Aula - Obesidade infantil

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OBESIDADE INFANTIL
PROFESSOR: Renato Antunes Pereira
FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE ALÉM PARAÍBA
DISCIPLINA: DIETOTERAPIA INFANTIL
Obesidade é uma doença endócrino-metabólica crônica, 
heterogênea, multifatorial caracterizada pelo 
armazenamento excessivo de energia sob a forma de 
triglicerídeos no tecido adiposo
Consiste no excessivo acúmulo de gordura sobre a 
forma de tecido adiposo 
Sua expressão fenotípica depende da interação entre 
fatores genéticos e ambientais 
 na prevalência 
entre crianças
Forte relação entre obesidade adquirida 
na infância e sua persistência na idade 
adulta.
Prevalência de obesidade no Brasil
Gráfico 1 – Evolução de indicadores antropométricos na população de 5 a 9
anos de idade, por sexo – Brasil – períodos 1974-75, 1989 e 2008-2009.
Prevalência de obesidade no Brasil
Gráfico 2 – Evolução de indicadores antropométricos na população de 10 a 19 anos
de idade, por sexo – Brasil – períodos 1974-75, 1989 e 2008-2009.
Risco de desenvolvimento de 
obesidade
Indivíduos obesos quando criança – risco
superior a 80%.
Pai ou mãe obeso  risco de 40%
Pai e mão obesos  risco de 80%
Nenhum dos pais obesos  risco de 9%
Urbanização
Evolução tecnológica
Globalização e industrialização
Aumento da expectativa de vida - senescência
Mudanças nos hábitos alimentares e no estilo de vida
↑ consumo alimentos industrializados (alimentos refinados, 
ricos em gordura e açúcar) e ↓ consumo de FLV
Excesso de substâncias químicas e tóxicas 
↑ estresse físico, mental e ambiental
↑ Sedentarismo
↑ Densidade energética
↓ Densidade nutricional
↓ Gasto energético
↑ Obesidade e
comorbidades 
associadas
O QUE VEM CONTRIBUINDO PARA O AUMENTO DA OBESIDADE?
65% das decisões de compra são tomadas no supermercado, sendo metade delas não 
planejadas
ALIMENTAÇÃO
ATIVIDADE FÍSICA
DESEQUILÍBRIO ENERGÉTICO – principal fator envolvido
Desequilíbrio energético
Etiopatogenia da obesidade
Exercício físico 
 a eficiência 
metabólica e  o 
impulso biológico 
para restabelecer 
os estoques de 
gordura corporal
Etiopatogenia da obesidade
Doença multifatorial
Fatores
genéticos 
(24-40%)
Fatores
Ambientais 
(70%)
Fatores 
socioculturais
Fatores 
comportamentais
Perda do controle coordenado entre a IC e o GE
A genética carrega a arma e o ambiente aperta o gatilho
George Bray
MAPEAMENTO GENÉTICO DA OBESIDADE
1. Genes poupadores  receptores beta-adrenérgicos 2 e 3 (ADRB2 e
ADRB3), proteínas desacopladoras 1, 2 e 3 (UCP1, UCP2, UCP3);
2. Genes hiperfágicos  receptor D2 da dopamina (DRD2), receptor 2C
de serotonina (HTR2C), leptina, regulador de leptina;
3. Genes envolvidos na baixa oxidação de lipídeos (ECA, lipase hormônio
sensível, receptor p/ LDL;
4. Genes envolvidos na adipogênese  receptor de vitamina D, fator de
necrose tumoral alfa(TNF-a);
5. Genes envolvidos na diminuição da atividade física  receptor D2 de
dopamina.
Tecido adiposo  localizado sobre a pele, mesentério, omento e peritônio.
Embora constituído essencialmente por gordura, contém pequenas
quantidades de proteína e água.
Tecido adiposo branco  maior parte do tecido adiposo do organismo e o local
de armazenamento de energia (TG). O caroteno confere uma cor levemente
amarelada.
Já o tecido adiposo marrom tem como principal função manter a termogênese
principalmente em neonatos, não estando disponível na idade adulta. A cor
marrom é devida a extensa vascularização para produção de energia e calor.
