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Hipertensão Arterial Sistêmica
· Compreender as principais causas para a HAS secundaria.
· Compreender as complicações da HAS não tratada. (hipertrofia ventricular).
· Compreender o tratamento farmacológico e não farmacológico da HAS.
· Explicar qual é o impacto clinico de explicar sobre as mudanças de estilo de vida e tratamento farmacológico para controle da HAS.
1. Conceitos importantes
- Pré-carga: reflete o volume ou as condições de carregamento do ventrículo no final da diástole, pouco antes do início da sístole. É o volume de sangue que distende o músculo cardíaco no final da diástole
- Pós-carga: representa a força que o músculo cardíaco contrátil deve gerar para ejetar o sangue do coração cheio. Os principais componentes da pós-carga são a resistência vascular sistêmica (periférica) e a tensão da parede ventricular.
- Contratilidade miocárdica: representa a capacidade dos elementos contráteis (filamentos de actina e miosina) do músculo cardíaco de interagir e encurtar contra uma carga.
1. Cardiopatia Hipertensiva
Representa o conjunto de alterações que ocorrem no coração em consequência de hipertensão arterial sistêmica, na maioria das vezes a hipertensão essencial.
Para o diagnóstico de cardiopatia hipertensiva é necessário que haja hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, ausência de outras doenças cardiovasculares e, naturalmente, quadro de hipertensão arterial. A sobrecarga gerada pela hipertensão arterial causa uma hipertrofia concêntrica no ventrículo esquerdo, no qual há um aumento da espessura das fibras cardíacas devido um aumento em paralelo do número de sarcômeros. 
- Fases:
*Compensada: o indivíduo permanece compensado hemodinamicamente (espessura aumentada ameniza a tensão sistólica sofrida);
*Descompensada: o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais nem se manter hipertrofiado. O débito cardíaco não é mais mantido, resultando em sobrecarga de volume diastólico e dilatação da cavidade (hipertrofia excêntrica), caracterizando insuficiência cardíaca. 
1. Remodelamento cardíaco associado à HAS
A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio atuam como mecanismos compensatórios na insuficiência cardíaca. Ocorrem lentamente, no decorrer de meses a anos, e desempenham papel importante na adaptação à sobrecarga hemodinâmica a longo prazo. 
Quando o estímulo primário para a hipertrofia é a sobrecarga de pressão, o aumento no estresse da parede leva à replicação paralela das miofibrilas, ao espessamento dos miócitos individuais e à hipertrofia concêntrica. A hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica durante um período, mas ao final o trabalho realizado pelo ventrículo excede a reserva vascular, predispondo à isquemia.
A insuficiência cardíaca é definida como uma síndrome complexa, resultante de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do coração, a qual ocasiona ou aumenta o risco de desenvolver manifestações de débito cardíaco baixo e/ou congestão pulmonar ou sistêmica.
1. Disfunção sistólica
Primariamente definida como uma diminuição na contratilidade do miocárdio, caracterizada por uma fração de ejeção inferior a 40% (redução do volume sistólico e do DC). Resulta de condições que geram uma sobrecarga de pressão, como exemplo, a hipertensão. Mecanismos compensatórios (retorno aumentado de sangue - pré-carga, aumenta catecolaminas causando aumento da FC e DC).
1. Disfunção diastólica
Esses corações apresentam contração normal, o relaxamento é anormal. O enchimento anormal do ventrículo compromete o débito cardíaco, especialmente durante o exercício. Pode resultar de condições que aumenta a espessura da parede e reduzem a dimensão da câmara, como exemplo, hipertrofia do miocárdio (interleucina acelera a hipertrofia dos miócitos)
1. Disfunção ventricular esquerda
O comprometimento da função cardíaca esquerda, ocorre uma diminuição no débito cardíaco para a circulação sistêmica. A hipertensão é uma das causas mais comum de disfunção ventricular. 
O tratamento da hipertensão arterial pode levar à regressão da hipertrofia e à diminuição do risco de óbito por complicações cardíacas.
1. Complicações do não tratamento
Quando a HAS fica descontrolada, ocorre uma dilatação ventricular, surgindo manifestações de insuficiência cardíaca congestiva. 
Com a insuficiência cardíaca esquerda, aparecem congestão e edema pulmonares, que se manifestam por tosse e dispneia; quando mais grave, aparecem hipoperfusão renal e encefálica (encefalopatia hipóxica). 
Quando há insuficiência cardíaca direita, aparecem congestão sistêmica (p. ex., hepatomegalia) e edema, inicialmente nos membros inferiores. Hipertensão arterial é causa importante de insuficiência cardíaca. Além disso, hipertrofia ventricular na cardiopatia hipertensiva é fator de risco de isquemia miocárdica.
 
