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Semana 03
2024.1
2024.1
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HELLP / IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA 1
PEDIATRIA
ICTERÍCIA NEONATAL 7
PREVENTIVA
DENGUE 12
RAIVA 19
CLÍNICA MÉDICA
CETOACIDOSE DIABÉTICA 23
SEMANA 03
SUMÁRIO
1
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HELLP / IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
2
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
INTRODUÇÃO 
Uma das patologias mais frequentes e prevalentes - acomete cerca de 10% de todas as gestações. É 
a primeira causa de morte materna no ciclo gravídico puerperal no Brasil, chegando a 1/5 das mortes. 
Uma das complicações é a “near miss”, experiência de quase morte e têm maior risco para doenças 
cardiovasculares e renais. É uma morte prevenível através de pré-natal e assistência adequada. 
Para o feto/ embrião, traz diversas repercussões, como:
• Prematuridade - é a segunda causa de prematuridade. 
• Restrição de crescimento fetal - apresenta uma placenta insuficiente
• Óbito fetal 
• Sofrimento fetal 
CLASSIFICAÇÃO
Definição de hipertensão arterial: 
• Duas medidas com Pressão arterial (PA) ≥ 140x90 mmHg 
• Intervalo de 4h entre as medições 
• Se a PA for ≥ 160x110 mmHg, considera-se uma hipertensão arterial grave, uma emergência 
hipertensiva 
• Duas medidas com intervalo de 15 minutos. 
Técnica:
Sentada, braço na altura do coração
Cuffs adequados 
2 medidas com intervalo de 4 horas 
Quatro tipos de hipertensão:
HAC - hipertensão arterial crônica 
• Diagnóstico prévio: usa medicação, já foi diagnosticada 
• Ou na gestação atual antes da 20ª semana - não há hipertensão antes disso, a não ser por moléstia 
trofoblástica
Pré-eclâmpsia
• Hipertensão arterial associada com proteinúria 
• Diagnóstico após 20 semanas de gestação
HELLP / IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Proteinúria
• Mais de 0,3g/ 24h em urina coletada em 24h
• Amostra isolada de urina com relação maior 0,3 Proteína/ Creatinina
• Hipertensão com creatinina acima de 1, TGO/ TGP acima de 40 e plaquetas abaixo de 150 mil. 
Mesmo sem proteinúria, uma vez que indica lesão de órgão alvo.
Super ajuntada: HAC + pré eclâmpsia
Hipertensão gestacional ou temporária ou transitória da gestação: Elevação isolada da pressão 
arterial, sem alterações laboratoriais e nem repercussões clínicas e/ ou fetais. Normalmente ocorre 
devido à hipervolemia.
Classificação dos tipos de pré eclâmpsia 
• Pré-eclâmpsia leve
• Pré-eclâmpsia grave - forma grave com 
Níveis pressóricos maior que 160 mmHg e ou PAD > ou igual a 110 mmHg, 
Proteinúria ≥ 2g em urina de 24 horas, 
Cianose e/ ou edema agudo de pulmão, 
Oligúria - que indica impacto renal - <400mL ou creatinina ≥ 1,2 mg/dL, sintomas (antiga iminência 
de eclâmpsia) - dano neurológico - cefaléia, perturbações visuais e epigastralgia. 
A pré-eclâmpsia precoce (<32 semanas) tem mais chance de desenvolver a forma grave
 
• Eclâmpsia - forma grave com crise convulsiva 
• Síndrome HELLP (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, plaquetopenia)
FISIOPATOLOGIA
As formas graves são 2 a 3% das síndromes hipertensivas. 
Uma das teorias de formação é a deficiência da segunda onda de invasão trofoblástica, que deveria 
ocorrer com 16 semanas de gestação. Sem ela, as arteríolas espiraladas mantém sua camada média, 
gerando uma maior resistência vascular ao aumento do volume gestacional. Isso gera lesão endotelial 
que atrai plaqueta para sua regeneração. A plaqueta libera tromboxano que é vasoconstritor, vai 
na circulação e, aonde parar, provoca vasoconstrição. 
ECLÂMPSIA
Definição:
É a manifestação convulsiva das desordens hipertensivas da gestação e está entre as condições 
mais graves da doença. 
É definida pelo surgimento de convulsões tônico-clônicas, focais ou multifocais, na ausência de 
outras condições, exceto a hipertensão arterial.