De forma simples  obesidade ocorre como resultado do aumento do tecido
adiposo branco, causado por hipertrofia, seguido de hiperplasia dos
adipócitos.
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO BALANÇO ENERGÉTICO
Todo indivíduo tem um peso corpóreo geneticamente programado, através 
de um “set point” (ponto de ajuste) 
Excesso de IA e baixo nível de Atividade física afeta negativamente o 
sistema de regulação do PC   o ponto de ajuste
Necessidade do paciente manter seu novo PC por muito tempo 
alteração do “set point”
Após a instalação da obesidade: o excesso de peso torna-se necessário 
p/ manutenção da nova condição = cronicidade
CONTROLE DA INGESTÃO ALIMENTAR
Fome: necessidade fisiológica 
de nutrientes
Apetite: necessidade 
psicossocial por alimentos
SACIAÇÃO: Capacidade do alimento induzir a suspensão da ingestão
alimentar, determinando a quantidade de alimentos ingerida e o
término de uma refeição. Depende de estímulos internos (distensão
gástrica) e externos (olfato, visão, audição, etc).
SACIEDADE: Efeito provocado pelas características físicas e químicas dos
alimentos. Define o período entre duas refeições. Depende de sinais
internos de médio prazo (normalmente estimulados pela presença dos
nutrientes no TGI) como CCK (reduz esvaziamento gástrico) e PYY que
agem em receptores periféricos ou centrais.
CONTROLE DA INGESTÃO ALIMENTAR
Em relação aos macronutrientes: 
•Hierarquias para a TID: PTN ( 20 a 30%)>CHO 5 a 10%) >LIP. (0-3%) 
•Hierarquias para a saciedade: PTN>CHO>LIP. 
•Saciação: LIP>PTN>CHO. 
Obesos  iniciam 
com salada, 
seguido de 
proteínas, CHO, LIP
Magros  evitar 
iniciar com LIP; 
iniciar com CHO, 
PTN, saladas e LIP
TID: Termogênese Induzida pela Dieta
Efeito térmico dos alimentos após o consumo das três refeições (CROVETTI et al., 1997).
OBESIDADE
X 
INFLAMAÇÃO SUBCLÍNICA
INSULINA
 Dispara periférico que atua em conjunto com a leptina no controle da
ingestão alimentar a longo prazo no hipotálamo;
 Informa ao cérebro que o organismo está abastecido de alimento  sinal
de saciedade;
 Indivíduos obesos são geralmente resistentes a insulina  menor
resposta hipotalâmica a este hormônio  menor controle sobre a fome
 contribuindo para o maior grau de obesidade.
Fluxo de AG (céls 
adiposas abdominais),
Hormônios e citocinas 
pró-inflamatórias
Resistência à insulina
TECIDO ADIPOSO DO OBESO
Menor controle da fome
LEPTINA
 Produzida predominante no tecido adiposo  níveis proporcionais às
reservas de tecido adiposo;
 O receptor para leptina (ObRb) é encontrado em várias regiões, mas
principalmente no hipotálamo;
 Efeitos na IA: Sinaliza para o hipotálamo o tamanho das reservas
energéticas (tecido adiposo)  inibição do apetite.
ADIPOCINAS PRODUZIDAS NO TECIDO ADIPOSO
MUTAÇÕES NO GENE DA LEPTINA OU DE SEU 
RECEPTOR  OBESIDADE
 Estudo em ratos  defeitos no receptor (OB-R) causou hiperfagia e
obesidade
 Hipotálamo não recebe informações sobre a reserva adiposa corporal 
 FALHA NA REGULAÇÃO DA IA e GE
 Raro em humanos
 Humanos: 
Indivíduos obesos  hiperleptinemia  resistência à leptina
ADIPONECTINA
 Secretada pelo tecido adiposo;
 Efeitos principais: ação anti-inflamatória ( IL-6 e TNF-α), 
gliconeogênese hepática e a glicemia, contribui para ↑ da sensibilidade
periférica à insulina e captação de glicose pelo músculo e oxidação
lipídica;
 Seus níveis estão significativamente reduzidos em indivíduos com
obesidade visceral ( TNF-α)  resistência à insulina e hiperinsulinemia.
