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Compreender a etiopatogenia e fatores de risco da anemia 
As anemias podem ser divididas em anemia hiper e hipoproliferativa.
- Anemias hipoproliferativas: 
 São chamadas de hipoproliferativas as anemias que cursam com uma resposta medular insuficiente, ou seja, com uma queda no número de reticulócitos.
Nesse grupo, temos anemias carenciais (ferropriva e megaloblásticas), anemia sideroblástica e as anemias causadas por doenças crônicas.
1. Anemia ferropriva – O ferro é um componente essencial da molécula de hemoglobina, sendo o responsável pela ligação com o oxigênio transportado. É absorvido pela dieta, principalmente no duodeno, sob sua forma heme (ferro ferroso, de origem animal) ou não heme (ferro férrico, de origem vegetal). Em seu estado férrico (Fe3+) deve ser convertido na forma ferrosa (Fe2+) para adentrar os enterócitos, o que é feito por enzimas na membrana entérica e favorecido por ambiente ácido. Após adentrar os enterócitos, o ferro é ligado à transferrina, seu principal transportador sérico, que leva o mineral à medula óssea para a produção de hemoglobina. 
Todo o ferro não utilizado é armazenado no interior dos hepatócitos sob a forma de ferritina. Normalmente, não há excreção de ferro, exceto por perdas via sangramento (como menstrual) e descamação dos enterócitos.
Causas de AF, ou de deficiência de ferro são o uso prolongado de inibidores da bomba de prótons e a cirurgia bariátrica, que podem acarretar má absorção do ferro. Não é comum a deficiência por falta de ingestão desse metal, exceto em crianças em regime alimentar restrito ao leite por períodos prolongados, pois o leite é relativamente pobre em ferro. 
Qualquer que seja sua causa, a anemia ferropriva será o estágio final de três fases progressivas, iniciadas por um balanço negativo de ferro. Seja por menor absorção ou maior perda, essa depleção do ferro corporal faz com que suas reservas (ferritina) sejam consumidas para mantê-lo circulante, até que sejam completamente absorvidas e, assim, cai o nível sérico de ferro, com menor quantidade do mineral chegando à medula óssea.
2. Anemia da doença crônica – É causa comum de anemia em pacientes com doenças inflamatórias crônicas ou malignas. A hepcidina tem papel fundamental na sua instauração. 
A anemia de doença crônica é um quadro secundário a doenças inflamatórias crônicas, como infecções, neoplasias, doenças inflamatórias intestinais e doenças reumatológicas, em que há produção aumentada de citocinas. Essas substâncias inflamatórias, especialmente a interleucina 6 (IL-6), agem de diversas formas, inibindo a produção de hemácias.
As citocinas inibem a produção de eritropoetina e diminuem a responsividade da medula óssea a esse hormônio renal estimulante da eritropoiese. 
Seu mecanismo de ação principal, no entanto, é o aumento da produção de hepcidina. A hepcidina é um hormônio hepático que degrada a ferroportina, transportadora transmembrana de ferro. Quando as
citocinas aumentam a secreção de hepcidina, há maior degradação de ferroportina e, assim, o ferro fica aprisionado nas células: os enterócitos, que absorvem o ferro, e os macrófagos hepáticos, que armazenam o ferro, não conseguem lançá-lo à circulação.
Cria-se, assim, um estado em que há ferro no organismo, mas ele não está disponível à medula óssea para a produção de hemoglobina, levando à instalação de uma anemia hipoproliferativa normocítica e normocrômica, que pode ser hipo/micro em estágios avançados.
3. Anemia sideroblástica – A anemia sideroblástica é definida como uma anemia refratária com presença de sideroblastos em anel na medula óssea (mais do que 15%) — são eritroblastos anormais com muitos grânulos de ferro, dispostos como um anel em torno do núcleo (em geral, temos grânulos de ferro distribuídos de forma aleatória no citoplasma dos eritroblastos). Encontramos também hiperplasia da série eritroide, com eritropoiese ineficaz.