HELLP / IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Começa como uma eclâmpsia iminente - uma síndrome com 3 sintomatologias principais:
• Alterações do SNC - cefaleia, obnubilação, torpor e alteração do comportamento
• Alterações visuais - escotomas, fosfenas, fotofobia, turvação/perda de visão 
• Alterações gástricas - dor em hipocôndrio direito, epigastralgia, náuseas e vômitos
Tratamento: sulfato de magnésio
SÍNDROME HELLP 
Agravamento multissistêmico das formas graves da pré-eclâmpsia, caracterizado por anemia 
hemolítica microangiopática, disfunção hepática e trombocitopenia. 
É associada à pré-eclâmpsia grave e eclampsia. 
Tríade da síndrome:
• Hemólise
Elevação de bilirrubinas - BT > ou = 1,2mg%
Esquizócitos em sangue periférico 
Desidrogenase lática DHL >600 mg/dl 
A LDH é liberada na corrente sanguínea quando as células são danificadas ou destruídas. Assim, o 
teste LDH pode ser utilizado como um marcador geral de injúria celular.
• Alteração de enzimas hepáticas
TGO/AST >70 mg/dl
• Plaquetopenia 
Contagem de plaquetas <100.000
Apresenta maior mortalidade e morbidade
Complicações:
Rotura de fígado
CIVD
AVC hemorrágico
Insuficiência renal
Insuficiência respiratória 
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico precoce é importante:
Considerar fatores de risco
Atenção para ganho de peso > ou igual a 1000g/semana
Primeiro edema e depois ela desenvolve hipertensão
Proteinúria de 24h
HELLP / IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
SEGUIMENTO:
Retorno semanal 
Dieta, repouso, sedação e hipotensores 
Formas graves - internação e rastreio de HELLP 
Sintomas de formas graves 
Edema generalizado
Ganho de peso >1kg 
Dificuldade no controle da PA
Proteinúria - aumento progressivo
Cefaleia 
Perturbações visuais
Epigastralgia 
Dor em hipocôndrio direito
Dispneia/icc
Piora da função renal 
Avaliação feto-placentária:
Avaliação com 20, 26 e 32 semanas
USG doppler de artérias umbilicais
se alterada, perfil hemodinâmico fetal 
Avaliação do volume do líquido amniótico - marcador crônico de funcionamento placentário
Seguimento do crescimento fetal pelo USG 
a partir de 34 semanas:
PBF (perfil biofísico fetal) e cardiotocografia 
TRATAMENTO:
Pré eclâmpsia leve
Iniciamos o uso anti-hipertensivos de primeira linha:
Metildopa:
750 mg a 2g/dia 
Três a quatro doses 
Anlodipino 
2,5 a 10mg/dia 
Uma a duas doses 
Caso não haja controle da hipertensão, associamos à outra droga – se faz uso de metildopa, associo 
com anlodipino; se faz uso de anlodipino, associo com metildopa.
Ainda podemos usar hidralazina via oral.
HELLP / IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Pré eclâmpsia ou eclâmpsia:
Leve: conduta expectante até o termo, conforme condições maternas/fetais.
Grave:
Internação
Sulfato de Magnésio – com bomba infusora 
Ataque: 4g IV
Manutenção 5g 4h/4h
Sulfato de Magnésio – sem bomba infusora 
Ataque: 4g IV + 10g IM
Manutenção 5g IM 4h/4h
Anti-hipertensivos:
Manutenção: Metildopa VO
Crise: Hidralazina IV
Avaliar feto
Interrupção da gravidez:
≥ 34 semanas: parto
< 34 semanas: avaliar bem estar para corticoide e, se piorar, parto.
Deixar 10ml de gluconato de cálcio 10% aspirado beira leito.
SÓ REALIZAMOS CESÁREA SE: 
• NÃO CONSEGUIMOS ESTABILIZAR CLINICAMENTE A PACIENTE, 
• ELA NÃO RESPONDER À INDUÇÃO DO PARTO, 
• DIAGNOSTICADO SOFRIMENTO FETAL AGUDO
• DIAGNOSTICADO SÍNDROME HELLP COM FETO VIÁVEL
• 
HELLP / IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
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PEDIATRIA
ICTERÍCIA NEONATAL
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PEDIATRIA
Icterícia Neonatal
Aumento da bilirrubina em recém nascidos que acometem 60% dos termo é 80% dos pré termo. O 
seu maior risco é a encefalopatia hiperbilirrubinêmica
Formação da Bilirrubina 
A destruição da hemoglobina das hemácias leva à formação de biliverdina e, posteriormente, à 
formação da bilirrubina indireta (BI). A BI é lipossolúvel e é transportada ligada a albumina até o 
fígado onde será conjugada a bilirrubina direta (BD) pela ação da glicuroniltransferase (UDP). A BD 
é eliminada junto com a bike no duodeno. As bactérias intestinais metabolizam essa bile para sua 
eliminação nas fezes e na urina. 
