TCE

Prévia do material em texto

Aprimorando: MV. Maxuel Ferreira – A2
Orientadora: Dra. Débora Schaffer
MANEJO DO PACIENTE POLITRAUMATIZADO
 INTRODUÇÃO
 TRAUMA
 CAUSAS
Lesões múltiplas de diversas naturezas que podem
 comprometer diversos órgãos e sistemas
. Atropelamento . Quedas .Queimaduras
. Brigas . Armas de fogo...
Atendimento imediato
. Inconsciente
. Apneia ou padrão respiratório agônico
. Pulso fraco ou não detectável
. Ausência de choque pré cordial
. Hipotermia
. Midríase
 TRIAGEM
ABORDAGEM INICIAL
A
Forneça O2
Tubo
Máscara
Colar
Óculos
Câmera
Sonda endotraqueal 
ABORDAGEM INICIAL
A
. Houve parada respiratória/
. Hipóxia/
. Excesso de secreções orais ou pulmonares/
. Esforço respiratório muito grande. 
INTUBE!
Via aérea permeável??
5
ABORDAGEM INICIAL
A
Se a intubação for impossível devido à obstrução, 
fraturas, hemorragia ou edema:
FAÇA TRAQUEOSTOMIA!
Via aérea permeável??
Incisão pele: linha média (1° a 8° anéis traqueais) 
Incisão traqueal: 3° e 4° ou 4° e 5° anel traqueal 
ABORDAGEM INICIAL
B
Ventilação eficaz??
O paciente que respira é aquele que faz troca gasosa
É PRECISO VER A EXPANSÃO TORÁCICA!
ABORDAGEM INICIAL
B
Ventilação eficaz??
Avaliar o grau de dispneia;
Ausculta pulmonar
 pneumotórax, hemotórax, hérnia diafragmática
Examine as mucosas 
ABORDAGEM INICIAL
C
Circulação
Sinais clínicos de má perfusão:
. MM pálidas . TRC aumentado 
. Extremidades fria . Delta T > 6°C)
. Pulso fraco . PAS < 100 mmHg
. Taquicardia . Oligúria 
. Hipotermia . Lactato > 3,2 mmol/L 
 . Consciência deprimida
ABORDAGEM INICIAL
C
Circulação
Cristalóides
Primeira escolha – Lactato ou acetato de Ringer
Taxa de infusão: 10 ml/kg – entre 3 a 6’
ABORDAGEM INICIAL
C
Circulação
 Animal não responsivo a prova de carga
Colóides
1 a 4 ml/Kg em bólus de 2 a 5’ ou 20 ml/kg/2hs
Simpatominérgicos 
Dobutamina (5 ug/Kg/min)
ABORDAGEM INICIAL
C
Circulação
Pacientes com hemorragias não controladas
*Cristalóides:
 
Hemodiluição
Déficit de oxigenação
Déficit de coagulação 
Hct <18% Transfusão sanguínea
ABORDAGEM INICIAL
C
Circulação
Objetivos clínicos
. PAM > 65 mmHg
. PS > 90 mmHg em cães ou 100 mmHg em gatos
. Normalização da FC e Delta T < 6°C
. DU > 1mL/kg/h
. Lactato < 3,2 mmoL/L
SUPORTE AVANÇADO
Histórico detalhado
Alergias 
Medicação 
História passada 
Último 
Eventos 
Exames físico completo
Exames complementares:
 Ultrassonografia
 Radiografia
 Punção Abdominal/ torácica
Exames Laboratoriais:
 
 Ht, PPT, glicose, lactato 
Manter o paciente sem dor e confortável
 Opióides, AL
Evitar a hipóxia e a hipercapnia
 Oximetria de pulso, capnografia, gases sanguíneos 
Assegurar um estado hemodinâmico normal
 FC, pulso, mucosas, TPC, ECG, PA
Nível de consciência
 
