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<p>1</p><p>#metodologia</p><p>queempodera</p><p>Álvaro Furtado Costa</p><p>Lucas Lonardoni Crozatti</p><p>Clínica Médica VI</p><p>Infectologia, Terapia Intensiva</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>2022</p><p>© Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº 9.610, de 19 de Fevereiro de</p><p>1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas</p><p>ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem</p><p>como às suas características gráficas, sem permissão expressa da Editora.</p><p>Editora Sanar Ltda.</p><p>Rua Alceu Amoroso Lima, 172</p><p>Caminho das Árvores,</p><p>Edf. Salvador Office & Pool, 3º andar.</p><p>CEP: 41820-770, Salvador – BA.</p><p>Telefone: 0800 337 6262</p><p>www.sanarmed.com</p><p>atendimento.med@sanar.com</p><p>Apostila Base da Medicina 2022: Clínica Médica VI - Infectologia e Terapia Intensiva</p><p>Álvaro Furtado Costa</p><p>Lucas Lonardoni Crozatti</p><p>Renata Acácio Rocha</p><p>Gustavo Almeida de Carvalho Silva</p><p>Richard Veiga Editoração</p><p>Bruno Brum</p><p>Bruno Brum</p><p>Vanderléia Skorek</p><p>Mariana Alves Santiago</p><p>Matheus Feliciano da Costa Ferreira</p><p>Jhulia Voltani Fernandes Silva</p><p>Vinícius Côgo Destefani</p><p>Caio Nunes</p><p>Felipe Marques da Costa</p><p>Título |</p><p>Autores |</p><p>Editores |</p><p>Projeto gráfico |</p><p>Diagramação |</p><p>Capa |</p><p>Edição de textos |</p><p>Conselho editorial |</p><p>FICHA CATALOGRÁFICA</p><p>Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)</p><p>Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)</p><p>Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes – CRB-8 8846</p><p>L533a Leite, Thiago Aragão (coord.).</p><p>Apostila Base da Medicina 2022: Clínica Médica VI - Infectologia e Terapia Intensiva / Coordenador: Thiago Aragão Leite; Autores:</p><p>Álvaro Furtado Costa e Lucas Lonardoni Crozatti. – 1. ed. – Salvador, BA : Editora Sanar, 2022.</p><p>672 p.; 21x26,7 cm.</p><p>Inclui bibliografia.</p><p>ISBN 978-85-5462-256-5 (Residência Médica).</p><p>ISBN 978-85-5462-257-2 (Revalida).</p><p>1. Clínica Médica. 2. Infectologia. 3. Medicina. 4. Residência. 5. Terapia Intensiva. I. Título. II. Assunto. III. Coordenador. IV. Autores.</p><p>CDD 616.0473</p><p>CDU 614.4</p><p>ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO</p><p>1. Medicina: Doenças infecciosas; Unidade de Tratamento Intensivo.</p><p>2. Doenças infectocontagiosas; Terapia intensiva.</p><p>APOSTILA BASE DA MEDICINA 2022: CLÍNICA MÉDICA VI - INFECTOLOGIA E TERAPIA INTENSIVA</p><p>Referência bibliográfica:</p><p>LEITE, Thiago Aragão (coord.). Apostila Base da Medicina 2022: Clínica Médica VI - Infectologia e Terapia Intensiva. 1. ed. Salvador, BA:</p><p>Editora Sanar, 2022.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>3</p><p>AUTORES</p><p>ÁLVARO FURTADO COSTA</p><p>Possui graduação na Faculdade de Medicina da Uni-</p><p>versidade de São Paulo (1997-2002), infectologista</p><p>pelo programa de Residência Médica em Infecto-</p><p>logia do Departamento de Doenças e Moléstias</p><p>Infecto-Parasitárias do Hospital das Clínicas da</p><p>Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(2003-2005). Médico preceptor da graduação do</p><p>departamento de Moléstias Infecciosas da FMUSP.</p><p>Médico infectologista do Centro de Referência IST/</p><p>AIDS e da unidade de pesquisa de medicamentos</p><p>e vacinas.</p><p>LUCAS LONARDONI CROZATTI</p><p>Graduado em medicina pela Faculdade de Medi-</p><p>cina da USP. Residências em Clínica Médica e em</p><p>Medicina Intensiva pela Faculdade de Medicina</p><p>da USP. Médico diarista das Unidades de Terapia</p><p>Intensiva do Instituto do Câncer do Estado de São</p><p>Paulo (Icesp/HC-FMUSP) e Hospital Paulistano.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>5</p><p>COMO GARANTIR UMA APRENDIZAGEM</p><p>EFICAZ E UMA RETENÇÃO DURADOURA?</p><p>Tentar aprender muitas informações e conteúdos juntos e rapidamente pode</p><p>diminuir a sua habilidade de reter, relembrar e usar esse aprendizado, pois a</p><p>memorização dos fatos isolados não ajuda a criação de conexões entre os</p><p>conceitos, além de não estimular a interligação entre o conhecimento prévio e</p><p>aprendizados novos. Entender e conectar as informações estudadas é essencial</p><p>tanto para a nossa memória e retenção, quanto para as futuras aprendizagens. Por isso é tão</p><p>importante garantir que você entendeu o que acabou de estudar e criou as conexões necessárias</p><p>entre os conceitos. Seguem algumas sugestões para que você possa fazer isso de maneira rápida</p><p>e eficaz durante os seus momentos de estudo:</p><p>1. MAPAS MENTAIS</p><p>O Mapa Mental é uma ferramenta para organizar, memorizar e analisar</p><p>melhor um conteúdo específico.</p><p>u Quando fazer: Quando você precisa entender como os conceitos</p><p>estão inter-relacionados ou memorizar partes importantes do</p><p>assunto.</p><p>u Como fazer: A partir do Título e da sua lista de palavras, comece a criar o seu Mapa:</p><p>a) Enquanto estuda um assunto, comece a escrever uma lista de palavras importantes que</p><p>você não pode deixar de entender e reter na sua memória. Enquanto faz isso, pense em</p><p>como essas palavras se conectam entre si.</p><p>b) Coloque o título no centro da folha. A partir dele, puxe linhas que conectem as informações</p><p>associadas ao título, que serão algumas das palavras da sua lista.</p><p>c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras umas com as outras</p><p>seguindo uma lógica, por exemplo: Causa-Efeito, Sintoma-Doença, etc.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>6</p><p>Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura?</p><p>d) Utilize formas geométricas para distinguir as palavras do seu mapa por categorias, por</p><p>exemplo, use retângulos para todas as palavras que se encaixam na categoria Causas, use</p><p>eclipses para as palavras que você encaixa em Efeitos.</p><p>e) Use cores diferentes para deixar o seu mapa mental ainda mais claro e conectado. Defina</p><p>as cores que você irá utilizar para cada categoria ou cada tipo de conexão.</p><p>Ilustração de mapa mental.</p><p>Essa tarefa pode até demorar um pouco mais no começo, mas, com um pouco</p><p>de prática, você não vai gastar mais do que 10 minutos para garantir um enten-</p><p>dimento aprofundado e uma aprendizagem mais eficaz e duradoura.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>7</p><p>Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura?</p><p>2. FLUXOGRAMAS</p><p>Para que a aprendizagem seja realmente significativa, precisamos tam-</p><p>bém garantir o entendimento dos contextos e das conexões que existem</p><p>entre os diferentes assuntos. Através do seu Mapa Mental, você garantiu</p><p>o seu entendimento e criou as conexões necessárias para entender um</p><p>conceito específico. Construindo o seu próprio Fluxograma, você poderá</p><p>expandir o seu entendimento dos assuntos complexos, conectando vários</p><p>conceitos importantes entre si e com os seus contextos.</p><p>u Quando fazer: Os Fluxogramas são ideais para consolidar processos e passo a passos! Por</p><p>exemplo, você pode começar o seu Fluxograma com uma suspeita diagnóstica, para depois</p><p>passar pela classificação e chegar até o tratamento.</p><p>u Como fazer: A partir do seu objetivo, defina o título e os assuntos que irão entrar no seu</p><p>Fluxograma:</p><p>a) Depois de ter estudado um assunto mais amplo, pense no quadro completo que você</p><p>precisa entender e saber. A partir disso, crie a lista de palavras, conceitos e frases mais</p><p>importantes que você precisa incluir para atingir o seu objetivo.</p><p>b) Coloque o Título no centro da folha. A partir do título, puxe linhas que conectem as infor-</p><p>mações associadas ao título, que serão algumas das palavras ou frases da sua lista.</p><p>c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras e os conceitos até</p><p>sentir que o processo e o conteúdo estão completos.</p><p>d) Defina e siga uma lógica, por exemplo: Sintoma-Suspeita Diagnóstico-Exames-Classifica-</p><p>ção-Tratamento.</p><p>e) Utilize formas geométricas para distinguir as palavras do seu fluxograma por categorias,</p><p>por exemplo, use retângulos para todas as palavras que se encaixam na categoria Causas,</p><p>use eclipses para as palavras que você encaixa em Efeitos.</p><p>f) Use cores diferentes para deixar</p><p>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385</p><p>5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386</p><p>Mapa mental . Geral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388</p><p>Questões comentadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389</p><p>capítulo 15. DOENÇAS TRANSMITIDAS POR CARRAPATO . . . . . . . . . . . . . . . 393</p><p>1. Febre maculosa brasileira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393</p><p>1.1. Epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394</p><p>1.2. Agente etiológico e vetores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395</p><p>1.3. Transmissão e fisiopatogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396</p><p>1.4. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397</p><p>Mapa mental . Principais complicações da febre maculosa brasileira . . . . . . . . . 399</p><p>1.5. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400</p><p>1.6. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400</p><p>2. Doença de lyme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400</p><p>2.1. Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400</p><p>2.2. Agente etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400</p><p>2.3. Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401</p><p>2.4. Manifestações clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401</p><p>2.5. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401</p><p>2.6. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403</p><p>capítulo 16. SÍFILIS E OUTRAS ISTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406</p><p>Mapa mental 1 . Agente etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407</p><p>2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408</p><p>3. Agente etiológico e manifestações clínicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409</p><p>3.1. Agentes etiológicos e quadro clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409</p><p>Mapa mental 2 . Classificação da sífilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>26</p><p>Sumário</p><p>3.2. Acometimento do snc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415</p><p>3.3. Diagnóstico diferencial nas fases da doença. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416</p><p>4. Métodos diagnósticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416</p><p>4.1. Diagnóstico laboratorial da sífilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416</p><p>5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419</p><p>5.1. Sífilis primária, secundária e latente precoce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419</p><p>5.2. Latente tardia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420</p><p>5.3. Neurossífilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420</p><p>Mapa mental . Sífilis – resumo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422</p><p>5.4. Seguimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425</p><p>capítulo 17. INFECÇÃO PELOS VÍRUS RESPIRATÓRIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431</p><p>1. Vírus influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432</p><p>1.1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432</p><p>1.2. Epidemiologia e virologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432</p><p>1.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434</p><p>1.4. Sinais e sintomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434</p><p>1.5. Síndrome gripal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434</p><p>2. Síndrome respiratória aguda grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435</p><p>2.1. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435</p><p>3. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436</p><p>3.1. Indicação</p><p>do Oseltamivir na síndrome gripal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436</p><p>3.2. Prevenção e vacinação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437</p><p>4. Cuidados especiais: precauções . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437</p><p>4.1. Quimioprofilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438</p><p>Mapa mental 1 . Gripe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439</p><p>5. Infeção por Sars-CoV2 (COVID-19) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440</p><p>5.1. Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440</p><p>5.2. Agente etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440</p><p>5.3. Transmissibilidade e periodo de incubação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441</p><p>5.4. Quadro clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441</p><p>5.5. Casos leves. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442</p><p>5.6. Casos moderados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443</p><p>5.7. Casos graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443</p><p>5.8. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443</p><p>5.9. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445</p><p>5.10. Cloroquina/hidroxicloroquina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445</p><p>5.11. Corticoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445</p><p>5.12. Medicamentos antivirais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445</p><p>5.13. Medicamentos antiparasitários. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445</p><p>5.14. Tocilizumabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445</p><p>5.15. Plasma convalescente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446</p><p>5.16. Vitaminas e suplementos alimentares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>27</p><p>Sumário</p><p>5.17. Prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449</p><p>capítulo 18. PROFILAXIAS E ACIDENTE COM MATERIAL BIOLÓGICO . . . . . 455</p><p>1. Profilaxia em doença infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455</p><p>2. PEP no acidente com material biológico para HIV e hepatites virais . . . . . . . . . . . . . . 456</p><p>3. Profilaxia do HIV (acidente perfurocortante/mucosa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456</p><p>4. Condutas relacionadas ao acidente com relação ao HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458</p><p>5. Profilaxia das hepatites virais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459</p><p>5.1. Hepatite B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459</p><p>6. Hepatite C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461</p><p>7. Profilaxia para tétano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461</p><p>7.1. Particularidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461</p><p>8. Profilaxia para raiva pós-exposição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463</p><p>8.1. Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463</p><p>8.2. Animais envolvidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464</p><p>8.3. Esquemas de profilaxia para raiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464</p><p>Mapa mental . Fluxograma da profilaxia pós exposição da raiva em humanos 467</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469</p><p>capítulo 19. ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . 473</p><p>1. Introdução e epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473</p><p>2. Acidentes ofídicos (serpentes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474</p><p>3. Acidente botrópico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474</p><p>3.1. Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474</p><p>3.2. Manifestações locais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474</p><p>3.3. Manifestações sistêmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475</p><p>3.4. Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475</p><p>3.5. Exames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476</p><p>3.6. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476</p><p>3.7. Tratamento específico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476</p><p>4. Acidente crotálico.</p><p>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477</p><p>4.1. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477</p><p>4.2. Manifestações locais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477</p><p>4.3. Manifestações sistêmicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477</p><p>4.4. Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479</p><p>4.5. Exames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479</p><p>4.6. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479</p><p>5. Acidentes por aracnídeos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479</p><p>5.1. Acidente loxoscélico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>28</p><p>Sumário</p><p>5.2. Aranha marrom (loxosceles). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480</p><p>5.3. Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481</p><p>5.4. Exames complementares: não há específicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481</p><p>5.5. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481</p><p>6. Acidente por phoneutria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481</p><p>7. Acidentes por escorpiões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482</p><p>Mapa mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486</p><p>capítulo 20. RAIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491</p><p>1. Agente infeccioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491</p><p>2. Epidemiologia e transmissão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493</p><p>2.1. Manifestações clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494</p><p>3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495</p><p>4. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495</p><p>5. prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495</p><p>5.1. Profilaxia pré-exposicão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495</p><p>5.2. Profilaxia pos-exposicão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496</p><p>5.3. Esquemas e manejo da profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497</p><p>5.4. Acidentes leves (pela via IM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497</p><p>5.5. Acidentes graves (pela via IM). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497</p><p>Mapa mental . Fluxograma da profilaxia pós exposição da raiva em humanos 499</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501</p><p>capítulo 21. TÉTANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505</p><p>1. Agente infeccioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505</p><p>Mapa mental 1 . Etiopatogenia do tétano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507</p><p>2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508</p><p>3. manifestações clínicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509</p><p>3.1. Periodo de incubação/progressão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509</p><p>Mapa mental 2 . Fisiopatologia do tétano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510</p><p>3.2. Manifestações clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511</p><p>4. diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511</p><p>4.1. Diagnóstico diferencial do tétano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511</p><p>5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512</p><p>6. Complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512</p><p>7. Vacinação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>29</p><p>Sumário</p><p>8. Profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512</p><p>Mapa mental 3 . Tétano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516</p><p>capítulo 22. FEBRE TIFOIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521</p><p>1.</p><p>Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521</p><p>2. Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522</p><p>3. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522</p><p>3.1. Reservatórios e fontes da infecção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523</p><p>4. Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523</p><p>5. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524</p><p>6. Diagnóstico laboratorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525</p><p>7. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525</p><p>7.1. Salmonelose septicêmica prolongada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526</p><p>8. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526</p><p>9. Controle e prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527</p><p>Mapa mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530</p><p>TERAPIA INTENSIVA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535</p><p>capítulo 23. SEPSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537</p><p>1. Importância global da sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537</p><p>2. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538</p><p>3. Definições . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539</p><p>3.1. Definições atuais de sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540</p><p>4. Comparação entre as definições. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542</p><p>Mapa mental 1 . SEPSIS-2 SEPSIS-3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543</p><p>5. Prognóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544</p><p>6. Diagnóstico e triagem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544</p><p>6.1. O quickSOFA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545</p><p>Fluxograma baseado no q-SOFA (SEPSIS-3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546</p><p>7. Tratamento e pacotes de medidas na sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547</p><p>7.1. Pacote de 1 hora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>30</p><p>Sumário</p><p>Mapa mental 2 . Sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551</p><p>Mapa mental 2 . Sepse (continuação) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554</p><p>capítulo 24. CHOQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561</p><p>1. Definição. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561</p><p>2. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561</p><p>3. Quadro clínico e diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563</p><p>3.1. Disfunções orgânicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564</p><p>3.2. Exames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565</p><p>4. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565</p><p>5. Os quatro tipos de choque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566</p><p>6. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567</p><p>6.1. Suporte ventilatório. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567</p><p>6.2. Ressuscitação volêmica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568</p><p>6.3. Drogas vasoativas e demais terapias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568</p><p>6.4. Monitorização da terapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569</p><p>Mapa mental . Choque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570</p><p>Mapa mental . Choque (continuação) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 572</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573</p><p>capítulo 25. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA E SÍNDROME DO</p><p>DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581</p><p>INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581</p><p>1. Introdução e definições. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581</p><p>2. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582</p><p>3. Mecanismos de hipoxemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582</p><p>3.1. Mecanismos de hipoxemia - IRpA Tipo I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582</p><p>3.2. Mecanismos de hipoxemia - IRPA Tipo II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584</p><p>4. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584</p><p>5. Diagnóstico e exames complementares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584</p><p>6. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585</p><p>6.1. Tratamento - dispositivos de suporte ventilatório . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585</p><p>SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) . . . . . . . . . . . . . 586</p><p>1. Visão geral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586</p><p>2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>31</p><p>Sumário</p><p>3. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587</p><p>4. Fatores de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587</p><p>5. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588</p><p>6. Exames complementares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588</p><p>6.1. Exames laboratoriais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588</p><p>6.2. Exames de imagem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588</p><p>7. Diagnóstico e classificação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588</p><p>8. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589</p><p>8.1. Ventilação não invasiva (VNI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589</p><p>8.2. Ventilação invasiva - a ventilação mecânica protetora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589</p><p>8.3. Medidas para hipoxemia refratária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590</p><p>8.4. Corticosteroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591</p><p>9. Prognóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591</p><p>Mapa mental 1 . IRpA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592</p><p>Mapa mental 2 . SDRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 596</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597</p><p>capítulo 26. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605</p><p>1. Introdução e definição. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605</p><p>2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605</p><p>3. Manifestações clínicas e exame físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605</p><p>4. Exames complementareS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607</p><p>5. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608</p><p>6. Tratamento geral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608</p><p>6.1. Diminuir a absorção e aumentar a excreção. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608</p><p>7. Principais agentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609</p><p>7.1. Inseticidas/pesticidas organofosforados e carbamatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609</p><p>7.2. Antidepressivos tricíclicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609</p><p>7.3. Opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610</p><p>7.4. Benzodiazepínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610</p><p>7.5. Cocaína, anfetamina, hormônio tireoidiano, ergotamínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611</p><p>7.6. Antidopaminérgicos (haloperidol, olanzapina, risperidona, metoclopramida) . . . . . . . . . . 611</p><p>7.7. Inibidores da recaptação de serotonina (fluoxetina, paroxetina, sertralina, venlafaxina),</p><p>inibidores 5ht (ondansetrona), tramadol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611</p><p>7.8. Acetaminofeno/Paracetamol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611</p><p>7.9. Betabloqueadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612</p><p>7.10. Digitálicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612</p><p>7.11. Dapsona, antimaláricos, lidocaína, rasburicase. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613</p><p>7.12. Varfarina e anticoagulantes orais diretos (DOACS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613</p><p>8. Abordagem da acidose metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614</p><p>9. Tratamento específico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>32</p><p>Sumário</p><p>Mapa mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 618</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619</p><p>capítulo 27. SEDAÇÃO E ANALGESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627</p><p>ANALGESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627</p><p>2. Dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628</p><p>2.1. Fisiopatologia da dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629</p><p>3. Analgesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629</p><p>4. Fármacos analgésicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629</p><p>4.1. Não opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630</p><p>4.2. Opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631</p><p>5. Medidas comportamentais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632</p><p>SEDAÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632</p><p>2. Avaliação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632</p><p>3. Escolha do agente em sedação contínua e para procedimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633</p><p>3.1. Propofol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633</p><p>3.2. Dexmedetomidina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634</p><p>3.3. Benzodiazepínicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634</p><p>3.4. Cetamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634</p><p>3.5. Etomidato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634</p><p>3.6. Antipsicóticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634</p><p>3.7. Bloqueadores neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 635</p><p>Mapa mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639</p><p>capítulo 28. NUTRIÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647</p><p>1. Introdução e conceitos iniciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647</p><p>1.1. Resposta metabólica na doença aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647</p><p>2. Nutrição enteral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648</p><p>2.1. Principais complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648</p><p>2.2. Administração. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649</p><p>3. Nutrição parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649</p><p>3.1. Complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649</p><p>4. Metas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650</p><p>4.1. Meta calórica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>33</p><p>Sumário</p><p>4.2. Meta proteica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650</p><p>4.3. Meta lipídica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650</p><p>5. Síndrome de realimentação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650</p><p>Mapa mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652</p><p>Referências:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>35</p><p>INFECTOLOGIA</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>36</p><p>INFECTOLOGIA</p><p>Sumário</p><p>Prevalência/importância</p><p>1. Infecção pelo vírus HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>2. Tuberculose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>3. Dengue, zika e chikungunya . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>4. Hepatoesplenomegalias infecciosas crônicas . . . . . . . . .</p><p>5. Micoses profundas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>6. Malária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>7. Febre amarela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>8. Hepatites virais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>9. Síndrome da mononucleose</p><p>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>10. Leptospirose e hantavirose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>11. Meningites agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>12. Meningoencefalites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>13. Infecção do trato urinário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>14. Febre de origem indeterminada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>15. Doenças transmitidas por carrapato . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>16. Sífilis e outras ISTs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>17. Infecção por vírus respiratórios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>18. Profilaxias e acidente com material biológico . . . . . . . . .</p><p>19. Acidente com animais peçonhentos . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>20. Raiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>21. Tétano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>22. Febre tifóide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>37</p><p>Capítulo</p><p>1INFECÇÃO PELO VÍRUS HIV</p><p>O QUE VOCÊ PRECISA SABER?</p><p>u Agente etiológico: HIV-1/HIV-2 (1 predominante no mundo). O HLTV-I/II é um outro retrovírus com as mes-</p><p>mas modalidades de transmissão do HIV.</p><p>u A infecção pelo HIV é um dos maiores problemas de saúde pública desde o final do século passado (anos</p><p>1980), sendo ainda um grande desafio global.</p><p>u Tem sua morbidade fundada na imunodeficiência, podendo desencadear o aparecimento de graves infecções</p><p>oportunistas. Neoplasias , doenças cardiovasculares e distúrbios metabólicos também são mais frequentes.</p><p>u A história natural do HIV foi alterada drasticamente pela terapia antirretroviral (TARV), que proporcionou</p><p>o aumento da sobrevida dos pacientes mediante reconstrução das funções do sistema imunológico e</p><p>redução de doenças secundárias, melhorando, consequentemente, a qualidade de vida.</p><p>u A epidemia brasileira está estabilizada nos últimos anos, concentrada em alguns grupos populacionais</p><p>(principalmente HSH jovens), porém ainda com cerca de 30 a 40 mil casos novos por ano.</p><p>u No Brasil, é exercido o programa de prevenção combinada que, como o próprio nome sugere, é o uso</p><p>“combinado” de métodos preventivos, de acordo com as possibilidades e escolhas de cada indivíduo, sem</p><p>excluir ou sobrepor um método a outro (PEP, PrEP, preservativos, I = I).</p><p>u Em algumas situações, indica-se a profilaxia pré-exposição ao HIV (PrEP), a qual consiste no uso de antir-</p><p>retrovirais (ARV) antes da exposição a fim de reduzir o risco de adquirir a infecção por esse vírus.</p><p>u A PEP(profilaxia pós exposição) , outra importante ferramenta de prevencão, é indicada em até 72 horas, por</p><p>28 dias e em situações de acidente com material biológico, exposição sexual com risco e violência sexual.</p><p>u É importante que fique claro que o diagnóstico da infecção no Brasil, nos dias atuais, baseia-se na reali-</p><p>zação de testes rápidos, mas ainda podemos utilizar fluxogramas com métodos sorológicos não rápidos.</p><p>u Importante conhecer o quadro clínico e a infecção aguda pelo HIV, bem como saber os fluxos de condutas</p><p>em situações que envolvam acidentes com material biológico.</p><p>u Entender quais exames devem constar na avaliação inicial do paciente recém-diagnosticado e quais são</p><p>as últimas recomendações acerca da terapia antirretroviral (tratar todas as pessoas vivendo com o HIV).</p><p>u Descrever as principais infecções oportunistas por sistema, por faixa de CD4, destacando a neurotoxo-</p><p>plasmose, a pneumocistose e a tuberculose.</p><p>u Descrever o momento de início e os esquemas de tratamento na coinfecção HIV/tuberculose, nas interações</p><p>dos antirretrovirais com rifampicina e explicar o que são as chamadas reações paradoxais.</p><p>u Saber as profilaxias para as principais infecções oportunistas relacionadas ao HIV, assim como realizar a</p><p>prevenção da tuberculose nesses pacientes.</p><p>u Saber as principais vacinas recomendadas para a população HIV+ e suas contraindicações.</p><p>importância/prevalência</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>38</p><p>1. INTRODUÇÃO</p><p>A infecção pelo vírus HIV é uma doença que repre-</p><p>senta um dos maiores problemas de saúde pública</p><p>no mundo em função do seu caráter pandêmico e</p><p>de sua gravidade. Aproximadamente 37 milhões de</p><p>pessoas vivem com HIV, segundo dados de 2019</p><p>da OMS (Organização Mundial de Saúde), com mais</p><p>de 1 milhão de novas infecções por ano.</p><p>A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)</p><p>foi reconhecida em meados de 1981, nos Estados</p><p>Unidos (EUA), a partir da identificação de um número</p><p>considerável de pacientes adultos do sexo mascu-</p><p>lino, homossexuais e moradores de São Francisco</p><p>e de Nova York, que apresentavam “sarcoma de</p><p>Kaposi”, pneumonia pelo Pneumocystis jiroveci e</p><p>comprometimento do sistema imune, o que levou</p><p>à conclusão de que se tratava de uma nova doença,</p><p>ainda não classificada, de etiologia provavelmente</p><p>infecciosa e transmissível. Na ocasião, foi chamada</p><p>de “peste gay” e de GRID (gay related immune defi-</p><p>ciency), termos abandonados logo em seguida.</p><p>Em 1983, o vírus foi isolado em pacientes com AIDS</p><p>pelos pesquisadores Robert Gallo, nos EUA, e Luc</p><p>Montagnier, na França, recebendo os nomes de</p><p>LAV (Lymphadenopathy Associated Virus ou Vírus</p><p>Associado à Linfadenopatia) e HTLV-III (Human</p><p>T-Lymphotropic Virus ou Vírus T-Linfotrópico Humano</p><p>tipo III), respectivamente, nos dois países. Em 1985,</p><p>foi introduzida, nos EUA, a triagem anti-HIV nos</p><p>bancos de sangue. O primeiro antirretroviral (AZT/</p><p>zidovudina) foi descoberto em 1987.</p><p>Em 1986, foi identificado um segundo agente etio-</p><p>lógico, também retrovírus, com características</p><p>semelhantes ao HIV-1, denominado HIV-2. Nesse</p><p>mesmo ano, um comitê internacional recomendou o</p><p>termo HIV (Human Immunodeficiency Virus ou Vírus</p><p>da Imunodeficiência Humana) para denominá-lo,</p><p>reconhecendo-o como capaz de infectar seres</p><p>humanos. Esse tipo viral é de menor virulência e</p><p>está presente em algumas populações da África.</p><p>Em pouco mais de quatro décadas de história,</p><p>o vírus se espalhou por todo o planeta, transfor-</p><p>mando a doença numa das mais importantes do</p><p>mundo em termos quantitativos disparando enormes</p><p>investimentos da indústria farmacêutica para trata-</p><p>mento e também na busca por uma vacina preven-</p><p>tiva. Hoje conhecemos melhor a doença e sabemos</p><p>do caráter inflamatório que ela apresenta, aumen-</p><p>tando ainda mais a morbidade do HIV no que se</p><p>refere a doenças cardiovasculares e metabólicas.</p><p>Os infectados evoluem para uma grave disfunção</p><p>do sistema imunológico à medida que são des-</p><p>truídos os linfócitos T CD4+, uma das principais</p><p>células-alvo do vírus. No entanto, o impacto no</p><p>sistema imunológico é muito mais que uma simples</p><p>depleção de linfócitos; a qualidade das respostas</p><p>humoral e celular se altera drasticamente com a</p><p>infecção pelo HIV.</p><p>A contagem de linfócitos T CD4+ é um importante</p><p>marcador dessa imunodeficiência, sendo utilizada</p><p>para estimar o prognóstico.</p><p>A história natural do HIV foi modificada pela terapia</p><p>antirretroviral (TARV), que proporcionou o aumento</p><p>da sobrevida dos pacientes mediante reconstrução</p><p>das funções do sistema imunológico e redução de</p><p>doenças secundárias, melhorando, consequen-</p><p>temente, a sua qualidade de vida. Novas classes</p><p>de antirretrovirais foram descobertas, com</p><p>cada</p><p>vez menos eventos adversos, como os inibidores</p><p>da integrase. Atualmente, indica-se tratamento</p><p>para todos os pacientes vivendo com HIV e as</p><p>pessoas indetectáveis não transmitem HIV para</p><p>seus parceiros sexuais (I = I, indetectável igual a</p><p>instransmissível).</p><p>Nos últimos anos, a epidemia de HIV apresentou</p><p>redução da morbimortalidade, associada ao uso</p><p>mais intensivo da TARV. Contudo, doenças cardio-</p><p>vasculares, hipertensão, diabetes e neoplasias se</p><p>tornaram mais prevalentes entre as pessoas vivendo</p><p>com o HIV. Esse novo cenário atribui à infecção pelo</p><p>HIV um status de doença crônica. O caráter inflama-</p><p>tório do vírus tem sido muito discutido como parte</p><p>importante dessas comorbidades, com aumento</p><p>do risco cardiovascular nessa população.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>O futuro da doença tem esperança renovada na busca</p><p>de vacinas e novas estratégias para a prevenção como a</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>39</p><p>Profilaxia Pré-Exposição (PrEP). Para os próximos anos,</p><p>há perspectivas para uso de drogas injetáveis de meia-vida</p><p>prolongada para tratamento e, também, para a profilaxia.</p><p>Vacinas, anticorpos monoclonais e drogas com ação nos</p><p>reservatórios imunológicos são as maiores esperanças</p><p>para a prevenção e cura da doença.</p><p>Figura 1. Meta 90/90/90 em 2030.</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.1</p><p>2. ASPECTOS IMUNOLÓGICOS</p><p>VIROLÓGICOS E</p><p>TRANSMISSIBILIDADE</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>No ciclo replicativo, a entrada do vírus na célula hospe-</p><p>deira requer a presença de receptores de membrana. As</p><p>primeiras células que entram em contato com o HIV-1</p><p>são aquelas que fazem parte da linhagem de monóci-</p><p>tos, especialmente as células dendríticas. O HIV infecta</p><p>células que tenham o marcador CD4 (CD4+), sobretudo</p><p>linfócitos T auxiliares, mas também macrófagos teciduais</p><p>e células da micróglia do sistema nervoso central e do</p><p>trato gastrointestinal (outro grande reservatório do vírus),</p><p>o que resulta em uma doença crônica e progressiva que</p><p>ocasiona uma depressão imunológica.</p><p>HIV: Agente etiológico – HIV-1 e HIV-2, retrovírus</p><p>da família Lentiviridae. Os retrovírus que compro-</p><p>vadamente causam doença nos seres humanos</p><p>pertencem a dois grupos distintos: os vírus linfo-</p><p>trópicos de células T humanas (HTLV-1 e HTLV-2),</p><p>os quais são retrovírus transformadores, e os vírus</p><p>da imunodeficiência humana, HIV-1 e HIV-2, que</p><p>causam efeitos citopáticos diretos ou indiretos.</p><p>No mundo inteiro, a causa mais comum da doença</p><p>causada pelo HIV é o HIV-1, que engloba vários</p><p>subtipos com distribuições geográficas diferentes.</p><p>O HIV-2 foi identificado pela primeira vez em 1986,</p><p>nos pacientes da África Ocidental e, inicialmente,</p><p>estava limitado a essa região.</p><p>Além disso, três enzimas virais se encontram na</p><p>partícula de HIV-1: protease, transcriptase reversa</p><p>e integrase. A enzima transcriptase reversa (TR)</p><p>é responsável pela transcrição do RNA genômico</p><p>viral em uma fita dupla de DNA, cuja função é criar</p><p>uma cópia de DNA de fita dupla (cDNA) e degradar</p><p>a fita molde de RNA viral. Já a enzima integrase é</p><p>responsável pela integração do cDNA no genoma</p><p>da célula hospedeira.</p><p>O genoma do HIV possui cerca de 9,8 Kb, sendo</p><p>constituído por três genes principais: gag, pol e</p><p>env, e seis genes regulatórios. Os genes gag e env</p><p>codificam proteínas estruturais. O gene pol codifica</p><p>as enzimas virais citadas anteriormente, e os demais</p><p>genes regulatórios são importantes na regulação</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>40</p><p>do ciclo viral e na patogênese do vírus. O gene env</p><p>corresponde a uma das regiões mais variáveis do</p><p>genoma do HIV, sendo responsável pela codificação</p><p>das glicoproteínas transmembrana e de superfície,</p><p>as quais têm como principal função mediar a entrada</p><p>do HIV na célula hospedeira.</p><p>O HIV pode ser transmitido por via sexual (esperma</p><p>e secreção vaginal); pelo sangue (via parenteral e</p><p>vertical); e pelo leite materno. Um outro retrovírus</p><p>importante é o HLTV, que tem as mesmas vias de</p><p>transmissão do HIV e está associado com duas</p><p>doenças: leucemia/linfoma de células T e a para-</p><p>paresia espástica tropical.</p><p>Embora não se saiba ao certo qual a origem do HIV-1</p><p>e 2, sabe-se que uma grande família de retrovírus</p><p>relacionados a eles está presente em primatas não</p><p>humanos, na África Subsaariana. Todos os mem-</p><p>bros desta família de retrovírus possuem estrutura</p><p>genômica semelhante, apresentando homologia em</p><p>torno de 50%. Ademais, todos têm a capacidade de</p><p>infectar os linfócitos T de memória, que possuem o</p><p>receptor CD4. (Atenção especial para o correceptor</p><p>CCR5, outro principal envolvido no mecanismo de</p><p>entrada do vírus na célula, e para o CXCR4, tam-</p><p>bém envolvido, porém com menor importância. Já</p><p>existem drogas cujo mecanismo de ação envolve</p><p>a inibição do CCR5.)</p><p>Aparentemente, o HIV-1 e o HIV-2 passaram a infec-</p><p>tar o homem há poucas décadas; alguns trabalhos</p><p>científicos recentes sugerem que isso tenha ocorrido</p><p>entre os anos 1940 e 1950. Numerosos retrovírus de</p><p>primatas não humanos encontrados na África têm</p><p>apresentado grande similaridade com o HIV-1 e com</p><p>o HIV-2. O vírus da imunodeficiência símia (SIV), que</p><p>infecta uma subespécie de chimpanzés africanos, é</p><p>98% similar ao HIV-1, sugerindo que ambos evoluíram</p><p>de uma origem comum. Por esses fatos, supõe-se</p><p>que o HIV tenha origem africana. Além do mais,</p><p>diversos estudos sorológicos realizados na África,</p><p>utilizando amostras de soro armazenadas desde as</p><p>décadas de 1950 e 1960, reforçam essa hipótese.</p><p>A análise de sequências conhecidas do HIV-1 permite</p><p>dividi-lo em três grupos denominados M, O e N. O</p><p>grupo M (major) envolve a maioria das infecções</p><p>em todo o mundo e é composto por nove subtipos</p><p>filogeneticamente distintos, denominados A, B, C,</p><p>D, F, G, H, J e K, cujas sequências de genes dife-</p><p>renciam entre si em cerca de 20%. O subtipo C é o</p><p>mais prevalente na Asia, enquanto o subtipo B é o</p><p>mais difundido em todos os continentes.</p><p>Desde o momento de aquisição da infecção, o por-</p><p>tador do HIV é transmissor; entretanto, os indivíduos</p><p>com infecção muito recente (“infecção aguda”) ou</p><p>imunossupressão avançada sem tratamento têm</p><p>maior concentração do HIV no sangue (carga viral)</p><p>e nas secreções sexuais, transmitindo com maior</p><p>facilidade o vírus.