4. Anemia megaloblástica – Essas anemias são causadas por um defeito na síntese do DNA, que faz com que a célula demore anormalmente para se dividir, permanecendo com um núcleo imaturo e um citoplasma aumentado. Quando não há divisão em tempo hábil, surgem células de tamanho aumentado. As principais causas disso são a deficiência de cobalamina (vitamina B12) e ácido fólico (vitamina B9 ou folato).
A carência de um ou os dois desses nutrientes leva a um comprometimento da síntese de bases nitrogenadas do DNA, o que afeta a maturação normal dos precursores hematopoiéticos: sem ácidos nucleicos para replicar o DNA e completar as divisões celulares, as células tronco crescem em tamanho, mas não em núcleo, gerando as células megaloblásticas, precursores hematopoiéticos anômalos de tamanho aumentado.
Muitos desses precursores anômalos sofrem apoptose na própria medula óssea, levando a sua destruição precoce, no processo conhecido como eritropoiese ineficaz, com consequente pancitopenia e liberação do conteúdo intracelular das células megaloblásticas, levando a aumento sérico de desidrogenase lática (enzima citoplasmática) e bilirrubina indireta (produto de degradação do grupo heme da hemoglobina).
As poucas células megaloblásticas que conseguem completar as divisões celulares o fazem em menos vezes que o normal, gerando hemácias de tamanho aumentado, ou seja, macrocíticas.
Na linhagem leucocitária, a presença da hipersegmentação de neutrófilos é considerada patognomônica da anemia megaloblástica. Por defeitos de maturação nuclear decorrentes da falta de DNA, surgem esses granulócitos de cinco ou mais segmentações em seus núcleos, sendo que habitualmente possuem três a quatro lobulações nucleares.
A cobalamina (B12) é um cofator importante para o funcionamento também da metilmalonil-CoA sintetase, cuja função é a conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA. Assim, na deficiência dessa vitamina, a dosagem de ácido metilmalônico sérico e urinário aumenta significativamente. Esse ácido acaba promovendo a síntese de ácidos graxos (que passam a se incorporar nos lipídios neuronais), enquanto a diminuição da formação de metionina leva à diminuição da produção de fosfolipídios contendo colina, elemento fundamental para a formação da bainha de mielina.
- Anemias hiperproliferativas:
1. Anemia falciforme – As síndromes falcêmicas são, na verdade, um espectro clínico de condições marcadas pela presença de uma hemoglobina anômala chamada HbS. A anemia falciforme é classificada como uma hemoglobinopatia qualitativa porque há uma alteração da natureza da molécula de hemoglobina. Daí também a outra denominação que damos à anemia falciforme: hemoglobinopatia SS.
A hemoglobina normal do adulto (HbA) é composta por duas cadeias de alfaglobina e duas cadeias de beta-globina, ligadas cada
uma a um grupo heme (ferro + protoporfirina). Na anemia falciforme, uma mutação pontual substitui o ácido glutâmico pela valina como sexto aminoácido na beta-globina, alterando a HbA e gerando a HbS, hemoglobina anômala que, quando não ligada ao oxigênio, perde solubilidade e forma longas fibras no interior das hemácias.
Essa capacidade de se polimerizar quando desoxigenada faz com que a HbS altere o formato bicôncavo habitual da membrana eritrocitária, dando-lhe uma característica aparência de foice ou de meia-lua, como podemos ver no esquema abaixo. Essas hemácias em foice também são chamadas de drepanócitos.
Por serem menos deformáveis que as hemácias normais, os drepanócitos sofrem destruição precoce (hemólise) e obstruem a microcirculação de órgãos e de tecidos por onde passam, acarretando episódios repetidos de vaso-oclusões. Assim, o quadro clínico dos portadores da anemia falciforme é marcado por uma anemia hemolítica acompanhada de inúmeros eventos vaso-oclusivos agudos e crônicos.
