TICS TIPOS DE ANEMIA

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<p>CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIFIPMOC - AFYA</p><p>CURSO: MEDICINA</p><p>DISCIPLINA/MÓDULO: SOI III – TICS III</p><p>ALUNA: PAULA GABRIELA MENDES</p><p>GUSMÃO</p><p>MONTES CLAROS - MG</p><p>MAIO/2024</p><p>COMO DIFERENCIAR OS TIPOS DE ANEMIA? QUAL O TRATAMENTO PARA CADA GRUPO?</p><p>• ANEMIAS CARENCIAIS</p><p>➢ ANEMIA FERROPRIVA:</p><p>Na anemia ferropriva há um balanço negativo de ferro, ou seja, a ingestão deste elemento é menor</p><p>do que a necessidade do organismo. Incide preferencialmente nas mulheres em idade fértil e em</p><p>crianças, sendo mais rara nos homens. O ferro é armazenado na forma de ferritina e de</p><p>hemossiderina, nas mulheres a reserva de ferro é inferior à dos homens, por isso a maior incidência</p><p>no sexo feminino.</p><p>Na infância, as duas principais causas de anemia ferropriva são baixos níveis de ferro ao nascimento</p><p>devido a uma deficiência materna e uma dieta que consiste principalmente em leite, que é pobre em</p><p>ferro absorvível.</p><p>A maior parte do ferro é derivada da carne e, quando não existe disponibilidade desse alimento,</p><p>como no caso de populações menos favorecidas, ou por não ser um componente alimentar, como</p><p>para os vegetarianos, pode ocorrer uma deficiência de ferro. A deficiência se dá por mecanismo</p><p>diversos:</p><p>• Aumento da necessidade;</p><p>• Perda crônica de sangue:</p><p>• Perdas menstruais: mioma, fibroma uterino. Além disso, nas gestantes, o desenvolvimento fetal</p><p>aumenta a demanda por ferro para eritropoese.</p><p>• Perdas digestivas: úlceras, câncer gastrointestinal, varizes esofágicas, parasitas (ancilostomíase),</p><p>hemorróidas, divertículos;</p><p>• Perdas cutâneas: doenças descamativas de evolução crônica levam à perda de ferro pela pele;</p><p>• Má absorção do ferro da dieta: gastrectomia, esteatorréia, trânsito intestinal rápido. • Dieta</p><p>deficiente de ferro;</p><p>• Outro mecanismo etiopatogênico da anemia ferropriva é a presença da bactéria Helicobacter pylori</p><p>na mucosa gástrica, uma vez que ela necessita do ferro para crescer, portanto, ela concorre com o</p><p>organismo. O tratamento baseia-se em eliminar possíveis causas que sejam responsáveis pelo</p><p>roubo de ferro no paciente já citadas anteriormente e uso de sais de ferro, de preferência por via</p><p>oral. Recomenda-se os seguintes sais ferrosos: sulfato (mais utilizado = 120 a 180 mg de ferro</p><p>elementa/dia), gluconato, succinato ou fumarato, que repõe as reservas de ferro. O tratamento visa</p><p>normalizar a concentração da hemoglobina e a reposição de estoques de ferro. Pode durar até 6</p><p>meses a depender da doença de base.</p><p>➢ ANEMIA MEGALOBLÁSTICA As anemias megaloblásticas são causadas pelo</p><p>comprometimento na síntese de DNA, que resulta em hemácias aumentadas de tamanho (VCM ></p><p>100 fℓ), devido à maturação e divisão deficientes (macrocíticas). A deficiência de vitamina B12 e</p><p>ácido fólico (folato) são as condições mais comumente associadas a casos de anemia</p><p>megaloblástica.</p><p>O tratamento para deficiência de vitamina B12 baseia-se em uso de injeções intramusculares de</p><p>vitamina B12 sob forma de cianocobalamina ou de hidroxicobalamina, sprays nasais ou doses orais</p><p>altas para reverter a anemia e melhorar as alterações neurológicas. E o tratamento para deficiência</p><p>de ácido fólico consiste na administração de ácido fólico por via oral, na dose de 1 mg/dia, durante</p><p>algumas semanas, com acompanhamento de exames. Todas as mulheres em idade fértil com</p><p>parceiros sexuais do sexo masculino são aconselhadas a ingerir 0,4 mg de ácido fólico para manter</p><p>níveis séricos adequados para evitar defeitos do tubo neural na sua progênie.</p><p>• ANEMIAS HEMOLÍTICAS</p><p>➢ ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA É transmitida principalmente de forma autossômica</p><p>dominantes, mas em alguns casos, a doença tem caráter recessivo, e é a doença hereditária mais</p><p>comum na membrana das hemácias. Como o baço é o local de destruição dos esferócitos, a</p><p>esplenectomia é a medida terapêutica de escolha. É recomendada para adolescentes e adultos,</p><p>procurando evitá-la ou adiá-la o máximo possível nas crianças < 5 anos. A remoção do boço implica</p><p>a retirada de um órgão linfoide importante, que funciona como filtro para agentes patogênicos, como</p><p>bactérias capsuladas (pneumococos).