digestorio BIOLOGIA

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Sistema Digestório
Prof. Dr. Mauro César Isoldi
UFOP
Bibliografia
TGI
Reflexo longo vago-vagal
Reflexo curto intramural
Reflexo curto peristático - Lei do 
intestino
“Bayliss e Starling”
Ondas lentas
* Estão sempre presentes na musculatura 
gastrintestinal
 * Ritmo elétrico básico
 * Amplitude de 5 a 15 mV
 * Freqüência de 3 a 12 por minuto
Ondas em espículas
* Potenciais de ação verdadeiros
* Ocorrem quando o limiar é atingido
* Provocados pela abertura de canais
Na+-Ca2+
Ondas Lentas: origem
Células
intersticiais de
Cajal
Santiago Ramóm y Cajal
(1852-1934)
superior
Deglutição
• 3 Fases: oral (voluntária), faríngea e esofágica
(reflexas)
• Fase faríngea (menos de 1s): 
• a) elevação do palato mole em direção da
nasofaringe; dobras palatofaríngeas impedem a 
entrada alimento na nasofaringe;
• b) cordas vogais juntas = elevação da epiglote
(previne entrada alimento na traquéia)
• c) respiraçao inibida = onda peristática iniciada
nos mus. constritores superiores = EES relaxa-se
alimento entra esôfago.
Fase esofágica
• EES = fecha-se
• Onda peristáltica primária (1-3cm/s) leva de 5 
a 10s para atingir EEI = regulada pelo centro
da deglutição e por reflexos intramurais.
• Onda peristáltica secundária = SNE da parede
do esôfago.
Centro da deglutição
Medula oblonga e porção inferior da ponte
somáticas
Fibras vagais
eferentes vicerais
Vago e 
glossofaríngeo
Contração tônica do EEI = nervo vago e por fibras simpáticas.
Inervação vagal excitatória = fibras colinergicas
Inibitória = fibras vipérgicas ou NO.
EEI = relaxamento = estimulação fibras vagais inibitórias
= esfíncteres
Estômago
Armazena; mistura, tritura, digere e empulsiona.
Motilidade gástrica
Região proximal (ritmo élétrico basal – REB = 3/min)
Velocidade do esvaziamento gátrico
CMM = complexo migratório mioelétrico
Atividade do piloro
• 1-barreira entre estômago e o duodeno
• 2- regula velocidade esvaziamento gástrico
• Atividade motora do piloro = SNA/hormônios
• = gastrina (cél. G antrais); secretina, 
colecistocinina (CCK); peptídeo inibidor
gastrico (GIP) e enterogastrona (todos
contraindo o piloro)
Infusão HCl no duodeno de um cão
Mecanismos neuro-hormonais
duodeno-gástrico
Regulação Enterogástrica
Motilidade intestinal do delgado
* MISTURA
* PROPULSÃO = peristalses curtas e pelo gradiente
decrescente de pressão intraluminal no sentido
céfalo-caudal
Segmentações:
Padrão motor mais
comum do delgado.
aneis de contração da
musc circular ( 1 a 4 cm
do delgado em intervalos
de 5s)
Taxa de segmentação ao longo do 
delgado - coelho
REB = duodeno = 12/13/min
Jejuno = 11/10
Íleo = 9/8
Atividade contrátil do delgado antes e 
após a injetão de alimentos
De intermitente a contínua
CMM = complexo migratório mioelétrico
Reflexos intestinais
• Reflexo peristático = lei do intestino
• Reflexo intestino-intestinal = grandes regiões
se contraem enquanto as adjacentes ficam
relaxadas = integridade do SNA e dos plexos
intramurais.
