Car 2 - Insuficiencia Cardiaca E Suas Causas

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<p>-	ÍNDICE	-</p><p>CAP.	1:	INSUFICIÊNCIA	CARDÍACA	CRÔNICA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>CONCEITO</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>ETIOLOGIA</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>FISIOLOGIA</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES</p><p>CRITÉRIOS	DIAGNÓSTICOS</p><p>TRATAMENTO</p><p>CAP.	2:	HIPERTENSÃO	ARTERIAL	SISTÊMICA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>UM	BREVE	HISTÓRICO</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>AVALIAÇÃO	CLÍNICA	E	LABORATORIAL</p><p>FISIOLOGIA	E	PATOGÊNESE</p><p>LESÕES	DE	ÓRGÃOS-ALVO</p><p>LESÃO	VASCULAR</p><p>ATEROSCLEROSE	–	“O	GRANDE	VILÃO”</p><p>PATOGÊNESE	DA	ATEROSCLEROSE</p><p>INSTABILIDADE	DA	PLACA	DE	ATEROMA</p><p>CARDIOPATIA	HIPERTENSIVA</p><p>DOENÇA	CEREBROVASCULAR</p><p>NEFROPATIA	HIPERTENSIVA</p><p>RETINOPATIA	HIPERTENSIVA</p><p>OUTRAS	LESÕES	DE	ÓRGÃOS-ALVO</p><p>HIPERTENSÃO	SECUNDÁRIA</p><p>PRINCIPAIS	CAUSAS</p><p>QUANDO	SUSPEITAR	E	INVESTIGAR</p><p>COMO	INVESTIGAR	E	TRATAR	–	RESUMO</p><p>CAP.	3:	HIPERTENSÃO	ARTERIAL	SISTÊMICA</p><p>INTRODUÇÃO ESTRATIFICAÇÃO	DO	RISCO	CARDIOVASCULAR	(RCV)</p><p>ESTRATÉGIA	1:	ESTIMATIVA	DO	RCV	DIRETAMENTE	RELACIONADO	À	HAS</p><p>ESTRATÉGIA	2:	ESTIMATIVA	DO	RCV	EM	QUALQUER	PESSOA	COM	IDADE	ENTRE	30-74	ANOS	(HIPERTENSOS	OU</p><p>NÃO	HIPERTENSOS)</p><p>DECISÃO	DE	TRATAR	E	METAS	TERAPÊUTICAS</p><p>TRATAMENTO	NÃO	MEDICAMENTOSO	(TNM)</p><p>TRATAMENTO	MEDICAMENTOSO</p><p>DROGAS	ANTI-HIPERTENSIVAS</p><p>DROGAS	DE	AÇÃO	CENTRAL:	AGONISTAS	ALFA-2A	E	AGONISTAS</p><p>IMIDAZÓLICOS</p><p>HAS	E	CONDIÇÕES	CLÍNICAS	ASSOCIADAS</p><p>CAP.	4:	CRISE	HIPERTENSIVA</p><p>INTRODUÇÃO DEFINIÇÃO</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>ABORDAGEM	DAS	EMERGÊNCIAS	HIPERTENSIVAS</p><p>ANTI-HIPERTENSIVOS	PARENTERAIS</p><p>DROGAS	ORAIS	DE	MEIA-VIDA	CURTA</p><p>ENCEFALOPATIA	HIPERTENSIVA</p><p>AVE	HEMORRÁGICO</p><p>AVE	ISQUÊMICO</p><p>EDEMA	AGUDO	DE	PULMÃO	HIPERTENSIVO</p><p>IAM	E	ANGINA	INSTÁVEL</p><p>DISSECÇÃO	AÓRTICA	AGUDA</p><p>HIPERTENSÃO	ACELERADA	MALIGNA	NEFROESCLEROSE	HIPERTENSIVA	MALIGNA</p><p>OUTRAS	EMERGÊNCIAS	HIPERTENSIVAS</p><p>ABORDAGEM	DA	URGÊNCIA	HIPERTENSIVA</p><p>CAP.	5:	AS	VALVOPATIAS</p><p>ESTENOSES	VALVARES	(MITRAL,	AÓRTICA	E	TRICÚSPIDE)</p><p>ESTENOSE	MITRAL</p><p>ESTENOSE	AÓRTICA</p><p>ESTENOSE	TRICÚSPIDE</p><p>INSUFICIÊNCIAS	VALVARES	(MITRAL,	AÓRTICA	E	TRICÚSPIDE)</p><p>INSUFICIÊNCIA	MITRAL</p><p>INSUFICIÊNCIA	AÓRTICA</p><p>INSUFICIÊNCIA	TRICÚSPIDE</p><p>APÊNDICE	1:	SEMIOLO​GIA	CARDÍACA</p><p>ESTRATÉGIA	SEMIOLÓGICA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>ANAMNESE</p><p>EXAME	FÍSICO</p><p>PULSO	ARTERIAL INTRODUÇÃO</p><p>TIPOS	CLÁSSICOS	DE	PULSO	ARTERIAL</p><p>PULSO	VENOSO	E	INSPEÇÃO	DAS	JUGULARES</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>PRESSÃO	VENOSA	CENTRAL	(PVC)</p><p>CONTORNO	DO	PULSO	VENOSO</p><p>ALTERAÇÕES	CLÁSSICAS	NO	PULSO	VENOSO</p><p>PRECÓRDIO</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>TIPOS	DE	ICTUS	DE	VE	PATOLÓGICOS</p><p>ICTUS	DE	VD</p><p>OUTROS	ELEMENTOS	DO	EXAME	DO	PRECÓRDIO</p><p>BULHAS	CARDÍACAS	E	OUTROS	RUÍDOS</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>PRIMEIRA	BULHA	(B1)</p><p>SEGUNDA	BULHA	(B2)</p><p>TERCEIRA	BULHA	(B3)</p><p>QUARTA	BULHA	(B4)</p><p>RUÍDOS	DE	EJEÇÃO</p><p>CLICKS	SISTÓLICOS</p><p>ESTALIDO	DE	ABERTURA</p><p>SONS	PERICÁRDICOS	E	DO	MIXOMA	ATRIAL</p><p>SOPROS	CARDÍACOS</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>MANOBRAS	SEMIOLÓGICAS</p><p>SOPROS	SISTÓLICOS	ORGÂNICOS</p><p>SOPROS	DIASTÓLICOS	ORGÂNICOS</p><p>SOPROS	SISTO-DIASTÓLICOS	E	SOPROS	CONTÍNUOS</p><p>SOPROS	INOCENTES</p><p>APÊNDICE	2:	INSUFICIÊNCIA	CARDÍACA	AGUDA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>ABORDAGEM	INICIAL</p><p>DEFINIÇÃO	DE	RISCO	IMEDIATO	À	VIDA</p><p>FLUXOGRAMA	DIAGNÓSTICO	DE	ICA</p><p>ESTRATIFICAÇÃO	DO	PROGNÓSTICO	INTRA-HOSPITALAR</p><p>TRATAMENTO</p><p>DIURÉTICOS	PARA	CONTROLE	DA	CONGESTÃO</p><p>VASODILATADORES</p><p>INOTRÓPICOS</p><p>DESMAME	DAS	DROGAS	IV</p><p>MANEJO	DAS	DROGAS	ORAIS</p><p>SITUAÇÕES	ESPECÍFICAS</p><p>CHOQUE	CARDIOGÊNICO DISPOSITIVOS	DE	ASSISTÊNCIA	CIRCULATÓRIA	MECÂNICA</p><p>EDEMA	AGUDO	DE	PULMÃO</p><p>ALTA	HOSPITALAR</p><p>APÊNDICE	3:	HIPERTENSÃO	PULMONAR</p><p>HIPERTENSÃO	ARTERIAL	PULMONAR	PRIMÁRIA</p><p>PATOGÊNESE</p><p>PATOLOGIA</p><p>MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS</p><p>EXAME	FÍSICO</p><p>DIAGNÓSTICO:	EXAMES	COMPLEMENTARES</p><p>DIAGNÓSTICO:	ALGORITMO</p><p>TRATAMENTO	E	PROGNÓSTICO</p><p>ADENDO:	DOENÇA	VENOCLUSIVA	PULMONAR	E	HEMANGIOMATOSE	CAPILAR	PULMONAR</p><p>HIPERTENSÃO	PULMONAR	SECUNDÁRIA DEFINIÇÃO</p><p>APÊNDICE	4:	AS	CARDIOMIOPATIAS</p><p>CARDIOMIOPATIAS	DILATADAS</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>SINAIS	E	SINTOMAS</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES	E	DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>ETIOLOGIAS	ESPECÍFICAS</p><p>CARDIOMIOPATIA	HIPERTRÓFICA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>SINAIS	E	SINTOMAS</p><p>DIAGNÓSTICO	DIFERENCIAL</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES	E	DIAGNÓSTICO</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>CARDIOMIOPATIAS	RESTRITIVAS</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>SINAIS	E	SINTOMAS</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES	E	DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>ETIOLOGIAS	ESPECÍFICAS</p><p>APÊNDICE	5:	AS	PERICARDIOPATIAS</p><p>INTRODUÇÃO ANATOMIA	E	IMPORTÂNCIA	DO	PERICÁRDIO</p><p>SÍNDROMES	PERICÁRDICAS</p><p>PERICARDITE	AGUDA</p><p>MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS	E	EXAME	FÍSICO</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES	E	DIAGNÓSTICO</p><p>ETIOLOGIA</p><p>TRATAMENTO	DA	PERICARDITE	AGUDA</p><p>COMPLICAÇÕES	DA	PERICARDITE	AGUDA</p><p>PERICARDITE	SUBAGUDA/CRÔNICA QUADRO	CLÍNICO</p><p>ETIOLOGIA</p><p>DERRAME	PERICÁRDICO</p><p>QUADRO	CLÍNICO	E	EXAMES	INESPECÍFICOS</p><p>ELETROCARDIOGRAMA</p><p>RADIOGRAFIA	DE	TÓRAX</p><p>ECOCARDIOGRAMA</p><p>SIGNIFICADO	DO	DERRAME	PERICÁRDICO</p><p>TAMPONAMENTO	CARDÍACO</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS	E	DIAGNÓSTICO</p><p>DIAGNÓSTICO	DIFERENCIAL</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES</p><p>ABORDAGEM	TERAPÊUTICA</p><p>PERICARDITE	CONSTRITIVA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES	E	DIAGNÓSTICO</p><p>ETIOLOGIA</p><p>TRATAMENTO	E	PROGNÓSTICO</p><p>PERICARDITE	EFUSIVO-CONSTRITIVA</p><p>Intro_22219</p><p>CAP.	1</p><p>INSUFICIÊNCIA	CARDÍACA	CRÔNICA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>CONCEITO</p><p>A	insuficiência	cardíaca	já	teve	diversas	definições	conceituais	diferentes	–	nenhuma,	até	hoje,	conseguiu	resistir	ao	teste	do	tempo...	Cada	vez	mais	se	descobre	novos</p><p>detalhes	acerca	de	suas	possíveis	vias	etiopatogênicas,	demandando	constantes	atualizações	em	sua	definição	formal.</p><p>Não	obstante,	 de	maneira	bem	simples,	 podemos	 raciocinar	 assim:	 a	principal	 função	do	 coração	é	ejetar	 o	 sangue	na	quantidade	necessária	para	 suprir	 a	 demanda</p><p>metabólica	do	organismo.	Antes,	no	entanto,	o	coração	precisa	se	encher	de	sangue!	Logo,	a	insuficiência	cardíaca	pode	ser	definida	da	seguinte	forma:</p><p>Insuficiência	 Cardíaca	 (IC)	 é	 a	 síndrome	 clínica	 decorrente	 de	 alterações	 estruturais	 e/ou	 funcionais	 do	 coração	 que	 resultam	 em	 prejuízo	 ao	 seu	 enchimento	 e/ou</p><p>esvaziamento	de	sangue,	gerando	aumento	nas	pressões	intracavitárias	que	culminam	em	congestão	venocapilar	pulmonar	e/ou	venosa	sistêmica,	além	de	poder	cursar</p><p>com	baixo	débito	cardíaco	e	má	perfusão	orgânica.	Dizemos	que	ela	é	crônica	quando	sua	evolução	é	gradual	ao	longo	do	tempo.</p><p>A	 IC	crônica	é	subdividida	em	dois	grupos:	 (1)	 IC	com	fração	de	ejeção	normal	do	ventrículo	esquerdo	 (FE	≥	50%),	a	 ICFEN;	 (2)	 IC	com	fração	de	ejeção	 reduzida	do</p><p>ventrículo	 esquerdo	 (FE	<	 40%),	 a	 ICFER.	 Os	 termos	 ICFEN	 e	 ICFER	 substituíram	 os	 antigos	 termos	 insuficiência	 cardíaca	 "diastólica"	 e	 "sistólica",	 respectivamente.</p><p>Pacientes	com	fração	de	ejeção	entre	40-49%	possuem	FE	borderline	ou	limítrofe/intermediária,	e	muitos	autores	os	enquadram	no	conceito	de	FE	normal	ou	"preservada"</p><p>(ICFEN).	O	termo	insuficiência	cardíaca	"congestiva"	(ICC)	também	vem	sendo	abandonado,	pois	nem	todo	portador	de	IC	apresenta	franca	congestão	cardiocirculatória</p><p>(nas	fases	iniciais	a	doença	é	assintomática,	mas	já	deve	ser	identificada	e	tratada,	a	fim	de	evitar	sua	progressão).</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>SAIBA	MAIS...</p><p>De	acordo	com	a	American	Society	of	Echocardiography,	o	valor	normal	da	FE	do	VE	vai	de	52-72%	no	homem	(média	=	62%)	e	54-74%	na	mulher	(média	=	64%).	Logo,</p><p>uma	FE	=	50%	não	seria	exatamente	"normal",	mas,	mesmo	assim,	este	valor	coloca	o	paciente	na	categoria	"FE	preservada"...	O	motivo	para	esta	aparente	contradição</p><p>é	 o	 seguinte:	 as	 evidências	 científicas	 mostram	 que	 o	 tratamento	 da	 IC	 (conforme	 descrito	 adiante)	 é	 inquestionavelmente	 benéfico	 no	 sentido	 de	 reduzir</p><p>morbimortalidade	somente	para	frações	de	ejeção	<	40%.	Para	FE	entre	40-49%	há	controvérsia,	e	para	FE	≥	50%	o	referido	tratamento	NÃO	reduz	morbimortalidade.</p><p>Assim,	o	ponto	de	corte	citado	(FE	<	40%)	foi	estabelecido	com	uma	finalidade	meramente	pragmática!</p><p>Estima-se	que,	em	média,	1-2%	da	população	apresente	IC,	notando-se	um	aumento	exponencial	na	prevalência	com	o	avançar	da	idade	(até	10%	em	pessoas	>	65	anos).</p><p>No	Brasil,	ela	representa	a	principal	causa	de	hospitalização	por	doença	cardiovascular,	e	a	terceira	causa	geral	de	internação	em	idosos.	A	mortalidade,	num	episódio	de</p><p>IC	descompensada,	gira	em	torno	de	5-15%.</p><p>A	 IC	 incide	 mais	 em	 homens,	 porém,	 a	 prevalência	 é	 igual	 entre	 os	 sexos,	 devido	 à	 maior	 expectativa	 de	 vida	 das	 mulheres!</p><p>sendo	frequente	a	necessidade	de	reajustes	ao	longo	do	tempo...	Na	Tabela	8	você	encontra	as</p><p>faixas	posológicas	recomendadas	pelos	guidelines.</p><p>Tab.	8</p><p>Equivalência	posológica	com	outros	diuréticos	de	alça:	40	mg	de	furosemida	=	1	mg	de	bumetanida	=	50	mg	de	ácido	etacrínico	=	20	mg	de	torsemida.</p><p>Como	preparar	uma	solução	de	 furosemida	para	 infusão	 intravenosa	contínua?	A	 fórmula	mais	empregada	é:	diluir	10	ampolas	de	 furosemida	 (1	ampola	=	2	ml	a	10</p><p>mg/ml,	ou	seja,	1	ampola	=	20	mg)	em	80	ml	de	SF	0,9%,	constituindo	uma	solução	com	2	mg/ml.	Caso	o	paciente	necessite	de	doses	muito	altas	as	ampolas	podem	ser</p><p>misturadas	sem	diluição...	Neste	caso,	cada	ml	terá	10	mg.	Recomenda-se	não	infundir	a	uma	taxa	superior	a	4	mg/min.</p><p>A	refratariedade	ao	diurético	de	alça	pode	ser	combatida	com	a	estratégia	chamada	de	bloqueio	sequencial	do	néfron,	isto	é,	acrescentando-se	um	diurético	TIAZÍDICO</p><p>(ex.:	 hidroclorotiazida	 25-50	mg/dia).	 Tal	 conduta	 “força”	 os	 rins	 a	 excretar	 ainda	mais	 sódio	 e,	 consequentemente,	 acentua	 a	 contraposição	 à	 tendência	 de	 balanço</p><p>positivo	 de	 sal	 e	 água	 decorrente	 da	 hiperativação	 neuro-hormonal.	 Pacientes	 refratários	 ao	 bloqueio	 sequencial	 do	 néfron	 devem	 ser	 abordados	 com	 diálise	 +</p><p>ultrafiltração	para	a	retirada	de	sal	e	água	do	organismo.</p><p>O	 único	 diurético	 de	 alça	 que	 não	 contém	 radicais	 de	 sulfa	 em	 sua	 molécula	 é	 o	 ácido	 etacrínico,	 logo,	 pacientes	 alérgicos	 à	 sulfa	 só	 podem	 fazer	 uso	 desta</p><p>medicação.</p><p>Outra	classe	farmacológica	que	não	reduz	mortalidade,	mas	pode	melhorar	a	sintomatologia	da	ICFER,	é	a	dos	glicosídeos	cardíacos,	como	a	digoxina.	Trata-se	de	um</p><p>agente	 inotrópico	positivo	 “leve”,	que	 também	atua	como	 "simpatolítico"	 (reduz	o	 tônus	adrenérgico	ao	atenuar	a	atividade	dos	barorreceptores	carotídeos).	O	digital</p><p>diminui	a	 taxa	de	hospitalizações.	Seu	 índice	terapêutico	(diferença	entre	a	dose	tóxica	e	a	dose	terapêutica)	é	baixo,	especialmente	em	MULHERES	e	 IDOSOS.	Assim,</p><p>sempre	que	possível,	recomenda-se	monitorar	o	nível	sérico.</p><p>Na	prática	atual,	o	digital	tem	sido	prescrito	somente	quando	o	paciente	já	está	recebendo	terapia	plena	com	todas	as	drogas	anteriormente	citadas	(incluindo	diurético)	e</p><p>mesmo	assim	permanece	sintomático.	Outra	 indicação	é	para	o	controle	da	 frequência	ventricular	 (associado	aos	BB)	em	pacientes	que	desenvolvem	 fibrilação	atrial.</p><p>Observe	a	Tabela	9.</p><p>Posologia	da	Ivabradina</p><p>Dose	inicial:	5	mg	(2x/dia)</p><p>Dose	máxima:	7,5	mg	(2x/dia)</p><p>Posologia	da	Furosemida	na	ICFER</p><p>VIA	ORAL</p><p>Dose	inicial:	20-40	mg	(1	ou	2x	ao	dia)</p><p>Dose	máxima:	600	mg/dia	(dividido	em	4	tomadas)</p><p>VIA	INTRAVENOSA	OU	INTRAMUSCULAR	(BOLUS)</p><p>Dose	inicial	("ataque"):	20-40	mg/dose	(na	ausência	de	resposta	em	1-2h	pode-se</p><p>repetir	a	dose	com	incremento	de	20	mg,	até	um	máximo	de	200	mg/dose)</p><p>Manutenção:	repetir	a	dose	de	"ataque"	adequada	até	de	6/6h	(em	geral	basta</p><p>fazer	1-2x/dia)</p><p>INFUSÃO	INTRAVE​NOSA	CONTÍNUA</p><p>Dose	inicial	("ataque"):	40-100	mg/dose	(infundir	em	1-2	minutos)</p><p>Manutenção:	10-40	mg/h	(antes	de	aumentar	a	taxa	de	infusão	deve-se	repetir	a</p><p>dose	de	"ataque")</p><p>SAIBA	MAIS...</p><p>O	nome	comercial	original	da	furosemida,	Lasix®,	é	um	acrônimo	de	Last	Six	Hours,	uma	referência	à	duração	da	meia-vida	do	fármaco,	que	é	de	6h.</p><p>Tab.	9</p><p>Obs.:	(1)	não	é	necessário	dose	de	“ataque”;	(2)	 idade	>	70	anos,	doença	renal	crônica	e	 IMC	baixo	=	iniciar	com	0,125	mg	1x	a	cada	dois	dias	e	monitorar	nível	sérico;	(3)	o	nível	sérico</p><p>terapêutico	varia	entre	0,5	a	1	ng/dl;	(4)	no	Brasil	ainda	se	encontra	uma	formulação	parenteral	–	o	deslanosídeo	(Cedilanide®,	Deslanol®),	cuja	dose	vai	de	0,2-1,6	mg/dia.</p><p>Por	fim,	nos	últimos	anos	surgiram	evidências	de	que	a	FERROPENIA,	mesmo	na	ausência	de	anemia,	agrava	os	sintomas	da	ICFER,	devendo,	por	conseguinte,	ser	corrigida</p><p>com	o	intuito	de	melhorar	a	qualidade	de	vida	e	a	capacidade	de	exercício.	Cerca	de	metade	dos	portadores	de	ICFER	possui	ferropenia...	Logo,	todo	paciente	com	ICFER</p><p>deve	dosar	a	cinética	de	ferro	no	sangue.</p><p>Considera-se	como	ferropenia	no	portador	de	ICFER	a	presença	de:	(1)	ferritina	sérica	<	100	mg/L	ou	(2)	ferritina	sérica	entre	100-299	mg/L	com	saturação	de</p><p>transferrina	<	20%.</p><p>A	ferropenia	TEM	QUE	ser	tratada	com	ferro	parenteral	nestes	doentes!	O	ferro	oral	não	mostrou	eficácia	em	ensaios	clínicos.	Vale	lembrar	que	a	causa	da	ferropenia	deve</p><p>ser	esclarecida.	Em	geral,	pacientes	com	mais	de	50	anos	de	idade	e	redução	das	reservas	de	ferro	apresentam	algum	sangramento	no	tubo	digestivo,	sendo	mandatório</p><p>afastar	câncer	colorretal	(colonoscopia)	e	neoplasia/doença	péptica	gastroduodenal	(EDA).</p><p>DROGAS	QUE	NÃO	PROLONGAM	A	SOBREVIDA	E	NEM	MELHORAM	OS	SINTOMAS</p><p>Antagonistas	de	canais	de	cálcio	di-hidropiridínicos	(vasosseletivos)	de	longa	ação,	como	anlodipina,	controlam	de	forma	segura	e	eficaz	a	hipertensão	arterial	em</p><p>portadores	de	 ICFER,	podendo	ser	usados	 se	necessário.	No	entanto,	não	há	qualquer	benefício	direto	 sobre	a	morbimortalidade	específica	da	 ICFER...	 Por	outro	 lado,</p><p>antagonistas	 de	 canais	 de	 cálcio	 não	 di-hidropiridínicos	 (cardiosseletivos),	 como	 verapamil	 e	 diltiazem,	 devem	 ser	 EVITADOS	nesses	 doentes,	 pois	 sua	 poderosa	 ação</p><p>inotrópica	negativa	(maior	com	o	verapamil)	pode	descompensar	a	função	sistólica	do	ventrículo	esquerdo	em	pacientes	previamente	estáveis.</p><p>Antagonistas	 alfa-1	 adrenérgicos	 (ex.:	 prazosin,	 doxazosin)	 também	 devem	 ser	 evitados	 na	 ICFER.	 Tais	 drogas,	 ao	 promoverem	 vasodilatação	 periférica	 significativa,</p><p>hiperestimulam	a	retenção	renal	de	sódio	e	água,	aumentando	a	volemia,	o	que	pode	levar	à	descompensação	da	ICFER.</p><p>Drogas	que	bloqueiam	citocinas	pró-inflamatórias,	como	os	inibidores	de	TNF-alfa	(infliximabe,	etanercept)	demonstraram	PIORAR	a	função	cardíaca	em	portadores</p><p>de	 ICFER.	 Outras	 estratégias	 de	 “imunomodulação”	 também	 foram	 testadas	 (ex.:	 imunoglobulina	 humana	 intravenosa),	 mas	 até	 hoje	 nenhuma	 teve	 comprovação</p><p>definitiva	de	benefício.</p><p>As	estatinas	 não	 exercem	qualquer	 benefício	 sobre	 a	morbimortalidade	 da	 ICFER.	 Logo,	 só	 devem	 ser	 prescritas	 se	 houver	 indicação	 específica,	 como	por	 exemplo,</p><p>doença	coronariana.	O	mesmo	é	válido	para	o	AAS	e	os	anticoagulantes	(ex.:	AAS	se	houver	doença	coronariana;	warfarin	no	paciente	com	FA,	evento	tromboembólico</p><p>prévio	e/ou	trombo	intracavitário	documentado	pelo	ecocardiograma).	Logo,	na	ICFER	não	isquêmica	com	o	paciente	em	ritmo	sinusal,	de	um	modo	geral	NENHUMA	dessas</p><p>drogas	estará	indicada!!!</p><p>Alguns	 estudos	 sugeriram	 um	 discreto	 benefício	 com	 a	 suplementação	 de	 ácidos	 graxos	 poli-insaturados	 ômega-3	 (óleo	 de	 peixe)	 no	 tratamento	 da	 ICFER.	Muitos</p><p>autores	recomendam	seu	uso,	mas	esta	não	é	considerada	uma	medida	imprescindível...</p><p>Cap_01_Video_11_Car2</p><p>EXERCÍCIOS	FÍSICOS</p><p>O	 portador	 de	 ICFER	 controlada	 com	 o	 tratamento	 pode	 e	 deve	 realizar	 um	 programa	 gradual	 de	 exercícios	 físicos	 supervisionados,	 de	 preferência	 numa	 clínica</p><p>especializada	 de	 reabilitação	 cardíaca.	 Tal	 conduta	 é	 segura	 e	 comprovadamente	melhora	 a	 sensação	 de	 bem-estar	 e	 a	 capacidade	 física.	 Contudo,	 não	 há	 benefício</p><p>documentado	sobre	a	mortalidade.</p><p>Na	 ICFER	não	controlada	ou	 refratária	ao	 tratamento	 recomenda-se	o	repouso	 com	 forma	de	preservar	o	débito	cardíaco	para	a	perfusão	de	órgãos	nobres	 (coração,</p><p>cérebro	e	rins).	A	melhora	na	perfusão	renal	eventualmente	pode	melhorar	a	resposta	à	diureticoterapia...</p><p>OUTRAS	MEDIDAS	NÃO	FARMACOLÓGICAS</p><p>O	portador	de	ICFER	deve	ter	uma	dieta	com	limitação	na	ingesta	de	sódio	(2-3g	de	sódio/dia	ou	NÃO	MAIS	DO	QUE	7	g	de	NaCl/dia).	Restrição	de	líquidos	(1,5-2</p><p>litros	de	água/dia)	é	indicada	somente	na	presença	de	hiponatremia	e/ou	ICFER	avançada	refratária	ao	tratamento	farmacológico	(estágio	D).	