OBESO  Adiponectina 
↑ Marcadores inflamatórios
Resistência à insulina
ADIPOCINAS PRODUZIDAS NO TECIDO ADIPOSO
FISIOPATOLOGIA
• Colecistoquinina (CCK) (-)
• Liberada pelas células da mucosa duodenal
• Estimulada pelo consumo alimentar (pp ptn e lip)
• Leva à diminuição da ingestão alimentar
FISIOPATOLOGIA
• Neuropeptídeo Y (NPY) (+)
• Orexígeno – estimulante da ingestão alimentar no SNC
• Aumento da secreção – depleção dos estoque de 
gordura ou redução da sinalização da leptina ou 
jejum/hipoglicemia
FISIOPATOLOGIA
• Grelina (+)
• Peptídeo produzido predominantemente no estômago
• Age na regulação da ingestão alimentar
• Aumenta antes das refeições e diminui após
• Estimula a expressão do NPY
• Níveis plasmáticos → negativamente correlacionados 
com IMC, massa gorda e níveis plasmáticos de insulina, 
glicose e leptina. 
TNF- α
 Citocina pró-inflamatória que age diretamente no adipócito regulando o
acúmulo de gordura e interferindodiretamente na ação da insulina –
resistência à insulina (alteração na via de sinalização da insulina);
 Correlaciona-se positivamente com aumento do volume de adipócitos;
 Induz a síntese de IL-6 pelo tecido adiposo;
 Está envolvido no processo inflamatório indutor da aterosclerose.
OBESO ↑ TNF-α
Resposta inflamatória de baixa intensidade
Resistência à insulina e à leptina
DM Descontrole na IA
ADIPOCINAS PRODUZIDAS NO TECIDO ADIPOSO
Interleucina – 6 (IL-6)
 Citocina pró-inflamatória - secretada por macrófagos e
adipócitos
 Tem a sua concentração plasmática proporcional à massa de
gordura
 Redução da atividade da lipase lipoprotéica (LPL), assim
mostrando uma ação local na regulação da captação dos ácidos
graxos pelo tecido adiposo  resultando em maior afluxo de
ácidos graxos para o fígado  maior secreção de TG por este
tecido  pode contribuir para a hipertrigliceridemia associada
com a obesidade visceral.
ADIPOCINAS PRODUZIDAS NO TECIDO ADIPOSO
Classificação Obesidade segundo a distribuição do tecido adiposo 
– formas clínicas da obesidade
AndrAndróóide ou abdominalide ou abdominal GinGinóóideide ou ou glglúúteofemuralteofemural
Risco metabólico
Cardiovascular alto
Risco metabólico
cardiovascular baixo
Central ou abdominal -
Gordura distribuída 
preferencialmente no 
tronco, com deposição 
maior na região intra-
abdominal visceral
Periférica - Gordura 
distribuída 
preferencialmente na 
região dos quadris, 
nádegas e coxas
Risco maior de 
artroses e varizes
Síndrome Metabólica
Diferentes critérios diagnósticos:
IDF:
Presença do 1° e 2 outros dos critérios
abaixo:
Obesidade abdominal
(H:CC >94cm e M:>80cm)
Glicemia de jejum >100mg/dL
Diminuição da HDL-c (H:<40mg/dL;
M:<50mg/dL)
Hipertrigliceridemia (TG ≥150mg/dl)
Pressão Arterial ≥130/85mmHg
NCEP-ATP III:
Presença de 3 ou mais fatores:
Glicemia de jejum >110mg/dL
Diminuição da HDL-c
(H:<40mg/dL; M:<50mg/dL)
Hipertrigliceridemia (TG > 150mg/dl)
Pressão Arterial >130/80mmHg
Obesidade abdominal
(H:CC >102cm e M:>88cm)
COMORBIDADES ASSOCIADAS A OBESIDADE
Diagnóstico
Dependente dos parâmetros de peso, altura e composição corporal
São utilizados os pontos de corte para IMC, percentuais de
adequação do peso à estatura, que definem o excesso de adiposidade
Utilização de pregas cutâneas triciptal e subescapular são indicadas
para diagnóstico de obesidade na infância e adolescência
Podem ser avaliadas por percentis considerando o ponto de corte
superior ao percentil 90 para definir o excesso de adiposidade
Diagnóstico
IMC: critério mais aceito pela facilidade e custo
Referências: NCHS National Center for Health Statistics, 1977