</p><p>Pacientes em tratamento, com carga viral indetec-</p><p>tável, não transmitem a doença sexualmente. Essa</p><p>informação gerou o “dogma” indetectável = não</p><p>transmissor (CDC 2017). Assim, mesmo em uma</p><p>relação sem preservativo, se a pessoa que vive com</p><p>HIV estiver indetectável, ela não transmite o vírus.</p><p>A infecção pelo HIV cursa com um amplo espectro</p><p>de apresentações clínicas, desde a fase aguda até</p><p>a fase avançada da doença (Figura 2).</p><p>Em indivíduos não tratados, estima-se que o tempo</p><p>médio entre o contágio e o aparecimento da doença</p><p>esteja em torno de dez anos, porém, temos os cha-</p><p>mados progressores rápidos e os pacientes com</p><p>lenta evolução.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>41</p><p>Figura 2. História natural da infecção pelo HIV.</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.1</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Em relação à amamentação, porém, ainda não há evidên-</p><p>cia científica que justifique a adoção do conceito I = I,</p><p>porque o vírus pode ser transmitido para o bebê durante</p><p>a amamentação, mesmo quando a mãe está com a carga</p><p>viral indetectável. Assim, a administração de cabergolina,</p><p>distribuída em todo o Sistema Único de Saúde (SUS),</p><p>para inibição da lactação, e uso de fórmula láctea para</p><p>alimentação do recém-nascido exposto ao HIV durante a</p><p>gestação e parto são as condutas nessa situação.</p><p>3. EPIDEMIOLOGIA E SITUAÇÃO</p><p>GLOBAL E BRASILEIRA DO HIV</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>A epidemia brasileira está estabilizada nos últimos anos,</p><p>concentrada em alguns grupos populacionais, maiormente</p><p>em pacientes jovens HSH. Estar estabilizada não é bom</p><p>sinal, na medida</p><p>em que o objetivo é uma diminuição no</p><p>número de novas infecções. A expansão das políticas de</p><p>prevenção, especialmente a ampliação da PrEP, é uma</p><p>das armas para diminuir a quantidade de casos novos,</p><p>além do tratamento como prevenção.</p><p>A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que,</p><p>desde o início da epidemia, em 1981, até os dias</p><p>atuais, cerca de 35 milhões de pessoas morreram</p><p>de AIDS. Este é quase o número atual de indivíduos</p><p>que vivem com HIV – as estimativas da OMS são</p><p>de 36,7 milhões de soropositivos no mundo inteiro.</p><p>Números da OMS mostram que, em 2016, foram</p><p>identificadas 1,8 milhão novas infecções pelo vírus</p><p>e um total de 1 milhão de mortes decorrentes de</p><p>complicações da AIDS. Na América Latina, o Bra-</p><p>sil é o principal representante de novas infecções</p><p>(Figura 3).</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>42</p><p>Figura 3. Números de novas infecções.</p><p>Fonte: UNAIDS, 2017.2</p><p>Apesar disso, e de muitos óbitos relacionados ao</p><p>HIV, o número total teve uma queda importante,</p><p>passando de 1,5 milhão, em 2010, para 1 milhão,</p><p>em 2016. Na América Latina, o número de pessoas</p><p>que morreram pela infecção também caiu, mas em</p><p>uma taxa menor: foram 36 mil mortes em 2016, 12%</p><p>abaixo de 2010.</p><p>Determinados segmentos populacionais em nosso</p><p>país, devido a vulnerabilidades específicas, estão</p><p>sob maior risco de se infectar pelo HIV, em diferen-</p><p>tes contextos sociais e tipos de epidemia. Essas</p><p>populações, por estarem sob maior risco, devem ser</p><p>alvo prioritário para a prevenção e são chamadas</p><p>de populações chave ou alvo.</p><p>No Brasil, a prevalência da infecção pelo HIV, na</p><p>população geral, encontra-se em 0,8%, que é con-</p><p>siderada uma prevalência intermediária, enquanto</p><p>alguns segmentos populacionais demonstram pre-</p><p>valências de HIV mais elevadas. Esses subgrupos</p><p>populacionais são os gays e outros HSH, pessoas</p><p>que usam drogas, profissionais do sexo e pessoas</p><p>trans. Estima-se que ocorram cerca de 40 mil casos</p><p>novos por ano. Ou seja, temos uma epidemia estabi-</p><p>lizada, todavia não controlada, além de concentrada</p><p>em determinadas populações.</p><p>4. PREVENÇÃO E PROFILAXIA</p><p>4.1. PREVENÇÃO COMBINADA NO BRASIL</p><p>A prevenção é um dos assuntos mais importantes</p><p>relacionados ao HIV. No Brasil, tem-se, como parte</p><p>do programa, a chamada prevenção combinada.</p><p>Dentro do seu conjunto de ferramentas, inserem-se:</p><p>u Testagem para o HIV.</p><p>u Profilaxia pós-exposição ao HIV (PEP).</p><p>u Uso regular de preservativos.</p><p>u Diagnóstico oportuno e tratamento adequado</p><p>de infecções sexualmente transmissíveis (IST).</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>43</p><p>u Redução de danos.</p><p>u Gerenciamento de vulnerabilidade.</p><p>u Supressão da replicação viral pelo tratamento</p><p>antirretroviral.</p><p>u Profilaxia pré-exposição (PrEP).</p><p>A política brasileira de enfrentamento ao HIV/AIDS</p><p>reconhece que nenhuma intervenção de prevenção</p><p>isolada é suficiente para reduzir novas infecções e</p><p>que diferentes fatores de risco de exposição, trans-</p><p>missão e infecção operam, de forma dinâmica, em</p><p>diferentes condições sociais, econômicas, culturais</p><p>e políticas.</p><p>Devem-se ofertar, às pessoas que procuram os</p><p>serviços de saúde, estratégias abrangentes de pre-</p><p>venção, a fim de garantir uma maior diversidade de</p><p>opções que orientem suas decisões. A pessoa deve</p><p>escolher o(s) método(s) que melhor se adeque(m)</p><p>às condições e circunstâncias de sua vida, tendo</p><p>como princípios norteadores a garantia de direitos</p><p>humanos e o respeito à autonomia do indivíduo.</p><p>Como o próprio nome sugere, a “prevenção combi-</p><p>nada” do HIV trata do uso “combinado” de métodos</p><p>preventivos, de acordo com as possibilidades e esco-</p><p>lhas de cada indivíduo, sem excluir ou sobrepor um</p><p>método a outro. A expressão refere-se a diferentes</p><p>ações de prevenção, tanto as diretamente voltadas</p><p>ao combate do HIV, quanto os fatores associados</p><p>à infecção. Dessa forma, sua definição parte do</p><p>pressuposto de que diferentes ações devem ser</p><p>conciliadas em uma ampla estratégia, mediante a</p><p>combinação dos três eixos de intervenções para</p><p>prevenção ao HIV: as biomédicas, as comporta-</p><p>mentais e as estruturais. A associação dessas</p><p>diferentes abordagens não encerra, contudo, todos</p><p>os significados e possibilidades do termo “preven-</p><p>ção combinada”.</p><p>Essa conjunção de ações deve ser centrada nos</p><p>indivíduos, em seus grupos sociais e na socie-</p><p>dade em que se inserem. A premissa básica é a de</p><p>que estratégias de prevenção devem observar, de</p><p>forma concomitante, os diferentes focos, sempre</p><p>considerando as especificidades dos sujeitos e dos</p><p>seus contextos.</p><p>As intervenções biomédicas são aquelas cujo foco</p><p>está na redução do risco dos indivíduos à exposição</p><p>ao HIV, a partir de estratégias que impeçam sua</p><p>transmissão direta por meio da interação entre</p><p>uma ou mais pessoas infectadas pelo vírus e outras</p><p>pessoas não infectadas. As principais intervenções</p><p>biomédicas são as profilaxias (pré e pós-exposição)</p><p>e o tratamento como prevenção.</p><p>Por sua vez, as intervenções comportamentais</p><p>são aquelas cujo foco está na abordagem dos</p><p>diferentes graus de risco aos quais os indivíduos</p><p>estão expostos.</p><p>Por fim, as intervenções estruturais remetem às</p><p>estratégias voltadas a interferir nos aspectos sociais,</p><p>culturais, políticos e econômicos que criam ou</p><p>potencializam vulnerabilidades dos indivíduos ou</p><p>segmentos sociais em relação ao HIV.</p><p>O símbolo da mandala representa a combinação de</p><p>algumas das diferentes estratégias de prevenção</p><p>(biomédicas, comportamentais e estruturais), pois</p><p>apresenta a ideia de movimento em relação às pos-</p><p>sibilidades de prevenção, tendo os marcos legais</p><p>e as intervenções estruturais como base dessas</p><p>conjugações (Figura 4).</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>44</p><p>Figura 4. Mandala de prevenção combinada.</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.1</p><p>4.2. TRATAMENTO COMO</p><p>PREVENÇÃO (U = U)</p><p>Conforme demonstrado nos estudos pivotais como</p><p>o HPTN 052, Partner e Opposite Attract, o risco</p><p>de uma pessoa vivendo com HIV/AIDS, que esteja</p><p>com carga viral indetectável há pelo menos seis</p><p>meses, em uso regular da medicação antirretroviral,</p><p>de transmitir o vírus por via sexual é considerado</p><p>insignificante, o que gerou o dogma “indetectável</p><p>é igual a não transmissível”, publicação histórica</p><p>do CDC, em 2017.</p><p>Desse modo, tratar todas as pessoas vivendo com</p><p>HIV/AIDS e conseguir manter a supressão viral tor-</p><p>nou-se uma das grandes ferramentas para impedir</p><p>novos casos (tratamento como prevenção, treat as</p><p>prevention).</p><p>A declaração desse consenso internacional foi</p><p>endossada por investigadores importantes de cada</p><p>um dos estudos que examinaram a questão e por</p><p>inúmeras organizações internacionais.</p><p>É importante reconhecer que há pessoas vivendo</p><p>com HIV que, por razões diversas, não alcançam</p><p>o status de carga viral indetectável. Nesse caso,</p><p>continuam a transmitir o vírus e, portanto, outras</p><p>ferramentas devem ser utilizadas.</p><p>4.3. PREP (PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO)</p><p>A profilaxia pré-exposição ao HIV (PrEP) consiste</p><p>no uso de antirretrovirais (ARV) para reduzir o risco</p><p>de adquirir a infecção pelo HIV. A eficácia e a segu-</p><p>rança da PrEP já foram demonstradas em diversos</p><p>estudos clínicos e subpopulações, e sua efetividade</p><p>foi evidenciada em estudos de demonstração.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV</p><p>45</p><p>Cap. 1</p><p>Efeito</p><p>Terapia indicada</p><p>Mecanismo</p><p>de ação</p><p>População indicada</p><p>PrEP</p><p>esperar 7 dias para atingir</p><p>nível em mucosa retal</p><p>esperar 20 dias para</p><p>atingir nível em</p><p>mucosa vaginal</p><p>PA impede que o vírus</p><p>causador da aids</p><p>infecte o organismo</p><p>TDF/FTC (tenofovir +</p><p>entricitabina) em um</p><p>único comprimido</p><p>Gays e outros homens</p><p>que fazem sexo com</p><p>homens (HSH), pessoas</p><p>trans e trabalhadores(as)</p><p>do sexo desde que</p><p>tenham vulnerabilidade</p><p>Mapa mental. PrEP</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>46</p><p>O esquema recomendado para uso na PrEP é a com-</p><p>binação dos antirretrovirais fumarato de tenofovir</p><p>desoproxila (TDF) e emtricitabina (FTC), cuja eficácia</p><p>e segurança foram demonstradas, com poucos</p><p>eventos adversos associados ao seu uso. O uso deve</p><p>ser diário e a efetividade de proteção contra o vírus</p><p>HIV chegou próximo de 99% nos últimos estudos</p><p>publicados, especialmente na população HSH.</p><p>Determinados segmentos populacionais, devido a</p><p>vulnerabilidades específicas, estão sob maior risco</p><p>de se infectar pelo HIV, em diferentes contextos</p><p>sociais e tipos de epidemia. Essas populações, por</p><p>estarem sob maior risco, devem ser alvo prioritário</p><p>para o uso de PrEP (HSH, profissionais do sexo e</p><p>população trans).</p><p>No entanto, novamente, o simples pertencimento</p><p>a um desses grupos não é suficiente para caracte-</p><p>rizar indivíduos com exposição frequente ao HIV.</p><p>Para essa caracterização, é necessário observar</p><p>as práticas sexuais, as parcerias sexuais e os con-</p><p>textos específicos associados a um maior risco de</p><p>infecção. Portanto, devem também ser considerados</p><p>outros indicativos, tais como:</p><p>u Repetição de práticas sexuais anais e/ou vagi-</p><p>nais com penetração sem o uso de preservativo.</p><p>u Frequência das relações sexuais com parcei-</p><p>ros(as) eventuais.</p><p>u Quantidade e diversidade de parceiros(as) sexuais.</p><p>u Histórico de episódios de infecções sexualmente</p><p>transmissíveis (IST).</p><p>u Busca repetida por profilaxia pós-exposição (PEP).</p><p>u Contextos de troca de sexo por dinheiro, objetos</p><p>de valor, drogas, moradia etc.</p><p>A PrEP é um método seguro e eficaz na prevenção do</p><p>HIV, com raros eventos adversos, os quais, quando</p><p>ocorrem, são transitórios e passíveis de serem mane-</p><p>jados clinicamente. A efetividade dessa estratégia</p><p>está diretamente relacionada ao grau de adesão à</p><p>profilaxia. O uso diário e regular da medicação é</p><p>fundamental para a proteção contra o HIV.</p><p>Deve-se enfatizar que PrEP não previne as demais</p><p>IST ou hepatites virais, sendo necessário, dessa</p><p>maneira, orientar a pessoa sobre o uso de preser-</p><p>vativos. Ainda, é muito importante realizar sorologia</p><p>anti-HIV e outras ISTs antes da introdução da PrEP</p><p>e oferecer imunização para hepatites virais (A e B)</p><p>e HPV. Outrossim, a cada três meses, os indivíduos</p><p>em uso dessa estratégia devem ser monitorizados</p><p>com sorologias para as ISTs, especialmente para</p><p>sífilis e hepatites virais.</p><p>A função renal necessita ser regularmente avaliada,</p><p>por meio da dosagem de creatinina sérica e urinária</p><p>para o cálculo do ClCr, devido à possibilidade de</p><p>dano renal associado ao TDF (Tabela 1).</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>47</p><p>Tabela 1. Monitorização de pacientes em uso de PrEP.</p><p>Exames Método Periodicidade</p><p>Teste para HIV</p><p>Teste rápido para HIV,</p><p>utilizando amostra de sangue</p><p>total, soro ou plasma</p><p>Trimestral (toda consulta de PrEP)</p><p>Teste para sífilis</p><p>Teste treponêmico de sífilis (ex.: teste</p><p>rápido ou ELISA) ou não treponêmico</p><p>(ex.: VDRL ou RPR ou Trust)</p><p>Trimestral</p><p>Identificação de outras IST</p><p>(clamídia e gonococo)</p><p>Pesquisa em urina ou secreção</p><p>genital (utilizar metodologia</p><p>disponível na rede, ex. cultura)</p><p>Semestral (ou mais frequente</p><p>em caso de sintomatologia)</p><p>Teste para hepatite B, em caso de</p><p>não soroconversão da vacina</p><p>Pesquisa de HBsAg (ex.</p><p>TR) e Anti-HBs</p><p>A depender da soroconversão</p><p>da vacina para HBV.</p><p>Teste para hepatite C Pesquisa de Anti-HCV (ex. TR) Trimestral</p><p>Monitoramento da função renal</p><p>Clearance de creatinina</p><p>Dosagem de ureia e creatinina sérica</p><p>Avaliação da proteinúria</p><p>(amostra isolada de urina)</p><p>Trimestral</p><p>Monitoramento da função hepática Enzimas hepáticas (AST/ALT) Trimestral</p><p>Teste de gravidez Trimestral ou quando necessário</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.3</p><p>4.4. PEP: ACIDENTE COM MATERIAL</p><p>BIOLÓGICO COM FONTE HIV+</p><p>No atendimento inicial, após a exposição ao HIV, é</p><p>necessário que o profissional avalie como, quando</p><p>e com quem ocorreu a exposição, qual o tipo dessa</p><p>exposição, a profundidade, e investigar a condição</p><p>sorológica da pessoa exposta e da pessoa fonte</p><p>da exposição. Assim, a partir da avaliação desses</p><p>critérios objetivos, será possível definir se há ou</p><p>não indicação de início da profilaxia pós-exposição</p><p>(PEP). A violência e a exposição sexual de risco</p><p>também podem ser indicações de PEP.</p><p>Pontos chave na abordagem do acidente:</p><p>u Colher sorologia do acidentado no momento zero</p><p>(pode ocorrer de o acidentado já ter HIV e nunca</p><p>ter sido testado);</p><p>u Realizar teste rápido na FONTE para avaliar sta-</p><p>tus com relação ao HIV;</p><p>u Se fonte HIV+, iniciar ARV profilático;</p><p>u Esquema: TDF/3TC/Dolutegravir (mesmo esque-</p><p>ma de tratamento) por 28 dias;</p><p>u Monitorizar com seguimento em 30 e 90 dias</p><p>após a data do acidente;</p><p>u Fonte desconhecida: oferecer profilaxia para o aci-</p><p>dentado; fonte CV indetectável: oferecer também!</p><p>u Apesar do dogma “indetectável = intransmissível”,</p><p>o mesmo só é válido e estudado para transmis-</p><p>são sexual. É recomendado oferecer PEP para</p><p>quem foi exposto em caso de acidente, mesmo</p><p>com carga viral indetectável.</p><p>O primeiro atendimento após a exposição ao HIV</p><p>é uma urgência médica. A PEP deve ser iniciada o</p><p>mais precocemente possível, tendo como limite as</p><p>72 horas subsequentes à exposição.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV</p><p>48</p><p>Infectologia</p><p>12</p><p>3 4</p><p>Indicações</p><p>Mordedura com sangue</p><p>Tipo de material</p><p>biológico</p><p>Tempo de</p><p>exposição</p><p>Tempo entre</p><p>exposição e</p><p>atendimento</p><p>Status sorológico</p><p>da pessoa exposta</p><p>Pele não integra</p><p>Percutâneas</p><p>Membranas mucosas</p><p>Se teste rápido não reagenteMenor que 72 horas</p><p>Líquidos de serosas</p><p>Líquor</p><p>Sangue</p><p>Líquido Amniótico</p><p>Sêmen</p><p>Fluídos vaginais</p><p>Mapa mental. Indicação PEP</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>49</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Existem locais que fornecem a PEP 24 horas e, geralmente,</p><p>são ligados a instituições universitárias.Conhecer esses</p><p>locais para não perder a janela de 72hs é importante para</p><p>o adequado direcionamento do paciente para a PEP.</p><p>Vá, agora, para Questão 6 e se atente às indicações de PEP</p><p>5. QUADRO CLÍNICO</p><p>5.1. INFECÇÃO AGUDA PELO HIV</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>A infecção aguda pelo HIV ocorre nas primeiras semanas</p><p>a partir do contato, quando o vírus está sendo replicado</p><p>intensivamente nos tecidos linfóides. Durante essa fase,</p><p>tem-se carga viral elevada e níveis decrescentes de lin-</p><p>fócitos, em especial os linfócitos CD4+, uma vez que</p><p>estes são recrutados para a reprodução viral. O indivíduo,</p><p>nesse período, torna-se altamente infectante, e o vírus se</p><p>espalhará e ficará nos reservatórios.</p><p>O diagnóstico desta fase é pouco realizado, devido</p><p>ao baixo índice de suspeição, caracterizando-se por</p><p>viremia elevada. O exame de eleição é o de carga</p><p>viral, apesar de os ensaios ELISA serem muito</p><p>sensíveis e apresentarem uma pequena janela imu-</p><p>nológica (menos de 4 semanas).</p><p>Muitas vezes, a sorologia pode vir positiva já na</p><p>infecção aguda, devido à diminuição da janela imu-</p><p>nológica para os testes de quarta geração.</p><p>As manifestações clínicas variam desde quadro</p><p>gripal até uma síndrome que se assemelha à mono-</p><p>nucleose (mononucleose-like). Também pode ser</p><p>assintomática.</p><p>Sintomas: febre, adenopatia, faringite, mialgia, artral-</p><p>gia, rash cutâneo maculopapular eritematoso, ulce-</p><p>rações mucocutâneas, envolvendo mucosa oral,</p><p>esôfago e genitália; hiporexia, adinamia, cefaleia,</p><p>fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso,</p><p>náuseas e vômitos. Os sintomas duram, em média,</p><p>14 dias, podendo o quadro clínico ser autolimitado.</p><p>A maior parte dos sinais e sintomas desaparece</p><p>em três a quatro semanas. Linfadenopatia, letargia</p><p>e astenia podem persistir por vários meses. A pre-</p><p>sença de manifestações clínicas mais intensas e</p><p>prolongadas (por período superior a 14 dias) pode</p><p>estar associada à progressão mais rápida</p><p>o seu fluxograma ainda mais claro e conectado. Defina</p><p>as cores que você irá utilizar para cada categoria ou cada tipo de conexão.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>8</p><p>Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura?</p><p>No final, você terá um grande Fluxograma que não só vai garantir o seu entendi-</p><p>mento, mas facilitará a revisão dos assuntos mais amplos e ajudará o seu cérebro</p><p>a aprender, reter e saber usar as informações estudadas.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>9</p><p>Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura?</p><p>3. RESUMOS</p><p>Para garantir o entendimento e a retenção das informações estudadas,</p><p>um outro fator importante é a reflexão. Refletir sobre o assunto estudado,</p><p>como os conceitos importantes se conectam entre eles e como aquele</p><p>aprendizado pode ser aplicado, ajuda você a fazer as conexões necessárias</p><p>e organizar as informações recebidas para retê-las na memória. Por isso,</p><p>uma outra atividade essencial na sua rotina de estudo é escrever Resumos.</p><p>u Quando fazer: Sempre que estudar! Resumos de fechamento são essenciais para a apren-</p><p>dizagem.</p><p>u Como fazer: Para executar essa estratégia você irá precisar só de alguns minutos, mas tam-</p><p>bém de concentração e reflexão.</p><p>a) Enquanto estiver estudando, leia e escute com atenção.</p><p>b) Marque ou grife as palavras chave no texto ou as anote no seu caderno caso você esteja</p><p>assistindo uma videoaula.</p><p>c) Assim que terminar de estudar informações novas, olhe para as suas palavras chave e</p><p>reflita sobre 2 perguntas:</p><p>• O que acabei de aprender sobre o assunto?</p><p>• Como isso se conecta ou se relaciona com o que eu já sabia?</p><p>d) Comece a escrever breves respostas de no máximo 10 linhas para cada uma dessas per-</p><p>guntas.</p><p>e) Garanta que o seu texto seja sucinto, sem repetições e descrições desnecessárias, mas</p><p>que responda bem às perguntas acima.</p><p>4. O QUE FAZER COM ESSES MATERIAIS DEPOIS?</p><p>Estudos recentes comprovam que a retenção das informações na nossa</p><p>memória depende diretamente da quantidade de vezes que acessamos</p><p>essas informações. Por isso, estudar um assunto pouco a pouco, e não tudo</p><p>de vez, e revisar com frequência é muito importante para garantir que na</p><p>hora da prova você irá conseguir lembrar o que aprendeu sem dificuldades.</p><p>Para aproveitar melhor o seu tempo de estudo e garantir revisões boas e</p><p>frequentes, você pode usar os seus Mapas Mentais, Fluxogramas e Resumos</p><p>criados no momento do estudo para revisar os assuntos já estudados ao longo do ano. Isso irá</p><p>fortalecer as sinapses criadas e garantir a retenção das informações na memória a longo prazo.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>11</p><p>CONHEÇA A APOSTILA</p><p>O que você precisa saber:</p><p>Resumo dos principais</p><p>pontos que você precisa</p><p>se atentar ao ler o capítulo,</p><p>direcionando seu estudo para</p><p>o que realmente cai na prova.</p><p>Bullets: Conteúdo organizado</p><p>de forma objetiva e direta,</p><p>em listas com marcadores,</p><p>agilizando a localização</p><p>das informações.</p><p>Importância/prevalência</p><p>do capítulo: Frequência do</p><p>conteúdo em questões de</p><p>provas de residência.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>12</p><p>Conheça a apostila</p><p>Títulos e subtítulos numerados:</p><p>Fácil identificação dos diferentes</p><p>níveis de hierarquia dos tópicos.</p><p>Dicas: Parte da escrita</p><p>onde o professor conversa</p><p>com você e que contém</p><p>informações essenciais para</p><p>entender as questões.</p><p>Subcapítulos em destaque.</p><p>Número do capítulo.</p><p>Sumário nas aberturas dos módulos,</p><p>com indicação dos níveis de</p><p>importância de cada capítulo.</p><p>importância/prevalência</p><p>Indicação da especialidade</p><p>ou área do capítulo.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>13</p><p>Conheça a apostila</p><p>Questões comentadas: Questões aplicadas</p><p>nos últimos anos nas principais provas</p><p>de residência médica. Na primeira parte</p><p>apresentamos apenas as questões e na</p><p>segunda o gabarito e os comentários gerais</p><p>do professor sobre todas as alternativas.</p><p>Gabarito e comentário das questões,</p><p>com explicação do professor tanto</p><p>da resposta correta quanto do motivo</p><p>de as outras estarem incorretas.</p><p>Questões sem o gabarito para</p><p>não direcionar a sua resposta</p><p>Indicação dos diferentes graus de dificuldade:</p><p>Indicação da especialidade</p><p>ou área do capítulo.Título do capítulo.</p><p>Título do capítulo.</p><p>Fácil</p><p>Intermediário</p><p>Difícil</p><p>dificuldade: </p><p>dificuldade:  </p><p>dificuldade:   </p><p>13</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>14</p><p>Conheça a apostila</p><p>u Mapas mentais: Ao final de cada</p><p>capítulo você encontrará mapas</p><p>mentais, sintetizando os assuntos</p><p>abordados.</p><p>14</p><p>u Fixe seus conhecimentos!</p><p>u Ao final da apostila e de alguns capítulos</p><p>você encontrará espaços para construir mapas mentais,</p><p>fluxogramas ou fazer resumos e, assim, fixar seu conhecimento!</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>15</p><p>SUMÁRIO</p><p>INFECTOLOGIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35</p><p>capítulo 1. INFECÇÃO PELO VÍRUS HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38</p><p>2. Aspectos imunológicos virológicos e transmissibilidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39</p><p>3. Epidemiologia e situação global e brasileira do HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41</p><p>4. Prevenção e profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42</p><p>4.1. Prevenção combinada no brasil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42</p><p>4.2. Tratamento como prevenção (U = U) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44</p><p>4.3. PrEP (profilaxia pré-exposição). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44</p><p>Mapa mental . PrEP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45</p><p>4.4. PEP: Acidente com material biológico com fonte HIV+. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47</p><p>Mapa mental . Indicação PEP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48</p><p>5. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49</p><p>5.1. Infecção aguda pelo HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49</p><p>5.2. Latência clínica e síndrome de imunodeficiência adquirida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50</p><p>Mapa mental . Síndrome aguda do HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52</p><p>6. Diagnóstico da infecção pelo vírus HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53</p><p>7. Abordagem inicial do hiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54</p><p>8. Importante: HIV/tuberculose: PPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55</p><p>9. Tratamento: indicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55</p><p>10. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>da doença.</p><p>IMPORTANTE: Sempre perguntar, na história epide-</p><p>miológica, sobre antecedente de relações sexuais</p><p>desprotegidas na suspeita de infecção aguda.</p><p>Extensa lista de diagnósticos diferenciais: lembrar</p><p>do secundarismo (sífilis), infecção pelo EBV, toxo-</p><p>plasmose , rubéola.</p><p>u Autolimitada e sintomas desaparecendo em 3</p><p>a 4 semanas.</p><p>u Tratamento imediato com antirretrovirais.</p><p>É muito importante que o médico, diante de um</p><p>quadro viral agudo, considere a infecção aguda pelo</p><p>HIV entre os diagnósticos possíveis e investigue</p><p>potenciais fatores de exposição ao vírus.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Os pacientes com infecção aguda do HIV que iniciam</p><p>tratamento nessa fase apresentam menor risco para</p><p>progressão e melhor prognóstico, pois, se o tratamento</p><p>for precoce, o tamanho dos reservatórios imunológicos</p><p>diminuirá. Todavia, para fazer o diagnóstico nessa fase,</p><p>o médico tem que colher exames para HIV se houver</p><p>suspeita a partir de quadro febril agudo após uma expo-</p><p>sição sexual com risco, o que, na maioria das vezes, não</p><p>fazemos.</p><p>Agora, resolvam as questões 7 e 10 sobre a síndrome re-</p><p>troviral aguda.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>50</p><p>5.2. LATÊNCIA CLÍNICA E SÍNDROME</p><p>DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA</p><p>Na fase de latência clínica, o exame físico costuma</p><p>ser normal, exceto pela linfadenopatia, que po-de</p><p>persistir após a infecção aguda. A presença de lin-</p><p>fadenopatia generalizada persistente é fre-quente e</p><p>seu diagnóstico diferencial inclui doenças linfopro-</p><p>liferativas e tuberculose ganglionar.</p><p>Podem ocorrer alterações nos exames laboratoriais,</p><p>sendo a plaquetopenia um achado comum, embora</p><p>sem repercussão clínica na maior parte dos casos.</p><p>Nesses casos, anemia (normocrômica e normocí-</p><p>tica) e leucopenia leves podem estar presentes.</p><p>Enquanto a contagem de linfócitos CD4+ permanece</p><p>acima de 350 células/mm3, os episódios infec-ciosos</p><p>mais frequentes são, de modo geral, bacterianos,</p><p>como as infecções respiratórias ou mes-mo tubercu-</p><p>lose. Com a progressão da infecção, começam a ser</p><p>observadas apresentações atípi-cas das infecções,</p><p>resposta tardia à antibioticoterapia e/ou reativação</p><p>de infecções antigas (Tabela 2).</p><p>Tabela 2. Manifestações de imunodeficiência moderada.</p><p>Perda de peso inexplicada (>10% do peso)</p><p>Diarreia crônica por mais de 1 mês</p><p>Febre persistente inexplicada por mais de 1</p><p>mês (>37,6°C, intermitente ou constante)</p><p>Candidíase oral persistente</p><p>Candidíase vulvovaginal persistente,</p><p>frequente ou não responsiva à terapia</p><p>Leucoplasia pilosa oral</p><p>Infecções bacterianas graves (ex.:</p><p>pneumonia, empiema, meningite, piomiosite,</p><p>infecções osteoarticulares, bacteremia,</p><p>doença inflamatória pélvica grave)</p><p>Estomatite, gengivite ou periodontite aguda necrosante</p><p>Anemia inexplicada (<8 g/dL), neutropenia</p><p>(<500 células/µL) e/ou trombocitopenia</p><p>crônica (<50.000 células/µL)</p><p>Angiomatose bacilar</p><p>Displasia cervical (moderada ou grave)/</p><p>carcinoma cervical in situ</p><p>Herpes zóster (≥2 episódios ou ≥2 dermátomos)</p><p>Listeriose</p><p>Neuropatia periférica</p><p>Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.3</p><p>À medida que a infecção progride, sintomas cons-</p><p>titucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese</p><p>noturna, fadiga), diarreia crônica, cefaleia, alterações</p><p>neurológicas, infecções bacterianas (pneu-monia,</p><p>sinusite, bronquite) e lesões orais, como a leucopla-</p><p>sia oral pilosa, tornam-se mais frequen-tes, além do</p><p>herpes zóster. Nesse período, já é possível encontrar</p><p>diminuição na contagem de LT-CD4+, situada entre</p><p>200 e 300 células/mm3.</p><p>A candidíase oral é um marcador clínico precoce de</p><p>imunodepressão grave, e foi associada ao subse-</p><p>quente desenvolvimento de pneumonia por Pneu-</p><p>mocystis jiroveci. Diarreia crônica e febre de origem</p><p>indeterminada, bem como a leucoplasia oral pilosa,</p><p>também são preditores de evolução para AIDS</p><p>(Tabela 3).</p><p>Tabela 3. Manifestações de imunodeficiência</p><p>avançada (doenças definidoras de AIDS).</p><p>Manifestações de imunodeficiência</p><p>avançada (doenças definidoras de AIDS)</p><p>Síndrome consumptiva associada ao HIV</p><p>(perda involuntária de mais de 10% do peso</p><p>habitual), associada à diarreia crônica (dois</p><p>ou mais episódios por dia com duração ≥1</p><p>mês) ou fadiga crônica e febre ≥1 mês</p><p>Pneumonia por Pneumocystis jiroveci</p><p>Pneumonia bacteriana recorrente (dois</p><p>ou mais episódios em um ano)</p><p>Herpes simples com úlceras mucocutânea (duração</p><p>>1 mês) ou visceral em qualquer localização</p><p>Candidíase esofágica ou de traqueia,</p><p>brônquios ou pulmões</p><p>TB pulmonar e extrapulmonar</p><p>Sarcoma de Kaposi</p><p>Doença por CMV (retinite ou outros órgãos,</p><p>exceto fígado, baço ou linfonodos)</p><p>Neurotoxoplasmose</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>51</p><p>Manifestações de imunodeficiência</p><p>avançada (doenças definidoras de AIDS)</p><p>Encefalopatia pelo HIV</p><p>Criptococose extrapulmonar</p><p>Infecção disseminada por micobactérias</p><p>não M. tuberculosis</p><p>Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)</p><p>Criptosporidiose intestinal crônica (duração >1 mês)</p><p>Isosporíase intestinal crônica (duração >1 mês)</p><p>Micoses disseminadas (histoplasmose,</p><p>coccidioidomicose)</p><p>Septicemia recorrente por Salmonella não Typhi</p><p>Linfoma não Hodgkin de células B ou</p><p>primário do sistema nervoso central</p><p>Carcinoma cervical invasivo</p><p>Reativação de doença de Chagas</p><p>(meningoencefalite e/ou miocardite)</p><p>Leishmaniose atípica disseminada</p><p>Manifestações de imunodeficiência</p><p>avançada (doenças definidoras de AIDS)</p><p>Nefropatia ou cardiomiopatia</p><p>sintomática associada ao HIV</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.3</p><p>O aparecimento de infecções oportunistas (IO) e</p><p>neoplasias é definidor da AIDS. Entre as IO, des-ta-</p><p>cam-se: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuber-</p><p>culose pulmonar atípica ou disseminada, me-ningite</p><p>criptocócica e retinite por citomegalovírus.</p><p>As neoplasias mais comuns são sarcoma de Kaposi</p><p>(SK), linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino,</p><p>em mulheres jovens. Nessas situações, a contagem</p><p>de linfócitos CD4+ situa-se abaixo de 200 células/</p><p>mm3, na maioria das vezes.</p><p>Além das infecções e das manifestações não infec-</p><p>ciosas, o HIV pode causar doenças por dano direto</p><p>a certos órgãos ou por processos inflamatórios, tais</p><p>como: miocardiopatia, nefropatia e neu-ropatias, que</p><p>podem estar presentes durante toda a evolução da</p><p>infecção pelo HIV. w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV</p><p>52</p><p>Infectologia</p><p>3-6 semanas</p><p>1 semana – 3 meses</p><p>1-2 semanas</p><p>Infecção</p><p>primária</p><p>Síndrome aguda Redistribuição</p><p>dos linfócitos</p><p>Viremia plasmática</p><p>(disseminação</p><p>ampla do vírus)</p><p>Resposta imune ao HIV</p><p>Latência clínica</p><p>Estabelecimento</p><p>da infecção crônica</p><p>persistente nos</p><p>tecidos linfoides</p><p>Redução da viremia</p><p>plasmática</p><p>Mapa mental. Síndrome aguda do HIV</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>53</p><p>6. DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO</p><p>PELO VÍRUS HIV</p><p>As estratégias de testagem têm o objetivo de melho-</p><p>rar a qualidade do diagnóstico da infecção recente</p><p>pelo HIV e, ao mesmo tempo, fornecer uma base</p><p>racional para garantir que o diagnóstico seja seguro</p><p>e concluído rapidamente. Hoje, temos disponíveis,</p><p>para o diagnóstico, ensaios de quarta geração,</p><p>que detectam, simultaneamente, o antígeno p24 e</p><p>anticorpos específicos anti-HIV. A grande vantagem</p><p>é a diminuição do período da janela imunológica</p><p>para um período de aproximadamente 4 semanas.</p><p>Testes com fluidos orais foram disponibilizados</p><p>nos últimos anos (chamados de autotestes) e são</p><p>uma estratégia para se ampliar a possibilidade para</p><p>o diagnóstico.</p><p>Embora os testes rápidos sejam sensíveis e espe-</p><p>cíficos, resultados falso-positivos podem ocor-</p><p>rer; por essa razão, testes complementares foram</p><p>desenvolvidos. Os testes complementares utilizam</p><p>diferentes formatos e princípios. Estão incluídos</p><p>nessa categoria: western blot (WB), imunoblot (IB) ou</p><p>imunoensaios</p><p>em linha (LIA, do inglês Line Immuno</p><p>Assay), incluindo o imunoblot rápido (IBR) e imuno-</p><p>fluorescência indireta (IFI).</p><p>Deve-se considerar o tempo que cada marcador</p><p>leva para surgir, visando adequar o melhor método</p><p>diagnóstico para o quadro, segundo gráfico a seguir.</p><p>Por exemplo, em caso de suspeita de exposição</p><p>recente com síndrome retroviral aguda, pode-se</p><p>solicitar carga viral, haja vista que o teste rápido ou</p><p>a sorologia ainda podem estar negativos (Figuras</p><p>5 e 6).</p><p>Figura 5. Diagnóstico da infecção pelo HIV por testes rápidos.</p><p>Não Reagente</p><p>Não-reagente</p><p>Coletar amostra por punção venosa</p><p>para realização de sorologia</p><p>convencional (fluxograma)</p><p>Coletar nova amostra</p><p>em 30 dias caso</p><p>persista a suspeita de</p><p>infecção pelo HIV</p><p>Realizar teste rápido 2</p><p>Reagente</p><p>Reagente</p><p>Infecção confirmada</p><p>pelo vírus HIV</p><p>Teste rápido 1</p><p>Fonte: Adaptado pelo autor.</p><p>Dois testes rápidos ELISA de fabricantes diferentes,</p><p>positivos, realizados no mesmo momento, fornecem</p><p>o diagnóstico: ELISA de quarta geração altamente</p><p>sensível (99%) e específico (99%).</p><p>Pode-se, ainda, usar outros fluxogramas; por exem-</p><p>plo, colher um ELISA convencional (não rápido) e, se</p><p>for positivo, realizar uma nova coleta para se fazer</p><p>um teste confirmatório (pode ser o imunoblot ou</p><p>western blot).</p><p>Preste atenção:</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>54</p><p>u Custo-efetividade dos testes rápidos, início de</p><p>TARV;</p><p>u Amostras inconclusivas: nesta situação, realizar</p><p>western blot ou carga viral do HIV;</p><p>u Sempre realizar aconselhamento pré e pós-teste;</p><p>u Resultados falso-positivos: gestação, sífilis, doen-</p><p>ças autoimunes, Chagas, vacinação recente.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>O diagnóstico da infecção pelo HIV é suscetível a falhas e</p><p>erros. Fora o fato de um paciente poder estar no período</p><p>de janela diagnóstica, existem outras causas de falhas</p><p>que podem, excepcionalmente, ocorrer quando se realiza</p><p>o diagnóstico da infecção pelo HIV: infecções causadas</p><p>por cepas virais com variações genéticas que não são</p><p>detectadas pelos testes em uso corrente, indivíduos que</p><p>cursam a infecção sem viremia, ou com viremia muito</p><p>baixa (denominados controladores de elite – do inglês,</p><p>elite controllers), erros que ocorrem durante o processo</p><p>de execução dos testes laboratoriais, cujas causas são</p><p>de origem humana ou operacional.</p><p>Vá, agora, para a questão 4, que fala sobre o diagnóstico</p><p>através de testes rápidos.</p><p>Figura 6. Marcadores e períodos correspondentes ao longo do tempo.</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.1</p><p>7. ABORDAGEM INICIAL DO HIV</p><p>A abordagem laboratorial no início do acompa-</p><p>nhamento clínico auxilia na avaliação da condição</p><p>geral de saúde, na pesquisa de comorbidades e</p><p>na presença de coinfecções. É importante verifi-</p><p>car sorologias de outras infecções sexualmente</p><p>transmissíveis (ISTs), contexto metabólico, avaliar</p><p>histórico de uso de álcool, tabagismo e drogas</p><p>recreativas e antecedentes psiquiátricos.</p><p>Essa primeira consulta fornece informações labo-</p><p>ratoriais basais pré-tratamento e orienta sobre a</p><p>necessidade de imunizações ou profilaxias (Tabela</p><p>4).</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>55</p><p>Tabela 4. Exames de primeira consulta na</p><p>abordagem inicial do paciente HIV+.</p><p>Contagem de LT-CD4+ e exame de CV-HIV</p><p>Genotipagem pré-tratamento</p><p>Hemograma completo</p><p>Glicemia de jejum</p><p>Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, TG)</p><p>Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA,</p><p>BTF, Cr, exame básico de urina)</p><p>Teste imunológico para sífilis</p><p>Sorologias para hepatites virais</p><p>IgG para toxoplasmose</p><p>Sorologia para HTLV I e II e Chagas</p><p>Prova tuberculínica (PT)</p><p>Radiografia de tórax</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.3</p><p>8. IMPORTANTE: HIV/</p><p>TUBERCULOSE: PPD</p><p>A TB é a principal causa de óbito por doença infec-</p><p>ciosa em HIV+, e por isso deve ser pesquisada em</p><p>todas as consultas. A pesquisa deve iniciar-se com</p><p>o questionamento sobre a presença dos seguintes</p><p>sintomas: tosse, febre, emagrecimento e/ou sudo-</p><p>rese noturna. A presença de qualquer um desses</p><p>sintomas pode indicar TB ativa e requer investigação.</p><p>A infecção pelo HIV eleva o risco de desenvolvimento</p><p>de TB ativa em indivíduos com TB latente, sendo o</p><p>mais importante fator de risco para TB.</p><p>A PT (prova tuberculínica) é importante para o diag-</p><p>nóstico da infecção latente da tuberculose (ILTB) e</p><p>constitui um marcador de risco para o desenvolvi-</p><p>mento de TB ativa, devendo ser realizada em todas</p><p>as pessoas vivendo com HIV (PVHIV), mesmo que</p><p>assintomáticas para TB.</p><p>Caso a PT seja inferior a 5 mm, recomenda-se sua</p><p>repetição anual e após a reconstituição imunológica</p><p>com o uso da TARV. Para indicar o tratamento da</p><p>infecção latente, deve-se excluir TB ativa utilizando</p><p>critérios clínicos, exame de escarro e radiografia</p><p>de tórax.</p><p>O tratamento da infecção latente com isoniazida</p><p>(INH) é recomendado para todas as PVHIV com PT</p><p>maior ou igual a 5 mm com CD4 > 350, desde que</p><p>excluída TB ativa, ou com CD4 < 350, independente</p><p>do PPD. O tratamento da ILTB com isoniazida reduz</p><p>significativamente o risco de desenvolvimento de</p><p>TB em PVHIV com PT reagente nos anos seguin-</p><p>tes, constituindo, portanto, estratégia importante e</p><p>duradoura de proteção contra a TB. Em situações</p><p>em que há contato com casos bacilíferos, a despeito</p><p>de CD4 e do resultado do PPD, existe indicação de</p><p>quimioprofilaxia da tuberculose em pessoas HIV</p><p>positivas.</p><p>Resolva a questão 01 e avalie exatamente a profilaxia da</p><p>tuberculose em PHIV.</p><p>9. TRATAMENTO: INDICAÇÕES</p><p>Os primeiros medicamentos antirretrovirais (ARV)</p><p>surgiram na década de 1980. Eles agem inibindo a</p><p>multiplicação do HIV no organismo e, consequen-</p><p>temente, evitam o enfraquecimento do sistema</p><p>imunológico. O desenvolvimento e a evolução dos</p><p>antirretrovirais para tratar o HIV transformaram o</p><p>que antes era uma infecção quase sempre fatal em</p><p>uma condição crônica controlável, apesar de ainda</p><p>não haver cura.</p><p>Desde 1996, o Brasil distribui, gratuitamente, pelo</p><p>SUS (Sistema Único de Saúde), todos os medica-</p><p>mentos antirretrovirais e, desde 2013, o SUS garante</p><p>tratamento para todas as pessoas vivendo com HIV</p><p>(PVHIV), independentemente da carga viral.</p><p>Atualmente, os fármacos disponíveis para o tra-</p><p>tamento da infecção pelo HIV como parte de um</p><p>regime combinado são classificados em quatro</p><p>principais grupos: inibidores da enzima viral trans-</p><p>criptase reversa (inibidores nucleosídeos e nucleo-</p><p>tídeos da transcriptase reversa); inibidores não</p><p>nucleosídeos da transcriptase reversa; inibidores</p><p>da enzima viral protease (inibidores de protease);</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>56</p><p>inibidores da enzima viral integrase (inibidores de</p><p>integrase).</p><p>A recomendação de início precoce da TARV con-</p><p>sidera, além dos claros benefícios relacionados à</p><p>redução da morbimortalidade em pessoas vivendo</p><p>com HIV, a diminuição da transmissão da infec-</p><p>ção, o impacto na redução da tuberculose – a qual</p><p>constitui principal causa infecciosa de óbitos em</p><p>pacientes com HIV no Brasil e no mundo – e a dis-</p><p>ponibilidade de opções terapêuticas mais cômodas</p><p>e bem toleradas.</p><p>Entretanto, nenhuma estratégia é totalmente efi-</p><p>caz sem se considerar a importância de reforçar</p><p>a adesão à TARV.</p><p>Muitos estudos respaldam o início precoce de TARV.</p><p>O estudo START mostrou benefícios inquestionáveis</p><p>do início de tratamento em pacientes assintomá-</p><p>ticos, INDEPENDENTEMENTE DA CONTAGEM DE</p><p>CÉLULAS CD4+, com diminuição de eventos como</p><p>tuberculose, neoplasias, entre outros.</p><p>Logo, a terapia está indicada para todos os pacientes,</p><p>em especial os sintomáticos, independentemente</p><p>da contagem de linfócitos CD4+. Ela deve sempre</p><p>incluir combinações de três antirretrovirais (ARV),</p><p>sendo dois ITRN (inibidores nucleosídeos da trans-</p><p>criptase reversa análogos de nucleosídeos)/ ITRNt</p><p>(inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa</p><p>análogos de nucleotídeos) associados a uma outra</p><p>classe de ARV (ITRNN – inibidores não nucleosí-</p><p>deos da transcriptase reversa, IP/r – inibidores de</p><p>protease ou INI – inibidores da integrase).</p><p>No Brasil, para os casos em início de tratamento, o</p><p>esquema inicial preferencial deve ser a associação</p><p>de dois ITRN/ITRNt – lamivudina (3TC) e tenofovir</p><p>(TDF) – associados ao inibidor de integrase (INI) –</p><p>dolutegravir (DTG). Exceção a esse esquema deve</p><p>ser observada para os casos de coinfecção TB-HIV</p><p>e gestantes(no primeiro trimestre , por casos de</p><p>má-formação do tubo neural com dolutegravir) À</p><p>vista disso, o esquema inicial de escolha, no Brasil, é</p><p>a combinação de tenofovir/lamivudina/dolutegravir.</p><p>Na impossibilidade de usar tenofovir (função renal</p><p>alterada), as outras opções são abacavir e zidovu-</p><p>dina. Na coinfecção HIV/TB, deve-se usar dolutegra-</p><p>vir em dose dobrada ou raltegravir/EFV. Na gestação,</p><p>também usar atazanavir e EFV , especialmente no</p><p>primeiro trimestre.(Tabelas 5 e 6):</p><p>Vá, agora, para a Questão 3 e veja a importância de conhecer</p><p>o tratamento do HIV para os exames de residência.</p><p>Tabela 5. Opções terapêuticas em casos</p><p>de intolerância/contraindicação.</p><p>Intolerância ou</p><p>contraindicação ao DTG</p><p>Substituir o DTG</p><p>por EFV</p><p>Contraindicação</p><p>ao TDF (b)</p><p>Se teste HLA-B*5701</p><p>negativo, substituir</p><p>TDF por ABC</p><p>Se teste HLA-B*5701</p><p>positivo ou intolerância</p><p>ao ABC, substituir</p><p>o TDF por AZT</p><p>Intolerância ao EFV</p><p>na coinfecção TB-IV</p><p>Substituir o EFV por</p><p>DTG dose dobrada</p><p>Fonte: Adaptado pelo autor.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>57</p><p>Tabela 6. Terapia antirretroviral.</p><p>Situação Terapia antirretroviral Dose diária Observação</p><p>Adultos em início de</p><p>tratamento (a) TDF(b)/3TC + DTG©</p><p>(300 mg/300 mg)</p><p>“2x1” + 50 mg</p><p>1x/dia</p><p>Coinfecção TB-HIV (d)</p><p>sem critérios de gravidade</p><p>(conforme critérios a seguir)</p><p>TDF(b)/3TC/EFV 300 mg/300 mg/600</p><p>mg) – DFC 1x/dia</p><p>Concluído o tratamento</p><p>completo para TB, poderá</p><p>ser feita a mudança</p><p>(switch) do EFV para DTG</p><p>Coinfecção TB-HIV com</p><p>um ou mais dos seguintes</p><p>critérios de gravidade (d):</p><p>LT-CD4 + <100 células/mm³</p><p>Presença de outra</p><p>infecção oportunista</p><p>Necessidade de internação</p><p>hospitalar/doença grave</p><p>Tuberculose disseminada</p><p>TDF(b)/3TC + DTG</p><p>dose dobrada</p><p>(300 mg/300 mg) “2x1”</p><p>1x/dia + 400 mg 12/12 h</p><p>Concluído o tratamento</p><p>completo de TB, deverá</p><p>ser feita a mudança</p><p>(switch) do RAL para</p><p>DTG em até 3 meses</p><p>Fonte: Adaptado pelo autor.