Recomenda-se	abstenção	do</p><p>tabagismo/etilismo/drogas	 ilícitas,	 bem	 como	 a	 aplicação	 de	 todas	 as	 imunizações	 preconizadas,	 incluindo	 a	 vacinação	 anual	 contra	 influenza	 e	 o	 uso	 da	 vacina	 anti-</p><p>pneumocócica	conforme	seu	esquema	específico.</p><p>TRATAMENTO	DAS	ARRITMIAS</p><p>A	fibrilação	atrial	é	a	arritmia	mais	comum	na	ICFER,	e	de	um	modo	geral	aparece	na	doença	mais	avançada,	servindo	como	marcador	de	pior	prognóstico.</p><p>A	contração	atrial	contribui	para	a	pré-carga	do	ventrículo	esquerdo,	e	sua	perda	na	FA	pode	reduzir	o	débito	cardíaco	em	20-30%,	o	que	pode	levar	à	descompensação</p><p>aguda	da	ICFER.	Ademais,	o	aumento	da	FC	aumenta	o	consumo	miocárdico	de	oxigênio,	além	de	encurtar	o	tempo	diastólico	(reduzindo	a	perfusão	no	leito	coronário),	o</p><p>que	pode	deprimir	ainda	mais	a	função	contrátil	ventricular.	Como	consequência	da	piora	da	ICFER,	ocorre	um	aumento	da	ativação	neuro-hormonal	que,	se	persistente,</p><p>acaba	sendo	deletéria...</p><p>Assim,	na	ICFER,	o	ideal	é	seguir	a	estratégia	de	controle	de	ritmo,	isto	é,	sempre	que	possível	deve-se	tentar	restaurar	e	manter	o	ritmo	sinusal	(cardioversão	elétrica	e/ou</p><p>química	+	antiarrítmico	profilático)!	 Isso	é	particularmente	verdadeiro	quando	a	FA	é	desencadeada	por	fatores	reversíveis,	como	tireotoxicose,	 infecções,	 intoxicações,</p><p>etc.</p><p>Posologia	da	digoxina	na	ICFER</p><p>0,125	a	0,25	mg	(via	oral)	1x/dia</p><p>Seja	como	for,	a	primeira	medida	terapêutica	é	sempre	o	controle	da	FC	(alvo	<	100-110	bpm).	Pacientes	muito	sintomáticos	(com	critérios	de	“instabilidade”)	devem	ser</p><p>submetidos	à	cardioversão	elétrica	imediata.	No	paciente	NYHA	I-II	a	escolha	recai	sobre	os	betabloqueadores.	A	associação	de	digoxina	é	aceitável	quando	a	meta	de	FC</p><p>não	for	atingida	com	BB	em	monoterapia	(ou	quando	estes	forem	contraindicados),	devendo-se	monitorar	o	nível	sérico	do	digital,	pois	valores	>	1,2	ng/ml	se	associam	a</p><p>aumento	 de	mortalidade	 na	 ICFER.	 Pacientes	 refratários	 ao	 controle	 de	 ritmo	 e	 de	 FC	 podem	 ser	 submetidos	 à	 ablação	 do	 nódulo	 AV,	 com	 implante	 de	marca-passo</p><p>definitivo	associado	ao	dispositivo	de	ressincronização	cardíaca.</p><p>Outro	ponto	 importante:	mesmo	que	a	FA	seja	paroxística	é	preciso	avaliar	a	necessidade	de	anticoagulação	ad	aeternum.	Recomenda-se,	com	este	 intuito,	o	uso	dos</p><p>escores	CHADS-VASC	(risco	 tromboembólico)	e	HAS-BLED	(risco	hemorrágico).	A	presença	de	 IC	 já	confere	1	ponto	no	CHADS-VASC,	 logo,	a	maioria	dos	portadores	de</p><p>ICFER	e	FA	terá	indicação	de	anticoagulação...	As	drogas	de	escolha	são	os	novos	anticoagulantes	orais	de	ação	direta,	exceto	no	portador	de	prótese	valvar	mecânica	ou</p><p>doença	mitral	reumática	(nestes	deve-se	utilizar	warfarin,	pois	os	novos	anticoagulantes	são	contraindicados).</p><p>O	 único	 antiarrítmico	 que	 pode	 ser	 utilizado	 na	 presença	 de	 cardiopatia	 estrutural	 é	 a	 amiodarona	 (todos	 os	 demais	 devem	 ser	 evitados,	 pois	 deprimem	 a	 função</p><p>ventricular	esquerda).	Seu	uso,	porém,	não	reduz	mortalidade	em	portadores	de	ICFER	(apenas	diminui	sintomas	arrítmicos	e	o	número	de	disparos	nos	portadores	de	CDI).</p><p>TERAPIA	DE	RESSINCRONIZAÇÃO	CARDÍACA	(TRC)</p><p>O	 assincronismo	 na	 contração	 das	 paredes	 do	 ventrículo	 esquerdo	 (intraventricular)	 ou	 entre	 os	 ventrículos	 esquerdo	 e	 direito	 (interventricular)	 é	 prejudicial	 para	 a</p><p>eficiência	mecânica	do	coração,	reduzindo	o	débito	sistólico.	O	enchimento	diastólico	também	piora,	assim	como	a	insuficiência	mitral	funcional.</p><p>O	 implante	 de	 um	 cabo	 de	 marca-passo	 na	 parede	 lateral	 do	 ventrículo	 esquerdo	 (através	 do	 seio	 coronário)	 e	 outro	 no	 interior	 do	 ventrículo	 direito	 permite</p><p>“ressincronizar”	a	contração	de	paredes	opostas,	o	que	melhora	o	desempenho	da	bomba	cardíaca	e	comprovadamente	reduz	não	apenas	os	sintomas,	mas	também	a</p><p>própria	 mortalidade	 da	 ICFER,	 revertendo	 o	 remodelamento	 cardíaco!Os	 modernos	 dispositivos	 de	 ressincronização	 também	 funcionam	 como	 marca-passo	 e/ou</p><p>cardiodesfibrilador	implantável,	o	que	ajuda	a	prevenir	a	morte	súbita	cardíaca	(ver	adiante).</p><p>A	principal	indicação	da	TRC	é:</p><p>ICFER	sintomática	(NYHA	≥	II)	refratária	aotratamento	farmacológico	otimizado,	em	ritmo	sinusal,	com	FE	≤	35%,	complexo	QRS	≥	150	ms	e</p><p>morfologia	de	bloqueio	completo	de	ramo	esquerdo.</p><p>Indica-se	também	a	TRC	quando	o	paciente	tem	ICFER	sintomática	refratária,	em	ritmo	sinusal,	com	FE	≤	35%,	morfologia	de	bloqueio	completo	de	ramo	esquerdo	e	QRS</p><p>entre	130-150	ms.</p><p>Pacientes	que	apresentem	todos	os	critérios	acima,	exceto	um	QRS	com	morfologia	de	bloqueio	completo	de	 ramo	esquerdo,	 também	podem	se	beneficiar	da	TRC	se</p><p>possuírem	um	QRS	>	160	ms.	Se	QRS	≤	160	ms,	a	TRC	é	contraindicada	nestes	casos!</p><p>Outra	 indicação	 de	 TRC	é	 quando	 o	 portador	 de	 ICFER	grave	 e	 refratária	 apresenta	 bloqueio	 atrioventricular	 total	 (BAV	de	 3º	 grau)...	O	 benefício,	 neste	 caso,	 é	 uma</p><p>diminuição	do	número	de	descompensações,	sem	efeito	sobre	a	mortalidade.</p><p>Alguns	 estudos	 sugerem	que	 os	 benefícios	 da	 TRC	 são	 anulados	 pela	 presença	de	 fibrilação	 atrial	 permanente,	 devido	 à	 dificuldade	 em	 se	 produzir	 uma	estimulação</p><p>biventricular	 sincronizada	nestes	pacientes.	A	 indicação	de	TRC	na	 ICFER	grave	e	 sintomática	e	presença	de	FA	deve	ser	 individualizada	 (se	 for	possível	garantir	uma</p><p>estimulação	biventricular	adequada,	pode-se	implantar	o	dispositivo)!	A	TRC	está	contraindicada	na	vigência	de	infecção	da	corrente	sanguínea,	bem	como	no	paciente</p><p>cuja	expectativa	de	sobrevida	seja	<	1	ano.</p><p>PREVENÇÃO	DA	MORTE	SÚBITA	CARDÍACA</p><p>A	Morte	Súbita	Cardíaca	(MSC),	geralmente	por	taquiarritmias	ventriculares	malignas	como	a	fibrilação	ventricular,	representa	o	mecanismo	de	óbito	em	cerca	de	metade</p><p>dos	portadores	de	ICFER.	Um	dispositivo	chamado	Cardiodesfibrilador	Implantável	(CDI)	–	que	como	vimos	pode	estar	incorporado	no	dispositivo	de	ressincronização</p><p>cardíaca	ou	num	marca-passo	convencional	–	permite	realizar	a	prevenção	primária	ou	secundária	deste	evento.</p><p>Portadores	 de	 ICFER	 que	 sobreviveram	 a	 um	 episódio	 de	 MSC	 encontram-se	 sob	 risco	 extremamente	 alto	 de	 novos	 episódios.	 A	 não	 ser	 que	 o	 episódio	 tenha	 sido</p><p>desencadeado	 por	 um	 fator	 agudo	 reversível	 (ex.:	 intoxicação;	 isquemia	 com	 indicação	 de	 revascularização),	 indica-se	 o	 implante	 de	 um	 CDI	 para	 estes	 indivíduos</p><p>(prevenção	secundária	=	ICFER	+	episódio	prévio	de	MSC	espontânea	abortada).</p><p>Portadores	de	ICFER	que	apresentam	documentação	de	taquicardia	ventricular	espontânea	(instável	ou	estável)	também	se	beneficiam	do	implante	de	um	CDI.	O	mesmo	é</p><p>válido	para	a	TV	induzida,	por	exemplo:	ICFER	com	palpitações/síncopes	recorrentes	+	TV	ou	FV	induzida	no	estudo	eletrofisiológico.</p><p>As	principais	indicações	de	CDI	para	a	prevenção	primária	da	MSC	(isto	é,	antes	que	um	episódio	aconteça)	são	as	seguintes	(Tabela	10):</p><p>Tab.	10</p><p>Obs.:	 (1)	 nos	pacientes	 com	classe	 funcional	NYHA	 IV	 refratária	 ao	 tratamento	 farmacológico	deve-se	pesar	 o	 risco-benefício	do	 implante	de	um	CDI,	 pois	provavelmente	esses	 indivíduos</p><p>receberão	choques	com	muita	frequência...	Sempre	que	possível	deve-se	preferir	o	transplante	cardíaco	nestes	casos;	(2)	não	há	benefício	com	o	CDI	dentro	dos	primeiros	40	dias	após	um	IAM</p><p>ou	primeiros	90	dias	após	uma	cirurgia	de	revascularização	miocárdica.	Estes	são	períodos	de	risco	transitório.	Passada	esta	fase	o	risco	de	MSC	diminui,	EXCETO	se	o	paciente	persistir	com	FE</p><p>≤	35%	e	sintomas	refratários	ao	tratamento	clínico	otimizado.</p><p>TRATAMENTO	CIRÚRGICO</p><p>Principais	indicações	de	CDI	para	prevenção	primária	da	morte	súbita	cardíaca</p><p>ICFER	não	isquêmica FE	≤	35%	+	classe	funcional	NYHA	II	ou	III	a	despeito	de	tratamento	farmacológico</p><p>otimizado	por	pelo	menos	6	meses.</p><p>ICFER	isquêmica</p><p>FE	≤	35%	+	classe	funcional	NYHA	II	ou	III	a	despeito	de	tratamento	farmacológico</p><p>otimizado,	pelo	menos	40	dias	após	IAM	ou	90	dias	após	cirurgia	de	revascu​‐</p><p>larização	miocárdica.</p><p>A	cirurgia	de	restauração	ventricular,	um	procedimento	onde	se	 resseca	uma	grande	cicatriz	de	 infarto	anterior	no	VE,	 remodelando	artificialmente	o	coração	 (de</p><p>modo	a	 reduzir	a	dilatação	e	a	esfericidade	do	ventrículo)	NÃO	mostrou	benefício	em	ensaios	clínicos	 randomizados	e	controlados.	Outros	procedimentos</p><p>destinados	à</p><p>preservação	 da	 geometria	 ventricular	 (como	 o	 envelopamento	 do	 coração	 com	 uma	 rede	 externa)	 também	 não	mostraram	 benefício	 sobre	 a	mortalidade,	 apesar	 de</p><p>efetivamente	impedirem	a	dilatação	cardíaca...</p><p>A	aneurismectomia	(ressecção	de	uma	grande	área	discinética	da	parede	ventricular),	apesar	de	não	ter	mostrado	reduzir	mortalidade,	é	indicada	para	os	portadores	de</p><p>aneurismas	do	VE	que	apresentam	refratariedade	ao	tratamento	clínico,	taquiarritmias	ventriculares	e/ou	episódios	cardioembólicos	(a	estase	sanguínea	no	interior	de	um</p><p>aneurisma	ventricular	é	fator	de	risco	para	a	formação	de	trombos).</p><p>DISPOSITIVOS	DE	ASSISTÊNCIA	CIRCULATÓRIA	MECÂNICA	(DACM)	E	TRANSPLANTE	CARDÍACO</p><p>Portadores	de	ICFER	no	estágio	D	geralmente	não	toleram	o	bloqueio	neuro-hormonal	farmacológico,	apresentando	sintomas	incapacitantes	e	hospitalizações	recorrentes,</p><p>associado	 a	 grande	 morbimortalidade.	 Esta	 é	 a	 chamada	 insuficiência	 cardíaca	 avançada,	 uma	 síndrome	 clínica	 diferenciada...	 Nestes	 casos,	 deve-se	 considerar</p><p>medidas	como	o	uso	de	DACM	e	o	transplante	cardíaco!</p><p>Os	DACM	são	subdivididos	em	dispositivos	de	curta	permanência	 (<	30	dias)	e	 longa	permanência	 (>	30	dias).	Como	os	DACM	de	curta	permanência	geralmente	são</p><p>empregados	no	tratamento	da	IC	aguda	(tema	não	estudado	neste	capítulo),	abordaremos	aqui	somente	os	dispositivos	de	longa	permanência.</p><p>Os	DACM	de	 longa	permanência	 com	 fluxo	contínuo	 (preferíveis	 aos	de	 fluxo	pulsátil)	 são	 implantados	 cirurgicamente	para	 auxiliar	 o	 coração	a	bombear	 o	 sangue.</p><p>Podem	servir	de	“ponte”	até	a	realização	de	um	transplante	cardíaco,	ou	podem	ser	a	proposta	terapêutica	final	(“terapia	de	destino”)	em	pacientes	não	candidatos	ao</p><p>transplante.	Estudos	recentes	têm	mostrado	sobrevida	>	70%	em	2	anos	com	os	novos	aparelhos.	A	sobrevida	em	longo	prazo,	no	entanto,	ainda	não	é	conhecida.</p><p>As	 principais	 complicações	dos	DACM	 são:	 (1)	 disfunção	de	VD;	 (2)	 hemorragias;	 (3)	 AVE	 (isquêmico	 ou	hemorrágico,	 por	 insuficiência	 ou	 excesso	de	 anticoagulação,</p><p>respectivamente);	(4)	infecções;	(5)	mau	funcionamento	do	dispositivo	(falha	mecânica,	elétrica,	manutenção	inadequada);	(6)	hemólise	intravascular	(pela	fragmentação</p><p>mecânica	de	hemácias,	gerando	hemoglobinemia	e	hemoglobinúria,	principalmente	nos	DACM	mais	antigos,	que	possuem	sistemas	de	 rolamento);	 (7)	arritmias;	e	 (8)</p><p>doença	de	von	Willebrand	adquirida	 (depleção	dos	multímeros	de	alto	peso	molecular	do	fvW).	Esta	última	pode	causar	sangramento,	especialmente	digestivo	(na</p><p>presença	de	malformações	arteriovenosas	na	mucosa	intestinal).</p><p>A	chance	de	sangramento	é	potencializada	pelo	fato	de	o	usuário	de	DACM	precisar	ser	antiagregado	e	anticoagulado	(AAS	+	warfarin,	mantendo	o	INR	entre	2-3).	Isto	é</p><p>necessário	a	fim	de	evitar	a	trombose	no	interior	do	dispositivo...	Os	primeiros	indícios	de	trombose	são	o	aumento	dos	níveis	sanguíneos	de	LDH	(hemólise)	e	o	maior</p><p>consumo	 da	 bateria	 do	 aparelho.	 Se	 não	 reconhecida	 e	 tratada	 logo	 (intensificação	 da	 anticoagulação	 ou	 trombólise	 química),	 a	 trombose	 pode	 levar	 ao	 colapso</p><p>hemodinâmico	(baixo	débito	cardíaco	e	congestão	pulmonar),	além	de	poder	causar	acidentes	tromboembólicos	(ex.:	AVEi).	A	melhor	opção	terapêutica	diante	de	colapso</p><p>hemodinâmico	é	a	troca	do	dispositivo,	o	que	é	feito	com	mortalidade	perioperatória	relativamente	baixa	(~	6,5%)	e	boa	sobrevida	(65%	em	dois	anos).</p><p>As	principais	CONTRAINDICAÇÕES	aos	DACM	estão	elencadas	na	Tabela	11.</p><p>Tab.	11</p><p>CUIDADOS	PALIATIVOS</p><p>O	prognóstico	da	ICFER	sempre	deve	ser	discutido	com	o	paciente	e	familiares	de	forma	clara	e	objetiva.	A	ICFER	“avançada”	possui	prognóstico	adverso,	mesmo	com	o</p><p>uso	dos	DACM	e	do	transplante	cardíaco.</p><p>É	 no	 usuário	 de	 DACM	 como	 terapia	 de	 destino	 que	 este	 tópico	 adquire	 maior	 relevância,	 já	 que	 invariavelmente	 chega	 um	 momento	 em	 que	 o	 surgimento	 de</p><p>complicações	associadas	ao	dispositivo	esgota	o	rol	de	possibilidades	terapêuticas.</p><p>O	planejamento	e	o	preparo	para	este	momento	devem	ser	antecipados.	O	principal	objetivo	passa	a	 ser	amenizar	a	dispneia,	a	dor	e	o	delirium.	Estando	a	paliação</p><p>instituída,	pode-se	optar	pelo	desligamento	do	DACM,	permitindo	ao	paciente	uma	morte	digna,	sem	prolongar	futilmente	seu	sofrimento.</p><p>SAIBA	MAIS...</p><p>A	disfunção	de	VD	pós-implante	 acomete	até	30%	dos	pacientes.	Os	DACM	aumentam	o	débito	 cardíaco,	o	que	aumenta	o	 retorno	venoso	e	a	pré-carga	do	VD,</p><p>podendo	sobrecarregá-lo...	A	diminuição	das	pressões	de	enchimento	no	lado	esquerdo	do	coração	facilita	o	esvaziamento	do	VD	(reduzindo	a	pressão	arterial	pulmonar</p><p>e,	consequentemente,	a	pós-carga	do	VD),	contudo,	uma	descompressão	excessiva	das	câmaras	esquerdas	pode	causar	movimento	paradoxal	do	septo	interventricular</p><p>(para	a	esquerda),	diminuindo	o	desempenho	sistólico	do	VD.	Tal	fenômeno	também	resulta	em	alargamento	do	anel	tricúspide,	com	regurgitação	tricúspide	e	piora	da</p><p>sobrecarga	volumétrica	do	VD.</p><p>Contraindicações	aos	DACM</p><p>ABSOLUTAS RELATIVAS</p><p>● Intolerância	aos	cumarínicos.</p><p>● Distúrbio	psiquiátrico	grave.</p><p>● Ausência	 de	 cuidador	 treinado	 ou	 incapacidade	 de	 seguir	 as	 orientações	 da</p><p>equipe.</p><p>● AVE	prévio	com	deficit	motor	importante.</p><p>● Neoplasia	avançada.</p><p>● Malformação	vascular	intestinal.</p><p>● DPOC	avançada,	cirrose	e/ou	DRC	dependente	de	diálise.</p><p>● Infecção	ativa.</p><p>● Alterações	hematológicas	(ex.:	plaquetas	<	50	mil,	trombofilia).</p><p>● Disfunção	de	VD	moderada	a	grave.</p><p>● Diabetes	mellitus	de	difícil	controle.</p><p>● AVE	prévio	com	deficit	motor	parcial.</p><p>● Desnutrição.</p><p>● Doença	vascular	periférica.</p><p>TRATAMENTO	DA	ICFEN</p><p>O	tratamento	da	ICFEN	se	fundamenta	em	quatro	pilares:	(1)	controle	da	congestão	pulmonar;	(2)	controle	da	pressão	arterial;	(3)	prevenção/tratamento	da	taquicardia	e</p><p>manutenção	do	ritmo	sinusal;	e	(4)	tratamento	das	comorbidades	associadas.</p><p>Como	a	ICFEN	está	fortemente	vinculada	à	disfunção	diastólica	(em	geral	por	deficit	de	relaxamento	miocárdico),	postulou-se	que	haveria	benefício	com	o	uso	de	agentes</p><p>lusitrópicos	 (indutores	de	 relaxamento	 cardíaco,	 como	os	 antagonistas	 de	 canais	 de	 cálcio	 e	 os	 betabloqueadores).	No	entanto,	 os	 estudos	 em	que	 tais	 drogas	 foram</p><p>ministradas	visando	este	objetivo	específico	tiveram	resultados	desapontadores...</p><p>Um	ponto	 importantíssimo	é	que	os	DIGITÁLICOS	não	 são	benéficos	no	 tratamento	da	 ICFEN,	uma	vez	que	não	existe	problema	com	a	 contratilidade,	 e	 sim	com	o</p><p>relaxamento	miocárdico...	Logo,	não	há	indicação	de	digitálicos	na	ICFEN!!!</p><p>Os	 bloqueadores	 de	 aldosterona	 (ex.:	 espironolactona)	 diminuem	 a	 fibrose	 miocárdica	 e	 supostamente	 melhorariam	 o	 componente	 de	 rigidez	 tecidual	 associado	 à</p><p>disfunção	diastólica.	Contudo,	diversos	ensaios	clínicos	randomizados	não	mostraram	redução	da	mortalidade	nem	melhora	na	qualidade	de	vida	dos	portadores	de	ICFEN.</p><p>Um	estudo	chegou	a	mostrar	redução	do	número	de	internações,	porém,	houve	aumento	na	incidência	de	hipercalemia,	o	que	contrabalançou	qualquer	benefício	prático</p><p>que	justificasse	o	uso	rotineiro	desta	classe	de	medicamentos	na	ICFEN.</p><p>A	combinação	valsartan/sacubitril	(aprovada	para	tratamento	da	ICFER)	está	sendo	investigada	no	tratamento	da	ICFEN	como	possível	estratégia	modificadora	de	doença.</p><p>O	valsartan	é	um	bloqueador	do	receptor	de	angiotensina	II,	e	o	sacubitril	é	um	inibidor	da	neprilisina,	enzima	que	degrada	peptídeos	vasodilatadores	e	natriuréticos	(ex.:</p><p>bradicinina	e	BNP).	Até	o	momento	não	se	sabe	se	este	tratamento	realmente	será	benéfico.</p><p>Os	sintomas	de	congestão	pulmonar	são	abordados	com	diureticoterapia	(ex.:	furosemida)	conforme	a	necessidade,	devendo-se,	no	entanto,	ter	muito	cuidado	para	não</p><p>espoliar	 o	 doente	 de	 volume	 e	 reduzir	 a	 pré-carga	 ventricular	 em	 demasia...	 O	 ventrículo	 “endurecido”	 depende	 criticamente	 da	 pré-carga	 para	 produzir	 um	 débito</p><p>cardíaco	 satisfatório!	 O	 portador	 de	 ICFER,	 por	 conseguinte,	 é	 particularmente	 mais	 sensível	 à	 hipovolemia,	 e	 mesmo	 uma	 pequena	 diminuição</p><p>nas	 pressões	 de</p><p>enchimento	ventricular	pode	fazer	o	débito	cardíaco	“despencar”	(causando	hipotensão	e	síncope)...	Os	nitratos	também	devem	ser	feitos	com	muito	cuidado,	já	que	seu</p><p>efeito	venodilatador	tem	grande	potencial	de	reduzir	o	retorno	venoso	e	a	pré-carga	(nitratos	resultam	em	menor	tolerância	ao	exercício	nos	portadores	de	ICFEN).</p><p>O	controle	da	hipertensão	arterial	 facilita	a	ejeção	de	sangue	do	ventrículo	esquerdo	e	diminui	as	pressões	intracavitárias	desta	câmara,	o	que	melhora	a	congestão</p><p>venocapilar	pulmonar	e	sintomas	correlatos.	Qualquer	droga	anti-hipertensiva,	desde	que	reduza	eficazmente	a	pressão,	é	benéfica.	Não	há	preferência	por	uma	classe</p><p>específica,	ainda	que	se	preconize	a	utilização	dos	anti-hipertensivos	de	“primeira	linha”	(recomendação	genérica	para	todo	portador	de	HAS).</p><p>Fig.	8:	DACM	moderno	de	longa	permanência	(HeartMate	3®	—	o	número	três	indica	se	tratar	da	3ª	geração).	O	sistema	interno	é	conectado	à	bateria	externa	por	meio	de	um	cabo	percutâneo</p><p>(driveline).	A	pequena	bomba	mecânica	está	canulada	no	ápice	do	VE,	captando	o	sangue	que	será	impulsionado	através	de	um	tubo	de	grosso	calibre	até	a	raiz	aórtica.	