• Reflexo gastroileal = aumento motilidade íleo
em resposta ao aumento ou elevação da
motilidade da secreção gástrica
Esfíncter ileocecal
• Delimita = íleo do ceco
• Normalmente fechado = 
• Aberto = peristalses curtas do íleo;
SNE
hormônios (gastrina e CCK)
Motilidade do Cólon
Padrões motores do Cólon
• Haustrações
• Movimentos de massa
Pressões intraluminais medidas no 
esfíncter ileocecal
Haustração e movimento em massa
1 a 3X
dia
Reflexo da defecação
• Distenção do reto = desencadeia o reflexo da
defecação
• Sinaliza a concientização da necessidade de 
evacuação
• Lesão da medula sacral = perda desse reflexo
• = defecação TODA VEZ que o reto é distendido
INCONTINÊNCIA FECAL
3 Níveis de controle
• Reflexo intrínsico
• Reflexo medular
• Centros superiores
Glândulas Salivares
Sistema de ductos
Ducto intercalar
Estriado
Interlobular
extralobular Excretor principal
Glândula Submandibular Humana
Ácinos = 15 a 100 cel
Delimitados por
Tecido conjuntivo
Saliva
• Hipotônica em relação ao plasma;
• Composição variável de acordo com vol. da
secreção;
• [HCO3-] (pH=8) e [K+] = 4 a 5X superior a 
plasmática.
Variação da composição iônica da
saliva final
Saliva
• Lubrificação
• Diluição e solubilização dos alimentos
– Gustação;
– Regulação da temperatura;
– Limpeza;
– Fonação;
– Ação tamponante
Saliva
• Ação bactericida : lisozima; sulfocianato; 
proteína ligadora de imunoglobulina A;
• Ação bacteriostática: lactoferrina;
• Ação na cicatrização de ferimentos: EGF;
• Ação antimicrobiana: prot. ricas em prolina; 
• Incorporação de fluor e fosfato.
Enzimas salivares
• Alpha-amilase salivar (ptialina): endoamilase, 
hidrolisa ligação apha[1-4]-glicosídicas no interior 
das cadeias polissacarídeas. 
pH ótimo = 7 (4 a 11). Eficiência = 75%
• Lipase lingual: glândula “von Ebner”
Hidrolisa triacilgliceróis = ac. Graxos livres e 
monoacilglicerois. Lipase gastrica e lingual =
lipases ácidas (80% homologia entre elas)
Glândula de Von Ebner
Enzimas salivares
• Calicreína = prod. Cél. Mesenquimatosas que
envolvem os ácinos e os ductos.
• Liberação por estimulação neural
• Cataliza a produção de BRADICININA
(aumenta o fluxo sanguíneo, aumenta taxa
metabólica das glândulas salivares)
Saliva
• RNAases
• DNAases
• peroxidases
Inervação parassimpática e simpática
eferentes para as glândulas
submandibulares e sublinguais
Xerostomia
neuropatia
congênita
lesão dos VII e
IX nervos cranianos
Glândula gástrica heterocelular
Estômago secretor
• Cárdia = logo abaixo do EEI = muco
• Região oxíntica = corpo do estômago (80% 
área total) = cél parietais ou oxínticas, além de 
principais. = HCl; pepsinogênio;
• Região antro-pilórica = glândulas contendo
apenas cél. endócrinas = cél G (gastrina) e cél
D (somatostatina)
Suco gástrico: composição
• HCl = cél. Oxínticas ou parietais.
• Pepsinogênio = cél. pépticas ou principais
• Lipase gastrica = cél específicas glândulares gástricas
• Muco: insolúvel ou visível = cél superficiais das glândulas
gástricas – solúvel = cel. do pescoço das glândulas gástricas.
• HCO3- = cél. Superficiais mucosas das gl. gástr.
• Gastrina = cél. G região antral
• Somatostatina = cél. D = regiao do corpo (parácrino) ou
antrais (hormônio)
• Histamina = parácrino = cél. Enterocromafins da lamina 
própria do corpo gastrico
• Fator intrínsico = glicoproteína = cél. parietais o oxínticas –
absorção vit. B12 íleo.