</p><p>Adendo (gestação):</p><p>u Iniciar TARV em qualquer momento da gestação;</p><p>u Não usar dolutegravir no primeiro trimestre. Nes-</p><p>se período, usar EFV ou atazanavir;</p><p>u Objetivo: carga viral suprimida no momento do</p><p>trabalho de parto;</p><p>u Via de parto de acordo com a carga viral ao final</p><p>da gestação: CV <1000 cópias: via obstétrica/CV</p><p>>1000: cesárea;</p><p>u Sem pré-natal ou CV detectável: AZT intravenoso</p><p>periparto (gestante); AZT xarope + NVP (para o</p><p>RN); sendo CV >1000 ou desconhecida: AZT +</p><p>NVP, e CV <1000: somente AZT. Se CV indetectá-</p><p>vel, dispensado uso de AZT EV segundo maioria</p><p>dos consensos, inclusive o brasileiro.</p><p>u Não amamentar, mesmo com carga viral inde-</p><p>tectável.</p><p>10. TRATAMENTO</p><p>Adesão é fundamental para o sucesso no tratamento.</p><p>O objetivo é deixar a carga viral abaixo do limite de</p><p>deteção (24 semanas após início da medicação).</p><p>Os novos esquemas de ARV estão associados a</p><p>menos efeitos adversos graves ou intoleráveis que</p><p>os esquemas utilizados no passado, e as desconti-</p><p>nuidades são menos frequentes.</p><p>Na última década, avanços na TARV levaram a um</p><p>aumento progressivo nas taxas de resposta terapêu-</p><p>tica. Com os esquemas antirretrovirais modernos,</p><p>pelo menos 80% dos pacientes apresentam carga</p><p>viral-HIV inferior a 50 cópias/mL após um ano de</p><p>tratamento, e a maioria mantém a supressão viral</p><p>nos anos seguintes. Para a minoria que apresenta</p><p>falha ao tratamento inicial, novos medicamentos e</p><p>novas estratégias para instituição de uma terapia</p><p>de resgate têm sido testados, com resultados de</p><p>eficácia e durabilidade igualmente animadores.</p><p>A reconstituição imunológica é uma das metas</p><p>da TARV. Em algumas situações, observa-se um</p><p>quadro clínico de caráter inflamatório exacerbado,</p><p>chamado de SIR (ou IRIS, da sigla em inglês), asso-</p><p>ciado ao início da TARV. Essa síndrome se manifesta</p><p>como piora “paradoxal” de doenças preexistentes,</p><p>geralmente autolimitadas, mas que podem assumir</p><p>formas graves. São descritas reações inflamatórias</p><p>relacionadas a infecções fúngicas, virais e bacteria-</p><p>nas e, ainda, de neoplasias e fenômenos autoimunes.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>58</p><p>É importante diferenciar as infecções subclínicas</p><p>que aparecem pela primeira vez em pacientes em</p><p>TARV (“SIR desmascarada”) e infecções clinica-</p><p>mente evidentes já existentes no início da terapia</p><p>que, muitas vezes, paradoxalmente, pioram durante</p><p>a terapia (“SIR paradoxal”).</p><p>Vá para a Questão 6 e veja como o assunto reação parado-</p><p>xal aparece nas provas.</p><p>O diagnóstico da SIR é clínico e deve ser considerado</p><p>quando sinais ou sintomas inflamatórios ocorrerem</p><p>entre quatro a oito semanas após o início da TARV,</p><p>na reintrodução de um esquema interrompido ou</p><p>na modificação para um esquema mais eficaz após</p><p>a falha virológica. Observa-se, em geral, aumento</p><p>na contagem de LT-CD4+ e redução na CV-HIV, o</p><p>que demonstra a efetividade do tratamento. Assim</p><p>sendo, deve-se evitar, em doenças oportunistas</p><p>neurológicas e pulmonares, o uso do antirretroviral</p><p>concomitante com o tratamento delas. Nos casos</p><p>de tuberculose, inicia-se a TARV somente 15 dias</p><p>após o início do tratamento da TB, existindo um risco</p><p>maior de IRIS em pacientes com CD4 abaixo de 50.</p><p>11. VACINAÇÃO PARA</p><p>PACIENTE HIV+</p><p>Adultos e adolescentes vivendo com HIV podem</p><p>receber todas as vacinas do calendário nacional,</p><p>desde que não apresentem deficiência imunológica</p><p>importante. À proporção que aumenta a imuno-</p><p>depressão, eleva-se, também, o risco relacionado</p><p>à administração de vacinas de agentes vivos, e</p><p>reduz-se a possibilidade de resposta imunológica</p><p>consistente.</p><p>Princípios gerais para vacinação em pacientes HIV+:</p><p>u Sempre vacinar quando CD4 estiver acima de 350,</p><p>podendo vacinar quando a contagem de células</p><p>TCD4 estiver acima de 200 (avaliar risco-benefí-</p><p>cio); não vacinar abaixo de 200.</p><p>u Cuidado com vacinas de vírus vivo atenuado.</p><p>u Prestar atenção ao fato de que, para algumas</p><p>doenças, o esquema de vacinação contempla</p><p>mais doses e quantidade do imunógeno.</p><p>Tabela 7. Vacinação no paciente HIV+.</p><p>Vacina Recomendação</p><p>Tríplice viral</p><p>Duas doses em susceptíveis até 29 anos com LT-CD4+</p><p>>200 células/mm³. Uma dose em susceptíveis entre</p><p>30 e 49 anos, com LT-CD4+ >200 células/mm³</p><p>Varicela (a) Duas doses com intervalo de três meses em</p><p>susceptíveis com LT-CD4+ >300 células/mm³</p><p>Febre Amarela (b)</p><p>Dose cheia. Individualizar o risco/benefício conforme a</p><p>condição imunológica do paciente e a situação epidemiológica</p><p>da região. Vacinar quando LT-CD4+ ≥350 células/mm³</p><p>Dupla do tipo adulto (dT) Três doses (0, 2, 4 meses) e reforço a cada 10 anos</p><p>Haemophilus influenzae tipo b (Hib) Duas doses (0, 2 meses) em menores de 19 anos não vacinados</p><p>Hepatite A</p><p>Duas doses (0 e 6 a 12 meses) em indivíduos susceptíveis à</p><p>hepatite A (anti-HAV negativo) portadores de hepatiopatia crônica,</p><p>incluindo portadores crônicos de vírus da hepatite B e/ou C</p><p>Hepatite B</p><p>Dose dobrada recomendada pelo fabricante, administrada em</p><p>quatro doses (0, 1, 2 e 6 a 12 meses) em todos os indivíduos</p><p>susceptíveis à hepatite B (anti-HBc negativo; anti-HBs negativo)</p><p>Streptococcus pneumoniae (23-valente) Duas doses com intervalo de cinco anos,</p><p>independentemente da idade</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>59</p><p>Vacina Recomendação</p><p>Influenza Uma dose anual da vacina inativada contra o vírus influenza</p><p>Vacina papilomavírus humano 6,</p><p>11, 16 e</p><p>18 (recombinante) – HPV quadrivalente</p><p>Indivíduos entre 9 e 26 anos, desde que tenham</p><p>contagem de LT-CD4+ >200 células/mm³. Vacina</p><p>administrada em três doses (0, 2 e 6 meses)</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.3</p><p>12. INFECÇÕES OPORTUNISTAS</p><p>12.1. INFECÇÕES E ESTRATIFICAÇÃO</p><p>IMUNOLÓGICA</p><p>É importante determinar o grau de imunossupressão</p><p>para se definirem as doenças mais relacionadas às</p><p>faixas de CD4 (Figura 7).</p><p>Os estágios de imunossupressão determinam riscos</p><p>diferentes para as infecções oportunistas.</p><p>Os valores de CD4 também podem ser estimados</p><p>utilizando-se o número de linfócitos no hemograma</p><p>(menos de 1000 linfócitos totais usualmente cor-</p><p>respodem a CD4 abaixo de 200).</p><p>O risco para diferentes infecções oportunistas (IO)</p><p>pode ser entendido como um continuum correlacio-</p><p>nado com os valores de CD4 e a carga viral (veja a</p><p>tabela a seguir).</p><p>Figura 7. Risco de infecções oportunistas pelos valores de CD4.</p><p>Fonte: Autoria própria.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>60</p><p>12.2. DOENÇAS OPORTUNISTAS</p><p>EM SNC E INVESTIGAÇÃO</p><p>u Tomografia e coleta de LCR (quando possível)</p><p>são fundamentais na avaliação inicial (Figura 8).</p><p>u As manifestações neurológicas são divididas em</p><p>2 grandes grupos: diretamente relacionadas com</p><p>o HIV ou secundárias a diversas outras causas,</p><p>e podem acometer o sistema nervoso central ou</p><p>o sistema nervoso periférico.</p><p>u Estratificar as manifestações neurológicas rela-</p><p>cionadas ao HIV com a contagem de células CD4.</p><p>u Acima de 350 células, raras vezes os pacientes</p><p>terão doença neurológica grave relacionada aos</p><p>agentes oportunistas.</p><p>Figura 8. Doenças oportunistas em SNC.</p><p>Meningite ou</p><p>meningoencefalite</p><p>Bacteriana</p><p>Criptococose</p><p>Tuberculose</p><p>Sífilis</p><p>Encefalites</p><p>Manifestação</p><p>predominante</p><p>Não-reagente</p><p>Com efeito de massa</p><p>Toxoplasmose</p><p>Linfoma</p><p>Tuberculose</p><p>Chagas</p><p>CMV</p><p>LEMP</p><p>HSV</p><p>HIV</p><p>Sem efeito de massa</p><p>CMV</p><p>LEMP</p><p>HSV</p><p>Sífilis</p><p>Fonte: Autoria própria.</p><p>12.2.1. Neurotoxoplasmose</p><p>u Principal etiologia a ser considerada como causa</p><p>de lesão com efeito em massa do sistema ner-</p><p>voso central (Figura 9).</p><p>u Pacientes usualmente com contagem de CD4</p><p><100/mm3.</p><p>u O quadro clínico, frequentemente, é subagudo,</p><p>com comprometimento focal.</p><p>u Os sinais e sintomas dependem da topografia das</p><p>lesões, sendo os mais frequentes: alteração do</p><p>sensório (em até 50% dos casos), cefaleia, hemi-</p><p>paresia e outros sinais focais, convulsões, ataxia.</p><p>u Achados radiográficos clássicos são lesões hipo-</p><p>densas, com realce anelar de contraste e edema</p><p>perilesional.</p><p>u Líquor é usualmente normal.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>61</p><p>u A abordagem e o tratamento desses pacientes</p><p>deverão ser feitos de maneira empírica, basea-</p><p>dos no quadro clínico e aspecto tomográfico,</p><p>com início da terapia ainda no pronto-socorro (se</p><p>achou que é toxoplasmose, trate toxoplasmose!).</p><p>u É esperado que ocorra melhora clínica e radioló-</p><p>gica em 2 semanas e, caso não ocorra, o princi-</p><p>pal diferencial é de linfoma primário do sistema</p><p>nervoso central.</p><p>u Por conta da IRIS, a TARV deve ser iniciada ape-</p><p>nas depois do tratamento da neurotoxoplasmose</p><p>(pelo menos 2 semanas após, preferencialmente</p><p>acima de 4 semanas). A IRIS com acometimento</p><p>neurológico pode ser muito grave.</p><p>Figura 9. Neurotoxoplasmose.</p><p>Fonte: Acervo pessoal do autor.</p><p>Tratamento:</p><p>Primeira escolha: pirimetamina 200 mg no primeiro</p><p>dia seguido por 50 mg/dia + sulfadiazina 1-1,5 g/dia</p><p>+ 15 mg/dia de ácido folínico ou sulfametoxazol/</p><p>trimetoprim 5-20 mg/kg (TMP) de 12 em 12 horas</p><p>por 6 semanas.</p><p>12.2.2. Diferenciais de lesões expansivas</p><p>em HIV com efeito de massa</p><p>12.2.2.1. Linfoma primário do</p><p>sistema nervoso central</p><p>u Neoplasia mais frequente no SNC.</p><p>u Apresenta associação com o vírus Epstein-Barr</p><p>(EBV).</p><p>u Contagem de linfócitos CD4 <50 mm3.</p><p>u O quadro clínico é, usualmente, subagudo (2 a 8</p><p>semanas) e depende do tamanho e da localiza-</p><p>ção topográfica da(s) lesão(ões).</p><p>u Lesões hipodensas com realce anelar e edema</p><p>perilesional. O PCR para EBV no líquor pode au-</p><p>xiliar no diagnóstico, se for positivo.</p><p>u Tratamento: radioterapia; prognóstico ruim.</p><p>12.2.2.2. Formas focais de neurotuberculose</p><p>(tuberculomas/abscessos)</p><p>u Geralmente, está associado à meningite tuber-</p><p>culosa.</p><p>u Até um terço dos pacientes apresentam CD4</p><p>>200 células/mm3 na ocasião do diagnóstico.</p><p>u Os abscessos tuberculosos, habitualmente, são</p><p>únicos, maiores que 3 centímetros e multilobu-</p><p>lados, enquanto os tuberculomas são lesões</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>62</p><p>múltiplas hipodensas, com realce anelar e ede-</p><p>ma perilesional.</p><p>12.2.2.3. LEMP</p><p>u Doença que afeta predominantemente oligoden-</p><p>drócitos; desmielinizante, multifocal, progressiva.</p><p>u Geralmente fatal, causada por poliomavírus (ge-</p><p>ralmente vírus JC).</p><p>u As principais alterações são: anormalidade da</p><p>marcha, alterações cognitivas, alterações vi-</p><p>suais, afasia, hemianopsia, fraqueza muscular,</p><p>síndrome cerebelar.</p><p>u PCR liquórico para poliomavírus (vírus JC ou</p><p>víurs BK) que apresenta sensibilidade de 74%,</p><p>especificidade de 95,8%.</p><p>u O tratamento é baseado em TARV e tem prog-</p><p>nóstico muito ruim.</p><p>12.2.2.4. Neurocriptococose</p><p>u Apresenta-se como uma meningite subaguda/</p><p>crônica.</p><p>u Contagem de linfócitos T CD4+ <100 células.</p><p>u Evolução subaguda cursando com cefaleia pro-</p><p>gressiva, febre, náuseas e vômitos, rebaixamento</p><p>de nível de consciência.</p><p>u LCR apresenta celularidade pouco aumentada,</p><p>hiperproteinorraquia, glicorraquia normal ou pou-</p><p>co diminuída.</p><p>u O diagnóstico requer tinta da China positiva no</p><p>líquor (sensibilidade de 75%), cultura positiva</p><p>(sensibilidade em torno de 90%) ou pesquisa</p><p>positiva do antígeno para criptococo em LCR</p><p>(sensibilidade >95%).</p><p>Tratamento:</p><p>Indução: anfotericina lipossomal ou desoxicolato</p><p>+ 5-flucitosina por pelo menos 2 semanas, depois</p><p>consolidação com fluconazol 800 mg por 8 a 12</p><p>semanas.</p><p>Punções de alívio se a pressão liquórica de abertura</p><p>for maior que 25 cmH20.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV</p><p>63</p><p>Cap. 1</p><p>Cefaleia persistente e/ou alteração consciência</p><p>e/ou convulsão e/ou sinais de localização</p><p>Sinais e Sintomas neurológicos em Paciente HIV</p><p>Tomografia de crânio</p><p>com contraste</p><p>Lesão única ou atípica</p><p>com captação contraste</p><p>Normal ou apenas atrofia ou</p><p>lesão na substancia branca</p><p>sem captação de contraste</p><p>Múltiplas lesões que</p><p>captam contraste</p><p>Tratar Neurotoxoplasmose</p><p>Sulfadiazina 500mg 3cp 6/6 horas +</p><p>Piremetamina + Ácido folinico 15mg</p><p>1cp + Dexametasona 4mg 6/6h</p><p>Ressonância Magnética Déficit neurológico</p><p>SIM NÃO</p><p>Líquor com pesquisa e</p><p>cultura para BAAR e fungos</p><p>Presença de levedura</p><p>Tratar com Anfotericina</p><p>50mg + SG 5% 500ml</p><p>Mapa mental. Atendimento do paciente HIV-positivo com ma-</p><p>nifestações neurológias no pronto-socorro</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>64</p><p>12.3. QUADRO PULMONAR</p><p>EM PACIENTE HIV+</p><p>12.3.1. Abordagem inicial</p><p>u Diferenciais dependem do valor de CD4 e da epi-</p><p>demiologia local.</p><p>u No Brasil, as infecções respiratórias mais comuns</p><p>são: infecções respiratórias altas, pneumonia bac-</p><p>teriana, pneumocistose e tuberculose pulmonar.</p><p>u O tratamento empírico inicial deve ser introduzi-</p><p>do com base no quadro clínico e radiológico e</p><p>nos agentes mais prevalentes (pneumonia e/ou</p><p>pneumocistose).</p><p>u Os exames iniciais na abordagem incluem: lactato</p><p>desidrogenase (DHL), Rx de tórax, hemoculturas,</p><p>escarro com pesquisa de bacilo álcool ácido resis-</p><p>tente, Pneumocystis jirovecii, coloração de Gram,</p><p>culturas aeróbias, para fungos e micobactérias.</p><p>12.3.2. Pneumocistose</p><p>u Quadro de dispneia ou quadros respiratórios su-</p><p>bagudos (Tabela 10).</p><p>u Febre, tosse seca, dispneia, desconforto torácico.</p><p>u Evolução em dias a semanas.</p><p>u Hipoxemia é o achado laboratorial mais comum.</p><p>u Lactato desidrogenase (DHL) >500 mg/dL apa-</p><p>rece em formas mais graves.</p><p>u Achado mais típico na radiografia de tórax é o</p><p>infiltrado intersticial difuso, bilateral.</p><p>u A TC de tórax é útil quando o Rx é normal, sendo</p><p>que uma TC normal torna a pneumocistose muito</p><p>improvável (vidro fosco = principal achado). Pa-</p><p>drão micronodular pode estar presente e fazer</p><p>diferencial com TB miliar.</p><p>u O tratamento deverá ser iniciado no momento da</p><p>suspeita clínica, sem a necessidade de aguardar</p><p>o resultado de testes diagnósticos mais comple-</p><p>xos (sulfametoxazol por 21 dias, associado com</p><p>corticosteroides quando PaO2 menor que 70).</p><p>Iniciar TARV apenas após o tratamento da PCP</p><p>em pacientes que já não estejam em uso.</p><p>u Importante: sempre solicitar Anti-HIV ELISA</p><p>para pacientes com suspeita de pneumocisto-</p><p>se, pois muitas vezes não são admitidos já com</p><p>diagnóstico!</p><p>u Com escarro: solicitar PCR, culturas (visando di-</p><p>ferenciais). Sem escarro: lavado broncoalveolar</p><p>(LBA) + biópsia, pBAAR e culturas, e o TRM (teste</p><p>rápido molecular).</p><p>Figura 10. Pneumocistose.</p><p>Fonte: Acervo pessoal do autor.</p><p>Tabela 7. Achados sugestivos de pneumocistose.</p><p>1. Contagem de LT-CD4+ abaixo de 200 células/</p><p>mm³ ou sinais clínicos de imunodepressão</p><p>grave, como candidíase oral</p><p>2. Dispneia progressiva aos esforços</p><p>3. Presença de febre, taquipneia e/</p><p>ou taquicardia ao exame físico</p><p>4. Rx de tórax normal ou infiltrado</p><p>pulmonar difuso, peri-hilar, simétrico</p><p>5. DHL sérica elevada</p><p>6. Hipoxemia em repouso ou após esforço</p><p>7. Ausência de uso ou utilização</p><p>irregular de profilaxia para PCP</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2018.3</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV</p><p>65</p><p>Cap. 1</p><p>Manifestações</p><p>Pulmonares</p><p>Febre recidivante, tosse seca,</p><p>sudorese noturna, monilíase e</p><p>emagrecimento inexplicável</p><p>Episódios passadosT CD4+ < 200/µL</p><p>Pneumonia</p><p>por</p><p>Pneumocystis</p><p>jiroveci (PPC)</p><p>Sulfametoxazol-</p><p>trimetoprima (SMX/</p><p>TMP) por 21 dias</p><p>Profilaxia</p><p>após</p><p>período</p><p>Febre, lesões endobrônquicas,</p><p>dor abdominal, diarreia, linfadenopatia,</p><p>emagrecimento e sudorese noturna</p><p>Disseminação</p><p>miliar em raio x</p><p>células T CD4+</p><p>< 50/µL</p><p>Micobactérias</p><p>atípicas –</p><p>principalmente</p><p>MAC</p><p>TRATAMENTO Macrolídeo</p><p>(em geral,</p><p>claritromicina)</p><p>com etambutol</p><p>A infecção pode afetar ossos, cérebro,</p><p>meninges, trato gastrintestinal,</p><p>linfonodos e vísceras</p><p>Quadro clínico</p><p>sem padrão</p><p>TCD4 < 350,</p><p>preferencialmente, mas pode</p><p>aparecer em qualquer CD4</p><p>As radiografias de tórax podem demonstrar</p><p>infiltrados reticulonodulares difusos</p><p>ou bilaterais dos lobos inferiores</p><p>TB</p><p>Esquema RIPE 6 meses</p><p>Isolamento respiratório</p><p>até 14 dias após</p><p>início de tratamento</p><p>! CUIDADO!</p><p>Síndrome inflamatória</p><p>de reconstituição imune</p><p>TRATAMENTO</p><p>+</p><p>TRATAMENTO</p><p>Mapa mental. Principais manifestações pulmonares da AIDS</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>66</p><p>Resolva a Questão 2 sobre manifestações pulmonares.</p><p>12.4. ODINOFAGIA EM HIV+</p><p>A candidíase mucocutânea (oral e esofágica) é uma</p><p>das infecções mais frequentes.</p><p>Marcador de imunossupressão avançada, geral-</p><p>mente CD <200.</p><p>Placas esbranquiçadas na orofaringe facilmente</p><p>removíveis com uma espátula.</p><p>Caracteriza-se por odinofagia e queimação retroes-</p><p>ternal.</p><p>O diagnóstico de candidíase esofágica é feito de</p><p>maneira clínica.</p><p>A ausência de resposta clínica ao tratamento com</p><p>azólicos sistêmicos indica a necessidade de EDA</p><p>para diagnóstico diferencial com esofagite pelo cito-</p><p>megalovírus, herpes simplex e Sarcoma de Kaposi.</p><p>Tratamento:</p><p>W Fluconazol 100 mg via oral (VO) 1x por dia, por</p><p>7 a 14 dias (candidíase oral), ou 14 a 21 dias</p><p>(candidíase esofágica).</p><p>W O tratamento em casos de herpes esofágica</p><p>é com aciclovir, e do CMV, com ganciclovir.</p><p>12.5. OUTRAS INFECÇÕES</p><p>OPORTUNISTAS IMPORTANTES</p><p>12.5.1. CMV ocular</p><p>A retinite por CMV permanece como uma causa</p><p>importante de cegueira em pacientes HIV+.</p><p>De maneira geral, o comprometimento ocular se</p><p>inicia em um dos olhos; porém, sem tratamento</p><p>sistêmico específico ou reconstituição imune, pode</p><p>se estender ao olho contralateral. Apresentações</p><p>clínicas mais comuns incluem escotomas, redução</p><p>da acuidade visual e, menos frequentemente, perda</p><p>visual súbita.</p><p>O diagnóstico é clínico e baseia-se no aspecto da</p><p>lesão retiniana e fundoscopia para a detecção de</p><p>lesões periféricas. Tratamento imediato com gan-</p><p>ciclovir endovenoso.</p><p>12.5.2. Histoplasmose</p><p>Causada pelo Histoplasma capsulatum. A pneumo-</p><p>nia é a principal forma de apresentação, sendo o</p><p>infiltrado pulmonar reticulonodular difuso o achado</p><p>radiológico mais característico. Os principais sinais</p><p>e sintomas clínicos são febre, perda de peso, hepa-</p><p>toesplenomegalia, linfadenomegalia, alterações</p><p>pulmonares e lesões mucocutâneas numerosas,</p><p>que se iniciam como pápulas e progridem para</p><p>pequenos nódulos umbilicados e úlceras. O achado</p><p>de pancitopenia é frequente, sendo menos comum</p><p>o comprometimento osteoarticular, gastrintestinal</p><p>e do SNC.</p><p>Diagnóstico laboratorial: por cultivo micológico e/</p><p>ou exame histopatológico de espécimes obtidos</p><p>por raspado ou biópsia de lesões. Os métodos</p><p>de coloração de Gomori/Grocott e o isolamento</p><p>em cultura apresentam boa precisão diagnóstica.</p><p>Tratamento com anfotericina B.</p><p>12.5.3. Diarreia crônica</p><p>Em casos de diarreia crônica, alguns agentes oportu-</p><p>nistas, que não causam manifestações em pacientes</p><p>imunocompetentes, podem estar envolvidos. São</p><p>eles: Microsporidium sp, Cryptosporidium sp. e</p><p>Isospora sp. O diagnóstico desses agentes exige</p><p>exame PPF específico, e o tratamento é com TARV,</p><p>que promove a melhora imunológica e também das</p><p>manifestações. Em casos de não detecção desses</p><p>agentes, diarreia com sangue ou muco, deve-se rea-</p><p>lizar colonoscopia com biópsia, objetivando detectar</p><p>outros quadros como TB intestinal, MAC ou CMV.</p><p>Vá, agora, para Questão 3 e resolva essa questão sobre</p><p>diarreia crônica.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV</p><p>67</p><p>Cap. 1</p><p>Anamnese e exame físico</p><p>Coprocultura para patógenos entéricos</p><p>Pesquisa de ovos e parasitas na fezes, 3 amostras</p><p>Pesquisa para toxina do Clostridium</p><p>Diagnóstico Sem diagnóstico</p><p>Tratar Nenhum indício</p><p>de colite Suspeita de colite</p><p>Diagnóstico Colonoscopia</p><p>com biópsia</p><p>Endoscopia alta</p><p>com biópsia</p><p>Tratar</p><p>Sem diagnóstico</p><p>Enteropatia</p><p>associada ao HIV</p><p>Mapa mental. Avaliação da diarreia no paciente HIV-positivo</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>68</p><p>13. PROFILAXIAS PRIMÁRIA</p><p>DAS DOENÇAS</p><p>É uma estratégia que visa evitar o desenvolvimento</p><p>de IO em pessoas com exposição prévia a essas</p><p>doenças. O principal parâmetro para orientar a</p><p>introdução e a suspensão da profilaxia é a contagem</p><p>de LT-CD4+, uma vez que o risco de IO está direta-</p><p>mente associado ao nível dessas células de defesa</p><p>(Tabela 9). A prevenção de infecções oportunistas</p><p>em indivíduos infectados pelo HIV é uma intervenção</p><p>de grande efetividade e que proporciona redução</p><p>significativa da morbimortalidade. Essa prevenção</p><p>envolve dois momentos:</p><p>Profilaxia primária: visa evitar o desenvolvimento</p><p>de doenças em pessoas com exposição prévia</p><p>estabelecida ou provável.</p><p>Profilaxia secundária: tem como objetivo evitar a</p><p>recidiva de uma infecção oportunista que já tenha</p><p>ocorrido.</p><p>Tabela 9. Profilaxia de doenças oportunistas.</p><p>Agente 1ª escolha Alternativas Critérios de</p><p>suspensão</p><p>Pneumocystis</p><p>jiroveci SMX-TMP (800/160 mg) 3x/semana Dapsona 100 mg/dia</p><p>Boa resposta à TERV</p><p>com manutenção</p><p>de LT-CD4+ >200</p><p>células/mm³ por mais</p><p>3 meses. Reintroduzir</p><p>profilaxia se LT-CD4+</p><p><200 células/mm³</p><p>Toxoplasma</p><p>gondii SMX-TMP (800/160 mg) 1x/dia</p><p>Dapsona 50 mg/</p><p>dia + pirimetamina</p><p>50 mg/semana +</p><p>ácido folínico 10</p><p>mg 3x/semana ou</p><p>clindamicina 600 mg</p><p>3x/dia + pirimetamina</p><p>25-50 mg/dia +</p><p>ácido folínico 10</p><p>mg 3x/semana</p><p>Boa resposta à TARV</p><p>com manutenção</p><p>de LT-CD4+ >200</p><p>células/mm³ por</p><p>mais de 3 meses.</p><p>Reintroduzir profilaxia</p><p>se LT-CD4+ <100</p><p>células/mm³</p><p>Complexo</p><p>Mycobacterium</p><p>avium</p><p>Azitromicina 1200 – 1500 mg/semana Claritromicina</p><p>500 mg 2x/dia</p><p>Boa resposta à TARV</p><p>com manutenção</p><p>de LT-CD4+ >100</p><p>células/mm³ por</p><p>mais de 3 meses.</p><p>Reintroduzir profilaxia</p><p>se LT-CD4+ <50</p><p>células/mm³</p><p>Cryptococcus sp.</p><p>Histoplasma</p><p>capsulatum</p><p>Citomegalovírus</p><p>Herpes simplex</p><p>Fonte: Ministério da Saúde.3</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>69</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,</p><p>Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das</p><p>Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e das</p><p>Hepatites Virais (BR). Protocolo Clínico e Diretrizes Tera-</p><p>pêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos.</p><p>Brasília: Ministério da Saúde; 2018.</p><p>2. Estatísticas. UNAIDS [Internet]; 2017. [Acesso em</p><p>03/01/2020]. Disponível em: https://unaids.org.br/esta-</p><p>tisticas/.</p><p>3. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,</p><p>Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das</p><p>Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e</p><p>das Hepatites Virais (BR). Protocolo Clínico e Diretrizes</p><p>Terapêuticas para Profilaxia Pré-Exposição (PrEP) de Risco</p><p>à Infecção pelo HIV. Brasília: Ministério da Saúde; 2018.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>70</p><p>QUESTÕES COMENTADAS</p><p>Questão 1</p><p>(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – 2017) Mu-</p><p>lher, 29 anos, portadora do vírus HIV, tendo iniciado</p><p>esquema antirretroviral recentemente por conta de</p><p>queda da contagem de linfócitos T CD4, soube que</p><p>sua colega de trabalho está com tuberculose pul-</p><p>monar bacilífera. Ambas compartilham um pequeno</p><p>escritório, com ar-condicionado, durante cerca de</p><p>oito horas por dia. Assinale a alternativa que con-</p><p>tém a conduta profilática adequada para esse caso:</p><p>⮦ Realizar PPD no momento atual e, caso negativo,</p><p>repeti-lo após 6 semanas.</p><p>⮧ Iniciar quimioprofilaxia com rifampicina caso o</p><p>PPD seja maior que 10 mm.</p><p>⮨ Iniciar tratamento tuberculostático com terapia</p><p>quádrupla e mantê-lo por 9 meses.</p><p>⮩ Realizar radiografia de tórax no momento atual</p><p>e repetir em três semanas. Iniciar isoniazida, em</p><p>caso de imagem pulmonar suspeita.</p><p>⮪ Prescrever quimioprofilaxia com isoniazida por</p><p>9 meses, após investigar TB ativa.</p><p>Questão 2</p><p>(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES –</p><p>2017) Homem de 44 anos, há seis meses abandonou</p><p>terapia antirretroviral para infeção por HIV. Deu en-</p><p>trada no pronto-socorro com perda de peso, febre,</p><p>tosse não produtiva e dispneia com piora evolutiva</p><p>há uma semana. Ao exame físico apresenta FC =</p><p>115 bpm, FR = 34 irpm, terceira bulha, cardíaca e</p><p>sibilos esparsos bilaterais à ausculta. Radiografia</p><p>de tórax evidenciou infiltrado intersticial difuso pe-</p><p>ri-hilar bilateral. A PaO2 em ar ambiente foi de 72%.</p><p>Assinale a alternativa que apresenta a melhor op-</p><p>ção terapêutica.</p><p>⮦ Rifampicina + izoniazida + pirazinamida.</p><p>⮧ Sulfametoxazol + trimetoprim.</p><p>⮨ Levofloxacino + azitromicina.</p><p>⮩ Clindamicina + primaquina.</p><p>⮪ Amoxicilina + clavulanato.</p><p>Questão 3</p><p>(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – 2018) Homem de 33 anos,</p><p>vem ao pronto socorro com queixa de diarreia inter-</p><p>mitente há cerca de quatro meses, com perda de 9</p><p>kg no período. A diarreia é em grande quantidade,</p><p>intermitente e com cerca de quatro vezes ao dia</p><p>quando presente, sem sangue, muco ou gordura.</p><p>Nega febre. Teste para HIV positivo há cinco anos,</p><p>não tendo feito seguimento e não tendo recebido</p><p>tratamento específico. Exame clínico: regular esta-</p><p>do geral, emagrecido, eupneico (FR = 12 ipm), FC</p><p>= 96 bpm; SatO2 ar ambiente = 99%. PA = 100x60</p><p>mmHg. Abdômen com ruídos hidroaéreos aumen-</p><p>tados. Pulmão, coração e membros inferiores sem</p><p>alterações. CD4 = 27/mm3; Carga Viral = 560.000</p><p>cópias/mL; pesquisa de Cryptosporidium sp. nas</p><p>fezes positiva. O tratamento mais adequado para</p><p>o controle do quadro diarreico é:</p><p>⮦ Nitazoxanida.</p><p>⮧ Sulfametoxazol-trimetoprim.</p><p>⮨ Terapia antirretroviral combinada.</p><p>⮩ Albendazol.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>71</p><p>Questão 4</p><p>(UNIVERSIDADE SAO PAULO – 2020) Mulher de 39 anos</p><p>comparece à UBS trazendo dois testes rápidos</p><p>para o HIV com resultado reagente. Questionada</p><p>se os testes foram realizados em dias diferentes,</p><p>a mesma refere que os dois testes foram feitos um</p><p>seguido do outro no mesmo dia.</p><p>A conduta a ser realizada é:</p><p>⮦ Solicitar teste confirmatório por metodologia</p><p>Western Blot.</p><p>⮧ Solicitar teste confirmatório por metodologia</p><p>ELISA.</p><p>⮨ Encaminhar para início de tratamento.</p><p>⮩ Repetir teste rápido.</p><p>Questão 5</p><p>(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – 2017)</p><p>Enfermo masculino, 29 anos, pardo, HSH, HIV+ de</p><p>longa data sem tratamento, com contagem de lin-</p><p>fócitos T CD4 = 13 células/ mm3. Inicia esquema</p><p>de terapia antirretroviral com tenofovir, lamivudina</p><p>e efavirenz. Cerca de seis semanas após, apresenta</p><p>quadro de linfadenopatia devido ao Mycobacterium</p><p>tuberculosis e abscessos renais, sendo iniciado es-</p><p>quema RIPE para tratamento da tuberculose. Nessa</p><p>ocasião, reavaliação laboratorial revela CD4 de 210</p><p>células/mm3. A melhor conduta seria:</p><p>⮦ Iniciar claritromicina 500 mg de 12 em 12 horas.</p><p>⮧ Suspeitar de reação paradoxal devido reconsti-</p><p>tuição imune.</p><p>⮨ Modificar esquema antirretroviral.</p><p>⮩ Suspender esquema antirretroviral.</p><p>⮪ Iniciar tratamento para tuberculose multirresis-</p><p>tente.</p><p>Questão 6</p><p>(UNIVERSIDADE DE SAO PAULO - 2020) Funcionária da lim-</p><p>peza de um hospital, ao torcer o esfregão, aciden-</p><p>ta-se com agulha que se encontrava de permeio.</p><p>Vem, hoje, para avaliação médica, quatro dias após</p><p>o acidente. Não se sabe se a agulha do acidente</p><p>havia sido usada em algum paciente. A profilaxia</p><p>pós-exposição de HIV nesta paciente:</p><p>⮦ Deve ser iniciada imediatamente e mantida por</p><p>um mês.</p><p>⮧ Deve ser considerada após resultado de soro-</p><p>logia negativa.</p><p>⮨ Deve ser iniciada imediatamente e reavaliada</p><p>após resultado de sorologia.</p><p>⮩ Não é recomendada.</p><p>Questão 7</p><p>(INSTITUTO DE OLHOS DE GOIÂNIA – 2018) É correto afirmar,</p><p>sobre a infecção aguda por HIV (vírus da imunode-</p><p>ficiência humana), que:</p><p>⮦ cerca de 70% dos pacientes são assintomáticos.</p><p>⮧ o diagnóstico clínico é obtido em cerca de 80%</p><p>dos pacientes que apresentam sintomas.</p><p>⮨ meningite com predomínio linfomonocitário e</p><p>cultura negativa podem ser atribuídas à infec-</p><p>ção aguda pelo HIV.</p><p>⮩ a sorologia para HIV (ELISA no soro ou teste rá-</p><p>pido) torna-se positiva em média 90 dias após a</p><p>infecção, pois detecta anticorpos da classe IgG,</p><p>os quais aparecem tardiamente.</p><p>⮪ nenhuma das anteriores.</p><p>Questão 8</p><p>(UNICAMP – 2018) Paciente com diagnóstico recente</p><p>de infecção por HIV, com contagem de CD4+ em</p><p>42 células, deve receber profilaxia primária para in-</p><p>fecções oportunistas com que droga(s)?</p><p>⮦ Sulfametoxazol-trimetoprim e azitromicina</p><p>⮧ Sulfametoxazol-trimetoprim e fluconazol</p><p>⮨ Sulfametoxazol-trimetoprim</p><p>⮩ Isoniazida e Sulfametoxazol-trimetoprim</p><p>⮪ Fluconazol e azitromicina</p><p>Questão 9</p><p>(HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS – 2021) O Vírus da Imunodefi-</p><p>ciência Humana (HIV) ataca o sistema imunológico,</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>72</p><p>em que os linfócitos T CD4 são os mais afetados,</p><p>deixando o organismo suscetível a infecções oportu-</p><p>nistas. São consideradas doenças oportunistas mais</p><p>frequentemente vistas com CD4 < 200 células/mm3:</p><p>⮦ Meningite criptocócica, herpes zoster e neuro-</p><p>toxoplasmose.</p><p>⮧ Sarcoma de Kaposi, tuberculose e pneumocis-</p><p>tose.</p><p>⮨ Neurotoxoplasmose, tuberculose e candidíase</p><p>oral.</p><p>⮩ Pneumocistose, colite por CMV e herpes zoster.</p><p>⮪ Sarcoma de Kaposi, leucoencefalopatia multifo-</p><p>cal progressiva e histoplasmose.</p><p>Questão 10</p><p>(SECRETÁRIA MUNICIPAL DE SAÚDE -SP 2021) Uma paciente</p><p>de 35 anos de idade apresentou sudorese e linfoa-</p><p>denomegalia generalizada. Refere que teve relações</p><p>sexuais sem proteção adequada no passado. A</p><p>respeito desse caso, assinale a alternativa correta:</p><p>⮦ Ele deve usar ivermectina.</p><p>⮧ O paciente pode estar com síndrome retroviral</p><p>agud.</p><p>⮨ O melhor tratamento é com remdesevir.</p><p>⮩ Deve-se realizar imediatamente o PPD.</p><p>⮪ Isoniazida deve ser iniciada.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>73</p><p>GABARITO E COMENTÁRIOS</p><p>Questão 1 dificuldade:  </p><p>Resolução: A profilaxia primária para Mycobacterium</p><p>tuberculosis (TB latente) em pacientes HIV-positivos</p><p>está indicada nas seguintes situações:</p><p>(1) PPD > 5 mm OU</p><p>(2) história de contato com paciente bacilífero OU</p><p>(3) radiografia de tórax com cicatriz de TB sem tra-</p><p>tamento prévio. Assim, a paciente da questão tem</p><p>indicação de profilaxia pelo contato com paciente</p><p>bacilífero, que deve ser realizada com isoniazida</p><p>5 mg/kg/dia (dose máxima de 300 mg/dia) por 6</p><p>meses. Não há necessidade de solicitar um PPD</p><p>neste caso, e, como a paciente não está sintomática,</p><p>não há indicação para tratamento de tuberculose.</p><p>✔ resposta: ⮪</p><p>Questão 2 dificuldade:  </p><p>Resolução: Pacientes HIV + sem tratamento, com</p><p>contagem de CD4 < 200 ou presença de candidíase</p><p>oral, têm grande risco de infecção pelo Pneumo-</p><p>cystis jirovecii (PCP). O quadro clássico é insidioso,</p><p>com dispneia, tosse seca, febre e desconforto to-</p><p>rácico. Há uma presença importante de hipoxemia,</p><p>e o exame radiológico pode mostrar um infiltrado</p><p>pulmonar difuso e bilateral, na região peri-hilar que</p><p>avança para as bases, sem derrame pleural ou ade-</p><p>nomegalia hilar. Nos exames laboratoriais, há um</p><p>aumento importante da LDH. O diagnóstico definitivo</p><p>é dado pelo isolamento do P. jirovecii em tecidos ou</p><p>fluidos, e o tratamento é realizado empiricamente</p><p>com sulfametoxazol + trimetoprim. Assim, a prin-</p><p>cipal hipótese para este caso é PCP.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 3 dificuldade:  </p><p>Resolução: Os protozoários oportunistas mais co-</p><p>muns que infectam o trato gastrointestinal são os</p><p>criptosporídios, microsporídios e a Isospora belli.</p><p>Eles provocam dor abdominal e diarreia grave não</p><p>inflamatória (sem muco ou sangue) em imunossu-</p><p>primidos graves, com características muito seme-</p><p>lhantes entre si. O tratamento dessas condições</p><p>se faz, primariamente, com a terapia antirretroviral</p><p>combinada, podendo-se associar outros medica-</p><p>mentos de acordo com o agente específico (Ni-</p><p>tazoxanida para criptosporídio, albendazol para o</p><p>microsporídio e sulfametoxazol-trimetoprim para o</p><p>isosporídio). Na questão, temos um paciente HIV</p><p>positivo com imunossupressão grave, e a conduta</p><p>inicial mais adequada para o controle diarreico é o</p><p>início imediato da TARV.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 4 dificuldade: </p><p>Comentário: Questão sobre o nome fluxograma de</p><p>diagnóstico de HIV utilizando testes rápidos. Impor-</p><p>tante lembrar que 2 testes rápidos positivos feitos</p><p>em momentos diferentes fazem o diagnóstico da</p><p>infecção pelo HIV. E também que o início de tera-</p><p>pia antiretroviral é mandatório independente de</p><p>contagem de células TCD4 e TCD8 e carga viral.</p><p>A exceção para se adiar o início da TARV já com o</p><p>diagnóstico de HIV é o diagnóstico concomitante</p><p>com algumas doenças oportunistas da situação,</p><p>em que é melhor esperar o tratamento inicial para</p><p>posteriormente iniciar TARV;</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Não é necessário realizar</p><p>um teste confirmatório (Blot), já que 2 testes rápidos</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Infectologia</p><p>74</p><p>feitos em tempos diferentes confirmam o diagnós-</p><p>tico da infecção pelo HIV;</p><p>Alternativa B: INCORRETA. O ELISA não rápido tam-</p><p>bém não é necessário. Ele ainda é utilizado com</p><p>frequência nas situações em que não é urgente</p><p>saber o diagnóstico.</p><p>Alternativa C: CORRETA. O inicio imediato de TARV</p><p>altera o prognóstico para pessoas vivendo com o</p><p>vírus e, nesse caso, já temos o diagnóstico de HIV</p><p>em razão de a paciente ter 2 testes rápidos positivos.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Mais um teste rápido não</p><p>seria necessário, já que a paciente já possui 2 tes-</p><p>tes positivos.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 5 dificuldade:  </p><p>Resolução: A Síndrome Inflamatória da Reconstitui-</p><p>ção Imune ocorre devido a uma intensa resposta</p><p>inflamatória à reconstituição imune após início da</p><p>TARV. Os agentes infecciosos mais comumente</p><p>relacionados a esta síndrome são herpes zóster,</p><p>citomegalovírus, Cryptococcus neoformans, com-</p><p>plexo Mycobacterium avium e Mycobacterium tuber-</p><p>culosis, como no caso da questão. Deve-se pensar</p><p>nesse diagnóstico quando houver quadro inflama-</p><p>tório/infeccioso, iniciando após 4 a 8 semanas do</p><p>início da TARV, reintrodução ou modificação para</p><p>esquema mais eficaz. Juntamente com os sinto-</p><p>mas, espera-se um aumento da contagem de CD4,</p><p>como descrito na questão. O diagnóstico é clínico,</p><p>e o tratamento inclui manutenção da TARV e trata-</p><p>mento das doenças oportunistas. Nos casos mais</p><p>graves, pode-se utilizar corticoides sistêmicos.</p><p>Lembre-se de excluir falha da TARV, má adesão ou</p><p>resistência viral.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 6 dificuldade: </p><p>Comentário: Questão clássica, versando sobre PEP</p><p>para o HIV em acidentes com material biológico.</p><p>A janela de oportunidade em que vê-se evidência</p><p>para profilaxia é em até 72 h após o acidente. Nesse</p><p>caso, a funcionária chegou após 96 h, então, não</p><p>se indica o uso de antirretrovirais.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Não é indicada, nesse caso,</p><p>e o tempo é de 28 dias.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Se a sorologia da fonte é</p><p>negativa, não se tem indicação de profilaxia.</p><p>Alternativa C: INCORRETA. Não deve ser indicada e</p><p>não há como checar a fonte porque não se sabe se</p><p>a agulha foi usada em algum paciente.</p><p>Alternativa D: CORRETA. Tempo limite de 72 h ultra-</p><p>passado, não sendo indicada a profilaxia pelas nor-</p><p>mas técnicas do MS.</p><p>✔ resposta: ⮩</p><p>Questão 7 dificuldade:  </p><p>Comentário: Questão sobre a infecção aguda do HIV.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Na infecção aguda pelo</p><p>HIV, de 50% a 90% dos pacientes apresentam a sín-</p><p>drome retroviral aguda, com sintomas semelhantes</p><p>ao da mononucleose infecciosa.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Na maioria das vezes, o</p><p>diagnóstico é difícil pelos sintomas serem muito</p><p>inespecíficos.</p><p>Alternativa C: CORRETA. Pode ocorrer uma meningite/</p><p>meningoencefalite com predomínio linfomonocitá-</p><p>rio nessa fase da doença.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Os anticorpos anti-HIV já</p><p>começam a aparecer após a segunda semana da</p><p>infecção, quando podem ser detectados em até</p><p>50% dos pacientes.</p><p>Alternativa E: INCORRETA.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 8 dificuldade:  </p><p>Resolução: A profilaxia primária da infecção pelo P.</p><p>jirovecii está indicada quando o CD4 < 200 cel/mm³,</p><p>com sulfametoxazol + trimetoprim. A profilaxia da</p><p>infecção pelo T. gondii está indicada quando CD4</p><p>< 100 cel/mm³, quando o paciente tiver IgG positi-</p><p>vo, também com sulfametoxazol + trimetoprim. E</p><p>a profilaxia contra M. avium está indicada quando</p><p>CD4 < 50 cel/mm³, com azitromicina. Assim, este</p><p>paciente com CD4 < 50 tem indicação de profilaxia</p><p>para pneumocistose, neurotoxoplasmose (se IgG</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Infecção pelo vírus HIV Cap. 1</p><p>75</p><p>positivo) e infecção por MAC, com sulfametoxazol</p><p>+ trimetoprim e azitromicina.</p><p>✔ resposta: ⮦</p><p>Questão 9 dificuldade:  </p><p>Comentário: Questão que avalia as doenças oportu-</p><p>nistas e as faixas de CD4 em que elas se apresentam.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. O herpes zoster pode</p><p>aparecer em qualquer faixa de CD4, evoluindo com</p><p>quadros extensos em pacientes mais imunocom-</p><p>prometidos.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. A tuberculose também pode</p><p>não respeitar CD4. Em pacientes com CD4 menor</p><p>que 200 pode haver formas miliares e disseminadas.</p><p>Alternativa C: INCORRETA. O mesmo motivo da al-</p><p>ternativa B.</p><p>Alternativa D: INCORRETA.</p><p>O mesmo motivo da al-</p><p>ternativa A.</p><p>Alternativa E: CORRETA. Essas 3 doenças classica-</p><p>mente se apresentam com mais frequência em</p><p>pacientes com CD4 menor que 200.</p><p>✔ resposta: ⮪</p><p>Questão 10 dificuldade:  </p><p>Comentário: Questão sobre os diferenciais da síndro-</p><p>me da mono-like. Como em outras infecções virais</p><p>agudas, a infecção pelo HIV é acompanhada por</p><p>um conjunto de manifestações clínicas, denomina-</p><p>do Síndrome Retroviral Aguda (SRA). Os principais</p><p>achados clínicos de SRA incluem febre, cefaleia,</p><p>astenia, adenopatia, faringite, exantemae mialgia.</p><p>A SRA pode cursar com febre alta, sudorese e lin-</p><p>fadenomegalia, comprometendo principalmente as</p><p>cadeias cervicais anterior e posterior, submandibu-</p><p>lar, occipital e axilar.</p><p>A SRA é autolimitada e a maior parte dos sinais e</p><p>sintomas desaparece em três a quatro semanas.</p><p>Linfadenopatia, letargia e astenia podem persistir por</p><p>vários meses. A presença de manifestações clínicas</p><p>mais intensas e prolongadas (por período superior</p><p>a 14 dias) pode estar associada à progressão mais</p><p>rápida da doença. Indicado tratamento com ARV</p><p>nessa fase o mais rapidamente possível. Outros</p><p>diferenciais importantes são a sífilis secundária ,</p><p>infecção pelo EBV e as arboviroses.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Melhor não comentar essa</p><p>alternativa. Ivermectina é um antiparasitário não</p><p>um antiretroviral.</p><p>Alternativa B: CORRETA. Esses sintomas, com vários</p><p>diferenciais, podem, sim, corresponder a síndrome</p><p>retroviral aguda, destacando, na epidemiologia, o</p><p>histórico de relações sexuais desprotegidas, como</p><p>fator de risco associado.</p><p>Alternativa C: INCORRETA. O remdesevir é um antiviral</p><p>de amplo espectro, porém, sem ação em retrovírus.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. PPD pode ser solicitado se</p><p>confirmar o diagnóstico HIV, mas não é o primeiro</p><p>exame nesse cenário.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Errada.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Fixe seus conhecimentos!</p><p>76</p><p>FIXE SEU CONHECIMENTO COM RESUMOS</p><p>Use esse espaço para fazer resumos e fixar seu conhecimento!</p><p>_____________________________________________________________________________________________</p><p>_____________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>___________________________________________________________________________________________________________</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>77</p><p>Capítulo</p><p>2TUBERCULOSE</p><p>O QUE VOCÊ PRECISA SABER?</p><p>u Tuberculose é uma doença infecciosa de notificação compulsória. Assunto que aparece em todos os con-</p><p>cursos médicos. Em nosso país, há prevalência dessa doença em grandes centros urbanos e seu controle</p><p>ainda é um enorme desafio, apesar da melhoria recentes dos indicadores em boletins do Ministério da Saúde.</p><p>u Quando um indivíduo susceptível inala o Bacilo de Koch (BK), este primeiro contato é chamado de primo-</p><p>-infecção, a qual, no Brasil, geralmente ocorre na infância. Na grande maioria dos casos, há o controle da</p><p>infecção após o contato com o agente, porém, em alguns casos, há o desenvolvimento de TB primária</p><p>(sobretudo em crianças ou imunocomprometidos). A TB pós-primária, comumente, se apresenta como</p><p>uma reativação do foco, anos depois do contato inicial, sendo a principal forma clínica da doença.</p><p>u Infecção pelo HIV, DM, neoplasias, desnutrição, alcoolismo, uso de biológicos (anti-TNF) e outros imunos-</p><p>supressores são os maiores responsáveis pela reativação desse patógeno.</p><p>u Em condições imunológicas ideais, após inalação do bacilo, ocorre a formação de um granuloma caseoso,</p><p>formando, posteriormente, o complexo de Ghon.</p><p>u A doença pode ocorrer sob a forma pulmonar (grande maioria) ou extrapulmonar (principalmente pleural,</p><p>ganglionar e meníngea).</p><p>u A forma pulmonar, que ocorre após o contato inicial, normalmente, cursa com quadro de pneumonia e</p><p>costuma afetar mais as crianças (TB primária), as quais são, de modo geral, paucibacilares. Em adultos,</p><p>mais bacilíferos, é mais frequente a TB pós-primária, que cursa com infiltrado, principalmente em região</p><p>apical do pulmão direito. Em imunossuprimidos, pode haver apresentação primária.</p><p>u O diagnóstico das formas pulmonares se dá a partir de clínica compatível (tosse por mais de três semanas,</p><p>febre vespertina, perda ponderal), Rx do tórax (lesões cavitadas, árvore em brotamento) e baciloscopia,</p><p>cultura ou teste rápido molecular no escarro (TRM) positivos no paciente.</p><p>u Saber interpretar padrões radiológicos (cavitações, árvore em brotamento, miliar) clássicos de tuberculose</p><p>pulmonar.</p><p>u A prova tuberculínica (PPD) é importante marcador de contato. É, também, importante e decisiva na indi-</p><p>cação de tratamento da infecção latente. Ainda , tem-se o IGRA(interferon gama reasilng assay) como uma</p><p>ferramenta para avaliar a infecção latente.