Insuficiência Cardíaca
· É uma condição geralmente progressiva e comum, com prognóstico ruim. 
· A ICC ocorre quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma proporção suficiente para atender às demandas metabólicas dos tecidos, ou é capaz disso apenas na presença de uma pressão de enchimento elevada. 
· Ela é o estágio final comum de muitas formas de cardiopatia crônica, frequentemente se desenvolvendo de modo insidioso devido aos efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho (p. ex., na doença valvar ou hipertensão) ou da cardiopatia isquêmica (p. ex., após infarto do miocárdio com lesão cardíaca). Entretanto, os estresses hemodinâmicos agudos, tais como sobrecarga líquida, disfunção valvar súbita ou infarto do miocárdio, podem precipitar a ICC súbita.
• Mecanismo de Frank-Starling, no qual o aumento dos volumes de enchimento dilata o coração e aumenta a formação subsequente de pontes transversais de actina-miosina, aumentando a contratilidade e o volume de derrame
• Adaptações miocárdias, incluindo hipertrofia com ou sem dilatação das câmaras cardíacas. Em muitos estados patológicos, a insuficiência cardíaca é precedida por hipertrofia cardíaca, que é a resposta compensatória do miocárdio ao maior trabalho mecânico. 
Hipertrofia Cardíaca: Fisiopatologia e Progressão até a Insuficiência Cardíaca
O aumento do tamanho dos miócitos (hipertrofia)
· A hipertrofia requer o aumento da síntese de proteínas, o que possibilita a organização de sarcômeros adicionais, assim como um número maior de mitocôndrias. +
· Os miócitos hipertróficos também apresentam núcleos aumentados, atribuídos ao aumento da ploidia de DNA, resultante da replicação do DNA na ausência de divisão celular. +
· O padrão de hipertrofia reflete a natureza do estímulo. Na hipertrofia por sobrecarga de pressão (p. ex., devido à hipertensão ou à estenose aórtica), os novos sarcômeros estão predominantemente depositados em paralelo aos eixos longos das células, expandindo a área transversal dos miócitos nos ventrículos e causando um aumento concêntrico na espessura da parede. Por outro lado, a hipertrofia por sobrecarga de volume é caracterizada pelos novos sarcômeros que são depositados em série com os sarcômeros existentes, levando principalmente a dilatação ventricular. Como resultado, na dilatação devido à sobrecarga de volume, ou na dilatação que acompanha a insuficiência de um coração com sobrecarga anterior de pressão, a espessura da parede pode ser maior, normal ou menor do que o normal. Consequentemente, o peso do coração, em vez da espessura da parede, é a melhor medida de hipertrofia em corações dilatados.
 O exercício aeróbico (p. ex., corrida de longa distância) tende a estar associado à hipertrofia por volume, que pode ser acompanhada pelo aumento da densidade capilar (ao contrário de outras formas de hipertrofia) e pela diminuição na frequência cardíaca e pressão arterial de repouso — efeitos que são benéficos. Essas alterações algumas vezes são denominadas hipertrofia fisiológica. O exercício estático (p. ex., levantamento de peso) está associado à hipertrofia por pressão e parece estar relacionado a alterações deletérias.
Nas hipertrofias concêntricas ocorre aumento de massa ventricular decorrente de aumento da espessura daparede e redução dos diâmetros cavitários. Tal condição surge em decorrência de um aumento de resistência à ejeção ou à sobrecarga de pressão. +
· A sobrecarga pressórica (aumento da pós-carga) constitui um poderoso estímulo para a síntese protéica. Neste caso, o remodelamento ventricular segue um padrão concêntrico, onde o volume do miócito aumenta em conseqüência, principalmente, do aumento do diâmetro celular. Isso ocorre porque os novos sarcômeros são depositados em paralelo aos já existentes e, conseqüentemente, o raio de cada miofibrila irá aumentar. Em conseqüência, o diâmetro dos miócitos onde este processo irá ocorrer também irá aumentar. Nas hipertrofias excêntricas ocorre um aumento de massa ventricular e da espessura da parede ventricular, mas com aumento dos diâmetros cavitários. Esta condição surge em decorrência de sobrecarga de volume. Na hipertrofia concêntrica a redução dos diâmetros cavitários permite ao ventrículo desenvolver maior pressão+
· O comprimento do miócito aumenta proporcionalmente mais do que o seu diâmetro, pois os novos sarcômeros são depositados em série com os preexistentes na miofibrila. O aumento da pré-carga também constitui estímulo para a síntese protéica só que, neste caso, o processo é bem mais lento
Miócitos
Com relação aos miócitos, o seu crescimento, na hipertrofia, pode se fazer de duas maneiras, pela adição de sarcômeros em série ou em paralelo. Cumpre ressaltar que tal crescimento não é acompanhado de multiplicação de miócitos. A adição de sarcômeros, em série, permite que a célula aumente de comprimento, ocorrência principal nas hipertrofias excêntricas, e a adição em paralelo aumenta a secção transversa das células, ocorrência principal nas hipertrofias concêntricas.
