ERITROBLASTOSE FETAL resumo

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<p>CAUSAS DE ICTERÍCIA NO RN:</p><p>· Hemólise - eritroblastose fetal</p><p>· Galactosemia</p><p>· Sepse</p><p>· Atresia de vias biliares</p><p>· Insuficiência hepática</p><p>ERITROPOIESE:</p><p>COOMBS:</p><p>DIRETO:</p><p>INDIRETO:</p><p>LÍQUIDO AMNIÓTICO:</p><p>Oligodrâminio:</p><p>· <3: adrâmnia</p><p>· <5: oligodrâmnio</p><p>· <8: líquido amniótico reduzido</p><p>· >8: normal</p><p>· >18: polidrâmnio</p><p>- Causas: DG, atresia duodenal e eritroblastose fetal</p><p>ERITROBLASTOSE FETAL:</p><p>CONCEITO: doença que se inicia in utero, em decorrência da transferência de anticorpos maternos anti-D ao feto, devido à incompatibilidade ABO - RH entre a mãe e o feto, onde o mesmo tenta compensar a hemólise progressiva acelerando o ritmo da eritropoese, o que gera o aumento de eritroblastos na circulação fetal</p><p>· Não se antecipa nenhum problema quando os tipos Rh de sangue são os mesmos tanto na mãe quanto no feto ou se a mãe for Rh-positiva e o feto Rh-negativo</p><p>· Mesmo o primeiro filho pode desenvolver a eritroblastose fetal caso a mãe tenha sido sensibilizada previamente por uma transfusão de sangue Rh positivo</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>· O mais comum é que o primeiro filho Rh positivo torne a mãe sensibilizada, e que os demais filhos Rh positivos apresentem a doença</p><p>· A doença hemolítica do recém-nascido por incompatibilidade ABO é mais freqüente que aquela causada por incompatibilidade Rh</p><p>· A incompatibilidade ABO costuma ser menos grave</p><p>· A incompatibilidade mais comum nesse grupo sangüíneo no recém-nascido é entre uma mãe com grupo sangüíneo O e um recém-nascido com grupo sangüíneo A ou B</p><p>· A prevenção da sensibilização reduziu acentuadamente a incidência de doença hemolítica Rh do recém-nascido</p><p>· A incidência NÃO aumenta progressivamente com as gestações subsequentes</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>· A doença hemolítica pode ocorrer quando os principais antígenos sangüíneos do feto são diferentes daqueles da mãe</p><p>· Anticorpos no plasma de um grupo sangüíneo (exceto o grupo AB, que não contém anticorpos) irão produzir aglutinação quando misturados a antígenos de um grupo sangüíneo diferente</p><p>· No sistema ABO de grupos sangüíneos, os anticorpos ocorrem naturalmente</p><p>· No sistema Rh, as pessoas devem ser expostas ao antígeno Rh antes de ocorrer significativa formação de anticorpos causando resposta de sensibilidade (isoimunização)</p><p>· Podem surgir dificuldades quando o tipo de sangue da mãe for Rh-negativo e o do feto Rh-positivo</p><p>· Pequenas quantidades de hemácias fetais cruzam a placenta durante a gravidez (1 a 10 mL de hemácias fetais podem entrar na circulação materna)</p><p>· Embora não participe diretamente no desenvolvimento da doença hemolítica, o pai da criança deve ser Rh positivo</p><p>· ANTICORPOS QUE ULTRAPASSAM A PLACENTA: IGG</p><p>SURGIMENTO DA INCOMPATIBILIDADE RH:</p><p>1. O feto recebe do pai o antígeno D, que a mãe não possui</p><p>2. A mãe foi sensibilizada ao antígeno D por uma gestação prévia ou exposição a hemoderivados</p><p>3. Ela produz um tipo IgG de anticorpos anti-D em resposta ao estímulo antigênico</p><p>4. O anticorpo IgG cruza a placenta e reage com as hemácias no feto, com resultante hemólise</p><p>- Como as hemácias maternas não possuem o antígeno D, elas não reagem com os anticorpos</p><p>· Em condições normais, esse processo de isoimunização não tem efeito sobre o feto durante a primeira gravidez com um feto Rh-positivo porque a sensibilização inicial aos antígenos Rh raramente ocorre antes do início de trabalho de