</p><p>u Na TB pleural, a análise do líquido pleural com ADA >40 (exsudato, linfomonocitário) é uma ferramenta</p><p>essencial para o diagnóstico. Para esses casos, além da baciloscopia e cultura no líquido, outra opção é</p><p>a biópsia pleural com reação histológica, que é o padrão ouro para o diagnóstico.</p><p>u Neurotuberculose é uma das formas mais graves e será discutida detalhadamente no capítulo de menin-</p><p>gites crônicas.</p><p>u O esquema básico do tratamento é feito com dois</p><p>meses de RIPE e quatro meses de RI. Deve-se atentar</p><p>para os efeitos colaterais das medicações desse esquema, especialmente os relacionados à hepatoxici-</p><p>dade. Prolonga-se o tratamento para 12 meses nas formas ósseas e meníngeas.</p><p>u A isoniazida pode causar neuropatia periférica (parestesias em “bota” e em “luva”), sendo, em alguns</p><p>pacientes, necessária a reposição de piridoxina (vitamina B6).</p><p>u Existem poucas opções de drogas alternativas para compor esquemas no caso de hepatoxicidade. Ami-</p><p>noglicosídeos e quinolonas acabam sendo as principais opções para esses esquemas.</p><p>importância/prevalência</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>78</p><p>Infectologia</p><p>u A tuberculose é a principal doença oportunista na PVHIV (população vivendo com HIV). Na coninfecção,</p><p>preferir esquemas antirretrovirais baseados em efavirenz, e dolutegravir, que são compatíveis com o uso</p><p>de rifampicina. Não se deve atrasar o início de terapia antirretrovial, sobretudo quando o CD4 estiver abaixo</p><p>de 50 células (iniciar 2-8 semanas após início de RIPE).</p><p>u O tratamento da infecção latente se faz com isoniazida, importante para prevenir o adoecimento por</p><p>tuberculose. Uma das metas da OMS é ampliar o seu diagnóstico /tratamento como grande estratégia</p><p>de prevenção.</p><p>u O DOT (Tratamento Diretamente Observado) é indicado em alguns grupos populacionais com maior risco</p><p>de abandono.</p><p>u Assuntos mais cobrados nas provas sobre tuberculose: profilaxia de contactantes e tratamento da infec-</p><p>ção latente (muita atenção nas indicações de RN/ contactantes intímos) ; papel do PPD; e o que é viragem</p><p>tuberculínica.</p><p>1. INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA</p><p>Importante problema de saúde no mundo e uma das</p><p>principais doenças infectocontagiosas do planeta, a</p><p>tuberculose (TB) foi conhecida no século XIX como</p><p>peste branca, matando centenas de milhares de</p><p>pessoas em todo o mundo. A partir da metade do</p><p>século XX, ocorreu acentuada redução da incidência</p><p>e da mortalidade relacionadas à TB, observada, na</p><p>ocasião, em países desenvolvidos, principalmente</p><p>pela melhoria das condições de vida das populações</p><p>e com surgimento das atuais medicações anti-TB.</p><p>No início da década de 1980, houve recrudescimento</p><p>global da TB. Nos países de alta renda, esse aumento</p><p>deveu-se, maiormente, à emergência da infecção</p><p>pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e,</p><p>nos países de baixa renda, devido à ampliação da</p><p>miséria e do processo de urbanização descontrolada,</p><p>além de desestruturação dos serviços de saúde e</p><p>dos programas de controle da tuberculose. Mais</p><p>recentemente com tratamentos incompletos e com</p><p>adesão ruim, uma nova preocupação se adicionou</p><p>ao cenário global da tuberculose: a multirresistência</p><p>ao tratamento em algumas áreas do mundo.</p><p>Para dificultar mais o controle da doença, há pou-</p><p>cos estudos com novas drogas para tuberculose</p><p>(o painel medicamentoso teve poucas novidades</p><p>nos últimos anos), tornando um grande desafio o</p><p>tratamento em localidades onde a resistência cresce</p><p>em importância. Em nosso país, felizmente, não tem</p><p>grande significância de casos de multiresistência.</p><p>Mesmo assim, a TB é uma doença que pode ser</p><p>prevenida e curada, mas ainda prevalece em con-</p><p>dições de pobreza e contribui para a perpetuação</p><p>da desigualdade social.</p><p>A incidência da doença guarda relação direta com</p><p>o baixo índice de desenvolvimento humano de cada</p><p>país em condições socioeconômicas desfavoráveis,</p><p>destacando-se, negativamente, países da África</p><p>Subsaariana, Ásia, Caribe e América Latina (Figura 1).</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>79</p><p>Cap. 2</p><p>Figura 1. Taxas estimadas de incidência de tuberculose.</p><p>Fonte: WHO, 2015.1</p><p>O agente etiológico é o Mycobacterium tuberculo-</p><p>sis, um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR). Tem</p><p>transmissão respiratória, pela inalação de partícu-</p><p>las infectantes na forma aerossolizada no meio</p><p>ambiente. Portanto, as formas pulmonares bacilífe-</p><p>ras (presença do BAAR no escarro) e laríngeas são</p><p>as principais formas envolvidas na transmissão.</p><p>Todo caso de tuberculose deve ser imediatamente</p><p>notificado ao serviço de vigilância epidemiológica,</p><p>independentemente do critério utilizado para a con-</p><p>firmação (microbiológico, histológico, radiológico</p><p>ou clínico). No Brasil, tem-se, na atenção primária,</p><p>a porta de entrada para atendimento e investigação</p><p>inicial dos casos.</p><p>Da mesma forma, em todo caso diagnosticado de</p><p>tuberculose, para além da forma e do critério ado-</p><p>tados, deve ser obrigatoriamente oferecido o teste</p><p>anti-HIV, uma vez que a prevalência da tuberculose</p><p>e a infecção pelo vírus em HIV+ são significativa-</p><p>mente maiores do que na população soronegativa.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Sempre se devem isolar casos suspeitos de tuberculose</p><p>bacilífera em leito, com precauções do tipo respiratório</p><p>(aerossóis) – o padrão-ouro são os quartos com pressão</p><p>negativa e filtro HEPA, no entanto, estes ainda têm pouca</p><p>disponibilidade em nosso país. Os profissionais devem</p><p>utilizar máscara N95 para entrar no quarto; o paciente não</p><p>precisa usar máscara no leito. Se ele for realizar algum</p><p>exame e tiver de sair do quarto de isolamento, deve colocar</p><p>a máscara cirúrgica durante do transporte.</p><p>Resolva as questões 4 e 6 que falam exatamente sobre a</p><p>biossegurança do contexto da tuberculose.</p><p>Estima-se que, em 2015, cerca de 10,4 milhões de</p><p>pessoas desenvolveram tuberculose (TB), 580 mil</p><p>na forma de TB multidroga resistente (TB MDR) ou</p><p>TB resistente à rifampicina (TB RR), e 1,4 milhão</p><p>morreram da doença. Entretanto, foram reportados,</p><p>nesse mesmo ano, cerca de 6,1 milhões de casos</p><p>novos de TB. A região das Américas representa</p><p>cerca de 3,0% da carga mundial de tuberculose,</p><p>com 268 mil casos novos estimados, dos quais</p><p>Brasil (33,0%), Peru (14,0%), México (9,0%) e Haiti</p><p>(8,0%) são os países com a maior carga.</p><p>Com o objetivo de fortalecer a Estratégia DOTS e</p><p>alcançar as metas estabelecidas, foi lançada, em</p><p>2006, a estratégia Stop-TB (WHO, 2006), cujo pro-</p><p>pósito era reduzir drasticamente o peso global da</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>80</p><p>Infectologia</p><p>TB até 2015. O reconhecimento da determinação</p><p>social da TB e de que fatores relacionados à ocor-</p><p>rência e controle da doença transcendem o setor</p><p>de saúde fez crescer a necessidade de pensar</p><p>em novos componentes e estratégias de controle,</p><p>considerando-se aspectos sociais, econômicos, de</p><p>pesquisas e inovação tecnológica.</p><p>O Brasil não possui uma epidemia generalizada,</p><p>mas concentrada em algumas populações, como as</p><p>pessoas que vivem com HIV (PVHIV), em situação</p><p>de rua, privadas de liberdade (PPL), a população</p><p>indígena e pessoas que vivem em aglomerados e</p><p>em situação de pobreza.</p><p>De acordo com a OMS, o Brasil apresenta incidência</p><p>de 46 casos (com variação entre 41 e 52 casos) por</p><p>100.000 habitantes. Há uma importante variação</p><p>regional da incidência, com os estados do Rio de</p><p>Janeiro e Amazonas respondendo pelas maiores</p><p>taxas de incidência e mortalidade. Também se</p><p>observa considerável diferença na incidência entre</p><p>gêneros e etnia, sendo a incidência maior no sexo</p><p>masculino e na etnia amarelos.</p><p>O Brasil atingiu as metas relacionadas à incidência</p><p>e mortalidade por tuberculose, contribuindo, assim,</p><p>para redução da carga da TB no mundo (WHO, 2015).</p><p>Ainda conforme a OMS, o Brasil possui a maior</p><p>taxa de detecção entre os países de alta carga da</p><p>doença (WHO, 2017).</p><p>Figura 2. Coeficiente de incidência de tuberculose.</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2016.²</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>81</p><p>Cap. 2</p><p>Figura 3. Coeficiente de incidência de tuberculose, todas as formas, por Unidades Federadas, 2017.</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2019.4</p><p>O bom resultado alcançado parece estar relacionado</p><p>ao crescimento econômico, a iniciativas gover-</p><p>namentais para reduzir a desigualdade na saúde,</p><p>ao compromisso político de garantir a cobertura</p><p>universal do Sistema Único de Saúde (SUS) e ao</p><p>aumento do financiamento para as ações desti-</p><p>nadas ao controle da TB. Todavia, alguns desafios</p><p>e ações se fazem necessários, como o aumento</p><p>da cobertura da testagem para HIV, a melhora na</p><p>adesão ao tratamento e, consequentemente, a cura</p><p>dos casos e a expansão da oferta de tratamento de</p><p>infecção latente pelo M. tuberculosis.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Num contexto ainda mais atual, tem-se o aumento de</p><p>casos entre pacientes transplantados, devido à imunos-</p><p>supressão, além de um número crescente de pacientes</p><p>em uso de terapias imunobiológicas, principalmente para</p><p>doenças reumatológicas. Esses assuntos têm aparecido</p><p>com muita frequência nos últimos exames médicos.</p><p>O rastreamento de TB latente é etapa obrigatória para</p><p>esses pacientes antes do início de terapias específicas</p><p>imunosupressoras.</p><p>2. FISIOPATOGENIA E</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Após a inalação de partículas infectantes do BAAR, deter-</p><p>mina-se o complexo primário pulmonar (complexo de</p><p>Ghon), geralmente em campo médio pulmonar do hemi-</p><p>tórax direito. Há uma disseminação linfática regional</p><p>(complexo de Ranke), seguida de distribuição por via</p><p>hematogênica. O processo, habitualmente, é autolimitado,</p><p>evidenciado somente pela conversão da prova tubercu-</p><p>línica (PPD) em torno de 4 a 6 semanas, determinando o</p><p>quadro de latência em torno de 95% dos casos (infecção</p><p>latente por Mycobacterium tuberculosis). Contudo, o fato</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>82</p><p>Infectologia</p><p>de a bactéria permanecer no pulmão, mesmo contida num</p><p>granuloma, pode ser um problema no futuro.</p><p>Cerca de 5% dos indivíduos em contato com o</p><p>BAAR podem evoluir para doença ativa em cerca</p><p>de dois anos (tuberculose primária), muitas vezes,</p><p>com apresentações clínicas graves, substancial-</p><p>mente em indivíduos muito jovens ou imunodepri-</p><p>midos. Os outros indivíduos (cerca de 95%) poderão</p><p>desenvolver doença ativa anos ou décadas após o</p><p>primeiro contato (tuberculose pós-primária), o que</p><p>ocorre em cerca de 5 a 10% dos casos. O principal</p><p>mecanismo fisiopatológico destes casos é a rea-</p><p>tivação da infecção latente pela M. tuberculosis.</p><p>Diversas condições imunossupressoras podem</p><p>favorecer essa progressão. Há sempre a possibili-</p><p>dade de reinfecção por outra cepa de micobactéria,</p><p>fato comprovado somente por meio de testes de</p><p>tipagem molecular ou investigação de surtos bem</p><p>documentados.</p><p>Figura 4. Evolução natural após primo-infecção por M. tuberculosis.</p><p>Complexo primário</p><p>Infecção latente PPD positivo</p><p>Reativação endógena</p><p>Tuberculose pós-primária</p><p>Reinfecção exógena</p><p>Tuberculose primária</p><p>progressivaResolução</p><p>Primo infecção</p><p>5-10% em 2 anos</p><p>(crianças e adultos)</p><p>95%</p><p>Fonte: Adaptado pelo autor.</p><p>O M. tuberculosis é transmitido por via aérea, de uma</p><p>pessoa com TB pulmonar ou laríngea que elimina</p><p>bacilos no ambiente (caso fonte) a outra pessoa,</p><p>por exalação de aerossóis oriundos da tosse, fala</p><p>ou espirro. O termo bacilífero refere-se a pessoas</p><p>com TB pulmonar ou laríngea que têm baciloscopia</p><p>positiva no escarro. Esses casos possuem maior</p><p>capacidade de transmissão, entretanto, pessoas com</p><p>outros exames bacteriológicos, como cultura e/ou</p><p>TRM-TB positivos, também podem transmitir. A TB</p><p>acomete, prioritariamente, o pulmão, que também é</p><p>a porta de entrada na maior parte dos casos.</p><p>A transmissão se faz por via respiratória, pela ina-</p><p>lação de aerossóis produzidos pela tosse, fala ou</p><p>espirro de um doente com tuberculose ativa pulmo-</p><p>nar ou laríngea. As gotículas exaladas (gotículas</p><p>de Pflüger) rapidamente se tornam secas e trans-</p><p>formam-se em partículas menores (<5 a 10 µm de</p><p>diâmetro). Essas partículas menores (núcleos de</p><p>Wells), contendo um a dois bacilos, podem man-</p><p>ter-se em suspensão no ar por muitas horas e são</p><p>capazes de alcançar os alvéolos, onde podem se</p><p>multiplicar e provocar a chamada primo-infecção.</p><p>O maior risco de adoecimento descrito para a</p><p>TB é a infecção pelo o HIV. Dentre outros fatores</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>83</p><p>Cap. 2</p><p>conhecidos, destacam-se o tempo decorrido da</p><p>infecção ao desenvolvimento de TB ativa (maior</p><p>risco de adoecimento nos primeiros dois anos</p><p>após exposição), a idade menor que dois ou maior</p><p>que sessenta anos e a presença de determinadas</p><p>condições clínicas (doenças e/ou tratamentos imu-</p><p>nossupressores).</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>O risco de transmissão da TB perdura enquanto o paciente</p><p>eliminar bacilos no escarro. Com o início do tratamento, a</p><p>transmissão tende a diminuir gradativamente e, em geral,</p><p>após quinze dias, ela encontra-se muito reduzida, não</p><p>obrigando mais isolamento. Três baciloscopias negativas</p><p>ou exclusão do diagnóstico de TB também permitem a</p><p>retirada do isolamento. Não é necessário isolar pacien-</p><p>tes com tuberculose extrapulmonar e nem investigar</p><p>contactantes.</p><p>3. AGENTE ETIOLÓGICO</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>O bacilo pertence ao complexo tuberculosis. É uma bactéria</p><p>aeróbica estrita, com multiplicação lenta. A evidência do</p><p>BAAR após a coloração pela técnica de Ziehl-Neelsen é o</p><p>principal método inicial de investigação. Deve-se confirmar</p><p>a etiologia pelo crescimento em meio de Löwenstein-Jen-</p><p>sen ou meio líquido, que permite a correta identificação</p><p>da espécie como Mycobacterium tuberculosis ou outras</p><p>micobactérias não tuberculosis.</p><p>O M. tuberculosis é fino e ligeiramente curvo. É</p><p>um bacilo álcool-ácido-resistente – ou seja, retêm</p><p>coloração mesmo com mistura de álcool e ácido –,</p><p>aeróbio, com parede celular rica em lipídeos (como</p><p>o ácido micólico), sua parede celular diminui sua</p><p>permeabilidade aos antibióticos e aumenta sua</p><p>sobrevivência no interior de macrófagos, o que</p><p>dificulta sua eliminação.</p><p>Figura 5. M.Tuberculosis visto no microscópio.</p><p>Fonte: Disponível em: https://www.thermofisher.com/</p><p>blog/proteomics/mycobacterium-tuberculosis-using-</p><p>quantitative-proteomics-to-understand-virulence/, 2016.</p><p>A TB pode ser causada por qualquer uma das sete</p><p>espécies que integram o complexo Mycobacterium</p><p>tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum,</p><p>entre outros.</p><p>Em alguns locais, o M. bovis pode ter especial rele-</p><p>vância como agente etiológico da TB e apresenta-se</p><p>de forma idêntica ao M. tuberculosis, com maior</p><p>frequência na forma ganglionar e outras extrapul-</p><p>monares. A ocorrência é mais comum em locais que</p><p>consomem leite e derivados não pasteurizados ou</p><p>fervidos de rebanho bovino infectado.</p><p>4. ESTRATÉGIAS DIAGNÓSTICAS</p><p>PARA TUBERCULOSE</p><p>A tuberculose (TB) pode acometer uma série de</p><p>órgãos e/ou sistemas. A apresentação da TB na</p><p>forma pulmonar, além de ser mais frequente, é tam-</p><p>bém a mais relevante para a saúde pública, pois é a</p><p>forma pulmonar, especialmente a bacilífera, respon-</p><p>sável pela manutenção da cadeia de transmissão da</p><p>doença. A busca ativa de sintomático respiratório</p><p>é uma importante estratégia para o controle da TB,</p><p>posto que permite a detecção precoce das formas</p><p>pulmonares.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>https://www.thermofisher.com/blog/proteomics/mycobacterium-tuberculosis-using-quantitative-proteomics-to-understand-virulence/</p><p>https://www.thermofisher.com/blog/proteomics/mycobacterium-tuberculosis-using-quantitative-proteomics-to-understand-virulence/</p><p>https://www.thermofisher.com/blog/proteomics/mycobacterium-tuberculosis-using-quantitative-proteomics-to-understand-virulence/</p><p>Tuberculose</p><p>84</p><p>Infectologia</p><p>Sintomático respiratório: pessoa que, durante a</p><p>estratégia programática de busca ativa, apresenta</p><p>tosse por mais de três semanas. Essa pessoa deve</p><p>ser investigada para tuberculose por meio de exa-</p><p>mes bacteriológicos (escarro e cultura para mico-</p><p>bactéria).</p><p>4.1. BACILOSCOPIA</p><p>Principal método diagnóstico: o microbiológico,</p><p>envolvendo a pesquisa e cultura do material. Todavia,</p><p>a clínica pode ser muito importante, assim como</p><p>o diagnóstico histológico e o reconhecimento de</p><p>padrões radiológicos compatíveis com tuberculose.</p><p>A baciloscopia do escarro, desde que executada cor-</p><p>retamente em todas</p><p>. . . . . 57</p><p>11. Vacinação para paciente HIV+. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58</p><p>12. Infecções oportunistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59</p><p>12.1. Infecções e estratificação imunológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59</p><p>12.2. Doenças oportunistas em SNC e investigação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>16</p><p>Sumário</p><p>Mapa mental . Atendimento do paciente HIV-positivo com manifestações</p><p>neurológias no pronto-socorro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63</p><p>12.3. Quadro pulmonar em paciente HIV+ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64</p><p>Mapa mental . Principais manifestações pulmonares da AIDS . . . . . . . . . . . . . . . 65</p><p>12.4. Odinofagia em HIV+ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66</p><p>12.5. Outras infecções oportunistas importantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66</p><p>Mapa mental . Avaliação da diarreia no paciente HIV-positivo . . . . . . . . . . . . . . . 67</p><p>13. Profilaxias primária das doenças . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70</p><p>capítulo 2. TUBERCULOSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77</p><p>1. Introdução e epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78</p><p>2. Fisiopatogenia e transmissão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81</p><p>3. Agente etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83</p><p>4. Estratégias diagnósticas para tuberculose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83</p><p>4.1. Baciloscopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84</p><p>4.2. Cultura para micobactéria, identificação e teste de sensibilidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84</p><p>4.3. Diagnóstico histopatológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85</p><p>4.4. Adenosina deaminase (ADA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85</p><p>4.5. Diagnóstico na forma pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85</p><p>4.6. Adendo: teste molecular para tuberculose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86</p><p>Mapa mental . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87</p><p>5. Importante: tuberculose e infecção pelo HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88</p><p>6. Diagnóstico da infecção latente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88</p><p>7. Diagnóstico pela prova tuberculínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89</p><p>7.1. Tuberculina e modo de conservação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89</p><p>7.2. Aplicação do ppd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89</p><p>7.3. Leitura da prova tuberculínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89</p><p>7.4. Interpretação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89</p><p>8. Diagnóstico pelo IGRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90</p><p>9. Apresentações clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90</p><p>9.1. Pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90</p><p>10. Formas extrapulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91</p><p>10.1. Pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91</p><p>10.2. Ganglionar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92</p><p>10.3. Sistema nervoso central (SNC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92</p><p>10.4. Osteoarticular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92</p><p>10.5. Forma genitourinária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93</p><p>10.6. Outras apresentações de tuberculose em sítios mais incomuns . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94</p><p>11. Diagnósticos diferenciais de tuberculose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94</p><p>12. Tratamento e eventos adversos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>17</p><p>Sumário</p><p>12.1. Conceitos gerais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94</p><p>13. Eventos adversos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96</p><p>14. Controle de tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97</p><p>15. Tratamento da infecção latente em situações especiais e contactantes . . . . . . . . . . 98</p><p>16. Indicações de tratamento da infecção latente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99</p><p>16.1. Adultos e adolescentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99</p><p>16.2. Resumindo as condutas na figura a seguir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100</p><p>17. Contactantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101</p><p>18. Pessoas vivendo com HIV (PHIV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103</p><p>19. Imunobiológicos e tuberculose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104</p><p>Referências</p><p>as suas fases, permite detectar</p><p>de 60 a 80% dos casos de TB pulmonar em adultos,</p><p>o que é crucial do ponto de vista epidemiológico,</p><p>já que os casos com baciloscopia positiva são os</p><p>maiores responsáveis pela manutenção da cadeia</p><p>de transmissão.</p><p>A baciloscopia de escarro é indicada nas seguintes</p><p>condições:</p><p>u No sintomático respiratório, durante estratégia</p><p>de busca ativa;</p><p>u Em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de</p><p>TB pulmonar, independentemente do tempo de</p><p>tosse;</p><p>u Para acompanhamento e controle de cura em</p><p>casos pulmonares com confirmação laboratorial.</p><p>A baciloscopia de escarro deve ser realizada pelo</p><p>menos em duas amostras: uma por ocasião do</p><p>primeiro contato com a pessoa que tosse, e outra,</p><p>indiferente do resultado da primeira, no dia seguinte,</p><p>com a coleta do material sendo feita preferencial-</p><p>mente ao despertar. Nos casos em que há indícios</p><p>clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as duas</p><p>amostras de diagnóstico apresentem resultado</p><p>negativo, podem ser solicitadas amostras adicionais.</p><p>A baciloscopia de outros materiais biológicos</p><p>também está indicada na suspeição clínica de TB</p><p>extrapulmonar.</p><p>4.2. CULTURA PARA MICOBACTÉRIA,</p><p>IDENTIFICAÇÃO E TESTE</p><p>DE SENSIBILIDADE</p><p>A cultura é um método de elevada especificidade</p><p>e sensibilidade no diagnóstico da TB. Nos casos</p><p>pulmonares com baciloscopia negativa, a cultura do</p><p>escarro pode aumentar em até 30% o diagnóstico</p><p>bacteriológico da doença.</p><p>Os métodos para cultura de micobactérias utilizam a</p><p>semeadura da amostra em meios de cultura sólidos</p><p>e líquidos. Os meios de cultura mais comumente</p><p>utilizados são os sólidos à base de ovo, Löwenstein-</p><p>-Jensen. A desvantagem do meio sólido é o tempo</p><p>de detecção do crescimento bacteriano, que varia</p><p>de 14 a 30 dias, podendo estender-se por até oito</p><p>semanas.</p><p>O meio líquido é utilizado nos métodos automati-</p><p>zados disponíveis no Brasil, entre eles MGIT®, no</p><p>qual o tempo de resultado varia entre 5 a 12 dias</p><p>quando positivo, e 42 dias quando negativo. Os</p><p>testes baseados em cultura sempre devem ser</p><p>solicitados, ainda que possam demorar para dar</p><p>resultados definitivos.</p><p>O resultado da cultura confirma o diagnóstico de</p><p>micobacteriose, sendo necessária a identificação de</p><p>espécie para caracterizar se é um caso de tubercu-</p><p>lose ou outra micobactéria. Se identificarmos uma</p><p>espécie não tuberculose devemos avaliar clínica e</p><p>imagem para definir se vamos ou não valorizar esse</p><p>resultado para iniciar o tratamento.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>As culturas em meio sólido podem demorar algumas</p><p>semanas para positivar, então, deve-se sempre checar,</p><p>rotineiramente, esses exames em pacientes que estão</p><p>em processo de investigação de infecção por micobac-</p><p>térias. Lembre-se de que existem as MNT (micobactérias</p><p>não tuberculosas) que, muitas vezes, têm esquemas de</p><p>tratamento diferentes. Elas podem aparecer em pneumo-</p><p>patas crônicos, pessoas vivendo com HIV, e ter relação</p><p>com procedimentos estéticos invasivos ( avium, MAC,</p><p>abscessus são as principais em nosso país)</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>85</p><p>Cap. 2</p><p>4.3. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO</p><p>A avaliação histológica de fragmento de tecido</p><p>obtido por biópsia é um método empregado na</p><p>investigação das formas pulmonares que se apre-</p><p>sentam radiologicamente como doença difusa e</p><p>nas formas extrapulmonares. Desse modo, a iden-</p><p>tificação histológica de granuloma com necrose de</p><p>caseificação é compatível com o diagnóstico de TB.</p><p>A identificação de um granuloma sem necrose de</p><p>caseificação deve ser interpretada com cuidado e</p><p>à luz dos achados clínicos, visto que outras doen-</p><p>ças granulomatosas, como sarcoidose e silicose,</p><p>podem ter essa apresentação histológica. Ademais</p><p>do granuloma, a análise histológica pode também</p><p>buscar bacilos no fragmento de tecido. Embora a</p><p>baciloscopia do tecido seja usualmente negativa nos</p><p>pacientes não imunossuprimidos, ela é positiva, com</p><p>frequência, nos pacientes com imunossupressão</p><p>mais avançada, em que a identificação de granu-</p><p>loma é incomum.</p><p>u Dica do professor: para formas extrapulmona-</p><p>res como ganglionar, cutânea, óssea e pleural,</p><p>a biópsia dessas topografias pode guiar o início</p><p>de tratamento já que, por vezes, essas apresen-</p><p>tações são paucibacilares.</p><p>4.4. ADENOSINA DEAMINASE (ADA)</p><p>Em amostras clínicas (fluidos), a detecção da ADA,</p><p>enzima intracelular presente particularmente no</p><p>linfócito ativado, pode auxiliar no diagnóstico da TB</p><p>ativa. O teste é colorimétrico e é de fácil execução.</p><p>A determinação do aumento da atividade da ADA</p><p>no líquido pleural, sobretudo se associado a alguns</p><p>parâmetros como idade (<45 anos), predomínio de</p><p>linfócitos (acima de 80%) e proteína alta (exsudato),</p><p>é indicadora de pleurite tuberculosa.</p><p>4.5. DIAGNÓSTICO NA FORMA PULMONAR</p><p>Amostras de escarro representativas do trato respi-</p><p>ratório inferior são fundamentais para o diagnóstico,</p><p>devendo-se realizar pesquisa e cultura de BAAR de</p><p>três amostras iniciais.</p><p>Testes moleculares, como real time PCR ou o teste</p><p>rápido molecular (TRM), também podem ser soli-</p><p>citados.</p><p>Na impossibilidade da coleta do escarro ou resul-</p><p>tados iniciais negativos, indica-se a realização de</p><p>broncoscopia com lavado broncoalveolar e biópsia</p><p>transbrônquica. Outra possibilidade diagnóstica é</p><p>a biópsia transparietal guiada por tomografia com-</p><p>putadorizada (TC).</p><p>Diagnóstico histológico: presença do BAAR ou,</p><p>então, reação granulomatosa, diversas vezes com</p><p>necrose caseosa no AP.</p><p>Exames radiológicos podem ajudar, e alguns padrões</p><p>clássicos da forma pulmonar são descritos a seguir.</p><p>Figura 6. Lesão apical do lado direito.</p><p>Fonte: Acervo pessoal do autor.</p><p>Biologia molecular (PCR): tentativa de aumentar</p><p>a sensibilidade diagnóstica e diminuir o tempo de</p><p>execução do exame.</p><p>Custo e sensibilidade são ainda fatores impeditivos</p><p>em nosso país.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Com todas essas possibilidades no diagnóstico de tuber-</p><p>culose, deve-se ter cuidado com investigações com PBAAR</p><p>ou culturas negativas. Em muitos casos, a clínica, aliada</p><p>a uma imagem radiológica sugestiva, é suficiente para</p><p>iniciar um tratamento empírico na tuberculose, mesmo</p><p>com pesquisas e culturas negativas. Por isso, é preciso</p><p>prestar atenção no enunciado das questões no que diz</p><p>respeito à parte epidemiológica, clínica e aos padrões</p><p>radiológicos.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>86</p><p>Infectologia</p><p>Resolva as questão 1 e 11 prestando atenção nas apresen-</p><p>tações radiológicas da tuberculose pulmonar.</p><p>4.6. ADENDO: TESTE MOLECULAR</p><p>PARA TUBERCULOSE</p><p>Em alguns municípios brasileiros, o teste rápido</p><p>molecular para TB (TRM-TB, GeneXpert®) encontra-</p><p>-se disponível na rede pública de saúde e deve ser</p><p>utilizado de acordo com algoritmos estabelecidos</p><p>e descritos a seguir.</p><p>O TRM-TB é um teste de amplificação de ácidos</p><p>nucléicos utilizado para a detecção de DNA dos</p><p>bacilos do complexo M. tuberculosis e triagem de</p><p>cepas resistentes à rifampicina, por meio da técnica</p><p>de reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo</p><p>real (WHO, 2011). O teste apresenta o resultado</p><p>aproximadamente em duas horas se o ambiente</p><p>for laboratorial, sendo necessária somente uma</p><p>amostra de escarro.</p><p>A sensibilidade do TRM-TB em amostras de escarro</p><p>de adultos é de cerca de 90%, sendo superior à da</p><p>baciloscopia. O teste também detecta a resistência</p><p>à rifampicina, com uma sensibilidade de 95%.</p><p>O TRM-TB está indicado nas seguintes situações:</p><p>u Diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e</p><p>laríngea em adultos e adolescentes;</p><p>u Diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e</p><p>laríngea em adultos e adolescentes em popula-</p><p>ções de maior vulnerabilidade;</p><p>u Diagnóstico de TB extrapulmonar nos materiais</p><p>biológicos já validados;</p><p>u Triagem de resistência à rifampicina nos casos</p><p>de retratamento;</p><p>u Triagem de resistência à rifampicina nos casos</p><p>com suspeita de falência.</p><p>O TRM-TB detecta o DNA de micobactérias vivas</p><p>ou mortas. Logo, ele NÃO SERVE para acompanhar</p><p>a resposta ao tratamento, já que a persistência</p><p>de</p><p>sua positividade não necessariamente significa</p><p>falha terapêutica (pode-se detectar o DNA de mico-</p><p>bactérias mortas, mesmo com tratamento eficaz).</p><p>O acompanhamento da resposta terapêutica deve</p><p>ser feito com baciloscopias mensais.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>87</p><p>Cap. 2</p><p>Diagnóstico</p><p>Baciloscopia</p><p>direta</p><p>Cultura para</p><p>micobactéria</p><p>Adenosina</p><p>deaminase</p><p>Prova</p><p>tuberculínica</p><p>Nódulo primário</p><p>em radiografia</p><p>Derrame</p><p>pleural/</p><p>pericárdico em</p><p>radiografia</p><p>Linfonomegalias</p><p>hilares na TC</p><p>Opacidade</p><p>difusas reticulo-</p><p>micronodulares</p><p>Cavitações</p><p>Granuloma</p><p>com necrose de</p><p>caseificação</p><p>Teste rápido</p><p>molecular</p><p>Outros</p><p>métodos</p><p>Histopatológico</p><p>Radiológico Bacteriológico</p><p>Clínico</p><p>Mapa mental. Diagnóstico</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>88</p><p>Infectologia</p><p>5. IMPORTANTE: TUBERCULOSE</p><p>E INFECÇÃO PELO HIV</p><p>u Sempre solicitar exame anti-HIV com qualquer</p><p>forma de tuberculose.</p><p>u Tuberculose é a principal doença oportunista</p><p>associada ao HIV no Brasil.</p><p>u A apresentação clínica depende da contagem</p><p>de células TCD4 (padrões miliares predominam</p><p>em pacientes com redução significativa de CD4).</p><p>u Se o diagnóstico de HIV for associado ao da tu-</p><p>berculose: início de terapia antirretroviral preco-</p><p>ce (2 a 6 semanas após início de RIPE, quando</p><p>o CD4 for abaixo de 50).</p><p>u Em pacientes com CD4 mais alto (acima de 350</p><p>células), é possível esperar pelo fim da primeira</p><p>fase de tratamento para começar os ARV. Na</p><p>neurotuberculose deve-se, obrigatoriamente,</p><p>esperar 2 meses para iniciar o ARV.</p><p>u Não utilizar inibidores de protease com rifam-</p><p>picina. Preferir esquemas baseados em dolu-</p><p>tegravir e efavirenz. Se for necessário o uso de</p><p>inibidores de protease como parte do esquema</p><p>de tratamento, trocar rifampicina pela rifabutina.</p><p>Outra opção mais recente é usar dolutegravir em</p><p>dose dobrada.</p><p>6. DIAGNÓSTICO DA</p><p>INFECÇÃO LATENTE</p><p>Quando uma pessoa saudável é exposta ao bacilo da</p><p>TB tem 30% de chance de infectar-se, dependendo</p><p>do grau de exposição (proximidade, condições do</p><p>ambiente e tempo de convivência), da infectividade</p><p>do caso-índice (quantidade de bacilos eliminados,</p><p>presença de caverna na radiografia de tórax) e</p><p>de fatores imunológicos individuais. As pessoas</p><p>infectadas, em geral, permanecem saudáveis por</p><p>muitos anos, com imunidade parcial ao bacilo. Essa</p><p>condição é conhecida como infecção latente por</p><p>Mycobacterium tuberculosis (ILTB). A OMS estima</p><p>que um quarto da população mundial tenha ILTB.</p><p>Essas pessoas são reconhecidas por testes que</p><p>detectam a imunidade contra o bacilo, mas não</p><p>apresentam nenhum sintoma e não transmitem a</p><p>doença.</p><p>Antes de se afirmar que um indivíduo tem ILTB, é</p><p>fundamental excluir a TB ativa por meio de anam-</p><p>nese, exame clínico e radiografia de tórax.</p><p>Cerca de 5% das pessoas não conseguem impedir a</p><p>multiplicação dos bacilos e adoecem na sequência</p><p>da primo-infecção. Outros 5%, apesar de bloquearem</p><p>a infecção nesta fase, adoecem posteriormente por</p><p>reativação desses bacilos ou em consequência de</p><p>exposição a uma nova fonte de infecção.</p><p>O maior risco de adoecimento se concentra nos</p><p>primeiros dois anos após a primo-infecção, no</p><p>entanto, o período de latência pode se estender por</p><p>muitos anos e mesmo décadas. Além da conver-</p><p>são recente, fatores relacionados à competência</p><p>do sistema imunológico podem aumentar o risco</p><p>de adoecimento. Entre eles, destaca-se a infecção</p><p>pelo HIV. Outros fatores de risco incluem doenças</p><p>ou tratamentos imunossupressores; idade – menor</p><p>que dois anos ou maior que sessenta anos; diabetes</p><p>mellitus; e desnutrição.</p><p>Apesar de grande parte da população mundial estar</p><p>infectada com M. tuberculosis, não há indicação de</p><p>investigação indiscriminada de ILTB na população</p><p>em geral. Essa investigação é indicada somente</p><p>em populações que potencialmente se beneficiem</p><p>do tratamento preconizado para ILTB (Quadro 1).</p><p>Quadro 1. Populações com indicação</p><p>de investigação de ILTB.</p><p>Contatos adultos e crianças de TB pulmonar e laríngea</p><p>PVHIV com CD4 ≥350 células/mm³</p><p>Pessoas em uso de inibidores de TNF</p><p>alfa ou corticosteroides (>15 mg/dia de</p><p>prednisona por mais de um mês)</p><p>Pessoas com alterações radiológicas</p><p>fibróticas sugestivas de sequela de TB</p><p>Pré-transplante (pacientes que farão</p><p>terapia imunossupressora)</p><p>Pessoas com silicose</p><p>Neoplasia de cabeça e pescoço, linfomas</p><p>e outras neoplasias hematológicas</p><p>Neoplasias em terapia imunossupressora</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>89</p><p>Cap. 2</p><p>Insuficiência renal em diálise</p><p>Diabetes mellitus</p><p>Baixo peso (<85% do peso ideal)</p><p>Tabagistas (≥1 maço por dia)</p><p>Calcificação isolada (sem fibrose)</p><p>na radiografia de tórax</p><p>Profissionais de saúde, pessoas que vivem</p><p>ou trabalham no sistema prisional ou em</p><p>instituições de longa permanência</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2011.³</p><p>7. DIAGNÓSTICO PELA PROVA</p><p>TUBERCULÍNICA</p><p>A prova tuberculínica (PT) é utilizada para diag-</p><p>nóstico de ILTB e pode auxiliar no diagnóstico de</p><p>tuberculose ativa em crianças (WHO, 20151). Con-</p><p>siste na inoculação intradérmica de um derivado</p><p>proteico do M. tuberculosis para medir a resposta</p><p>imune celular a esses antígenos.</p><p>Não há evidências para utilização de PT como</p><p>método auxiliar no diagnóstico de TB pulmonar ou</p><p>extrapulmonar no adulto. Uma prova tuberculínica</p><p>positiva não confirma, e uma PT negativa não exclui,</p><p>o diagnóstico de TB ativa.</p><p>Indicações da PT:</p><p>u Identificar casos de ILTB em adultos e crianças.</p><p>u Auxiliar no diagnóstico de TB ativa em crianças.</p><p>u Indivíduos com PT documentada e resultado ≥5</p><p>mm não devem ser retestados, mesmo diante de</p><p>uma nova exposição ao M. tuberculosis.</p><p>7.1. TUBERCULINA E MODO</p><p>DE CONSERVAÇÃO</p><p>No Brasil, a tuberculina utilizada é o PPD-RT 23</p><p>(do alemão, Renset Tuberkulin), aplicada por via</p><p>intradérmica, no terço médio da face anterior do</p><p>antebraço esquerdo, na dose de 0,1 ml, que contém</p><p>2 unidades de tuberculina (2 UT).</p><p>7.2. APLICAÇÃO DO PPD</p><p>A técnica de aplicação (Mantoux) e o material uti-</p><p>lizado possuem especificações semelhantes às</p><p>usadas para a vacinação BCG.</p><p>As técnicas de aplicação, leitura e o material utili-</p><p>zado são padronizados pela OMS. A PT deve ser</p><p>realizada por profissionais habilitados.</p><p>As orientações aos usuários, no momento da apli-</p><p>cação, devem constar das seguintes informações:</p><p>em que consiste a PT, suas indicações, as possíveis</p><p>reações locais, os cuidados até o momento da leitura</p><p>e a importância do retorno para a leitura.</p><p>7.3. LEITURA DA PROVA TUBERCULÍNICA</p><p>A leitura deve ser realizada 48 a 72 horas após a aplicação,</p><p>podendo ser estendida para 96 horas, caso o paciente</p><p>falte à leitura na data agendada. Deve-se medir o maior</p><p>diâmetro transverso da área do endurado palpável, com</p><p>régua milimetrada transparente.</p><p>A prova tuberculínica reativa, isoladamente, indica</p><p>apenas a presença de infecção e não é suficiente</p><p>para o diagnóstico da tuberculose doença.</p><p>O resultado da PT deve ser registrado em milímetros,</p><p>inclusive quando não houver enduração. Neste caso,</p><p>o profissional deverá anotar: ZERO mm.</p><p>7.4. INTERPRETAÇÃO</p><p>A especificidade da PT é alta (97%, isto é, 3% de</p><p>resultados falso-positivos), principalmente se a BCG</p><p>for aplicada no primeiro ano de vida, como ocorre no</p><p>Brasil. Reações falso-positivas (indivíduos com PT</p><p>positiva e sem ILTB) podem ocorrer em indivíduos</p><p>infectados por outras micobactérias ou vacinados</p><p>com a BCG, em especial, se vacinados (ou revaci-</p><p>nados) após o primeiro ano de vida, quando a BCG</p><p>produz reações maiores e mais duradouras. Porém,</p><p>dez anos após a BCG, apenas 1% das PT positivas</p><p>pode ser atribuída à BCG. Isso significa que, em</p><p>adolescentes e adultos não revacinados, a PT posi-</p><p>tiva pode ser considerada como ILTB. No Brasil, a</p><p>cobertura pela BCG é universal, e a vacinação é</p><p>usualmente realizada nos primeiros dias de vida.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>90</p><p>Infectologia</p><p>8. DIAGNÓSTICO</p><p>PELO IGRA</p><p>Os ensaios de liberação do interferon gama (Inter-</p><p>feron-Gamma Release Assays – IGRA) foram desen-</p><p>volvidos como alternativa diagnóstica para detecção</p><p>de ILTB. Estes ensaios baseiam-se na premissa de</p><p>que as células anteriormente sensibilizadas com os</p><p>antígenos da tuberculose produzem altos níveis de</p><p>interferon gama. Assim, é um exame feito no sangue</p><p>que quantifica a produção de interferon frente à</p><p>exposição a aos antígenos da micobactéria.</p><p>O aperfeiçoamento desses testes ocorreu devido</p><p>à identificação de segmentos genômicos do M.</p><p>tuberculosis que estão ausentes nas cepas do BCG</p><p>e na maioria das micobactérias ambientais, sendo,</p><p>dessa forma, específicos do MTB.</p><p>Os IGRAs têm demonstrado diversas vantagens</p><p>sobre a PT. Entre elas, destaca-se o fato de não</p><p>serem influenciados pela vacinação prévia com BCG</p><p>e serem menos influenciados por infecção prévia</p><p>por micobactérias não tuberculosas (MNT), o que</p><p>confere elevada especificidade diagnóstica. Outras</p><p>vantagens consistem no resultado não sujeito ao</p><p>viés do leitor, e o fato de o teste ser realizado em</p><p>amostra biológica, o que reduz o risco de efeitos</p><p>adversos. Outrossim, possuem vantagens opera-</p><p>cionais, pois, ao requerer apenas uma visita do</p><p>paciente, o retorno dele para a leitura do teste não</p><p>é necessário. Entre as desvantagens, destacam-se</p><p>o custo elevado comparado à PT, a necessidade de</p><p>se realizar a coleta de sangue, a não recomendação</p><p>para testes seriados, a frequência de resultados</p><p>indeterminados, a necessidade de um laboratório</p><p>bem equipado e o manuseio cuidadoso para manu-</p><p>tenção da viabilidade dos linfócitos.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Os IGRAs têm sido recomendados, nos últimos anos, como</p><p>potenciais substitutos ou em complementação à PT nos</p><p>países de alta renda e ainda não estão incorporados ao</p><p>SUS (indicações do IGRA semelhantes às do PT).</p><p>9. APRESENTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>9.1. PULMONAR</p><p>As formas pulmonares da tuberculose são as mani-</p><p>festações clínicas mais prevalentes. A forma pós-pri-</p><p>mária é a apresentação mais comum, geralmente em</p><p>adultos, ocorrendo por reativação de uma infecção</p><p>latente ocorrida há anos ou décadas, na maioria das</p><p>vezes de forma assintomática. Classicamente, os</p><p>principais sintomas são:</p><p>u Tosse crônica com expectoração mucopuru-</p><p>lenta. O sintomático respiratório é definido pela</p><p>persistência da tosse produtiva por mais de três</p><p>semanas.</p><p>u Fenômenos hemoptoicos.</p><p>u Febre predominantemente vespertina diária acom-</p><p>panhada de sudorese noturna; perda ponderal.</p><p>Amostras de escarro representativas do trato respi-</p><p>ratório inferior são fundamentais para o diagnóstico,</p><p>devendo-se realizar pesquisa e cultura de BAAR de</p><p>três amostras iniciais. Testes moleculares como</p><p>real time PCR ou o teste rápido molecular rápido</p><p>também podem ser solicitados. Na impossibilidade</p><p>da coleta do escarro ou resultados iniciais negativos,</p><p>indica-se a realização de broncoscopia com lavado</p><p>broncoalveolar e biópsia transbrônquica. Outra</p><p>possibilidade diagnóstica é a biópsia transparietal</p><p>guiada por tomografia computadorizada (TC).</p><p>A radiografia de tórax é o exame de imagem inicial,</p><p>não obstante, a TC tem auxiliado cada vez mais na</p><p>elucidação diagnóstica. Alterações sugestivas de</p><p>tuberculose pulmonar em atividade, como cavita-</p><p>ções ou infiltrados apicais, podem ser evidenciadas</p><p>em radiografias de tórax.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>91</p><p>Cap. 2</p><p>Figura 7. Alterações sugestivas de tuberculose pulmonar em TC.</p><p>Fonte: Acervo pessoal do autor.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>TC de tórax diferencia melhor as lesões radiológicas,</p><p>destacando-se o achado de nódulos centrolobulares com</p><p>padrão de “árvore em brotamento”, bastante sugestivo de</p><p>doença micobacteriana em atividade.</p><p>10. FORMAS EXTRAPULMONARES</p><p>10.1. PLEURAL</p><p>A forma pleural é a principal forma de tuberculose</p><p>extrapulmonar no Brasil.</p><p>A disseminação ocorre, na maior parte das vezes, por</p><p>contiguidade a partir de algum foco subpleural, pela</p><p>via linfática ou por extensão do comprometimento</p><p>pulmonar. Quando se apresenta na forma isolada,</p><p>somente com comprometimento pleural, muitas</p><p>vezes, não há perda ponderal significativa ou febre.</p><p>O sintoma mais importante é a dor pleurítica acom-</p><p>panhada de tosse seca e desconforto respirató-</p><p>rio, dependendo da extensão do processo. O aco-</p><p>metimento unilateral é o padrão mais comum da</p><p>tuberculose pleural. Caracteristicamente, o líquido</p><p>pleural é um exsudato com celularidade aumentada,</p><p>seguidamente amarelo-citrino, predominantemente</p><p>linfocítico, com baixa positividade da pesquisa</p><p>direta e da cultura do BAAR. A análise da adenosina</p><p>deaminase (ADA) correlaciona a etiologia micobac-</p><p>teriana com valores acima de 40 UI, excetuando a</p><p>presença de empiema.</p><p>Resolva a questão 8 para reforçar os conteúdos sobre tu-</p><p>berculose pleural.</p><p>Figura 8. Tuberculose pleural.</p><p>Fonte: Acervo pessoal do autor.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>92</p><p>Infectologia</p><p>10.2. GANGLIONAR</p><p>Segunda forma extrapulmonar mais frequente,</p><p>sendo a mais frequente em pessoas vivendo com</p><p>HIV.</p><p>Acomete sobretudo as cadeias cervicais, que se</p><p>apresentam móveis à palpação, indolores e assu-</p><p>mindo formas coalescentes de aspecto “pseudo-</p><p>tumoral”. Pode não estar associada a sinais sistê-</p><p>micos, como febre e perda ponderal.</p><p>Figura 9. Tuberculose ganglionar.</p><p>Fonte: Acervo pessoal do autor.