Secreção gátrica
• Componente não-parietal
Não estimulado ou BASAL = baixo volume e alcalino
contendo Na+ Cl- e K+
Componente parietal
Secretado pelas cél parietais = 
150/160mEq/L de H+ e 10/20mEq/L de K+
Célula parietal
a) Não estimulada b) após 10min estimulação
Ach – Gastrina - Histamina
Histamina
Bloqueado por
cimetidina ou
ranitidina
(antagonistas H2)
Trocador H+/K+
ATPase
Bloqueado pelo
omeprazol
• Somatostatina – prostaglandinas e EGF
inibidores endógenos da secreção de HCl
Células parietais
Receptores próprios
Ativam Gi = inibição formação de AMPc
• EGF e prostaglândinas = paracrinos
• Somatostatina = paracrino e hormonal
Paracrino = sintetisado nas céls. D da gland. 
região do corpo do estômago (prox. parietais).
hormonal = sintetisados nas cél. D região
antral do estômago (inibindo cél secretoras de 
gastrina e indiretamente HCl)
Regulação neuro-hormonal da
secreção de pepsinogênio
Pepsinogênio- liberação
• HCl – 2 mecanismos:
• Ativa reflexos intramurais colinergicos
• Ácido no duodeno = liberação de SECRETINA
CEL. PRINCIPAIS CEL. PARIETAIS
(PEPSINOGENIO) HCl
+ -
Fator intrínseco (FI)
• “Única função essencial do estômago”
• Glicoproteína (FI)
• Vit. B12 + proteína R (secret. gland. gastrica) = 
complexo – DUODENO = enzimas proteolíticas = 
B12 livre + FI = complexo
• Absorção ÍLEO 
• Ausência = anemia perniciosa (ou megaloblástica)
Mecanismos neuro-hormonais reguladoresda fase cefálica da secreção gastrica
30% liberação
ácida total
Regulação neuro-hormonal da fase
gástrica da secreção do estômago
50 a 60% 
da
liberação
ácida
Fase intestinal – predominatemente
inibitória
Estimulação ácida por histamina
Barreira mucosa gástrica
Mucina
• N-acetilglicosamida
• Cél. do pescoço e das gland. antrais = 
glicoproteína neutra
• Cél. superficiais colunares = glicoproteína
neutra e acídica.
Estrutura da mucina
a) = parte glicosilada resistente a proteólise
b) = parte não glicosilado do peptídeo
c) = núcleo proteico protegido da ação proteolítica
d) = capa de carboidratos ramificados com cadeias de 
cerca de 15 açucares
Pâncreas e ductos excretores
Tecido glandular pancreático
Lóbulos e ductos pancreáticos
Ductos intercalares
Ductos intralobulares
Ductos extralobulares
Ductos interlobulares
Ducto excretor principal
O ácino pancreático
Ácino pancreático
• CCK e acetilcolina = principais agonistas
excitatórios
• Receptores: CCKA e CCKB (ativados por CCK ou por
GASTRINA)
• Ligam-se a Gαq = PLC = IP3/DAG = Ca2+
• Recept. Para VIP e SECRETINA = Gs = [AMPc]/PKA
= potencializam CCK
Substância P (neuropeptídeo)
• Neurotransmissor.