parto</p><p>· À medida que quantidades maiores de sangue fetal são transferidos para a circulação materna, durante a separação placentária, é estimulada a produção materna de anticorpo</p><p>· Durante a gravidez subseqüente com um feto Rh-positivo, esses anticorpos maternos previamente elaborados por células sangüíneas Rh-positivo penetram na circulação fetal através da qual atacam e destroem os eritrócitos fetais</p><p>· A cada nova gravidez, a mãe irá sendo sensibilizada gradualmente e isto aumenta o grau de danos causados ao filho</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>· Icterícia</p><p>· Hepato/esplenomegalia</p><p>· Hidropsia fetal (a produção intrauterina de hemácias se situa muito aquém da destruição das mesmas): ascite, edema generalizado, hepato e esplenomegalia, com prognóstico fatal (insuficiência cardíaca)</p><p>· Aborto involuntário</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES NO CORDÃO UMBILICAL:</p><p>· Anemia</p><p>· Reticulocitose / eritroblastos</p><p>· LDH aumentado</p><p>· Haptoglobina aumentado</p><p>· Aumento da bilirrubina indireta</p><p>· COOMBS DIRETO POSITIVO (isoladamente permite um diagnóstico presuntivo de doença hemolítica Rh)</p><p>· Tipagem sanguínea Rh POSITIVO (tipagem Rh das células do bebê pode ser difícil se os sítios antigênicos anti-D estiverem fortemente recobertos com anti-D)</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES DA MÃE:</p><p>· Amniocentese para dosar a concentração de bilirrubina no líquido amniótico quando ocorreu incompatibilidade Rh severa em uma gestação anterior ou se a mãe apresenta títulos crescentes de anticorpos anti-D: reflete a gravidade da hemólise intra-uterina</p><p>· COOMBS DIRETO NEGATIVO</p><p>· COOMBS INDIRETO POSITIVO (ANTI-D PRESENTE)</p><p>· Tipagem sanguínea Rh NEGATIVO</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>· PARA PREVENÇÃO: tipagem sanguínea da mãe (rh-) e do pai (rh+)</p><p>· ERITROBLASTOSE FETAL: COOMBS INDIRETO positivo da mãe e COOMBS DIRETO positivo no feto</p><p>CONDUTA:</p><p>· Mãe Rh- no pré-natal coombs indireto todo mês após 24 semana</p><p>· Permanece Rh- com COOMBS indireto negativo: prevenção</p><p>· COOMBS indireto positivo: tratamento do lactente afetado</p><p>· COOMBS indireto positivo PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO: títulos crescrentes de anti-D aminiocentese transfusão intra-útero</p><p>TRATAMENTO:</p><p>· PREVENÇÃO DA SENSIBILIZAÇÃO DA MÃE: na primeira gestação com incompatibilidade Rh / mãe Rh-, administrar altos títulos de gamaglobulina anti-D (RhOGam) IM dentro de 72 horas do parto, aborto ou amniocentese genética</p><p>- A injeção de anticorpo anti-D vai destruir as hemácias fetais antes que possam estimular a produção de anticorpo materno</p><p>- Caso não houver uma prevenção após o primeiro parto, a partir da segunda gestação, todas as gestações terão fetos que sofreram com a eritroblastose fetal</p><p>- Pode administrar anti-D na 28 semana de IG</p><p>· A transfusão de sangue intra-uterina e até mesmo a antecipação do parto são adotados em casos mais graves</p><p>· TRATAMENTO DO LACTENTE AFETADO: fototerapia e transfusão com sangue Rh negativo via artéria ou veia umbilical (pois este tipo, não tendo o antígeno, não é destruído pelos anticorpos presentes no recém-nascido)</p><p>- Após um certo tempo, as hemácias Rh(-) recebidas são totalmente substituídas por outras Rh(+) produzidas pela criança, não havendo mais o risco de sua destruição, pois agora a criança não terá mais os anticorpos que recebeu de sua mãe</p><p>PROGNÓSTICO: morte fetal e neonatal e seqüelas significativas observadas na doença hemolítica Rh (kernicterus)</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p>