2. Anemia perniciosa – A anemia perniciosa é uma doença caracterizada pelo desenvolvimento de autoanticorpos que atacam as células do corpo e fundo gástricos (células parietais), reduzindo tanto a produção de ácido e pepsina quanto de fator intrínseco. O resultado é o desenvolvimento de hipocloridria e anemia megaloblástica pormá absorção de B12. 
A anemia perniciosa é a causa mais comum de deficiência de cobalamina.
 
Afeta indivíduos entre 45-65 anos, sendo rara antes dos 30 anos. É ligeiramente mais comum em mulheres (1,6:1) de origem nórdica, com olhos azuis e que possuem cabelos brancos precocemente. A anemia perniciosa é fator de risco para o adenocarcinoma gástrico.
Os anticorpos anticélulas parietais estão presentes em 90% dos pacientes, enquanto os anticorpos antifator intrínseco são encontrados em 60%, inibindo a ligação do FI com a vitamina B12. Alguns apresentam uma outra variedade de anticorpo, que age bloqueando a molécula de fator intrínseco em seu sítio de ligação ileal. A anemia perniciosa está associada a outras afecções autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto (hipotireoidismo), o vitiligo, a insuficiência suprarrenal idiopática (doença de Addison), o hipoparatireoidismo e a doença de Graves.
Além dos fenômenos imunológicos, a própria hipocloridria resultante dificulta a liberação de vitamina B12 da proteína alimentar para união com o ligante R, etapa anterior à sua captação pelo fator intrínseco 
Entender sobre as manifestações clínicas e complicações da anemia 
MC
Anemia ferropriva – 
A glossite atrófica (“língua careca”) e a queilite angular (inflamação das comissuras labiais) são alterações típicas de todas as anemias carenciais, também encontradas na anemia megaloblástica.
Outras manifestações são mais específicas da deficiência de ferro, como a pica (compulsão alimentar por substâncias não nutricionais), a coiloníquia (depressão ungueal), a síndrome das pernas inquietas (compulsão em movimentar os membros) e síndrome de Paterson-Kelly ou Plummer-Vinson (formação de membrana esofágica).
* Pagofagia é como chamamos a necessidade obsessiva de comer gelo ou de consumir bebidas geladas — é um tipo de picacismo.
Anemia da doença crônica – 
Manifestações da doença base
Anemia megaloblástica –
Importante lembrar que as manifestações clínicas neurológicas podem ocorrer antes da anemia macrocítica e podem se apresentar de muitas formas: desde uma neuropatia periférica, desequilíbrio, até demência e alterações de marcha.
Esses sintomas neurológicos não costumam acontecer com a deficiência isolada do folato.
Anemia falciforme –
O indivíduo com homozigose para HbS apresenta quadro de anemia hemolítica grave, com crises recorrentes. A HbS libera oxigênio para os tecidos com maior facilidade do que a HbA, pois sua curva de dissociação está desviada para a direita, o que pode diminuir os sintomas da anemia. A expressão da doença é variável, havendo indivíduos pouco sintomáticos até aqueles que apresentam múltiplas complicações e vão a óbito ainda na infância ou quando adultos jovens.
Anemia perniciosa – 
Fadiga e fraqueza inexplicável;
Dores de cabeça;
Dor no peito;
Falta de ar (dispneia);
Perda de apetite;
Azia;
Perda de peso;
Náuseas e vómitos;
Pele pálida;
Confusão mental;
Obstipação;
Entre outros.
Em casos mais graves ou prolongados de deficiência de vitamina B12, incluindo os casos de anemia perniciosa, as pessoas podem apresentar sinais e sintomas neurológicos, tais como:
Forma de andar instável;
Neuropatia periférica (dormência nos braços e pernas);
Depressão;
Dificuldades de concentração;
Perda de memória;
Demência;
Entre outros.
COMPLICAÇÕES
Analisar como é feito o dx e o tto das anemias
DX
O VCM (Volume Corpuscular Médio) é um índice hematimétrico presente no hemograma e indica o tamanho médio das hemácias, as células vermelhas do sangue. As alterações identificadas pelo VCM podem indicar características e índices de determinados problemas de saúde.