Compreender as complicações causadas pela HAS nos sistemas
Rins: 
· Na hipertensão renovascular, a estenose da artéria renal causa diminuição do fluxo glomerular e da pressão na arteríola aferente. Isso induz a secreção de renina, que aumenta o tônus vascular e o volume sanguíneo através da via angiotensina-aldosterona.
· Estenose: é um estreitamento do lúmen da artéria renal, Normalmente devido a doença aterosclerótica ou displasia fibromuscula+
· A hipertensão crônica leva à nefroesclerose, causa comum de doença renal crônica. Uma das formas mais significativas de a hipertensão causar lesão renal é por hipoperfusão glomerular, a qual promove glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. Nesse caso, o papel importante da hipertensão está na aceleração da evolução de outros tipos de doença renal, em particular da nefropatia diabética
Olhos: 
· O olho de um hipertenso inicialmente apresenta aumento do tônus vasomotor, que causa estreitamento arteriolar generalizado.
· Com a persistência da hipertensão, as alterações arterioscleróticas se agravam e incluem a hiperplasia da parede média, espessamento da íntima e degeneração hialina.
· A longo prazo, essas alterações podem causar lacerações arteriovenosas (AV) mais graves e cegueira. Aumentos agudos na pressão arterial podem levar a hemorragias, microaneurismas e exsudatos rígidos. Existe uma forte associação entre retinopatia e hipertensão.
Cerebro: 
· Demência e comprometimento cognitivo são mais frequentes em hipertensos. 
· A hipertensão, em particular a hipertensão sistólica, é um importante fator de risco para acidente vascular encefálico e hemorragia intracerebral. 
· O estreitamento e a esclerose das artérias penetrantes de pequeno calibre nas regiões subcorticais do cérebro são achados comuns à necropsia de pessoas com hipertensão crônica. Acredita-se que essas alterações contribuam para a hipoperfusão, perda da autorregulação do fluxo sanguíneo e comprometimento da barreira hematencefálica, finalmente levando à desmielinização da substância branca
Vasos: 
· A hipertensão não apenas acelera a aterogênese, mas também causa alterações degenerativas nas paredes das grandes e médias artérias, o que pode levar à dissecção da aorta e à hemorragia cerebrovascular. A hipertensão também está associada com duas formas de doenças em pequenos vasos: arteriolosclerose hialina e arteriolosclerose hiperplásica+
· O aumento da pressão intravascular pode lesionar as células endoteliais vasculares, o que aumenta o risco de desenvolvimento de doença vascular aterosclerótica
Explicar os fármacos e orientações médicas utilizadas no tratamento da HAS.
· Diuréticos tiazídicos
· Betabloqueadores (BB)
· Inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA)
· Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina (BRA II)
· Antagonista dos canais de cálcio (ACC).
· O tratamento medicamentoso está indicado para pacientes resistentes a tratamento não-medicamentoso por três meses, em pacientes com risco cardiovascular médio, alto ou muito alto
Diuréticos: 
· Aumento da excreção de água no túbulo contorcido distal do rim, intensificando a excreção urinária de Na+ e resultando em diminuição do débito cardíaco. Entretanto, o efeito hipotensor é mantido durante a terapia prolongada por causa da redução da resistência vascular. O débito cardíaco retorna aos valores pré-tratamento e o volume extracelular retorna quase ao normal graças às respostas compensatórias, como a ativação do SRA. A explicação para a vasodilatação em longo prazo induzida por diuréticos tiazídicos permanece desconhecida.
· Tiazídicos 
· Os tiazídicos (hidrocorotiazida, clortalidona, indapamida) inibem a reabsorção de sódio e cloro no túbulo distal do néfron, aumentando a excreção de potássio e magnésio e diminuindo a excreção de cálcio e ácido úrico.+
· A hidroclorotiazida pode abrir os canais de K+ ativados por Ca2 causando a hiperpolarização das células do músculo liso vascular, que leva ao fechamento dos canais de Ca2+ e à menor probabilidade de abertura, resultando em redução da entrada de Ca2+ e em vasoconstrição reduzida.
Diuréticos de alça 
· Furosemida, bumetamida são os de maior potência diurética. +
· Uma única dose diá-ria de diuréticos de alça não provoca perda efetiva significativa de Na+ em um período completo de 24 horas, visto que o acen-tuado efeito diurético inicial é seguido de rebote mediado pela ativação do SRA+
· Quando um diurético de alça é administrado 2 vezes/dia, a diure-se aguda pode ser excessiva e provocar mais efeitos colaterais do que os que ocorrem com o diurético tiazídico, que é mais suave e de ação mais lenta
· Atuam inibindo a reabsorção de sódio e cloro na porção ascendente da alça de Henle, aumentando a excreção de potássio, hidrogênio e cálcio e diminuindo a excreção de ácido úrico. 
