apg 3 - hipertensão arterial 2

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Hipertensão Arterial – parte II 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HA 
 Nos casos típicos, a hipertensão é um distúrbio 
assintomático quando tratada. 
 Mas a hipertensão grave e não tratada pode 
desencadear sintomas, geralmente relacionados com os 
efeitos crônicos da hipertensão em outros sistemas do 
corpo, como rins, coração, olhos e vasos sanguíneos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- ATEROSCLEROSE 
 
 Hipertensão é um fator de risco 
importante para aterosclerose, uma 
vez que promove e/ou acelera a 
formação e a ruptura potencial das 
placas. 
 Predispõe a todos os principais 
distúrbios cardiovasculares 
ateroscleróticos, assim como 
cardiopatia coronariana, insuficiência 
cardíaca, acidente vascular encefálico 
(AVE) e doença arterial periférica. 
 
- ARTERIOSCLEROSE HIALINA 
 
 Parede vascular espessada e 
eosinofílica. 
 Redução do lúmen. 
 Ocorre um extravasamento de 
componentes do plasma. 
 
- ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA 
 
 Hipertensão grave. 
 Parede vascular em casca 
de cebola. 
 Redução do lúmen. 
 Aumento das células 
musculares lisas e da 
membrana basal. 
 
- HIPERTROFIA CORAÇÃO 
 A elevação da pressão arterial aumenta a carga de 
trabalho imposta ao ventrículo esquerdo, com essa 
sobrecarga do coração acaba se remodelando e 
sofrendo uma hipertrofia. 
 É um fator de risco importante para cardiopatia 
coronariana, arritmias cardíacas, morte súbita e 
insuficiência cardíaca congestiva, porque o coração não 
consegue bombear sangue com eficiência. 
 
- INSUFICIENCIA RENAL 
 
 A hipertensão crônica provoca nefrosclerose, uma causa 
comum de doença renal crônica. 
 A lesão dos rins é causada por vários mecanismos. 
 Um dos principais mecanismos pelos quais a 
hipertensão causa danos aos rins é por redução da 
perfusão (hipoperfusão) dos glomérulos. Em seguida, 
essa hipoperfusão causa glomerulosclerose e fibrose 
tubulointersticial. 
 
- RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
 
 Acomete a retina por uma 
série de alterações da 
microcirculação. 
 Os olhos de um paciente 
hipertenso inicialmente têm 
tônus vasomotor exagerado, 
que causa estreitamento 
arteriolar generalizado. 
 À medida que a hipertensão persiste, as alterações 
arterioscleróticas pioram e incluem hiperplasia da média 
da artéria, espessamento da íntima e degeneração 
hialina. 
 Essas alterações crônicas podem causar entalhes 
arteriovenosos (AV) mais graves e cegueira. 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
 
- TABAGISMO 
. 
 Forte evidência corrobora o conceito que o tabagismo 
altera o balanço do SNA e especificamente, a exposição 
à fumaça do cigarro leva a uma ativação do SN 
simpático. 
 A nicotina diminui a biodisponibilidade do óxido nítrico, 
eliminando assim o seu efeito tônico nos vasos. 
 
- PADRÃO ALIMENTAR 
 
 A dieta DASH em que existe maior consumo de frutas, 
hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura e cereais 
integrais, além de consumo moderado de oleaginosas e 
redução no consumo de gorduras, doces e bebidas com 
açúcar e carnes vermelhas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Lesão de órgãos- alvo (LOA): são as complicações 
cardíacas, encefálicas, vasculares periféricas, renais e 
retinianas associadas à hipertensão arterial. 
A associação da dieta DASH com restrição de sódio resultou 
em redução na PA sistólica (PAS) de 11,5 mmHg nos 
indivíduos hipertensos e 7,1 mmHg nos normotensos, em 
comparação com a dieta com alto teor de sódio. 
- SÓDIO DA DIETA 
 
 Dados epidemiológicos mostram que a ingestão de sódio 
se associa diretamente à elevação da PA, e ensaios 
clínicos randomizados caracterizaram o efeito hipotensor 
da restrição de sódio. 
 