Podendo ser classificado em micro, normo ou macrocítica.
A Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) é um dos parâmetros do exame de sangue que mede a quantidade média de hemoglobina dentro das hemácias, podendo ser também conhecida como hemoglobina globular média (HGM).
O HCM, assim como o VCM são pedidos num hemograma a fim de identificar o tipo de anemia que a pessoa possui, hipercrômica, normocrômica ou hipocrômica.
RDW significa Amplitude de Distribuição dos Glóbulos Vermelhos, e que avalia a variação de tamanho entre as hemácias, sendo essa variação denominada anisocitose
Anemia ferropriva - Anemia ferropriva é nossa principal hipótese para quadros de anemia hipo/micro de RDW aumentado.
O melhor indicador do estoque de ferro no organismo é a ferritina, pois representa o estoque de ferro armazenado e é o primeiro marcador a se alterar na anemia ferropriva. Seu principal problema é ser uma proteína de fase aguda, além de ter seus níveis aumentados em qualquer quadro inflamatório; portanto, não pode ser considerada, nesses casos, um marcador fidedigno de ferro armazenado.
O exame padrão-ouro para o diagnóstico é a avaliação dos estoques medulares de ferro pelo mielograma corado com o azul da Prússia de Perls. No entanto, na maioria dos pacientes, esse exame invasivo pode ser substituído pela avaliação do perfil de ferro, como a seguir:
Anemia da doença crônica - 
Anemia sideroblástica – 
Anemia megaloblástica – 
O diagnóstico é feito pela dosagem de cobalamina, folato, ácido metilmalônico (aumenta na deficiência de cobalamina apenas) e homocisteína (aumenta em ambas as deficiências). A bilirrubina indireta e a desidrogenase lática (LDH) podem estar aumentados devido à destruição de hemácias ainda no interior da medula óssea pela eritropoiese ineficaz e a haptoglobina se encontra baixa
Anemia falciforme – 
Por ser uma anemia hemolítica crônica, a anemia falciforme cursa com alterações laboratoriais estereotipadas condizentes com este grupo de doenças, a saber: (1) queda leve a moderada da hemoglobina e do hematócrito; (2) reticulocitose (entre 3-15%); (3) hiperbilirrubinemia indireta; (4) aumento de LDH; e (5) queda da haptoglobina. A reticulocitose provoca um aumento "artificial" do VCM (os reticulócitos possuem maior tamanho que as hemácias maduras), de tal sorte que quando um portador de anemia falciforme não apresenta VCM "normal alto" ou francamente alto, deve-se suspeitar da coexistência de ferropenia... As hemácias falcêmicas são normocrômicas, e a hipocromia também sugere ferropenia associada... Devido à resposta inflamatória sistêmica que acompanha a doença, esperam-se contagens de leucócitos e plaquetas aumentadas, além de elevação dos "marcadores de fase aguda" (ex.: proteína C-reativa).
Assim como acontece com outras hemoglobinopatias, o diagnóstico de AF geralmente é confirmado por meio da eletroforese de hemoglobina. Neste método, as diferentes hemoglobinas presentes nas hemácias são separadas num gel em função de seu peso molecular e carga elétrica. Na grande maioria das vezes, o "perfil de distribuição" das hemoglobinas encontradas permite o diagnóstico diferencial entre anemia falciforme e as principais variantes falcêmicas. Outros exames capazes de confirmar o diagnóstico são a cromatografia líquida de alta performance (HPLC) e a análise genética. Os testes de afoiçamento e de solubilidade da hemoglobina não diferenciam entre AF e as variantes falcêmicas (apenas detectam a presença de HbS), logo, não são capazes de confirmar o diagnóstico, ainda que possam ser usados como testes de rastreio.
Anemia perniciosa –
O diagnóstico da anemia perniciosa é realizado, através da história clínica do doente e de um exame objetivo.