· São reservados para HAS associada a insuficiência renal moderada/grave e na insuficiência cardíaca grave. +
Diuréticos poupadores de potássio 
· São importantes em associação com tiazidas para antagonizar a perda urinária de K+ e o risco concomitante de arritmias ventriculares. 
· Atuam por meio de inibição reversível do CENa na membrana do túbulo distal, transportador res-ponsável pela reabsorção de Na+ em troca de K+
· Espironolactona é um diurético poupador de potássio pelo efeito antagonista da aldosterona e promove a excreção de sódio, cloro e água, retendo hidrogênio e potássio. São os diuréticos de menor potência e são utilizados associados a outros hipertensivos para prevenção de hipopotassemia. 
Inibidores adrenérgicos 
· Ação central
· Estimulam os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos no SNC (clonidina e metidopa), reduzindo o tônus simpático
· Melhor utilizado quando há evidência de hiperatividade simpática. 
· Beta-bloqueadores (BB) 
· Atenolol, propanolol, metoprolol e outros reduzem o débito cardíaco, inibem a secreção de renina, promovem a readaptação dos barorreceptores e diminuem as catecolaminas nas sinapses nervosas.+
· O efeito anti-hipertensivo reside no antagonismo do receptor β1, enquanto os principais efeitos adversos resultam do antagonismo dos receptores β2 (p. ex., vasoconstrição periférica, broncoconstrição, hipoglicemia).+
· Os β-bloqueadores não seletivos (p. ex., propranolol) apresentam efeitos adversos mais potentes sobre a resistênciavascular periférica ao bloquear também os recepto-res β2 que normalmente medeia (deixar na média) a vasodilatação
Alfa-bloqueadores 
· A doxasozina é o principal representante deste grupo. +
· os bloqueadores α1-adrenérgicos reduzem a resistência arteriolar e aumentam a capacitância venosa, o que provoca um aumento reflexo mediado simpaticamente da frequência cardíaca e da atividade da renina plasmática. Durante a terapia prolongada, a vasodilatação persiste, mas o débito cardíaco, a frequência cardíaca e a atividade da renina plasmática retornam ao normal.
· Os α1-bloqueadores reduzem as concentra-ções plasmáticas de triglicerídeos e colesterol LDL total e aumen-tam a de colesterol HDL.
Vasodilatadores 
· Relaxamento da musculatura lisa arteriolar, promovendo vasodilatação. +
· Os vasodilatadores (hidralazina, minoxidil) aumentam a atividade simpática reflexa, promovendo taquicardia, retenção hídrica (indica associação com tiazídico) e aumento da atividade do sistema renina-angiotensina. 
Antagonista dos canais de cálcio (ACC) +
A base para seu uso no tratamento da hipertensão vem da compreensão de que a hipertensão é o resultado do aumento da resistência vascular periférica
Como consequência de uma redução na resistência vascular periférica, os bloqueadores dos canais de Ca2+ incitam uma descarga simpática mediada por barorre-ceptores. No caso das di-hidropiridinas, pode ocorrer taquicar-dia por causa da estimulação adrenérgica do nó SA
· Os ACC (verapramil, diatizem) atuam como vasodilatadores, ao diminuirem a concentração de cálcio na musculatura lisa vascular.+
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) 
· Atuam reduzindo a resistência arteriolar e venular, promovendo aumento do débito cardíaco (DC). São eficazes em pacientes com ICC, especialmente se redução de função sistólica, e com alto risco para doença aterosclerótica. Os iECA (captopril, enalapril, ramipril e outros) ainda reduzem a morbimortalidade de pacientes hipertensos e são úteis na prevenção secundária de AVC. A principal contra-indicação é estenose bilateral de artérias renais, pois pode levar a insuficiência renal aguda, ao reduzir a filtração glomerular. Em pacientes com insuficiência renal crônica podem agravar hiperpotassemia. +
Bloqueadores dos receptores AT1 de angiotensina II (BRA)
Os BRA (losartana, valsartana, candesartana e outros) antagonizam a ação da angiotensina, promovendo relaxamento da musculatura lisa vascular, aumentando a excreção de água e sal pelos rins e reduzindo o volume plasmático. São eficazes no tratamento da HAS, principalmente, na população com alto risco cardiovascular, em pacientes com ICC e em diabéticos. +
Inibidor diretos da renina 
Inibe a atividade catalítica da renina de forma direta e competitiva, le-vando a uma produção diminuída de AngI, AngII e aldosterona, com consequente queda da pressão arterial. O alisquireno, junto com IECA e bloqueadores do receptor AT1, provoca um aumen-to adaptativo nas concentrações plasmáticas de renina. Porém, como o alisquireno inibe a atividade da renina, a atividade da re-nina plasmática não aumenta
Tratamento não medicamentoso 
Atividade física;Redução no consumo de álcool; Controle de peso; Mudança de hábitos alimentares; Redução do consumo de sal; Ácidos graxos insaturados; Controle do estresse; Parar de fumar
	