- POTÁSSIO 
 
 Participação ativa dos potenciais de ação. Regulação da 
polarização celular através da bomba de sódio-potássio. 
 Está ligada a redução da pressão arterial e a diminuição 
do risco cardiovascular. 
 
- LATICÍNIOS 
 
 Estudos de coorte sugerem que o consumo de laticínios 
apresenta associação inversa ao risco de doenças. 
 Alguns ensaios clínicos randomizados sugerem efeito 
hipotensor modesto, em especial, os realizados com 
laticínios pobres em gordura e com proteínas do. 
 Cabe ressaltar que as diretrizes alimentares preconizam 
consumo de laticínios com baixo teor de gorduras. 
 
- CONSUMO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS 
 
 Há relação linear entre consumo de bebidas alcoólicas e 
PA, e o consumo abusivo estão associados a maior 
prevalência de HÁ. 
 
- PERDA DE PESO 
 
 Há uma relação praticamente linear entre PA e índices 
de obesidade. A adiposidade corporal excessiva, 
especialmente a visceral, é um fator de risco importante 
para a elevação da PA, que pode ser responsável por 65 
a 75% dos casos de HA. 
 A perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o 
peso corporal desejável. 
 O peso corporal deve ser controlado para a manutenção 
de IMC < 25 kg/m2 
 
- ATIVIDADE FÍSICA E EXERCÍCIO FÍSICO 
 
 A prática regular de AF diminui a incidência de HA.458 
Além disso, os hipertensos que alcançam as 
recomendações de prática de AF para a saúde 
apresentam uma redução de 27 a 50% no risco de 
mortalidade, mas níveis menores também apresentam 
efeito benéfico. 
 
 
 
- RESPIRAÇÃO LENTA 
 
 A respiração lenta ou guiada requer redução da 
frequência respiratória para menos de 6 a 10 
respirações/minuto durante 15-20 minutos/dia para 
promover a redução na PA casual. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
 A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo 
primordial do tratamento anti-hipertensivo. Tendo o 
objetivo de reduzir desfechos CV e mortalidade 
associados à hipertensão arterial (HA). 
 A maioria dos pacientes hipertensos necessitará de 
fármacos em adição às modificações do estilo de vida 
para alcançar a meta pressórica. 
 
- DIURÉTICOS (DIU) 
 
 O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU 
relacionase inicialmente 
a diminuição do volume circulante e do volume 
extracelular. 
 Após quatro a seis semanas, o volume circulante 
praticamente normaliza-se, e ocorre redução da 
resistência vascular periférica (RVP). 
 Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos em doses 
baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de 
ação. 
 Os DIU de alça são melhores para as condições s 
clínicas com retenção de sódio e água, como a 
insuficiência renal e situações de edema. 
 Os (espironolactona e 
amilorida) costumam ser utilizados em associação aos 
tiazídicos ou DIU de alça. 
 
- BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 
 
 Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de 
cálcio na membrana das células musculares lisas das 
arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior 
das células dificultando a contração muscular e, 
consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação. 
 Di- exercem efeito vasodilatador 
predominante, com mínima interferência na FC e na 
função sistólica. 
 - têm menor efeito vasodilatador e 
agem na musculatura e no sistema de condução 
cardíacos. Por isso, reduzem a FC. 
 
- INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA 
ANGIOTENSINA (IECA) 
 
 Têm como ação principal a inibição da enzima 
conversora de angiotensina I, responsável a um só 
tempo pela transformação de angiotensina I em 
angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da 
degradação da bradicinina (vasodilatadora). 
 
- BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA 
ANGIOTENSINA II 
 
 Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo 
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis 
pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, 
estímulo da proliferação celular e da liberação de 
aldosterona). 
 