• Inibe secreção de bicarbonato impedindo a 
ação:
– Ach (M3 = IP3/Ca2+/PKC)
– Secretina (AMPc)
– GRP (segundos mensageiros ainda desconhecidos)
Modificação da composição eletrolítica
acinar nos ductos excretores
Secretina: antiácido natural
• 1- estimula secre. pancreática aquosa alcalina;
• 2- aumenta secre. bile rica em bicarbonato;
• 3- inibe secre. gástrica de HCl (cél. parietais como
cél. G)
• 4- contrai piloro = dimin. fluxo gástrico
(neutralização quimo duodeno)
• 5- diminui ação trófica da gastrina (mucosa gástrica
= sintese cél. G e parietais)
• 6- efeito trófico sobre o pâncreas, potencializado
pela CCK
• 7- gênese de pH alcalino no delgado (ação
hidrolítica enzimática)
Proteínas pâncreáticas
Ativação do tripsinogênio
Proteína inibidora da tripsina = inibe ação da tripsina no interior do
tecido pancreático
Fase cefálica da secreção pancreática
25 a 30% da secreção
pancreática máxima
Via eferente = vagal = colinérgica
Gastrina = aumento de secreções
Pancreáticas
FASE CEFÁLICA E GÁSTRICA =
PEQUENOS VOLUMES E 
VISCOSAS
+
Fase intestinal da secreção pancreática
70 A 80% das
secreções totais
[HCO3
-] + [enzimas]
MECANISMOS 
REGULATÓRIOS
HORMONAIS
Liberação de bicarbonato em resposta
a perfusão duodenal de fenilalanina
Estimulador potente de CCK =
FENILALANINA E TRIPTOFANO
CCK liberado potencializa o 
Efeito da SECRETINA
Padrão da secreção enzimática
mediada pela CCK e pelo vago
• DEPENDE DA COMPOSIÇÃO DO QUIMO:
• LÍQUIDOS = reduzem secreção pancreática a 
Valores de 40% inferiores as totais.
• REFEIÇÕES CALÓRICAS = partículas grandes e 
que levam mais tempo no estômago = 
RESPOSTAS MAIORES E MAIS DURADOURAS
Sistema hepatobiliar
Veia porta = drena estômago, delgado, cólon e o baço.
• Fígado – Funções:
• 1- metabolismo;
• 2- síntese;
• 3- degradação;
• 4- armazenamento; 
• 5- desintoxicação e
• 6- excreção.
Composição da bile
Secreção da bile pelo fígado = 2 funções = digestiva e secretora
Secretora = colesterol – bilirrubina (degradação da hemoglobina)
• Bile primária = elaborada pelos hepatócitos
• Composição = ácidos biliares primários (cólico e 
quenodesoxicólico), colesterol, fosfolipídeos e 
bilirrubina + fluidos isotônicos = Na+, K+, Cl- e 
HCO3
-
Sistema Sanguíneo dos Lóbulos
Hepáticos
Tríade =
Conjunto de ductos biliares
ramos da arteria hepática
e da veia porta.
• Hepatócitos cel. Poligonais = membranas
apicais delimitam canalículos hepáticos.
• Tríade = ramos das veias porta + arteria
hepática + ducto biliar.
• Tríade + vasos linfáticos + nervos = trato porta
Estrutura do sistema de ductos biliares
intra e extra hepáticos
A = intra-hepáticos B= extra-hepático
Hepatócitos – extração de sais biliares
e colesterol
• 1- retirado do sangue atraves da membrana
basolateral
• 2- transporte intracelular
• 3-modificação química ou degradação dentro
dos hepatócitos
• 4- secreção nos canalículos biliares.
Reabsorçao dos sais biliares pela MBL 
dos Hepatócitos
• NTCP – cotransporte com Na+
• OATP-1 (transporte de ânions orgânicos) –
cotransporte com Cl-
• Espaço intracelular dos hepatócitos = sais 
biliares sao transportados por ligações a 
proteínas específicas = transporte vesicular
Secreção de sais biliares, ânions
orgânicos e inorgânicos, cátions
orgânicos e bilirrubina
• Para os canalículos biliares, através das 
membranas luminais dos hepatócitos:
BSEP (bile-salt export pump) ATP dependente
MRP2 = transportam ânions orgânicos (que
não são sais biliares) – eletrogênicos e ATP 
dependente.
MDR1 e MDR3 – transportam cátions
orgânicos (??) – mecanismos pouco conhecidos.