Curvas de crescimento para crianças e adolescentes (OMS, 
2006 e 2007)
Pontos de corte: Percentis de IMC por idade
Risco para obesidade: P85 a P95
Obesidade: > P95
Critérios para risco de sobrepeso e 
obesidade por medidas antropométricas 
(WHO, 1995) 
Indicador Ponto de Corte
Sobrepeso IMC para idade > P85 < P95
Obesidade IMC para idade
PCT para idade
PCSE para idade
> P85
> P90
> P90
Para crianças e adolescentes na fase púbere (apresentam potencial 
crescimento), é preconizado a manutenção do peso atual por 6 meses a 
1 ano. O aumento da estatura tende a corrigir o IMC sem ocasionar 
perda de massa magra e redução do metabolismo basal.
Deve ser o mais completo possível, englobando uma anamnese bem
detalhada, avaliação antropométrica, dados clínicos e laboratoriais.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• Anamnese: 
Dados básicos (nome, idade, rotina etc)
Avaliação socioeconômica e cultural
Antecedentes gestacionais
Antecedentes pessoais
Estilo de vida
Funcionamento dos diversos aparelhos
Antecedentes familiares
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• Anamnese: 
• Idade de início da obesidade
• Fatores desencadeantes
• Evolução da doença
• Tratamentos prévios
• Desenvolvimento neuropsicomotor
• Antecedentes mórbidos
• Uso de medicamento
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• Anamnese: 
Atividade física curricular e extracurricular
Hábitos de sono
Creche/escola (período integral ou não?)
Exposição regular ao sol (tempo e área exposta).
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Anamnese nutricional:
informações sobre aleitamento materno (exclusivo e 
total)
introdução de outros alimentos (suco, fruta, cereal, 
papa como refeição principal, carne, ovos, fórmula 
infantil, refeição da família)
utilização prévia de suplementos vitamínicos e minerais 
(para profilaxia de anemia em crianças com idade 
inferior a 2 anos, por exemplo)
Consumo alimentar atual
Visitas a fast-foods e praças de alimentação
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• Avaliação 
antropométrica:
• Peso e estatura – IMC 
(Novas curvas de 
crescimento; OMS, 
2007)
• Pregas cutâneas – PCT 
e PCS
• Circunferência 
abdominal – maior risco 
para co-morbidades
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• Exames bioquímicos:
• Glicemia
• Insulinemia
• Perfil Lipídico
• Enzimas hepáticas (ALT, AST)
PREVENÇÃO E TRATAMENTO
Reeducação 
Alimentar
Atividade
Física
Mudança de 
Comportamento
CONDUTA NUTRICIONAL
• Consumo energético → reduzido paulatinamente, com o 
cuidado de não prejudicar o crescimento e desenvolvimento 
da criança ou adolescente.
• Dietas rígidas e extremamente restritivas → contraindicadas, 
pois podem levar à perda de massa muscular e à diminuição 
da velocidade de crescimento; baixa adesão.
• Riscos das dietas muito restritivas: colelitíase, alterações 
de comportamento, diarreia, halitose e ↓ da síntese 
protéica.
CONDUTA NUTRICIONAL
• A conduta nutricional dependerá da idade, estado 
nutricional e presença ou não de complicações.
CONDUTA NUTRICIONAL
• Nos casos de recomendação de perda de peso:
• Crianças e adolescentes ainda em fase de crescimento: 
perda de 15g/dia ou 450g/mês = redução de 108 
Kcal/dia da dieta
• Adolescentes que atingiram o estirão pubertário: perda 
de 0,5 kg/mês
NECESSIDADES ENERGÉTICAS
TEE = gasto energético total
BEE = gasto energético basal
MACRONUTRIENTES
 Lipídeos: consumo diário de até 30% do VET
 10% a 7% em gorduras saturadas – prevenção e tratamento das 
dislipidemias, respectivamente;
 gordura trans – até 1% do VET.