</p><p>A disseminação ocorre, em grande número, por via</p><p>linfática. Entretanto, qualquer cadeia ganglionar</p><p>pode ser afetada (submandibular, supraclavicular,</p><p>axilar, inguinal, paratraqueal, mesentéricas, etc.).</p><p>Define-se o processo como um quadro crônico,</p><p>amiúde, com mais de quatro semanas de linfade-</p><p>nomegalia febril, podendo haver fistulização.</p><p>Se houver fistulização, esse material pode ser</p><p>enviado para pesquisa e cultura micobacteriana,</p><p>além da amplificação do material genético para</p><p>Mycobacterium tuberculosis (real time PCR). Caso</p><p>não ocorra fistulização do linfonodo, deve-se proce-</p><p>der, preferencialmente, com a biópsia do material,</p><p>com envio do material para análise anatomopato-</p><p>lógica, pesquisas e culturas, e também do PCR.</p><p>Muitas vezes, é uma forma paucibacilar com pes-</p><p>quisa direta e cultura negativas, sendo de extrema</p><p>importância a avaliação do AP na biópsia. Achado</p><p>de reação granulomatosa com necrose caseosa</p><p>autoriza o início do tratamento.</p><p>10.3. SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC)</p><p>Formas mais graves, apresentando alta letalidade.</p><p>As manifestações clínicas são diversas, em formas</p><p>meningoencefálicas crônicas (com ou sem com-</p><p>prometimento de pares cranianos) e tuberculomas</p><p>(lesões expansivas com efeito de massa).</p><p>Acometimento maior pela base de crânio.</p><p>Há uma grande dificuldade no estabelecimento da</p><p>etiologia do processo, haja vista que a sensibilidade</p><p>dos testes microbiológicos é muito baixa e demorada</p><p>(cultura), assim como a alta morbidade relacionada</p><p>à abordagem cirúrgica das lesões (quando ocorrem).</p><p>Dessa maneira, a introdução de esquema de trata-</p><p>mento é, por vezes, realizada pela clínica, imagem</p><p>de SNC e padrões liquóricos clássicos.</p><p>O líquido cefalorraquidiano (LCR), principalmente nas</p><p>formas meningoencefálicas, mostra uma pleocitose</p><p>moderada, com distribuição equitativa entre neutró-</p><p>filos e linfomonócitos; a proteinorraquia, bastante</p><p>elevada em contraste com a glicorraquia, é quase</p><p>sempre muito baixa.</p><p>A dosagem de ADA no LCR tem valor duvidoso para</p><p>o diagnóstico da neurotuberculose, contudo, valores</p><p>menores que quatro tendem a tornar o diagnóstico</p><p>menos provável.</p><p>10.4. OSTEOARTICULAR</p><p>A tuberculose óssea pode acometer vários ossos</p><p>do esqueleto humano, todavia há padrões clássicos.</p><p>Em adultos, o local preferencial é a coluna vertebral</p><p>(“Mal de Pott”), geralmente na transição toraco-</p><p>lombar. Os corpos vertebrais apresentam lesões</p><p>destrutivas, em alguns casos, poupando os discos</p><p>intervertebrais, com abscessos paravertebrais,</p><p>chamados “abscessos frios”. A via de disseminação</p><p>pode ser hematogênica, linfática ou por contiguidade</p><p>dos corpos vertebrais com a pleura em mediastino</p><p>posterior.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>93</p><p>Cap. 2</p><p>Figura 10. Ressonância magnética: tuberculose óssea.</p><p>Fonte: Acervo pessoal do autor.</p><p>O quadro clínico em adultos é quase sempre insi-</p><p>dioso, às vezes sem comprometimento sistêmico</p><p>ou pulmonar. A queixa mais comum é a lombalgia,</p><p>evoluindo com sintomas neurológicos de com-</p><p>pressão (parestesia, paraparesia) até quadros de</p><p>paraplegia crural completa, a depender da extensão</p><p>do processo.</p><p>10.5. FORMA GENITOURINÁRIA</p><p>A tuberculose genitourinária é uma manifestação</p><p>cada vez menos comum entre as formas extrapul-</p><p>monares. A via hematogênica explica a dissemina-</p><p>ção do bacilo durante a infecção primária, podendo</p><p>ocorrer reativação do bacilo latente após anos ou</p><p>décadas. O rim é o órgão mais acometido, com</p><p>extensão a órgãos contíguos como ureter e bexiga.</p><p>No trato genital, o epidídimo e a tuba uterina são os</p><p>órgãos primariamente afetados, respectivamente,</p><p>em homens e mulheres.</p><p>Geralmente unilateral nos rins, as lesões podem</p><p>determinar ulcerações e deformidades caliciais,</p><p>cuja cicatrização pode resultar em fibrose e este-</p><p>nose infundibular, mesmo com o tratamento anti-</p><p>tuberculoso. O ureter, com lesões estenosantes</p><p>ou ulceradas, é envolvido na junção ureterovesical</p><p>ou pelveureteral, mais frequentemente. Por vezes,</p><p>ocorre a exclusão renal, diagnosticada, em algumas</p><p>circunstâncias, durante atos cirúrgicos. A bexiga</p><p>perde sua complacência e ocorre aumento da tra-</p><p>beculação mucosa.</p><p>Figura 11. TC de abdome: tuberculose de ureter direito.</p><p>Fonte: Acervo pessoal do autor.</p><p>Clinicamente, manifesta-se de forma insidiosa, segui-</p><p>damente sem perda ponderal ou febre. Sintomas</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>94</p><p>Infectologia</p><p>urinários prolongados, como disúria, hematúria</p><p>(macro ou microscópica), polaciúria, cistite recor-</p><p>rente e dor suprapúbica devem ser investigados</p><p>na ausência de outra causa. É importante sempre</p><p>pensar em tuberculose renal em pacientes com</p><p>hematúria /leucocitúria prolongada com uroculturas</p><p>negativas.</p><p>u Dica do professor: hematúria com leucocitúria</p><p>persistente com uroculturas negativas sempre</p><p>devem levantar a possibilidade de tuberculose</p><p>de vias urinárias</p><p>Resolva a questão 5 sobre TB em vias urinárias.</p><p>10.6. OUTRAS APRESENTAÇÕES</p><p>DE TUBERCULOSE EM SÍTIOS</p><p>MAIS INCOMUNS</p><p>u Pele: eritema nodoso, paniculite lobular, PPD im-</p><p>portante no diagnóstico.</p><p>u Olho: uveíte, PPD+, tratamento empírico quando</p><p>descartadas outras etiologias.</p><p>11. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>DE TUBERCULOSE</p><p>Existe um grande número de diagnósticos dife-</p><p>renciais possíveis, tanto dos quadros predominan-</p><p>temente pulmonares, quanto extrapulmonares e</p><p>multissistêmicos. Com relação ao quadro pulmo-</p><p>nar, vale lembrar as doenças infecciosas como:</p><p>paracoccidioidomicose (forma pulmonar crônica),</p><p>histoplasmose, criptococose pulmonar, abscesso</p><p>pulmonar bacteriano e outras micobactérias não</p><p>tuberculosis (p. ex., M. kansasii). A sarcoidose é</p><p>um dos principais diferenciais não infecciosos,</p><p>destacando a presença de linfonodos peri-hilares.</p><p>Granulomatose de Wegener e neoplasias pulmona-</p><p>res, com ou sem acometimento pleural, também</p><p>são possibilidades diagnósticas.</p><p>Dependendo da localização, são incluídos como</p><p>diferenciais: linfoma (linfadenomegalia crônica),</p><p>pneumonia bacteriana com derrame pleural, para-</p><p>coccidioidomicose (forma juvenil aguda), osteomie-</p><p>lite vertebral bacteriana, histoplasmose disseminada,</p><p>dentre outros.</p><p>12. TRATAMENTO E</p><p>EVENTOS ADVERSOS</p><p>12.1. CONCEITOS GERAIS</p><p>A tuberculose é uma doença curável em pratica-</p><p>mente todos os casos, em pessoas com bacilos</p><p>sensíveis aos medicamentos antituberculose (anti-</p><p>-TB), desde que obedecidos os princípios básicos</p><p>da terapia medicamentosa e a adequada operacio-</p><p>nalização do tratamento.</p><p>O tratamento da tuberculose deve considerar as</p><p>diferentes populações bacilares (intra e extracelu-</p><p>lar) e a possibilidade de emergência de resistência.</p><p>Levando-se em consideração o comportamento</p><p>metabólico e a localização do bacilo, o esquema</p><p>terapêutico anti-TB, para ser mais efetivo, deve</p><p>atender a três grandes objetivos:</p><p>u Ter atividade bactericida precoce.</p><p>u Ser capaz de prevenir a emergência de bacilos</p><p>resistentes.</p><p>u Ter atividade esterilizante.</p><p>Deve ser preferencialmente ambulatorial, com inter-</p><p>nação apenas em formas graves. Não esquecer a</p><p>notificação! As principais indicações de internação</p><p>são:</p><p>u Tuberculose meningoencefálica;</p><p>u Intolerância aos medicamentos anti-TB incontro-</p><p>lável em ambulatório;</p><p>u Estado geral que não permita tratamento em</p><p>ambulatório;</p><p>u Intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relaciona-</p><p>das ou não à TB que necessitem de tratamento</p><p>e/ou procedimento em unidade hospitalar;</p><p>u Situação de vulnerabilidade social, como ausência</p><p>de residência fixa ou grupos com maior possibili-</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>95</p><p>Cap. 2</p><p>dade de abandono, especialmente se for um caso</p><p>de retratamento, falência ou multirresistência.</p><p>u Importante lembrar que em pacientes com si-</p><p>tuação de possível abandono ou histórico de</p><p>tratamentos prévios deve-se considerar a possi-</p><p>bilidade de tratamento diretamente observado,</p><p>o chamado DOT (Dirrecty Observed Treatment).</p><p>Para todas as formas de tuberculose em indivíduos</p><p>acima de dez anos, com exceção da neurotubercu-</p><p>lose, é indicada a combinação de rifampicina, isonia-</p><p>zida, pirazinamida e etambutol nos dois primeiros</p><p>meses (fase de indução), seguida da combinação</p><p>de rifampicina e isoniazida por mais quatro meses,</p><p>completando seis meses.</p><p>Quadro 2. Esquema de tratamento básico da tuberculose.</p><p>Esquema Faixas de peso Unidade/dose Duração</p><p>RHZE</p><p>150/75/400/275 mg</p><p>(comprimidos em doses</p><p>fixas combinadas)</p><p>20 a 35 kg 2 comprimidos</p><p>2 meses (fase intensiva)</p><p>36 a 50 kg 3 comprimidos</p><p>51 a 70 kg 4 comprimidos</p><p>Acima de 70 kg 5 comprimidos</p><p>RH</p><p>300/150 mg ou 150/75</p><p>mg (comprimidos com</p><p>doses fixas combinadas)</p><p>20 a 35 kg 1 comp 300/150 ou</p><p>2 comp 150/75</p><p>4 meses (fase de</p><p>manutenção)</p><p>36 a 50 kg</p><p>1 comp 300/150 +1</p><p>comp 150/75 ou 3</p><p>comp de 150/75 g</p><p>51 a 70 kg 2 comp 300/150 ou</p><p>4 comp 150/75</p><p>Acima de 70 kg</p><p>2 comp 300/150 mg</p><p>+1 comp 150/75 ou</p><p>5 comp 150/75</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2019.4</p><p>Nas formas neurológicas, a segunda fase de trata-</p><p>mento é estendida por mais 10 meses, completando</p><p>12 meses de tratamento. Deve-se utilizar corticoste-</p><p>roide nos dois primeiros meses de tratamento para</p><p>formas neurológicas e pericárdicas.</p><p>Formas graves, disseminadas e com padrão lento de</p><p>resposta terapêutica podem requerer maior tempo</p><p>de tratamento, conforme a evolução clínica. Vale</p><p>destacar as formas osteoarticulares, intestinais</p><p>e urinárias como exemplos de manifestações de</p><p>difícil manejo.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Nos casos de suspeita de resistência, é fundamental obter</p><p>amostras de cultura para envio de testes de sensibilidade</p><p>aos fármacos de primeira linha e drogas alternativas</p><p>para tratamento. Define-se monorresistência como a</p><p>resistência isolada a qualquer droga tuberculostática.</p><p>A polirresistência inclui o comprometimento de mais de</p><p>duas drogas, com exceção da rifampicina e isoniazida.</p><p>A resistência multidroga (TB-MDR) inclui, justamente, a</p><p>resistência às duas drogas mais importantes do esquema:</p><p>rifampicina e isoniazida.</p><p>Resolva a Questão 1 sobre início de tratamento.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>96</p><p>Infectologia</p><p>13. EVENTOS ADVERSOS</p><p>Os efeitos colaterais podem ocorrer em até 40%</p><p>dos pacientes, englobando gastrite, náusea, vômito,</p><p>coloração alaranjada da urina, artralgia, dentre</p><p>muitos sintomas.</p><p>Quadro 3. Efeitos colaterais dos medicamentos.</p><p>Náusea, vômito,</p><p>dor abdominal</p><p>Rifampicina</p><p>Isoniazida</p><p>Pirazinamida</p><p>Etambutol</p><p>Reformular o horário da administração da medicação</p><p>(duas horas após o café da manhã); considerar o uso</p><p>de medicação sintomática;</p><p>avaliar a função hepática</p><p>Suor/urina de cor</p><p>avermelhada Rifampicina Orientar</p><p>Prurido ou exantema leve Isoniazida</p><p>Rifampicina Medicar com anti-histamínico</p><p>Dor articular Pirazinamida</p><p>Isoniazida</p><p>Medicar com analgésicos ou anti-</p><p>inflamatórios não hormonais</p><p>Neuropatia periférica Isoniazida (comum)</p><p>Etambutol (incomum)</p><p>Medicar com piridoxina (vitamina</p><p>B6) na dosagem de 50 mg/dia</p><p>Hiperurecemia</p><p>sem sintomas Pirazinamida Orientar dieta hipopurínica</p><p>Hepatotoxicidade</p><p>Pirazinamida</p><p>Isoniazida</p><p>Rifampicina</p><p>Suspender o tratamento; aguardar a melhora</p><p>dos sintomas e redução dos valores de enzimas</p><p>hepáticas; reintroduzir um a um após avaliação</p><p>de função hepática; considerar a continuidade</p><p>do EB ou EE substituto, conforme o caso</p><p>Exantema ou</p><p>hipersensibilidade</p><p>Rifampicina</p><p>Isoniazida</p><p>Pirazinamida</p><p>Etambutol</p><p>Estreptomicina</p><p>Suspender o tratamento, reintroduzir os</p><p>medicamentos um a um após a resolução</p><p>do quadro; substituir o esquema nos casos</p><p>reincidentes ou graves por esquemas especiais</p><p>sem a medicação causadora do efeito</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2019.4</p><p>Os fatores de risco mais referidos para o desenvol-</p><p>vimento de tais efeitos são:</p><p>u Idade (a partir da quarta década);</p><p>u Dependência química ao álcool (ingestão diária</p><p>de álcool >80 g);</p><p>u Desnutrição (perda de mais de 15% do peso</p><p>corporal);</p><p>u História de doença hepática prévia;</p><p>u Coinfecção pelo vírus HIV, em fase avançada de</p><p>imunossupressão.</p><p>A grande maioria dos efeitos adversos é autolimi-</p><p>tada ou facilmente controlada com medicações</p><p>sintomáticas.</p><p>u Caso o paciente apresente icterícia, o esquema</p><p>deve ser suspenso imediatamente;</p><p>u Laboratorialmente, tolera-se o aumento de três a</p><p>cinco vezes o limite superior da ALT e AST, res-</p><p>pectivamente, no paciente sintomático (náusea,</p><p>vômito, dor abdominal) e assintomático;</p><p>u Uma vez suspenso o esquema, aguarda-se a</p><p>normalização das transaminases;</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>97</p><p>Cap. 2</p><p>u Devem-se introduzir as drogas rifampicina e etam-</p><p>butol, coletando novos exames em uma semana.</p><p>Caso as enzimas permaneçam normais, pode-se</p><p>acrescentar a isoniazida e coletar novos exames</p><p>em uma semana;</p><p>u Mantendo a normalidade, introduz-se, finalmen-</p><p>te, a pirazinamida na formulação quatro em um.</p><p>A piridoxina (vitamina B6) na dosagem de 50 mg/</p><p>dia deve ser administrada preventivamente em</p><p>pacientes etilistas, desnutridos ou neuropatas. A</p><p>droga responsável pelos efeitos colaterais neuro-</p><p>páticos é a isoniazida.</p><p>Resolva, agora, a Questão 9, que discorre sobre um dos</p><p>eventos adversos clássicos na tuberculose.</p><p>14. CONTROLE DE TRATAMENTO</p><p>O controle do tratamento da TB consiste na execução</p><p>de exames que permitam o acompanhamento da</p><p>evolução da doença, visando à utilização correta</p><p>dos medicamentos e ao sucesso terapêutico.</p><p>O acompanhamento do tratamento abarca as seguin-</p><p>tes atividades: acompanhamento clínico para todos</p><p>os casos; controle bacteriológico para os casos</p><p>pulmonares; e controle radiológico, principalmente</p><p>quando o exame de imagem tiver sido utilizado como</p><p>parâmetro auxiliar para o diagnóstico. No quadro</p><p>a seguir encontram-se as recomendações para o</p><p>acompanhamento da pessoa com TB.</p><p>Quadro 4. Exames para o controle do tratamento.</p><p>Procedimentos 1º mês 2º mês 3º mês 4º mês 5º mês 6º mês Observações</p><p>Consultas X X X X X X Maior frequência, a</p><p>critério clínico</p><p>Avaliação</p><p>da adesão X X X X X X</p><p>Bacilocospia</p><p>de controle X X X X X X Recomendação para</p><p>casos pulmonares</p><p>Radiogradia</p><p>de tórax X X</p><p>Especialmente nos casos com</p><p>baciloscopia negativa ou na</p><p>ausência de expectoração,</p><p>repetir a critério clínico</p><p>Função hepática,</p><p>renal e glicemia X No início e repetir a</p><p>critério clínico</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2019.³</p><p>O acompanhamento clínico deve ser realizado</p><p>mensalmente, visando à identificação de queixas,</p><p>sinais e sintomas que indiquem a evolução e/ou</p><p>regressão da doença após o início do tratamento;</p><p>ao monitoramento do peso, para eventuais ajustes</p><p>posológicos das medicações; e à ocorrência de</p><p>reações adversas, para o adequado manejo. Caso</p><p>disponível, recomenda-se a solicitação de função</p><p>hepática, função renal e glicemia de jejum ao início</p><p>do tratamento. Em pacientes com comorbidades, é</p><p>mandatória a solicitação desses exames consoante</p><p>a avaliação clínica. Outros exames complementares</p><p>poderão ser solicitados a partir da avaliação clínica,</p><p>particularmente na suspeita de efeitos adversos.</p><p>É obrigatório que seja realizado o monitoramento</p><p>da adesão ao tratamento.</p><p>Para o controle bacteriológico, é fundamental a</p><p>realização de baciloscopia mensal nos casos de</p><p>TB pulmonar, a fim de monitorar a efetividade do</p><p>tratamento. Espera-se a negativação da baciloscopia</p><p>a partir do final da segunda semana de tratamento.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>98</p><p>Infectologia</p><p>No entanto, pacientes podem persistir com baci-</p><p>loscopia positiva sem que isso signifique falha</p><p>terapêutica. Pacientes com baciloscopia positiva</p><p>ao longo do tratamento ou que positivem após</p><p>negativação devem ser avaliados quanto à adesão,</p><p>falência e/ou resistência. O TRM-TB não deve ser</p><p>utilizado para controle de tratamento, podendo ser</p><p>realizado somente para investigação da resistência</p><p>à rifampicina.</p><p>Quando a baciloscopia for positiva ao final do</p><p>segundo mês do tratamento, deve-se solicitar cul-</p><p>tura para micobactéria com teste de sensibilidade,</p><p>prolongando a fase de ataque (RHZE) por mais trinta</p><p>dias, e reavaliar o esquema de tratamento com o</p><p>resultado do TS. Após 30 dias, caso o TS esteja</p><p>sensível às drogas de primeira linha ou ainda não</p><p>houver resultado, mormente em pacientes com boa</p><p>evolução clínica e/ou bacteriológica, iniciar fase de</p><p>manutenção (RH) por mais quatro meses. Pacientes</p><p>com evolução insatisfatória (sem melhora clínica</p><p>e/ou com persistência de baciloscopia associada</p><p>ou não com aspecto radiológico, evidenciando ati-</p><p>vidade de doença) devem ser encaminhados a uma</p><p>referência de tuberculose para avaliação.</p><p>Em locais que tenham disponível o TRM-TB, este</p><p>teste deve ser solicitado, além da cultura e TS para</p><p>rastreio de resistência à rifampicina. Caso o TRM-TB</p><p>evidencie resistência à rifampicina, encaminhar para</p><p>referência terciária e, em caso de sensibilidade à</p><p>rifampicina, prolongar a primeira fase do tratamento</p><p>(RHZE) por mais trinta dias, reavaliando o esquema</p><p>de tratamento com o resultado do TS.</p><p>O controle radiológico pode ser realizado após o</p><p>segundo mês de tratamento, para acompanhar a</p><p>regressão ou ampliação das lesões iniciais, espe-</p><p>cialmente nos casos pulmonares com exames</p><p>bacteriológicos negativos e na ausência de expec-</p><p>toração para controle bacteriológico. Na vigência de</p><p>evolução clínica favorável, outro exame radiológico</p><p>pode ser realizado somente ao final do tratamento.</p><p>Também deve ser realizado em qualquer momento</p><p>do tratamento, a critério clínico.</p><p>15. TRATAMENTO DA INFECÇÃO</p><p>LATENTE EM SITUAÇÕES</p><p>ESPECIAIS E CONTACTANTES</p><p>A profilaxia primária é indicada para indivíduos em</p><p>situação de risco para infecção, sem contato prévio</p><p>com a micobactéria. Por exemplo, o recém-nascido</p><p>que habita um domicílio com pacientes bacilíferos;</p><p>ele não deve ser vacinado, optando-se pela introdu-</p><p>ção da isoniazida na dose de 10 mg/kg/dia. No 3º</p><p>mês, deve-se realizar o PPD; caso seja reator (PT ≥5</p><p>mm), prolonga-se a terapia até o 6º mês. Caso seja</p><p>não reator (PT <5 mm), interrompe-se a profilaxia e</p><p>indica-se a vacina com BCG. Não é contraindicado</p><p>o aleitamento materno e a mãe bacilífera pode</p><p>amamentar utilizando máscara.</p><p>Resolva a questão 10 sobre profilaxia nesse grupo epide-</p><p>miológico.</p><p>A profilaxia secundária, mais conhecida como tra-</p><p>tamento da infecção latente por M. tuberculosis, só</p><p>pode ser indicada após ser afastada a possibilidade</p><p>de doença ativa.</p><p>Pessoas infectadas pelo M. tuberculosis que não</p><p>apresentam tuberculose ativa são identificadas</p><p>como portadores da infecção latente pelo M tubercu-</p><p>losis (ILTB). O tratamento da</p><p>ILTB é uma importante</p><p>estratégia para prevenção do adoecimento em</p><p>populações com risco de desenvolver a doença, tais</p><p>como contatos de casos de TB pulmonar bacilífera,</p><p>pessoas que vivem com HIV e demais situações</p><p>com comprometimento da imunidade, entre outras.</p><p>É importante salientar que, antes de se efetuar o</p><p>tratamento da ILTB, deve-se, sempre, investigar</p><p>sinais e sintomas clínicos sugestivos de tuber-</p><p>culose ativa e, na presença de qualquer suspeita,</p><p>investigar a tuberculose ativa, e não tratar a ILTB</p><p>nesse momento.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>99</p><p>Cap. 2</p><p>16. INDICAÇÕES DE TRATAMENTO</p><p>DA INFECÇÃO LATENTE</p><p>A indicação do tratamento da ILTB depende:</p><p>u Do resultado da PT ou do IGRA;</p><p>u Da idade;</p><p>u Da probabilidade de ILTB;</p><p>u Do risco de adoecimento.</p><p>Os grupos com indicação de tratamento são:</p><p>u Crianças (<10 anos de idade) contatos de casos</p><p>pulmonares.</p><p>O tratamento da ILTB em crianças está indicado</p><p>quando:</p><p>u PT ≥5 mm ou IGRA positivo, independentemente</p><p>do tempo decorrido da vacinação por BCG.</p><p>u O efeito da BCG sobre o resultado da prova tu-</p><p>berculínica reduz com o passar do tempo, prin-</p><p>cipalmente se a BCG foi feita antes de um ano</p><p>de idade. Desta forma, para quem foi vacinado</p><p>até o primeiro ano de vida e não foi revacinado,</p><p>como é o caso da maior parte da população no</p><p>Brasil, a prova tuberculínica com resultado PT ≥5</p><p>mm deve ser interpretada como infecção latente,</p><p>de maneira semelhante em adultos e crianças.</p><p>16.1. ADULTOS E ADOLESCENTES</p><p>Em adultos e adolescentes (≥10 anos de idade) com</p><p>ILTB, a relação risco-benefício do tratamento com</p><p>H deve ser avaliada. A idade é um dos fatores de</p><p>risco para hepatotoxicidade pela H. As indicações</p><p>para o tratamento da ILTB são:</p><p>u PT ≥5 mm ou IGRA positivo:</p><p>u PVHIV;</p><p>u Contatos adultos e adolescentes (≥10 anos);</p><p>u Alterações radiológicas fibróticas sugestivas de</p><p>sequela de TB;</p><p>u Uso de inibidores do TNF-α (preferencialmente</p><p>antes da sua utilização);</p><p>u Uso de corticosteroides (>15 mg/dia de predni-</p><p>sona por >1 mês);</p><p>u Pré-transplante que fará uso de terapia imunos-</p><p>supressora.</p><p>u PT ≥10 mm ou IGRA positivo:</p><p>u Neoplasia de cabeça e pescoço, linfomas e ou-</p><p>tras neoplasias hematológicas;</p><p>u Insuficiência renal em diálise;</p><p>u Neoplasias com quimioterapia imunossupressora;</p><p>u Diabetes mellitus;</p><p>u Baixo peso (<85% do peso ideal);</p><p>u Tabagistas (>20 cigarros/dia);</p><p>u Calcificação isolada (sem fibrose) na radiografia.</p><p>u Conversão (segunda PT com incremento de 10</p><p>mm em relação à 1ª PT):</p><p>u Contatos de TB confirmada por critério laboratorial;</p><p>u Profissional de saúde;</p><p>u Profissional de laboratório de micobactéria;</p><p>u Trabalhador do sistema prisional e instituições</p><p>de longa permanência.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>100</p><p>Infectologia</p><p>16.2. RESUMINDO AS CONDUTAS</p><p>NA FIGURA A SEGUIR</p><p>Figura 12. Resumo das condutas na tuberculose.</p><p>Assintomático</p><p>Prova tuberculínica (PT)</p><p>PT < 5 mm</p><p>Sem conversão</p><p>Normal</p><p>Normal</p><p>Tratar ILTB</p><p>Tratar ILTB</p><p>Alta com orientação Rx de tórax</p><p>Repetir em 8</p><p>semanas</p><p>PT ≥ 5 mm</p><p>Com conversão</p><p>Alterado</p><p>Alterado</p><p>Continuar</p><p>investigação</p><p>Continuar</p><p>investigação</p><p>Rx de Tórax</p><p>Sintomático</p><p>Excluída TB ativa</p><p>Continuar investigação</p><p>Investigar TB</p><p>TB ativa</p><p>Tratar TB</p><p>Fonte: Adaptado pelo autor.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>101</p><p>Cap. 2</p><p>17. CONTACTANTES</p><p>A avaliação consiste na realização de anamnese,</p><p>exame físico e exames complementares nos conta-</p><p>tos, em conformidade com a presença ou ausência</p><p>de sintomas. Nesse caso, consideram-se:</p><p>u contatos sintomáticos: crianças, adolescentes</p><p>(≥10 anos de idade) ou adultos (incluindo PVHIV)</p><p>deverão realizar o exame de escarro (bacilosco-</p><p>pia ou TRM-TB), radiografia de tórax e/ou outros</p><p>exames, de acordo com a sintomatologia;</p><p>u contatos assintomáticos: crianças, adolescentes</p><p>(≥10 anos de idade) e adultos deverão realizar a</p><p>investigação com PT e/ou radiografia de tórax e</p><p>tratar ILTB, quando indicado;</p><p>u contatos assintomáticos vivendo com HIV: devem</p><p>realizar o tratamento da ILTB independentemente</p><p>da prova tuberculínica.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>102</p><p>Infectologia</p><p>Figura 13. Fluxograma para investigação de contatos adultos e adolescentes (≥10 anos de idade).</p><p>Tratar TB</p><p>Contato maior ou igual a 10 anos de idade</p><p>Assintomático</p><p>Prova</p><p>tuberculínica</p><p>(PT)</p><p>PT < 5 mm</p><p>8 semanas</p><p>Repetir em</p><p>Sem</p><p>conversão</p><p>orientação</p><p>Alta com</p><p>Com</p><p>Rx de</p><p>conversão1</p><p>tórax</p><p>Normal</p><p>Tratar ILTB</p><p>Alterado</p><p>Continuar</p><p>Investigação</p><p>Continuar</p><p>Investigação</p><p>PT ≥ 5 mm</p><p>Rx de tórax</p><p>Normal</p><p>Tratar ILTB</p><p>Alterado</p><p>Consulta</p><p>Continuar</p><p>investigação</p><p>Sintomático</p><p>Excluída</p><p>TB ativa TB</p><p>Investigar</p><p>TB ativa</p><p>1. Quando há um incremento de pelo menos 10 mm em relação a PT anterior. Vale lembrar que a PT estimula a resposta imune à BCG</p><p>realizada ao nascimento, por isso a necessidade desse incremento na PT após uma avaliação inicial (MENZIES, 1999).</p><p>Fonte: Adaptado de Brasil, 2011.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>103</p><p>Cap. 2</p><p>Figura 14. Fluxograma para investigação de crianças contato (<10 anos de idade).</p><p>Tratar ILTB</p><p>TB</p><p>confirmada</p><p>Continuar</p><p>investigação</p><p>Excluída TB</p><p>Investigar TB</p><p>Sintomático1</p><p>Continuar</p><p>investigação</p><p>da TB</p><p>Rx alterado</p><p>Tratar ILTB</p><p>PT com critério</p><p>para ILTB2 Tratar TB</p><p>Com</p><p>conversão3</p><p>orientação</p><p>Alta com</p><p>Sem</p><p>conversão</p><p>8 semanas</p><p>Repetir PT em</p><p>PT sem critério</p><p>para ILTB</p><p>Rx de</p><p>normal</p><p>tórax</p><p>Rx e prova</p><p>tuberculínica</p><p>Assintomático</p><p>Contatos com menos</p><p>de 10 anos de idade</p><p>Consulta</p><p>1. Empregar o quadro de pontuação.</p><p>2. PT (Prova Tuberculínica) ≥5 mm em crianças contato independentemente da vacinação com BCG.</p><p>3. Quando há um incremento de pelo menos 10 mm em relação à PT anterior. Vale lembrar que a PT estimula a resposta. Imune à BCG</p><p>realizada ao nascimento, por isso a necessidade desse incremento na PT após uma avaliação inicial.</p><p>Fonte: Adaptado de Brasil, 2011.</p><p>18. PESSOAS VIVENDO</p><p>COM HIV (PHIV)</p><p>Dentre as estratégias definidas como prioritárias</p><p>pela OMS está a ampliação do acesso ao trata-</p><p>mento da ILTB entre pessoas que vivem com HIV.</p><p>O rastreamento regular da TB ativa e o tratamento</p><p>da ILTB constituem a medida de maior impacto para</p><p>reduzir a morbimortalidade por TB nas PVHIV. As</p><p>PVHIV devem ter prioridade no tratamento da ILTB,</p><p>e as indicações de tratamento são:</p><p>u PVHIV com radiografia de tórax normal e:</p><p>u Contagem de LT-CD4+ ≤ a 350 células/mm3, in-</p><p>dependentemente da PT ou IGRA;</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>104</p><p>Infectologia</p><p>u Contagem de LT-CD4+>350 células/mm3 com</p><p>PT ≥5 mm ou IGRA positivo;</p><p>u Contato intradomiciliar ou institucional de pacien-</p><p>tes com TB pulmonar ou laríngea, independente-</p><p>mente do resultado da PT ou do IGRA;</p><p>u Registro documental de ter tido PT ≥5 mm ou</p><p>IGRA positivo e não submetido ao tratamento</p><p>da ILTB na ocasião.</p><p>u PVHIV com radiografia de tórax com cicatriz ra-</p><p>diológica de TB, sem tratamento anterior para TB,</p><p>independentemente do resultado da PT (desde</p><p>que afastada a possibilidade de TB ativa).</p><p>Tratamento: regime com isoniazida (H).</p><p>u Indicação para utilização do fármaco: a H deve</p><p>ser o esquema preferencial para tratamento da</p><p>ILTB, considerando-se a longa experiência da</p><p>sua utilização no país. Em hepatopatas, crian-</p><p>ças (<10 anos), pessoas acima de 50 anos e no</p><p>caso de intolerância à H, deve-se dar prioridade</p><p>a outros regimes.</p><p>u Dose:</p><p>u Adultos e adolescentes (>10 anos): 5 a 10 mg/kg/</p><p>dia de peso até a dose máxima de 300 mg/dia;</p><p>u Crianças (<10 anos): 10 mg/kg/dia de peso até</p><p>dose máxima de 300 mg/dia.</p><p>u Tempo de tratamento: no regime de tratamento</p><p>com H, o mais importante é o número de doses,</p><p>e não somente o tempo de tratamento. Recomen-</p><p>da-se a utilização de 270 doses, que poderão ser</p><p>tomadas em 9 a 12</p><p>meses.</p><p>u Seguimento do tratamento da ILTB.</p><p>u Todas os medicamentos deverão ser adminis-</p><p>trados em tomada única, preferencialmente em</p><p>jejum (uma hora antes ou duas horas após o</p><p>café da manhã).</p><p>19. IMUNOBIOLÓGICOS</p><p>E TUBERCULOSE</p><p>Como o TNF tem papel central na formação e na manu-</p><p>tenção da integridade do granuloma, a tuberculose é</p><p>um evento adverso frequente, e sua prevenção siste-</p><p>mática nunca deve ser negligenciada. A maior parte</p><p>dos casos ocorre nos primeiros meses de tratamento</p><p>com imunobiológicos, e a frequência de tuberculose</p><p>extrapulmonar e de apresentações atípicas é maior</p><p>em pacientes em uso de agentes anti-TNF. Outros</p><p>imunobiológicos não TNF (anti-IL) também podem</p><p>aumentar o risco de adoecimento pela micobactéria.</p><p>Se PPD reator (maior que 5 mm) ou cicatriz em RX</p><p>de tórax ou história de contato recente, primeira-</p><p>mente deve-se descartar tuberculose ativa. Se a</p><p>doença ativa é afastada, iniciar isoniazida antes</p><p>de começar o imunobiológico, durante 9 meses.</p><p>Aproximadamente após 30 a 60 dias do início da</p><p>isoniazida, pode-se começar ao uso do biológico.</p><p>Os imunobiológicos mais envolvidos são: os anti-</p><p>-TNFs (etanercept, infliximab, adalimumab, certo-</p><p>lizumab, golimumab), anti-IL1 (anakinra), anti-CD20</p><p>(rituximabe), anti-IL6 (tocilizumabe), anti-JAK3 (tofa-</p><p>citinib), anti-IL12 e 23 (ustekinumab). Para as outras</p><p>drogas, considerar a existência de estudos em áreas</p><p>de alta prevalência de tuberculose, como no Brasil.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. World Health Organization (WHO) [internet]. Global tuber-</p><p>culosis report 2014. World Health Organization [acesso em</p><p>3 nov 2020]. Disponível em: www.who.int/tb/publications/</p><p>global_re-port/en/. Acessado em 15 de junho de 2015.</p><p>2. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde</p><p>(BR) [internet]. Programa Nacional de Controle da Tuber-</p><p>culose; 2016 [acesso em 3 nov 2020]. Disponível em:</p><p>http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2017/</p><p>fevereiro/21/Apresentacao-sobre-os-principais-indicado-</p><p>res-da-tuberculose.pdf. Acessado 10 de janeiro de 2020.</p><p>3. Manual de Recomendações para o Controle da Tubercu-</p><p>lose no Brasil. Brasília: Ministério da Saúde; 2011.</p><p>4. Manual de Recomendações para o Controle da Tubercu-</p><p>lose no Brasil. Brasília: Ministério da Saúde, 2019.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>105</p><p>Cap. 2</p><p>QUESTÕES COMENTADAS</p><p>Questão 1</p><p>(HOSPITAL ALBERT EISTEIN -2021) Paciente sexo feminino,</p><p>36 anos, moradora de área livre, foi em consulta na</p><p>UBS, referindo que está cursando com perda de peso</p><p>importante, tosse e sensação de febre, mais ao fi-</p><p>nal da tarde. Seus sintomas começaram há duas</p><p>semanas. Foi, então, encaminhada para realização</p><p>de radiografia de tórax, mostrada abaixo.</p><p>O diagnóstico mais provável e seu tratamento:</p><p>⮦ Tuberculose pulmonar. Rifampicina + isoniazida +</p><p>pirazinamida + etambutol por 2 meses, seguidos</p><p>de pirazinamida e isoniazida por mais 4 meses.</p><p>⮧ Abscesso pulmonar. Amoxicilina por 7 dias.</p><p>⮨ Tuberculose pulmonar. Rifampicina + isoniazida +</p><p>pirazinamida + etambutol por 2 meses, seguidos</p><p>de rifampicina e isoniazida por mais 4 meses.</p><p>⮩ Tuberculose pulmonar. Rifampicina + isoniazida</p><p>+ pirazinamida + etambutol por 6 meses.</p><p>⮪ Abscesso pulmonar. Amoxicilina com clavula-</p><p>nato por 14 dias.</p><p>Questão 2</p><p>(HOSPITAL DE CÂNCER DE BARRETOS – 2018) Paciente de</p><p>20 anos, masculino, apresenta história sugestiva</p><p>de tuberculose pleural, líquido pleural exsudativo</p><p>de médio volume, citometria com predomínio de</p><p>linfócitos, ausência de células neoplásicas e Ade-</p><p>nosina Deaminase (ADA) de 65 U/L. A conduta,</p><p>para esse caso, é:</p><p>⮦ Realizar coleta de BAAR no escarro e, se positi-</p><p>vo, iniciar tratamento com esquema I.</p><p>⮧ Drenagem torácica e biópsia pleural.</p><p>⮨ Iniciar tratamento antituberculose com o es-</p><p>quema I.</p><p>⮩ Realizar bacterioscopia e cultura do líquido pleu-</p><p>ral.</p><p>Questão 3</p><p>(PREFEITURA MUNICIPAL DE FOZ DO IGUAÇU – 2018) Joelma,</p><p>36 anos, procura unidade de saúde com tosse pro-</p><p>dutiva há 30 dias, febre e emagrecimento. Trouxe</p><p>duas baciloscopias realizadas há 2 dias com os</p><p>seguintes resultados: +++/4+ e ++/4+. Relata trata-</p><p>mento prévio para tuberculose há 8 anos. Trabalha</p><p>como cuidadora de uma idosa à noite, vive com o</p><p>marido e três filhos com 2, 4 e 9 anos. Segundo re-</p><p>comendações do Ministério da Saúde, a conduta</p><p>mais adequada é:</p><p>⮦ Solicitar cultura e antibiograma para a paciente e</p><p>orientar retorno em uma semana com o resultado.</p><p>⮧ Iniciar tratamento diretamente observado da</p><p>paciente na unidade de saúde ou no domicílio.</p><p>⮨ Solicitar para os filhos e marido Raio X de tórax</p><p>e baciloscopia e agendar consulta para eles.</p><p>⮩ Iniciar tratamento imediatamente para a paciente</p><p>com esquema especial para recidiva.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>106</p><p>Infectologia</p><p>Questão 4</p><p>(SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DO MARANHÃO – 2018)</p><p>Paciente com 18 anos de idade procurou pronto-</p><p>-socorro com história de pele amarelada, vômitos</p><p>e fraqueza. Refere estar em tratamento há 10 dias,</p><p>na Unidade Básica de Saúde – UBS, por tuberculo-</p><p>se pulmonar bacilifera. Ao exame físico: PA = 90 x</p><p>60 mmHg e FC = 130 bpm. O Médico plantonista</p><p>indicou internação. Com relação às normas de bios-</p><p>segurança, qual a melhor conduta?</p><p>⮦ Paciente em quarto com isolamento, usando</p><p>máscara cirúrgica.</p><p>⮧ Paciente em quarto comum e profissionais de</p><p>saúde usando máscara respiratória (N95).</p><p>⮨ Não há necessidade de isolamento desse pa-</p><p>ciente por já ter iniciado o tratamento.</p><p>⮩ Paciente em quarto com isolamento, usando</p><p>máscara respiratória (N95).</p><p>⮪ Paciente em quarto com isolamento e os profis-</p><p>sionais da saúde usando máscara respiratória</p><p>(N95).</p><p>Questão 5</p><p>(REVALIDA-2021) Uma mulher com 18 anos de idade vai</p><p>ao ambulatório para levar o resultado da análise do</p><p>líquido ascítico, além de outros exames laboratoriais.</p><p>A história da paciente revela aumento progressivo</p><p>do volume abdominal há 2 meses, acompanhado</p><p>de perda de peso (habitual = 60 kg; atual = 51 kg) e</p><p>episódios febris há 1 mês, geralmente no final da</p><p>tarde, com temperatura de até 38 °C. Os exames</p><p>demonstram anemia ferropriva, albumina sérica =</p><p>3,4g/dL (valor de referência: 3,5 a 4,7g/dL), albumi-</p><p>na no líquido ascítico = 2,5g/dL, leucocitúria = 35 a</p><p>40 leucócitos/ campo e urocultura negativa. A fim</p><p>de racionalizar a investigação diagnóstica, qual é</p><p>o próximo exame complementar a ser solicitado?</p><p>⮦ Pesquisa de BAAR na urina.</p><p>⮧ Dosagem sérica de CA 19.9.</p><p>⮨ Pesquisa de autoanticorpos lúpicos.</p><p>⮩ Sorologia para hepatites virais B e C.</p><p>Questão 6</p><p>(UNIFESP-2021) Você é o médico responsável por admitir</p><p>um paciente com tuberculose pulmonar bacilífera</p><p>em uma unidade de internação clínica. Qual a for-</p><p>ma de transmissão da tuberculose neste ambiente,</p><p>quais as características do sistema de ar do quarto</p><p>e quais equipamentos de proteção individual devem</p><p>ser utilizados pelo profissional ao entrar no quarto,</p><p>respectivamente?</p><p>⮦ Contato e gotículas. Sistema de ar condicionado</p><p>com pressão negativa em relação ao corredor</p><p>e com trocas de ar e filtração de acordo com as</p><p>normas técnicas. Máscara tipo cirúrgica de três</p><p>camadas filtrantes, avental de procedimento e</p><p>luvas descartáveis</p><p>⮧ Gotículas. Sistema de ar condicionado com pres-</p><p>são positiva em relação ao corredor e com tro-</p><p>cas de ar e filtração de acordo com as normas</p><p>técnicas. Máscara tipo cirúrgica de três cama-</p><p>das filtrantes, avental de procedimento, protetor</p><p>facial e luvas descartáveis.</p><p>⮨ Aerossol. Sistema de ar condicionado com pres-</p><p>são negativa em relação ao corredor e com tro-</p><p>cas de ar e filtração de acordo com as normas</p><p>técnicas. Respirador (máscara) PFF2 ou N95.</p><p>⮩ Contato e aerossol. Sistema de ar condicionado</p><p>com pressão negativa em relação ao corredor</p><p>e com trocas de ar e filtração de acordo com as</p><p>normas técnicas. Respirador (máscara) PFF2 ou</p><p>N95, avental de procedimento, protetor facial e</p><p>luvas descartáveis.</p><p>Questão 7</p><p>(HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC/RS – 2017) Escolar de 7 anos,</p><p>HIV positivo,</p><p>é criado por tia que teve diagnóstico</p><p>recente de tuberculose bacilífera. Ele tem vacina-</p><p>ção em dia, está assintomático e tem radiografia</p><p>de tórax normal. Recomenda-se, então:</p><p>⮦ Reavaliação em 4 semanas.</p><p>⮧ Isoniazida por, pelo menos, 9 meses.</p><p>⮨ Tratamento com esquema tríplice: RHZ.</p><p>⮩ Prova tuberculínica para tomada de decisão.</p><p>⮪ Tratamento com esquema quádruplo: RHZE.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>107</p><p>Cap. 2</p><p>Questão 8</p><p>(HOSPITAL DE URGÊNCIA DE SERGIPE – 2018) Em relação ao</p><p>diagnóstico da tuberculose pleural, é correto afirmar:</p><p>⮦ O aspecto do líquido pleural é hemático, na maio-</p><p>ria das vezes.</p><p>⮧ O rendimento diagnóstico da baciloscopia (pelo</p><p>Ziehl Nilsen) e da cultura (em meio de Lowenstein</p><p>Jensen) do líquido pleural está acima de 90%.</p><p>⮨ Na ausência do diagnóstico bacteriológico, em</p><p>aérea com alta prevalência de tuberculose, o</p><p>achado de granuloma na pleura, em pacientes</p><p>com quadro sugestivo de tuberculose e afasta-</p><p>das outras doenças, pode ser considerado como</p><p>compatível com tuberculose pleural.</p><p>⮩ A presença de lesões granulomatosas em pleura</p><p>é achado exclusivo da tuberculose.</p><p>⮪ A dosagem da ADA não se tem mostrado útil</p><p>como método diagnóstico auxiliar nos quadros</p><p>de tuberculose pleural.</p><p>Questão 9</p><p>(HOSPITAL ANGELINA CARON – 2017) Homem de 24 anos,</p><p>com tuberculose pulmonar ativa, foi tratado com</p><p>isoniazida, rifampicina e pirazinamida. Após três me-</p><p>ses, relata dormência nos pés, sem queixas de dores</p><p>lombares. Nega o uso de outros medicamentos. O</p><p>próximo passo MAIS apropriado para esse caso é:</p><p>⮦ Realizar tomografia computadorizada da colu-</p><p>na lombar.</p><p>⮧ Iniciar piridoxina.</p><p>⮨ Continuar os medicamentos antituberculose.</p><p>⮩ Monitorizar possíveis colagenoses autoimunes.</p><p>⮪ Investigar compressão do nervo femoral por</p><p>adenopatia tuberculosa.</p><p>Questão 10</p><p>(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – 2018) Em re-</p><p>cém-nascido de mãe com tuberculose bacilífera,</p><p>qual a conduta em relação à amamentação?</p><p>⮦ Não amamentar devido à presença do Mycobac-</p><p>terium tuberculosis no leite.</p><p>⮧ Amamentar somente após completar quatro</p><p>semanas de tratamento materno com antitu-</p><p>berculostáticos.</p><p>⮨ Não amamentar, mas oferecer o leite materno</p><p>retirado por ordenha.</p><p>⮩ Não amamentar, mas oferecer o leite materno</p><p>após pasteurização.</p><p>⮪ Amamentar com o uso de máscaras e reduzir o</p><p>contato próximo com o recém-nascido.</p><p>Questão 11</p><p>(UFRJ-2021) Mulher, 35 anos, há 20 dias com tosse,</p><p>febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimen-</p><p>to. TC de tórax: A melhor descrição da imagem e a</p><p>principal hipótese diagnóstica, respectivamente, são:</p><p>⮦ Consolidações no lobo superior esquerdo com</p><p>lesões escavadas formando nível hidroaéreo.</p><p>Pneumonia bacteriana necrotizante.</p><p>⮧ Massas escavadas e nódulos no lobo superior</p><p>esquerdo. Linfoma.</p><p>⮨ Lesões escavadas, consolidações e pequenos</p><p>nódulos configurando o aspecto de “árvore em</p><p>brotamento” no lobo superior esquerdo. Tuber-</p><p>culose pulmonar.</p><p>⮩ Massa escavada de contorno espiculado e pe-</p><p>quenos nódulos. Carcinoma escamoso pulmonar.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>108</p><p>Infectologia</p><p>GABARITO E COMENTÁRIOS</p><p>Questão 1 dificuldade: </p><p>Comentário: Questão clássica com os achados to-</p><p>mográficos de tuberculose em atividade. Lembrar</p><p>que já no anunciado o examinador descreveu um</p><p>quadro compatível com o diagnóstico de TB (tos-</p><p>se, febre, perda de peso). A presença de cavidade é</p><p>um importante sinal de doença ativa. O tratamento</p><p>é feito em 2 fases a primeira com 4 drogas ( RIPE)</p><p>com duração de 2 meses e a segunda com a combi-</p><p>nação de rifampicina e ironizada por mais 4 meses.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. História clínica não com-</p><p>patível, o achado de pneumonia necrotizante não</p><p>é esse.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Linfoma geralmente se</p><p>apresenta com linfoadenomegalia mediastinal e</p><p>massa mediastinal.</p><p>Alternativa C: CORRETA. Lesões escavadas e árvo-</p><p>re em brotamento são padrões clássicos na tuber-</p><p>culose.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Não é compatível com</p><p>neoplasia na imagem descrita.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 2 dificuldade: </p><p>Comentário: Dica do autor: A própria questão já in-</p><p>dica que a suspeita é de tuberculose pleural, num</p><p>paciente jovem, com derrame pleural do tipo exsu-</p><p>dato de médio volume, e descreve predomínio lin-</p><p>focitário no líquido, com ADA elevado (> 40 U/L) e</p><p>sem células neoplásicas.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Não há necessidade de</p><p>coleta de BAAR para autorizar início do tratamento!</p><p>A forma pleural geralmente é não bacilífera, uma vez</p><p>que não haja acometimento pulmonar, o que não</p><p>justifica exame do escarro para início de terapia. Já</p><p>há um diagnóstico clínico-epidemiológico-labora-</p><p>torial bem firmado.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Não há indicação de dre-</p><p>nagem torácica, pois não se trata de um empiema,</p><p>nem de biópsia pleural. Não há dúvida diagnóstica!</p><p>Alternativa C: CORRETA. Há autorização para iniciar</p><p>o tratamento com o esquema I (ou esquema RIPE/</p><p>RHZE), sendo uma forma pleural, caso novo.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Não há necessidade de</p><p>bacterioscopia e cultura do líquido pleural para au-</p><p>torizar o início do tratamento. Os exames podem</p><p>ser realizados, embora a recuperação de BAAR no</p><p>líquido seja em torno de 5%, e a cultura positiva em</p><p>15%, o que não justifica pedir os exames visando</p><p>ao início da terapia.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 3 dificuldade: </p><p>Resolução: Tem-se uma paciente com diagnóstico</p><p>clínico e baciloscópico de tuberculose. Todos os</p><p>casos de tuberculose (novos ou retratamentos)</p><p>devem iniciar o tratamento diretamente observa-</p><p>do (TDO), com supervisão na UBS ou no domicílio.</p><p>Não há necessidade de iniciar esquema especial,</p><p>inicialmente. Os contactantes devem ser investiga-</p><p>dos acerca de sintomas, e, caso não tenham, devem</p><p>realizar o PPD.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 4 dificuldade:  </p><p>Comentário: O uso de máscaras N95 pelos profissio-</p><p>nais de saúde tem pouca utilidade quando ocorrer</p><p>somente durante a presença do paciente, uma vez</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>109</p><p>Cap. 2</p><p>que os bacilos podem permanecer no ambiente</p><p>entre 5 a 12 horas, dependendo da precariedade</p><p>de sua ventilação e iluminação.</p><p>Resolução: O isolamento respiratório deve ser indi-</p><p>cado para o sintomático respiratório (SR) ou pa-</p><p>ciente já com diagnóstico bacteriológico de TB. O</p><p>uso de máscaras cirúrgicas é recomendado para</p><p>pacientes com TB pulmonar ou SR em situação de</p><p>potencial risco de transmissão. Para profissionais</p><p>de saúde ou visitantes (acompanhantes), ao entra-</p><p>rem em áreas de alto risco de transmissão (como</p><p>quarto de isolamento respiratório), recomenda-se</p><p>uso de máscara N95.</p><p>✔ resposta: ⮪</p><p>Questão 5 dificuldade:  </p><p>Comentário: Questão de uma suposta tuberculose</p><p>disseminada como comprometimento peritonial e</p><p>renal. A história de aumento do volume abdominal,</p><p>febre vespertina, e emagrecimento falam a favor da</p><p>suspeita diagnóstica de infecção por micobactéria.</p><p>Na tuberculose peritonial tem-se ascite, que na pun-</p><p>ção se apresenta com caracaterística linfomono-</p><p>citária, é um exsudato e pode ter o marcador ADA</p><p>aumentado. O padrão ouro é a biópsia do peritôneo</p><p>com reação granulomatosa com necrose e cultura</p><p>positiva para M.tuberculosis .