Os	componentes	da	bomba</p><p>interagem	por	flutuação	magnética	para	gerar	um	fluxo	centrífugo	contínuo,	com	mínima	fricção	e,	por	isso,	não	causam	hemólise,	além	de	acarretar	baixo	risco	de	trombose	e	DvW	adquirida.</p><p>O	controle	da	frequência	cardíaca,	evitando-se	a	taquicardia,	também	ajuda	no	controle	das	pressões	intracavitárias,	já	que	frequências	elevadas	diminuem	o	tempo	de</p><p>enchimento	diastólico	do	ventrículo	esquerdo,	aumentando	a	pressão	do	átrio	esquerdo	(pois	“sobra”	mais	sangue	dentro	desta	câmara)	e,	consequentemente,	a	pressão</p><p>venocapilar	pulmonar.	Outro	objetivo	terapêutico	é	a	manutenção	do	ritmo	sinusal	 (ex.:	 idealmente	deve-se	almejar	o	controle	de	ritmo	em	portadores	de	 ICFEN	que</p><p>desenvolvem	 fibrilação	 atrial).	 A	 preservação	 de	 uma	 contração	 atrial	 efetiva	 ajuda	 a	 “esvaziar”	 o	 átrio	 esquerdo,	 reduzindo	 suas	 pressões	 de	 enchimento	 e,</p><p>consequentemente,	a	pressão	venocapilar	pulmonar.</p><p>Por	 fim,	 o	 tratamento	 específico	 das	 comorbidades	 identificadas	 é	 essencial,	 especialmente	 a	 doença	 coronariana	 e	 a	 apneia	 obstrutiva	 do	 sono.	 A	 isquemia</p><p>miocárdica,	por	si	só,	pode	 induzir	deficit	de	relaxamento	miocárdico,	causando	ou	agravando	a	disfunção	diastólica.	A	 revascularização	miocárdica	pode	reverter	este</p><p>processo...	A	apneia	obstrutiva	do	sono	é	uma	causa	de	HAS	secundária,	devendo	ser	diagnosticada	e	especificamente	tratada	(ex.:	CPAP	noturno)	para	que	se	obtenha	um</p><p>melhor	controle	da	pressão	arterial.</p><p>Cap_01_Video_12_Car2</p><p>RESUMO Transplante	cardíaco	(TxC).</p><p>As	três	principais	etiologias	que	motivam	o	TxC	no	Brasil	são:	(1)	cardiopatia	dilatada	idiopática;	(2)	cardiopatia	isquêmica;	e	(3)	doença	de	Chagas.	A	sobrevida	média	é</p><p>de	11	anos,	sendo	>	80%	em	1	ano.	O	principal	critério	para	ser	 listado	é	possuir	 ICFER	avançada,	refratária	ao	tratamento	e	VO2	máx.	<	14	ml/kg/min	(<	12	se</p><p>usuário	de	BB).	Idade	NÃO	é	contraindicação	absoluta,	assim	como	doença	cerebrovascular	ou	vascular	periférica,	obesidade	(IMC	>	35	kg/m²)	e	diabetes	mellitus	mal</p><p>controlado	(contraindicações	relativas).	Câncer	no	receptor	pode	ou	não	ser	contraindicação,	devendo	a	conduta	ser	individualizada	(ex.:	Ca	de	próstata	de	baixo	grau</p><p>não	contraindica).	Infecções	sistêmicas	no	receptor,	mas	com	boa	resposta	ao	tratamento	antimicrobiano,	também	não	necessariamente	contraindicam	o	TxC.</p><p>Demência,	retardo	mental	e	incapacidade	de	realizar	seguimento	médico	são	contraindicações	absolutas.	A	presença,	no	receptor,	de	insuficiência	hepática,	pulmonar</p><p>(incluindo	hipertensão	pulmonar	fixa,	“não	vasorreativa”)	ou	renal	costuma	contraindicar	o	TxC.	No	entanto,	em	centros	com	experiência	pode-se	realizar	o	transplante</p><p>de	múltiplos	órgãos	(ex.:	coração-pulmão;	coração-fígado;	coração-rim).</p><p>O	receptor	precisa	estar	abstêmio	do	tabagismo	há	pelo	menos	seis	meses	(caso	contrário	os	desfechos	do	transplante	serão	muito	ruins)...	Usuários	de	drogas	ilícitas	e</p><p>álcool	também	precisam	estar	abstêmi​os...</p><p>O	tempo	de	"isquemia	fria"	 (viabilidade	do	órgão	após	remoção	do	doador)	deve	ser	menor	ou	igual	a	4h	para	o	coração.	Em	circunstâncias	especiais	 (ex.:	doador</p><p>jovem	e	estável	do	ponto	de	vista	cardiovascular	e	receptor	“com	urgência”)	este	tempo	pode	ser	estendido	até	6h...	No	Brasil	e	na	maioria	dos	países	só	se	capta	o</p><p>coração	de	doadores	em	morte	encefálica	(morte	cardíaca	no	doador	invalida	o	coração	para	transplante).</p><p>O	doador	NÃO	pode	ter	mais	do	que	50-55	anos,	bem	como	não	deve	ter	história	de	ICFER,	cardiopatias	estruturais	graves	ou	doenças	virais	crônicas	(ex.:	HBV,	HIV).	Os</p><p>principais	critérios	de	pareamento	doador-receptor	são	a	compatibilidade	de	grupo	sanguíneo	ABO	e	tamanho	corpóreo	equivalente.	A	compatibilidade	HLA	idealmente</p><p>deve	ser	buscada,	porém,	não	é	imprescindível	(dá	pra	transplantar	o	coração	entre	pessoas	com	perfil	de	HLA	diferente:	a	consequência	é	a	necessidade	de	um	manejo</p><p>diferenciado	da	imunossupressão	pré	e	pós-transplante)...</p><p>A	cirurgia	de	escolha	consiste	de	um	transplante	ortotópico	bicaval,	isto	é,	o	coração	doado	substitui	anatomicamente	o	coração	do	receptor,	fazendo-se	anastomose</p><p>com	as	veias	cava	superior	e	inferior,	aorta	e	artéria	pulmonar	do	receptor.	Na	realidade,	mantém-se	o	"teto"	do	átrio	esquerdo	do	receptor,	que	contém	a	inserção	das</p><p>veias	pulmonares	(o	novo	coração	é	“destelhado”	e	anastomosado	a	este	patch	tecidual).	O	enxerto	fica	denervado,	logo,	o	receptor	é	incapaz	de	sentir	"dor	cardíaca"</p><p>(ex.:	angina).	A	despeito	disso,	com	o	tempo,	após	adaptação	ao	sistema	circulatório	do	receptor,	o	débito	cardíaco	consegue	variar	no	repouso	e	no	esforço.</p><p>O	esquema	preferencial	de	imunossupressão	para	evitar	a	rejeição	consiste	inicialmente	de	três	drogas:	tacrolimus,	micofenolato	e	prednisona.	Em	nosso	meio	faz-</p><p>se	 profilaxia	 antiparasitária	 de	 rotina	 (ex.:	 ivermectina	 200	mcg/kg/dia	 por	 dois	 dias),	 a	 fim	 de	 evitar	 a	 estrongiloidíase	 disseminada...	 A	 prednisona	 é	 desmamada</p><p>gradualmente	a	partir	do	6º	mês,	monitorando-se	a	ocorrência	de	rejeição	por	meio	de	biópsias	endomiocárdicas	seriadas	e	exames	como	a	cintilografia	miocárdica	com</p><p>Ga67	(que	detecta	e	quantifica	o	grau	de	inflamação	no	tecido	cardíaco).	Quimioprofilaxia	contra	CMV,	Herpes	e	Pneumocystis	são	recomendadas.</p><p>Existem	três	formas	de	rejeição:	(1)	rejeição	hiperaguda	–	decorrente	de	incompatibilidade	ABO	e	caracterizada	por	necrose	miocárdica	maciça	já	nas	primeiras	horas</p><p>pós-implante	 (rara	 e	 geralmente	 letal);	 (2)	 rejeição	 celular	 aguda	 (forma	mais	 comum)	 –	 caracterizada	 por	 infiltração	 tecidual	 linfocítica	 (miocardite);	 e	 (3)	 rejeição</p><p>mediada	por	anticorpos	(humoral)	–	caracterizada	por	deposição	de	imunocomplexos	e	ativação	do	complemento	na	parede	vascular	(arteriolite).	Em	todas	o	diagnóstico</p><p>deve	ser	confirmado	por	critérios	histopatológicos.</p><p>Dependendo	da	gravidade	do	episódio	de	rejeição	(e	consequente	disfunção	ventricular)	pode	ser	necessário	instituir	medidas	de	suporte	hemodinâmico,	como	o	uso	de</p><p>inotrópicos	e/ou	DACM,	 incluindo	dispositivos	de	curta	permanência	como	o	balão	de	contrapulsação	aórtica	e	a	ECMO	(oxigenação	com	membrana	extracorpórea).	A</p><p>rejeição	celular	aguda	é	combatida	com	glicocorticoide	em	pulsoterapia	±	globulina	antiti​mócito	(“timoglobulina”	ou	ATS,	que	depleta	linfócitos	T).	As	demais	formas	de</p><p>rejeição	também	são	combatidas	com	glicocorticoide	em	pulsoterapia	além	de	plasmaférese	seguida	pela	infusão	de	imunoglobulina	humana	intravenosa	+	rituximabe</p><p>(anticorpo	monoclonal	anti-CD20,	que	depleta	linfócitos	B).	Rejeição	celular	e	humoral	podem	coexistir.</p><p>As	 principais	 complicações	 no	 pós-transplante	 são	 as	 infecções	 (ex.:	 CMV,	 toxoplasmose,	 reati​vação	 da	 doença	 de	 Chagas)	 e	 neoplasias	 (ex.:	 Ca	 de	 pele,</p><p>linfoproliferativas)	oportunistas,	bem	como	a	"Doença	Vascular	do	Enxerto",	ou	DVE	(hiperpro​liferação	miointimal	na	parede	dos	vasos),</p><p>entidade	que	leva	à	obstrução</p><p>difusa	(proximal	e	distal)	tanto	de	artérias	quanto	de	veias	cardíacas,	decorrente,	entre	outros	fatores,	dos	efeitos	metabólicos	adversos	dos	imunossupressores	(HAS,</p><p>DM,	DLP,	nefropatia)	e	do	 fenômeno	de	 rejeição	humoral	crônica.	A	prevenção	da	DVE	é	 feita	por	meio	do	controle	dos	 fatores	de	 risco,	 sendo	mandatório	o	uso	de</p><p>estatinas.	No	entanto,	uma	vez	estabelecida,	em	geral	esta	entidade	só	pode	ser	tratada	com	um	novo	transplante	(como	a	doença	é	difusa,	a	revascularização	costuma</p><p>ser	tecnicamente	inviável)...</p><p>Uma	nota	sobre	TxC	na	Doença	de	Chagas:	o	resultado	do	TxC	costuma	ser	bom	nesses	doentes	(em	geral	mais	jovens	e	com	menos	comorbidades).	Como	o	VD	está</p><p>gravemente	comprometido,	a	prevalência	de	hipertensão	pulmonar	grave	é	baixa,	diminuindo	a	 chance	de	disfunção	de	VD	no	enxerto.	Megaesôfago	ou	megacólon</p><p>graves	podem	contraindicar	o	TxC.	A	imunossupressão	deve	ser	a	menos	intensa	possível.	Recomenda-se	utilizar	azatioprina	em	vez	de	micofenolato	(com	isso	consegue-</p><p>se	 diminuir	 a	 taxa	 de	 reativação	 da	 infecção).	Mesmo	 assim,	 a	 reativação	 afeta	 21-45%	 dos	 pacientes...	 Clinicamente,	 a	 reativação	 é	 caracterizada	 por	miocardite,</p><p>nódulos	 cutâneos,	 febre,	 pancitopenia	 e	 meningoencefalite.	 É	 essencial	 distinguir	 entre	 rejeição	 e	 reativação,	 pois	 os	 tratamentos	 serão	 diferentes	 (intensificar</p><p>imunossupressão	 versus	 reduzir	 imunossupressão	+	antiparasitário).	O	 diagnóstico	 requer	 biópsia	 endomiocárdica	mostrando	ninhos	 teciduais	 de	 amastigotos	 e	 PCR</p><p>positivo	para	T.	cruzi	(no	miocárdio	e	no	sangue).	A	PCR	para	T.	cruzi	no	sangue	é	utilizada	de	forma	periódica	para	monitoramento	e	detecção	precoce	(sorologia	não</p><p>tem	valor	no	imunossuprimido).	O	antiparasitário	de	escolha	é	o	benzonidazol	(5	mg/kg/dia,	dividido	em	2-3	tomadas,	por	60	dias).</p><p>RESUMO	SOBRE	TRATAMENTO	DA	ICFEN</p><p>Ao	contrário	do	que	acontece	na	ICFER,	nenhuma	droga	reduz	de	forma	específica	a	mortalidade	da	ICFEN.	A	principal	meta	terapêutica	é	o	controle	da	pressão	arterial,</p><p>o	 que	 por	 si	 só	 já	 costuma	 resolver	 a	 congestão	 pulmonar	 (se	 necessário	 pode-se	 associar	 diuréticos	 de	 alça).	 O	 ritmo	 cardíaco	 deve	 ser	 controlado,	 evitando-se</p><p>qualquer	 forma	de	 taquicardia,	especi​almente	a	 fibrilação	atrial	 (onde	sempre	que	possível	deve-se	 tentar	 restaurar	o	 ritmo	sinusal).	Doença	coronariana	e	apneia</p><p>obstrutiva	do	sono	são	comor​bidades	frequentes,	e	precisam	ser	pesquisadas	e	tratadas.	Não	há	indicação	de	digitálicos	na	ICFEN.</p><p>CAP.	2</p><p>HIPERTENSÃO	ARTERIAL	SISTÊMICA</p><p>DIAGNÓSTICO,	PATOGÊNESE,	COMPLICAÇÕES</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>UM	BREVE	HISTÓRICO</p><p>Pouco	tempo	após	o	desenvolvimento	da	técnica	de	esfigmomanometria	por	Riva-Rocca,	em	1896,	e	da	descrição	dos	sons	de	Korotkoff,	em	1913,	observou-se	que	níveis</p><p>muito	 elevados	 de	 pressão	 arterial	 sistêmica	 estavam	 associados	 a	 um	 alto	 risco	 de	 eventos	 cardiovasculares,	 como	 insuficiência	 cardíaca	 congestiva,	 encefalopatia,</p><p>insuficiência	renal	progressiva,	acidente	vascular	encefálico	e	morte	precoce.	Volhard	e	Fahr,	em	1914,	classificaram	a	hipertensão	arterial	em	“maligna”,	com	níveis	muito</p><p>altos	de	Pressão	Arterial	 (PA),	e	“benigna”,	com	níveis	pouco	elevados	de	PA,	descrevendo	a	primeira	como	uma	doença	de	curso	rapidamente	progressivo,	 levando	à</p><p>morte	em	meses	ou	poucos	anos,	e	a	segunda	como	uma	entidade	de	curso	mais	indolente.	Todavia,	a	forma	dita	“benigna”	desde	cedo	foi	reconhecida	como	uma	doença</p><p>causadora	de	morbimortalidade	cardiovascular,	após	um	período	de	10-20	anos	de	evolução.	Algum	tipo	de	terapêutica	era	preciso...</p><p>As	primeiras	tentativas	terapêuticas	anti-hipertensivas,	na	década	de	40,	foram	direcionadas	à	hipertensão	“maligna”,	logo	comprovando	que	a	redução	da	pressão	arterial</p><p>nesses	pacientes	aumentava	significativamente	sua	sobrevida.	Inicialmente,	utilizou-se	apenas	a	restrição	de	sal	na	dieta	(“dieta	de	arroz”);	posteriormente,	obtiveram-se</p><p>bons	resultados	com	a	cirurgia	de	simpatectomia	e,	 finalmente,	com	as	primeiras	drogas	anti-hipertensivas.	Os	tiocianatos,	o	antimalárico	pentaquina,	o	veratrum	e	os</p><p>pirogênios	foram	utilizados	com	eficácia,	porém	com	importantes	inconvenientes.	O	tratamento	em	longo	prazo	dos	hipertensos	“benignos”	passou	a	ser	realizado	com</p><p>drogas,	tais	como	reserpina,	hidralazina	e	clorotiazida,	mostrando	benefícios	consistentes.	Estava	claro	que	a	redução	da	pressão	arterial,	mesmo	nos	hipertensos	ditos</p><p>“benignos”,	 tinha	 um	 importante	 efeito	 na	 redução	 da	 morbimortalidade	 cardiovascular,	 contudo	 foi	 necessária	 uma	 série	 de	 trials	 controlados,	 prospectivos	 e</p><p>randomizados,	para	que	o	fato	fosse	confirmado.</p><p>O	primeiro	grande	Trial	que	provou	o	benefício	da	terapia	anti-hipertensiva	foi	o	Veterans	Administration	Cooperative	Study,	iniciado	em	1963	e	publicado	em	1967,	em</p><p>que	523	pacientes	foram	randomizados	para	que	um	grupo	tomasse	placebo	e	outro	um	anti-hipertensivo	(hidroclorotiazida,	reserpina	ou	hidralazina).	Muitos	outros	trials</p><p>com	grande	número	 de	 pacientes	 se	 sucederam,	 os	 primeiros	 utilizando	diuréticos	 tiazídicos	 e	 betabloqueadores,	 e	 os	 últimos	 realizados	 com	antagonistas	 do	 cálcio,</p><p>inibidores	 da	 ECA	 e	 antagonistas	 da	 angiotensina	 II,	 tendo	 mostrado	 significativa	 prevenção	 de	 eventos	 cardiovasculares	 e	 redução	 da	 mortalidade.	 Hoje	 em	 dia	 a</p><p>Hipertensão	Arterial	 Sistêmica	 (HAS)	 é	 considerada	uma	doença	 cardiovascular	 crônica	 –	 a	mais	 comum	–	 responsável,	 direta	 ou	 indiretamente,	 pela	maior	 parte	 dos</p><p>eventos	cerebrovasculares,	cardíacos	e	renais	da	população	mundial,	muitos	deles	preveníveis	pelo	precoce	e	adequado	tratamento	desta	doença.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A	prevalência	estimada	de	Hipertensão	Arterial	Sistêmica	(HAS)	no	Brasil	é,	na	população	adulta,	de	32,5%.	Essa	proporção	aumenta	com	a	idade,	chegando	a	mais	de</p><p>60%	 na	 população	 idosa.	 Antes	 da	menopausa,	 as	 mulheres	 apresentam	 uma	 prevalência	 menor	 de	 HAS	 do	 que	 os	 homens,	 relação	 que	 pode	 se	 inverter	 na	 pós-</p><p>menopausa,	sugerindo	um	efeito	protetor	do	estrogênio.	Atualmente,	existe	um	aumento	 importante	da	prevalência	da	HAS	nas	crianças	e	adolescentes,	 impulsionada</p><p>pela	obesidade	e	alterações	de	hábitos	de	vida	(sedentarismo,	tipo	de	alimentação).	A	raça	também	parece	ser	fator	determinante:	a	HAS	é	mais	comum	e	mais	grave	em</p><p>negros.</p><p>Pela	natureza	assintomática	desta	doença,	grande	parte	da	população	hipertensa	não	é	diagnosticada	até	apresentar	o	seu	primeiro	evento	cardiovascular	–	geralmente</p><p>um	AVE	isquêmico.	Isso	nos	mostra	a	natureza	traiçoeira	da	doença	e	a	transforma	em	um	grande	problema	de	saúde	pública	–	talvez	o	maior	na	atualidade!</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>A	HAS	é	definida	como	uma	entidade	clínica	na	qual	o	indivíduo	apresenta	níveis	médios	de	pressão	arterial	que	conferem	um	significativo	aumento	do	risco	de	eventos</p><p>cardiovasculares,	em	curto	ou	longo	prazo,	justificando	uma	programação	terapêutica.</p><p>Aí	vem	a	pergunta:	a	partir	de	que	níveis	de	PA	devemos	rotular	o	indivíduo	como	hipertenso?</p><p>É	muito	 importante	compreender	que	o	risco	de	eventos	cardiovasculares	futuros	aumenta	de	forma	contínua	a	partir	de	uma	PA	média	em	torno	de	115	x	75	mmHg.</p><p>Analisando	as	curvas	de	PA	x	risco	 	NÃO	se	nota	a	existência	de	um	nítido	ponto	de	inflexão,	 isto	é,	não	existe	um	“valor	mágico”	a	partir	do	qual	o	risco</p><p>cardiovascular	dê	um	salto,	de	tal	sorte	que	todos	os	pacientes	pudessem	ser	 inquestionavelmente	taxados	como	“hipertensos”...	Logo,	a	definição	de	HAS	é	um	tanto</p><p>quanto	arbitrária,	e	se	baseia	no	nível	de	PA	a	partir	do	qual	existem	evidências	de	que	o	tratamento	anti-hipertensivo	traz	mais	benefícios	do	que	riscos.</p><p>Para	complicar	ainda	mais,	a	relação	risco-benefício	do	tratamento	pode	variar	em	função	de	certas	características	clínicas,	o	que	significa	que	existem	diferentes	“grupos”</p><p>de	 hipertensos...	 Quer	 ver	 um	 exemplo?	 Num	 paciente	 muito	 idoso,	 com	 alto	 risco	 de	 quedas,	 e	 cuja	 expectativa	 de	 vida	 (por	 conta	 da	 presença	 de</p><p>múltiplas</p><p>comorbidades)	seja	independentemente	baixa,	o	risco	de	um	tratamento	anti-hipertensivo	“agressivo”,	visando	as	mesmas	metas	pressóricas	que	um	paciente	jovem	sem</p><p>outras	doenças,	é	com	certeza	muito	alto	em	face	de	um	eventual	pequeno	benefício.	Logo,	níveis	relativamente	elevados	de	PA	podem	ser	tolerados	nestes	casos!</p><p>O	fato	é	que	quando	se	utiliza	o	método	tradicional	de	aferição	da	PA	(esfigmomanometria	manual	realizada	pelo	médico	durante	as	consultas),	valores	maiores	ou	iguais	a</p><p>140	x	90	mmHg	(média	de	múltiplas	aferições	ao	longo	de	várias	consultas)	são	classicamente	aceitos	como	definidores	de	HAS	em	qualquer	circunstância!</p><p>Outro	ponto	que	merece	explicações	diz	respeito	ao	MÉTODO	utilizado	para	aferir	a	PA.	Sabemos	que	a	PA	medida	em	casa,	pelo	próprio	paciente	ou	familiares,	tende	a	ser</p><p>mais	baixa	do	que	a	PA	medida	no	consultório	pelo	médico.	A	monitorização	ambulatorial	da	PA,	um	exame	automatizado	que	 faz	diversas	medidas	ao	 longo	de	24h,</p><p>também	fornece	valores	inferiores	àqueles	medidos	pelo	médico	no	consultório.	Logo,	os	“pontos	de	corte”	identificados	nos	estudos	variam	de	acordo	com	o	método	de</p><p>aferição	empregado,	o	que	significa	que	o	diagnóstico	de	HAS	pode	ser	estabelecido	de	diferentes	formas,	dependendo	da	maneira	como	a	PA	é	medida	(ver	adiante).</p><p>DIAGNÓSTICO	CLÍNICO	DA	HIPERTENSÃO	ARTERIAL</p><p>Devemos	ter	em	mente	que	o	diagnóstico	de	hipertensão	arterial	indica	uma	doença,	com	repercussões	clínicas	e	necessidade	de	tratamento.	Por	isso,	é	fundamental	que</p><p>os	critérios	diagnósticos	sejam	respeitados!	Observe	a	Tabela	1.</p><p>Tab.	1</p><p>Obs.:	existe	também	a	AMPA	(Auto-Medida	da	PA),	que	é	a	medida	da	PA	realizada	aleatoriamente	pelo	paciente,	sem	seguir	um	protocolo	específico.</p><p>(FIGURA	1),</p><p>Fig.	1</p><p>Critérios	diagnósticos	da	hipertensão	arterial</p><p>PA	no	consultório:	média	entre	duas	medidas	da	pressão	arterial,	em	pelo	menos	duas	consultas	em	dias	diferentes	com	níveis	maiores	ou	 iguais	a	140	x	90</p><p>mmHg.</p><p>Monitorização	Residencial	(MRPA):	média	de	várias	aferições	da	PA	maiores	ou	iguais	a	130	x	80	mmHg,	 feitas	corretamente	por	um	aparelho	devidamente</p><p>calibrado.</p><p>Monitorização	Ambulatorial	(MAPA):	média	das	aferições	automáticas.	Durante	o	período	de	vigília,	com	valores	maiores	ou	iguais	a	135	x	85	mmHg;	PA	de	24</p><p>horas	com	valores	maiores	ou	iguais	a	130	x	80	mmHg	e	PA	no	sono	com	valores	maiores	ou	iguais	a	120	x	70	mmHg.</p><p>A	Medida	Residencial	da	PA	(MRPA)	tem	sido	recomendada	para	todos	os	pacientes	com	condições	de	fazê-la,	adquirindo	um	aparelho	de	pressão.	