Sistemas de transporte dos sais biliares
através da membrana basolateral
Secreção da bile nos hepatócitos
Colerese = secreção diária da bile hepática (900ml)
Efeito colerético
da secretina
Efeito colagogo
Efeito colerético
dos sais biliares
Estrutura dos sais biliares
Grupos polares e apolares dos 
componentes da bile e produtos da
hidrólise lipídica
40 a 70 Å
Circulação enteroepática dos sais 
biliares
Sais biliares:
Recirculação de 4 a 12X 
por dia.
Total por dia no TGI =
12 a 36g/dia
Transporte de bilirrubina no plasma e 
nos hepatócitos e sua excreção pelos
rins e intestino
Estercobilina
preto
reabsorção
Estercobilinogênio
(marrom)
Condensação da bile pela vesícula
Localização das enzimas luminais e da
borda em escova
Hidrolases
• Catalisam a adição de moléculas de água as 
ligações C-O e C-N dos nutrientes.
• R-R’ + H2O R-OH + R’H+
Hidrólise
condensação
• Absorção dos produtos de hidrólise, 
macronutrientes, vitaminas e da maior parte 
da água e dos eletrólitos =
• DUODENO E NOS 100 CM INICIAIS DO JEJUNO
• ÍLEO = B12 e sais biliares
• CÓLON = absorve H2O e NaCl e secreta K+ e 
HCO3-
Superfície absortiva do delgado
Aumento da superfície absortiva:
dobras circulares 3X + vilosidades 10X + 
microvilosidades 20X = 600 X 
• Mucosa duodenal = epitélio +membrana basal + 
lâmina própria e muscular da mucosa.
• Epitélio = monoestratificado e heterocelular
contendo: cél. absortivas + secretoras + 
caliciformes secretoras de muco + digestivas (com 
enzimas luminais) + endócrinas + cél. M.
• Lâmina própria – tecido conjuntivo de 
sustentação do epitélio – preenche as vilosidades
e as criptas – faz contato de um lado com a 
membrana basal e com o outro com a muscular 
da mucosa. Células encontrdas : GALT (linfócitos, 
mastócitos, macrófagos etc). 
• Membrana basal: sobre a qual repousa o
epitélio = formada por proteoglicanos,
fibronectina, laminina, colágeno e
fibroblastos.
• São encontrados poros de 0,5 a 5µM =
membrana basal permeável a moléculas
absorvidas nos enterócitos.
• Epitélio das criptas:
• Células principais
• Células absortivas
• Células mucosas caliciformes
• Células endócrinas
• Células caveolares
• Celulas secretoras
• Apresentam migração para o ápice
Barreiras absortivas intestinais
• Eletrofisiologicamente o epitélio intestinal diferencia-
se no sentido céfalo-caudal
• Epitélio intestinal = desenvolve diferença de potencial
elétrico transepitelial, sendo o compartimento luminal 
negativo em relação ao intersticial.
• Resistencia elétrica das tight-junction = eleva-se no 
sentido cefalo-caudal:
• Delgado = resistência membrana 20X superior a das 
tight-junctions. 
• Cólon = resistências das tight-junctions quase tão altas
quanto a das membranas.
• Epitélio do DELGADO = tipo leaky
• Epitélio do CÓLON = tipo tight
Digestão e absorção de carboidratos
• α-amilase salivar - maltose – maltotriose e α-
limite dextrina com ligações 1-6 (dissacarídeos
formados no estômago e boca – 75% da
injestão)
• amilase pancreática – secretada na forma ativa
• Oligosacaridases da borda em escova = maltase; 
lactase; sacarasee α-dextrinase. 
Cadeias retas de amilose: ligações
α[1-4]-glicosídicas
α-dextrinases
Produtos intermediários da ação das 
α-amilases salivar e pancreática
Hidrólise luminal e na borda em
escova
açucares
enzimas
Mecanismos de absorção de glicose, 
galactose e frutose
Digestão e absorção de proteínas
• TODAS são digeridas e absorvidas.