 Restringir o consumo de sódio a 1,5 g/dia (ou 5 g/dia de 
sal).
CONDUTA NUTRICIONAL
ERRO ALIMENTAR CONDUTA
Excesso de alimentos Reduzir gradativamente as quantidades
Repetições Reduzir o nu ́mero de repetic ̧ões
Líquidos com alta densidade energética: sucos e 
refrigerantes 
Reduzir o volume, estimular o consumo de água
Alimentos com alta densidade energética, como bolos 
com cobertura ou recheio, carnes empanadas, sucos 
com açu ́car 
Modificar as preparac ̧ões; retirar da dieta ou diminuir as 
quantidades; preferir cozidos, grelhados ou assados; 
reduzir ou retirar o ac ̧u ́car
"Beliscos" Abolir e incluir lanches entre as refeic ̧ões principais
Frituras Limitar o nu ́mero de frituras por semana; substituir por 
preparac ̧ões assadas, refogadas, grelhadas ou cozidas; 
evitar mais de uma preparac ̧ão por refeic ̧ão
Doces, salgadinhos e fast-food Controlar a quantidade, limitar o consumo para situac ̧ões 
eventuais
Sobremesas Apenas em situac ̧ões especiais; Não devem fazer parte 
da rotina diária
Poucas frutas ou hortaliças Incentivar o consumo de frutas e hortalic ̧as apreciadas, 
aumentar a quantidade consumida, não incentivar em 
preparac ̧ões de alta densidade energe ́tica
Nenhuma fruta ou hortaliça Incentivar a experimentar pequenos pedac ̧os; 
experimentar novas formas de preparo
CONDUTA NUTRICIONAL
ERRO COMPORTAMENTAL CONDUTA
Comer rápido Diminuir a quantidade de alimento por 
garfada e estimular a mastigação efetiva
Refeição com brincadeira ou televisão Desligar a televisão
Li ́quidos durante as refeições Estimular o li ́quido (água) no final da refeição
Come com frequ ̈ência Não ficar mais de 3 horas sem comer e não 
comer em intervalos menores
Não realiza o café da manhã Incentivaro hábito de fazer o desjejum
Fazer compras com fome Modificação de hábitos da família e compras 
de supermercado; Deixar na geladeira como 
emergência: frutas picadas, palito de 
legumes.
 Estilo de vida normal
 Psicoterapia individual/familiar
 Modificação de hábitos de vida da 
família
 Estímulo ao automonitoramento
EDULCORANTES
• Em casos de intolerância à glicose e diabetes mellitus →
a substituição do açúcar deve ser total, preconizando-
se o uso de adoçantes.
• Crianças e adolescentes obesos que NÃO apresentam 
intolerância à glicose nem diabetes mellitus →
modificação do hábito alimentar; consumo moderado 
de alimentos ricos em açúcar e de doces; controle da 
ingestão lipídica
Os adoçantes não devem ser utilizados 
indiscriminadamente na alimentação infantil, pois não se 
sabe ao certo quais são os seus efeitos a longo prazo.
Uso de corantes e aditivos 
alimentares = alergias 
alimentares, permeabilidade 
intestinal, disbiose…
Ciênc. Tecnol. Aliment., Campinas, 28(3): 534-539, jul.-set. 2008
DIET X LIGHT
• Alimentos “diet” → não indicados para o manejo da 
obesidade infantil. 
• Não contribuem para a mudança do hábito alimentar, 
• Podem não apresentar impacto na redução da ingestão calórica 
total,
• Ausência de segurança no uso a longo prazo pela faixa etária 
pediátrica.
• Alimentos “light” (pp os reduzidos em gordura) → 
podem ser usados como coadjuvantes no tratamento 
dietético.