O	protocolo	consiste	de</p><p>três	medidas	matinais	antes	do	café	da	manhã	e	três	à	noite	antes	do	jantar,	por	cinco	dias	consecutivos,	ou	então	duas	medidas	antes	do	café	e	duas	antes	do	jantar,	por</p><p>sete	dias.</p><p>Devido	 à	 variabilidade	 fisiológica	 da	 PA,	 o	 médico	 precisa	 obter	 a	 média	 de	 vários	 valores	 aferidos,	 em	 diferentes	 situações	 e	 momentos,	 a	 fim	 de	 estabelecer	 o</p><p>comportamento	da	PA	e	dizer	se	o	paciente	é	ou	não	hipertenso.	Para	tanto,	pelo	menos	duas	consultas	são	necessárias,	a	não	ser	que	a	PA	esteja	em	valores	muito	altos</p><p>(>	180	x	110),	os	quais	já	inferem	automaticamente	o	diagnóstico.</p><p>Outra	possibilidade	de	diagnóstico	imediato	é	a	presença	de	PA	≥	140	x	90	mmHg	na	primeira	consulta,	em	pacientes	com	risco	cardiovascular	alto	(veremos	no	próximo</p><p>capítulo	como	é	feita	a	estratificação	do	risco	CV)...</p><p>Apesar	de	não	ser	obrigatório,	atualmente	se	 recomenda	que,	sempre	que	possível,	 sejam	feitas	medidas	da	PA	 fora	do	consultório	 (através	das	 técnicas	de	MRPA	ou</p><p>MAPA),	 não	apenas	para	 confirmar	 o	 diagnóstico	mas	 também	para	 identificar	 a	 presença	de	 “HAS	do	 jaleco	branco”	 ou	 “HAS	mascarada”	 (ver	 adiante).	 Estude	 com</p><p>atenção	o	 .</p><p>“Hipertensão	do	Jaleco	Branco”:	um	grande	número	de	pessoas	apresenta	PA	≥	140	x	90	apenas	quando	um	médico	ou	profissional	de	saúde	afere	a	sua	pressão.</p><p>Quando	a	PA	é	aferida	em	casa,	por	parentes	ou	amigos,	ou	quando	os	valores	da	PA	são	determinados	pela	MAPA,	quase	todas	as	medidas	encontram-se	abaixo	de	140	x</p><p>90.	Esta	é	a	famosa	“Hipertensão	do	Jaleco	Branco”.	Alguns	estudos	mostram	que	cerca	de	30%	dos	pacientes	diagnosticados	como	hipertensos	(especialmente	no	estágio</p><p>I)	na	verdade	têm	“Hipertensão	do	Jaleco	Branco”.	O	prognóstico	desses	pacientes,	em	relação	a	complicações	cardiovasculares,	sempre	foi	considerado	melhor	quando</p><p>comparado	ao	dos	realmente	hipertensos.	Entretanto,	dados	recentes	sugerem	que	até	70%	dos	pacientes	com	“Hipertensão	do	Jaleco	Branco”	terão	HAS	pela	MAPA	em</p><p>um	período	de	dez	anos.</p><p>“Efeito	do	Jaleco	Branco”:	corresponde	a	um	aumento	transitório	da	PA	(pelo	menos	20	mmHg	na	sistólica	e/ou	10	mmHg	na	diastólica)	quando	medida	por	profissional</p><p>de	saúde.	Pode	ocorrer	em	pacientes	normotensos	ou	hipertensos	e,	nestes	últimos,	pode	levar	a	uma	classificação	errônea	do	estágio	da	HAS,	tendo	como	consequências</p><p>adversas	o	“supertratamento”	e	maior	risco	de	efeitos	colaterais	(ex.:	síncope/quedas	por	hipotensão	arterial	no	domicílio).</p><p>“Hipertensão	Mascarada”:	 situação	 clínica	 caracterizada	 por	 valores	 normais	 de	 PA	 no	 consultório	 (<	 140	 x	 90	mmHg),	 porém,	 com	 PA	 elevada	 pela	MAPA.	 Essa</p><p>condição	deve	ser	pesquisada	em	indivíduos	com	PA	normal	ou	 limítrofe	e	mesmo	nos	hipertensos	controlados,	que	desenvolvem	sinais	de	 lesões	em	órgãos-alvo,	sua</p><p>prevalência	média	é	de	13%.</p><p>Hipertensão	Sistólica	Isolada	(HSI):	a	maioria	(cerca	de	70%)	dos	hipertensos	acima	de	65	anos	tem	apenas	elevação	da	PA	sistólica.	A	hipertensão	sistólica	isolada,</p><p>entidade	típica	do	idoso,	é	definida	como	PA	sistólica	maior	ou	igual	a	140	mmHg	com	PA	diastólica	menor	que	90	mmHg.	Ao	contrário	do	que	se	pensava,	esta	entidade</p><p>aumenta	consideravelmente	o	risco	de	eventos	cardiovasculares	no	idoso,	e	seu	tratamento	leva	à	redução	da	morbimortalidade	nesses	pacientes.	Na	verdade,	tem-se</p><p>percebido	que	a	PA	sistólica	correlaciona-se	mais	com	eventos	cerebrovasculares	do	que	a	PA	diastólica.	No	entanto,	também	existe	uma	entidade	chamada	"hipertensão</p><p>diastólica	isolada"	(PAS	<	140	e	PAD	>	90	mmHg),	menos	comum	do	que	a	HSI,	porém,	ela	também	acarreta	aumento	no	risco	cardiovascular.</p><p>PA	Ótima:	definida	como	PAS	<	120	mmHg	e	PAD	<	80	mmHg.</p><p>PA	Normal:	definida	como	PAS	120-129	mmHg	e	PAD	80-84	mmHg.</p><p>Pré-Hipertensão:	definida	como	PAS	130-139	mmHg	e	PAD	85-90	mmHg.	Identifica	um	subgrupo	de	pacientes	com	maior	risco	de	desenvolver	HAS	no	futuro.	Evidências</p><p>recentes	já	comprovam	que	tais	pessoas	desenvolvem	lesões	precoces	em	órgãos-alvo,	principalmente	os	vasos	sanguíneos,	porém,	não	se	indica	terapia	farmacológica</p><p>específica	com	base	em	evidências	científicas	nesta	faixa	de	níveis	pressóricos.</p><p>Outros	pacientes	não	incluídos	no	termo	pré-hipertensão	também	possuem	maior	chance	de	evoluir	para	hipertensão	no	futuro.	O	termo	hipertensão	episódica	é	reservado</p><p>para	 aqueles	 indivíduos	 que	 têm	 PA	maior	 ou	 igual	 a	 140	 x	 90	mmHg	 somente	 em	 algumas	 aferições	 fora	 do	 consultório.	 Há	 também	 critérios	 sugestivos	 no	 teste</p><p>ergométrico:	elevação	>	10	mmHg	da	PA	diastólica	em	qualquer	momento	do	teste	e/ou	elevação	>	60	mmHg	da	PA	sistólica	com	6	METs.</p><p>FLUXOGRAMA	1</p><p>Fluxograma	1:	Triagem	e	diagnóstico	de	hipertensão	arterial.</p><p>PA:	Pressão	Arterial;	MAPA:	Monitorização	Ambulatorial	de	Pressão	Arterial;	MRPA:	Monitorização	Residencial	da	Pressão	Arterial;	NV:	Normotensão	Verdadeira;	HAB:	Hipertensão	do	Avental	Branco;</p><p>HM:	Hipertensão	Mascarada;	HS:	Hipertensão	Sustentada.</p><p>O	consórcio	AHA/ACC	 (American	Heart	Association/American	College	of	Cardiology)	publicou	um	novo	guideline	de	HAS,	 trazendo	critérios	diagnósticos	diferentes</p><p>daqueles	 adotados	na	diretriz	 brasileira	 e	 nesta	 apostila...	De	 acordo	 com	a	 referência	 norte-americana,	 os	 pontos	 de	 corte	 para	 diagnóstico	 de	HAS	pela	MAPA</p><p>seriam:</p><p>-	MAPA:	média	de	24h	maior	ou	igual	a	125	x	75	mmHg;	média	no	período	de	vigília	maior	ou	igual	a	130	x	80	mmHg;	média	no	período	de	sono	maior	ou	igual	a</p><p>110	x	65	mmHg.</p><p>Decidimos	manter	nosso	material	alinhado</p><p>com	a	Diretriz	Brasileira	de	HAS,	uma	vez	que	ela	tem	sido	a	principal	fonte	de	referência	bibliográfica	para	as	provas	de</p><p>residência	 no	 Brasil...	 Não	 obstante,	 é	 bom	 conhecer	 as	 principais	 diferenças	 entre	 as	 diretrizes	 brasileira	 e	 norte-americana.	 Ao	 longo	 desse	 texto	 outras</p><p>divergências	serão	apontadas.</p><p>AFERIÇÃO	DA	PRESSÃO	ARTERIAL</p><p>A	medida	da	pressão	arterial	deve	ser	feita	com	o	paciente	em	repouso,	com	o	menor	estresse	possível	e	sem	o	efeito	de	nenhuma	substância	pressórica	circulante.	Para</p><p>isso,	recomenda-se	que	a	PA	seja	aferida	após	uma	conversa	“relaxante”	com	o	médico,	repetindo-se	a	aferição	em	outro	momento	da	consulta,	para	que	a	média	entre	as</p><p>duas	seja	determinada.	A	posição	do	paciente	pode	ser	sentada,	com	o	dorso	recostado	na	cadeira	e	com	o	braço	confortavelmente	apoiado	na	mesa.	O	paciente	não	deve</p><p>fumar,	 tomar	 café	 ou	 consumir	 qualquer	 substância	 pressórica	 (ex.:	 descongestionantes	 nasais)	 nos	 30	 minutos	 prévios.	 O	 ambiente,	 de	 preferência,	 deve	 ter	 uma</p><p>temperatura	agradável	e	sem	nenhum	fator	de	estresse	(ex.:	barulho).</p><p>Esfigmomanometria:	é	o	método	de	escolha	para	a	aferição	da	PA	no	consultório	ou	no	domicílio.	O	tamanho	do	manguito	(“borracha”)	deve	circundar	pelo	menos	80%</p><p>da	circunferência	do	braço	(quando	é	menor	–	ex.:	obeso	–	a	PA	será	superestimada	em	até	20/14	mmHg).	O	cuff	deve	ser	inflado	até	20	mmHg	acima	da	PA	sistólica,</p><p>estimada	pelo	desaparecimento	do	pulso	radial	e,	então,	desinsuflado	na	velocidade	de	mais	ou	menos	2	mmHg/s,	para	auscultarmos	os	sons	de	Korotkoff,	através	do	uso</p><p>do	estetoscópio.	A	PA	sistólica	corresponde	à	fase	I	(aparecimento	do	som),	enquanto	que	a	PA	diastólica	é	a	fase	V	(desaparecimento	do	som).	A	fase	II	é	o	início	do	gap</p><p>auscultatório;	a	fase	III,	o	reaparecimento	do	som,	e	a	fase	IV	é	o	abafamento	do	som.	Nos	pacientes	com	insuficiência	aórtica,	é	a	fase	IV	que	determina	a	PA	diastólica,	já</p><p>que	a	fase	V	pode	ser	o	zero.	O	esfigmomanômetro	utilizado	pode	ser	o	de	coluna	de	mercúrio	(mais	fidedigno),	aneroide	ou	o	eletrônico	digital.	Os	dois	últimos	devem	ser</p><p>calibrados	 de	 3/3	 meses	 com	 um	manômetro	 de	 coluna	 de	 mercúrio	 adequado.	 É	 fundamental	 que	 a	 coluna	 de	 mercúrio,	 bem	 como	 o	 aneroide,	 registrem	 o	 zero</p><p>corretamente.	Atualmente,	no	entanto,	recomenda-se	a	substituição	dos	aparelhos	de	coluna	de	mercúrio	por	equipamentos	semiautomáticos	ou	aneroides	em	razão	do</p><p>risco	de	toxicidade	e	contaminação	ambiental	pelo	mercúrio,	de	acordo	com	a	norma	regulamentadora	NR	15	(125.001-9/14)	do	Ministério	do	Trabalho.</p><p>Na	primeira	consulta,	a	PA	deve	ser	avaliada	nos	dois	braços,	considerando-se	sempre	a	maior	e,	se	o	paciente	for	idoso,	diabético	ou	estiver	tomando	uma	nova	droga</p><p>anti-hipertensiva,	é	fundamental	medir-se	também	a	PA	após	três	minutos	na	posição	ortostática.	Nestes	pacientes,	pode	haver	hipotensão	postural	(redução	≥	20	mmHg</p><p>na	 PA	 sistólica	 e/ou	 ≥	 10	 mmHg	 na	 PA	 diastólica).	 A	 PA	 no	 membro	 inferior	 deve	 ser	 determinada	 em	 hipertensos	 com	 menos	 de	 trinta	 anos	 de	 idade	 (avaliar	 a</p><p>possibilidade	de	coartação	da	aorta).</p><p>Pseudo-hipertensão:	sabemos	que	os	sons	de	Korotkoff	são	originados	nas	vibrações	provenientes	da	artéria	braquial,	devido	ao	seu	“abrir	e	fechar”,	quando	a	pressão</p><p>do	manguito	está	entre	a	PA	sistólica	e	diastólica.	Alguns	idosos	possuem	artérias	muito	endurecidas	(pela	calcificação	e	arteriosclerose),	de	modo	que	elas	não	colabam</p><p>mesmo	com	pressões	acima	da	sistólica,	e	se	mantêm	“abrindo	e	fechando”.	Assim,	a	aferição	pela	esfigmomanometria	constatará	um	aumento	falso	da	pressão	arterial	–</p><p>é	a	pseudo-hipertensão	do	idoso.	Calcula-se	que	cerca	de	5%	dos	“hipertensos”	idosos	tenham	esta	entidade.	Seu	diagnóstico	é	difícil...	A	manobra	de	Osler	pode	ajudar,</p><p>mas	sem	boa	acurácia.	Esta	é	positiva	para	pseudo-hipertensão	quando	a	artéria	continua	sendo	palpada,	sem	pulso,	quando	o	manguito	é	insuflado	em	níveis	superiores</p><p>à	PA	sistólica	aferida.	A	confirmação	diagnóstica	é	feita	pela	determinação	da	PA	pela	cateterização	da	artéria	radial	(método	invasivo).</p><p>Em	adultos	normotensos	(PA	≤	120	x	80	mmHg),	recomenda-se	que	PA	seja	medida	a	cada	dois	anos.	Se	o	paciente	for	pré-hipertenso,	a	medição	deve	ser	no	mínimo</p><p>anual.	Em	crianças,	a	PA	deve	ser	regularmente	aferida	nas	consultas	de	puericultura	a	partir	da	idade	de	três	anos.</p><p>ESTADIAMENTO	DA	PRESSÃO	ARTERIAL</p><p>A	PA	deve	ser	estadiada	da	seguinte	forma:</p><p>Para	estadiar	o	paciente,	caso	a	PA	sistólica	esteja	em	uma	categoria	diferente	da	PA	diastólica,	vale	o	que	for	maior:</p><p>(ex.:	PA	=	190	x	80	—>	Estágio	3).</p><p>Classificação	da	PA	por	medidas	no	consultório	(>	18	anos)</p><p>Dimensões	da	bolsa	de	borracha	para	diferentes	circunferências	de	braço	em	crianças	e	adultos</p><p>O	guideline	AHA/ACC	propõe	uma	classificação	e	um	estadiamento	diferentes:</p><p>AVALIAÇÃO	CLÍNICA	E	LABORATORIAL</p><p>Devemos	 obter	 uma	 história	 clínica	 completa,	 com	 especial	 atenção	 ao	 tempo	 desde	 o	 diagnóstico	 e	 tratamentos	 prévios	 da	 hipertensão,	 outros	 fatores	 de	 risco</p><p>cardiovascular,	indícios	de	hipertensão	secundária	(ver	adiante)	e	de	lesões	de	órgãos-alvo,	aspectos	socioeconômicos	e	características	do	estilo	de	vida	do	paciente,	bem</p><p>como	consumo	pregresso	ou	atual	de	medicamentos	que	possam	interferir	em	seu	tratamento	(anti-inflamatórios,	anorexígenos,	descongestionantes,	etc.).</p><p>O	exame	físico	deve	ser	minucioso,	buscando	sinais	sugestivos	de	lesões	de	órgãos-alvo	e	de	hipertensão	secundária.	Todo	paciente	hipertenso	deve	realizar	exame	de</p><p>fundo	de	olho	(ver	adiante).	Recomenda-se	também	a	pesquisa	do	Índice	Tornozelo-Braquial	(ITB):	PA	sistólica	no	tornozelo/PA	sistólica	no	braço,	aferido	nos	dois	lados	do</p><p>corpo.	O	normal	é	um	valor	>	0,90.	Valores	mais	baixos	indicam	a	existência	de	doença	arterial	periférica,	e	constituem	fator	de	risco	cardiovascular	independente.</p><p>Com	relação	aos	exames	complementares,	devemos	ter	uma	avaliação	laboratorial	básica	de	todos	os	pacientes.	Exames	adicionais	podem	ser	solicitados,	dependendo	da</p><p>população	em	questão.	Veja	as	Tabelas	2	e	3:</p><p>Tab.	2</p><p>Obs.:	A	HAS	sistólica	isolada	ou	diastólica	isolada	também	deve	ser	classificada	em	estágios	I,	II	ou	III,	de	acordo	com	os	níveis	de	PAS	ou	PAD,	respectivamente.</p><p>Avaliação	inicial	de	rotina	para	o	paciente	hipertenso</p><p>● Análise	de	urina	(EAS,	urina	tipo	1	ou	sumário	de	urina).</p><p>● Potássio	plasmático.</p><p>● Creatinina	plasmática	e	estimativa	da	taxa	de	filtração	glomerular.</p><p>● Glicemia	de	jejum.</p><p>● Lipidograma	completo.</p><p>● Ácido	úrico	plasmático.</p><p>● Eletrocardiograma.</p><p>Tab.	3</p><p>Obs.:	O	cálculo	da	VOP	é	realizado	por	meio	de	USG-Doppler.	É	considerado	o	método	“padrão”	para	avaliação	de	rigidez	arterial.</p><p>FISIOLOGIA	E	PATOGÊNESE</p><p>Em	95%	dos	casos,	a	HAS	é	de	causa	desconhecida.	Chamamos	esta	entidade	de	Hipertensão	Primária	ou	Hipertensão	Essencial.	Os	outros	5%	constituem	o	grupo	de</p><p>hipertensos	 cuja	 causa	 da	 hipertensão	 arterial	 pode	 ser	 conhecida.	 Generalizamos	 este	 grupo	 como	Hipertensão	 Secundária.	 As	 causas	mais	 comuns	 de	 hipertensão</p><p>secundária	são	a	doença	parenquimatosa	renal	e	a	estenose	de	artéria	renal	(hipertensão	renovascular).	Outras	causas	menos	comuns:	coartação	da	aorta,	síndrome	de</p><p>Cushing,	feocromocitoma,	hiperaldosteronismo	primário,	hiperparatireoidismo	primário,	hipo	e	hipertireoidismo,	acromegalia,	policitemia	vera,	uso	de	drogas	ilícitas	(ex.:</p><p>cocaína),	ciclosporina,	etc.	O	uso	de	anticoncepcionais	já	foi	causa	importante	de	HAS	secundária,	porém,	com	os	novos	ACO,	isso	se	tornou	menos	frequente...	As	causas</p><p>mais	importantes	de	hipertensão	secundária	serão	revistas	adiante.</p><p>FISIOPATOLOGIA	DA	HIPERTENSÃO	PRIMÁ​RIA</p><p>Descreveremos,	 inicialmente,	 as	 principais	 observações	 fisiopatológicas	 encontradas	 na	 hipertensão	 primária;	 em	 seguida	 exporemos	 as	 teorias	 etiopatogênicas	mais</p><p>aceitas	na	atualidade.</p><p>Aumento	do	DC	ou	da	RVP?	Sabemos	que	a	pressão	arterial	é	dada	pela	fórmula	PA	=	DC	x	RVP.	Para	haver	HAS,	um	dos	dois	componentes	da	fórmula	(ou	os	dois)</p><p>tem	que</p><p>estar	aumentado.	Os	estudos	mostram	que	a	grande	maioria	dos	hipertensos,	 especialmente	aqueles	 com	mais	de	40	anos	de	 idade,	 tem	DC	normal	e	RVP</p><p>elevada.	Esta	observação	leva	a	uma	conclusão	simplista:	o	evento	primário	na	patogênese	da	maioria	dos	casos	de	hipertensão	seria	o	aumento	da	RVP,	e	não	do	DC.</p><p>Acontece	que	tal	suposição	está	errada!	Sabemos	que,	através	de	mecanismos	vasculares	autorregulatórios,	a	RVP	pode	elevar-se	em	resposta	a	um	DC	aumentado	ou	a</p><p>uma	PA	elevada.	Como	são	estes	mecanismos?	Veja	o	quadro	na	página	ao	lado...</p><p>Retenção	de	sódio	e	água	pelos	rins:	existe,	sem	dúvida,	uma	importante	relação	epidemiológica	entre	ingestão	de	sal	e	hipertensão.	Nas	populações	com	consumo</p><p>menor	 que	 50	 mEq	 diários	 de	 sódio,	 a	 prevalência	 de	 HAS	 é	 quase	 nula.	 Cerca	 de	 50%	 dos	 hipertensos	 (em	 especial,	 os	 negros	 e	 idosos)	 são	 hipersensíveis	 à</p><p>administração	de	sódio,	ou	seja,	aumento	da	PA	em	mais	de	10	mmHg	após	administração	de	quantidade	moderada	de	NaCl.	Outro	ponto	importante	é	que,	enquanto	nos</p><p>indivíduos	 normotensos	 os	 rins	 respondem	 ao	 aumento	 da	 PA	 com	 uma	maior	 natriurese	 (natriurese	 pressórica),	 nos	 hipertensos	 a	 natriurese	 só	 aumenta	 em	 níveis</p><p>proporcionalmente	maiores	de	PA.	A	retenção	de	sódio	e	água	aumenta	a	volemia	e,	consequentemente,	o	DC.</p><p>Exames	adicionais	em	função	de	características	individuais	do	paciente</p><p>Radiografia	de	tórax</p><p>Avaliação	 de	 pacientes	 com	 suspeita	 clínica	 de	 Insuficiência	 Cardíaca	 (IC),</p><p>acometimento	pulmonar	e/ou	aórtico.</p><p>Ecocar​diograma</p><p>Presença	de	critérios	de	hipertrofia	do	ventrículo	esquerdo	no	ECG;	suspeita	clínica</p><p>de	IC.</p><p>Albuminúria</p><p>(relação	albumina/creatinina	em	amostra	urinária)</p><p>Pacientes	hipertensos	diabéticos,	com	síndrome	metabólica	ou	com	dois	ou	mais</p><p>fatores	de	risco.</p><p>USG-Doppler	de	carótida</p><p>Pacientes	 com	 sopro	 carotídeo,	 sinais	 de	 doença	 cerebro​vascular	 ou	 doença</p><p>ateros​clerótica	em	outros	territórios.</p><p>Teste	ergométrico</p><p>Suspeita	 de	 Doença	 Coronariana	 (DAC)	 estável,	 diabetes	 ou	 história	 familiar	 de</p><p>DAC	em	pacientes	com	PA	controlada.</p><p>Hemoglobina	glicada</p><p>Glicemia	de	jejum	>	99	mg/dl;	história	familiar	de	DM	2;	diagnóstico	prévio	de	DM</p><p>2	e	obesidade.</p><p>USG-Doppler	renal Presença	de	sopro	ou	massa	abdominal.</p><p>VOP	(Velocidade	da	Onda	de	Pulso) Hipertensos	de	médio	e	alto	risco.	Valores	>	10-12m/s	são	anormais.</p><p>Pressão	arterial	sistólica	central	(PASc)</p><p>Pacientes	 jovens	 que	 têm	 hipertensão	 sistólica	 isolada	 aferida	 pelos	 métodos</p><p>tradicionais	na	maioria	das	vezes	não	são	verdadeiramente	portadores	de	HSI,	e</p><p>sim	 da	 chamada	 "HSI	 espúria	 do	 jovem".	 Através	 da	 medida	 da	 PASc	 (com</p><p>tecnologia	semelhante	a	utilizada	na	aferição	da	VOP),	pode-se	demonstrar	que	a</p><p>pressão	central	 (na	aorta)	não	está	aumentada,	ainda	que	a	pressão	medida	na</p><p>artéria	braquial	tenha	resultado	alterado...	Este	artefato	geralmente	se	deve	a	um</p><p>aumento	 do	 tônus	 adrenérgico,	 e	 não	 acarreta	 aumento	 no	 risco	 cardiovascular</p><p>nem	requer	tratamento	anti-hipertensivo.</p><p>RM	do	cérebro</p><p>Pacientes	com	deficit	cognitivo	ou	demência	–	avaliar	infartos	cerebrais	silenciosos</p><p>e	micro-hemorragias.</p><p>Interação	entre	PA,	DC	e	RVP</p><p>Influência	do	DC	na	RVP:	o	tônus	arteriolar	dos	órgãos	é	regulado	de	forma	a	manter	mais	ou	menos	constante	o	seu	fluxo	sanguíneo	–	um	fenômeno	chamado</p><p>Autorregulação	do	Fluxo	Orgânico.	Uma	queda	no	DC	estimula	a	vasodilatação	arteriolar,	enquanto	um	aumento	estimula	a	vasoconstrição	arteriolar.	Portanto,	um</p><p>alto	débito	cardíaco,	por	induzir	vasoconstrição,	pode	aumentar	a	RVP.	A	RVP	elevada,	por	sua	vez,	reduz	o	débito	cardíaco,	fazendo-o	voltar	ao	normal.	Portanto,	o</p><p>fato	da	RVP	estar	elevada	na	maioria	dos	hipertensos	primários,	enquanto	o	débito	cardíaco	encontra-se	normal,	não	contribui	para	sabermos	“quem	foi	o	culpado</p><p>inicial”.	As	principais	teorias	patogênicas	da	HAS	primária	explicam	o	aumento	inicial	de	PA	através	do	aumento	do	DC,	geralmente	por	retenção	de	sal	e	água	pelo</p><p>organismo.