• Fase Gástrica = pepsinas e HCl
• Fase intestinal = tripsinogênio; 
quimiotripsinogênio, pró-elastase, pró-
carboxipeptidase A e pró-carboxipeptidase B
• Peptidases da borda em escova e pelas do 
citosol dos enterócitos
• Peptidases da borda em escova:
• Aminooligopeptidases (3 a 8 res. de aa)
• Aminopeptidases (di e tri peptídeos)
• Dipepitilaminopeptidases (di e tri com 
resíduos de prolina e alanina)
• Peptidases citossólicas = di e tri peptídeos
Digestão das proteínas no lúmen e na
borda em escova do intestino
Absorção de proteínas intactas
• Imunoglobulinas = colostro recém nascidos
(endocitose através das membranas luminais
dos enterócitos
Digestão e absorção de lipídeos
fosfolipídeos
Digestão dos lipídeos
• Lipases lingual e gástrica = inicial digestão
lipídeos
• Enzimas lipolíticas pancreáticas: glicerol-éster-
hidrolase (lipase pancreática); colesterol-
éster-hidrolase e fosfolipase A2
Quebra das gotículas emulsificadas
Transporte dos ac graxos e fosfolipídeos
através da membrana luminal
Absorção de Vitaminas
• VITAMINAS:
• Lipossolúveis = A, D, E e K (armazenadas no
fígado)
• Dependem do sais biliares (com ex. da Vit A)
• Hidrossolúveis = 8 do complex. B e Vit. C
Vitaminas Hidrossolúveis
B12: do estômago ao duodeno
Vol. diários de água ingerida, secretada
e absorvida
	Slide 1: Sistema Digestório
	Slide 2: Bibliografia
	Slide 3
	Slide 4: TGI
	Slide 5
	Slide 6
	Slide 7: Reflexo longo vago-vagal
	Slide 8: Reflexo curto intramural
	Slide 9: Reflexo curto peristático - Lei do intestino
	Slide 10
	Slide 11
	Slide 12: Ondas lentas
	Slide 13: Ondas em espículas
	Slide 14: Ondas Lentas: origem
	Slide 15
	Slide 16
	Slide 17: Deglutição
	Slide 18: Fase esofágica
	Slide 19
	Slide 20: Centro da deglutição
	Slide 21
	Slide 22
	Slide 23: Estômago
	Slide 24: Motilidade gástrica
	Slide 25: Velocidade do esvaziamento gátrico
	Slide 26: Atividade do piloro
	Slide 27: Infusão HCl no duodeno de um cão
	Slide 28: Mecanismos neuro-hormonais duodeno-gástrico
	Slide 29: Motilidade intestinal do delgado
	Slide 30: Taxa de segmentação ao longo do delgado - coelho
	Slide 31: Atividade contrátil do delgado antes e após a injetão de alimentos
	Slide 32: Reflexos intestinais
	Slide 33: Esfíncter ileocecal
	Slide 34: Motilidade do Cólon
	Slide 35: Padrões motores do Cólon
	Slide 36: Pressões intraluminais medidas no esfíncter ileocecal
	Slide 37: Haustração e movimento em massa
	Slide 38: Reflexo da defecação
	Slide 39: 3 Níveis de controle
	Slide 40
	Slide 41: Sistema de ductos
	Slide 42: Glândula Submandibular Humana
	Slide 43: Saliva
	Slide 44: Variação da composição iônica da saliva final
	Slide 45: Saliva
	Slide 46: Saliva
	Slide 47: Enzimas salivares
	Slide 48
	Slide 49: Enzimas salivares
	Slide 50: Saliva
	Slide 51: Inervação parassimpática e simpática eferentes para as glândulas submandibulares e sublinguais
	Slide 52: Glândula gástrica heterocelular
	Slide 53: Estômago secretor
	Slide 54: Suco gástrico: composição
	Slide 55: Secreção gátrica
	Slide 56: Célula parietal
	Slide 57: Ach – Gastrina - Histamina
	Slide 58
	Slide 59
	Slide 60: Regulação neuro-hormonal da secreção de pepsinogênio