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Hipertensão Arterial Sistêmica
 
 
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Compreender as principais causas para a HAS secundaria.
 
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Compreender as complicações da HAS não tratada. (hipertrofia ventricular).
 
·
 
Compreender o 
tratamento farmacológico e não farmacológico da HAS.
 
·
 
Explicar qual é o impacto clinico de explicar sobre as mudanças de estilo de vida e 
tratamento farmacológico para controle da HAS.
 
 
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Conceitos importantes
 
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Pré
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carga: reflete o volume ou as condições de carregamento do ventrículo no final da diástole, pouco antes 
do início da sístole. É o volume de sangue que distende o músculo cardíaco no final da diástole
 
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Pós
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carga: representa a força que o músculo cardíaco contrátil deve gerar para ejetar o sangue do coração 
cheio. Os principais componentes da pós
-
carga são a resistência vascular sistêmica (periférica) e a tensão da 
parede ventricular.
 
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Contratilidade miocárdica: representa a capacidade dos elementos contráteis (filamentos de actina e miosina) 
do músculo cardíaco de interagir e encurtar contra uma carga.
 
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Cardiopatia Hipertensiva
 
Representa o conjunto de alterações que ocorrem no coração em consequência de hipertensão arterial 
sistêmica, na maioria das vezes a hipertensão essencial.
 
Para o diagnóstico de 
cardiopatia hipertensiva é necessário que haja hipertrofia concêntrica do 
ventrículo esquerdo
, ausência de outras doenças cardiovasculares e, naturalmente, quadro de hipertensão 
arterial
. 
A sobrecarga gerada pela hipertensão arterial causa uma 
hipertrofia concêntrica
 
no ventrículo 
esquerdo, no qual há um aumento da 
espessura das fibras cardíacas devido um aumento em paralelo
 
do 
número de sarcômeros. 
 
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Fases:
 
*Compensada: o indivíduo permanece compensado hemodinamicamente (espessura aumentada ameniza a 
tensão sistólica sofrida);
 
*Descompensada: o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais nem se manter hipertrofiado. O débito 
cardíaco não é mais mantido, resultando em sobrecarga de volume diastólico e dilatação da cavidade 
(hipertrofia excêntrica), caracterizando insuficiência ca
rdíaca. 
 