Hemograma completo
Este exame pode detetar uma anemia em geral, ao analisar fatores como níveis de hemoglobina e hematócritos;
Análises de ácido fólico (folatos) ou níveis de vitamina B12
Pode-se avaliar o nível de vitamina B12 no organismo através deste tipo de análises ao sangue. Um nível inferior ao normal indica uma deficiência desta vitamina;
Análises do fator intrínseco e anticorpos de células parietais
O sangue é testado para anticorpos contra o fator intrínseco e as células parietais do estômago.
Num sistema imunitário saudável, os anticorpos são responsáveis por encontrar bactérias ou vírus, e destruir estes corpos estranhos. Em casos de doenças autoimunes, como anemia perniciosa, o sistema imunitário doorganismo não consegue distinguir entre tecido doente e saudável. Nestes casos, os anticorpos destroem as células do estômago que fazem fator intrínseco e impedem a sua função.
TTO
Anemia ferropriva – 
Diante de um quadro confirmado de ferropenia, nossa primeira conduta deve ser a investigação etiológica. Em adultos, a causa mais comum de deficiência de ferro é o sangramento gastrointestinal crônico, então sempre devemos investigar o trato gastrointestinal desses pacientes com endoscopia digestiva alta e colonoscopia, complementadas pela cápsula endoscópica, se necessário.
A reposição de ferro é essencial: orientação alimentar não é um tratamento adequado para anemia ferropriva, mesmo que seja leve! Ainda que possamos orientar maior ingesta de alimentos ricos em ferro, sempre é preciso prescrever reposição de ferro
Em adultos, usamos a reposição com sais ferrosos, com dose de ferro elementar de 120 a 200 mg/dia, divididas em duas a três ingestas diárias. A apresentação mais comum, o sulfato ferroso, possui 20% de ferro elementar: cada comprimido de 300 mg terá 60 mg de ferro elementar. Assim, o tratamento deve ser feito com dois a três comprimidos de sulfato ferroso ao dia. 
Idealmente, o sulfato ferroso deve ser ingerido longe das refeições, porque inúmeras substâncias atrapalham sua absorção. Substâncias ácidas, como a vitamina C, facilitam a absorção, podendo ser associadas. Efeitos adversos gastrointestinais, como diarreia e constipação, são comuns e dose-dependentes.
A primeira resposta ao tratamento é a reticulocitose (0,5-1,5%, >3%), vista de quatro a sete dias após o início da reposição e com pico no décimo dia.
A anemia é corrigida em cerca de dois meses. Devemos manter a reposição de ferro mesmo após a correção da anemia, com objetivo de repor os estoques corporais (ferritina). Refratariedade à reposição oral de ferro pode indicar diagnóstico incorreto (talassemia), distúrbio de absorção (doença celíaca) ou causa não tratada (sangramento ainda ativo).
Anemia da doença crônica – 
A correção dessa anemia depende do tratamento da doença de base e não responde ao tratamento com ferro. Sua reposição é indicada apenas se houver deficiência de ferro concomitantemente, assim como a reposição de B12 e do folato, que deve ser realizada nos casos em que também há deficiência desses.
Anemia sideroblástica – 
Nas anemias de etiologia secundária, podemos retirar, com reversão do quadro, a medicação causadora, ou usar quelantes de metal quando há intoxicação por chumbo. No alcoolismo, além da retirada da ingesta alcoólica, o paciente pode se beneficiar da reposição de ácido fólico e vitamina B6 (piridoxina).
Alguns pacientes com mielodisplasia têm resposta ao tratamento com piridoxina, mas a maioria dos casos depende do uso de quimioterápicos e transplante de células-tronco hematopoiéticas. Já nas formas hereditárias, a resposta à piridoxina costuma ser muito boa.
Anemia megaloblástica –
O tratamento das anemias megaloblásticas é baseado na causa, repondo a deficiência.
Importante: a deficiência de vitamina B12 sempre deve ser investigada antes do tratamento com folato, pois a reposição isolada de B9 pode precipitar a neuropatia.