- BETABLOQUEADORES (BB) 
 Os BB têm aç 
 
 
diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. 
 Não seletivos – bloqueiam os receptores adrenérgicos 
beta-1 (miocárdio) e beta-2(músculo liso, pulmões, 
vasos sanguíneos e outros órgãos). 
 Cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os 
receptores beta-1 adrenérgicos. 
 Com ação vasodilatadora – manifesta-se por 
antagonismo ao receptor alfa-1 periférico e por produção 
de óxido nítrico. 
 
- SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
 
 - 
 - 
 . 
 
 
 
 
 
 . 
 
- ALFABLOQUEADORES 
 
 
 - -
 
 
 Promovem maior redução pressórica quando na posição 
ortostática e na taquicardia reflexa. 
 
- VASODILATADORES DIRETOS 
 
 
 
 
da RVP. 
 
- INIBIDORES DIRETOS DA RENINA 
 
 
 
 
angiotensina II. 
 
 
 
 
 
HIPERTROFIA CARDÍACA 
 É um mecanismo adaptativo do coração em resposta ao 
aumento da sua atividade/sobrecarga funcional. 
 Ocorre o aumento no tamanho dos cardiomiócitos, logo 
isso aumenta o tamanho e o peso do coração. 
 A hipertensão não tratada é motivo de lesão frequente 
no órgão com subsequente adesão de tecido fibroso. 
 
HIPERTROFIA CARDÍACA FISIOLÓGICA 
 
 Mecanismo adaptativo do coração, em resposta a um 
aumento de sua atividade ou de sobrecarga funcional. 
 Aumento de massa cardíaca devido ao crescimento dos 
miócitos (aumento do número de sarcômeros). 
 Função cardíaca normal, ou melhor. 
 Está muito associada a prática regular de exercícios que 
envolvem maior esforço, assim surge essas adaptações 
cardiovasculares para suprir as necessidades. 
 
HIPERTROFIA CARDÍACA PATOLÓGICA 
 
 O tecido muscular cardíaco sofre adesão de tecido 
fibroso, causando menor capacidade de contratilidade 
cardíaca por falta de elasticidade das fibras musculares. 
 Disfunção cardíaca. 
 Está muito associada coma HA, porque resulta de uma 
adaptação do miocárdio frente à sobrecarga de pressão 
na tentativa de reduzir o estresse proporcionado nas 
paredes da câmara ventricular. 
 
TIPOS DE HIPERTROFIA CARDÍACA 
 
- CONCENTRICA 
 
 Surge em decorrência de sobrecarga de pressão ou 
aumento da resistência para a ejeção. 
 Adição dos sarcômeros em paralelo. 
 Faz com que o ventrículo tenha suas paredes mais 
grossas, mas não o aumento o diâmetro da câmera. 
 
- EXCENTRICA 
 
 Surge em decorrência da sobrecarga de volume. 
 Adição dos sarcômeros em série. 
 É caracterizada por uma parede cardíaca delgada e 
dilatação ventricular (aumentando o diâmetro da 
câmara). 
 
 
HIPERTROFIA E HA 
 
 Sua importância se dá pela significativa associação 
desse processo adaptativo á mortalidade em pacientes 
hipertensos, e ao maior risco de desenvolvimento de 
doenças coronarianas, infarto do miocárdio, acidente 
vascular cerebral, insuficiência cardíaca e outras 
complicações cardiovasculares. 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA E HIPERTENSÃO 
 - 
 
 
 -carga). 
 
- ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS 
 
 A sobrecarga mecânica imposta cronicamente ao 
coração pela HAS determina uma adaptação miocárdica 
que resulta em hipertrofia da massa muscular. 
 Vários mecanismos de adaptação tendem a manter e 
preservar as funções do coração, pelo menos durante a 
fase inicial da doença. 
 Entretanto, na dependência da magnitude de sua 
estimulação, eles apresentam efeitos secundários que, a 
longo prazo, se mostram extremamente adversos. 
 