</p><p>Remodelamento	vascular:	 já	 foi	 constatado	que	o	aumento	crônico	da	PA	 tem	 importantes	efeitos	nos	vasos	 sanguíneos,	 tanto	nos	de	condutância	 (artérias),</p><p>quanto	os	de	resistência	(arteríolas),	através	de	um	processo	chamado	“remodelamento	vascular”.	A	PA	elevada	estimula	a	liberação	local	de	substâncias	tróficas</p><p>que	 promovem	a	 proliferação	 e	 o	 desarranjo	 celular	 da	 parede	 dos	 vasos.	 As	médias	 e	 pequenas	 artérias	 podem	 ter	 uma	 hipertrofia	 de	 sua	 camada	muscular,</p><p>enquanto	as	arteríolas	sofrem	alterações	proliferativas	que	reduzem	seu	lúmen.	Assim,	com	o	passar	dos	anos,	a	RVP	vai	aumentando,	servindo	como	o	principal</p><p>fator	de	manutenção	(ou	progressão)	da	hipertensão	arterial.	Em	outras	palavras,	podemos	dizer:	hipertensão	arterial	gera	mais	hipertensão	arterial!</p><p>Papel	do	sistema	renina-angiotensina:	uma	substância	bastante	“incriminada”	na	etiopatogenia	da	HAS	é	a	renina.	A	renina	é	produzida	no	aparelho	justaglomerular</p><p>das	arteríolas	aferentes	renais.	Sua	função	primordial	é	converter	o	angiotensinogênio	em	angiotensina	I	no	plasma.	A	Enzima	Conversora	(ECA)	está	presente	no	plasma	e</p><p>em	vários	 tecidos	 (incluindo	 a	 parede	 vascular),	 encarregando-se	 de	 converter	 a	 angiotensina	 I	 em	angiotensina	 II.	 Esta	 última	 tem	uma	 série	 de	 efeitos	 sobre	 a	 PA:</p><p>vasoconstrição	arterial	e	venosa,	retenção	de	sódio	e	água.	Além	disso,	sabe-se	que	a	angiotensina	II	possui	um	efeito	trófico	vascular,	contribuindo	para	o	processo	de</p><p>remodelamento.	Entretanto,	a	maioria	dos	hipertensos	tem	renina	plasmática	normal	(60%)	ou	baixa	(30%).	Será	que	isso	afasta	o	papel	da	renina	na	gênese	da	HAS?	A</p><p>resposta	é	não.	Na	verdade,	se	pararmos	para	pensar,	todo	hipertenso	deveria	ter	renina	plasmática	baixa,	já	que	este	hormônio	é	regulado	pela	volemia	e	pela	pressão</p><p>arterial.	O	fato	de	encontrarmos	renina	plasmática	na	faixa	normal	indica	que	ela	está	sendo	produzida	em	quantidades	acima	do	esperado...</p><p>Aspecto	genético:	existe	uma	predisposição	genética	em	30-60%	dos	casos	de	HAS	primária.	Uma	teoria	plausível	afirma	que	múltiplos	genes	estariam	envolvidos	na</p><p>maior	absorção	de	sal	por	parte	de	nossos	ancestrais.	No	passado,	isso	era	vantajoso,	uma	vez	que	a	disponibilidade	de	sal	era	menor...	Nos	dias	atuais,	em	que	a	ingestão</p><p>de	sal	atinge	níveis	elevados,	essa	 “facilidade”	na	absorção	de	 sal	 acarreta	aumento	nos	níveis	pressóricos!	Além	disso,	 fatores	 raciais	 são	muito	 importantes:	a	HAS</p><p>primária	é	mais	comum	e	mais	grave	em	negros.	Uma	série	de	genes	já	foi	identificada	como	relacionada	à	HAS	primária,	como	o	gene	APOL1.	Tal	gene	é	mais	comum</p><p>em	afrodescendentes	pelo	fato	de	ter	sido	naturalmente	selecionado	nesta	população:	ele	confere	proteção	contra	infecções	tripanossômicas,	tendo	como	efeito	colateral</p><p>uma	maior	predisposição	à	HAS	e	suas	complicações...	Considera-se	a	hipertensão	primária	uma	consequência	da	relação	entre	mutações	genéticas	e	diversos	 fatores</p><p>ambientais,	como	ingestão	salina,	obesidade,	estresse,	etc.</p><p>Baixo	peso	ao	nascer:	atualmente,	acredita-se	que	o	baixo	peso	ao	nascer	e	a	prematuridade	possam	correlacionar-se	com	o	desenvolvimento	de	hipertensão	na	vida</p><p>adulta.	Nesse	caso,	o	desenvolvimento	renal	adequado	é	comprometido	na	fase	uterina,	resultando	em	crescimento	compensatório	na	fase	extrauterina,	o	que	promove</p><p>hipertrofia	dos	glomérulos	e	consequente	desenvolvimento	de	hipertensão	arterial	por	maior	secreção	basal	de	renina.	Outra	hipótese	para	explicar	esta	associação	seria	o</p><p>baixo	número	de	néfrons	(ver	adiante).</p><p>TEORIAS	SOBRE	A	PATOGÊNESE	DA	HIPERTENSÃO	PRIMÁRIA</p><p>A	maioria	das	teorias	patogênicas	da	HAS	primária	parte	do	pressuposto	que	o	evento	inicial	é	o	aumento	do	DC,	geralmente	por	retenção	excessiva	de	sódio	e	água	pelos</p><p>rins.	A	HAS	por	hiperfluxo	 (alto	débito	 cardíaco),	 com	o	 tempo,	 converte-se	na	HAS	por	hiper-resistência	 (aumento	da	RVP),	 como	vimos	anteriormente.	Na	 realidade,</p><p>acredita-se	que	os	portadores	de	HAS	primária	constituam	um	grupo	heterogêneo,	sendo	provável	que	vários	desses</p><p>mecanismos	sejam	reais,	predominando	em	um	ou</p><p>outro	paciente.</p><p>Cap_02_Video_01_Car2</p><p>LESÕES	DE	ÓRGÃOS-ALVO</p><p>LESÃO	VASCULAR</p><p>A	 HAS	 afeta	 basicamente	 dois	 elementos:	 os	 vasos	 sanguíneos	 (especialmente	 as	 artérias	 e	 arteríolas)	 e	 o	 coração.	 O	 comprometimento	 vascular	 está	 por	 trás	 das</p><p>principais	complicações	da	hipertensão.	Provavelmente,	a	lesão	do	endotélio	é	o	evento	inicial	deste	processo.	Uma	série	de	fatores	tróficos	pode	ser	liberada,	uma	vez</p><p>perdida	a	integridade	endotelial,	pois	o	endotélio	atua	como	um	verdadeiro	“protetor”	vascular.	O	remodelamento	vascular,	descrito	no	item	“Patogênese”,	causa	aumento</p><p>progressivo	e	permanente	da	RVP,	elevando	mais	ainda	a	pressão	arterial,	o	que	cria	um	ciclo	vicioso	(hipertensão	arterial	gera	mais	hipertensão	arterial).	O	estágio	da</p><p>HAS	pode,	 assim,	 progredir	 com	o	 passar	 dos	 anos.	Quanto	maior	 o	 estágio,	mais	 rápido	 será	 o	 processo	 de	 remodelamento	 vascular.	 As	 consequências	 finais	 deste</p><p>remodelamento	podem	ser:	(1)	arteriolosclerose	hialina;	(2)	arteriolosclerose	hiperplásica;	(3)	microaneurismas	de	Charcot-Bouchard;	e	(4)	aterosclerose	–	este	último	será</p><p>visto	no	item	seguinte.</p><p>Arteriolosclerose	hialina:	 também	encontrada	em	diabéticos	e	em	alguns	 idosos	normotensos,	consiste	em	um	espessamento	hialino	homogêneo	da	parede	das</p><p>arteríolas,	com	consequente	redução	de	seu	lúmen.	A	hialinização	é	devida	à	deposição	de	um	material	amorfo	extracelular	na	parede	vascular,	além	do	aumento	do</p><p>número	de	fibras	colágenas	na	íntima	e	média.	Esta	lesão	pode	levar	ao	comprometimento	orgânico	lento	e	progressivo	(ex.:	nefroesclerose	hipertensiva).	Nos	idosos</p><p>normotensos	e	não	diabéticos,	a	lesão	é	de	menor	intensidade.</p><p>Arterioloesclerose	 hiperplásica:	 esta	 lesão	 é	 encontrada	 na	 hipertensão	 acelerada	maligna	 (definida	 adiante),	 com	 níveis	 de	 PA	maiores	 que	 200	 x	 120	 e	 é	 a</p><p>responsável	pela	nefroesclerose	hipertensiva	maligna.	Consiste	no	espessamento	 laminado	concêntrico	das	arteríolas,	dando	o	aspecto	característico	em	“bulbo	de</p><p>cebola”,	associado	a	um	grave	estreitamento	do	 lúmen.	O	espessamento	é	devido	à	proliferação	de	células	musculares	 lisas	e	à	 reduplicação	da	membrana	basal.</p><p>Eventualmente,	podemos	encontrar	áreas	de	necrose	fibrinoide	entremeadas	na	parede	vascular,	o	que	chamamos	de	arteriolite	necrosante	hipertensiva.</p><p>Microaneurismas	de	Charcot-Bouchard:	são	pequenas	dilatações	pós-estenóticas	presentes	em	pequenas	artérias	cerebrais	penetrantes,	consequentes	ao	processo</p><p>de	arteriosclerose	hialina.	A	ruptura	desses	microaneurismas	é	responsável	pelo	AVE	hemorrágico	intraparenquimatoso	relacionado	à	HAS.</p><p>Teoria	1</p><p>Heterogeneidade	de	néfrons:	nesta	teoria,	uma	subpopulação	de	néfrons	possui	uma	arteríola	aferente	de	calibre	reduzido,	estimulando	a	produção	excessiva	de</p><p>renina	no	parênquima	renal,	suficiente	para	aumentar	a	retenção	de	sódio	e	líquido.	Os	níveis	plasmáticos	de	renina	podem	estar	normais	na	vigência	de	HAS.</p><p>Teoria	2</p><p>Redução	do	número	de	néfrons:	os	indivíduos	predispostos	à	HAS	nasceriam	com	um	menor	número	de	néfrons.	A	hiperfiltração	dos	néfrons	remanescentes	leva	à</p><p>esclerose	glomerular,	com	consequente	retenção	de	sal	e	líquido.	Esta	teoria	é	respaldada	por	um	fato	interessante:	a	criança	que	nasce	com	baixo	peso	(portanto,	com</p><p>rins	de	tamanho	menor)	tem	maior	chance	de	ser	hipertensa	na	vida	adulta.</p><p>Teoria	3</p><p>Não	modulação	da	angiotensina	II	intrarrenal:	a	presença	de	níveis	não	suprimíveis	de	angiotensina	II	no	parênquima	renal,	propiciando	uma	hipersensibilidade	ao</p><p>sódio.</p><p>Teoria	4</p><p>Hiperativação	 do	 sistema	 nervoso	 simpático:	 o	 estresse	 crônico	 e	 alterações	 primárias	 dos	 centros	 barorreguladores	 podem	 manter	 uma	 hiperatividade</p><p>adrenérgica,	responsável	pela	vasoconstrição	periférica,	pelo	remodelamento	vascular,	pelo	aumento	de	renina-angiotensina	intrarrenal	e	pelo	aumento	inicial	do	DC.</p><p>Sabe-se	que	cerca	de	40%	dos	hipertensos	jovens	(<	40	anos)	têm	um	alto	DC	à	custa	de	um	hiperadrenergismo	(frequência	cardíaca	elevada,	aumento	do	inotropismo</p><p>cardíaco,	vasoconstrição).	São	os	denominados	hipertensos	hipercinéticos.</p><p>Teoria	5</p><p>Resistência	 à	 insulina	 e	 hiperinsulinemia:	 quase	 100%	 dos	 hipertensos	 obesos	 e	 40%	 dos	 não	 obesos	 apresentam	 resistência	 periférica	 à	 insulina	 e</p><p>hiperinsulinemia.	Estudos	prospectivos	mostraram	que	a	hiperinsulinemia	é	um	fator	preditivo	de	HAS.	O	excesso	de	insulina	pode	elevar	a	pressão	arterial	através	dos</p><p>seguintes	mecanismos:	 (1)	 aumento	 da	 reabsorção	 renal	 de	 sódio;	 (2)	 aumento	 da	 atividade	 simpática;	 (3)	 hipertrofia	 da	musculatura	 lisa	 vascular	 por	 seu	 efeito</p><p>mitogênico;	(4)	aumento	do	cálcio	citosólico	no	tecido	vascular.</p><p>ATEROSCLEROSE	–	“O	GRANDE	VILÃO”</p><p>A	 hipertensão	 arterial	 sistêmica	 está	 entre	 os	 principais	 fatores	 de	 risco	 para	 aterosclerose,	 a	 patologia	 vascular	mais	 incriminada	 nos	 eventos	 cardiovasculares	 que</p><p>conferem	morbidade	e	mortalidade	à	população.	A	aterosclerose	é	uma	doença	da	parede	arterial,	acometendo	geralmente	artérias	de	grande	calibre	(aorta)	ou	médio</p><p>calibre	(coronárias,	carótidas,	mesentéricas,	renais,	femorais).	Consiste	na	formação,	na	camada	íntima	das	artérias,	de	placas	contendo	um	cerne	lipídico	envolto	por	uma</p><p>capa	fibrosa	–	as	chamadas	placas	de	ateroma.	No	interior	destas	placas	encontram-se	células	inflamatórias	mononucleares	(macrófagos	e	linfócitos),	bem	como	células</p><p>musculares	lisas	produtoras	de	colágeno.	Estas	placas	podem	obstruir	parcialmente	o	lúmen	arterial,	determinando	isquemia	induzida	pela	maior	demanda	metabólica	do</p><p>órgão	(ex.:	angina	estável,	angina	mesentérica,	claudicação	 intermitente)	ou	evoluir	para	a	formação	de	um	trombo	oclusivo,	 levando	às	síndromes	isquêmicas	agudas</p><p>potencialmente	fatais	(AVE	isquêmico,	infarto	agudo	do	miocárdio,	isquemia	mesentérica	aguda,	gangrena	de	membro	inferior).</p><p>Quais	são	os	fatores	de	risco	para	aterosclerose?</p><p>Veja	a	Tabela	4.</p><p>Tab.	4</p><p>**Aumento	do	LDL-colesterol	ou	redução	do	HDL-colesterol	+	hipertrigliceridemia.</p><p>PATOGÊNESE	DA	ATEROSCLEROSE</p><p>Vamos	fazer	agora	uma	pequena	revisão	dos	eventos	que	levam	à	aterosclerose,	de	acordo	com	os	estudos	mais	recentes.</p><p>A	aterosclerose	inicia-se	em	pequenos	focos,	acometendo	a	camada	íntima	de	grandes	artérias	(aorta).	A	lesão	inicial	–	o	primórdio	da	placa	de	ateroma	–	chama-se	estria</p><p>gordurosa.	Quase	todos	os	indivíduos	na	faixa	etária	entre	15-35	anos	já	apresentam	estrias	gordurosas	na	aorta.	O	processo	se	mantém	estável	durante	anos,	muitas</p><p>vezes	durante	toda	a	vida	do	 indivíduo.	Entretanto,	nos	pacientes	mais	propensos,	o	processo	volta	a	evoluir	mais	tarde	(geralmente	após	os	30	anos)	para	uma	lesão</p><p>aterosclerótica	mais	extensa	que,	com	frequência,	acomete	as	artérias	coronárias	e	carótidas	–	a	placa	de	ateroma.	Cerca	de	20%	dos	homens	e	8%	das	mulheres	na</p><p>faixa	etária	entre	30-35	anos	apresentam	este	tipo	de	lesão.	A	placa	de	ateroma	desenvolve-se	preferencialmente	nas	bifurcações	arteriais,	onde	o	turbilhonamento	de</p><p>sangue	–	e	o	“estresse	mecânico”	sobre	a	parede	do	vaso	–	é	maior	 (ex.:	bifurcação	da	carótida	comum).	As	porções	proximais	das	artérias	de	médio	calibre	também</p><p>costumam	ser	afetadas	(ex.:	coronárias,	renais,	mesentéricas).</p><p>Um	dos	primeiros	eventos	na	patogenia	da	aterosclerose	é	o	acúmulo	de	LDL	(lipoproteína	de	baixa	densidade)	na	camada	íntima.	Tal	lipoproteína	fica	retida	neste	local</p><p>por	se	ligar	a	certos	proteoglicanos	da	matriz	extracelular.	Por	estar	afastada	dos	antioxidantes	plasmáticos,	torna-se	propensa	a	sofrer	reações	de	oxidação	–	tanto	na	sua</p><p>porção	 lipídica	como	na	sua	porção	proteica.	As	partículas	de	LDL	oxidado	podem	aumentar	a	expressão	de	moléculas	de	adesão	 leucocitária	na	superfície	das	células</p><p>endoteliais,	como	VCAM-1,	ICAM-1	e	P-selectina.	Além	disso,	possuem	propriedades	quimiotáticas	e	estimulam	o	endotélio	a	secretar	citoquinas,	como	IL-1	e	TNF-alfa.	Tais</p><p>fenômenos	provavelmente	relacionam	o	acúmulo	lipídico	na	camada	íntima	com	o	recrutamento	de	leucócitos	–	um	processo</p><p>fundamental	na	patogênese	da	aterosclerose.</p><p>A	 adesão	 de	 leucócitos	 ao	 endotélio	 também	 é	 influenciada	 por	 fatores	 hemodinâmicos.	 O	 fluxo	 laminar	 de	 sangue	 é	 capaz	 de	 suprimir	 (pelo	 aumento	 da	 produção</p><p>endotelial	de	óxido	nítrico)	a	expressão	das	moléculas	de	adesão,	enquanto	o	fluxo	turbulento	não	tem	essa	capacidade.</p><p>Quem	são	os	leucócitos	envolvidos	na	aterosclerose?</p><p>São	os	monócitos	e	os	linfócitos	T.	Após	aderirem	ao	endotélio,	essas	células	conseguem	penetrar	na	camada	íntima	e	lá	são	retidas	–	 .	Uma	vez	“residentes”</p><p>na	camada	íntima	da	artéria,	os	monócitos	se	diferenciam	em	macrófagos,	que	então	endocitam	partículas	de	LDL	oxidado,	transformando-se	nas	células	espumosas	–</p><p>típicas	da	aterosclerose	–	 .	A	endocitose	 lipídica	dos	macrófagos	é	mediada	pelos	receptores	de	“limpeza”	presentes	em	sua	membrana.	Este	processo,	na</p><p>verdade,	é	uma	tentativa	de	“limpar”	a	camada	íntima	dos	lipídios	que	haviam	se	acumulado.	Algumas	células	espumosas	realmente	conseguem	“escapar”	para	o	sangue,</p><p>retirando	 lipídio	da	artéria,	mas	outras	se	acumulam	e	acabam	por	entrar	num	processo	de	morte	programada,	a	apoptose.	A	morte	de	células	espumosas	 resulta	na</p><p>formação	de	um	cerne	necrótico	nas	placas	ateroscleróticas	avançadas	–	 ,	uma	região	extremamente	rica	em	lipídios.</p><p>Fatores	de	risco	para	aterosclerose	e	eventos	cardiovasculares</p><p>MODIFICÁVEIS</p><p>*Pela	mudança	dos	hábitos	de	vida</p><p>● Tabagismo.</p><p>● Obesidade.</p><p>● Sedentarismo.</p><p>*Pela	farmacoterapia	e/ou	mudança	de	hábitos	de	vida</p><p>● Dislipidemias.**</p><p>● Hipertensão	arterial	sistêmica.</p><p>● Resistência	à	insulina.</p><p>● Diabetes	mellitus.</p><p>● Hiper-homocisteinemia.</p><p>● Proteína	C-reativa	aumentada.</p><p>● Microalbuminúria.</p><p>NÃO	MODIFICÁVEIS</p><p>● Idade	>	50	anos.</p><p>● Sexo	masculino	ou	feminino	pós-menopausa.</p><p>● Genética	–	história	familiar	positiva.</p><p>● Infecção	pelo	HIV.</p><p>FIGURA	2A</p><p>FIGURA	2B</p><p>FIGURA	2C</p><p>Bem,	 vamos	 nos	 situar	melhor...	 O	 acúmulo	 de	 lipídios	 e	 de	 células	 espumosas	 na	 camada	 íntima	 caracteriza	 as	 estrias	 gordurosas,	 que,	 como	 vimos,	 são	 as	 lesões</p><p>primordiais	da	aterosclerose.	Contudo,	também	ressaltamos	que	as	estrias	gordurosas	são	lesões	vistas	em	praticamente	toda	a	população	a	partir	de	uma	faixa	etária.</p><p>Portanto,	existe	algum	fator	que	permite	a	evolução	das	lesões	primordiais	para	a	placa	de	ateroma.	Vamos	adiantar	um	conceito:	o	que	diferencia	a	estria	gordurosa	da</p><p>placa	de	ateroma	é	a	presença,	nesta	última,	do	tecido	fibroso	envolvendo	o	cerne	lipídico.	A	placa	de	ateroma,	na	verdade,	é	um	tecido	fibrolipídico,	contendo	células	em</p><p>seu	interior.</p><p>As	células	musculares	lisas	modificadas	–	ou	miócitos	modificados	–	são	os	responsáveis	pela	fibrose	que	caracteriza	a	placa	ateromatosa	–	 	Estas	células</p><p>migram	da	camada	média	para	a	camada	íntima,	por	ação	de	citocinas	e	fatores	de	crescimento	(como	o	TGF-beta)	liberados	pelos	leucócitos,	células	endoteliais	e	pelos</p><p>próprios	miócitos.	Ao	se	instalarem	na	íntima,	são	ativadas	e	passam	a	sintetizar	e	secretar	fibras	colágenas.	Nesse	momento,	o	processo	evolui	para	uma	placa	rica	em</p><p>miócitos	e	colágeno	em	sua	superfície	e	rica	em	células	espumosas	(macrófagos)	e	lipídios	em	seu	cerne.</p><p>As	plaquetas	podem	aderir	a	pequenas	“brechas”	no	endotélio	do	vaso	–	 ,	estimulando	a	trombogênese	e	secretando	fatores	de	crescimento,	como	o	PDGF,</p><p>que	contribuem	para	o	processo	fibrótico.	Assim	que	a	placa	aterosclerótica	avança,	surgem	microvasos	em	seu	interior,	contribuindo	para	o	afluxo	de	leucócitos	e	sendo</p><p>os	responsáveis	pelos	episódios	de	hemorragia	intraplaca.	As	placas	de	ateroma	avançadas	podem	também	acumular	cálcio,	através	de	proteínas	ligadoras	de	cálcio	no</p><p>interior	da	placa,	tal	como	a	osteocalcina	e	a	osteopontina	–	normalmente	presentes	no	tecido	ósseo.</p><p>E	a	hipertensão	arterial?	Onde	ela	entra	na	patogênese	da	aterosclerose?	Não	se	conhece	muito	bem	o	mecanismo,	porém	sabemos	que	a	hipertensão,	através	do	seu</p><p>efeito	lesivo	no	endotélio	e	por	estimular	o	remodelamento	vascular	(ver	anteriormente),	aumenta	a	formação	de	fatores	de	crescimento	e	citocinas.	A	disfunção	endotelial</p><p>está	presente	em	todas	as	lesões	ateroscleróticas,	inclusive	nas	áreas	adjacentes	à	placa	que	não	apresentam	doença	aparente.	A	disfunção	endotelial	permite	a	oxidação</p><p>do	LDL	e	o	recrutamento	de	leucócitos,	pelo	fato	do	endotélio	reduzir	a	sua	produção	de	substâncias	protetoras,	como	óxido	nítrico	e	prostaciclina,	aumentando	a	produção</p><p>de	substâncias	nocivas,	como	a	endotelina	e	o	EDGF	(fator	de	crescimento	derivado	do	endotélio).	A	disfunção	endotelial	também	torna	o	leito	arterial	altamente	propenso</p><p>à	vasoconstrição	e	ao	vasoespasmo.</p><p>INSTABILIDADE	DA	PLACA	DE	ATEROMA</p><p>A	aterosclerose	pode	ter	três	consequências	clinicamente	 importantes:	(1)	obstrução	gradual	do	 lúmen	arterial	–	responsável	pelo	quadro	da	angina	estável,	da	angina</p><p>mesentérica,	 da	 hipertensão	 renovascular	 e	 da	 claudicação	 intermitente;	 (2)	 fraqueza	 da	 parede	 arterial	 –	 responsável	 pela	 formação	 de	 aneurismas	 arteriais;	 e	 (3)</p><p>trombose	da	placa.</p><p>Fig.	2:	Patogênese	da	aterosclerose.	FIGURA	A	 –	 quimiotaxia,	 adesão	e	 recrutamento	de	 leucócitos	 (monócitos	e	 linfócitos)	 para	a	 camada	 íntima.	FIGURA	B	 –	 formação	da	estria	gordurosa:</p><p>acúmulo	de	células	espumosas	(macrófagos	abarrotados	de	LDL-colesterol	oxidado);	algumas	plaquetas	aderidas.	