</p><p>Alternativa A: CORRETA. Na suspeita de TB dissemi-</p><p>nada (peritoneal e urinária nesse caso), dentre as</p><p>alternativas, a única que avaliava a possibilidade</p><p>de tuberculose foi A, com a pesquisa de PBAAR na</p><p>urina, que é uma das ferramentas em vias urinárias</p><p>(PBAAR, cultura, e também lembrar de hematúria</p><p>e leucocitúria).</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Nesse caso, pela idade,</p><p>a hipótese de neoplasia ovariana ou outro sítio ab-</p><p>dominal é menos provável.</p><p>Alternativa C: INCORRETA. Faltam comemorativas</p><p>clínicos e laboratoriais para pensar em LES.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Não é o quadro compa-</p><p>tível com HBV e HCV.</p><p>✔ resposta: ⮦</p><p>Questão 6 dificuldade:  </p><p>Comentário: Questão clássica sobre precauções em</p><p>tuberculose. Lembrar da transmissão por aerossóis</p><p>e da</p><p>biossegurança relacionada à estrutura física</p><p>que esses leitos idealmente deveriam ter. Pressão</p><p>negativa e filtro HEPA são recomendados, apesar</p><p>na dificuldade dos hospitais em terem leitos com</p><p>essa estrutura.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. A tuberculose não é uma</p><p>doença com transmissão por contato, e sim aerro-</p><p>sóis. Máscara não é cirúrgica, mas N95.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. A transmissão é aeros-</p><p>sóis, não por gotículas, e nem a precaução é feita</p><p>com máscara cirúrgica.</p><p>Alternativa C: CORRETA. Usar máscara N95 ao aten-</p><p>der casos suspeitos/bacilíferos e idealmente ter</p><p>sistema de pressão negativa com filtro HEPA.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Tuberculose não é uma</p><p>doença por transmissão, mas por contato.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 7 dificuldade: </p><p>Resolução: Para pacientes HIV positivos contac-</p><p>tantes de tuberculose, com PPD reator prévio ou</p><p>radiografia com cicatriz sem tratamento prévio,</p><p>está indicado o uso de isoniazida para tratamento</p><p>de infecção latente, por pelo menos 6 meses, ideal-</p><p>mente por 9 meses (270 doses). Caso o PPD seja</p><p>reator (maior ou igual a 5 mm), o tratamento está</p><p>indicado sempre. Como o paciente é contactante e</p><p>está assintomático, não se tratará a infecção ativa</p><p>da TB (alternativas C e E incorretas). O PPD também</p><p>não afetará a decisão nesse momento (alternativa</p><p>D incorreta).</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 8 dificuldade:  </p><p>Comentário: O líquido pleural tem características</p><p>de exsudato, predomínio de linfócitos e baixo ren-</p><p>dimento, tanto da pesquisa de BAAR (<5%), quanto</p><p>da cultura (<15%). Níveis elevados de adenosina</p><p>deaminase (ADA) no líquido pleural têm sido acei-</p><p>tos como critério diagnóstico de TB. A cultura para</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Tuberculose</p><p>110</p><p>Infectologia</p><p>TB do escarro induzido é positiva em até 50% dos</p><p>pacientes, mesmo sem outra alteração visível na</p><p>radiografia de tórax além do derrame pleural.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Na maioria das vezes, a</p><p>TB pleural apresenta exsudato.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. A sensibilidade da ba-</p><p>ciloscopia e cultura é < 5 e 15%, respectivamente.</p><p>Alternativa C: CORRETA. Em casos muito sugestivos,</p><p>estamos autorizados a iniciar o tratamento mesmo</p><p>sem confirmação microbiológica.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Existem outras doen-</p><p>ças granulomatosas, como sarcoidose e micoses</p><p>pulmonares.</p><p>Alternativa E: INCORRETA. ADA tem ótima sensibilida-</p><p>de e especificidade para diagnóstico de TB pleural.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 9 dificuldade: </p><p>Resolução: As drogas do tratamento para tuberculo-</p><p>se podem apresentar efeitos adversos específicos.</p><p>No caso em questão, há um paciente apresentan-</p><p>do neuropatia periférica (parestesias de membros</p><p>inferiores), efeito muito relacionado ao uso da iso-</p><p>niazida, por interferir no metabolismo da vitamina</p><p>B6. O tratamento para este sintoma é a Piridoxina</p><p>(vitamina B6) e, inicialmente, não tem indicação de</p><p>suspensão da terapia ou exames complementares.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 10 dificuldade:  </p><p>Resolução: Mãe bacilífera não deve deixar de ama-</p><p>mentar, pois não existe transmissão da tuberculose</p><p>através do leite. A transmissão se dá por aerossol!</p><p>Assim, a genitora deve ter alguns cuidados ao ama-</p><p>mentar, como utilizar máscara, estar em ambiente</p><p>arejado e evitar o contato respiratório muito próximo.</p><p>Importante lembrar que, ao nascimento de um RN</p><p>de mãe bacilífera, este não deve receber a vacina</p><p>BCG. O RN deve utilizar Isoniazida por 3 meses e,</p><p>depois desse período, realizar PPD. Caso o PPD seja</p><p>negativo, deve-se suspender a Isoniazida e vacinar</p><p>a criança. Caso o PPD seja positivo e a criança não</p><p>apresente sinais e sintomas de Tuberculose doença,</p><p>deve-se prescrever Isoniazida por mais 3 meses.</p><p>✔ resposta: E</p><p>Questão 11 dificuldade:  </p><p>Comentário: Questão clássica com os achados to-</p><p>mográficos de tuberculose em atividade. Lembrar</p><p>que já no anunciado o examinador descreveu um</p><p>quadro compatível com o diagnóstico de TB (tosse,</p><p>febre, perda de peso). A presença de cavidade é um</p><p>importante sinal de doença ativa. A TC demonstra</p><p>pequenas cavidades em meio a consolidações que,</p><p>muitas vezes, não são vistas pela radiografia con-</p><p>vencional. Nódulos centrolobulares de distribuição</p><p>segmentar representativos da disseminação bron-</p><p>cogênica da tuberculose são também frequentes na</p><p>fase ativa da doença. O espessamento da parede</p><p>brônquica e bronquiectasias são menos frequen-</p><p>tes, mas podem aparecer. O aspecto de “árvore em</p><p>brotamento” também é bem frequente.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. História clínica não com-</p><p>patível, o achado de pneumonia necrotizante não</p><p>é esse.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Linfoma geralmente se</p><p>apresenta com linfoadenomegalia mediastinal e</p><p>massa mediastinal.</p><p>Alternativa C: CORRETA. Lesões escavadas e árvo-</p><p>re em brotamento são padrões clássicos na tuber-</p><p>culose.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Não é compatível com</p><p>neoplasia na imagem descrita.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>111</p><p>Capítulo</p><p>3DENGUE, ZIKA E CHIKUNGUNYA</p><p>O QUE VOCÊ PRECISA SABER?</p><p>u Sobre Dengue</p><p>• Dengue é uma doença de notificação compulsória. Na suspeita e na confirmação, sempre notificar.</p><p>Endêmica em nosso país e em várias localidades tropicais do mundo. É um dos assuntos mais cobrados</p><p>em infectologia nos exames de residência. Campeã em prevalência no Brasil das arboviroses.</p><p>• Vetores: Aedes aegypti (áreas urbanas) e Aedes albopictus. Vírus: flavivirus (quatro sorotipos: DEN 1, 2,</p><p>3 e 4).</p><p>• Período de incubação: 3-15 dias (média de 7-10 dias).</p><p>• Testes para detecção de anticorpos (IgM e IgG) devem ser solicitados a partir do sexto dia da doença</p><p>para realizar o diagnóstico. Antes disso, a sorologia tem baixa acurácia para o diagnóstico. Leucopenia</p><p>e plaquetopenia podem ocorrer, assim como linfocitose relativa, mas são achados inespecíficos para o</p><p>diagnóstico definitivo.</p><p>• A maioria dos casos tem evolução benigna e se apresenta classicamente como uma SÍNDROME FEBRIL</p><p>MIÁLGICA, cursando com febre alta abrupta, mal-estar generalizado, mialgia e cefaleia retro-orbitária.</p><p>Apesar de a grande maioria tem curso benigno, deve-se sempre ficar atento aos sinais de alarme que</p><p>sugerem uma progressão para formas mais graves da dengue, dentre eles a dor abdominal, letargia/</p><p>lipotimia, aumento do hematócrito, vômitos, sangramentos, edemas e hepatomegalia.</p><p>• Os casos com gravidade, geralmente se manifestam com aumento de permeabilidade vascular, sangra-</p><p>mentos, derrames cavitários, associados à plaquetopenia severa e hepatite. Hemoconcentração é um</p><p>grande achado para suspeitar do espectro de maior gravidade da doença (grupos 3 e 4).</p><p>• A prova do laço é uma importante manobra propedêutica de triagem para avaliar fragilidade endotelial,</p><p>sendo positiva quando houver mais de vinte petéquias em adultos por polegada quadrada(adultos). Para</p><p>diagnóstico especifico na fase aguda, é possível fazer o isolamento viral ou solicitar antigenemia NS1</p><p>da dengue. Após soroconversão (7 dias), pede-se sorologia. NS1 tem melhor performance até 72hs do</p><p>início dos sintomas.</p><p>• O manejo dos pacientes é feito a partir da classificação do consenso do Ministério da Saúde mais recente,</p><p>que divide os pacientes em quatro grupos (A, B, C e D) a partir das anamneses, exame físico e exames</p><p>complementares. O uso de sintomáticos e hidratação (oral ou endovenosa) compõem o tratamento</p><p>para os casos de menor gravidade (A e B). Não há antiviral específico para o vírus da dengue que possa</p><p>ser utilizado no manejo dos casos. Nos grupos C e D deve haver a internação, hidratação endovenosa</p><p>e monitorização clínica.</p><p>• É importante fazer o diagnóstico diferencial com Zika e Chikungunya. Esta se apresenta com clínica</p><p>mais importante nas articulações (artralgia e edema), enquanto aquela com febre baixa ou afebril, além</p><p>de exantema importante e hiperemia conjuntival.</p><p>• A principal medida de prevenção atual é o combate a esse vetor, tarefa difícil e sem sucesso definitivo nas</p><p>últimas 2 décadas, em nosso país. Urbanização e aquecimento global</p><p>são grandes fatores relacionadas</p><p>a expansão dessa doença para mais de 110 países no mundo. Temos uma vacina para dengue porém</p><p>com muitos problemas e sem disponibilidade no SUS.</p><p>importância/prevalência</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>112</p><p>Infectologia</p><p>u Sobre Zika e Chikungunya</p><p>• São arboviroses cujo vetor são os mesmos – mosquitos que transmitem a dengue e a febre amarela</p><p>urbana (Aedes aegypti e Aedes albopictus). Também são de notificação compulsória.</p><p>• A chikungunya é causada por um togavírus.</p><p>• Pode evoluir em três fases: aguda, subaguda e crônica. Quando a duração dos sintomas persiste além</p><p>dos três meses, temos a fase crônica, na qual as morbidades articulares associadas podem aparecer.</p><p>• As apresentações atípicas da chikungunya estão, na grande parte das vezes, associadas a formas graves</p><p>da doença. Os casos graves e óbitos ocorrem com maior frequência em pacientes com comorbidades</p><p>e em extremos de idade.</p><p>• Após um quadro de chikungunya, como principal complicação, o paciente pode evoluir com quadro</p><p>articular crônico semelhante à artrite reumatoide.</p><p>• A Zika é uma doença também causada por um flavivírus transmitido pelo mesmo mosquito Aedes aegypti.</p><p>• De modo geral, a Zika não é uma doença tão expressiva com relação a sintomas como a dengue e a</p><p>chikungunya, com um período de incubação que dura de 2 a 14 dias, sendo que em cerca de 80% dos</p><p>indivíduos não têm qualquer sintoma após esse período.</p><p>• Conjuntivite e rash maculopapular são muito comuns na infecção pelo vírus Zika, mas não confirmam</p><p>o diagnóstico.</p><p>• Zika durante a gestação está relacionada ao desenvolvimento de microcefalia. O risco é maior em gestan-</p><p>tes durante o 1º trimestre de gestação, moradoras de zona rural e endêmicas para a doença, e ausência</p><p>de medidas profiláticas. Desproporção craniofacial, anormalidades visuais, calcificações intracranianas</p><p>são apresentações descritas na zika congênita.</p><p>• Ademais da microcefalia, casos de síndrome de Guillain-Barré (SGB) foram descritos, provavelmente</p><p>associados à Zika.</p><p>• Não há vacina; o tratamento é de suporte e, nas complicações neurológicas, há reabilitação, quando</p><p>possível.</p><p>DENGUE</p><p>1. INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA</p><p>A dengue é uma doença viral febril aguda, de evolu-</p><p>ção benigna na maioria dos casos, que é transmitida</p><p>pela picada de vetor artrópode, sendo então uma</p><p>arbovirose. Os principais vetores da dengue são os</p><p>mosquitos do gênero Aedes, das espécies aegypti</p><p>(áreas urbanas) e albopictus, embora o vírus já</p><p>tenha sido isolado de outras espécies de Aedes. O</p><p>fator determinante para a perpetuação de casos da</p><p>doença em alguns locais do planeta é a incapacidade</p><p>do controle adequado do vetor (Figura 1).</p><p>Figura 1. Mosquito da dengue.</p><p>Fonte: OMS, 2014.1</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>113</p><p>Cap. 3</p><p>É a principal arbovirose em todo o mundo, e em</p><p>nosso país tem se apresentado sob a forma de</p><p>epidemias explosivas, sendo quase endêmica em</p><p>algumas áreas. Problema de saúde pública na Ásia e</p><p>em países da América Central, a dengue é um grande</p><p>desafio a ser vencido. No Brasil, ainda se enfrentam</p><p>inúmeras epidemias de dengue nos últimos anos</p><p>e, piorando o cenário, ocorreu o aparecimento de</p><p>duas novas arboviroses (Zika e Chikungunya), com</p><p>características clínicas semelhantes e cruzamento</p><p>de exames laboratoriais.</p><p>Uma vacina disponível na rede privada, com eficá-</p><p>cia e eventos adversos bastante controversos foi</p><p>uma das poucas novidades nos últimos anos para</p><p>prevenção da doença. O controle do vetor ainda é</p><p>um enorme desafio.</p><p>Alguns dados da OMS mostram a importância</p><p>mundial dessa arbovirose (Figura 2):</p><p>u Mais de 3 bilhões de pessoas vivem em áreas</p><p>de risco no mundo;</p><p>u Mais de 100 países no mundo com risco poten-</p><p>cial de epidemias;</p><p>u 50 milhões de casos documentados anualmente;</p><p>u 50 vezes mais casos de dengue grave nos últi-</p><p>mos dez anos;</p><p>u A dengue grave, com manifestações hemorrági-</p><p>cas, é uma das principais causas de mortalidade</p><p>infantil em muitos países da Ásia.</p><p>Figura 2. Distribuição de casos de dengue.</p><p>Fonte: OMS, 2016.1</p><p>A dengue voltou a ser uma ameaça no Brasil nos</p><p>anos 1990 e 2000. Em 2017, foram notificados</p><p>113.381 casos prováveis de dengue em todo o</p><p>país, uma redução de 90,3% em relação ao mesmo</p><p>período de 2016 (1.180.472). No entanto, dados</p><p>mais recentes são alarmantes, pois, em 2019, até</p><p>o final do mês de agosto, foram registrados cerca</p><p>de 1,5 milhão de casos! Este número representa um</p><p>aumento de 7 vezes em relação ao mesmo período</p><p>de 2018, segundo o Ministério da Saúde. Neste</p><p>mesmo período de 2019, foram confirmadas 591</p><p>mortes devido à infecção por dengue, enquanto no</p><p>mesmo período, em 2018, foram 160 mortes, cerca</p><p>de 1/3 em relação a 2019.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>114</p><p>Infectologia</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>A doença está na lista das doenças de notificação compul-</p><p>sória! Tanto a suspeita quanto a confirmação da doença</p><p>devem ser notificadas! Na prática, existe uma grande</p><p>subnotificação, especialmente em pronto-socorro.</p><p>2. ETIOLOGIA, VETOR E</p><p>FISIOPATOGENIA</p><p>2.1. VIROLOGIA E VETOR</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Uma pessoa que tenha entrado em contato com um</p><p>sorotipo pode se infectar com um novo sorotipo e adquirir</p><p>a doença mais de uma vez. A imunidade é sorotipo-es-</p><p>pecífica, com a possibilidade, inclusive, de desenvolver</p><p>formas mais graves, devido a uma ativação imunológica</p><p>pela reexposição nos que já possuem alguma imunidade</p><p>prévia (Teoria de Halsted).</p><p>O vírus da Dengue é um RNA vírus, do gênero Fla-</p><p>vivírus, pertencente à família Flaviviridae. Existem</p><p>quatro sorotipos distintos: DEN 1, DEN 2, DEN 3 e</p><p>DEN 4. Há alguns anos, foi descrito um quinto tipo,</p><p>detectado apenas em um surto na Malásia, em 2007,</p><p>e previamente classificado como DEN 4. Porém,</p><p>acredita-se que este quinto tipo circule somente</p><p>entre locais específicos, com apenas este único</p><p>caso registrado em humano. A literatura continua</p><p>a tratar apenas dos quatro tipos circulantes.</p><p>O genoma do vírus codifica várias proteínas virais,</p><p>sendo que a NS1 está presente na fase aguda da</p><p>infecção e sua antigenemia está associada a apre-</p><p>sentações clínicas de maior gravidade. Além disso,</p><p>a detecção laboratorial dessa proteína é base de</p><p>testes diagnósticos na fase aguda.</p><p>Os vetores são os mosquitos do gênero Aedes. Nas</p><p>Américas, o vírus da dengue persiste na natureza,</p><p>mediante o ciclo de transmissão homem → Aedes</p><p>aegypti → homem.</p><p>Seus hábitos são diurnos (início da manhã) e ves-</p><p>pertinos (final da tarde). O mosquito tem autonomia</p><p>de voo limitada, afastando-se não mais de duzentos</p><p>metros do local de oviposição. Isto significa que a</p><p>eliminação dos criadouros peridomiciliares impede</p><p>totalmente o contato intradomiciliar com o vetor</p><p>da dengue.</p><p>O vírus circula somente no homem, na natureza, da</p><p>seguinte forma:</p><p>Figura 3.</p><p>Homem</p><p>infectado</p><p>Mosquito</p><p>Aedes</p><p>aegyptis</p><p>Homem</p><p>sadio</p><p>Fonte: Autoria própria.</p><p>Portanto, a doença só pode ocorrer se três situações</p><p>epidemiológicas forem preenchidas: 1) existência</p><p>do agente transmissor no local; 2) presença do</p><p>homem infectado; 3) presença do indivíduo sadio.</p><p>A transmissão ocorre quando o mosquito se ali-</p><p>menta (repasto sanguíneo) do sangue de uma pes-</p><p>soa em período de viremia. Isto faz com que ocorra</p><p>a contaminação do mosquito e, após um período</p><p>entre 8-12 dias, a fêmea irá fazer um novo repasto</p><p>sanguíneo e estará apta a transmitir a doença a um</p><p>indivíduo sadio.</p><p>O A. aegypti vive em uma faixa de 45 dias e, neste</p><p>curto período de vida, ele faz de três a quatro repas-</p><p>tos. No primeiro repasto, ele se infecta, e após a</p><p>primeira semana ele poderá transmitir a doença</p><p>por três vezes.</p><p>O homem infectado apresenta um período de vire-</p><p>mia desde o início da sintomatologia, com seu pico</p><p>máximo em três a cinco dias.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue,</p><p>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105</p><p>capítulo 3. DENGUE, ZIKA E CHIKUNGUNYA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111</p><p>DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112</p><p>1. Introdução e epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112</p><p>2. Etiologia, vetor e fisiopatogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114</p><p>2.1. Virologia e vetor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114</p><p>3. Fisiopatogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115</p><p>4. Quadro clínico e manejo clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117</p><p>4.1. Fase febril . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117</p><p>4.2. Fase crítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118</p><p>4.3. Fase de recuperação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118</p><p>5. Manobras propedêuticas importantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120</p><p>6. Formas graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120</p><p>7. Manejo clínico e classificação do ministério da saúde em grupos . . . . . . . . . . . . . . . . . 122</p><p>7.1. Avaliação inicial/anamnese e exame físico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122</p><p>7.2. Classificação de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123</p><p>7.3. Manejo para os casos não graves (grupos A e B) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124</p><p>7.4. Manejo para os casos graves (grupos C e D) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125</p><p>7.5. Coagulopatia nos casos graves (grupos C e D) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126</p><p>8. Critérios para internação hospitalar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127</p><p>9. Critérios de alta hospitalar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127</p><p>10. Diagnóstico laboratorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127</p><p>10.1. Exames inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127</p><p>10.2. Específico – virológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127</p><p>11. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128</p><p>12. Prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129</p><p>12.1. Controle do vetor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129</p><p>12.2. Vacina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>18</p><p>Sumário</p><p>ZIKA E CHIKUNGUNYA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131</p><p>2. Chikungunya . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131</p><p>2.1. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131</p><p>2.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132</p><p>2.3. Manejo e seguimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134</p><p>2.4. Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135</p><p>2.5. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136</p><p>2.6. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136</p><p>3. Zika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137</p><p>3.1. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137</p><p>3.2. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138</p><p>3.3. Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138</p><p>3.4. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139</p><p>Mapa mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142</p><p>capítulo 4. HEPATOESPLENOMEGALIAS INFECCIOSAS CRÔNICAS . . . . . . 153</p><p>ESQUISTOSSOMOSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154</p><p>1. Introdução e epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154</p><p>2. Agente etiológico e ciclo de vida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155</p><p>3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p><p>zika e chikungunya</p><p>115</p><p>Cap. 3</p><p>3. FISIOPATOGENIA</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Após a inoculação, o vírus se replica, inicialmente nas</p><p>células mononucleares dos linfonodos locais ou nas</p><p>células musculares esqueléticas, produzindo viremia.</p><p>No sangue, o vírus penetra nos monócitos, onde sofre a</p><p>segunda onda de replicação. No interior dessas células ou</p><p>livre no plasma, ele se dissemina por todo o organismo.</p><p>Ocorre intensa replicação em células musculares, justifi-</p><p>cando a mialgia que, geralmente, acompanha a doença.</p><p>Contaminação pelo vírus</p><p>Invasão dos monócitos, linfonodos</p><p>e musculatura esquelética</p><p>Replicação com maquinaria humana</p><p>Multiplicação</p><p>Disseminação pelo corpo</p><p>do hospedeiro</p><p>Fisiopatologia</p><p>Existem duas formas de resposta imune ao vírus:</p><p>a primeira previne a infecção e propicia a recupera-</p><p>ção; a segunda relaciona-se com a imunopatologia</p><p>da “dengue hemorrágica”, nomenclatura com uso</p><p>desaconselhado pelo Ministério da Saúde. A nomen-</p><p>clatura atual correta é “forma grave de dengue”. A</p><p>primo-infecção pela dengue estimula a produção</p><p>de imunoglobulinas M (IgM), detectáveis a partir do</p><p>quarto dia após o início dos sintomas, atingindo os</p><p>níveis mais elevados por volta do sétimo ou oitavo</p><p>dia, declinando lentamente, passando a não ser</p><p>detectáveis após alguns meses. As imunoglobulinas</p><p>G (IgG) são observadas, em níveis baixos, a partir</p><p>do quarto dia depois do início dos sintomas. Elas</p><p>elevam-se gradualmente, atingem valores altos em</p><p>duas semanas e mantêm-se detectáveis por vários</p><p>anos, conferindo imunidade contra o sorotipo infec-</p><p>tante, provavelmente por toda a vida.</p><p>Os anticorpos obtidos durante a infecção por um</p><p>tipo de vírus podem proteger da infecção por outros</p><p>tipos virais; entretanto, essa imunidade é mais curta,</p><p>com duração de meses ou poucos anos. Infecções</p><p>por dengue, em indivíduos que já tiveram contato</p><p>com outros sorotipos do vírus, ou mesmo outros</p><p>flavivírus (como os vacinados contra febre amarela),</p><p>podem alterar o perfil da resposta imune, que passa</p><p>a ser do tipo anamnéstico ou de infecção secundária</p><p>(reinfecção), com baixa produção de IgM e resposta</p><p>precoce de IgG.</p><p>Nos quadros de dengue, a sintomatologia geral</p><p>de febre e mal-estar relaciona-se à presença, em</p><p>níveis elevados, de citocinas séricas. As mialgias</p><p>relacionam-se, em parte, à multiplicação viral no</p><p>próprio tecido muscular, acometendo, inclusive, o</p><p>nervo oculomotor, levando à cefaleia retroorbitária.</p><p>Já na dengue grave, uma infecção sequencial foi</p><p>claramente definida como importante fator de risco,</p><p>uma vez que os anticorpos preexistentes podem</p><p>não neutralizar um segundo vírus infectante de</p><p>sorotipo diferente e, em muitos casos, paradoxal-</p><p>mente, amplificam a infecção, facilitando a pene-</p><p>tração em macrófagos. Com isto, tais indivíduos</p><p>possuem populações de macrófagos maciçamente</p><p>infectadas, produzindo alta viremia. Essa teoria é a</p><p>mais clássica na explicação da forma hemorrágica</p><p>da doença. Essa alta viremia produz um ambiente</p><p>na microcirculação que favorece o aumento de</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>116</p><p>Infectologia</p><p>permeabilidade endotelial. Contudo, essa teoria é</p><p>baseada em associações temporais entre marca-</p><p>dores imunológicos e eventos clínicos sem termos</p><p>uma real evidência do mecanismo que desenca-</p><p>deia o gatilho da elevação da permeabilidade. Nos</p><p>últimos anos, estudos analisaram o papel da NS1</p><p>interagindo com proteínas do endotélio, levando ao</p><p>aumento de permeabilidade vascular.</p><p>Atualmente, admite-se etiopatogenia multifatorial</p><p>para justificar as formas graves. Fatores do hospe-</p><p>deiro (HLA, comorbidades), fatores virais (cepas,</p><p>sequência das infecções) e ambientais (circulação</p><p>dos sorotipos) são os mais estudados. Outros tra-</p><p>balhos relacionam gravidade com idade do paciente</p><p>(mais jovens), índice de massa corpórea, variantes</p><p>genômicas do MHC classe I com desencadeadores</p><p>de apresentações clínicas mais graves (Figura 4).</p><p>Figura 4. Fatores de risco para ocorrência de FHD.</p><p>Fonte: Autoria própria.</p><p>A presença de antígenos de dengue expressos</p><p>na membrana macrofágica induz fenômenos de</p><p>liberação imune por linfócitos T CD4 e CD8 cito-</p><p>tóxicos. Os macrófagos ativados pelos linfócitos</p><p>liberam tromboplastina, que inicia os fenômenos</p><p>de coagulação e, também, liberam proteases ativa-</p><p>doras do complemento, causadoras da lise celular</p><p>e do choque. O fator de necrose tumoral de origem</p><p>macrofágica e linfocitária foi observado em níveis</p><p>elevados, o que pode contribuir para a tromboci-</p><p>topenia e o aumento da permeabilidade vascular.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Na prática, como estamos numa área endêmica para den-</p><p>gue, muitas pessoas já podem ter tido um contato prévio</p><p>e ter essa evolução para formas graves, todavia, como</p><p>poucos realizam a sorologia, não há essa informação no</p><p>momento da avaliação inicial desse paciente.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>117</p><p>Cap. 3</p><p>4. QUADRO CLÍNICO E</p><p>MANEJO CLÍNICO</p><p>A dengue é uma doença espectral, ou seja, possui</p><p>várias apresentações clínicas, variando de casos</p><p>leves, que passam despercebidos, até casos mais</p><p>graves com desidratação e, algumas vezes, com</p><p>evolução para dengue grave. A maioria dos casos</p><p>tem evolução benigna e se comporta como uma</p><p>febre indiferenciada (oligossintomática) ou a forma</p><p>clássica da doença. As três fases clínicas podem</p><p>ocorrer: febril, crítica e de recuperação.</p><p>A principal porta de entrada de casos de dengue</p><p>nas formas clássica e hemorrágica é o pronto-so-</p><p>corro; logo, é de suma importância que o médico</p><p>generalista seja capaz de realizar a suspeita clínica,</p><p>solicitar exames laboratoriais iniciais, estadiar a</p><p>gravidade, assim como orientar os pacientes dos</p><p>sinais clínicos que sugerem a evolução para formas</p><p>de maior comprometimento sistêmico.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>O médico deve ter muita atenção no PS na avaliação de</p><p>casos suspeitos, classificar por gravidade e direcionar</p><p>os casos leves para casa, sempre orientando os sinais</p><p>de alerta, que devem motivar o retorno ao serviço de</p><p>saúde. Os casos graves representam menos que 5% de</p><p>toda casuística.</p><p>Pode-se dividir didaticamente a dengue em fases,</p><p>mas nem todas as formas da doença tem essa</p><p>apresentação com essas fases. A maior parte dos</p><p>casos é assintomática ou evolui para um quadro,</p><p>até a fase febril, sem chegar na fase de gravidade</p><p>(crítica).</p><p>4.1. FASE FEBRIL</p><p>A primeira manifestação é a febre, que tem duração</p><p>de dois a sete dias. Normalmente é alta (39°C a</p><p>40°C), seu início costuma ser abrupto, e os princi-</p><p>pais sintomas associados são: cefaleia, adinamia,</p><p>mialgia, artralgias e dor retro-orbitária. O exantema</p><p>está presente em 50% dos casos, é predominante-</p><p>mente do tipo maculopapular, atingindo face, tronco</p><p>e membros de forma aditiva, não poupando plantas</p><p>de pés e palmas de mãos, podendo apresentar-se</p><p>sob outras formas, com ou sem prurido, frequen-</p><p>temente no desaparecimento da febre (Figura 5).</p><p>Lembrar de todos os diferenciais de quadro febril</p><p>exantemático nesse momento da avaliação.</p><p>Figura 5. Exantema maculopapular.</p><p>Fonte: Mandell, 2014.2</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>118</p><p>Infectologia</p><p>Anorexia, náuseas e vômitos podem estar presentes.</p><p>A diarreia está presente em número significativo de</p><p>casos, e comumente não é volumosa.</p><p>Após a fase febril, grande parte dos pacientes recu-</p><p>pera-se gradativamente, com melhora do estado</p><p>geral e retorno do apetite. A presença de febre e 2</p><p>ou mais sintomas já é suficiente para considerar</p><p>caso suspeito de dengue.</p><p>4.2. FASE CRÍTICA</p><p>Esta fase pode estar presente em alguns pacientes,</p><p>podendo evoluir para as formas graves e, por esta</p><p>razão, medidas diferenciadas de manejo clínico e</p><p>observação devem ser adotadas imediatamente.</p><p>Tem início com a defervescência da febre, entre</p><p>o terceiro e o sétimo dia do início da doença,</p><p>acompanhada do surgimento dos sinais de alarme.</p><p>A maioria dos</p><p>pacientes não passará por essa fase,</p><p>com o curso da doença levando diretamente ao</p><p>período de recuperação.</p><p>4.3. FASE DE RECUPERAÇÃO</p><p>Nos pacientes que passaram pela fase crítica, haverá</p><p>reabsorção gradual do conteúdo extravasado, com</p><p>progressiva melhora clínica, com normalização ou</p><p>aumento do débito urinário, podendo ocorrer, ainda,</p><p>bradicardia e mudanças no eletrocardiograma.</p><p>Alguns pacientes podem apresentar um rash cutâ-</p><p>neo acompanhado ou não de prurido generalizado.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>119</p><p>Cap. 3</p><p>Febre alta, de início súbito,</p><p>duração de 2-7 dias Melhora da febre entre o 3-7</p><p>dia de doença associada ao</p><p>desenvolvimento de sinais de alarme</p><p>Melhora progressiva</p><p>do estado geral</p><p>Exantema maculo-papular</p><p>Diarreia</p><p>Dor abdominal intensa</p><p>Vômitos persistentes</p><p>Acúmulo de líquidos</p><p>Letargia/irritabilidade</p><p>Hipotensão postural</p><p>Hepatomegalia (>2cm)</p><p>Sangramento de mucosa</p><p>Aumento de HT</p><p>Manter vigilância quanto</p><p>aos sinais de alarme</p><p>Quadro clínico</p><p>Fase febril Fase crítica Fase de recuperação</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>120</p><p>Infectologia</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Manifestações hemorrágicas leves, como epistaxe, peté-</p><p>quias, gengivorragia, sangramento vaginal ou uterino e</p><p>outras, podem ser observadas em todas as apresentações</p><p>clínicas de dengue. Não confundir hemorragia com dengue</p><p>grave! Formas graves de dengue podem ter hemorragias</p><p>mais pronunciadas, massivas (hematêmese, melena),</p><p>porém a principal manifestação de gravidade é o aumento</p><p>de permeabilidade vascular.</p><p>5. MANOBRAS PROPEDÊUTICAS</p><p>IMPORTANTES</p><p>Na abordagem inicial, sempre realizar a prova do</p><p>laço, manobra importante para triagem de pacientes</p><p>com potencial alteração da permeabilidade vascular.</p><p>Prova do laço:</p><p>u Desenhar um quadrado de 2,5 cm de lado (ou</p><p>uma área ao redor do polegar) no antebraço da</p><p>pessoa e verificar a PA neste membro (deitada</p><p>ou sentada).</p><p>u Calcular o valor médio da pressões obtidas =</p><p>(PAS + PAD)/2 (Obs.: não confundir com pressão</p><p>arterial média!).</p><p>u Insuflar novamente o manguito até o valor médio</p><p>e manter por cinco minutos.</p><p>u Contar o número de petéquias no quadrado. A</p><p>prova é considerada positiva se houver mais de</p><p>vinte petéquias (adultos).</p><p>Prova do laço positiva não é patognomônica de</p><p>dengue e nem das suas formas graves, podendo</p><p>ocorrer em outras situações clínicas que cursam</p><p>com alteração da permeabilidade capilar.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Na prática, muitas vezes, não realizamos a prova do laço</p><p>e ela pode vir negativa, mesmo em formas mais graves,</p><p>com aumento de permeabilidade. Se positiva já coloca</p><p>o paciente pelo menos na classificação B no Ministério</p><p>da Saúde.</p><p>6. FORMAS GRAVES</p><p>O fator determinante, nos casos graves de dengue, é</p><p>o extravasamento plasmático, que pode ser expresso</p><p>por meio da hemoconcentração, hipoalbuminemia</p><p>e/ou derrames cavitários.</p><p>Derrame pleural e ascite podem ser clinicamente</p><p>detectáveis, em função da intensidade do extra-</p><p>vasamento e da quantidade excessiva de fluidos</p><p>infundidos. Quanto maior a elevação do hematócrito,</p><p>maior a gravidade (Figura 6).</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>121</p><p>Cap. 3</p><p>Figura 6. Formas graves.</p><p>Fonte: Mandell, 2014.2</p><p>O choque se dá quando um volume crítico de plasma</p><p>é perdido através do extravasamento, o que, usual-</p><p>mente, ocorre entre os dias quatro ou cinco (com</p><p>intervalo entre três a sete dias) de doença, geral-</p><p>mente precedido por sinais de alarme. O período de</p><p>extravasamento plasmático e choque leva de 24 a</p><p>48 horas, devendo a equipe assistencial estar atenta</p><p>à rápida mudança das alterações hemodinâmicas.</p><p>Os sinais de alarme sempre devem ser avaliados e</p><p>são importantes para orientar pacientes para retorno</p><p>no caso de não internação e, também, definir con-</p><p>dutas em casos de gravidade (Quadro 1).</p><p>Depois de ler esse quadro, veja como o</p><p>examinador pergunta à exaustão esses assuntos</p><p>nos exames. Resolva as questões 9 e 10.</p><p>Quadro 1. Sinais de alarme na dengue.</p><p>Dor abdominal intensa (referida</p><p>ou à palpação) e contínua</p><p>Vômitos persistentes</p><p>Acúmulo de líquidos (ascite, derrame</p><p>pleural, derrame pericárdico)</p><p>Hipotensão postural e/ou lipotimia</p><p>Hepatomegalia maior do que 2 cm</p><p>abaixo do rebordo costal</p><p>Sangramento da mucosa</p><p>Letargia e/ou irritabilidade</p><p>Aumento progressivo do hematócrito</p><p>Fonte: Ministério da Saúde.3</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>122</p><p>Infectologia</p><p>Em formas graves, também pode ocorrer acometi-</p><p>mento de outros sistemas: encefalite, miocardite,</p><p>Síndrome de Guillian-Barré e hepatite aguda fulmi-</p><p>nante, que já foram descritas em pacientes com</p><p>dengue grave.</p><p>A dengue grave, em questões mais antigas, ainda é</p><p>chamada de hemorrágica, termo desaconselhável</p><p>nos dias atuais. Resolva a questão 07.</p><p>7. MANEJO CLÍNICO E</p><p>CLASSIFICAÇÃO DO MINISTÉRIO</p><p>DA SAÚDE EM GRUPOS</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Em 2009, a OMS mudou sua classificação de gravidade,</p><p>e os manuais técnicos em todo o mundo seguiram essa</p><p>tendência em estratificar a doença em formas leves e</p><p>graves.</p><p>Importante: Atualmente, o Ministério da Saúde</p><p>abandonou os termos “dengue clássica”, “dengue</p><p>hemorrágica” (ou “febre hemorrágica da dengue”),</p><p>“síndrome do choque da dengue” e “dengue com</p><p>complicações”.</p><p>Nos últimos anos, o Brasil passou a utilizar uma nova</p><p>classificação de dengue, baseada na multiplicidade</p><p>de evolução clínica. Isso significa que a doença</p><p>pode evoluir para remissão dos sintomas, ou pode</p><p>agravar-se, exigindo constante reavaliação e obser-</p><p>vação, para que as intervenções sejam oportunas</p><p>e que os óbitos não ocorram.</p><p>Quadro 2.</p><p>Grupo 1</p><p>Caso suspeito</p><p>de dengue.</p><p>Sem sinais de alerta.</p><p>Alta com hidratação +</p><p>orientações de retorno</p><p>se sinais de alarme</p><p>Grupo 3</p><p>Sinais de alerta</p><p>presentes</p><p>Reposição volêmica</p><p>imediata</p><p>Observação por 48 horas</p><p>Grupo 2</p><p>Suspeita clínica + sem</p><p>sinais + sangramentos</p><p>espontâneos ou prova do</p><p>laço + comorbidades.</p><p>Internação + exames</p><p>+ observação</p><p>Grupo 4</p><p>Choque</p><p>UTI</p><p>Drogas vasoativas</p><p>plasma</p><p>Fonte: Autor.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Estas diretrizes também proporcionam melhor estra-</p><p>tificação da gravidade do paciente, tendo em conta as</p><p>manifestações clínicas mais comuns desta doença (extra-</p><p>vasamento de plasma, choque inicial e tardio, hemorragias</p><p>significativas) e outras manifestações que, anteriormente,</p><p>eram consideradas incomuns (alterações no sistema</p><p>nervoso central, comprometimento de outros órgãos).</p><p>É muito importante, na abordagem, uma história clínica</p><p>detalhada e exame físico dirigido.</p><p>7.1. AVALIAÇÃO INICIAL/ANAMNESE</p><p>E EXAME FÍSICO</p><p>Os dados de anamnese e exame físico serão utiliza-</p><p>dos para orientar as medidas terapêuticas cabíveis.</p><p>Na anamnese, sempre prestar atenção à presença</p><p>de febre, cronologia dos sintomas, sinais de alarme,</p><p>alterações gastrointestinais, nível de consciência,</p><p>diurese nas últimas 24 horas, existência de fami-</p><p>liares com dengue ou na comunidade, história de</p><p>viagem recente para áreas endêmicas e condições</p><p>preexistentes (idoso, gestante, obesidade, asma,</p><p>diabetes mellitus, hipertensão etc.).</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>123</p><p>Cap. 3</p><p>Deve-se valorizar e registrar os sinais vitais: tem-</p><p>peratura, qualidade de pulso, frequência cardíaca,</p><p>pressão arterial, pressão de pulso e frequência</p><p>respiratória; avaliar estado de hidratação e hemo-</p><p>dinâmico (tempo de enchimento), verificar a pre-</p><p>sença de derrame pleural, ascite e hepatomegalia;</p><p>verificar manifestações hemorrágicas espontâneas</p><p>(petéquias) ou provocadas (prova do laço, que fre-</p><p>quentemente é negativa em pessoas obesas e</p><p>durante o choque).</p><p>A partir da avaliação clínico-laboratorial (hemo-</p><p>grama), precisa-se ser capaz de responder a algumas</p><p>questões principais e norteadoras da conduta:</p><p>u Trata-se de dengue? Em que fase da doença?</p><p>u Tem sinais</p><p>de sangramento ou de alarme?</p><p>u Qual o estado hemodinâmico e de hidratação?</p><p>Está em choque?</p><p>u Em resumo, em qual grupo de estadiamento (gru-</p><p>pos A, B, C ou D) o paciente se enquadra? Requer</p><p>hospitalização?</p><p>7.2. CLASSIFICAÇÃO DE RISCO</p><p>A classificação de risco do paciente com dengue</p><p>visa reduzir o tempo de espera no serviço de saúde.</p><p>Para essa classificação, foram utilizados os critérios</p><p>da Política Nacional de Humanização do Ministério</p><p>da Saúde e o estadiamento da doença. Os dados</p><p>de anamnese e exame físico serão usados para</p><p>fazer esse estadiamento e para orientar as medidas</p><p>terapêuticas cabíveis.</p><p>Paciente com</p><p>suspeita de</p><p>dengue, mas sem</p><p>sinais de alarme</p><p>ou condições</p><p>especiais</p><p>Pacientes</p><p>com suspeita</p><p>de dengue e</p><p>sem sinais de</p><p>alarme, mas</p><p>com condições</p><p>especiais</p><p>Paciente com</p><p>diagnóstico de</p><p>dengue e com</p><p>sinais de alarme</p><p>Paciente com</p><p>diagnóstico de</p><p>dengue grave,</p><p>apresentando</p><p>choque, hemorragia</p><p>ou disfunção</p><p>orgânica</p><p>Estadiamento</p><p>A DB C</p><p>O manejo adequado dos pacientes depende do</p><p>reconhecimento precoce dos sinais de alarme, do</p><p>contínuo acompanhamento, do reestadiamento dos</p><p>casos (dinâmico e contínuo) e da pronta reposição</p><p>volêmica. Com isso, torna-se necessária a revisão</p><p>da história clínica, acompanhada de exame físico</p><p>completo a cada reavaliação do paciente, com coleta</p><p>de exames adequados para cada grupo.</p><p>Não há antiviral específico para o vírus da dengue. A</p><p>terapia se baseia no alívio sintomático (analgésicos,</p><p>antitérmicos, antieméticos e antipruriginosos), com</p><p>ênfase na hidratação (oral nos casos brandos, intra-</p><p>venosa nos casos graves). Em casos de choque</p><p>(grupo D), iniciar imediatamente fase de expansão</p><p>rápida parenteral, com solução salina isotônica: 20</p><p>mL/kg em até vinte minutos. Reavaliação clínica a</p><p>cada 15-30 minutos e de hematócrito em duas horas.</p><p>Estes pacientes necessitam ser continuamente</p><p>monitorados, com grande potencial de morbidade.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>124</p><p>Infectologia</p><p>O manejo desses casos deve ser feito em unidade</p><p>de terapia intensiva.</p><p>Assim, quando suspeita a doença, mesmo sem</p><p>a confirmação etiológica, deve-se estratificar o</p><p>paciente em quatro grupos de risco, de acordo com</p><p>as informações colhidas pela anamnese e exame</p><p>físico. Esta avaliação deve ser dinâmica e contínua,</p><p>tendo em mente que o paciente pode passar de um</p><p>grupo para outro rapidamente.</p><p>Na Tabela 7, as condutas preconizadas pelo con-</p><p>senso do Ministério da Saúde para cada grupo.</p><p>Figura 7. Condutas para classificação da dengue.</p><p>Dengue sem sinais de alarme, sem</p><p>condição especial, sem risco social</p><p>e sem comorbidades</p><p>Grupo A Grupo B</p><p>Grupo D</p><p>Dengue sem sinais de alarme, com</p><p>condição especial, ou com risco</p><p>social e com comorbidades</p><p>Tem sinal de alarme ou de gravidade?</p><p>SIMNÃO</p><p>SIM</p><p>Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova</p><p>do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidades)</p><p>Grupo C</p><p>Sinais de alarme presente e</p><p>sinais de gravidade ausentes</p><p>Acompanhamento</p><p>Ambulatorial</p><p>NÃO</p><p>Acompanhamento</p><p>até estabilização</p><p>Em leito de internação Acompanhamento</p><p>Em leito de emergência</p><p>Acompanhamento</p><p>Em leito de observação até resultado</p><p>de exames e reavaliação clínica</p><p>Iniciar hidratação dos pacientes de imediato de acordo com a classificação, enquanto aguarda exames laboratoriais.</p><p>Hidratação oral para pacientes do grupo A e B. Hidratação venosa para pacientes dos grupos C e D.</p><p>Suspeita de Dengue</p><p>Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema;</p><p>mialgias, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva; leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito</p><p>toda criança com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.</p><p>Condições clínicas especiais e/ou risco social ou comorbidades: lactentes (< 2 anos), gestantes, adultos com idade > 65 anos, com hipertensão arterial</p><p>ou outras doenças cardiovasculares, diabetes mellitus, Dpoc, doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme), doença renal crônica,</p><p>doença ácido péptica e doenças autoimunes. Estes pacientes podem apresentar evolução desfavorável e devem ter acompanhamento diferenciado.</p><p>• Dor abdominal intensa (referida ou</p><p>à palpação) e contínua.</p><p>• Vômitos persistentes.</p><p>• Acúmulo de líquidos (ascite, derrame</p><p>pleural, derrame pericárdico).</p><p>• Hipotensão postural e/ou lipotimia.</p><p>• Hepatomegalia maior do que 2 cm</p><p>abaixo do rebordo costal.</p><p>• Sangramento de mucosa.</p><p>• Letargia e/ou irritabilidade.</p><p>• Aumento progressivo do hematócrito.</p><p>Dengue grave</p><p>• Extravasamento grave de plasma,</p><p>levando ao choque evidenciado por</p><p>taquicardia; extremidades distais frias;</p><p>pulso fraco e filiforme; enchimento capilar</p><p>lento (>2 segundos); pressão arterial</p><p>convergente (< 20 mm Hg); taquipneia;</p><p>oliguria (< 1,5 ml/kg/h); hipotensão</p><p>arterial (fase tardia do choque); cianose</p><p>(fase tardia do choque); acumulação de</p><p>líquidos com insuficiência respiratória.</p><p>• Sangramento grave.</p><p>• Comprometimento grave de órgãos.</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2016.3</p><p>7.3. MANEJO PARA OS CASOS NÃO</p><p>GRAVES (GRUPOS A E B)</p><p>u Grupo A: sem sinais de sangramento (espontâ-</p><p>neo/induzido) ou de alarme, sem comorbidades,</p><p>sem risco social.</p><p>W Hidratação oral (60-80 mL/kg/dia, 1/3 com</p><p>solução salina e 2/3 com líquidos comuns);</p><p>W Hemograma a critério médico;</p><p>W Seguimento ambulatorial, sintomáticos e orien-</p><p>tações.</p><p>u Grupo B: sem sinais de alarme; com sinais de</p><p>sangramento (espontâneo/induzido) ou comor-</p><p>bidades ou risco social.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>125</p><p>Cap. 3</p><p>W Hemograma obrigatório e exame específico</p><p>(sorologia/isolamento viral);</p><p>W Hidratação oral, conforme grupo A, com obser-</p><p>vação na unidade até resultados de exames;</p><p>W Hematócrito normal = seguir conduta do grupo A;</p><p>W Ht >50% homens/44% mulheres = hidratação</p><p>oral supervisionada (ou parenteral), em unida-</p><p>de de observação, 80 mL/kg/dia sendo 1/3 em</p><p>4h na forma de solução salina; se necessário,</p><p>intravenosa, 40 mL/kg/4h, cristaloide;</p><p>W Reavaliar em 4h; se melhora = grupo A. Se sinais</p><p>de alarme ou piora de hematócrito = grupo C.