Aloimunização - Doença Hemolítica Perinatal

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Aloimunização ou Doença Hemolítica Perinatal 
Definição 
 Aloimunização = Doença hemolítica perinatal = Eritrobastose fetal. 
 Destruição das hemácias fetais por anticorpos anti-eritrocitários maternos em decorrência da incompatibilidade 
sanguínea materno-fetal. 
 Normalmente, não há troca de sangue materno-fetal, pois a placenta funciona como uma barreira. Porém, se houver 
contato entre o sangue dos dois e, se a mãe for Rh – e a criança Rh +, o organismos materno irá produzir anticorpos, 
que irão destruir os eritrócitos fetais. 
 IgM é uma molécula grande e não atravessa a placenta; já o IgG é pequeno e consegue atravessar. 
 
Etiologia 
 Incompatibilidade do sistema Rh – 98% dos casos. 
 Incompatibilidade do sistema ABO. 
 Incompatibilidade de sistemas menores: Kell, Duffy, MNS. 
 
Fisiopatologia 
 Feto: hemácias com antígenos eritrocitários = sangue positivo (Rh +). 
 Gestante: hemácias sem antígenos eritrocitários = sangue negativo (Rh -). 
 Passagem de sangue fetal para corrente sanguínea materna = sangramento feto-materno. 
 Produção de anticorpos anti-eritrocitários maternos = Aloimunização materna. 
 Anticorpos anti-eritrocitários maternos atravessam a barreira placentária e destroem hemácias fetais = DHPN. 
 
 
 O processo inicia-se com a penetração de hemácias Rh+ na circulação de mulheres com Rh negativo, determinando a 
produção de anticorpos específicos. 
 A resposta imune primária é lenta, levando de seis semanas até seis meses para acontecer. Resulta na produção de 
imunoglobulina do tipo M (IgM) que não cruza a barreira placentária e, portanto, não agride o feto. 
 Em uma subsequente exposição da mãe ao antígeno Rh, uma rápida resposta celular e humoral se deflagra, com 
produção especificamente de anticorpos anti-Rh do tipo IgG, que são moléculas pequenas que cruzam a placenta, 
indo aderir à membrana do eritrócito Rh positivo e causando hemólise fetal. 
 Alcançada a circulação fetal, os anticorpos ficam adsorvidos à superfície das hemácias portadoras de seu antígeno 
específico. O feto procura compensar a destruição de suas hemácias pelo incremento na eritropoiese medular. Isso 
 
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leva à hepatoesplenomegalia e ao aparecimento de células imaturas, principalmente reticulócitos e eritroblastos, 
circulando no sangue periférico, justificando o termo eritroblastose fetal. 
 Quando o processo atinge intensidade suficiente para a velocidade de hemólise superar a de formação de novas 
células sanguíneas, instala-se a anemia. 
 A pequena faculdade de transporte de oxigênio pelas hemácias imaturas e a destruição das células sanguíneas mais 
velhas levam à anoxia anêmica. 
 O outro efeito da hemólise é o aumento na produção da bilirrubina (Bb) do tipo não conjugado. 
 
 
 
 
 
Repercussões fetais 
 Anticorpos anti-eritrocitários maternos destroem hemácias fetais. 
 Hemólise no baço fetal = anemia fetal. 
 Produtos da hemólise sobrecarregam o fígado = insuficiência hepática e hiperbilirrubinemia. 
 Hemólise ativa eritropoiese fetal = eritrócitos jovens na corrente sanguínea. 
 Anemia fetal grave = hipóxia e insuficiência cardíaca = ascite, derrame pericárdico e pleural, alteração da circulação 
placentária e, por fim, óbito fetal. 
 
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Rastreamento 
 
 Toda gestante deve ser submetida à investigação do tipo sanguíneo Rh. Nas gestantes com Rh negativo, o risco de 
sensibilização ocorre quando o pai é Rh positivo. 
 Coombs indireto pesquisa anticorpos, se for positivo significa que a mulher já foi sensibilizada previamente. 
 PAI: Pesquisa de anticorpos irregulares (exame caro e pouco disponível). 
 
Diagnóstico 
 Coombs indireto ou pesquisa de anticorpos irregulares: presença de anticorpos anti-eritrocitários no sangue materno. 
 Coombs indireto ou PAI positivo = significa aloimunização materna. 
 Coombs indireto ou PAI negativo = significa que não houve sensibilização materna. 
 Titulação do Coombs indireto indica risco de desenvolver DHPN (quanto maior a titulação = pior o prognóstico). 
 
 
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Seguimento 
 
 
 Atenção: imunoglobulina anti-D é para evitar que a gestante produza anticorpo anti-eritrocitários, sendo assim, o 
anti-D deve ser dado com 28 semanas apenas para mulheres que ainda não foram sensibilizadas (Coombs indireto 
NEGATIVO). A imunoglobulina anti-D também deve ser dada no pós-parto. 
 
 A condição para a aplicação da imunoglobulina anti-D na profilaxia da aloimunização na gestação é que a mulher seja 
Rh negativa, não possua anticorpos anti-D (teste de Coombs indireto negativo). 
 
 
 
Com 28 semanas e após o parto 
PVS 
 
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Tratamento 
 
 
 Transfusão intraútero: entre 18 e 35 semanas, sangue O Rh negativo irradiado. 
 Anemia fetal: Hb dois desvios padrões abaixo do esperado para a idade gestacional. 
 Sobrevida fetal: 90% fetos não hidrópicos e 75% fetos hidrópicos (edemaciados). 
 
Prevenção 
 Imunoglobulina anti-D / Rhogam (em paciente NÃO sensibilizadas, sendo administrada com 28 semanas e após o 
parto). 
 Dose recomendada: 300 mcg intramuscular (1 ampola). 
 Dose extra ou na suspeita de hemorragia feto-materna abundante: fazer o teste de Kleihauer (ver se precisa 
complementar a dose do Rhogam). 
 Cada 10 mcg de imunoglobulina é capaz de suprimir 1 ml de sangue fetal. 
 
 
 
 
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 Os títulos de anticorpos ficam positivos por 12 semanas após administração da imunoglobulina anti-D. 
 Não se deve dosar Coombs indireto após a administração de imunoglobulina: Coombs indireto 
falso positivo. 
 Imunoglobulina com 28 semanas de gestação: Coombs indireto falso positivo no momento do parto (não 
solicitar Coombs no momento do parto) e a profilaxia pós-parto deve ser mantida. 
 Imunoglobulina há menos de 30 dias e apresentou complicação que aumenta o risco de sangramento materno fetal, 
não necessita repetir a imunoglobulina nesse período.