·
 
Remodelamento cardíaco associado à HAS
 
A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio
 
atuam como mecanismos compensatórios na insuficiência 
cardíaca. 
Ocorrem lentamente, no decorrer de meses a anos, e desempenham papel importante na adaptação à 
sobrecarga hemodinâmica a longo prazo. 
 
Quando o estímulo primário para a hipertrofia é a sobrecarga de pressão, o aumento no estresse da 
parede leva à replicação paralela das miofibrilas
, ao espessamento dos miócitos individuais e à hipertrofia 
concêntrica. A hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica durante um período, mas ao final o 
trabalho realizado pelo ventrículo excede a reserva vascular, predispondo à isquemia.
 
A insuficiência cardíaca é definida como uma síndrome complexa, resultante de qualquer distúrbio funcional 
ou estrutural do coração, a qual ocasiona ou aumenta o risco de desenvolver manifestações de débito cardíaco 
baixo e/ou congestão pulmonar ou sistêmi
ca.
 
·
 
Disfunção sistólica
 
 Hipertensão Arterial Sistêmica 
 
 Compreender as principais causas para a HAS secundaria. 
 Compreender as complicações da HAS não tratada. (hipertrofia ventricular). 
 Compreender o tratamento farmacológico e não farmacológico da HAS. 
 Explicar qual é o impacto clinico de explicar sobre as mudanças de estilo de vida e 
tratamento farmacológico para controle da HAS. 
 
 Conceitos importantes 
- Pré-carga: reflete o volume ou as condições de carregamento do ventrículo no final da diástole, pouco antes 
do início da sístole. É o volume de sangue que distende o músculo cardíaco no final da diástole 
- Pós-carga: representa a força que o músculo cardíaco contrátil deve gerar para ejetar o sangue do coração 
cheio. Os principais componentes da pós-carga são a resistência vascular sistêmica (periférica) e a tensão da 
parede ventricular. 
- Contratilidade miocárdica: representa a capacidade dos elementos contráteis (filamentos de actina e miosina) 
do músculo cardíaco de interagir e encurtar contra uma carga. 
 Cardiopatia Hipertensiva 
Representa o conjunto de alterações que ocorrem no coração em consequência de hipertensão arterial 
sistêmica, na maioria das vezes a hipertensãoessencial. 
Para o diagnóstico de cardiopatia hipertensiva é necessário que haja hipertrofia concêntrica do 
ventrículo esquerdo, ausência de outras doenças cardiovasculares e, naturalmente, quadro de hipertensão 
arterial. A sobrecarga gerada pela hipertensão arterial causa uma hipertrofia concêntrica no ventrículo 
esquerdo, no qual há um aumento da espessura das fibras cardíacas devido um aumento em paralelo do 
número de sarcômeros. 
- Fases: 
*Compensada: o indivíduo permanece compensado hemodinamicamente (espessura aumentada ameniza a 
tensão sistólica sofrida); 
*Descompensada: o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais nem se manter hipertrofiado. O débito 
cardíaco não é mais mantido, resultando em sobrecarga de volume diastólico e dilatação da cavidade 
(hipertrofia excêntrica), caracterizando insuficiência cardíaca. 
 Remodelamento cardíaco associado à HAS 
A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio atuam como mecanismos compensatórios na insuficiência 
cardíaca. Ocorrem lentamente, no decorrer de meses a anos, e desempenham papel importante na adaptação à 
sobrecarga hemodinâmica a longo prazo. 
Quando o estímulo primário para a hipertrofia é a sobrecarga de pressão, o aumento no estresse da 
parede leva à replicação paralela das miofibrilas, ao espessamento dos miócitos individuais e à hipertrofia 
concêntrica. A hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica durante um período, mas ao final o 
trabalho realizado pelo ventrículo excede a reserva vascular, predispondo à isquemia. 
A insuficiência cardíaca é definida como uma síndrome complexa, resultante de qualquer distúrbio funcional 
ou estrutural do coração, a qual ocasiona ou aumenta o risco de desenvolver manifestações de débito cardíaco 
baixo e/ou congestão pulmonar ou sistêmica. 
 Disfunção sistólica