</p><p>7.4. MANEJO PARA OS CASOS</p><p>GRAVES (GRUPOS C E D)</p><p>u Grupo C: presença de sinais de alarme, com ou</p><p>sem sinais de sangramento.</p><p>W Hidratação venosa com soro fisiológico 10</p><p>mL/kg/h na primeira e na segunda hora, tota-</p><p>lizando 20 ml/kg;</p><p>W Solicitar hemograma, sorologia/isolamento</p><p>viral, transaminases, ureia, creatinina, entre</p><p>outros, conforme necessidade;</p><p>W Reavaliação contínua, internação por no mí-</p><p>nimo 48h;</p><p>W Ausência de melhora do hematócrito e/ou do</p><p>quadro hemodinâmico: repetir expansão volê-</p><p>mica até três vezes. Não melhorando mesmo</p><p>assim, conduzir como grupo D;</p><p>W Se houver melhora, iniciar fase de manutenção:</p><p>25 mL/kg em 6 horas e, mantendo a melho-</p><p>ra hemodinâmica e laboratorial, ministrar em</p><p>seguida 25 ml/kg em 8 horas (sendo 1/3 com</p><p>SF a 0,9% e 2/3 com SG a 5%);</p><p>W Verificar critérios de alta.</p><p>u Grupo D: sinais de choque, hemorragia grave,</p><p>disfunção grave de órgãos.</p><p>W Hidratação venosa com SF 0,9% ou Ringer-lac-</p><p>tato 20 mL/kg em até vinte minutos, podendo</p><p>repetir até três vezes na ausência de melhora;</p><p>W Reavaliar a cada 15-20 min, com hematócrito</p><p>após 2h;</p><p>W Internação em leito de terapia intensiva;</p><p>W Melhora clínica e laboratorial: conduzir como</p><p>grupo C desde seu início.</p><p>u Ausência de melhora clínica e laboratorial.</p><p>W Hematócrito em ascensão: utilizar expansores</p><p>plasmáticos (albumina 0,5 – 1 g/kg; na falta</p><p>dela usar coloides sintéticos 10 mL/kg/hora).</p><p>W Hematócrito em queda com persistência do</p><p>choque: se presença de hemorragia, deve-se</p><p>transfundir concentrado de hemácias (10-15</p><p>mL/kg/dia). Na presença de coagulopatias, de-</p><p>ve-se avaliar a necessidade de plasma fresco</p><p>(10 mL/kg), vitamina K endovenosa e criopre-</p><p>cipitado (1U para cada 5-10 kg).</p><p>W Hematócrito em queda sem hemorragia ou</p><p>coagulopatia: se hemodinâmica instável, deve-</p><p>-se investigar desconforto respiratório, sinais</p><p>de ICC e hiper-hidratação. A conduta, nestes</p><p>casos, é diminuir a infusão de líquidos, poden-</p><p>do utilizar drogas vasoativas e diuréticos, se</p><p>necessário.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>126</p><p>Infectologia</p><p>Resumindo as condutas nos grupos:</p><p>Dipirona e/ou</p><p>paracetamol</p><p>para controle</p><p>dos sintomas</p><p>Hidratação oral</p><p>60ml/kg/dia em adultos</p><p>2/3 nas primeiras 4-6h</p><p>25ml/kg em 6h,</p><p>posteriormente,</p><p>25 ml/kg em 8h</p><p>Tratar paciente</p><p>como Grupo D</p><p>Conduta do Grupo A</p><p>+ observação</p><p>clínica</p><p>Reposição volêmica</p><p>imediata (10ml/kg</p><p>de SF na primeira</p><p>hora) + internamento</p><p>Reposição volêmica</p><p>imediata (20 ml/kg</p><p>de SF em até 20 min)</p><p>+ internamento em</p><p>sala de emergência</p><p>Tratamento</p><p>Grupo A Grupo B</p><p>Com melhora</p><p>do quadro</p><p>Sem melhora</p><p>do quadro</p><p>Grupo C Grupo D</p><p>Agora que já conhece a classificação</p><p>do MS sobre gravidade, vá para as</p><p>questões 01 e 04 do treinamento.</p><p>7.5. COAGULOPATIA NOS CASOS</p><p>GRAVES (GRUPOS C E D)</p><p>As manifestações hemorrágicas na dengue são</p><p>causadas por alterações vasculares, plaquetopenia e</p><p>coagulopatia de consumo, devendo ser investigadas</p><p>clínica e laboratorialmente, com prova do laço, TAP,</p><p>TTPA, plaquetometria, produto de degradação da</p><p>fibrina, fibrinogênio e D-dímero.</p><p>O estado prolongado de hipovolemia está associado,</p><p>com frequência, aos sangramentos importantes.</p><p>A reposição volêmica precoce e adequada é um</p><p>fator determinante para a prevenção de fenômenos</p><p>hemorrágicos, principalmente ligados à coagulopatia</p><p>de consumo.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>127</p><p>Cap. 3</p><p>8. CRITÉRIOS PARA</p><p>INTERNAÇÃO HOSPITALAR</p><p>u Presença de sinais de alarme ou de choque, san-</p><p>gramento grave ou comprometimento grave de</p><p>órgão (grupos C e D).</p><p>u Recusa na ingestão de alimentos e líquidos.</p><p>u Comprometimento respiratório: dor torácica, di-</p><p>ficuldade respiratória.</p><p>u Diminuição do murmúrio vesicular ou outros si-</p><p>nais de gravidade.</p><p>u Impossibilidade de seguimento ou retorno à uni-</p><p>dade de saúde.</p><p>u Comorbidades descompensadas como diabetes</p><p>mellitus, hipertensão arterial, insuficiência car-</p><p>díaca, uso de dicumarínicos, crise asmática etc.</p><p>u Outras situações a critério clínico.</p><p>9. CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR</p><p>Os pacientes precisam preencher todos os seis</p><p>critérios a seguir:</p><p>u Estabilização hemodinâmica durante 48 horas.</p><p>u Ausência de febre por 48 horas.</p><p>u Melhora visível do quadro clínico.</p><p>u Hematócrito normal e estável por 24 horas.</p><p>u Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm3.</p><p>10. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL</p><p>10.1. EXAMES INESPECÍFICOS</p><p>u Hemograma: semelhante a qualquer doença viral.</p><p>u Linfomonocitose (pode aparecer linfócitos atí-</p><p>picos).</p><p>u Leucopenia.</p><p>u Trombocitopenia.</p><p>u As citopenias tendem a desaparecer após o pe-</p><p>ríodo de viremia.</p><p>u Dengue grave:</p><p>W Leucopenia ou leucocitose.</p><p>W Hemoconcentração 50% a 60%.</p><p>W Plaquetas abaixo de 100.000.</p><p>W TGO e TGP mais elevadas do que nas formas</p><p>mais leves.</p><p>W Alterações do sistema de coagulação.</p><p>Importante: nenhuma alteração destas define o</p><p>diagnóstico etiológico da dengue. O diagnóstico é</p><p>dado pela sorologia com detecção de anticorpos</p><p>contra os sorotipos existentes.</p><p>10.2. ESPECÍFICO – VIROLÓGICO</p><p>Tem por objetivo identificar o patógeno e monitorar</p><p>o sorotipo viral circulante. Para realização da técnica</p><p>de isolamento viral e reação em cadeia da polime-</p><p>rase (PCR), a coleta do sangue deve ser realizada</p><p>até o quinto dia do início dos sintomas. Raramente</p><p>utilizado na prática clínica.</p><p>Sorológico: a sorologia é utilizada para detecção de</p><p>anticorpos antidengue e deve ser solicitada a partir</p><p>do sexto dia do início dos sintomas. Importante</p><p>lembrar do cruzamento sorológico da dengue com</p><p>outras arboviroses como zika e febre amarela(fla-</p><p>vivírus).</p><p>Importante: Se coletada antes do sexto dia, os</p><p>resultados podem ser falso-negativos.</p><p>O NS1 é a mais recente das ferramentas diagnós-</p><p>ticas. Trata-se de um teste qualitativo, usado na</p><p>detecção da antigenemia NS1 da dengue. Tem valor</p><p>se colhido até o terceiro dia do início dos sintomas;</p><p>depois desse período, perde muito em sensibilidade.</p><p>A tabela abaixo associa achados da viremia, clínica</p><p>e aspectos sorológicos da doença (Figura 8):</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>128</p><p>Infectologia</p><p>Figura 8. Características da Dengue.</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2016.3</p><p>11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Devido às características da dengue, pode-se des-</p><p>tacar seu diagnóstico diferencial em síndromes</p><p>clínicas, com as mais diversas entidades, como</p><p>síndromes febris (enteroviroses, influenza, hepatites</p><p>virais, malária, febre tifoide, chikungunya e outras</p><p>arboviroses como zika e mayaro); doenças exan-</p><p>temáticas (rubéola, sarampo, escarlatina, eritema</p><p>infeccioso, exantema súbito, enteroviroses, mono-</p><p>nucleose infecciosa, parvovirose, CMV, farmaco-</p><p>dermias); síndromes hemorrágicas (febre amarela,</p><p>leptospirose, hantavirose, malária grave); abdome</p><p>agudo (apendicite, obstrução intestinal, abscesso</p><p>hepático, infecção urinária, colecistite aguda); outras</p><p>causas de choque (meningococcemia, septicemia,</p><p>miocardites, febre purpúrica brasileira, síndrome</p><p>do choque tóxico) e meningites/encefalites virais</p><p>ou bacterianas.</p><p>No atual cenário epidemiológico do Brasil, com</p><p>confirmação de casos autóctones de Chikungunya,</p><p>a partir de 2014, e de infecções pelo vírus zika, em</p><p>2015, algumas particularidades a respeito do diag-</p><p>nóstico diferencial entre dengue e estas doenças</p><p>merecem destaque e estão descritas nos quadros</p><p>3 e 4.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>129</p><p>Cap. 3</p><p>Quadro 3. Diagnóstico Diferencial: Dengue x Zika.</p><p>Manifestação clínica/laboratorial Dengue Zika</p><p>Intensidade da febre ++ +/ausente</p><p>Exantema +(D5-D7) ++++ (D2–D3)</p><p>Mialgia ++ +</p><p>Artralgia +/- +</p><p>Dor retrorbital +++ ++</p><p>Conjuntivites -/+ +++</p><p>Sangramentos ++ -</p><p>Choque -/+ -</p><p>Leucopenia/trombocitopenia +++ -</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2016.3</p><p>Quadro 4. Dengue x Chikungunya.</p><p>Manifestação clínica/laboratorial Dengue Chikungunya</p><p>Intensidade da febre ++ +++</p><p>Exantema + (D5-D7) ++ (D1-D4)</p><p>Mialgia ++ +</p><p>Artralgia +/- +++</p><p>Dor retrorbital +++ +</p><p>Sangramentos ++ -/+</p><p>Choque -/+ -</p><p>Plaquetopenia +++ +</p><p>Leucopenia +++ ++</p><p>Linfopenia ++ +++</p><p>Neutropenia +++ +</p><p>Evolução após fase aguda Fadiga Artralgia crônica</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2016.3</p><p>12. PREVENÇÃO</p><p>12.1. CONTROLE DO VETOR</p><p>As medidas de controle se restringem ao vetor A.</p><p>aegypti, pois não há drogas antivirais específicas.</p><p>O combate ao vetor, portanto, deve ser o foco das</p><p>ações, envolvendo inspeções domiciliares, elimi-</p><p>nação e tratamento de criadouros, associadas a</p><p>atividades de educação em saúde e mobilização</p><p>social, de caráter continuado. A finalidade das ações</p><p>de rotina é manter a infestação do vetor em níveis</p><p>incompatíveis com a transmissão da doença. A</p><p>intensificação das ações de controle na vigência de</p><p>epidemias deve ocorrer, priorizando a eliminação de</p><p>criadouros e o tratamento focal. Além disso, deve</p><p>ser utilizada a aplicação espacial de inseticida a</p><p>ultrabaixo volume (UBV), ao mesmo tempo em que</p><p>as ações de rotina são conduzidas de forma apri-</p><p>morada. Em função da complexidade que envolve</p><p>a prevenção e o controle da Dengue, o Programa</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>130</p><p>Infectologia</p><p>Nacional de Controle da Dengue estabeleceu dez</p><p>componentes de ação:</p><p>1) vigilância epidemiológica;</p><p>2) combate ao vetor;</p><p>3) assistência aos pacientes;</p><p>4) integração com a atenção básica;</p><p>5) ações de saneamento ambiental;</p><p>6) ações integradas de educação em saúde, comu-</p><p>nicação e mobilização;</p><p>7) capacitação de recursos humanos;</p><p>8) legislação de apoio ao Programa;</p><p>9) acompanhamento;</p><p>10)</p><p>avaliação.</p><p>Esses componentes de ação, se convenientemente</p><p>implementados, contribuirão para a estruturação de</p><p>programas permanentes, integrados e intersetoriais,</p><p>características essenciais para o enfrentamento</p><p>deste importante problema de saúde pública.</p><p>12.2. VACINA</p><p>A Dengvaxia® foi registrada em 2015 no Brasil, com</p><p>alguns problemas definidos em 2017, sendo uma</p><p>medida controversa e não recomendada em áreas</p><p>não endêmicas, pelo risco de desencadear formas</p><p>graves. Trata-se de vacina atenuada, composta pelos</p><p>quatro sorotipos vivos do vírus dengue, obtidos sepa-</p><p>radamente por tecnologia de DNA recombinante.</p><p>A vacina não está disponível no SUS, apenas na</p><p>rede privada, estando indicada para pacientes com</p><p>idade entre 9 e 45 anos, e seu esquema posológico</p><p>consiste em três doses subcutâneas, com intervalo</p><p>de seis meses entre cada dose (0, 6 e 12 meses).</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Como parte do processo de atualização da bula de</p><p>Dengvaxia®, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária</p><p>(ANVISA), anunciou publicamente que a vacina da dengue</p><p>deve ser administrada apenas em indivíduos com história</p><p>de infecção prévia por dengue. A ANVISA reconhece o</p><p>benefício da vacina Dengvaxia® em indivíduos com histó-</p><p>ria de infecção prévia por dengue e a atualização da bula</p><p>permite que a vacina seja direcionada para este grupo,</p><p>que está sob risco de uma nova infecção pela doença,</p><p>podendo ser potencialmente mais grave.</p><p>Terminando o capítulo, vá para as</p><p>questões que abordam aspectos gerais</p><p>da dengue: Questões 2 e 3.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. World Health Organization - WHO. Dengue and severe</p><p>dengue [Internet]; 2021 [acesso em 31 ago 2021]. Dispo-</p><p>nível em: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/</p><p>detail/dengue-and-severe-dengue</p><p>2. Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas and</p><p>Bennetts Principles and Practice of Infectious Dieases.</p><p>9. ed. Elsevier; 2014.</p><p>3. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,</p><p>Departamento de Vigilância das Doenças Transmissí-</p><p>veis (BR). Dengue: diagnóstico e manejo clínico: adulto</p><p>e criança. 5. ed. Ministério da Saúde. Brasília: Ministério</p><p>da Saúde; 2016.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>131</p><p>Cap. 3</p><p>ZIKA E CHIKUNGUNYA</p><p>1. INTRODUÇÃO</p><p>As arboviroses são doenças causadas por vírus,</p><p>sendo transmitidas por vetores artrópodes. A</p><p>chikungunya e a Zika são duas arboviroses que</p><p>têm ganhado cada vez mais importância no cenário</p><p>nacional, tanto por serem diagnóstico diferencial</p><p>da dengue, quanto por algumas características</p><p>específicas dessas doenças: a chikungunya, pela</p><p>possibilidade de quadro articular crônico, e a Zika,</p><p>pelos casos de microcefalia associados.</p><p>A maioria dos casos é benigno e autolimitado, porém</p><p>essas complicações potencialmente graves vêm</p><p>sendo descritas.</p><p>O aspecto mais importante no controle dessas doen-</p><p>ças é o combate aos vetores Aedes aegypti e Aedes</p><p>albopictus, os mesmos envolvidos na transmissão da</p><p>dengue e febre amarela urbana. Apesar dos estudos</p><p>crescentes, ainda não há vacina disponível e nem</p><p>antiviral específico para essas doenças.</p><p>2. CHIKUNGUNYA</p><p>É causada pelo vírus chikungunya (CHIKV), da família</p><p>Togaviridae e do gênero Alphavirus. Essa caracte-</p><p>rística faz com que não haja reação cruzada com</p><p>os testes diagnósticos de dengue e Zika. Além da</p><p>transmissão vetorial, existe transmissão congê-</p><p>nita, geralmente no intraparto em pacientes com</p><p>alta viremia. Casos transfusionais podem ocorrer,</p><p>mas são raros, caso sejam seguidos os protocolos</p><p>transfusionais.</p><p>2.1. EPIDEMIOLOGIA</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>O nome chikungunya vem de uma palavra em Makonde,</p><p>língua falada por um grupo que vive no sudeste da Tan-</p><p>zânia e norte de Moçambique. Significa “aqueles que se</p><p>dobram”, descrevendo a aparência encurvada de pessoas</p><p>que sofrem com a artralgia característica.</p><p>O CHIKV foi isolado, inicialmente, na Tanzânia, por</p><p>volta de 1952. Desde então, há relatos de surtos em</p><p>vários países do mundo. Nas Américas, em outubro</p><p>de 2013, teve início uma grande epidemia de chikun-</p><p>gunya em diversas ilhas do Caribe. Em comunidades</p><p>afetadas recentemente, a característica marcante</p><p>são epidemias com elevadas taxas de ataque, que</p><p>variam de 38% a 63%.</p><p>No Brasil, a transmissão autóctone foi confirmada</p><p>no segundo semestre de 2014, primeiramente nos</p><p>estados do Amapá e da Bahia. Atualmente, o único</p><p>estado do país sem registro de casos autóctones</p><p>é o Rio Grande do Sul.</p><p>A doença é mais grave em pacientes com comor-</p><p>bidades e nos extremos de idade.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Na região das Américas, até o momento, a letalidade por</p><p>chikungunya é menor que a observada por dengue; entre-</p><p>tanto, no Brasil, o número de óbitos por chikungunya é alto,</p><p>e a letalidade tem se mostrado maior que a observada</p><p>nas Américas. Acredita-se que isso ocorra em razão do</p><p>número de casos da doença, que pode estar subestimado.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>132</p><p>Infectologia</p><p>2.2. QUADRO CLÍNICO</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>A maior parte dos indivíduos infectados pelo CHIKV</p><p>desenvolve sintomas; alguns estudos mostram que até</p><p>70% apresentam infecção sintomática. Esses valores</p><p>são altos e significativos quando comparados às demais</p><p>arboviroses.</p><p>Após o contágio com a picada do vetor, o período</p><p>de incubação dura, em média, de três a sete dias. O</p><p>período de viremia no ser humano pode durar até 10</p><p>dias e começar até dois dias antes do aparecimento</p><p>de sintomas. A maioria dos indivíduos infectados</p><p>desenvolve a doença.</p><p>A doença pode evoluir em três fases: aguda, suba-</p><p>guda e crônica. Após o período de incubação, ini-</p><p>cia-se a fase aguda ou febril, que dura até o décimo</p><p>quarto dia. Alguns pacientes evoluem com persis-</p><p>tência das dores articulares após a fase aguda,</p><p>caracterizando o início da fase subaguda, com</p><p>duração de até três meses.</p><p>Figura 1. Espectro clínico da chikungunya.</p><p>Infecção</p><p>Formas típicas</p><p>Fase Aguda Fase</p><p>Subaguda</p><p>Casos Graves</p><p>Fase</p><p>Crônica</p><p>Casos</p><p>Assintomáticos</p><p>Casos</p><p>sintomáticos</p><p>Formas atípicas</p><p>Fonte: Ministério da Saúde, 2017.1</p><p>A fase aguda ou febril da doença é caracterizada</p><p>principalmente por febre de início súbito e sur-</p><p>gimento de intensa poliartralgia, quase sempre</p><p>acompanhada de dores nas costas, rash cutâneo</p><p>(presente em mais de 50% dos casos) cefaleia e</p><p>fadiga, com duração média de sete dias.</p><p>A poliartralgia tem sido descrita em mais de 90%</p><p>dos pacientes com chikungunya na fase aguda.</p><p>Essa dor normalmente é poliarticular, bilateral e</p><p>simétrica, mas pode haver assimetria. Acomete</p><p>grandes e pequenas articulações e abrange com</p><p>maior frequência as regiões mais distais. Pode</p><p>haver edema, e este, quando presente, normalmente</p><p>está associado à tenossinovite. Na fase aguda tam-</p><p>bém tem sido observada dor ligamentar. A mialgia,</p><p>quando presente, é, em geral, de intensidade leve</p><p>a moderada.</p><p>Na fase subaguda, a febre normalmente desaparece,</p><p>podendo haver persistência ou agravamento da</p><p>artralgia, incluindo poliartrite distal, exacerbação da</p><p>dor articular nas regiões previamente acometidas</p><p>na primeira fase e tenossinovite hipertrófica suba-</p><p>guda em mãos, mais frequentemente em falanges,</p><p>punhos e tornozelos. Síndrome do túnel do carpo</p><p>pode ocorrer como consequência da tenossino-</p><p>vite hipertrófica (sendo muito constante nas fases</p><p>subaguda e crônica). O comprometimento articular</p><p>costuma ser acompanhado por edema de intensi-</p><p>dade variável. Há relatos de recorrência da febre.</p><p>Quando a duração dos sintomas persiste além dos</p><p>3 meses, atinge a fase crônica. Nesta fase, algumas</p><p>manifestações clínicas podem variar de acordo com</p><p>o sexo e a idade. Exantema, vômitos, sangramento</p><p>e úlceras orais parecem estar mais associados ao</p><p>sexo feminino. Dor articular, edema e maior duração</p><p>da febre são mais prevalentes quanto maior a idade</p><p>do paciente.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>133</p><p>Cap. 3</p><p>O sintoma mais comum nesta fase crônica é o</p><p>acometimento</p><p>articular persistente ou recidivante</p><p>nas mesmas articulações atingidas durante a fase</p><p>aguda, caracterizado por dor com ou sem edema,</p><p>limitação de movimento, deformidade e ausên-</p><p>cia de eritema. Normalmente, o acometimento é</p><p>poliarticular e simétrico, mas pode ser assimétrico</p><p>e monoarticular. Também há relatos de dores nas</p><p>regiões sacroilíaca, lombossacra e cervical. Ocasio-</p><p>nalmente, articulações incomuns, como temporo-</p><p>mandibulares (dor à movimentação mandibular) e</p><p>esternoclaviculares, são acometidas. Em frequência</p><p>razoável, são vistas manifestações decorrentes da</p><p>síndrome do túnel do carpo, tais como dormência</p><p>e formigamento das áreas inervadas pelo nervo</p><p>mediano. Alguns pacientes poderão evoluir com</p><p>artropatia destrutiva semelhante à artrite psoriática</p><p>ou reumatoide.</p><p>Alguns trabalhos descrevem que esta fase pode</p><p>durar até 3 anos, outros descrevem casos com até</p><p>6 anos de duração.</p><p>Sobre as manifestações articulares,</p><p>resolva a Questão 5.</p><p>Febre alta + Poliartralgia</p><p>intensa e incapacitante</p><p>Persistência da dor articular</p><p>após desaparecimento da</p><p>febre (10 dias a 3 meses)</p><p>Deformação articular</p><p>Rash eritematoso</p><p>maculopapular</p><p>Rigidez matinal, edema,</p><p>tenossinovite hipertrófica,</p><p>síndrome do túnel do carpo</p><p>Sintomas inespecíficos:</p><p>fadiga, cefaleia, prurido</p><p>Quadro clínico</p><p>Fase aguda Fase subaguda Fase crônica</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Reconhecer essas características de cronicidade articular</p><p>e encaminhar para o seguimento com reumatologista</p><p>é conduta necessária para o melhor manejo clínico, já</p><p>que, em alguns casos, medicações modificadoras de</p><p>doença reumática podem ser necessárias, assim como</p><p>o seguimento a longo prazo.</p><p>Agora, resolva as Questões 2 e 4 na</p><p>área de treinamento sobre aspectos</p><p>gerais da clínica da CHK.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>134</p><p>Infectologia</p><p>2.3. MANEJO E SEGUIMENTO</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Em áreas com circulação de chikungunya, podem ocorrer</p><p>casos com manifestações atípicas que não apresentam</p><p>febre e dor articular. Essas manifestações podem ser</p><p>ocasionadas por efeitos diretos do vírus, pela resposta</p><p>imunológica ou pela toxicidade a medicamentos.</p><p>Na fase aguda de chikungunya, grande parte dos</p><p>casos pode ser acompanhada ambulatorialmente.</p><p>Não há necessidade de acompanhamento na maio-</p><p>ria dos enfermos, devendo estes ser orientados a</p><p>retornar ao PS em caso de persistência da febre</p><p>por mais de cinco dias e aparecimento de sinais</p><p>de gravidade dos danos articulares.</p><p>Os pacientes de grupo de risco (gestantes, pacientes</p><p>com comorbidades, idosos e menores de 2 anos de</p><p>idade) também devem ser acompanhados ambu-</p><p>latoriamente, devido ao risco de desenvolvimento</p><p>das formas graves da doença.</p><p>Sinais de gravidade devem ser pesquisados em</p><p>todos os pacientes e podem surgir nas fases agu-</p><p>das e subaguda:</p><p>u acometimento neurológico;</p><p>u dor torácica, palpitações e arritmias (taquicardia,</p><p>bradicardia ou outras arritmias);</p><p>u dispneia;</p><p>u redução de diurese ou elevação abrupta de ureia</p><p>e creatinina;</p><p>u sinais de choque, instabilidade hemodinâmica;</p><p>u vômitos persistentes;</p><p>u sangramento de mucosas e descompensação</p><p>de doença de base.</p><p>Os pacientes que apresentam sinais de gravidade ou</p><p>critérios de internação (neonatos) devem ser acom-</p><p>panhados em unidades com leitos de internação.</p><p>As formas graves da infecção pelo CHIKV acometem,</p><p>com maior frequência, pacientes com comorbidades</p><p>(história de convulsão febril, diabetes, asma, insu-</p><p>ficiência cardíaca, alcoolismo, doenças reumatoló-</p><p>gicas, anemia falciforme, talassemia e hipertensão</p><p>arterial sistêmica), crianças, pacientes com idade</p><p>acima de 65 anos, e aqueles que estão em uso</p><p>de alguns fármacos (aspirina, anti-inflamatórios e</p><p>paracetamol em altas doses). As manifestações</p><p>atípicas e os cofatores listados anteriormente estão</p><p>associados ao maior risco de evolução para óbito.</p><p>Tabela 1. Formas atípicas da CHIKV.</p><p>Fonte: Adaptado de Rajapakse S., Rodrigo e Rajapakse A., 2010.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>135</p><p>Cap. 3</p><p>O acometimento articular na chikungunya, nas suas</p><p>diferentes fases, pode causar importante incapaci-</p><p>dade física, impactando de forma significativa na</p><p>qualidade de vida dos pacientes. A incapacidade</p><p>pode atingir uma faixa etária economicamente ativa,</p><p>ampliando ainda mais a magnitude do problema</p><p>para a população atingida.</p><p>O tratamento da dor envolve todas as fases da doen-</p><p>ça, e não apenas as fases subagudas e crônicas,</p><p>devendo ser efetivo desde os primeiros dias de</p><p>sintomas.</p><p>A prevalência da fase crônica é muito variável entre</p><p>os estudos, podendo atingir mais da metade dos</p><p>pacientes. Os principais fatores de risco para a</p><p>cronificação são: idade acima de 45 anos, signi-</p><p>ficativamente maior no sexo feminino, desordem</p><p>articular preexistente e maior intensidade das lesões</p><p>articulares na fase aguda.</p><p>Controle dos sintomas com</p><p>paracetamol e dipirona ou</p><p>codeína se necessário.</p><p>Asssociar Amitriptilina ou</p><p>Gabapentina se dor neuropática</p><p>AINEs e corticoide</p><p>Hidroxicloroquina associada</p><p>ou não a Sulfassalazina</p><p>Tratamento</p><p>Fase aguda Fase subaguda Fase crônica</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Na fase subaguda, pode-se investir em AINEs e glico-</p><p>corticoides, ao passo que na fase crônica, o que se pode</p><p>fazer é prescrever hidroxicloroquina (associada ou não</p><p>à sulfassalazina) ou metotrexate (como segunda opção,</p><p>por ser um medicamento mais tóxico). Além disso, a</p><p>fisioterapia também é uma opção muito boa para alívio</p><p>das dores.</p><p>2.4. COMPLICAÇÕES</p><p>A imensa maioria dos casos é benigna, contudo,</p><p>alguns podem evoluir com complicações neuro-</p><p>lógicas, com descrição de casos – especialmente</p><p>na Ásia – de mielorradiculopatias, episódios de</p><p>miocardite e hepatite causadas pelo vírus. No</p><p>entanto, a principal complicação da doença é a</p><p>articular, com caráter deformador, semelhante à</p><p>artrite reumatoide.</p><p>Na fase crônica, observam-se três grupos de pacien-</p><p>tes: 1) aqueles que têm manifestações dolorosas</p><p>mínimas, demonstrando estar o quadro clínico em</p><p>franca regressão; 2) aqueles cujo quadro clínico se</p><p>mantém inalterado, em que os sinais e sintomas</p><p>persistem praticamente na mesma intensidade da</p><p>fase subaguda; e 3) um grupo menor de doentes,</p><p>nos quais se observa o aumento da intensidade</p><p>das manifestações inflamatórias e dolorosas. Para</p><p>os dois últimos grupos, o diagnóstico laboratorial</p><p>para comprovação da infecção pelo CHIKV deve</p><p>ser solicitado, o que será realizado por meio da</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>136</p><p>Infectologia</p><p>sorologia. Não é necessário repetir o exame caso</p><p>já exista o diagnóstico laboratorial confirmatório na</p><p>primeira fase da doença. É importante o diagnós-</p><p>tico diferencial com outras doenças que causam</p><p>acometimento articular.</p><p>Mães que adquirem chikungunya no período intra-</p><p>parto podem transmitir o vírus a recém-nascidos</p><p>por via transplacentária ou transmissão perinatal.</p><p>A taxa de transmissão, neste período, pode chegar</p><p>a aproximadamente 50%, e cerca de 90% podem</p><p>evoluir para formas graves. Não há evidências de</p><p>que a cesariana altere o risco de transmissão. O</p><p>vírus não é transmitido pelo aleitamento materno.</p><p>Não há descrição de malformações associadas.</p><p>2.5. DIAGNÓSTICO</p><p>As alterações laboratoriais de chikungunya, durante</p><p>a fase aguda, são inespecíficas. Leucopenia com</p><p>linfopenia menor que 1.000 células/mm3 é a obser-</p><p>vação mais frequente. A trombocitopenia inferior a</p><p>100.000 células/mm3 é rara. VHS e a PCR encon-</p><p>tram-se geralmente elevados, podendo permanecer</p><p>assim por algumas semanas. Outras alterações</p><p>podem ser detectadas, como elevação discreta das</p><p>enzimas hepáticas, da creatinina e da creatinofosfo-</p><p>quinase (CPK). Todavia, são achados muito inespe-</p><p>cíficos e podem aparecer em qualquer arbovirose.</p><p>Não há relatos de infecção secundária, pelo fato de</p><p>o vírus apresentar um único sorotipo.</p><p>Do período de incubação até o fim da viremia, é</p><p>possível fazer o diagnóstico laboratorial a partir de</p><p>PCR-RNA e de cultura do vírus, porém, são formas</p><p>dispendiosas do ponto de vista de saúde pública.</p><p>Entre o 5º e 7º dias, já pode ser feito diagnóstico</p><p>sorológico (pesquisa de IgM e IgG), mas, em geral,</p><p>esse diagnóstico confirmatório é tardio.</p><p>Outra estratégia para confirmação sorológica é</p><p>a sorologia pareada. Neste caso, duas amostras</p><p>devem ser coletadas, a primeira na fase aguda da</p><p>doença e a segunda, aproximadamente 15 dias após</p><p>a primeira. O aumento de quatro vezes no título dos</p><p>anticorpos demonstra a reatividade específica.</p><p>Por ser da família Togaviridae, diferente da dengue</p><p>e zika, que são da família Flavivírus, a sorologia não</p><p>tem cruzamento entre os principais diagnósticos</p><p>diferenciais.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Os achados laboratoriais são bem inespecíficos, e o</p><p>quadro clínico é bem parecido com outras arboviroses.</p><p>Neste cenário, não será incomum solicitar sorologias para</p><p>dengue, zika e chikungunya, todas ao mesmo tempo, para</p><p>chegar ao diagnóstico definitivo (e demorar muito tempo</p><p>para saber os resultados).</p><p>2.6. TRATAMENTO</p><p>Não há tratamento antiviral disponível, então, o</p><p>tratamento é apenas com sintomáticos, hidratação</p><p>e suporte clínico. Após a fase aguda, a minoria</p><p>dos pacientes que evoluírem com quadro crônico</p><p>precisará de manejo da situação.</p><p>Na fase aguda, os pacientes que apresentam sinais</p><p>de gravidade ou critérios de internação (neonatos)</p><p>devem ser acompanhados em unidades com leitos</p><p>de internação. Para pacientes com instabilidade</p><p>hemodinâmica, é necessário avaliar as funções</p><p>renal, hepática e cardíaca, os sinais e sintomas neu-</p><p>rológicos, a hemoconcentração e a trombocitopenia</p><p>e, se necessário, iniciar, de imediato, a terapia de</p><p>reposição de volume e tratar as complicações, con-</p><p>forme o quadro clínico. Para alta desses pacientes,</p><p>é necessária a melhora do estado geral, aceitação</p><p>de hidratação oral, ausência de sinais de gravidade</p><p>e melhora dos parâmetros laboratoriais.</p><p>O tratamento das complicações articulares é seme-</p><p>lhante ao de algumas doenças reumatológicas, com</p><p>o uso de analgésicos, anti-inflamatórios não este-</p><p>roidais, corticoide, hidroxicloroquina, metotrexato</p><p>e sulfassalazina.</p><p>Finalize resolvendo a Questão 7</p><p>sobre aspectos gerais da CHK.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>137</p><p>Cap. 3</p><p>3. ZIKA</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>O primeiro isolamento do vírus Zika ocorreu em 1947,</p><p>na floresta de Zika, Uganda. Posteriormente, em 1954,</p><p>foram identificados três casos de infecção em humanos</p><p>durante uma epidemia na Nigéria. O vírus continuou</p><p>dispersando-se para outras regiões, sendo descritos</p><p>surtos em diferentes países da África, da Ásia e em Ilhas</p><p>do Pacífico. Em 2007, o vírus Zika emergiu pela primeira</p><p>vez fora da África e da Ásia, causando uma epidemia na</p><p>Ilha de Yap (Micronésia) que infectou aproximadamente</p><p>70% dos moradores, seguida por uma grande epidemia</p><p>na Polinésia Francesa, em 2013-2014.</p><p>É causada pelo vírus Zika, um vírus RNA da famí-</p><p>lia Flaviviridae, a mesma do vírus da dengue e da</p><p>hepatite C.</p><p>Desde 2014, casos de circulação do vírus Zika foram</p><p>detectados no continente americano.</p><p>No Brasil, casos de doença exantemática têm sido</p><p>reportados desde o final de 2014 e, no começo do</p><p>ano de 2015, pacientes da cidade de Natal, estado</p><p>de Rio Grande do Norte, apresentaram sintomas</p><p>compatíveis com a febre da dengue. Nesse mesmo</p><p>ano, foram identificados os primeiros casos do vírus</p><p>Zika em amostras de soro de pacientes desta cidade.</p><p>Houve grande número de casos, sendo o país res-</p><p>ponsável por grande número de publicações rela-</p><p>cionadas, visto que os casos da África e Ásia não</p><p>haviam sido muito estudados.</p><p>A principal forma de transmissão é vetorial, pelos</p><p>mosquitos do gênero Aedes, de forma semelhante à</p><p>dengue e chikungunya. Não obstante, o que chama</p><p>atenção no zika vírus é a transmissão congênita,</p><p>responsável pelo aumento do número de casos de</p><p>microcefalia no Brasil desde o aparecimento da</p><p>doença no país. Foram registradas transmissões</p><p>sexual e transfusional do vírus Zika.</p><p>Em 2019, consoante dados do Ministério da Saúde,</p><p>foram notificados 10.715 casos prováveis (taxa de</p><p>incidência de 5,1 casos por 100 mil habitantes) de</p><p>infecções pelo vírus Zika no país. A região Nordeste</p><p>apresentou a maior taxa de incidência (8,8 casos/100</p><p>mil habitantes), seguida das regiões Centro-Oeste</p><p>(taxa de incidência de 5,8 casos/100 mil habitan-</p><p>tes), Norte (taxa de incidência de 5,3 casos/100</p><p>mil habitantes), Sudeste (taxa de incidência de 4,1</p><p>casos/100 mil habitantes) e Sul (taxa de incidência</p><p>de 0,4 caso/100 mil habitantes).</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Visto isso, faz-se mister destacar que os primeiros casos</p><p>surgiram no Brasil em 2015 e logo a Zika entrou para o rol</p><p>de arboviroses que representam um problema de saúde</p><p>pública para o país, o que faz com que ela seja de notifica-</p><p>ção compulsória, assim como a dengue e a chikungunya.</p><p>3.1. QUADRO CLÍNICO</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Esse vírus possui o que chamamos de “neurotropismo”,</p><p>ou seja, é um vírus que gosta do tecido nervoso, o que</p><p>pode levar a uma série de complicações graves, sendo as</p><p>mais comuns: a) síndrome de Guillain-Barré, uma doença</p><p>desmielinizante que cursa com dor e fraqueza muscular</p><p>progressiva, além de perdas motoras e paralisia flácida;</p><p>e b) microcefalia, que é uma má-formação do sistema</p><p>nervoso central devido ao ataque do vírus a células ainda</p><p>em fase de migração e diferenciação, de modo que a</p><p>criança se apresenta com redução do perímetro cefálico,</p><p>além de comprometimento neuropsicomotor significativo.</p><p>O período de incubação em mosquitos é cerca de</p><p>10 dias e, no homem, de 3 a 6 dias. Os hospedei-</p><p>ros vertebrados do vírus incluem macacos e seres</p><p>humanos.</p><p>O quadro clínico é semelhante ao de outras arbovi-</p><p>roses, entretanto, chama atenção o fato de a febre</p><p>ser baixa – diferentemente da febre da dengue e da</p><p>chikungunya – e, na maior parte dos casos (>80%),</p><p>ser acompanhada de hiperemia conjuntival, ademais</p><p>de exantema (que pode ou não ser pruriginoso),</p><p>que, ao contrário das outras arboviroses, pode ser</p><p>intenso. Assim, há grande semelhança clínica com</p><p>essas doenças.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>138</p><p>Infectologia</p><p>Resolva, agora, a Questão 3, assunto</p><p>que sempre aparece nas provas.</p><p>Com menos frequência, há dor retro-orbital, anorexia,</p><p>vômitos, diarreia e dor abdominal, aftas. Astenia</p><p>pós-infecção é frequente. Os sintomas desapa-</p><p>recem em até 7 dias. A dor articular pode estar</p><p>presente até um mês antes do início da doença; a</p><p>artralgia não é tão intensa como a que ocorre em</p><p>chikungunya e não apresenta a mesma cronicidade</p><p>característica desta. Em alguns pacientes, pode</p><p>ocorrer hematoespermia.</p><p>Na prova, o diagnóstico diferencial de dengue,</p><p>chikugunya e zika pode ser facilitado por palavras-</p><p>-chave no texto. Quando se falar de mialgia e dor</p><p>retro-orbitária, pense em dengue; quando forem</p><p>mencionadas fortes dores articulares – ou mesmo</p><p>artrite –, pense em chikungunya; quando se falar de</p><p>hiperemia conjuntival e exantema, pense em Zika.</p><p>No entanto, tome cuidado para não confundir as</p><p>arboviroses com sarampo e com outros diferenciais.</p><p>++ +++ Ausente/+</p><p>++ + +</p><p>+++ + ++</p><p>+/- +++ +</p><p>+ ++ ++++</p><p>++ +/- -</p><p>+/- - -</p><p>+++ ++ -</p><p>Chikungunha ZikaDengue</p><p>Intensidade da febre</p><p>Mialgia</p><p>Dor retrobitária</p><p>Sangramento</p><p>Artralgia</p><p>Choque</p><p>Exantema</p><p>Leucopenia</p><p>3.2. DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico definitivo de Zika é dado por exames</p><p>sorológicos. Como o vírus zika é da mesma família</p><p>do vírus da dengue e da febre amarela, existe a</p><p>possibilidade de cruzamento sorológico, podendo</p><p>dificultar o diagnóstico em regiões em que essas</p><p>doenças existem simultaneamente.</p><p>Até o sétimo dia de infecção, o PCR para Zika fecha</p><p>o diagnóstico, pois ele é específico para o vírus.</p><p>Após esse período, o diagnóstico pode ser feito</p><p>com sorologia IgM e IgG – sabendo-se que pode</p><p>haver cruzamento sorológico.</p><p>3.3. COMPLICAÇÕES</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>O Ministério da Saúde, em consonância com a Organização</p><p>Mundial da Saúde, considera 32 cm (percentil de 2,6 para</p><p>meninos e 5,6 para meninas) a medida padrão mínima</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>139</p><p>Cap. 3</p><p>para o PC do recém-nascido (RN). A microcefalia é cau-</p><p>sada por vírus de maneira geral, como citomegalovírus,</p><p>a partir da transmissão transplacentária. Dessa forma,</p><p>o vírus atinge o SNC do feto e desacelera o crescimento</p><p>neuronal, provocando alterações no crescimento ósseo</p><p>e, consequentemente, redução do perímetro cefálico.</p><p>Embora a infecção seja autolimitada e habitualmente</p><p>benigna, ela pode evoluir com algumas complica-</p><p>ções. A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma</p><p>complicação neurológica que foi relacionada ao</p><p>vírus Zika, embora possa ser uma complicação</p><p>de qualquer quadro infeccioso. Alguns pacientes</p><p>podem evoluir com uma forma severa da doença,</p><p>mas isso é exceção.</p><p>Casos neurológicos potencialmente associados</p><p>ao Zika foram inicialmente descritos na Polinésia</p><p>Francesa, em 2013, com relatos de SGB surgidos</p><p>depois da epidemia, porém sem isolamento do vírus.</p><p>Com a confirmação do surto de Zika no Nordeste</p><p>do Brasil, a partir de abril de 2015, foi percebido</p><p>aumento de casos neurológicos na Bahia, Pernam-</p><p>buco e Rio Grande do Norte. Ocorreram descrições</p><p>de casos confirmados de encefalomielite disse-</p><p>minada aguda (Adem), neurite óptica, encefalites</p><p>e meningite com PCR positivo para vírus Zika em</p><p>LCR nessas situações.</p><p>A outra complicação importante da infecção do</p><p>vírus Zika é a sua forma congênita, que evolui prin-</p><p>cipalmente com microcefalia e abortamento, sendo</p><p>descrito pela primeira vez no Brasil. Os detalhes da</p><p>forma congênita foram descritos por pesquisadores</p><p>brasileiros, e as repercussões clínicas dessa forma</p><p>ainda estão sendo estudadas.</p><p>A possível associação entre o vírus Zika e os casos</p><p>de microcefalia deu-se a partir do achado necros-</p><p>cópico de forte concentração de material viral no</p><p>tecido nervoso de natimortos acometidos pela</p><p>microcefalia nas regiões afetadas.</p><p>Zika tem um neurotropismo maior que outras arbo-</p><p>viroses.</p><p>Outras arboviroses, como dengue, endêmica e epi-</p><p>dêmica na região, não estão associadas a má-for-</p><p>mações congênitas. A chikungunya, apesar de asso-</p><p>ciada à doença perinatal, não apresenta evidências</p><p>de malformações.</p><p>Além da microcefalia, os exames de imagem mos-</p><p>tram algumas características em comum: microcal-</p><p>cificações periventriculares e corticais, hipoplasia</p><p>de vernix cerebelar e, em alguns casos, lisencefalia,</p><p>compatível com padrão de infecções congênitas.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>O aumento assustador do número de notificações de</p><p>crianças com microcefalia secundária à infecção pelo</p><p>vírus Zika leva a refletir sobre a importância de realizar um</p><p>planejamento reprodutivo de qualidade, discutindo com</p><p>a futura mãe os riscos da infecção durante a gestação.</p><p>3.4. TRATAMENTO</p><p>O tratamento é baseado no uso de acetaminofeno</p><p>(paracetamol) ou dipirona para o controle da febre</p><p>e manejo da dor. No caso de erupções prurigino-</p><p>sas, os anti-histamínicos podem ser considerados.</p><p>Contudo, é desaconselhável o uso ou indicação de</p><p>ácido acetilsalicílico e outras drogas anti-inflama-</p><p>tórias devido ao risco aumentado de complicações</p><p>hemorrágicas, descritas nas infecções por síndrome</p><p>hemorrágica, como ocorre com outros flavivírus</p><p>(embora com frequência bem menor que em outras</p><p>arboviroses). Existe uma vacina em fase III e algumas</p><p>drogas em estudo, mesmo assim, ainda não foram</p><p>aprovadas para uso clínico.</p><p>Após ler todo o capítulo, vá para o treinamento</p><p>das questões mais amplas sobre assunto: 8, 9 e 10.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>140</p><p>Infectologia</p><p>*Arboviroses</p><p>Chikungunya</p><p>Zika</p><p>Principal arbovirose no</p><p>Brasil no mundo</p><p>Não temos vacinas eficazes, com</p><p>exceção da dengue: Controle do</p><p>vetor é a principal forma de diminuir</p><p>os casos das arboviroses</p><p>Sem antiviral específico para</p><p>tratamento, diagnóstico nas fases</p><p>iniciais com viremia (PCR) e sorológico</p><p>depois de 7 dias (IgM e IgG)</p><p>Doenças transmitidas por</p><p>vetores artrópodes (AEDES)</p><p>Togavírus, gênero Alphavírus</p><p>Podemos ter cronicidade articular</p><p>com sequelas graves incapacitantes</p><p>Artralgias e febre</p><p>4 sorotipos, Flavivírus, RNA,</p><p>incubação 3-14 dias</p><p>Clássico: síndrome febril</p><p>miálgica, cefaleia retro-orbitária,</p><p>rash máculopapular</p><p>Gravidade: aumento de</p><p>permeabilidade vascular,</p><p>hemoconcentração, sangramentos</p><p>Classificação do MS em</p><p>grupos: I a IV estadiamento</p><p>de gravidade e condutas</p><p>Diagnóstico: NS1 (antígeno) até</p><p>3 dias, sorologia depois de 7 a</p><p>10 dias do início dos sintomas</p><p>Flavivírus introduzido</p><p>no Brasil em 2015</p><p>Conjuntivite e exantema são mais</p><p>exuberantes nessa doença</p><p>Raras manifestações de</p><p>sangramentos e hemoconcentração</p><p>Neurotropismo: caso de Síndrome</p><p>de Guillain Barré descritos</p><p>Forma congênita: microcefalia</p><p>e abortamento, descrita por</p><p>pesquisadores brasileiros</p><p>(calcificações, hipoplasia</p><p>vérmix cerebral, lisencefalia)</p><p>Dengue</p><p>Doenças espectrais, variando desde</p><p>quadros assintomáticos, passando por</p><p>síndromes febris miálgicas, síndromes</p><p>hemorrágicas podendo evoluir com</p><p>manifestações neurológicas, sequelas</p><p>articulares e alterações congênitas graves.</p><p>TODAS são de notificação compulsória.</p><p>Mapa mental</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>141</p><p>Cap. 3</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,</p><p>Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis</p><p>(BR). Chikungunya: manejo clínico. Brasília: Ministério da</p><p>Saúde; 2017.</p><p>2. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde</p><p>(BR). Vírus Zika no Brasil: a resposta do SUS. Brasília:</p><p>Ministério da Saúde; 2017.</p><p>3. Martins MA, et al. Clínica Médica. 2. ed. Vol. 7. Barueri:</p><p>Manole; 2016.</p><p>4. Ministério da Saúde (BR). Chikungunya: manejo clínico.</p><p>Brasília: Ministério da Saúde; 2017.</p><p>5. Ministério da Saúde (BR). Dengue: diagnóstico e manejo</p><p>clínico. 5. ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2016.</p><p>6. Ministério da Saúde (BR). Vírus Zika no Brasil: a resposta</p><p>do SUS. Brasília: Ministério da Saúde; 2017.</p><p>7. Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo (SES-SP).</p><p>Diretrizes para Prevenção e Controle das Arboviroses</p><p>Urbanas no Estado de São Paulo. 2017.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>142</p><p>Infectologia</p><p>QUESTÕES COMENTADAS</p><p>DENGUE</p><p>Questão 1</p><p>(SISTEMA INTEGRADO DE SAÚDE – ESCOLA DO SUS – 2017) De</p><p>acordo com a nova classificação adotada pelo Mi-</p><p>nistério da Saúde, qual conduta deve ser adotada e</p><p>em que grupo se classifica uma criança de 7 anos</p><p>de idade com suspeita clínica de dengue que tem</p><p>história de febre alta há 5 dias, cefaleia, dor na re-</p><p>gião retro-orbital, anorexia e que há 12 horas vem</p><p>apresentando dor abdominal intensa e vômitos</p><p>persistentes?</p><p>⮦ Admissão hospitalar, hidratação venosa, coleta</p><p>de exames e reavaliação/Grupo C.</p><p>⮧ Hidratação oral, paracetamol e vitamina K/Gru-</p><p>po A.</p><p>⮨ Hidratação oral, paracetamol e alta para casa</p><p>sem necessidade de coleta de exames ou rea-</p><p>valiação posterior/Grupo A.</p><p>⮩ Coleta de sorologia para dengue, hidratação ve-</p><p>nosa e ibuprofeno/Grupo D.</p><p>Questão 2</p><p>(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DO OESTE DO PARANÁ – 2017) In-</p><p>fecções pelo vírus da dengue acometem o mundo</p><p>todo. Atualmente endêmica em 112 países, a den-</p><p>gue é considerada um problema de saúde pública</p><p>no Brasil. Assinale a alternativa CORRETA.</p><p>⮦ A identificação precoce, a monitoração da evolu-</p><p>ção e o tratamento imediato dos pacientes com</p><p>sinais de alerta não interferem na mortalidade</p><p>da doença, que varia de 1 a 26% em todas as</p><p>suas formas, mas pode chegar a 47% nas suas</p><p>formas graves.</p><p>⮧ A dengue apresenta um grande espectro de ma-</p><p>nifestações clínicas, com evolução e desfecho</p><p>imprevisíveis. A característica fisiopatológica</p><p>que diferencia as formas benignas</p><p>das formas</p><p>graves da dengue é a presença de aumento da</p><p>permeabilidade capilar.</p><p>⮨ O termo febre hemorrágica da dengue (DHF)</p><p>dá ênfase à hemorragia, sempre presente nas</p><p>formas graves.</p><p>⮩ O que leva as crianças com dengue ao óbito é</p><p>a hemorragia.</p><p>⮪ O achado laboratorial mais precoce, que pode</p><p>ajudar no diagnóstico da dengue, é a plaqueto-</p><p>penia progressiva.