ETIOLOGIAS 
Aumento da produção de bilirrubina 
• Incompatibilidade sanguínea materno-fetal:
• Incompatibilidade Rh: mãe Rh negativo e RN Rh positivo. Precisade sensibilização prévia 
• ABO: mãe O e RN A ou B. Pode ocorrer desde a primeira gestação 
• Leva a quadro se Anemia + icterícia 
• Defeito na membrana de eritrócitos: eferocitose 
• Deficiências enzimáticas: deficiência de G6PD ou piruvatoquinase
• Coleções sanguíneas: Cefalohematoma 
• Policitemia: PIG, mãe com DMG
Diminuição da conjugação 
• Definição de glucoruniltransferase: Crigler-Najar, Gilbert
• Hipotireoidismo congênito 
• Sepse
• Galactosemia 
• Leite humano: icterícia de início tardio é longa duração 
• RN saudável, sem dificuldade na amamentação, bom ganho ponderal 
Aumento da circulação enterro-hepático 
• Aleitamento materno: RN com dificuldade na amamentação e baixo ganho ponderal 
• Jejum 
• Íleo paralítico 
ICTERÍCIA NEONATAL
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PEDIATRIA
Redução da secreção biliar 
• Aumento de BD (> 1)
• Doença hepática e de vias biliares 
• Principal etiologia: Atresia de vias biliares 
CLASSIFICAÇÃO 
• Fisiológica: geralmente início tardio (> 24 horas de vida)
RNT RNPT
PICO 3-5 DV 5-7 DV
BT 12-13 15
DURAÇÃO 1 semana 2 semanas 
Manejo
• Avaliação da icterícia a cada 8-12h pelas zonas de Kramer:
ICTERÍCIA NEONATAL
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PEDIATRIA
Avaliação do percentil da BT pelo gráfico de Buthani:
ICTERÍCIA NEONATAL
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PEDIATRIA
Gráfico da AAP para considerar foto de acordo com IG:
ATRESIA DE VIAS BILIARES
• Investigar em todos com icterícia que dura mais 2-3 semanas, com elevação de BD (> 1 mg/
dl) e presença de sintomas de colestase (colúria e acolia fecal)
• USG de abdome + perfil hepático 
• Encaminhamento precoce para cirurgia pediátrica: Cirurgia de Kasai deve ser feita 
preferencialmente até 6 semanas de vida 
ICTERÍCIA NEONATAL
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PREVENTIVA
DENGUE
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PREVENTIVA
DENGUE
Epidemiologia e transmissão:
A dengue é uma doença endêmica causada pelo vírus DEN, que psosui quatro sorotipos (1-4) e é 
transmitida pelo mosquito Aedes aegypti, capaz de se reproduzir facilmente em ambientes com 
água parada, e representa um problema de saúde pública.
O mosquito encontra condições de reprodução, especialmente com acúmulo de água parada, em 
regiões negligenciadas e populações com condições precárias de moradia, saneamento básico e 
descarte de lixo.
A doença tem um grande espectro clínico, podendo apresentar-se desde forma oligossintomáticas 
até quadros muito graves e óbito.
 
QUADRO CLÍNICO:
É importante termos em mente que apesar das diversas manifestações clínicas possíveis, o quadro 
apresentado nas provas com mais frequência é o típico.
Quando vamos suspeitar de dengue?
Sempre que nos depararmos com um paciente que apresente: febre (geralmente alta, >39º), com 
cefaleia (holocraniana ou retro-orbitária), mialgia e artralgias;
Algumas vezes o paciente pode desenvolver um exantema máculo-papular, que atinge tronco, face 
e membros (normalmente aparece após o término da febre). 
Também é comum história de casos semelhantes na vizinhança.
A grande sacada é: síndrome febril aguda com sintomas inespecíficos mas que sugerem uma infecção, 
nesses casos, sempre precisamos pensar em dengue!