-ADAPTAÇÕES DO CORAÇÃO 
 
 Estimulação adrenérgica: são ativados mecanismos 
adaptativos neuro-humorais que resultam em aumento 
da estimulação adrenérgica do coração, com efeitos 
sobre a frequência cardíaca e a contratilidade 
miocárdica. Os efeitos tóxicos das catecolaminas sobre 
o coração aumentam o risco de arritmias cardíacas e de 
morte súbita. 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: ocorre 
ativação desse sistema, resultando em expansão de 
volume e aumento da sobrecarga imposta ao coração. 
 Oxigênio: o aumento excessivo da pós-carga ventricular 
decorrente da vasoconstricção periférica, bem como a 
elevação da frequência cardíaca, promovem aumento do 
consumo de oxigênio miocárdico e do trabalho cardíaco, 
além de contribuir para redução do fluxo sanguíneo 
miocárdico. 
 Fluxo coronariano: em condições de repouso pode ser 
normal, mas em condições de estimulação fisiológica ou 
farmacológica determinante de vasodilatação 
coronariana máxima, verifica-se que a reserva de fluxo 
coronariano está reduzida. 
 Disfunção endotelial: A síntese de óxido nítrico e de 
seu precursor , a L-arginina, pelo endotélio vascular 
coronariano e pelo endotélio dos miócitos, encontra-se 
reduzida em hipertensos. 
 Deposição de colágeno e a fibrose ventricular: 
fatores que concorrem no sentido de piorar o 
desempenho sistólico e diastólico do ventrículo esquerdo 
e que, desse modo, influenciam o desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca em pacientes hipertenso. 
 Em síntese, a insuficiência cardíaca pode ocorrer na 
história natural de pacientes com hipertensão, como 
resultado da atuação de um amplo conjunto de 
mecanismos adaptativos desencadeados pelo aumento 
persistente da pós-carga ventricular, resultando em 
disfunção diastólica ou sistólica. 
 
O SISTEMA IMUNE E SUA INFLUÊNCIA NA PRESSÃO ARTERIAL (PA) 
 
 
 
 
1) Ang-II produz inflamação e EROs que levam ao estresse oxidativo. O estresse oxidativo desencadeia o início do processo 
inflamatório por estimular a permeabilidade vascular, através do aumento na secreção de prostaglandinas e do Vascular 
Endothelial Growth Factor (VEGF). 
2) Os estágios seguintes, representados pela adesão, migração e quimiotaxia das células inflamatórias na vasculatura, também 
são determinados pela produção de EROs. 
3) O fenômeno se amplifica com a invasão da parede vascular por células infamatórias (fenômeno possibilitado pelo aumento 
da permeabilidade vascular), ricas em NADPH oxidase (a principal produtora do ânion superóxido nos tecidos vasculares), 
intensificando o estresse oxidativo local. 
4) Ao final do processo, os mecanismos de reparo tissular também são afetados pelo estresse oxidativo. Tanto a Ang II como a 
aldosterona estimulam a hiperplasia, hipertrofia e apoptose, bem como o desenvolvimento de fibrose vascular. 
5) A consequente proliferação celular e a deposição de proteínas de matriz, sobretudo colágeno e fibronectina, produzem o 
remodelamento vascular associado à rigidez. 
 
“ Ang II e a aldosterona, em associação com mediadores inflamatórios são capazes de estimular o crescimento 
e a proliferação das células musculares lisas vasculares, contribuindo para a hipertrofia vascular característica da hipertensão 
 ” 
 
 LINFÓCITO T – regulation 
 
Uma vez que o sistema imune e suas ações inflamatórias influenciem no aumento da PA, quando suprimido pelos T-reg a 
pressão tem então uma decaída. Logo, os T-reg reduzem a influência do sistema imune sobre a PA, por reduzir o 
estresse oxidativo e, consequentemente, o dano tecidual.