,5 1:8 
99 – 107,5 1:7 
>108 1:6 
 
 
Bolus de correção 
 É o cálculo para determinar a dose necessária de insulina para correção da 
hiperglicemia. 
 
Quando Utilizar: 
• Situação de hiperglicemia. 
O que é necessário: 
• Definição de metas pré e pós prandial; 
• Total de insulina/dia; 
• Definição do fator sensibilidade. 
 
 
Como calcular: 
Hiperglicemia documentada – Meta de glicemia 
Fator de Sensibilidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fator de Sensibilidade (FS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Davidson PCBolus and Suplemental insulin. The insulin 
Pump Theraphy Book, 1995: 59-71. 
 
 
 
Discussão de caso 
 
Lucas 
Idade: 9 anos Diabetes tipo 1: 3 anos 
Peso: 30kg Estatura: 1,36m IMC: 16,2kg/m2 Percentil: 50 
Tratamento atual: 24U Glargina + Asparte de acordo com a prescrição abaixo: 
Bolus de Alimentação: 1U Asparte para cada 10g de carboidratos 
Fator de Sensibilidade: 50 (Corrigir as glicemias acima de 150mg/dl) 
Meta de glicemia em Jejum: 100mg/dl 
Lucas acordou com uma glicemia de 250mg/dl. 
 
 
 
 
 
 
Insulina UR 
1800 
DTID 
Exemplo: 
30 NPH + 6UR/dia 
FS: 1800 = 50 
 36 
Insulina R 
1500 
DTID 
Exemplo: 
30 NPH + 6R/dia 
FS: 1500 = 41 
 36 
OU 
Quantas unidades de insulina 
Asparte deverá ser aplicada no café 
da manhã para correção da 
glicemia e alimentação? 
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Na prática... 
 
 
 
 
50g Carboidratos = 50 = 5U (Alimentação) 
10g 10 
 
 
 
 
Glicemia atual – meta = 250 – 100 = 3U (Glicemia) 
FS 50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Café da manhã: 50g CHO Bolus de Alimentação 
1U para cada 10g CHO 
Glicemia 
250mg/dl 
Bolus de Correção 
FS: 50 
 Dose total de insulina UR ou R: 8U 
E a cirurgia? 
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O paciente deve estar bem orientado, no sentido de que: 
• A cirurgia bariátrica é um procedimento complexo, comportando riscos 
cirúrgicos; 
• Necessidade de aderência ao programa durante muito tempo, para que os 
resultados gerais sejam satisfatórios. 
• A cirurgia bariátrica, demanda um acompanhamento nutricional diferenciado 
dos tratamentos convencionais para perda de peso. 
 
O objetivo maior é proporcionar: 
• Emagrecimento rápido e consistente, respeitando a nova fisiologia gástrica e 
intestinal. 
• Fazer o cliente se acostumar a ingerir a quantidade e a consistência ideal de 
cada alimento, buscando a saciedade (satisfação), sem prejuízo nutricional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Só que esse processo não acontece de uma hora para outra. No começo, o 
impacto visual de ver a comida sumir do prato é um grande desafio. 
 
 
É preciso um trabalho em equipe. 
 
 
 
 
 
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Equipe Interdisciplinar 
Abordagens Integradas das Áreas de Atuação 
 
 
 
 
Aspectos nutricionais 
 
 Escolhas compartilhadas; 
 Fornecer suporte nutricional: as diretrizes auxiliam na melhora da entrega e 
redução das complicações; 
 Orientar as decisões práticas dentro da equipe; 
 Reduzir as variações na prática; 
 Melhorar a qualidade; 
 A educação alimentar tem como objetivo, construir uma alimentação 
saudável, sem deixar de lado o que faz parte da cultura de cada indivíduo; 
 Educação alimentar, e não reeducação alimentar; 
 EDUCAÇÃO é mais constante, não derruba o que é feito pelo indivíduo, 
apenas modifica algumas atitudes e valorizam outras. 
 
 
 
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Ensino aprendizagem 
 
 
Educação nutricional – obesidade 
 
• Vínculo entre paciente e profissional (e/ou familiares e cuidadores); 
• Autonomia e Independência; 
• Estímulo ao auto-cuidado: estratégia educativa, onde o profissional é 
facilitador do processo de mudança (Cervato et al, 2005); 
• Orientação à família e cuidadores: envolvimento ao tratamento; 
• Individualização do processo; 
• Estabelecer metas reais e acessíveis; 
• Promover reforço positivo = os pequenos ganhos; 
• Valorizar os cuidadores e familiares envolvidos; 
• Desmistificar tabus / mitos alimentares; 
• Estimular novos sabores = estabelecer desafios / negociações 
• Repetir, repetir, repetir! 
 
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Não existe fórmula mágica para perder peso... 
 
É necessário uma mudança no hábito de vida a partir de uma REEDUCAÇÃO 
ALIMENTAR! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prevenir é melhor que tratar! 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
NASCIMENTO, I. B.; FLEIG, R.; SILVA, J. C. Relação entre obesidade e estresse no 
ambiente ocupacional: fundamentos sobre causas e consequências. R. bras. Qual. 
Vida, Ponta Grossa, v. 8, n. 4, p. 296-311, out./dez. 2016. 
 
ARAÚJO, M. F. M. et al. Obesidade infantil: uma reflexão sobre dinâmica familiar numa 
visão etnográfica. Rev. RENE, v. 7, n. 1, p. 103-108, 2006. 
Trabalho em equipe 
Orientação 
Planejamento 
Educação 
Monitorização 
Adaptação 
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