Dica: Chykungunya e Zika são duas arboviroses que podem apresentar confusão com dengue, 
principalmente no início do quadro, quando os sintomas são bem inespecíficos. Quanto a essa 
diferenciação as provas costumam ser mais didáticas, e trazem elementos clínicos característicos 
de cada uma dessas doenças para auxiliar no diagnóstico diferencial.
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PREVENTIVA
LEMBRE-SE:
• CHYKUNGUNYA CAUSA ARTRALGIA E ATÉ ARTRITE, NORMALMENTE ESSE SINTOMA É 
PERSISTENTE!
• LEMBRE-SE TAMBÉM DA ZIKA, PRINCIPALMENTE QUANDO O PACIENTE TIVER 
CONJUNTIVITE ASSOCIADO A RASH CUTÂNEO E EDEMA DE EXTREMIDADES;
DIAGNÓSTICO:
Todo caso suspeito de dengue deve ser notificado!!!
O diagnóstico pode ser confirmado por exames como isolamento viral ou pesquisa de material 
genético por PCR, mas os mais comuns são: pesquisa de antígeno NS1 e sorologia IgM;
Quando devemos solicitar cada uma delas?
O antígeno está presente nas fases iniciais da infecção, e idealmente é solicitado entre o 1º e 3º 
dia de sintomas;
Os anticorpos demoram alguns dias para serem produzidos, e a sorologia IgM deve ser solicitada 
após o 5º dia de sintomas; 
CLASSIFICAÇÃO:
Esta é uma das etapas mais importantes no manejo do paciente com suspeita de dengue, e para 
realizar esta classificação devemos utilizar as informações retiradas na anamnese;
Toda vez que pensarmos que pode ser dengue temos que nos fazer 2 perguntas: 
1. O paciente tem comorbidades importantes e/ou sangramento de pele (induzido pela prova 
do laço ou espontâneo)?
• Idosos > 65 anos;
• Gestantes;
• Hipertensão, Diabetes Mellitus;
• Nefropatia, cardiopatia, pneumopatias, hepatopatias;
• Doenças hematológicas crônicas;
DENGUE
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PREVENTIVA
2. Existem sinais ou sintomas clínicos que sugiram um quadro grave, ou seja, existem sinais 
de alarme? 
• Dor abdominal;
• Hepatomegalia dolorosa;
• Sangramento de mucosa ou outros sítios;
• Sinais de choque (hipotensão, oligúria, rebaixamento do nível de consciência);
• Tempo de enchimento capilar prolongado;
DENGUE
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PREVENTIVA
A classificação é realizada em 4 grupos:
GRUPO A
• Sem comorbidades;
• Sem sinais de alarme;
GRUPO B
• Com comorbidades;
• Com sangramento cutâneo espontâneo ou induzido;
• Sem sinais de alarme;
GRUPO C
• Qualquer sinal de alarme;
• Hematócrito em ascenção;
GRUPO D
• Qualquer sinal de gravidade (choque): hipotensão, oligúria, tempo de enchimento capilar 
prolongado, sangramento grave;
DENGUE
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PREVENTIVA
CONDUTA: 
Após a classificação a conduta é definida, e é baseada em dois pilares: definição de internação e 
hidratação, oral ou IV.
QUEM RECEBE HIDRATAÇÃO?
Todos os casos suspeitos, a diferença é se a indicação é VO (A e B) ou IV (C e D, as vezes B);
QUEM INTERNA COM CERTEZA?
Grupo C e D internam com certeza;
Grupo B depende do hematócrito e evolução, ou seja, grupo B fica em observação;
GRUPO A
Hidratação oral: 60ml/kg/dia, sendo 1/3 de SRO e 2/3 outros líquidos;
Ambulatorial;
GRUPO B
Hidratação IV (2-4 ml/kg/h) ou VO (como no grupo A);
Hemograma obrigatório, poderá reclassificar em grupo C;
 Ambulatorial com reavaliação diária;
GRUPO C
Hidratação IV: 10ml/kg na 1ª hora, seguida de 25ml/kg em 6 horas e 25ml/kg em 8 horas;
Internação em enfermaria ou UTI;
GRUPO D
Expansão volêmica com SF 0,9% 20ml/ kg em 20 minutos. 
Pode-se repetir a fase de expansão 3 vezes, a depender da resposta do paciente e avaliação 
clínica. 