FIGURA	C	–	placa	de	ateroma:	capa	fibrótica	com	miócitos	(células	musculares</p><p>lisas)	e	um	cerne	contendo	lipídios,	células	espumosas	e	uma	área	de	necrose.	FIGURA	D	–	placa	instável	com	trombo	em	evolução:	observe	a	rotura	da	superfície	da	placa	e	a	formação	de	um</p><p>trombo	plaquetário.	Observe	também	a	presença	de	microvasos	na	placa.</p><p>FIGURA	2C.</p><p>FIGURA	2B</p><p>Desses	três,	o	principal	responsável	pelos	eventos	mórbidos	relacionados	à	aterosclerose	é	a	trombose	da	placa	( )...	A	trombose	é	um	processo	que	ocorre	em</p><p>pouco	tempo	(horas,	dias),	reduzindo	bruscamente	o	lúmen	arterial	a	ponto	de	ocluí-lo.	A	consequência	imediata	é	catastrófica:	IAM,	AVE,	isquemia	mesentérica	aguda	etc.</p><p>O	que	desencadeia	esse	evento?	Atualmente,	sabe-se	que	pouco	tempo	antes	da	formação	do	trombo	a	placa	aterosclerótica	passa	por	uma	fase	denominada	instabilidade</p><p>da	placa.	Em	decorrência	da	ativação	leucocitária	no	interior	da	placa,	sua	capa	fibrótica	torna-se	mais	fina	e	começa	a	ser	degradada	pelas	metaloproteinases	secretadas</p><p>pelos	 macrófagos	 ativados.	 Finalmente,	 ocorre	 a	 rotura	 da	 placa,	 expondo	 seu	 conteúdo	 lipídico	 altamente	 trombogênico	 às	 plaquetas	 e	 fatores	 da	 coagulação.	 A</p><p>consequência	imediata	é	a	trombose.</p><p>Estudos	recentes	mostraram	que	o	aumento	dos	níveis	séricos	de	fibrinogênio	e	de	proteína	C-reativa	(“reagentes	de	fase	aguda”)	estão	associados	ao	risco	de	eventos</p><p>cardiovasculares	em	pacientes	com	aterosclerose.</p><p>CARDIOPATIA	HIPERTENSIVA</p><p>Hipertrofia	Ventricular	Esquerda	(HVE):	o	aumento	crônico	da	pós-carga	ventricular	impõe	uma	sobrecarga	sistólica	ao	VE.	Como	resposta	“fisiológica”	a	este	tipo	de</p><p>sobrecarga,	o	miocárdio	começa	a	se	hipertrofiar,	isto	é,	aumentar	a	sua	massa.	Assim,	a	Hipertrofia	Ventricular	Esquerda	(HVE)	é	a	repercussão	cardíaca	mais	comum	da</p><p>HAS.	 Podemos	 defini-la	 formalmente	 como	 uma	massa	 ventricular	 esquerda	 indexada	 para	 a	 superfície	 corpórea	maior	 que	116	 g/m²	 em	 homens	 e	 96	 g/m²	 em</p><p>mulheres.	Está	presente	em	quase	50%	dos	hipertensos	não	tratados,	segundo	o	ecocardiograma	(exame	de	escolha	para	o	diagnóstico	de	HVE)	e	em	cerca	de	5-10%</p><p>segundo	 o	 eletrocardiograma.	 A	HVE	 pode	 ser	 concêntrica	 (espessamento	 da	 parede	 com	 redução	 da	 cavidade)	 ou	 excêntrica	 (aumento	 da	massa	 ventricular	 sem	 o</p><p>espessamento	da	parede).	A	patogênese	da	HVE	inclui,	além	do	efeito	direto	da	sobrecarga,	a	ação	de	substâncias	tróficas,	entre	elas,	a	angiotensina	II,	sobre	as	células</p><p>miocárdicas.	 Algumas	 vezes,	 a	 HVE	 pode	 ser	 detectada	 antes	 da	 HAS,	 fenômeno	 mais	 comum	 nos	 indivíduos	 obesos.	 A	 presença	 da	 HVE,	 por	 si	 só,	 aumenta</p><p>significativamente	a	mortalidade	e	o	risco	de	eventos</p><p>Dados	 recentes	 sugerem	 que	 a</p><p>prevalência	mundial	de	IC	está	aumentando,	principalmente	porque	seus	portadores	estão	vivendo	por	mais	tempo	em	função	de	melhorias	no	tratamento	das	doenças	de</p><p>base	(ex.:	coronariopatia,	valvopatias,	arritmias).</p><p>ICFER	e	ICFEN	apresentam	mais	ou	menos	a	mesma	prevalência,	isto	é,	cada	uma	responde	por	cerca	de	50%	dos	casos.	Alguns	autores,	no	entanto,	afirmam	que	a	ICFER</p><p>é	um	pouco	mais	prevalente,	representando	quase	60%...	A	prevalência	do	subgrupo	com	FE	borderline	não	é	bem	definida.</p><p>Cap_01_Video_01_Car2</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Qualquer	 condição	 que	 altere	 a	 estrutura	 ou	 função	 do	 coração	 pode	 causar	 IC.	 Logo,	 a	 IC	 representa	 uma	 via	 final	 comum	 possível	 para	 todos	 os	 distúrbios</p><p>cardiovasculares!	 A	 principal	 etiologia,	 em	 ambos	 os	 sexos,	 é	 a	Doença	 Arterial	 Coronariana	 (DAC),	 responsável	 por	 60-75%	 dos	 casos.	Hipertensão	 Arterial</p><p>Sistêmica	(HAS)	é	fator	contribuinte	em	75%,	associando-se	à	DAC	na	maioria	das	vezes.	Logo,	DAC	e	HAS	são	as	duas	principais	causas	de	IC!	Ambas	podem	gerar	ICFER</p><p>ou	ICFEN,	na	dependência	do	quanto	de	miocárdio	é	perdido	(maior	a	perda,	maior	a	chance	de	ICFER).	Diabetes	mellitus	é	outro	fator	de	risco	comumente	associado.	Na</p><p>Tabela	1	listamos	as	etiologias	mais	comuns	de	IC	de	acordo	com	a	fração	de	ejeção.</p><p>Tab.	1	Principais	causas	de	insuficiência	cardíaca.</p><p>Obs.:	1)	20-30%	dos	casos	de	ICFER	são	de	etiologia	desconhecida	(idiopática);	2)	em	algumas	partes	do	mundo	(Ásia	e	África)	a	febre	reumática	ainda	responde	por	parcela	significativa	das</p><p>IC,	enquanto	em	outras	(América	do	Sul)	a	doença	de	Chagas	é	particularmente	importante;	3)	HAP	=	Hipertensão	Arterial	Pulmonar;	4)	os	principais	quimioterápicos	que	lesam	o	miocárdico</p><p>são	as	antraciclinas,	como	doxorrubicina	e	daunorrubicina;	5)	"taquicardiomiopatia"	é	uma	alteração	da	contratilidade	miocárdica	secundária	à	presença	de	taquiarritmias	persistentes.</p><p>É	 importante	 salientar	 que	 a	 chamada	 “IC	 de	 alto	 débito”	 na	 realidade	 representa	 um	 fenótipo	 incomum	 de	 descompensação	 da	 IC,	 isto	 é,	 costuma	 aparecer	 em</p><p>corações	previamente	doentes.	A	 correção	do	 fator	 precipitante,	 por	 conseguinte,	 nem	sempre	 resolve	a	 cardiopatia	do	paciente,	 que	 continuará	 tendo	baixa	 reserva</p><p>cardíaca,	seja	por	ICFER	ou	ICFEN.	O	coração	NORMAL	raramente	desenvolve	IC	de	alto	débito!</p><p>A	fisiopatologia	da	IC	de	alto	débito	é	multifatorial.	Em	geral,	há	uma	queda	acentuada	da	resistência	vascular	periférica	(com	ou	sem	aumento	da	demanda	metabólica</p><p>tecidual),	o	que	faz	o	débito	cardíaco	aumentar	exageradamente	e,	como	consequência,	aumenta	o	trabalho	miocárdico.	Como	o	miocárdio	 já	era	doente	(e	pode	se</p><p>tornar	ainda	mais	doente	por	efeito	direto	de	certas	etiologias,	como	tireotoxicose	e	deficiência	de	vit.	B1),	o	maior	trabalho	cardíaco	se	dá	à	custa	de	um	aumento	nas</p><p>pressões	de	enchimento	diastólico	(pré-carga	ventricular),	o	que	resulta	em	sinais	e	sintomas	de	congestão	(pulmonar	e/ou	sistêmica).</p><p>ICFER</p><p>Doença	coronariana	(IAM,	miocárdio	hibernante).</p><p>Sobrecarga	de	pressão	(HAS,	estenoses	valvares).</p><p>Sobrecarga	de	volume	(insuficiências	valvares,	shunts	intra	ou	extracardíacos).</p><p>Pneumopatias	crônicas	(cor	pulmonale,	HAP).</p><p>Cardiomiopatias	dilatadas	não	isquêmicas	(ex.:	genéticas,	infiltrativas,	idiopática).</p><p>Cardiotoxicidade	(ex.:	álcool,	quimioterapia).</p><p>Distúrbios	metabólicos	(deficiência	de	selênio,	cardiopatia	periparto).</p><p>Infecções	(miocardite	viral,	doença	de	Chagas).</p><p>Arritmias	crônicas	(taquicardiomiopatia).</p><p>ICFEN</p><p>Doença	coronariana.</p><p>Hipertensão	arterial.</p><p>Estenoses	valvares.</p><p>Envelhecimento.</p><p>Cardiomiopatias	hipertróficas.</p><p>Cardiomiopatias	restritivas.</p><p>Endomiocardiofibrose.</p><p>Doenças	de	depósito/infiltrativas.</p><p>IC	DE	ALTO	DÉBITO</p><p>Beribéri	(deficiência	de	vit.	B1).</p><p>Tireotoxicose.</p><p>Eritrodermia.</p><p>Anemia	grave.</p><p>Insuficiência	hepática.</p><p>Fístula	arteriovenosa	de	alto	fluxo.</p><p>Doença	de	Paget	do	osso.</p><p>SAIBA	MAIS... Causas	genéticas.</p><p>Já	foram	descritas	diversas	formas	de	cardiopatia	dilatada	não	isquêmica	familiar,	geralmente	com	padrão	de	transmissão	autossômica	dominante.	Os	genes	implicados</p><p>codificam	proteínas	do	citoesqueleto	(desmina,	miosina,	vinculina)	ou	da	membrana	nuclear	(laminina)	do	cardiomiócito.	Outras	vezes,	a	cardiopatia	dilatada	aparece	no</p><p>contexto	mais	amplo	de	doenças	como	as	distrofias	musculares	hereditárias	(Duchenne,	Becker).</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>A	 despeito	 dos	 avanços	 terapêuticos,	 o	 prognóstico	 da	 IC	 continua	 ruim	 (pior	 até	 que	 o	 de	muitas	 neoplasias	metastáticas)...	 Estima-se	 que,	 em	média,	 30-40%	 dos</p><p>pacientes	morram	dentro	de	um	ano	após	o	diagnóstico	de	IC	sintomática,	e	60-70%	dentro	de	cinco	anos.	Em	cerca	de	metade	das	vezes	a	morte	é	súbita	(geralmente</p><p>por	arritmias	ventriculares)	e	no	restante	por	progressão	da	falência	circulatória	(choque	cardiogênico).</p><p>O	 principal	 determinante	 prognóstico	 é	 a	 chamada	classe	 funcional.	 O	 sistema	mais	 utilizado	 para	 estratificar	 a	 classe	 funcional	 é	 o	 escore	NYHA	 (New	 York	Heart</p><p>Association),	que	se	fundamenta	em	parâmetros	puramente	clínicos	–	Tabela	2.	Não	se	observam	diferenças	significativas	em	função	da	fração	de	ejeção	do	ventrículo</p><p>esquerdo	(isto	é,	o	prognóstico	é	igualmente	ruim	para	ICFEN	ou	ICFER	com	a	mesma	classe	funcional).</p><p>Tab.	2:	Escore	NYHA.</p><p>Existe	outra	classificação,	proposta	pelo	consórcio	ACC/AHA	(American	College	of	Cardiology/American	Heart	Association),	que	estratifica	o	prognóstico	da	IC	conforme	o</p><p>estágio	evolutivo	em	que	o	paciente	se	encontra.	Observe	a	Tabela	3.</p><p>Tab.	3:	Classificação	evolutiva	da	IC	(ACC/AHA).</p><p>FISIOLOGIA</p><p>Antes	de	estudarmos	a	fisiopatologia	da	IC	vale	a	pena	relembrar	rapidamente	alguns	conceitos	básicos	de	fisiologia...</p><p>Diástole	é	a	fase	de	enchimento	ventricular,	e	Sístole	é	a	fase	de	ejeção	do	sangue.	Ao	término	da	diástole	tem-se	o	Volume	Diastólico	Final	(VDF),	cujo	valor	normal,	no</p><p>Ventrículo	Esquerdo	(VE)	de	um	adulto,	vai	de	80-150	ml	(média	=	100	ml).	O	VE	saudável,	com	boa	complacência	de	seus	tecidos	e	relaxamento	miocárdico	normal,</p><p>consegue	 acomodar	 este	 volume	 mantendo	 uma	 baixa	 Pressão	 Diastólica	 Final	 (PDF)	 ou	 "pressão	 de	 enchimento"	 (entre	 8-12	mmHg).	 Na	 sístole	 (isto	 é,	 a	 cada</p><p>batimento),	cerca	de	60	ml	(VR:	40-100	ml)	são	ejetados.	Este	é	o	débito	sistólico.	O	volume	remanescente	no	interior	do	ventrículo	logo	após	o	término	da	sístole	é	o</p><p>Volume	Sistólico	Final	(VSF).</p><p>O	débito	cardíaco	(fluxo	de	sangue	que	o	coração	bombeia	por	minuto,	ou	"volume-minuto")	é	determinado	pelo	produto	da	frequência	cardíaca	com	o	débito	sistólico:	DC</p><p>=	FC	x	DS.	Seu	valor	normal,	no	adulto,	vai	de	4.5	a	6.5	l/min.	Se	dividirmos	o	DC	pela	área	de	superfície	corpórea	teremos	o	índice	cardíaco	(VR:	2.8-4.2	l/min/m²).</p><p>Fração	de	Ejeção	(FE)	representa	o	percentual	do	VDF	ejetado	pelo	DS,	ou	seja:	FE	=	DS/VDF	x	100.	Seu	valor	normal,	de	forma	prática,	vai	de	50-70%.</p><p>O	DS	é	determinado	por	três	parâmetros	independentes	(quer	dizer,	mudanças	em	qualquer	um	deles	podem	alterar	o	DS	independentemente	dos	demais):</p><p>Pré-carga;</p><p>Contratilidade;</p><p>Pós-carga.</p><p>O	termo	pré-carga	ventricular	se	refere	essencialmente	ao	VDF.	Este	é	determinado	pelo	retorno	venoso	(fluxo	de	sangue	ao	coração	durante	a	diástole),	o	qual,	por	sua</p><p>vez,	é	determinado	pela	volemia	(volume	de	sangue	no	interior	do	sistema	vascular).</p><p>A	Lei	de	Frank-Starling	do	coração	estabelece	que	o	DS	aumenta	em	proporção	à	pré-carga	ventricular.	Quanto	maior	a	pré-carga,	maior	a	distensão	dos	sarcômeros</p><p>(unidades	contráteis)	nas	fibrilas	miocárdicas.	Com	os	sarcômeros	distendidos,	miosina	e	actina	deslizam	entre	si,	afastando-se.	Estas	são	as	proteínas	responsáveis	pela</p><p>formação	ativa	(com	gasto	energético)	das	"pontes	cruzadas"	que	geram	a	força	mecânica	da	contração.	Assim,	a	distensão	do	sarcômero	cria	mais	"oportunidades"	para	a</p><p>interação	entre	miosina	e	actina,	permitindo	maior	geração	de	força.	No	entanto,	se	o	sarcômero	distender	de	forma	excessiva,	miosina</p><p>cardiovasculares	(especialmente	aqueles	relacionados	ao	coração).	O	fenômeno	de	isquemia	miocárdica	pode	ser</p><p>precipitado,	 mesmo	 na	 ausência	 de	 lesão	 obstrutiva	 nas	 coronárias	 epicárdicas,	 devido	 à	 baixa	 reserva	 coronariana	 associada	 ao	 aumento	 da	 demanda	metabólica</p><p>miocárdica.	O	risco	de	morte	súbita	(por	arritmia	ventricular)	está	aumentado,	principalmente	nos	 indivíduos	hipocalêmicos	pelo	uso	de	diuréticos.	Existe	também	uma</p><p>correlação	entre	o	achado	ecocardiográfico	de	HVE	e	um	risco	aumentado	de	Acidente	Vascular	Encefálico	(AVE).</p><p>Disfunção	diastólica:	é	muito	comum	o	achado	de	deficit	de	relaxamento	ventricular	no	exame	ecocardiográfico	de	um	hipertenso,	 isto	é,	um	grau	leve	de	disfunção</p><p>diastólica.	Esta	alteração	também	é	comum	em	idosos	não	hipertensos.	Entretanto,	a	disfunção	diastólica	na	HAS	pode	ser	mais	avançada,	associada	a	aumento	atrial</p><p>esquerdo	e	HVE.	O	paciente	pode	tornar-se	sintomático,	devido	à	congestão	pulmonar	secundária	ao	aumento	nas	pressões	de	enchimento	do	lado	esquerdo	do	coração</p><p>(dispneia,	ortopneia).	Dos	casos	de	ICC	relacionados	à	HAS,	40-50%	são	por	disfunção	diastólica	pura.	A	disfunção	diastólica	também	explica	boa	parte	dos	casos	de	edema</p><p>agudo	 hipertensivo.	 Uma	 entidade	 chamada	 cardiomiopatia	 hipertrófica	 hipertensiva	 é	 descrita	 em	 idosos,	 com	 um	 comportamento	 clínico	 semelhante	 ao	 da</p><p>cardiomiopatia	hipertrófica	hereditária.	Nesses	casos,	há	uma	HVE	concêntrica,	com	hiperfunção	sistólica	e	disfunção	diastólica	grave.</p><p>Cardiopatia	dilatada	–	disfunção	sistólica:	a	HAS	é	a	primeira	ou	a	segunda	causa	de	insuficiência	cardíaca	no	Brasil	e	no	mundo.	Na	maioria	das	vezes,	reflete	uma</p><p>disfunção	sistólica	associada	à	dilatação	ventricular.	O	quadro	inicia-se	com	insuficiência	ventricular	esquerda,	progredindo,	com	o	passar	dos	anos,	para	uma	insuficiência</p><p>biventricular	congestiva.	Uma	vez	instalada	a	cardiopatia	dilatada,	a	pressão	arterial	pode	normalizar-se,	devido	ao	baixo	débito	cardíaco	decorrente	da	disfunção	sistólica</p><p>do	VE.	A	presença	de	espessamento	da	parede	ventricular	esquerda	no	ecocardiograma	sugere,	mas	não	confirma,	o	diagnóstico	da	etiologia	hipertensiva.	O	prognóstico	e</p><p>as	complicações	são	os	mesmos	em	relação	a	qualquer	cardiopatia	dilatada.	Os	principais	fatores	de	mau	prognóstico	são	uma	baixa	Fração	de	Ejeção	(FE)	e	uma	classe</p><p>funcional	(NYHA)	alta.</p><p>Doença	coronariana:	a	HAS	é	o	principal	fator	de	risco	para	doença	aterosclerótica	das	artérias	coronárias.	O	espectro	de	apresentação	clínica	da	doença	coronariana</p><p>pode	ser:	isquemia	silenciosa,	angina	estável,	angina	instável,	IAM,	morte	súbita.	A	sequela	de	um	infarto	miocárdico	pode	levar	a	uma	cardiopatia	dilatada	e	disfunção</p><p>sistólica,	podendo	manifestar-se	como	insuficiência	cardíaca.	Em	alguns	casos,	a	cardiomiopatia	isquêmica,	pelo	fenômeno	do	“miocárdio	hibernante”,	pode	ser	a	causa	da</p><p>insuficiência	cardíaca.	A	doença	coronariana	atualmente	representa	a	principal	causa	de	óbito	na	população	brasileira!</p><p>FIGURA	2D</p><p>DOENÇA	CEREBROVASCULAR</p><p>A	doença	cerebrovascular	é	a	segunda	maior	causa	de	óbito	na	população!	O	risco	aumenta	com	o	estágio	da	hipertensão,	chegando	a	cinco	vezes	na	HAS	grave.	Pode</p><p>ainda	ser	mais	elevado	na	hipertensão	sistólica	isolada	do	idoso.	A	doença	cerebrovascular	pode	manifestar-se	de	várias	formas:	Ataque	Isquêmico	Transitório	(AIT),	AVE</p><p>isquêmico,	 AVE	 hemorrágico	 intraparenquimatoso,	 hemorragia	 subaracnoide,	 demência	multivascular	 e	 atrofia	 cerebral	 devido	 à	 arterioloesclerose	 difusa	 (doença	 de</p><p>Binswanger),	todas	elas	fortemente	relacionadas	à	HAS.	A	doença	cerebrovascular	é	a	terceira	causa	de	morte	nos	EUA	(suplantada	apenas	pela	doença	coronariana	e	pelo</p><p>câncer),	além	de	ser	a	maior	causa	de	morbidade,	levando	muitos	indivíduos	à	invalidez	permanente.</p><p>O	evento	mais	comum	é	o	AVE	 isquêmico	 (80%	dos	AVEs),	na	maioria	das	vezes	causado	por	um	 fenômeno	 tromboembólico	 relacionado	à	aterosclerose	carotídea.	O</p><p>trombo	 forma-se	na	carótida	 (na	bifurcação	da	carótida	comum	ou	na	porção	proximal	da	carótida	 interna)	e	pode	 soltar	um	 fragmento,	que	caminha	pela	 circulação</p><p>cerebral	e	se	impacta	em	um	ramo	de	médio	calibre	(como	a	artéria	cerebral	média).	Outro	mecanismo	de	AVE	isquêmico	relacionado	à	HAS	é	a	trombose	in	situ,	em	uma</p><p>placa	de	ateroma	localizada	em	uma	artéria	cerebral	do	complexo	carotídeo	ou	do	complexo	vertebrobasilar	(cerebrais	posteriores).	O	AVE	pode	deixar	graves	sequelas</p><p>neurológicas,	 como	 hemiplegia	 e	 afasia,	 culminando	 em	 contraturas	 musculares,	 atrofia	 por	 desuso,	 úlceras	 de	 pressão,	 desnutrição,	 depressão,	 infecções,	 etc.	 A</p><p>fisioterapia	motora	e	a	 fonoaudiologia	precoces	 (desde	o	primeiro	dia	do	AVE)	 são	os	pontos	mais	 importantes	da	 terapia	e	 reabilitação	destes	doentes.	Quanto	mais</p><p>precoce	 e	 frequente	 for	 a	 fisioterapia,	 menores	 serão	 as	 sequelas.	 O	 uso	 de	 AAS	 (200-325	 mg/dia)	 está	 indicado,	 pois	 reduz	 a	 incidência	 de	 novos	 eventos</p><p>cerebrovasculares.</p><p>Alguns	pacientes	apresentam	uma	síndrome	neurológica	denominada	AIT	 (Ataque	 Isquêmico	Transitório).	 Também	é	causado	por	pequenos	êmbolos	provenientes	das</p><p>carótidas	extracranianas	e,	na	verdade,	é	um	prenúncio	de	AVE	isquêmico.	É	diferenciado	deste	pela	reversibilidade	completa	do	deficit	em	menos	de	24h	(geralmente</p><p>dentro	das	primeiras	2h).	O	uso	de	AAS	(200-325	mg/dia)	reduz	bastante	a	incidência	de	AVE	isquêmico	a	posteriori.</p><p>O	 AVE	 hemorrágico	 também	 tem	 seu	 risco	 aumentado	 pela	 HAS.	 A	 hemorragia	 intraparenquimatosa	 (10-15%	 dos	 casos	 de	 AVE)	 é	 consequente	 à	 ruptura	 dos</p><p>microaneurismas	 de	 Charcot-Bouchard,	 descritos	 acima.	 A	 hemorragia	 subaracnoide	 (5%	 dos	 casos	 de	 AVE),	 em	 geral	 é	 devida	 à	 ruptura	 de	 um	 aneurisma	 sacular</p><p>congênito,	na	maioria	das	vezes	localizado	no	polígono	de	Willis,	ou	de	uma	malformação	arteriovenosa	(MAV).</p><p>NEFROPATIA	HIPERTENSIVA</p><p>Existe	 uma	 forte	 relação	 entre	 hipertensão	 arterial	 e	 alterações	 da	 histopatologia	 e	 disfunção	 renal	 (medida	 pelo	 clearance	 de	 creatinina),	 mesmo	 na	 HAS	 leve.</p><p>Histopatologicamente,	boa	parte	dos	hipertensos	de	 longa	data	apresenta	arterioloesclerose	hialina	nas	arteríolas	aferentes	 renais,	o	que	denominamos	nefroesclerose</p><p>hipertensiva	 (ou	 arterioloesclerose	 hipertensiva).	 Lesões	 tubulointersticiais	 também	 podem	 ocorrer.	 O	 primeiro	 sinal	 de	 comprometimento	 renal	 é	 a	 presença	 da</p><p>microalbuminúria,	 definida	 como	 a	 excreção	 de	 albumina	 em	 24h	 entre	 30-300	 mg,	 faixa	 normalmente	 não	 detectada	 pelos	 exames	 de	 urina	 convencionais.	 