DU
MONITORAÇÃO
Nutrição entérica o mais rápido possível!!
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Fisiopatogenia 
17
Lesões Primárias
Dano traumático direto 
. Rompimento de estruturas intracranianas, 
. Trauma ocular/ proptose, 
. Hematomas,
. Lacerações. 
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
18
Lesões Secundárias
Imediatamente/ dias após a lesão primária
Combinação de eventos vasculares, alterações bioquímicas e eletrolíticas.
Causas intracranianas
Hematoma, edema encefálico, infecção, hipertensão IC 
Causas extracranianas
Hipotensão, hipóxia, hipercapnia, alterações de coagulação, hipertermia, hiperglicemia
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Aumento da PIC
Perpetuam lesão 
encefálica
Ativação de 
vias bioquímicas
Lesão 
encefálica
Liberação de NR excitatórios
Geração de radicais livres
Liberação de citocinas inflamatórias
19
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
20
Atividade metabólica excessiva:
ATP
Falência da bomba Na/K
Edema celular citotóxico e despolarização descontrolada
Maior liberação de NR para meio extracelular.
Enzimas ativadas pelo Ca++
Dano intracelular grave- morte
 Na+, H2O e Ca++
Liberação massiva de NR excitatórios
TRAUMA
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
21
Liberação de citocinas e céls inflamatórias
Ativação das cascatas de coagulação e do ácido araquidônico
Altera barreira hematoencefálica
Induz produção de NO
Vasodilatação excessiva 
Perda da pressão de autorregulação
Nocivos às membranas celulares
22
Radicais livres
Acidose tecidual
Hipoperfusão
Metabólitos do ácido araquidônico
Oxidação de catecolaminas
Isquemia
Ácido lático
Maiores danos 
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Dinâmica encefálica 
Pressão intracraniana (PIC)
Pressão exercida pelos tecidos e líquidos dentro da calota craniana 
Parênquima encefálico,
Sangue arterial e venoso,
 Líquido cefalorraquidiano (LCR) 
23
Complacência Intracraniana
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Dinâmica encefálica 
 TCE Complacência Intracraniana é rapidamente exaurida. 
 PIC Fluxo sanguíneo encefálico 
 
 Isquemia do tecido encefálico CO2
Centro vasomotor: SNSAumento na PAM Manter a pressão de perfusão encefálica. 
24
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Dinâmica encefálica 
Uma vez ultrapassada esta capacidade compensatória, 
pequenos aumentos no volume intracraniano resultarão em 
elevações da PIC, e manifestação imediata de sinais clínicos. 
25
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Avaliação clínica
Primária
Neurológica
(Avaliação inicial do TRAUMA)
26
Avaliação neurológica
. Estado de consciência do paciente;
. Padrão respiratório;
. Tamanho e responsividade da pupila;
. Posição e movimento ocular;
. Tônus muscular;
. Testes proprioceptivos;
. Avaliação dos nervos cranianos;
. Busca por possível foco de dor 
http://www.oftalmobricci.com.br
Nível de consciência
6. Períodos ocasionais de estado alerta e responsivo
5. Prostração ou delírio com resposta inapropriada
4. Semicomatoso responsivo à estímulo visual
3. Semicomatoso responsivo à estímulo auditivo
2. Semicomatoso responsivo apenas à estímulos dolorosos 
1. Comatoso sem resposta a estímulos dolorosos 
Reflexos cranianos
6. Reflexo pupilar à luz e reflexo óculocefálico normais
5. Reflexo pupilar à luz reduzido e óculocefálico normal/reduzido
4. Miose irresponsiva bilateral com reflexo óculocefálico norm/red
3. Pupilas puntiformes com reflexo óculocefálico reduzido/ausênte
2. Midríase irresponsiva unilateral com reflexo óculocefálico red/aus
1. Midríase irresponsiva bilateral com reflexo óculocefálico red/aus
Atividade motora
6. Deambulação normal, reflexos espinhais normais 
5. Hemiparesia, tetraparesia ou decerebração
4. Decúbito, rigidez extensora intermitente
3. Decúbito, rigidez extensora constante
2. Decúbito, rigidez extensora constante com opistótono
1. Decúbito, hipotonia muscular, dim/aus dos reflexos espinhais
Escala de Coma de Glasgow Modificada
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Diagnóstico
Tomografia computadorizada;
Radiografias:
 
Crânio: Poucas informações clínicas;
Região cervical: Descartar lesões espinhais concomitantes;
Torácicas: Detecção de trauma pulmonar e cardíaco.
29
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Sequência do ABCD do trauma
 Ponto crucial: Preservação da função neurológica
* Rápida restauração e manutenção da perfusão e oxigenação encefálica
30
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Volume intravascular
Cristalóides
 [ ] Na+ inferior à do plasma: Desvio de água p/ tecido cerebral 
 