Na deficiência de B12, procura-se entender a causa e fazer a reposição (principalmente pela via parenteral) com cianocobalamina IM até corrigir a deficiência (o que geralmente leva de 6 a 8 semanas), seguida da dose mensal de manutenção, quando a doença de base não pode ser eliminada (como na anemia autoimune).
Na deficiência de ácido fólico (B9), recomenda-se a reposição de folato com 1–5 mg/dia, por via oral.
Verificação do sucesso terapêutico
• Sintomas neurológicos: podem persistir por 4 a 6 meses, com possibilidade de sequelas.
• Hematopoiese megaloblástica: espera-se o restabelecimento da hematopoiese normal em 48 horas, retornando ao normal dentro de 12 horas e se normalizando em 48 horas.
• Leucócitos e plaquetas se normalizam em 2 meses.
• Queda dos níveis de ácido metilmalônico e homocisteína em 48 horas e retorno ao normal em 5–10 dias.
Anemia falciforme – 
O princípio do tratamento é evitar as crises, prevenindo o aparecimento de fatores desencadeantes, como infecções, desidratação, frio, entre outros. É indicada a reposição de ácido fólico (5 mg por dia), vacinação contra Haemophilus, Influenza, hepatite B e meningococo, além de profilaxia com penicilina via oral desde o diagnóstico até os cinco anos, podendo se estender de acordo com o quadro.
Durante as crises, o tratamento é repouso, aquecimento, oxigenoterapia se SO2 < 92% e hidratação via oral e intravenosa com solução salina, com introdução de antibióticos em caso de suspeita de quadro infeccioso. A analgesia deverá ser utilizada conforme a intensidade, desde anti-inflamatórios não hormonais e analgésicos até uso de opioides — como morfina, nos casos de dor forte.
A transfusão nas crises é realizada na síndrome torácica aguda e em casos de anemia sintomática, sequestro esplênico e crise aplásica, não sendo indicada em outros casos, pois não diminui a duração do episódio. A exsanguineotransfusão é utilizada quando temos dano neurológico, sequestro visceral ou crises dolorosas de repetição, com o objetivo de diminuir o HbS para menos de 30%.
Anemia perniciosa –
Injeções de vitamina B12;
Monitorizar o nível de vitamina B12 no sangue durante consultas regulares;
Fazer ajustes em conformidade na quantidade de vitamina B12;
Etc.
As injeções de vitamina B12 podem ser administradas diária ou semanalmente até que os níveis de B12 voltem aos parâmetros normais.
Durante as primeiras semanas de tratamento, o médico especialista poderá recomendar que a prática de atividade física seja limitada.
Assim que se obtenha a normalização dos valores, o paciente poderá precisar apenas de administrar uma injeção por mês e o uso de medicamentos (remédios) orais, também com a mesma vitamina.
No entanto, dependendo da deficiência no fator intrínseco (onde o doente pode sofrer a má absorção intestinal de vitamina B12) as injeções de vitamina B12 podem ser o único tratamento para a anemia perniciosa.
Porém, algumas pessoas não respondem bem às injeções, desta maneira, o paciente deve tomar suplementos de vitamina B12 via oral. Além disso, pode ser recomendado o uso de ácido fólico para prevenir consequências neuronais.
O médico especialista provavelmente também irá sugerir algumas alterações à dieta do paciente, sendo o utente aconselhado a comer mais alimentos ricos em vitamina B-12 que irão ajudá-lo a sentir-se melhor no seu dia a dia.
Correlacionar os AINEs e agrotóxicos com o desenvolvimento das anemias 
AINES E ANEMIA 
Devido à alta prevalência do uso de AINE, são evidenciadas disfunções cerebrovasculares, renais, hepáticas, cardiovasculares e trombóticas, gastrintestinais, gestacionais e fetais, elevando o índice de morbimortalidade. Esse grupo de medicamentos deve ser empregado após fazer um balanço entre riscos e benefícios para o paciente. A partir de estudos individuais relacionados, a seleção e seguimento terapêutico são feitos com ênfase nas interações medicamentosas e seus riscos. 