A</p><p>microalbuminúria,	por	 si	 só,	é	um	 fator	de	 risco	para	morbimortalidade	cardiovascular	no	hipertenso.	Alguns	pacientes,	em	especial	os	negros	e	os	diabéticos,	podem</p><p>evoluir	com	aumento	progressivo	da	proteinúria	(às	vezes,	atingindo	a	faixa	nefrótica),	associado	à	lenta	piora	da	função	renal,	culminando	com	rins	em	estágio	terminal	e</p><p>dependência	de	diálise.</p><p>Fig.	3:	Hipertrofia	ventricular	–	observe	o	espessamento	do	miocárdio	do	VE.</p><p>Alguns	autores	questionam	a	possibilidade	de	que	a	causa	da	disfunção	renal	progressiva	seja	uma	doença	renal	primária	(ex.:	GESF	idiopática)	agravada	pela	presença	da</p><p>HAS,	pois	não	encontraram	a	documentação	de	nenhum	caso	de	HAS	“benigna”	(leve	a	moderada),	sem	proteinúria	ou	alteração	do	clearance	de	creatinina	prévios,	que</p><p>evoluísse	para	insuficiência	renal.	Realmente,	apenas	uma	minoria	dos	hipertensos	(cerca	de	0,3%)	evolui	com	nefropatia.</p><p>Nefroesclerose	Hipertensiva	Maligna:	essa	entidade	é	uma	complicação	esperada	da	hipertensão	acelerada	maligna	(ver	adiante),	mais	comum	em	negros,	em	que	as</p><p>arteríolas	renais	sofrem	um	processo	de	arterioloesclerose	hiperplásica	e	necrose	fibrinoide	arteriolar.	O	quadro	clínico	é	de	uma	insuficiência	renal	que	progride	em	dias</p><p>ou	semanas,	associada	à	proteinúria	e	hematúria.	Muitas	vezes,	há	uma	agudização	de	uma	insuficiência	renal	crônica,	podendo	haver	necessidade	de	iniciar	a	diálise.	O</p><p>tratamento	intensivo	para	controlar</p><p>os	altos	níveis	de	PA	pode	melhorar	significativamente	a	função	renal	e	retirar	o	paciente	do	programa	de	diálise.	A	melhora,	em	geral,</p><p>ocorre	nas	primeiras	duas	semanas,	se	o	tratamento	for	precoce.</p><p>RETINOPATIA	HIPERTENSIVA</p><p>As	 arteríolas	 retinianas	 podem	 ser	 avaliadas	 pela	 fundoscopia,	 exame	 facilmente	 realizado	 no	 consultório.	 Seu	 comprometimento	 pela	 hipertensão	 “espelha”	 o</p><p>acometimento	vascular	de	outros	órgãos	(ex.:	cérebro,	rins).</p><p>A	 classificação	 de	 Keith-Wagener-Barker	 (1939)	 é	 bastante	 utilizada	 para	 o	 estadiamento	 da	 retinopatia	 hipertensiva	 que,	 por	 sua	 vez,	 é	 uma	 importante	 orientação</p><p>prognóstica:</p><p>Grau	1:	Estreitamento	arteriolar;</p><p>Grau	2:	Cruzamento	arteriovenoso	patológico;</p><p>Grau	3:	Hemorragias	e/ou	exsudatos	retinianos;</p><p>Grau	4:	Papiledema.</p><p>Os	primeiros	graus	são	consequência	do	remodelamento	vascular,	enquanto	os	dois	últimos	são	marcos	da	hipertensão	acelerada	maligna,	que	leva	à	lesão	tecidual	grave,</p><p>com	isquemia	e	hemorragia,	associada	ou	não	ao	edema	cerebral,	sugerido	pela	presença	do	papiledema.	Existe	correlação	entre	retinopatia	hipertensiva	e	presença	de</p><p>nefropatia	hipertensiva.</p><p>OUTRAS	LESÕES	DE	ÓRGÃOS-ALVO</p><p>A	aortopatia	e	a	arteriopatia	de	membros	inferiores	estão	bastante	relacionadas	à	hipertensão	arterial.	A	associação	do	comprometimento	aterosclerótico	da	parede	com	o</p><p>efeito	 direto	 da	 PA	 elevada	 pode	 facilitar	 o	 surgimento	 do	 aneurisma	 de	 aorta,	 mais	 comum	 na	 aorta	 abdominal	 infrarrenal.	 Esta	 complicação	 ocorre	 em	 3%	 dos</p><p>hipertensos	e	deve	ser	suspeitada	através	da	palpação	abdominal.	O	risco	de	ruptura	se	torna	importante	quando	a	aorta	abdominal	mede	mais	que	5	cm	de	diâmetro.	A</p><p>aterosclerose	das	artérias	femorais	é	mais	comum	nos	hipertensos,	diabéticos	e	fumantes.	Pode	manifestar-se	com	um	quadro	de	claudicação	intermitente	e,	raramente,</p><p>com	trombose	arterial	de	um	dos	membros	inferiores,	levando	à	isquemia	aguda	do	mesmo.</p><p>A	presença	de	 lesões	de	órgãos-alvo	aumenta	muito	a	morbimortalidade	dos	 indivíduos	hipertensos.	O	grande	objetivo	do	 tratamento	da	HAS	é	evitar	o	aparecimento</p><p>dessas	lesões!	Alguns	exames	complementares	podem	estar	alterados	ainda	na	fase	de	lesões	subclínicas,	facilitando	a	identificação	de	pacientes	de	risco	e	permitindo	a</p><p>otimização	do	tratamento.	Veja	a	Tabela	5	a	seguir:</p><p>Fig.	4:	Tomografia	computadorizada	sem	contraste	no	AVE.	No	lado	esquerdo,	temos	um	AVE	isquêmico,	caracterizado	por	uma	área	hipodensa	na	TC	–	esta	imagem	só	aparece	após	48-72h	do</p><p>início	dos	sintomas.	No	lado	direito,	temos	um	AVE	hemorrágico	intraparenquimatoso,	caracterizado	por	uma	área	hiperdensa	(“branca”)	na	TC.</p><p>Tab.	5</p><p>HIPERTENSÃO	SECUNDÁRIA</p><p>PRINCIPAIS	CAUSAS</p><p>Cerca	de	95%	dos	casos	de	HAS	são	de	causa	desconhecida,	 isto	é,	hipertensão	primária.	Os	5%	restantes	compõem	o	grupo	da	hipertensão	secundária,	com	diversas</p><p>etiologias	possíveis.	A	grande	importância	de	conhecermos	bem	as	entidades	que	cursam	com	hipertensão	secundária	e	como	diagnosticá-las	está	no	fato	de	a	maioria</p><p>delas	ser	reversível	com	o	tratamento	específico,	podendo	levar	à	cura	da	hipertensão.	As	causas	de	hipertensão	secundária	são	listadas	a	seguir,	em	ordem	aproximada</p><p>de	frequência,	com	os	respectivos	percentuais	dentre	todos	os	hipertensos	na	população.</p><p>O	item	“outros”	pode	ser	complementado	por	causas	ainda	mais	raras	de	hipertensão:	hiperplasia	adrenal	congênita,	doenças	neurológicas	(ex.:	hipertensão	intracraniana,</p><p>quadriplegia,	disautonomia,	porfiria	aguda,	intoxicação	por	chumbo),	tumores	carcinoides,	tumores	renais	secretores	de	renina,	etc.	Além	de	todas	essas	possíveis	causas</p><p>de	hipertensão	crônica,	existem	várias	condições	de	estresse	agudo	que	podem	cursar	com	elevação	dos	níveis	pressóricos:	dor,	hipoglicemia,	abstinência	alcoólica,	pós-</p><p>operatório,	queimadura,	pancreatite,	hiperventilação	psicogênica,	etc.</p><p>QUANDO	SUSPEITAR	E	INVESTIGAR</p><p>É	 impraticável	 fazermos	 a	 investigação	 de	 todo	 hipertenso	 para	 causas	 secundárias,	 uma	 vez	 que	 os	 exames	 complementares	 não	 são	 simples,	 são	 caros	 e	 seriam</p><p>negativos	ou	inconclusivos	na	maioria	das	vezes,	isto	é,	um	verdadeiro	desperdício	de	tempo	e	dinheiro.	Por	isso,	são	necessários	critérios	de	suspeição	da	hipertensão</p><p>secundária	para	guiarmos	nossa	investigação.	A	hipertensão	secundária	possui	algumas	características	que	devem	chamar	a	atenção	do	médico.	Ver	Tabela	6.</p><p>Identificação	de	lesões	subclínicas	de	órgãos-alvo</p><p>ECG	com	sinais	de	HVE.</p><p>ECO	com	sinais	de	HVE.</p><p>Espessura	médio-intimal	de	carótida	>	0,9	mm	ou	presença	de	placa	de	ateroma.</p><p>Índice	tornozelo	braquial	<	0,9.</p><p>Taxa	de	filtração	glomerular	<	60	ml/min/1,72	m².</p><p>Microalbuminúria	30-300	mg/24h.</p><p>Doenças	parenquimatosas	renais	-------	2-3%</p><p>Estenose	de	artéria	renal</p><p>(HAS	renovascular)	-----------------------	1-2%</p><p>Uso	de	anticoncepcionais	orais	--------	0,5-1%</p><p>Hiperaldosteronismo	primário	-----------	0,3%</p><p>Outros	---------------------------------------	<	0,1%</p><p>(apneia	do	sono,	hiper	ou	hipotireoidismo,	síndrome	de	Cushing,	feocromocitoma,	hiperparatireoidismo	primário,	coarctação	da	aorta,	policitemia	vera,	uso	de	drogas</p><p>como	ciclosporina,	cocaína	e	anfetamínicos).</p><p>Tab.	6</p><p>Se	selecionarmos	os	nossos	pacientes	segundo	esses	critérios,	 torna-se	bastante	razoável	a	 investigação	de	hipertensão	secundária,	pois	a	chance	de	positividade	dos</p><p>testes	fica	maior.	Veremos	que	para	cada	causa	específica	de	hipertensão	existe	um	quadro	clínico	sugestivo.	A	partir	dessa	sugestão	é	que	devemos	direcionar	nossa</p><p>investigação	diagnóstica.</p><p>COMO	INVESTIGAR	E	TRATAR	–	RESUMO</p><p>Não	entraremos	em	detalhes	sobre	cada	causa	de	HAS	secundária,	pois	essas	entidades	serão	abordadas	em	outros	blocos	do	MEDCURSO.	Aqui,	resumiremos	as	principais</p><p>etiologias	e	seus	principais	exames	de	triagem	e	confirmação,	bem	como	a	conduta	terapêutica.</p><p>Doenças	 parenquimatosas	 renais:	 sabe-se	 que	 cerca	 de	 85%	 dos	 nefropatas	 com	 creatinina	 plasmática	 >	 1,5	 mg/dl	 ou	 clearance	 de	 creatinina	 <	 50	 ml/min	 são</p><p>hipertensos.	Esta	é	a	causa	mais	comum	de	HAS	secundária.	Qualquer	nefropatia	crônica	pode	causar	HAS,	porém	esta	é	mais	comum	nas	glomerulopatias,	em	especial	a</p><p>glomerulopatia	diabética	e	a	glomeruloesclerose	focal	e	segmentar	idiopática.	A	doença	renal	policística	também	é	considerada	uma	importante	causa	de	HAS</p><p>secundária.	 Algumas	destas	 entidades	podem	evoluir	 com	HAS	antes	 de	 o	 exame	 laboratorial	mostrar	 critérios	 de	 insuficiência	 renal.	Os	mecanismos	 implicados	 são:</p><p>sobrecarga	de	volume	e	maior	ativação	do	SRAA.	A	HAS	pode	ocorrer	também	como	consequência	à	pielonefrite	crônica	unilateral.	A	investigação	deve	ser	feita	com	USG</p><p>abdominal,	urinálise	e	medida	do	clearance	de	creatinina	e	proteinúria	de	24h.	A	presença	de	uma	proteinúria	acima	de	2	g/24h	é	altamente	sugestiva	de	HAS	secundária</p><p>à	doença	renal	parenquimatosa.	As	drogas	de	escolha	para	a	HAS	associada	à	nefropatia	crônica	são	os	IECA	e	os	antagonistas	da	angio	II,	devendo-se	tomar	cuidado	com</p><p>os	níveis	de	potássio	e	com	uma	possível	piora	da	função	renal.	Atualmente,	recomenda-se	a	nefrectomia	em	pacientes	hipertensos	e	com	rim	pequeno	unilateral	e	função</p><p>renal	normal,	se	e	somente	se:	(1)	a	hipertensão	arterial	for	grave;	(2)	o	rim	pequeno	for	disfuncionante;	(3)	o	rim	contralateral	tiver	função	normal.	Os	dois	últimos	itens</p><p>podem	ser	avaliados	pela	cintigrafia	de	perfusão	renal.</p><p>Estenose	de	artéria	renal:	 também	chamada	de	hipertensão	renovascular.	Esta	é	a	segunda	causa	mais	comum	de	HAS	secundária,	perdendo	apenas	para	as	doenças</p><p>parenquimatosas	renais.	Deve	ser	suspeitada	em	pacientes	que	ficam	hipertensos	com	menos	de	30	anos	ou	mais	de	55	anos,	em	hipertensos	graves	refratários	e	em</p><p>hipertensos	cuja	função	renal	piora	com	o	uso	de	 IECA	ou	antagonistas	da	angio	 II	 (estenose	bilateral	de	artéria	renal,	ou	unilateral	em	rim	único).	Nos	 jovens,	a	 lesão</p><p>obstrutiva	é	a	fibrodisplasia,	quase	sempre	unilateral.	Nos	idosos,	a	lesão	costuma	ser	a	aterosclerose	renal,	sendo	bilateral	em	20%	dos	casos.	Os	exames	de	triagem</p><p>mais	 utilizados	 são:	 (1)	 o	 ecodoppler	 de	 artérias	 renais	 (de	 preferência	 em	 pacientes	 não	 obesos);	 (2)	 a	 cintilografia	 renal	 com	 e	 sem	 captopril	 (de	 preferência	 em</p><p>pacientes	com	função	renal	basal	normal);	e	(3)	angiorressonância	renal.	O	exame	confirmatório	é	a	angiografia	renal	convencional	ou	com	subtração	digital.	Na	estenose</p><p>de	artéria	renal	por	aterosclerose,	existem	três	opções	terapêuticas:	(1)	terapia	medicamentosa;	(2)	angioplastia	percutânea;	(3)	cirurgia	de	by-pass.	Pelas	recomendações</p><p>atuais,	tenta-se	uma	prova	terapêutica	com	drogas	anti-hipertensivas	(escolha:	 inibidores	da	ECA	+	diuréticos	±	antagonistas	do	cálcio),	reservando	a	revascularização</p><p>renal	 apenas	 para	 os	 casos	 refratários,	 ou	 no	 caso	 de	 EAP	 de	 repetição,	 ou	 na	 presença	 de	 estenose	 arterial	 bilateral	 acompanhada	 de	 disfunção	 renal	 (nefropatia</p><p>isquêmica).	O	método	de	primeira	escolha	no	caso	de	 fibrodisplasia	é	a	angioplastia	percutânea	com	balão	 (sem	 implante	de	 stent).	Vale	 ressaltar	que,	apesar	de	os</p><p>inibidores	da	ECA	serem	as	drogas	de	escolha	na	HAS	renovascular,	são	formalmente	contraindicados	na	nefropatia	isquêmica.</p><p>HIPERTENSÃO	ARTERIAL	SECUNDÁRIA</p><p>Apneia	Obstrutiva	do	Sono	(AOS):	a	prevalência	de	AOS	em	hipertensos	varia	entre	30-56%,	sendo	ainda	maior	nos	hipertensos	“resistentes”.	Caracteriza-se	por	episódios</p><p>repetitivos	de	obstrução	de	vias	aéreas	superiores	durante	o	sono,	promovendo	hipóxia	noturna	e	hiperativação	simpática	reflexa,	o	que	resulta	em	aumento	da	PA.	É	fator</p><p>de	risco	independente	para	morbimortalidade	cardiovascular,	e	acelera	o	surgimento	de	lesões	de	órgãos-alvo	em	hipertensos.	Seus	principais	fatores	de	risco	são:	idade</p><p>avançada,	sexo	masculino,	obesidade	e	síndrome	metabólica.	Deve-se	suspeitar	de	AOS	no	paciente	que	não	apresenta	o	descenso	noturno	fisiológico	da	PA	na	MAPA.</p><p>Clinicamente,	suspeitamos	do	paciente	com	história	de	roncos	e	sonolência	diurna,	principalmente	se	a	HAS	for	grave	e	refratária!	O	diagnóstico	é	confirmado	através	da</p><p>polissonografia,	que	revela	a	ocorrência	de	cinco	ou	mais	episódios	de	apneia	ou	hipopneia	por	hora	de	sono.	O	tratamento	envolve	correção	de	fatores	mecânicos,	quando</p><p>cabível	 (ex.:	 cirurgia	 para	 defeitos	 anatômicos	 das	 vias	 aéreas	 superiores),	 perda	 ponderal	 e	 uso	 de	 CPAP	 noturno	 (o	 CPAP	 é	 um	 tipo	 de	 ventilação	 não	 invasiva</p><p>caracterizada	pelo	fornecimento	de	pressão	positiva	constante	através	de	máscara	nasal	ou	facial).	Tais	condutas	podem	amenizar	ou	reverter	a	HAS	do	paciente.</p><p>Hiperaldosteronismo	primário:	é	causa	rara	de	HAS	secundária.	Consiste	no	aumento	excessivo	e	autônomo	da	produção	de	aldosterona	pelo	córtex	suprarrenal.	Deve	ser</p><p>suspeitado	em	pacientes	com	hipocalemia	significativa	espontânea,	ou	induzida	por	uso	de	diuréticos.	O	exame	de	triagem	é	a	relação	aldosterona/Atividade	de	Renina</p><p>Plasmática	(ARP)	maior	que	30,	com	níveis	séricos	de	aldosterona	acima	de	15	ng/dl.	Para	a	realização	dessas	dosagens	os	anti-hipertensivos	em	geral	não	precisam	ser</p><p>suspensos,	 com	exceção	da	espironolactona,	que	deve	ser	 suspensa	4-6	 semanas	antes.	Uma	TC	abdominal	deve	então	ser	 realizada	para	confirmar	 se	há	um	 tumor</p><p>suprarrenal	(adenoma).	Caso	seja	encontrado,	indica-se	a	cirurgia	de	ressecção.	Nos	casos	restantes,	em	geral,	há	uma	hiperplasia	idiopática	da	glândula,	e	o	tratamento</p><p>da	 HAS	 deve	 ser	 com	 altas	 doses	 de	 espironolactona,	 um	 antagonista	 direto	 da	 aldosterona.	 Os	 tiazídicos,	 por	 agravarem	 ainda	 mais	 a	 perda	 de	 potássio,	 estão</p><p>contraindicados.	Um	dado	 importante	é	que,	nos	pacientes	ditos	 resistentes	ao	 tratamento	anti-hipertensivo	 convencional,	 pode	existir	 um	hiperaldosteronismo	oculto</p><p>(prevalência	variando	entre	3-22%);	nesse	grupo	populacional,	o	uso	de	espironolactona	no	tratamento	deve	ser	tentado	(ver	adiante	em	“Tratamento”).</p><p>Feocromocitoma:	é	causa	rara	de	HAS	secundária.	Consiste	em	um	tumor	hipersecretante	de	catecolaminas	(adrenalina	ou	noradrenalina),	presente,	na	maioria	das	vezes,</p><p>na	 medula	 suprarrenal.	 Deve	 ser	 suspeitado	 em	 pacientes	 com	 hipertensão	 “lábil”,	 isto	 é,	 picos	 significativos	 esporádicos	 da	 PA,	 geralmente	 associados	 a	 fortes</p><p>palpitações,	angina,	sudorese	e	fadiga	generalizada.	Entretanto,	até	60%	dos	casos	apresentam-se	como	hipertensão	crônica,	geralmente	de	difícil	controle.	Às	vezes,	a</p><p>elevação	 da	 PA	 é	 tão	 rápida	 e	 grave	 que	 desencadeia	 uma	 encefalopatia	 hipertensiva.	 A	 triagem	 deve	 ser	 feita	 com	 a	 dosagem	 de	 catecolaminas	 (epinefrina,</p><p>norepinefrina)	e	seus	metabólitos	(metanefrina,	ácido	vanil-mandélico	–	VMA)	no	sangue	ou	na	urina	de	24h.	O	mais	 indicado	é	a	metanefrina	urinária,	por	ter	a	maior</p><p>sensibilidade	 e	 por	 não	 sofrer	 influência	 de	 certas	 drogas	 ou	 alimentos.	 Se	 houver	 aumento	 em	 algum	desses	 elementos	 dosados,	 indica-se	 uma	 TC	 (ou	 ressonância</p><p>magnética)	abdominal	para	procurar	algum	tumor	suprarrenal.	Se	negativa,	ainda	tenta-se	fazer	uma	cintilografia	com	MIBG	(Metil-Iodo-Benzil-Guanidina),	radioisótopo	que</p><p>se	concentra	nas	células	da	linhagem	neuroendócrina	(APUD),	sendo	o	exame	mais	sensível	para	o	diagnóstico	de	feocromocitoma.	O	tratamento	é	a	ressecção	do	tumor.</p><p>O	 preparo	 pré-operatório	 é	 fundamental.	 A	 PA	 deve	 ser	 controlada	 com	 alfa-1-bloqueadores,	 como	 o	prazosin,	 associando-se	 posteriormente	 um	 betabloqueador,	 se</p><p>necessário.	No	caso	de	tumores	inoperáveis	pode	ser	utilizada	uma	droga	inibidora	da	síntese	de	catecolaminas	(alfametiltirosina).	Os	betabloqueadores	isoladamente	são</p><p>contraindicados,	pois	bloqueiam	os	receptores	beta-2,	levando	ao	predomínio	do	efeito	alfa-vasoconstritor.</p><p>Coarctação	da	aorta:	é	uma	importante	causa	de	HAS	na	infância.	É	a	quarta	cardiopatia	congênita	mais	frequente,	correspondendo	a	7%	dos	casos.	É	definida	como	uma</p><p>obstrução	congênita	da	porção	da	aorta	adjacente	ao	 ligamento	arterial,	geralmente	após	a	subclávia	esquerda.	Estes	pacientes	são	detectados	pelo	exame	físico	que</p><p>mostra,	 além	 do	 sopro	 sistólico	 ejetivo	 no	 precórdio	 e	 dorso,	 uma	 grande	 diferença	 de	 pulso	 e	 pressão	 arterial	 entre	 os	membros	 superiores	 e	 inferiores	 (maior	 nos</p><p>primeiros).	O	diagnóstico	é	facilmente	realizado	pelo	ecocardiograma.	O	tratamento	é	sempre	intervencionista,	podendo	ser	realizado	por	procedimento	endovascular	em</p><p>indivíduos	mais	 jovens	ou	em	crianças;	 ou	 cirurgia,	 nos	 casos	de	hipoplasia	do	arco	aórtico.	A	 resposta	da	PA	ao	 tratamento	 intervencionista	depende	da	duração	da</p><p>hipertensão	no	período	pré-operatório	e	da	idade	do	paciente.	A	cura	é	alcançada	em	torno	de	50%	dos	casos.</p><p>CAP.	3</p><p>HIPERTENSÃO	ARTERIAL	SISTÊMICA</p><p>TRATAMENTO</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>ESTRATIFICAÇÃO	DO	RISCO	CARDIOVASCULAR	(RCV)</p><p>Uma	estimativa	do	 risco	cardiovascular	 (risco	de	eventos	 futuros,	 como	 IAM	e	AVC)	é	essencial	 para	definir	 a	necessidade	e	a	 “agressividade”	da	 terapêutica	anti-</p><p>hipertensiva.	Diversas	formas	de	avaliação	do	RCV	foram	desenvolvidas	nas	últimas	décadas,	mas	nenhuma	foi	especificamente	validada	na	população	brasileira...	Logo,</p><p>não	se	recomenda	a	adoção	exclusiva	de	um	único	escore	na	avaliação	do	RCV	em	nossos	pacientes!!!	O	ideal	é	lançar	mão	de	um	modelo	multifatorial,	quer	dizer,	uma</p><p>espécie	de	“mistura”	das	evidências	disponíveis...</p><p>Com	 base	 nessa	 premissa,	 a	 Diretriz	 Brasileira	 de	 HAS	 afirma	 que	 a	 estratificação	 do	 RCV	 nos	 hipertensos	 brasileiros	 pode	 ser	 baseada	 em	 duas</p><p>estratégias	diferentes:</p><p>Estimativa	 do	 RCV	 diretamente	 relacionado	 à	 HAS	 (estratégia	 restrita	 aos	 hipertensos):	 toma	 por	 base	 os	 níveis	 pressóricos,	 a	 presença	 de	 Fatores	 de	 Risco</p><p>Cardiovascular	(FRCV)	adicionais,	Lesões	de	Órgão-Alvo	(LOA),	Doença	Cardiovascular	(DCV)	estabelecida	e/ou	nefropatia.</p><p>Estimativa	 do	 RCV	 em	 dez	 anos,	 independentemente	 da	 presença	 de	 HAS	 (estratégia	 para	 qualquer	 pessoa	 com	 idade	 entre	 30-74	 anos):	 avalia	múltiplos	 FRCV,</p><p>lembrando	que	a	HAS	é	o	PRINCIPAL	deles.