</p><p>Questão 3</p><p>(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – 2017) A Organização Mun-</p><p>dial da Saúde apresentou, em 2009, a nova classifi-</p><p>cação de casos de dengue, que foi implantada no</p><p>Brasil pelo Ministério da Saúde a partir de 2013.</p><p>Em relação a esta nova classificação, assinale a</p><p>alternativa correta:</p><p>⮦ Os sinais de alarme incluem dor abdominal in-</p><p>tensa e contínua, vômitos persistentes e prova</p><p>do laço positiva.</p><p>⮧ Casos de dengue com sinais de choque são</p><p>classificados no grupo D.</p><p>⮨ Casos que evoluem com miocardite, encefalite</p><p>ou elevação de enzimas hepáticas são classifi-</p><p>cados como dengue com complicações.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>143</p><p>Cap. 3</p><p>⮩ A dengue grave é definida pelo envolvimento</p><p>grave de órgãos, choque e sangramento grave,</p><p>segundo a avaliação do médico que atendeu</p><p>ao paciente.</p><p>Questão 4</p><p>(FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS MUNICIPAIS – 2018)</p><p>Menina de 8 anos de idade começou a apresentar,</p><p>há 5 dias, febre alta (39,5°C), cefaleia retro-orbitária</p><p>e mialgia. A mãe da criança notou há 24 horas exan-</p><p>tema maculopapular em face que disseminou para</p><p>tronco e membros. Procurou UPA porque, apesar</p><p>da melhora da febre, a criança está com dor abdo-</p><p>minal intensa e vomitou várias vezes. A classifica-</p><p>ção de risco do paciente com dengue visa reduzir</p><p>o tempo de espera no serviço de saúde. Para essa</p><p>classificação, são utilizados os critérios da Política</p><p>Nacional de Humanização do Ministério da Saúde e</p><p>o estadiamento da doença. Os dados de anamnese</p><p>e exame físico serão usados para fazer esse esta-</p><p>diamento e para orientar as medidas terapêuticas</p><p>cabíveis. A classificação nesse caso é:</p><p>⮦ Azul: Grupo A.</p><p>⮧ Verde: Grupo B.</p><p>⮨ Amarelo: Grupo C.</p><p>⮩ Vermelho: Grupo D.</p><p>Questão 5</p><p>(HOSPITAL DAS FORÇAS ARMADAS – 2018) Nos exames la-</p><p>boratoriais inespecíficos da febre hemorrágica da</p><p>dengue, observa-se:</p><p>⮦ Aumento importante dos testes de função he-</p><p>pática.</p><p>⮧ Linfopenia com atipia linfocitária como um acha-</p><p>do comum.</p><p>⮨ Anemia devido ao choque.</p><p>⮩ Aumento da albumina no sangue.</p><p>⮪ Hemoconcentração devido a aumento do he-</p><p>matócrito.</p><p>Questão 6</p><p>(HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC/RS – 2018) Adolescente, 14</p><p>anos, vem à consulta com quadro clínico sugestivo</p><p>de dengue e prova do laço positiva. Queixa-se de</p><p>dor abdominal intensa, apresentando, ao exame físi-</p><p>co, Tax de 38,9°C, extremidades frias e PA 100 x 85</p><p>mmHg. Em relação ao quadro acima, o estadiamento</p><p>da paciente é ______________________________; o pior sinal</p><p>que indica tal estadiamento é a _______________________,</p><p>e o tratamento correto envolve hidratação e</p><p>__________________________.</p><p>⮦ Grupo A – prova do laço positiva – acompanha-</p><p>mento ambulatorial.</p><p>⮧ Grupo B – febre – observação da Unidade de</p><p>Saúde.</p><p>⮨ Grupo C – febre – solicitação de exames.</p><p>⮩ Grupo D – PA convergente – solicitação de leito</p><p>em terapia intensiva.</p><p>⮪ Grupo D – dor abdominal intensa – solicitação de</p><p>leito de internação por um período de 48 horas.</p><p>Questão 7</p><p>(CASA DE CARIDADE DE ALFENAS NSP SOCORRO – 2017) Na</p><p>evolução clínica da dengue, a forma hemorrágica</p><p>apresenta-se habitualmente quando a febre se en-</p><p>contra já em declínio. Quais são os achados labo-</p><p>ratoriais que permitem suspeitar de sua instalação?</p><p>⮦ Hiponatremia e elevação da creatinina plasmá-</p><p>tica.</p><p>⮧ Aumento do hematócrito e trombocitopenia.</p><p>⮨ Alteração nos tempos de coagulação e trombo-</p><p>plastina ativada.</p><p>⮩ Redução do fibrinogênio e leucocitose com des-</p><p>vio para a esquerda.</p><p>Questão 8</p><p>(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – 2018) Nos últimos três</p><p>anos, o Brasil passou por epidemias simultâneas</p><p>de três arboviroses. Recentemente, esse quadro</p><p>se agravou, com a emergência do maior surto de</p><p>febre amarela silvestre dos últimos 50 anos. Qual</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>144</p><p>Infectologia</p><p>é a alternativa correta com relação a vigilância, pre-</p><p>venção e controle das arboviroses?</p><p>⮦ O controle vetorial é a principal medida de con-</p><p>trole da febre amarela.</p><p>⮧ Uma das limitações do uso da vacina contra</p><p>febre amarela é a doença viscerotrópica asso-</p><p>ciada à vacina.</p><p>⮨ A reação cruzada entre as sorologias para Zika e</p><p>chikungunya dificulta a vigilância epidemiológica.</p><p>⮩ O valor preditivo positivo da definição clínica do</p><p>caso de dengue é alto.</p><p>Questão 9</p><p>(UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – 2018) João Pedro, 5</p><p>anos, está internado no hospital de sua cidade com</p><p>quadro suspeito de dengue. Os sinais abaixo são</p><p>considerados de alarme, EXCETO:</p><p>⮦ Hematêmese e/ou melena.</p><p>⮧ Hepatomegalia dolorosa.</p><p>⮨ Mialgia e dor retrorbitária.</p><p>⮩ Diminuição da diurese.</p><p>⮪ Vômitos persistentes.</p><p>Questão 10</p><p>(HOSPITAL DE URGÊNCIA DE SERGIPE – 2017) Um dos sinais</p><p>de alarme na dengue é o sintoma de:</p><p>⮦ Dor nos olhos.</p><p>⮧ Dor na panturrilha.</p><p>⮨ Dor abdominal intensa e contínua.</p><p>⮩ Dor nos ossos intensa e contínua.</p><p>⮪ Nenhuma das alternativas acima.</p><p>Questão 11</p><p>(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2021)</p><p>Mulher, 30a, procurou a Unidade de Pronto Aten-</p><p>dimento com febre, mal-estar, náuseas, dor nas</p><p>pernas e cefaleia holocraniana há três dias. Refere</p><p>um episódio de vômito e 4 evacuações amoleci-</p><p>das hoje. Antecedentes epidemiológicos: casos</p><p>semelhantes na vizinhança. Exame físico: FC= 78</p><p>bpm, PA= 110x70 mmHg; pele: discreto exantema</p><p>macular em tórax, abdome e extremidades; prova</p><p>do laço negativa. Hematócrito= 51%. A CONDUTA É:</p><p>⮦ Liberar com orientações.</p><p>⮧ Coletar sorologia para dengue.</p><p>⮨ Prescrever ciprofloxacina.</p><p>⮩ Hidratar e repetir hematócrito.</p><p>ZIKA E CHIKUNGUNYA</p><p>Questão 12</p><p>(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – 2017)</p><p>Em relação à infecção causada pelo vírus Zika, é</p><p>CORRETO afirmar que:</p><p>⮦ Em comparação com a dengue, na febre pelo</p><p>vírus Zika, o exantema surge mais tardiamente</p><p>no período febril e é menos frequente.</p><p>⮧ A conjuntivite é mais frequente na dengue e na</p><p>febre de chikungunya do que na febre pelo ví-</p><p>rus Zika.</p><p>⮨ Após a infecção pelo vírus Zika, a maioria dos</p><p>indivíduos apresenta doença sintomática.</p><p>⮩ A infecção materna pelo vírus Zika não contrain-</p><p>dica o aleitamento materno.</p><p>⮪ Em recém-nascido com mais de 37 semanas de</p><p>idade gestacional, microcefalia é definida como</p><p>perímetro cefálico menor ou igual a 32 cm.</p><p>Questão 13</p><p>(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – 2017)</p><p>Em relação à febre de chikungunya, é CORRETO</p><p>afirmar que:</p><p>⮦ A maioria dos casos de transmissão vertical da</p><p>doença resulta da infecção materna nas primei-</p><p>ras 20 semanas de gestação.</p><p>⮧ A maioria dos indivíduos infectados pelo vírus</p><p>chikungunya tem infecção assintomática.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>145</p><p>Cap. 3</p><p>⮨ Recém-nascidos que adquirem a doença por</p><p>transmissão vertical têm, geralmente, uma forma</p><p>pouco sintomática e benigna da doença.</p><p>⮩ Na fase subaguda, observa-se persistência da</p><p>dor articular e, habitualmente, desaparecimen-</p><p>to da febre.</p><p>⮪ Leucopenia e trombocitopenia inferior a 100.000 célu-</p><p>las/mm³ são achados laboratoriais frequentes.</p><p>Questão 14</p><p>(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – 2018) Qual dos achados</p><p>do vírus Zika é o mais frequente?</p><p>⮦ Artrite.</p><p>⮧ Mialgia.</p><p>⮨ Cefaleia.</p><p>⮩ Rash.</p><p>Questão 15</p><p>(CASA DE SAÚDE NOSSA SENHORA DO CARMO – 2018) Adoles-</p><p>cente de 13 anos, sexo masculino, chega ao pron-</p><p>to-socorro com febre alta e dores pelo corpo. Seu</p><p>quadro teve início há 2 dias com febre mantida de</p><p>38,5°C, sendo que ontem acordou com fortes dores</p><p>nas mãos e pés. Hoje, surgiram manchas pelo corpo</p><p>com intensa coceira. Mãe refere que ele contraiu</p><p>dengue há 10 dias e que mora em área infestada</p><p>por mosquitos. Ao exame físico,</p><p>o adolescente não</p><p>consegue deambular sozinho, está febril, hidrata-</p><p>do, anictérico e eupneico. FR: 36 ipm, FC: 98 bpm,</p><p>SO2: 96%, PA: 100 x 60 mmHg. Edema de mãos e</p><p>pés ++/4. Exantema morbiliforme pruriginoso em</p><p>face, tronco e membros superiores. Laboratório:</p><p>Hb: 12,8g% Ht: 38%, leucócitos: 6.500/mL, sendo</p><p>2% de bastões, 32% de segmentados e 39% de</p><p>linfócitos. Plaquetas: 230 mil/ml e VHS: 6 mm. O</p><p>quadro sugere:</p><p>⮦ Zika.</p><p>⮧ Dengue hemorrágica.</p><p>⮨ Chikungunya.</p><p>⮩ Febre amarela.</p><p>Questão 16</p><p>(HOSPITAL DILSON GODINHO – 2018) Mulher, 35 anos, chegou à</p><p>urgência com um quadro de febre, cefaleia e exantema</p><p>há 4 dias. A paciente, no quinto dia, começou a apresen-</p><p>tar fortes dores nas articulações dos joelhos. Em relação</p><p>à febre de chikungunya (FC), é INCORRETO afirmar que:</p><p>⮦ Os sintomas da FC são semelhantes aos da</p><p>dengue.</p><p>⮧ Em paciente na fase aguda que não responde</p><p>à analgesia com paracetamol, este pode ser</p><p>utilizado em associação com o corticoide oral.</p><p>⮨ A FC pode apresentar três fases: aguda, suba-</p><p>guda e crônica.</p><p>⮩ Uma das manifestações atípicas bem estabe-</p><p>lecidas da FC é a convulsão, que acomete, com</p><p>maior frequência, pessoas com história prévia</p><p>de epilepsia ou convulsão.</p><p>⮪ A poliartralgia está descrita em mais de 90% dos</p><p>pacientes com FC.</p><p>Questão 17</p><p>(HOSPITAL DE OLHOS GROTTONE – 2018) O vírus Zika é um</p><p>flavivírus capaz de causar infecção em humanos,</p><p>sendo a microcefalia o acometimento mais frequen-</p><p>te do SNC e que desencadeou situação de alerta no</p><p>Brasil naquele momento, por ter sido considerado</p><p>uma Situação de Emergência em Saúde Pública de</p><p>Importância Nacional, sendo INCORRETO o seguinte:</p><p>⮦ Nas áreas endêmicas, a recomendação para uso</p><p>contínuo do preservativo durante toda a gestação</p><p>deve fazer parte do aconselhamento durante as</p><p>consultas de pré-natal.</p><p>⮧ Há casos de transmissão por meio da reprodução</p><p>assistida; recomenda-se que, nos tratamentos</p><p>de fertilidade, os prazos acima citados sejam</p><p>considerados.</p><p>⮨ O diagnóstico precoce da infecção pelo vírus Zika</p><p>na gestante, por meio de exames de detecção do</p><p>RNA viral mediante PCR e/ou sorologias, auxilia</p><p>no rastreamento das gestações de alto risco.</p><p>⮩ Esses exames também são utilizados no segui-</p><p>mento especializado para a criança que tenha</p><p>nascido com alguma anomalia congênita.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>146</p><p>Infectologia</p><p>Questão 18</p><p>(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – 2018) Em relação à</p><p>febre chikungunya, assinale a opção INCORRETA.</p><p>⮦ O Aedes aegypti é um vetor capaz de transmitir</p><p>tanto o vírus da dengue quanto o da chikungunya.</p><p>⮧ Além da febre, cefaleia, mialgia e sintomas gas-</p><p>trointestinais são manifestações características.</p><p>⮨ Febre, exantema cutâneo e trombocitopenia são</p><p>manifestações comuns à dengue e à chikun-</p><p>gunya.</p><p>⮩ Poliartralgia simétrica e muito dolorosa é comum,</p><p>porém tenossinovite e poliartrite são manifesta-</p><p>ções raras na chikungunya.</p><p>⮪ Anticorpos (IgM) antichikungunya são úteis para</p><p>o diagnóstico sorológico.</p><p>Questão 19</p><p>(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE – 2018) Em relação à</p><p>infecção pelo vírus Zika, marque VERDADEIRO OU</p><p>FALSO:</p><p>( ) Menos de 20% das infecções humanas resultam</p><p>em manifestações clínicas;</p><p>( ) Foi observada a possível associação temporal e</p><p>geográfica/espacial entre a circulação do vírus</p><p>Zika e síndromes neurológicas, incluindo-se a</p><p>síndrome de Guillain-Barré (SGB);</p><p>( ) A febre pelo Zika está associada a dores arti-</p><p>culares, que podem cronificar;</p><p>( ) A sorologia para o vírus Zika está reservado</p><p>para as gestantes, e deve ser solicitado a partir</p><p>do 6º dia da febre.</p><p>A sequência CORRETA é:</p><p>⮦ V – V – V – F</p><p>⮧ F – F – F – V</p><p>⮨ F – V – F – V</p><p>⮩ V – V – F – F</p><p>Questão 20</p><p>(CLÍNICA DE CAMPO GRANDE – 2017) Com o aparecimento</p><p>do Zika vírus:</p><p>⮦ A dengue deixa de ser objeto de preocupação</p><p>da saúde pública.</p><p>⮧ O diagnóstico diferencial com a dengue passa</p><p>a ser imprescindível para o tratamento precoce.</p><p>⮨ O combate ao Aedes aegypti perde importância.</p><p>⮩ Muda toda a ação de campo no combate ao vetor.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>147</p><p>Cap. 3</p><p>GABARITO E COMENTÁRIOS</p><p>DENGUE</p><p>Questão 1 dificuldade:  </p><p>Comentário: Para pacientes do grupo C, devem ser</p><p>solicitados: albumina, transaminases, RX de tórax</p><p>e USG de abdome.</p><p>O paciente apresenta sinais de alarme: dor abdo-</p><p>minal intensa e vômitos. Logo, é classificado como</p><p>grupo C.</p><p>Alternativa A: CORRETA.</p><p>Alternativa B: INCORRETA.</p><p>Alternativa C: INCORRETA.</p><p>Alternativa D: INCORRETA.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 2 dificuldade:  </p><p>Comentário: Os óbitos por dengue são absolutamente</p><p>evitáveis com a adoção de medidas de baixa densi-</p><p>dade tecnológica e sua ocorrência é um indicador</p><p>de fragilidade da rede de assistência; portanto, de-</p><p>vem ser imediatamente corrigidas.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. A identificação precoce, a</p><p>monitoração da evolução e o tratamento imediato</p><p>dos pacientes com sinais de alerta são fundamen-</p><p>tais para a redução da mortalidade pela dengue.</p><p>Alternativa B: CORRETA. O extravasamento plasmático</p><p>pode ser percebido pelo aumento do hematócrito.</p><p>Quanto maior sua elevação, maior será a gravidade.</p><p>Alternativa C: INCORRETA. Pode haver dengue com</p><p>sinais de gravidade, porém sem hemorragia.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Nas crianças com dengue,</p><p>o choque hipovolêmico refratário grave é a principal</p><p>causa de óbito.</p><p>Alternativa E: INCORRETA. O achado laboratorial mais</p><p>precoce, que pode ajudar no diagnóstico da dengue,</p><p>é a elevação do hematócrito.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 3 dificuldade:  </p><p>Alternativa A: INCORRETA. A prova do laço positiva</p><p>sozinha não caracteriza sinal de alarme.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Apesar de estar correta</p><p>a informação da alternativa, essa classificação (A,</p><p>B, C e D) não se refere àquela pedida no enuncia-</p><p>do (OMS).</p><p>Alternativa C: INCORRETA. A nova classificação da</p><p>dengue é: dengue, dengue com sinais de alarme e</p><p>dengue grave, não existindo o termo dengue com</p><p>complicações</p><p>Alternativa D: CORRETA. A dengue grave é aquela</p><p>em que existe extravasamento plasmático E/OU</p><p>em que existem lesões orgânicas agudas, como</p><p>miocardite ou encefalite.</p><p>✔ resposta: ⮩</p><p>Questão 4 dificuldade:  </p><p>Comentário: Pacientes do grupo C devem permane-</p><p>cer em leito de internação até estabilização.</p><p>Alternativa A: INCORRETA.</p><p>Alternativa B: INCORRETA.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>148</p><p>Infectologia</p><p>Alternativa C: CORRETA. O paciente apresenta sinais</p><p>de alarme: dor abdominal intensa e vômitos. Logo,</p><p>é classificado como grupo C.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. O paciente não possui si-</p><p>nais de choque.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 5 dificuldade: </p><p>Comentário: O grave comprometimento orgânico,</p><p>como hepatite, encefalite ou miorcardite, pode</p><p>ocorrer sem o concomitante extravasamento plas-</p><p>mático ou choque.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Elevação de enzimas he-</p><p>páticas de pequena monta ocorre em até 50% dos</p><p>pacientes.</p><p>Alternativa B: INCORRETA.</p><p>Alternativa C: INCORRETA.</p><p>Alternativa D: INCORRETA.</p><p>Alternativa E: CORRETA. O extravasamento plasmático</p><p>pode ser percebido pelo aumento do hematócrito.</p><p>Quanto maior sua elevação, maior será a gravidade.</p><p>✔ resposta: ⮪</p><p>Questão 6 dificuldade:  </p><p>Comentário: Paciente com dengue e sinais de choque,</p><p>sangramento grave ou disfunção grave de órgãos</p><p>é classificado como grupo D.</p><p>PA convergente (<20 mmHg) caracteriza dengue</p><p>grave (grupo D). O paciente deve ser encaminhado</p><p>para leito de emergência.</p><p>Alternativa A: INCORRETA.</p><p>Alternativa B: INCORRETA.</p><p>Alternativa C: INCORRETA.</p><p>Alternativa D: CORRETA.</p><p>Alternativa E: INCORRETA.</p><p>✔ resposta: ⮩</p><p>Questão 7 dificuldade:  </p><p>Comentário: As manifestações hemorrágicas na</p><p>dengue são causadas por alterações vasculares,</p><p>plaquetopenia e coagulopatia de consumo, deven-</p><p>do ser investigadas clínica e laboratorialmente, com</p><p>prova do laço, TAP, TTPA, plaquetometria, produto</p><p>de degradação da fibrina, fibrinogênio e D-dímero.</p><p>Aumento do hematócrito</p><p>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157</p><p>Mapa mental . Classificação da esquistossomose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158</p><p>3.1. Fase aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159</p><p>3.2. Fase crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159</p><p>3.3. Envolvimento de outros sistemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162</p><p>4. Diagnóstico e diferenciais importantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162</p><p>5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163</p><p>5.1. Contraindicações do praziquantel e oxamniquina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163</p><p>6. Controle/prevenção e vigilância epidemiológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163</p><p>Mapa mental . Prevenção da esquistossomose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164</p><p>Mapa mental . Esquistossomose – resumo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166</p><p>LEISHMANIOSE VISCERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166</p><p>1. Introdução e epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166</p><p>2. Agente etiológico e vetor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167</p><p>3. Fisiopatogenia e quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168</p><p>3.1. Formas clínicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>19</p><p>Sumário</p><p>4. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171</p><p>4.1. Intradermorreação de montenegro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171</p><p>Paciente com esplenomegalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172</p><p>4.2. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172</p><p>5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173</p><p>6. Vigilância . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174</p><p>Mapa mental . Etiologia de hepatoesplenomegalias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177</p><p>capítulo 5. MICOSES PROFUNDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184</p><p>2. Paracoccidioidomicose/blastomicose sul-americana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184</p><p>2.1. Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184</p><p>2.2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184</p><p>2.3. Etiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185</p><p>2.4. Imunopatogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186</p><p>2.5. Clínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188</p><p>2.6. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193</p><p>2.7. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193</p><p>Mapa mental . Paracoccioidomicose – resumo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196</p><p>3. Criptococose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197</p><p>3.1. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197</p><p>3.2. Etiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197</p><p>3.3. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197</p><p>3.4. Quadro clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197</p><p>3.5. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198</p><p>3.6. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200</p><p>capítulo 6. MALÁRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205</p><p>1. Introdução e epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205</p><p>1.1. Dados brasileiros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207</p><p>2. Vetor, etiologia e transmissibilidade. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208</p><p>2.1. Ciclo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209</p><p>3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211</p><p>e trombocitopenia são</p><p>indicativos de extravasamento de plasma, o qual</p><p>marca o início do deterioramento clínico do paciente</p><p>e possível evolução para o choque.</p><p>Alternativa A: INCORRETA.</p><p>Alternativa B: CORRETA.</p><p>Alternativa C: INCORRETA.</p><p>Alternativa D: INCORRETA.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 8 dificuldade:  </p><p>Comentário: Questão que aborda as arboviroses,</p><p>cuja resposta correta é aquela que afirma que uma</p><p>das principais limitações do uso da vacina contra</p><p>febre amarela é a doença viscerotrópica associa-</p><p>da à vacina, uma vez que se trata de vacina com</p><p>agente vivo atenuado, podendo causar a doença,</p><p>principalmente em indivíduos imunodeprimidos.</p><p>Alternativa A: INCORRETA.</p><p>Alternativa B: CORRETA.</p><p>Alternativa C: INCORRETA.</p><p>Alternativa D: INCORRETA.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 9 dificuldade: </p><p>Comentário: A maioria dos sinais de alarme é resul-</p><p>tante do aumento da permeabilidade vascular.</p><p>São sinais de alarme na dengue: a) dor abdominal</p><p>intensa (referida ou à palpação) e contínua; b) vô-</p><p>mitos persistentes; c) acúmulo de líquidos (ascite,</p><p>derrame pleural, derrame pericárdico), podendo</p><p>levar a diminuição da diurese; d) hipotensão pos-</p><p>tural e/ou lipotimia; e) hepatomegalia maior que 2</p><p>cm abaixo do rebordo costal; f) sangramento de</p><p>mucosa; g) letargia e/ou irritabilidade; h) aumento</p><p>progressivo do hematócrito.</p><p>Alternativa A: CORRETA.</p><p>Alternativa B: CORRETA.</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>149</p><p>Cap. 3</p><p>Alternativa C: INCORRETA.</p><p>Alternativa D: CORRETA.</p><p>Alternativa E: CORRETA.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 10 dificuldade: </p><p>Comentário: Os sinais de alarme devem ser rotinei-</p><p>ramente pesquisados e valorizados, bem como os</p><p>pacientes devem ser orientados a procurar a assis-</p><p>tência médica na sua ocorrência.</p><p>São sinais de alarme na dengue: a) dor abdominal</p><p>intensa (referida ou à palpação) e contínua; b) vômi-</p><p>tos persistentes; c) acúmulo de líquidos (ascite,</p><p>derrame pleural, derrame pericárdico); d) hipotensão</p><p>postural e/ou lipotimia; e) hepatomegalia maior que</p><p>2 cm abaixo do rebordo costal; f) sangramento de</p><p>mucosa; g) letargia e/ou irritabilidade; h) aumento</p><p>progressivo do hematócrito.</p><p>Alternativa A: INCORRETA.</p><p>Alternativa B: INCORRETA.</p><p>Alternativa C: CORRETA.</p><p>Alternativa D: INCORRETA.</p><p>Alternativa E: INCORRETA.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 11 dificuldade: </p><p>Comentário: A dengue é uma arbovirose causada</p><p>pelo arbovírus do gênero Flavivirus que apresenta</p><p>quatro sorotipos no Brasil. Seu contágio acontece</p><p>pela picada da fêmea do mosquito transmissor -</p><p>Aedes aegypti - com período de incubação de 3 a</p><p>15 dias. As manifestações clínicas costumam ser:</p><p>febre (2 a 7 dias) em pessoa que viva em região</p><p>com casos de dengue OU que tenha realizado via-</p><p>gem nos últimos 14 dias para local com ocorrência</p><p>de transmissão da doença e mais 2 dos seguintes:</p><p>náusea, vômitos, exantema, mialgias, artralgia, ce-</p><p>faleia, dor retrorbitária, petéquias, prova do laço po-</p><p>sitiva ou leucopenia. A paciente em questão fecha</p><p>diagnóstico para Dengue e não apresenta qualquer</p><p>sinal de alarme; comorbidades ou condições clíni-</p><p>cas especiais. Dessa forma, devemos classificá-la</p><p>no Grupo A para instituição da terapêutica. Nesses</p><p>casos, a solicitação de exames complementares</p><p>não é obrigatória e fica a critério do médico. O ma-</p><p>nejo sintomático deve ser feito com paracetamol</p><p>ou dipirona e, o mais importante, devemos realizar</p><p>hidratação oral iniciada já na sala de espera. Para</p><p>adultos, o volume diário da hidratação oral deve</p><p>ser de 60 ml/kg/dia, sendo 1/3 com solução salina</p><p>e no início com volume maior. Para os 2/3 restan-</p><p>tes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água,</p><p>suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco</p><p>etc.), utilizando-se os meios mais adequados à ida-</p><p>de e aos hábitos do paciente. Como a paciente em</p><p>questão apresenta hemoconcentração (Ht=51%),</p><p>devemos hidratá-la e, depois solicitar novamente</p><p>exame laboratorial para avaliar melhora do valor</p><p>do hematócrito.</p><p>✔ resposta: ⮩</p><p>ZIKA E CHIKUNGUNYA</p><p>Questão 12 dificuldade:  </p><p>Comentário: Já foi detectado RNA do vírus Zika no</p><p>leite materno, porém, não foram encontradas par-</p><p>tículas replicativas, o que inviabiliza a produção de</p><p>doença, não havendo, até o momento, relatos de</p><p>crianças que tenham adquirido o vírus Zika através</p><p>da amamentação.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Enquanto na dengue o rash</p><p>ocorre na defervescência, na Zika o rash aparece</p><p>mais precocemente, durante o período de febre.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Hiperemia conjuntival não</p><p>purulenta é mais comum na Zika.</p><p>Alternativa C: INCORRETA. Mais de 80% dos pacientes</p><p>com infecção pelo Zika são assintomáticos.</p><p>Alternativa D: CORRETA. Infecção pelo Zika não con-</p><p>traindica a amamentação.</p><p>Alternativa E: INCORRETA. Atualmente, a definição</p><p>de microcefalia é feita a partir do desvio padrão</p><p>em relação ao perímetro cefálico por idade e sexo.</p><p>✔ resposta: ⮩</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>Dengue, zika e chikungunya</p><p>150</p><p>Infectologia</p><p>Questão 13 dificuldade:  </p><p>Comentário: São descritos 3 quadros clínicos para</p><p>a febre de chikungunya: agudo, subagudo e crôni-</p><p>co (> 3 meses).</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Não há transmissão ver-</p><p>tical da febre de chikungunya.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. A maioria dos indivíduos in-</p><p>fectados pelo vírus Zika tem infecção assintomática.</p><p>Alternativa C: INCORRETA. Não há transmissão ver-</p><p>tical da febre de chikungunya.</p><p>Alternativa D: CORRETA. A fase subaguda caracte-</p><p>riza-se por uma recaída após 14 dias da doença e</p><p>manifesta-se, principalmente, com poliartrite distal.</p><p>Alternativa E: INCORRETA. Normalmente, há trombo-</p><p>citopenia leve.</p><p>✔ resposta: ⮩</p><p>Questão 14 dificuldade:  </p><p>Comentário: Enquanto na dengue o rash ocorre na</p><p>defervescência, na Zika o rash aparece durante o</p><p>período de febre.</p><p>Todas as alternativas trazem sintomas da infecção</p><p>pelo vírus Zika. Dentre eles, o mais comum é o rash,</p><p>geralmente maculopapular pruriginoso.</p><p>Alternativa A: INCORRETA.</p><p>Alternativa B: INCORRETA.</p><p>Alternativa C: INCORRETA.</p><p>Alternativa D: CORRETA.</p><p>✔ resposta: ⮩</p><p>Questão 15 dificuldade:  </p><p>Comentário: A fase aguda ou febril da chikungunya</p><p>é caracterizada principalmente por febre de início</p><p>súbito e surgimento de intensa poliartralgia, ge-</p><p>ralmente acompanhada de dores nas costas, rash</p><p>cutâneo (presente em mais de 50% dos casos),</p><p>cefaleia e fadiga, com duração média de sete dias.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Zika cursa tipicamente</p><p>com febre baixa intermitente.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Na dengue, o exantema</p><p>surge classicamente na fase de convalescença</p><p>da febre.</p><p>Alternativa C: CORRETA. Quadro febril agudo com po-</p><p>liartralgia intensa de predomínio distal e exantema</p><p>pruriginoso sugerem o diagnóstico de chikungunya.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. Na febre amarela há disso-</p><p>ciação pulso-temperatura, cefaleia intensa, náuseas</p><p>e vômitos e história epidemiológica compatível.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 16 dificuldade:  </p><p>Comentário: Os sinais e sintomas da chikungunya</p><p>são clinicamente parecidos com os da dengue –</p><p>febre de início agudo, dores articulares e muscula-</p><p>res, cefaleia, náusea, fadiga e exantema. A princi-</p><p>pal manifestação clínica que a difere são as fortes</p><p>dores nas articulações que, muitas vezes, podem</p><p>estar acompanhadas de edema.</p><p>Alternativa A: CORRETA. Dengue é o principal diag-</p><p>nóstico diferencial da febre chikungunya.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Em paciente na fase aguda</p><p>que não responde à analgesia com paracetamol,</p><p>pode-se lançar mão de opioides. Corticoides sis-</p><p>têmicos ficam reservados para as fases subaguda</p><p>e crônica.</p><p>Alternativa C: CORRETA. Descreve corretamente as</p><p>fases da febre chikungunya.</p><p>Alternativa D: CORRETA. São manifestações neuroló-</p><p>gicas da chikungunya: meningoencefalite, encefa-</p><p>lopatia, convulsão, síndrome de Guillain-Barré, sín-</p><p>drome cerebelar, paresias, paralisias e neuropatias.</p><p>Alternativa E: CORRETA. Na febre chikungunya há po-</p><p>liartralgia intensa de predomínio distal.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 17 dificuldade:  </p><p>Comentário: Existem três formas principais</p><p>4. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211</p><p>4.1. Malária não complicada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211</p><p>4.2. Malária grave e complicada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212</p><p>5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>20</p><p>Sumário</p><p>5.1. Malária grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214</p><p>6. Prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215</p><p>6.1. Quimioprofilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215</p><p>6.2. Proteção contra picadas de insetos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215</p><p>Mapa mental . Malária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218</p><p>capítulo 7. FEBRE AMARELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221</p><p>1. Introdução e epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221</p><p>2. Virologia, vetor e epidemiologia no brasil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222</p><p>2.1. Virologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222</p><p>2.2. Vetores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223</p><p>2.3. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224</p><p>Mapa mental . Febre amarela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226</p><p>3. Apresentações clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227</p><p>4. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229</p><p>5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230</p><p>5.1. Avaliação de estado geral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230</p><p>5.2. Brasil 2018: primeiro transplante hepático do mundo em febre amarela . . . . . . . . . . . . . . . 231</p><p>6. Prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231</p><p>6.1. Vacinação: (assunto a ser cobrado nos exames de residência) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232</p><p>6.2. Importante conhecer as indicações e situações específicas para contra-indicações relativas. 232</p><p>6.3. Contraindicações à vacinação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233</p><p>7. Considerações especiais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234</p><p>Mapa mental . Resumo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237</p><p>capítulo 8. HEPATITES VIRAIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245</p><p>Mapa mental . Etiologia e diagnóstico de hepatites com etiologia a esclarecer 246</p><p>2. Hepatite A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248</p><p>2.1. Apresentações clínicas da HAV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249</p><p>2.2. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250</p><p>2.3. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252</p><p>Mapa mental . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253</p><p>2.4. Prevenção e vacinação HAV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254</p><p>3. Hepatite B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>21</p><p>Sumário</p><p>3.1. Transmissão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254</p><p>3.2. Clínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255</p><p>3.3. Fases da hepatite B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255</p><p>3.4. Epidemiologia e aspectos gerais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256</p><p>3.5. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257</p><p>3.6. Imunossuprimidos e candidatos ao uso de imunobiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259</p><p>3.7. Tratamento da hepatite B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259</p><p>3.8. Profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260</p><p>4. Hepatite C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261</p><p>4.1. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261</p><p>4.2. Agente</p><p>etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261</p><p>4.3. Transmissão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262</p><p>4.4. Quadro clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262</p><p>4.5. Diagnóstico HCV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263</p><p>4.6. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265</p><p>5. Hepatite D/E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268</p><p>5.1. Hepatite D (delta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268</p><p>5.2. Hepatite E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272</p><p>capítulo 9. SÍNDROME DA MONONUCLEOSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279</p><p>1. Agente etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279</p><p>1.1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279</p><p>2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280</p><p>3. Complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281</p><p>4. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281</p><p>4.1. Anticorpos heterófilos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281</p><p>4.2. Anticorpos específicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281</p><p>4.3. Pesquisa do vírus por biologia molecular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282</p><p>5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282</p><p>6. Diagnósticos diferenciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282</p><p>6.1. Toxoplasmose aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282</p><p>6.2. Secundarismo da sífilis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282</p><p>6.3. Infecção aguda pelo vírus HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283</p><p>6.4. Infecção pelo citomegalovírus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283</p><p>Mapa mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286</p><p>capítulo 10. LEPTOSPIROSE E HANTAVIROSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292</p><p>2. Transmissão e epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>22</p><p>Sumário</p><p>3. Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294</p><p>4. Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294</p><p>5. Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295</p><p>5.1. Forma anti-ictérica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295</p><p>5.2. Forma ictérica ou síndrome de weil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295</p><p>Mapa mental . Quadro clínico da leptospirose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298</p><p>6. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299</p><p>Mapa mental . Tratamento da leptospirose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300</p><p>7. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301</p><p>7.1. Fase precoce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301</p><p>7.2. Fase tardia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301</p><p>8. Abordagem inicial e tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301</p><p>8.1. Suspeita clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301</p><p>8.2. Caso suspeito de leptospirose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301</p><p>8.3. Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302</p><p>9. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302</p><p>10. Prevenção e controle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303</p><p>10.1. Controle da população de roedores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303</p><p>10.2. Profilaxia pós-exposição e vacina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303</p><p>11. Adendo: hantavirose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303</p><p>11.1. Características gerais . . . . . . . . . . . . . .</p><p>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303</p><p>11.2. Agente etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303</p><p>11.3. Reservatórios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303</p><p>11.4. Modo de transmissão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304</p><p>11.5. Período de incubação e transmissibilidade. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304</p><p>12. Manifestações clínicas da SCPH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304</p><p>12.1. Fase prodrômica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304</p><p>12.2. Fase cardiopulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304</p><p>13. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304</p><p>13.1. Exames inespecíficos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304</p><p>13.2. Diagnóstico laboratorial específico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304</p><p>13.3. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305</p><p>14. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306</p><p>capítulo 11. MENINGITES AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314</p><p>2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315</p><p>2.1. Meningite bacteriana por meningococo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316</p><p>2.2. Meningite bacteriana por H. influenzae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316</p><p>2.3. Meningite bacteriana por pneumococo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>23</p><p>Sumário</p><p>2.4. Meningite viral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316</p><p>3. Descrição e definições. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316</p><p>4. Agente etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317</p><p>4.1. Meningites bacterianas: agentes e aspectos gerais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317</p><p>4.2. Meningites virais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318</p><p>Mapa mental . Meningite bacteriana – etiologia e definição . . . . . . . . . . . . . . . . . 319</p><p>Mapa mental . Meningite viral – definição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319</p><p>5. Modo de transmissão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320</p><p>5.1. Período de transmissibilidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320</p><p>5.2. Suscetibilidade e imunidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320</p><p>6. Aspectos clínicos e laboratoriais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320</p><p>6.1. Manifestações gerais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320</p><p>6.2. Doença meningocócica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322</p><p>Mapa mental . Meningite bacteriana – resumo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323</p><p>6.3. Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324</p><p>6.4. Meningites virais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324</p><p>7. Diagnóstico laboratorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324</p><p>8. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326</p><p>8.1. Tratamento da meningite bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326</p><p>Mapa mental . Meningite bacteriana – tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328</p><p>8.2. Tratamento da meningite viral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329</p><p>9. Vigilância e profilaxias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329</p><p>9.1. Notificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329</p><p>9.2. Quimioprofilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329</p><p>10. Vacinação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330</p><p>10.1. Surto e vacinação de bloqueio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331</p><p>11. Resumão de condutas em meningites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331</p><p>11.1. Modelo de abordagem inicial na suspeita (direcionado para agentes bacterianos). . . . . 331</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332</p><p>capítulo 12. MENINGOENCEFALITES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339</p><p>1. introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340</p><p>Mapa mental 1 . Diagnóstico de encefalites . . . . . . . . .</p><p>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341</p><p>2. Meningoencefalites crônicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342</p><p>2.1. Neurotuberculose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342</p><p>2.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342</p><p>2.3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342</p><p>2.4. Tratamento de neurotuberculose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343</p><p>2.5. Meningite por criptococo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344</p><p>2.6. Grande associação em imunodeprimidos: AIDS e outras condições imunossupressoras 344</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>24</p><p>Sumário</p><p>2.7. Manejo diagnóstico da criptococose em sistema nervoso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345</p><p>Mapa mental 2 . Diagnóstico da criptococose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346</p><p>Mapa mental 3 . Recomendações no tratamento para criptococose</p><p>na infecção pulmonar grave, infecção do SNC e infecção disseminada . . . . . . 348</p><p>3. Encefalites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349</p><p>4. Etiologias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349</p><p>4.1. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349</p><p>4.2. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350</p><p>4.3. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351</p><p>Mapa mental 4 . Encefalite por HSV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354</p><p>capítulo 13. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361</p><p>2. Conceitos gerais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362</p><p>2.1. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362</p><p>2.2. Bacteriúria assintomática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362</p><p>2.3. Frequência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362</p><p>2.4. ITU complicada x não complicada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363</p><p>2.5. Infecção relacionada à assistência à saúde (associada a cateter vesical). . . . . . . . . . . . . . . . 363</p><p>Mapa mental . Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364</p><p>3. Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365</p><p>4. Epidemiologia e fatores de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365</p><p>5. Sinais e sintomas clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366</p><p>6. Agentes etiológicos das infecções do trato urinário. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366</p><p>Mapa mental . Fatores de risco e agentes etiológicos das infecções</p><p>do trato urinário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368</p><p>7. Diagnóstico laboratorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369</p><p>7.1. Quantificação da bacteriúria – contagem de colônias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369</p><p>7.2. Prostatite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370</p><p>8. Condutas e tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370</p><p>8.1. Cistites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370</p><p>8.2. Pielonefrites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370</p><p>8.3. Antibioticoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371</p><p>8.4. Situações especiais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371</p><p>9. Seguimento de pacientes com ITU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373</p><p>w</p><p>esla.caroline@</p><p>gm</p><p>ail.com</p><p>| 43b81261-0047-4e14-b100-f5321010e925</p><p>25</p><p>Sumário</p><p>capítulo 14. FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379</p><p>2. Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381</p><p>Mapa mental . Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382</p><p>3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383</p><p>Mapa mental . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384</p><p>4. Exames complementares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385</p><p>4.1. Anamnese minuciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .</p>