Se resposta inadequada: considerar transfusão de hemocomponentes 
Internação em UTI
Para finalizar, algumas dicas práticas:
Quando solicitar hemograma?
Nos pacientes grupo B, C e D;
Quem deve ser internado?
Os pacientes grupo C e D e aqueles do grupo B com elevação de hematócrito;
QUEM É LIBERADO COM CERTEZA?
Grupo A;
Um paciente pode ser reclassificado?
Sim, se pacientes do grupo B apresentarem hematócrito em Ascenção, ou com aparecimento de 
DENGUE
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PREVENTIVA
qualquer sinal de alarme, 
Quem deve ser acompanhado com reavaliação diária e coleta de hemograma até 48h da 
melhorada febre?
Os pacientes do grupo B;
Precisa reavaliar os pacientes do grupo A?
Devem ser reavaliados no dia da melhora da febre?
DENGUE
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PREVENTIVA
RAIVA
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PREVENTIVA
Transmissão:
Na prova prática é cobrado a profilaxia da raiva e os cuidados com a ferida e não a doença.
A raiva é uma encefalite aguda causada por um vírus transmitido por mordedura (mais comum), 
arranhadura ou lambedura de um animal infectado (os mais comuns são cães, gatos e morcegos). 
Avaliação da ferida:
Ao atender uma vítima de ferimento por animal é importante avaliar a profilaxia para raiva mas não 
podemos nos esquecer de avaliar a ferida.
Como qualquer ferimento corto contuso é importante saber a localização e buscar por sinais de 
alarme relacionados a lesões neurológicas ou vasculares. 
Como são esses sintomas de alarme? Qualquer alteração de função de um desses sistemas, e 
normalmente a lesão é em membros:
- Perda de força, 
- Alteração de sensibilidade;
- Limitação demovimento;
- Dor suspeita de acometimento neurológico, como queimação ou parestesias;
- Alteração de cor, perfusão ou temperatura do membro;
Não esquecer de perguntar o tempo do ferimento.
Após a avaliação inicial de sinais e sintomas de alarme iremos classificar a lesão em leve ou grave!
Leve: 
Superficial, troncos e membros (exceto extremidades e polpas digitais); arranhadura ou mordedura 
ou lambedura;
Grave: 
Tudo o que não é leve... profundo, extenso ou múltiplo em qualquer lugar do corpo; 
Lambedura de mucosas, lesão em cabeça, mãos, pés;
Existe o contato indireto, que corresponde a manipulação de objetos contaminados ou lambedura 
em pele íntegra. Nesses casos nenhum tratamento além de lavar com água e sabão vai ser indicado.
Sobre o animal:
Para decidir sobre a profilaxia precisamos também de informações sobre o animal que causou o 
ferimento.
- O animal é conhecido e vacinado?
- O animal pode ser acompanhado?
- O animal tem contato com outros animais selvagens ou não vacinados?
RAIVA
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PREVENTIVA
Por exemplo, se o animal é conhecido, vacinado e não tem contato com outros animais a profilaxia 
não será necessária em um primeiro momento!
A grande sacada é: o animal SEMPRE terá de ser acompanhado, mesmo se não for iniciado nenhum 
esquema profilático no início, então, SEMPRE indique o acompanhamento do animal.
Indicando a profilaxia:
Com essas informações podemos indicar a profilaxia.
Basicamente existem 2 tratamentos: vacina e soro (IGHAR ou SAR – soro antirrábico humano). A 
vacina é profilaxia, e o soro, tratamento, ou seja, vai ser aplicado em alto risco de contaminação 
(lesões graves de animais contaminados ou suspeitos que não podem ser acompanhados).
Doses VAR: 0º, 3º, 7º, 14º dia.
Insights: 
- O animal sempre deve ser observado, independente se conhecido ou não; 
- Nos casos de lesões graves em que for indicado tratamento por suspeita de raiva (seja por suspeita 
clínica do animal ou porque ele sumiu ou morreu) é necessário aplicar SORO além da vacina;
- O soro é infiltrado nas portas de entrada;
- A sequência mágica é 0 – 3 – 7 – 14 
ATENÇÃO! 
NÃO SE FAZ MAIS A 28ª DOSE!