</p><p>ANEMIA FALCIFORME A anemia falciforme é uma doença hereditária em que ocorre a produção de</p><p>hemoglobina anormal (hemoglobina S = HbS) que conduz a um estado crônico de anemia hemolítica,</p><p>dor e falência de órgãos. O gene HbS é transmitido por herança recessiva e pode se manifestar como</p><p>traço de células falciformes (heterozigoto com um gene HbS) ou anemia falciforme (com dois genes</p><p>homozigotos HbS).</p><p>Atualmente, não existe cura conhecida para a anemia falciforme, portanto, as estratégias de</p><p>tratamento devem se concentrar na prevenção de episódios de afoiçamento, manejo de sintomas e</p><p>tratamento das complicações. Ou seja, o tratamento rotineiro e básico das síndromes falciformes tem</p><p>sido puramente de suporte, e baseia-se na hidratação, no combate a dor e na oxigenoterapia. O</p><p>paciente é aconselhado a evitar situações que precipitam episódios de afoiçamento das hemácias,</p><p>como infecções, exposição ao frio, esforço físico intenso, acidose e desidratação, já citado</p><p>anteriormente.</p><p>As infecções devem ser tratadas de maneira agressiva e podem ser necessárias transfusões de</p><p>sangue em um episódio de crise ou cronicamente realizadas em casos graves da doença. Para as</p><p>crianças, recomenda-se manter em dia o calendário de vacinação, incluindo vacina contra H.</p><p>influenzae e contra hepatite B, uma vez que durante os 3 primeiros de vida elas correm maior risco</p><p>para o desenvolvimento de septicemia.</p><p>A hidroxiureia é um fármaco citotóxico utilizado para evitar complicações da anemia falciforme e é</p><p>recomendado como tratamento padrão para todos os portadores dessa condição. Ele viabiliza a</p><p>síntese de uma quantidade maior de HbF e menor de HbS, reduzindo o afoiçamento, melhorando o</p><p>quadro clínico. Porém, é desconhecido os efeitos a longo prazo do medicamento.</p><p>➢ TALASSEMIAS São um grupo de distúrbios hereditários que envolvem a síntese de Hb e</p><p>conduzem a uma redução na síntese das cadeias α ou β-globina da HbA. As β-talassemias são</p><p>causadas por deficiência na síntese da cadeia β e as α-talassemias por síntese deficiente da cadeia</p><p>α. O defeito é herdado como um traço mendeliano. O paciente pode ser:</p><p>• Heterozigoto para o traço: apresenta uma forma leve da doença</p><p>• Homozigoto: apresenta a forma mais grave.</p><p>Há dois fatores que contribuem para a anemia que se desenvolve nos casos de talassemia: baixa Hb</p><p>intracelular (hipocromia) devido à diminuição da síntese da cadeia afetada (anemia hipocrômica e</p><p>microcítica), juntamente com a produção e acumulação contínua da cadeia de globina não afetada,</p><p>interfete na maturação de hemácias normais e contribui com as alterações de membrana que</p><p>conduzem a hemólise e anemia.</p><p>As formas leves de talassemia não requerem tratamento, devendo-se evitar o uso de ferro para</p><p>impedir o seu acúmulo no fígado, miocárdio, etc. Pacientes heterozigóticos devem procurar</p><p>aconselhamento genético, importante para prevenir o nascimento de descendentes homozigóticos.</p><p>Nos casos de talassemia intermédia devem receber o menor número possível de transfusões para</p><p>evitar a sobrecarga de ferro. No entanto, a supressão da hematopoese anormal por transfusão</p><p>periódica de eritrócitos pode ser valiosa em pacientes gravemente afetados.</p><p>Nos casos de talassemia grave, transfusão sanguínea esplenectomia em caso de esplenomegalia,</p><p>transplante de células-tronco alogênicas e luspatercepte (uma proteína de fusão recombinante</p><p>injetável que inibe a sinalização da via beta do fator de crescimento transformador) para talassemia</p><p>beta dependente de transfusão.</p><p>1) REFERÊNCIAS: NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2021.</p><p>2) Lorenzi TF. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2006. 710</p><p>p..</p>