	Slide 61: Pepsinogênio- liberação
	Slide 62: Fator intrínseco (FI)
	Slide 63: Mecanismos neuro-hormonais reguladores da fase cefálica da secreção gastrica
	Slide 64: Regulação neuro-hormonal da fase gástrica da secreção do estômago
	Slide 65: Fase intestinal – predominatemente inibitória
	Slide 66: Estimulação ácida por histamina
	Slide 67: Barreira mucosa gástrica
	Slide 68: Mucina
	Slide 69: Estrutura da mucina
	Slide 70: Pâncreas e ductos excretores
	Slide 71: Tecido glandular pancreático
	Slide 72: Lóbulos e ductos pancreáticos
	Slide 73: O ácino pancreático
	Slide 74: Ácino pancreático
	Slide 75: Substância P (neuropeptídeo)
	Slide 76: Modificação da composição eletrolítica acinar nos ductos excretores
	Slide 77: Secretina: antiácido natural
	Slide 78: Proteínas pâncreáticas
	Slide 79: Ativação do tripsinogênio
	Slide 80: Fase cefálica da secreção pancreática
	Slide 81: Fase intestinal da secreção pancreática
	Slide 82: Liberação de bicarbonato em resposta a perfusão duodenal de fenilalanina
	Slide 83: Padrão da secreção enzimática mediada pela CCK e pelo vago
	Slide 84: Sistema hepatobiliar
	Slide 85
	Slide 86: Composição da bile
	Slide 87
	Slide 88: Sistema Sanguíneo dos Lóbulos Hepáticos
	Slide 89
	Slide 90: Estrutura do sistema de ductos biliares intra e extra hepáticos
	Slide 91: Hepatócitos – extração de sais biliares e colesterol
	Slide 92: Reabsorçao dos sais biliares pela MBL dos Hepatócitos
	Slide 93: Secreção de sais biliares, ânions orgânicos e inorgânicos, cátions orgânicos e bilirrubina
	Slide 94: Sistemas de transporte dos sais biliares através da membrana basolateral
	Slide 95: Secreção da bile nos hepatócitos
	Slide 96: Estrutura dos sais biliares
	Slide 97: Grupos polares e apolares dos componentes da bile e produtos da hidrólise lipídica
	Slide 98: Circulação enteroepática dos sais biliares
	Slide 99: Transporte de bilirrubina no plasma e nos hepatócitos e sua excreção pelos rins e intestino
	Slide 100: Condensação da bile pela vesícula
	Slide 101: Localização das enzimas luminais e da borda em escova
	Slide 102: Hidrolases
	Slide 103
	Slide 104: Superfície absortiva do delgado
	Slide 105
	Slide 106
	Slide 107
	Slide 108
	Slide 109: Barreiras absortivas intestinais
	Slide 110
	Slide 111
	Slide 112: Digestão e absorção de carboidratos
	Slide 113: Cadeias retas de amilose: ligações α[1-4]-glicosídicas
	Slide 114: Produtos intermediários da ação das α-amilases salivar e pancreática
	Slide 115: Hidrólise luminal e na borda em escova
	Slide 116: Mecanismos de absorção de glicose, galactose e frutose
	Slide 117: Digestão e absorção de proteínas
	Slide 118
	Slide 119: Digestão das proteínas no lúmen e na borda em escova do intestino
	Slide 120: Absorção de proteínas intactas
	Slide 121: Digestão e absorção de lipídeos
	Slide 122: Digestão dos lipídeos
	Slide 123: Quebra das gotículas emulsificadas
	Slide 124: Transporte dos ac graxos e fosfolipídeos através da membrana luminal
	Slide 125: Absorção de Vitaminas
	Slide 126: Vitaminas Hidrossolúveis
	Slide 127: B12: do estômago ao duodeno
	Slide 128: Vol. diários de água ingerida, secretada e absorvida
	Slide 129