RAIVA
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PREVENTIVA
- Todo esse cuidado é necessário porque a letalidade da raiva é de 100%;
Cuidados com a ferida:
Não esqueça dos cuidados básicos:
- Lavar com água e sabão;
- Conferir vacina antitetânica e indicar se necessário (se última dose < 5 anos não é necessário);
- Indicar antibiótico: amoxicilina + clavulanato por 7 dias;
- Não realizar sutura;
RAIVA
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CLÍNICA MÉDICA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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CLÍNICA MÉDICA
Hiperglicemias: 
As hiperglicemias são divididas em cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar 
(EHH) e são complicações agudas e graves do paciente diabético. 
Cetoacidose diabética: 
Complicação aguda do DM caracterizada por: 
Hiperglicemia: Glicemia > 250 mg/dL
Hipercetonemia/cetonuria: positiva 
Critérios diagnósticos:
pH ≤ 7,3 +
Glicemia > 250 + cetonemia/cetonuria
Acidose metabólica: pH ≤ 7,3
• Mais comum em DM-1!
• Deficiência total de insulina!
Na cetoacidose diabética ocorre insulinopenia quase absoluta, ou seja, o paciente não possui insulina. 
Dessa forma, como forma de manter a gliconeogênese (síntese de glicose) se inicia processo de 
lipólise. Isso leva a produção de cetoácidos que levam à acidose. Durante esse processo, por conta 
da hiperglicemia ocorre diurese osmótica que promove desidratação. 
Os fatores precipitantes mais comuns são: Interrupção do uso da insulina por má adesão e infecções. 
Muitas vezes a CAD acontece como primo-descompensação diabética, ou seja, um paciente descobre 
ser diabético tipo 1 durante um quadro de CAD. Outras patologias podem atuar como fator 
desencadeante: Gestação, cirurgia, trauma, infarto agudo do miocárdio, colecistite, apendicite, 
diarreias, vômitos e isquemia mesentérica. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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CLÍNICA MÉDICA
O processo fisiopatológico pode ser resumido no organograma a seguir: 
Quadro clínico: 
• Desidratação
• Taquipneia / Kusmaull
• Hálito cetônico/frutado/adocicado
• Dor abdominal
• Rebaixamento de nível consciência
• Início abrupto!
• Pode ter os 3 P´s! Polifagia, polidipsia e políúria. 
Estado hiperglicêmico hirperosmolar: 
No estado hiperglicêmico hiperosmolar, geralmente o paciente apresenta alguma produção 
residual de insulina, o que é capaz de inibir o processo de lipólise e por sua vez evitar a geração de 
cetoácidos. Dessa forma, é muito mais comum em pacientes diabéticos do tipo II. O paciente típico 
é um paciente idoso, diabético tipo II, com alguma intercorrência clínica que o impede de ter acesso 
à água. Os principais fatores desencadeantes são: Infecções (mais comum), cirurgia, trauma, infarto 
agudo do miocárdio, colecistite, apendicite, diarreias, vômitos e isquemia mesentérica. O quadro 
clínico geralmente é marcado por profunda desidratação, rebaixamento de nível de consciência e 
hiperglicemia. Não há acidose e por isso não é comum a presença de taquipneia e respiração de 
Kusmaull. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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CLÍNICA MÉDICA
Osm: 2xNa + Glicose/18 + Uréia/6
Critérios diagnósticos:
pH > 7,3 +
 Glicemia > 600 + 
OsmSérica > 320
• pH > 7,3 
• Glicemia > 600 mg/dL
• OsmSérica > 320
• Geralmente DM-2
• Paciente > 50 anos 
• Dificuldade de acesso à água
Tratamento hiperglicemias: 
Não há diferenças marcantes no tratamento da CAD ou EHH. A principal diferença decorre do fato 
de não haver acidose no EHH, dessa forma não se deve repor bicarbonato nessa complicação. A 
hidratação, insulinização e suspensão da insulina EV segue o mesmo racional para CAD e EHH. 
Hidratação: 
A hidratação é o primeiro passo no tratamento das hiperglicemias e pode ser dividida entre a fase 
de expansão e fase de manutenção conforme a seguir.
 Expansão rápida: SF 0,9% 1500ml/h. Atenção nessa fase a solução de escolha é o soro fisiológico!
Quando dar bicarbonato?
Apenas se pH < 7,0!
Manutenção: Depende do Na!!
Na > 135 mEq/L: NaCl 0,45% Realizar 250-500 ml/h
Na < 135 mEq/L: NaCl 0,9%
Evitar hipoglicemia: Glicemia geralmente corrige antes da acidose!