Dipirona 
O efeito adverso da dipirona em suprimir a formação de glóbulos brancos, principalmente granulócitos. A agranulocitose é uma doença rara, porém grave, com alta taxa de mortalidade, 9 a 10%.
As neutropenias causadas por drogas constituem um efeito adverso de incidência relativamente alta, devido à sensibilidade à própria droga ou a um dos seus metabólitos e pelo seu uso excessivo ou prolongado. 
O uso da dipirona vem sendo muito debatido, sendo até mesmo proibido em alguns países como nos Estados Unidos, pelo seu suposto efeito depressor da medula óssea causando agranulocitose e anemia aplástica.
AAS
O AAS é o fármaco mais utilizado no grupo dos salicilatos. Sua principal ação é a inativação da ciclooxigenase por acetilação irreversível da síntese da prostaglandina.
A adesão plaquetária é reduzida pela inibição da produção de prociclina necessária para a ativação plaquetária. A acetilação enzimática irreversível da COX-1, promovidapelo ácido acetilsalicílico, inibe a agregação plaquetária. Esse efeito dura cerca de 10 a 12 dias, até que as plaquetas acetiladas sejam substituídas por novas plaquetas não expostas ao AAS. Essa propriedade tornou possível o uso de baixas doses diárias dessa droga para reduzir a agregação plaquetária e a embolia em pacientes com propensão isquêmica. No entanto, aumenta o risco de sangramento de úlceras estomacais ou outras causas.
A inibição da ciclooxigenase por outros AINEs é reversível. Ou seja, seu efeito sobre as plaquetas é transitório e dura apenas enquanto o fármaco estiver presente.
AAS pode ter efeitos colaterais não observados com outros salicilatos, como: leucopenia, tempo de sangramento prolongado e trombocitopenia. Assim, o uso de aspirina e anti-inflamatórios não esteroidais afeta a função plaquetária, interferindo significativamente nos resultados dos testes de função plaquetária e no tempo de sangramento.
Ibuprofeno 
O ibuprofeno também possui propriedades anticoagulantes, reduzindo a formação de coágulos sanguíneos. Junto com o AAS e o paracetamol, o ibuprofeno está na lista de medicamentos essenciais da Organização Mundial da Saúde (OMS), por serem medicamentos que atendem às necessidades de saúde da maioria da população em quantidade suficiente e em forma farmacêutica adequada.
Ácido mefenâmico 
Ácido Mefenâmico O ácido mefenâmico não tem vantagem sobre outros AINEs como drogas anti-inflamatórias. Seus efeitos colaterais, como diarreia, podem ser graves e têm sido associados a enterites, casos de anemia hemolítica, agranulocitose, púrpura, trombocitopenia e anemia megaloblástica.
AGROTOXICO E ANEMIA 
O Brasil é campeão mundial de uso de agrotóxicos, sendo que, em 2019, sua liberação foi significativa. Uma pesquisa da Escola Nacional de Saúde Pública (Ensp/Fiocruz) sugere que a exposição crônica a pesticidas de organoclorados (CO) e certos pesticidas não persistentes poderia levar à redução no número de diferentes glóbulos brancos.
A esse respeito, completa o estudo, dados experimentais disponíveis indicam que muitos pesticidas também podem possuir propriedades hematotóxicas, levando à hematopoiese deprimida.
Anemias por fatores extrínsecos dos glóbulos vermelhos, mesmo quando possuem uma estrutura normal, podem ser prematuramente ou exageradamente destruídos por diferentes mecanismos. Uma das possibilidades é serem afetados por substâncias tóxicas que os deterioram (Chumbo, Arsênio, Agrotóxicos).
Uma das possíveis justificativas para que os agrotóxicos causem um efeito tóxico na medula óssea é devido as suas moléculas lembrarem o benzeno ou o anel benzênico na estrutura e diversos deles serem preparados a partir de derivados de petróleo e arsenicais orgânicos. (agrotóxico e anemia aplásica).