GRUPOS DE ALIMENTOS E PORÇÕES
• Na impossibilidade de oferta do LM, oferecer a fórmula infantil própria para a 
idade.
ATIVIDADE FÍSICA
• Objetivo: ↑ gasto energético e massa muscular e ↓ 
lipogênese.
• Crianças pequenas – intensa atividade espontânea
• Estímulo: andar, subir escada, brincadeiras ativas, 
exercício físico dirigido
• Limitar TV, internet, tablet, videogame etc
Componentes alimentares 
potencialmente promotores da 
perda de peso
Fibra alimentar e Obesidade
Aumenta a saciedade
Alimentos ricos em fibras, em geral, tem menor DC
Regularizam o trânsito intestinal e favorecem o crescimento de flora
intestinal benéfica e a integridade da mucosa
Aumenta o esforço na mastigação – saciedade
Aumento da fermentação de AGCC  menor produção de AG 
livres no fígado  menor secreção de insulina   oxidação 
lipídica e  dos estoques corporais de gordura
FIBRAS ALIMENTRES E OBESIDADE - EFEITOS
Fibra solúvel
Absorção de água
Gel
 Glicose 
pós-prandial 
Redução do 
esvaziamento 
gástrico
Saciedade
 reabsorção de 
sais biliares
 colesterol
 AG poli-insaturados da série w-3: ácido ɑ-linolênico (ALL),
eicosapentaenoico (EPA) e o docosaexaenoico (DHA)
 Efeitos imunomodulatório (principalmente EPA e DHA):  marcadores
inflamatórios ( TNF e IL-6) e  anti-inflamatório ( IL-10)  efeito
positivo na obesidade
 Estudos de intervenção – dosagens variadas: 0,47 a 4,2g/dia
 Exemplo de fontes alimentares: óleos vegetais (soja, canola e linhaça) e
em peixes de águas frias (cavala, sardinha, salmão, arenque)
Ômega-3
Consumo regular de oleaginosas (rica em AGMI): manutenção e  do
PC, TG e colesterol
Oleaginosas:  GEB e TID
Azeite de oliva: AGMI e antioxidantes  efeito positivo no perfil lipídico
Oleaginosas e azeite de oliva
Soja
Rica em fito estrógeno (isoflavonas)  efeitos positivos na obesidade e
DM
Resultados conflitantes
Parece atuar na modulação da insulina e como antioxidante
Chá Verde
Possui compostos fenólicos (catequinas)  efeito antioxidante e 
LDL-c
Poucos estudos bem conduzidos
Estudos usando 3 a 5g de folha  sem efeito satisfatório para
manutenção da perda de peso; moderado efeito sobre o GE
Atividade lipolítica e efeito termogênico  necessárias 8xic/dia por 8/
semanas = uso prolongado irrita mucosa gástrica (cafeína). A maior
parte da cafeína é extraída do 1 ao 2 min de infusão. CI: menores de
12 anos e gestantes
Açúcar demerara  açúcar 
da cana, pouco 
processado, sem aditivos 
no processamento. 
Calórico.
Açúcar de coco  possui 
calorias porém carga 
glicêmica baixa. Menor 
aumento de insulina, ↓ 
depósito de gordura.
Stevia  poder adoçante 
↑ ao açúcar branco. 
Atualmente mais seguro 
p/ consumo. Gosto 
residual. 
Taumatina  3000x mais 
doce que o açúcar. Sem 
gosto residual. Boa 
tolerância.
Açúcar mascavo: Açúcar bruto, escuro e úmido, extraído depois do 
cozimento do caldo de cana. Como o açúcar mascavo não passa 
pela etapa de refinamento, ele conserva o cálcio, o ferro e os sais 
minerais. Possui gosto semelhante ao caldo de cana.
Açúcar Cristal: Possui cristais grandes e transparentes, difíceis de 
serem dissolvidos em água. Depois do cozimento, passa por um 
refinamento leve, que retira 90% dos sais minerais. 
Açúcar Refinado: No refinamento, aditivos químicos como o 
enxofre tornam o produto branco e mais palatável. O processo de 
refinamento retira vitaminas e sais minerais.
Prevenção