 Exacerba o edema cerebral 
Colóides
 
* Restauram o volume intravascular sem alterar o teor hídrico cerebral
 Não atravessam a barreira hematoencefálica ÍNTEGRA!!!
Soluções hipertônicas
 Bólus de 4-8 ml/kg/ 4-6hs 
 + Colóides
 + Cristalóides
31
Fluido do interstício/ intracelular
Espaço intravascular
Aumenta PAS
Reduz PIC
Reduz NR excitatórios
Modulam respostainflamatória
Controla edema cerebral
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Oxigenação
TCE Demanda de O2 superior à normal
 Oxigenação encefálica insuficiente!
32
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Controle a PaCO2
Hipercapnia: Dilatação encefálica vascular  da PIC
Hiperventilação: CO2 arterial 
 PIC por vasoconstrição encefálica
 FSE  Isquemia
35-45 mmHg
33
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Controle da glicemia
Trauma: 
Redução de FSE  Isquemia  Metabolismo anaeróbico  Hiperglicemia  Tentativa ineficiente de manter a produção 
energética. 
Aumenta a produção de radicais livres
Liberação de aminoácidos excitatórios
Acidose encefálica
Edema citotóxico nos neurônios
34
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Controle da glicemia
Evitar a hiperglicemia iatrogênica;
Evitar infusão de soluções glicosadas;
Evitar adm de fármacos que exacerbam hiperglicemia.
 Controlar [ ] sanguínea de glicose com infusões de insulina em casos de hiperglicemia. 
35
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Controle da temperatura
 T corporal e encefálica 
 FSE e demanda encefálica metabólica de oxigênio
 PIC e potencial isquemia encefálica. 
Evitar a hipertermia é um dos pilares do tratamento de TCE! 
36
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Controle da temperatura
Hipotermia controlada Hayes, 2009
 NR excitatórios 
 Metabolismo neuronal
 Inibe resposta inflamatória: citocinas inflamatórias
Tremores musculares, hipotensão, bradicardia, arritmias, acidose metabólica, desordens de coagulação, infecções 
37
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Agentes osmóticos: Manitol
38
Aumenta osmolaridade sérica
Retira H2O do interstício cerebral: Reduz edema e PIC
Líquido passa para os vasos: Reduz hematócrito e viscosidade sangue
Aumenta a PAM e perfusão cerebral
Vasoconstricção reflexa 
Fornecimento de O2: metabolismo aeróbico Lactato
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Manitol 20% 
0,5 a 1g/kg (3 bólus em 24hs /IC)
 
* Promove diurese intensa, desidratação intracelular, hipotensão e isquemia
* Não usar em pacientes hipovolêmicos: Substituir por solução hipertônica
* Depende da BHC intacta
* Reservado para pacientes críticos 
39
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Antiepiléticos 
Atividade epiléptica após o trauma
. Até 24hs
. 24hs- 7 dias
. Após 7dias
Efeitos adversos: hipermetabolismo encefálico(200-300% requerimento de O2) hipertemia, hipoxemia, hipercapnia, edema
Diazepam (0,5-1 mg/kg)
Fenobarbital (2-3 mg/kg)
40
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Corticóides
Modulam a resposta inflamatória;
Reduzem o edema;
Retiram radicais livres;
Estabilizam membranas lisossomais.
Potencializa o dano neuronal na presença de isquemia;
Inibem a remielinização de neurônios lesionados;
Podem levar a hiperglicemia e aumento do AL cerebral; 
Predispõe à ocorrência de Infecção.
Estudos em seres humanos não demonstraram vantagens da utilização em pacientes com TCE
41
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia
Terapias adjuvantes
Coma barbitúrico;
Anti-radicais livres: DMSO e Alupurinol
DMSO: Capacidade de penetração;
 Neutraliza ação lesiva dos radicais hidroxil;
 Anti-inflamatório. 
42
CONCLUSÃO
O TCE apresenta potencial devastador e requer intervenção rápida e precisa, e o fator tempo se torna fundamental para se obter um bom resultado final. Para tal, é necessário conhecimento detalhado da 
patofisiologia do processo e das possíveis intervenções terapêuticas, além de uma monitoração minuciosa e frequente do paciente. 
43
REFERÊNCIAS
RABELO, R. C. Emergências de pequenos animais: condutas clínicas e cirúrgicas no paciente grave. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013;
COSTA, S. Manejo do paciente politraumatizado na clínica de animais de companhia. 2014. Dissertação de mestrado integrado em medicina veterinária - Faculdade de Medicina Veterinária, Lisboa, 2014.
BRANCO, S. Trauma crânio-encefálico em cães: Revisão de literatura. Belo Horizonte, 2011.
44
image1.jpg
image4.png
image2.jpg
image3.jpg
image5.jpeg
image6.jpeg
image7.jpeg
image8.jpeg
image9.jpeg
image10.jpeg
image11.jpeg
image12.jpeg