Quando glicemia 250-300 mg/dL -> Trocar para Nacl 0,45% + SG 5%
Se o paciente tiver um pH < 7,0 ele apresenta acidose ameaçadora a vida. Neste contexto deve-se 
realizar reposição de bicarbonato de sódio. 
Administrar bicarbonato de sódio se pH< 7,0 da seguinte forma: 
BICNa 8,4% 100 ml (100 mEq) diluídos em 400ml de água destilada infusão venosa em duas horas. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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CLÍNICA MÉDICA
Insulinização: 
Esse é o conceito historicamente mais cobrado na prova do REVALIDA: Antes de se realizar 
insulinização deve-se checar o valor do potássio 
Sempre checar K antes!!
Quando indicado, administrar: 20-30 mEq de K diluído em 1000ml de SF0,9% e uma hora!
●	 K < 3,3 mEq/L -> 20-30 mEq de K diluído em 1000ml de SF0,9% e uma hora.
●	 K 3,3 – 5,2 mEq/L – insulinização + reposição de K 20-30 mEq por litro da solução de 
manutenção. 
●	 K > 5,2 mEq/L – insulinização sem reposição de K
- Dose de ataque: 0,1-0,15 U/Kg EV INSULINA R
- Infusão contínua: 0,1 U/Kg/hora INSULINA R 
Queda da glicemia ideal: 50-70 mg/dL por hora 
ATENÇÃO: A correção mais rápida do que 50-70 mg/dL/h pode levar à complicações do tratamento!
Resolução da CAD: 
Os critérios de resolução são: 
• Controle de fator precipitante + 
• pH > 7,3 +
• Bicarbonato > 18 mEq/L+ 
• Glicemia < 250 mg/dL 
É importante lembrar que não se deve esperar reversão da cetonemia/cetonuria para se definir 
resolução da CAD. O paciente pode manter cetonuria e cetonemia por horas após a resolução. 
Quando o paciente apresenta reversão da CAD deve-se realizar 10 U de insulina R subcutânea e 
suspender bomba de infusão de insulina após uma hora!
Resolução do EHH: 
É muito menos comum a cobrança sobre EHH, mas os critérios de resolução para essa patologia são: 
Critérios resolução EHH:
-Controle do fator precipitante
-Glicemia < 250 md/dL
-Osmlolaridade sérica < 315mOsm/Kg
-Normalização do nível de consciência e hemodinâmica
ATENÇÃO: 
•Não esperar reversão de cetonemia/cetonúria!!
• Após reversão, prescrever 10 U de Insulina R subcutânea.
• - Suspender INSULINA EV em bomba de infusão após 1 hora da realização da insulina 
subcutânea!
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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CLÍNICA MÉDICA
Complicações do tratamento: 
Este tópico é raro nas questões no REVALIDA, no entanto, para complementar o estudo seguem as 
principais complicações do tratamento das hiperglicemias: 
• Hipoglicemia: Complicação mais comum, por isso é importante adicionar SG5% para manutenção 
quando a glicemia estiver entre 250-300 mg/dL. 
• Edema cerebral: Complicação grave e temida. Ocorre por correção muito rápida da glicemia. 
Lembrar que deve-se buscar uma redução entre 50-70 mg/dL/hora. Isso ocorre devido ao 
efeito osmótico da glicose. Ao se reduzir de forma abrupta a glicemia, o intravascular se torna 
subitamente menos hipertônico do que o sistema nervoso central. Isso faz com que haja, por 
gradiente osmótico, migração de H20 para o SNC levando a edema cerebral. 
• Hipocalemia/arritmia: Complicação grave. Ocorre quando não se atenta ao valor do K sérico 
antes do início da insulina R EV. Deve-se lembrar que a insulina pode causar hipocalemia em 
decorrência de ativação da bomba Na-K-ATPase e correção da acidose. Por isso, é importante 
lembrar de repor potássio de acordo com os valores já citados anteriormente. 
• Congestão/edema: Decorre da reposição volêmica excessiva, principalmente em pacientes com 
insuficiência cardíaca ou renal. 
• Mucormicose: Condição grave e rara. Infecção fúngica que acomete pacientes com hiperglicemias 
agudas. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA
	HELLP / IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
	ICTERÍCIA NEONATAL
	DENGUE
	RAIVA
	CETOACIDOSE DIABÉTICA