</p><p>A	seguir,	descreveremos</p><p>cada	uma	dessas	estratégias...</p><p>ESTRATÉGIA	1:	ESTIMATIVA	DO	RCV	DIRETAMENTE	RELACIONADO	À	HAS</p><p>Consiste	em	avaliar	o	 risco	cardiovascular	 “adicional”,	 isto	é,	 somar	o	 risco	atribuível	ao	grau	de	hipertensão	do	paciente	com	o	 risco	atribuível	à	presença	de	outros</p><p>fatores.	Ver	Tabela	1.</p><p>Tab.	1</p><p>Perceba	que	a	HAS	estágio	III	(PA	≥	180	x	110	mmHg)	acarreta	RCV	sempre	alto,	e	que	na	presença	de	LOA,	DCV,	DRC	ou	DM	o	RCV	também	será	sempre	alto,	desde</p><p>que	a	PA	do	paciente	seja	≥	130	x	85	mmHg.</p><p>Os	FRCV	“adicionais”	que	devem	ser	levados	em	conta	na	tabela	anterior	são	(Tabela	2):</p><p>FRCV	=	Fator	de	Risco	Cardiovascular;	LOA	=	Lesão	de	Órgão-Alvo;	DCV	=	Doença	Cardiovascular		Estabelecida;	DRC	=	Doença	Renal	Crônica;	DM	=	Diabetes	Mellitus.</p><p>Tab.	2</p><p>DCV	=	Doença	Cardiovascular;	TOTG	=	Teste	Oral	de	Tolerância	à	Glicose;	IMC	=	Índice	de	Massa	Corpórea;	CA	=	Circunferência	Abdominal.</p><p>As	LOAs	que	devem	ser	pesquisadas	são	(Tabela	3):</p><p>Tab.	3</p><p>EMI	=	Espessura	Mediointimal;	VOP	=	Velocidade	da	Onda	de	Pulso;	ITB	=	Índice	Tornozelo-Braquial;	DRC	=	Doença	Renal	Crônica.</p><p>Por	fim,	considera-se	como	DCV	ou	DRC	estabelecidas	(Tabela	4):</p><p>Tab.	4</p><p>AVE	=	Acidente	Vascular	Encefálico;	AIT	=	Ataque	Isquêmico	Transitório;	IAM	=	Infarto	Agudo	do	Miocárdio;	ICFER	=	Insuficiência	Cardíaca	com	Fração	de	Ejeção	Reduzida;	ICFEN	=	Insuficiência</p><p>Cardíaca	com	Fração	de	Ejeção	Normal;	DAP	=	Doença	Arterial	Periférica;	DRC	=	Doença	Renal	Crônica.</p><p>ESTRATÉGIA	2:	ESTIMATIVA	DO	RCV	EM	QUALQUER	PESSOA	COM	IDADE	ENTRE	30-74	ANOS	(HIPERTENSOS	OU	NÃO</p><p>HIPERTENSOS)</p><p>Essa	estratégia	submete	o	paciente	a	uma	avaliação	em	3	etapas.</p><p>1ª	ETAPA:	identificação	de	doença	aterosclerótica	e	seus	equivalentes.</p><p>Observe	a	Tabela	5.	A	presença	de	qualquer	um	desses	fatores	prevê	um	RCV	>	20%	em	dez	anos,	classificando	automaticamente	o	paciente	como	“RISCO	ALTO”.</p><p>FRCV	“adicionais”	à	HAS</p><p>● Sexo	masculino.</p><p>● Idade	(♂:	≥	55	anos;	♀:	≥	65	anos).</p><p>● DCV	“prema​tura”	em	paren​te	de	1º	grau	(♂:	<	55	anos;	♀:	<	65	anos).</p><p>● Tabagismo.</p><p>● Dislipidemia:</p><p>➤ Colesterol	Total	>	190	mg/dl;	e/ou</p><p>➤ LDL	>	100	mg/dl;	e/ou</p><p>➤ HDL	<	40	mg/dl	em	homens	ou	<	46	mg/dl	em	mulheres;	e/ou</p><p>➤ TG	>	150	mg/dl.</p><p>● Resistência	à	insulina:</p><p>➤ Glicemia	de	jejum	100-125	mg/dl;</p><p>➤ Glicemia	2h	após	TOTG	140-199	mg/dl;</p><p>➤ HbA1C	5,7-6,4%.</p><p>● Obesidade:</p><p>➤ IMC	≥	30	kg/m²;</p><p>➤ CA	>	80	cm	em	mulheres	ou	>	94	cm	homens	de	descendência	europeia	ou	africana	ou	>	90	cm	naqueles	de	descendência	asiática.</p><p>Lesões	de	órgão-alvo	que	definem	risco	ALTO	em	pacientes	com	PA	≥	130	x	85	mmHg</p><p>● Hipertrofia	Ventricular	Esquerda	(HVE),	definida	como...</p><p>➤ No	ECG:	índice	de	Sokolow-Lyon	(SV1	+	RV5	ou	RV6)	≥	35	mm,	ou	onda	R	em	aVL	≥	11	mm,	ou	índice	de	“Cornell-voltagem”	>	2440.</p><p>➤ No	ecocardiograma:	índice	de	massa	do	VE	>	115	g/m²	homens	e	>	95	g/m²	mulheres.</p><p>● USG-Doppler	de	carótidas:	EMI	>	0.9	mm	ou	presença	de	placa	de	ateroma.</p><p>● VOP	carótido-femoral	>	10	m/s.</p><p>● ITB	<	0.9.</p><p>● DRC	estágio	III	(ClCr	30-60	ml/min).</p><p>● Albuminúria	30-300	mg/dia	ou	relação	albumina/creatinina	em	spot	urinário	30-300	mg/g.</p><p>Doenças	estabelecidas	que	definem	risco	ALTO	em	pacientes	com	PA	≥	130	x	85	mmHg</p><p>● Doença	cerebrovascular:</p><p>➤ AVE	isquêmico;</p><p>➤ AVE	hemorrágico;</p><p>➤ AIT.</p><p>● Doença	coronariana:</p><p>➤ Angina	estável	ou	instável;</p><p>➤ IAM;</p><p>➤ Revascularização	prévia	(angioplastia	ou	cirurgia).</p><p>● ICFER	ou	ICFEN.</p><p>● DAP	sintomática	em	MMII.</p><p>● DRC	estágio	IV	ou	V	(ClCr	<	30	ml/min).</p><p>● Albuminúria	>	300	mg/dia.</p><p>● Retinopatia	“avançada”	=	exsudatos,	hemorragias,	papiledema.</p><p>Tab.	5</p><p>2ª	ETAPA:	cálculo	do	Escore	de	Risco	Global	(ERG).</p><p>Se	a	1ª	etapa	for	“negativa”	(isto	é,	se	nenhuma	das	condições	citadas	na	Tabela	5	for	encontrada),	o	próximo	passo	é	calcular	o	ERG,	que	estima	o	risco	de	eventos</p><p>cardiovasculares	nos	próximos	dez	anos...	O	ERG	é	calculado	de	maneira	diferente	para	mulheres	e	homens	(ver	Tabelas	6	e	7).</p><p>Tab.	6</p><p>Doença	aterosclerótica	e	equivalentes	(qualquer	um	=	RISCO	ALTO)</p><p>Doença	aterosclerótica	clinicamente	evidente	(coronariopatia,	doença	cerebrovascular,	DAP).</p><p>Aterosclerose	subclínica	significativa	(documentada	por	métodos	complementares).</p><p>História	de	algum	procedimento	de	revascularização	arterial.</p><p>Diabetes	mellitus.</p><p>Doença	renal	crônica.</p><p>Hipercolesterolemia	familiar.</p><p>Tab.	7</p><p>● Um	ERG	<	5%	define	risco	BAIXO,	exceto	se	houver	história	familiar	de	DCV	“prematura”,	o	que	eleva	o	risco	para	a	categoria	INTERMEDIÁRIO.</p><p>● Homens	com	ERG	entre	5-20%,	e	mulheres	com	ERG	entre	5-10%	são	classificados	como	risco	INTERMEDIÁRIO.</p><p>● O	risco	será	ALTO	para	homens	com	ERG	>	20%	e	mulheres	com	ERG	>	10%.</p><p>3ª	ETAPA:	reclassificação	do	risco	na	presença	de	fatores	agravantes.</p><p>Pacientes	de	risco	INTERMEDIÁRIO	serão	reclassificados	para	risco	ALTO	se	possuírem	pelo	menos	um	dos	fatores	agravantes	citados	na	Tabela	8.	A	definição	de	síndrome</p><p>metabólica	adotada	(definição	da	IDF	–	International	Diabetes	Federation)	está	exposta	na	Tabela	9.</p><p>Tab.	8</p><p>HVE	=	Hipertrofia	do	Ventrículo	Esquerdo;	EMI	=	Espessura	Mediointimal;	ITB	=	Índice	Tornozelo-Braquial.</p><p>Fatores	agravantes	do	RCV</p><p>Doen​ça	corona​riana	“prema​tura”	em	paren​te	de	1º	grau	(♂:	<	55	anos;	♀:	<	65	anos).</p><p>Diagnóstico	de	síndrome	metabólica.</p><p>Albuminúria	>	30	mg/dia	ou	relação	albumina/creatinina	em	spot	urinário	>	30	mg/g.</p><p>HVE.</p><p>Proteína	C-reativa	ultrassensível	>	2	mg/l.</p><p>EMI	de	carótida	>	1.0	mm.</p><p>Escore	de	cálcio	coronário	>	100	ou	acima	do	percentil	75	para	sexo	e	idade.</p><p>ITB	<	0.9.</p><p>Tab.	9</p><p>DECISÃO	DE	TRATAR	E	METAS	TERAPÊUTICAS</p><p>Conforme	já	explicado,	em	nosso	material	utilizaremos	as	recomendações	da	Diretriz	Brasileira	de	HAS,	já	que	esta	costuma	ser	a	principal	referência	bibliográfica	para	as</p><p>provas	de	residência	em	nosso	meio.</p><p>DECISÃO	DE	TRATAR	(DIRETRIZ	BRASILEIRA	DE	HAS)</p><p>Uma	 "tentativa	 temporária"	de	 tratamento	não	medicamentoso	 isolado,	 com	posterior	 reavaliação	do	 controle	pressórico	e	 consequente	decisão	de	associar	 ou	não	o</p><p>tratamento	medicamentoso,	pode	ser	conduzida	por	até	três	meses	nos	hipertensos	estágio	1	com	risco	cardiovascular	baixo.</p><p>O	tratamento	medicamentoso,	combinado	ao	não	medicamentoso,	já	pode	(e	deve)	ser	iniciado	de	imediato	no	hipertenso	estágio	1	de	risco	cardiovascular	moderado	a</p><p>alto!</p><p>A	meta	pressórica	para	os	pacientes	com	risco	não	alto	é	manter	a	PA	<	140	x	90	mmHg,	mas,	se	bem	tolerado	(isto	é,	sem	grandes	efeitos	colaterais	do	tratamento),</p><p>pode-se	almejar	como	meta	valores	de	PA	próximos	a	120	x	80	mmHg,	ou	seja,	próximos	à	normalidade,	principalmente	quando	o	paciente	é	 jovem	e	o	tratamento	é</p><p>iniciado	de	forma	precoce.</p><p>Os	pacientes	de	alto	risco	cardiovascular	(3	ou	mais	fatores	de	risco	adicionais,	DM,	LOA,	DCV	ou	DRC	estabelecidos)	também	iniciam	o	tratamento	medicamentoso	e	não</p><p>medicamentoso	de	imediato.	A	meta	pressórica	para	estes	indivíduos	deve	ser	uma	PA	<	130	x	80	mmHg,	tomando-se	o	cuidado	de	não	reduzir	a	PAD	para	valores	abaixo</p><p>de	70	mmHg,	devido	ao	"fenômeno	da	curva	em	J"	em	relação	à	doença	coronariana	(ver	adiante).</p><p>Por	segurança,	quando	se	mede	a	PA	no	consultório,	a	meta	pressórica	no	paciente	de	alto	risco	deve	ficar	entre	120-129	mmHg	para	a	PA	sistólica	e	70-79	mmHg	para	a</p><p>PA	diastólica.	Idosos	e	portadores	de	comorbidades	(especialmente	DRC	avançada)	são	manejados	mais	cautelosamente,	de	forma	a	tentar	atingir	tais	metas	de	maneira</p><p>mais	gradual,	 já	que	nestes	casos	uma	queda	muito	acelerada	da	PA	pode	ser	prejudicial	 (ex.:	maior	 risco	de	quedas	da	própria	altura	por	hipotensão	postural,	piora</p><p>abrupta	da	TFG).</p><p>Pré-hipertensos	na	 faixa	de	PA	entre	130-139	x	85-89	mmHg	devem	 iniciar	de	 imediato	 tratamento	não	medicamentoso,	pois	 isso	 reduz	a	evolução	para	HAS.	Nestes</p><p>pacientes,	o	início	do	tratamento	medicamentoso	pode	ser	considerado	de	forma	individualizada	caso	exista	uma	DCV	estabelecida,	ou	caso	o	RCV	seja	alto,	mesmo	na</p><p>ausência	 de	 DCV	 estabelecida.	 O	 uso	 de	 inibidores	 do	 sistema	 renina-angiotensina-aldosterona	 comprovadamente	 reduz	 o	 surgimento	 de	 HAS	 neste	 subgrupo,	 sem,</p><p>contudo,	haver	evidência	de	benefício	sobre</p><p>a	morbimortalidade.</p><p>Na	HAS	sistólica	 isolada	dos	 idosos	(≥	60	anos),	o	tratamento	medicamentoso	está	 indicado	a	partir	de	uma	PAS	≥	140	mmHg	e/ou	PAD	≥	90	mmHg,	desde	que	bem</p><p>tolerado.	Nos	“idosos	frágeis”,	o	tratamento	medicamentoso	passa	a	ser	indicado	somente	se	PAS	≥	160	mmHg	e/ou	PAD	≥	90	mmHg.</p><p>Na	HAS	 sistólica	 isolada	 dos	 jovens	 (<	 30	 anos),	 o	 tratamento	medicamentoso	 só	 está	 indicado	 se	 o	 risco	 cardiovascular	 global	 for	 alto.	 Para	 pacientes	 com	 risco</p><p>intermediário	ou	baixo	indica-se	apenas	tratamento	não	medicamentoso	e	monitorização	para	o	surgimento	de	LOAs…	A	explicação	para	esta	aparente	contradição	é	a</p><p>seguinte:	HAS	sistólica	é	comum	em	pessoas	jovens,	porém,	na	maioria	das	vezes,	a	pressão	arterial	“central”	(aquela	diretamente	aferida	na	aorta)	está	normal	nestes</p><p>indivíduos,	e	por	isso	o	risco	cardiovascular	não	estaria	verdadeiramente	alto	somente	pelo	nível	de	PA	sistólica…</p><p>METAS	PRESSÓRICAS</p><p>Uma	vez	 indicado	o	 tratamento	da	HAS	conforme	as	considerações	 feitas	anteriormente,	devemos	almejar	a	obtenção	das	chamadas	“metas	pressóricas”.	Observe	na</p><p>Tabela	10	um	resumo	das	recomendações	da	Diretriz	Brasileira	de	HAS:</p><p>Critérios	diagnósticos	de	síndrome	metabólica	(três	ou	mais	dos	abaixo)</p><p>Obesidade	abdominal:</p><p>● Homens:	>	94	cm	(descendência	europeia	ou	africana)	ou	>	90	cm	(descendência	asiática);</p><p>● Mulheres:	>	80	cm.</p><p>HDL:</p><p>● Homens:	<	40	mg/dl;</p><p>● Mulheres:	<	50	mg/dl.</p><p>TG	≥	150	mg/dl	ou	tratamento	para	hipertrigliceridemia.</p><p>PA	(ou	tratamento	para	HA):</p><p>● PAS	≥	130	mmHg;	e/ou</p><p>● PAD	≥	85	mmHg.</p><p>Glicemia	≥	100	mg/dl	ou	tratamento	para	diabetes	mellitus.</p><p>Tab.	10</p><p>Obs.:	1)	mais	 importante	a	condição	funcional	que	idade	cronológica;	2)	 incluindo	fragilidade	leve;	3)	fragilidade	moderada	e	severa;	4)	 incluindo	idosos	com	comorbidades:	DM,	DAC,	DRC,</p><p>ACV/EIT	 (não	 se	 refere	 à	 fase	 aguda);	 5)	 avaliar	 ativamente	 a	 tolerabilidade,	 inclusive	 possíveis	 sintomas	 atípicos;	 6)	 uma	meta	mais	 rígida	 (125-135	mmHg)	 pode	 ser	 obtida	 em	 casos</p><p>selecionados,	especialmente	em	idosos	motivados,	com	<	80	anos,	apresentando	ótima	tolerabilidade	ao	tratamento;	7)	 limites	mais	elevados	em	caso	de	sobrevida	limitada	e	ausência	de</p><p>sintomas.	A	redução	da	PA	deve	ser	gradual;	8)	PAD	=	evitar	<	65-70	mmHg	em	portadores	de	DAC	clinicamente	manifesta.</p><p>No	hipertenso	com	PA	fora	da	meta,	as	avaliações	devem	ser	mensais,	até	que	a	PA	esteja	controlada.	Em	idosos,	o	tratamento	deve	ser	escalonado	de	forma	mais	lenta.</p><p>O	mesmo	preceito	é	válido	para	pacientes	com	PA	inicialmente	muito	elevada,	presença	de	comorbidades	e/ou	uso	de	múltiplas	medicações.	O	ideal,	sempre	que	possível,</p><p>é	 que	 o	 controle	 pressórico	 seja	 confirmado	 por	 medidas	 fora	 do	 consultório,	 através	 de	 MRPA	 ou,	 preferencialmente,	 MAPA;	 tal	 conduta	 é	 particularmente	 útil	 no</p><p>hipertenso	diabético,	que	possui	maior	incidência	de	HAS	“mascarada”.</p><p>TRATAMENTO	NÃO	MEDICAMENTOSO	(TNM)</p><p>O	 TNM	 é	 um	 importante	 coadjuvante	 da	 terapia	 anti-hipertensiva,	 devendo	 ser	 indicado	 para	 TODOS	 os	 hipertensos.	 A	 literatura	mostra	 que	 seus	 componentes	 são</p><p>capazes	de	reduzir	a	PA	de	maneira	independente,	porém	discreta.	Este	benefício,	no	entanto,	tende	a	ser	de	curta	duração,	já	que	a	maioria	dos	pacientes	não	consegue</p><p>manter	o	TNM	em	longo	prazo	(e	talvez	por	isso	nunca	tenha	sido	demonstrada	uma	redução	da	mortalidade	cardiovascular	somente	por	efeito	dessas	medidas)…	Seja</p><p>como	for,	o	TNM	potencializa	a	ação	dos	medicamentos	e	também	ajuda	a	controlar	outros	fatores	de	risco	comumente	associados	à	HAS!</p><p>Os	componentes	e	metas	do	TNM	estão	resumidos	na	Tabela	11.	Nos	parágrafos	seguintes	teceremos	comentários	sobre	cada	medida	individual.</p><p>SAIBA	MAIS... O	que	é	a	“curva	em	J”?</p><p>A	perfusão	das	artérias	coronárias	acontece	durante	a	diástole,	momento	em	que	a	valva	aórtica	encontra-se	fechada	e	a	pressão	arterial	está	em	seu	nadir	(isto	é,	seu</p><p>valor	mínimo:	a	PA	diastólica).	A	PA	diastólica	ao	nível	da	raiz	aórtica	"empurra"	o	sangue	pelos	óstios	coronarianos,	determinando	a	perfusão	do	miocárdio…	Assim,	uma</p><p>queda	 excessiva	 da	 PA	 diastólica	 pode	 gerar	 isquemia	 miocárdica,	 particularmente	 na	 vigência	 de	 obstrução	 coronariana!	 Já	 foi	 amplamente	 demonstrado	 que	 o</p><p>tratamento	da	HAS	reduz	a	morbimortalidade	cardiovascular,	incluindo	uma	redução	de	eventos	coronarianos	fatais	e	não	fatais.	No	entanto,	nos	coronariopatas,	isso	é</p><p>observado	 até	 certo	 ponto,	 principalmente	 em	 relação	 à	 PA	 diastólica	 (por	 volta	 de	 65-70	mmHg).	 Reduções	 abaixo	 desse	 limiar	 (PAD	<	65	mmHg)	 AUMENTAM	a</p><p>mortalidade	relacionada	aos	eventos	isquêmicos	do	coração!!!	Assim,	plotando-se	num	gráfico	a	relação	entre	os	níveis	de	PA	diastólica	e	a	mortalidade	cardiovascular,</p><p>observamos	uma	“curva	em	J”,	isto	é,	não	é	apenas	o	aumento	da	PA	diastólica	que	se	associa	a	um	aumento	exponencial	da	mortalidade	–	uma	queda	excessiva	da	PA</p><p>diastólica	também	acaba	tendo	o	mesmo	efeito!!!	Visando	uma	maior	segurança	do	paciente,	recomenda-se	que	o	tratamento	de	hipertensos	coronariopatas	não	abaixe</p><p>a	PA	para	valores	inferiores	a	120	x	70	mmHg…</p><p>SAIBA	MAIS... O	estudo	SPRINT.</p><p>Este	 importante	 ensaio	 clínico	 sugeriu	 que	 em	 pacientes	 de	 alto	 risco	 cardiovascular	 (excluídos	 os	 diabéticos,	 as	 vítimas	 de	 AVC	 e	 os	 portadores	 de	 doença	 renal</p><p>policística)	uma	PA	sistólica	<	120	mmHg	promoveria	reduções	adicionais	na	morbimortalidade!!!</p><p>Antes	de	você	“pirar”	(devido	às	aparentes	contradições	com	tudo	que	foi	dito	até	agora),	é	preciso	compreender	um	importantíssimo	detalhe	a	respeito	da	metodologia</p><p>empregada	nesse	estudo…</p><p>Tradicionalmente,	os	estudos	sobre	tratamento	da	HAS	sempre	se	basearam	nas	medidas	de	PA	no	consultório,	isto	é,	as	metas	pressóricas	vinham	sendo	estabelecidas</p><p>especificamente	para	as	aferições	realizadas	pelos	médicos	durante	as	consultas	ambulatoriais,	por	meio	da	esfigmomanometria	clássica.	No	SPRINT,	a	PA	foi	medida	de</p><p>uma	 forma	diferente…	Os	pacientes	 tiveram	sua	PA	aferida	enquanto	aguardavam	a	consulta,	 sozinhos,	numa	sala	 isolada	 (longe	do	médico)	e	após	um	período	de</p><p>repouso,	utilizando	um	oscilômetro	automático	(aparelho	que	tira	várias	medidas	sucessivas	da	PA,	calculando	uma	média).	Sabemos	que	a	PA	sistólica	medida	dessa</p><p>maneira	costuma	ser	em	média	5-10	mmHg	inferior	à	PA	sistólica	medida	pela	esfigmomanometria	realizada	pelo	médico	no	momento	da	consulta!	Logo,	na	realidade,</p><p>não	existe	uma	contradição	absoluta	entre	o	que	foi	sugerido	pelo	SPRINT	e	as	atuais	recomendações	da	Diretriz	Brasileira	de	HAS,	uma	vez	que	as	metas	pressóricas</p><p>definidas	neste	último	documento	fazem	referência	à	PA	medida	por	esfigmomanometria	pelo	médico	durante	as	consultas.	Tudo	depende	de	como	você	avalia	a	PA	do</p><p>paciente…</p><p>Tab.	11</p><p>O	ganho	ponderal	se	associa	a	um	aumento	da	PA	em	todas	as	faixas	etárias	(inclusive	crianças),	em	particular	quando	acompanhado	de	obesidade	central	(o	aumento</p><p>da	 CA	 –	 Circunferência	 Abdominal	 –	 é	 fator	 de	 risco	 independente	 para	 o	 surgimento	 de	 HAS).	 As	 explicações	 seriam:	 (1)	 resistência	 à	 insulina;	 (2)	 hiperativação</p><p>adrenérgica,	uma	das	consequências	diretas	da	maior	ingesta	calórica.	Para	cada	5%	de	perda	ponderal	ocorre	uma	queda	de	20-30%	na	PA,	logo,	um	emagrecimento	leve</p><p>a	moderado	já	é	capaz	de	trazer	benefícios	significativos	(ou	seja,	o	paciente	não	precisa	ficar	“esbelto”)!</p><p>Em	 relação	 ao	 padrão	 alimentar,	 considera-se	 que	 as	 dietas	 restritivas	 (ex.:	 aquelas	 que	 excluem	 de	 forma	 radical	 certos	 tipos	 de	 alimento)	 NÃO	 seriam	 opções</p><p>adequadas	por	não	serem	sustentáveis	em	longo	prazo…	A	dieta	com	maior	nível	de	evidência	para	o	controle	da	PA	é	a	famosa	“dieta	DASH”	(Dietary	Approaches	to	Stop</p><p>Hypertension),	 rica	em	frutas,	hortaliças	e	 laticínios	com	baixo	 teor	de	gordura,	e	pobre	em	carne	vermelha,	doces	e	bebidas	adoçadas.	Com	ela	o	paciente	consegue</p><p>manter	uma	ingesta	adequada	de	cálcio,	potássio,	magnésio	e	fibras,	consumindo	pouco	colesterol	e	gorduras	saturadas.</p><p>Vale	dizer	que	tanto	a	“Dieta	do	Mediterrâneo”</p><p>(semelhante	à	DASH,	porém	rica	em	azeite	de	oliva,	que	contém	gordura	monoinsaturada)	quanto	o	vegetarianismo	 também	exercem	efeito	hipotensor,	ainda	que	as</p><p>evidências	sejam	mais	favoráveis	à	dieta	DASH.</p><p>Outro	aspecto	nutricional	se	refere	ao	consumo	de	sódio,	que,	segundo	alguns	estudos,	está	bem	acima	do	recomendado	na	população	brasileira	(média	de	11,4	g/dia	de</p><p>sódio,	enquanto	a	meta	é	um	máx.	de	2	g/dia	de	sódio).	Inclusive,	é	notório	que	grande	parte	das	pessoas	ignora	que	está	consumindo	um	excesso	de	sal	no	dia	a	dia,	pelo</p><p>fato	de	muitos	alimentos	serem	fontes	insuspeitas	dessa	substância	(ex.:	alimentos	industrializados).</p><p>Os	polifenois	são	nutrientes	capazes	de	reduzir	a	PA.	Eles	estão	presentes	no	vinho,	café,	chá	verde	e	chocolate	amargo	(≥	70%	de	cacau).	É	por	isso	que	o	consumo</p><p>moderado	desses	alimentos	tem	efeito	benéfico	sobre	a	PA,	a	despeito	de	alguns	deles	conterem	cafeína,	uma	substância	sabidamente	vasopressora…</p><p>O	consumo	habitual	e	excessivo	de	álcool	 aumenta	a	PA	 (mecanismo:	ativação	adrenérgica	central	por	efeito	direto	do	etanol).	 Para	cada	10	g/dia	estima-se	um</p><p>aumento	médio	de	1	mmHg	na	PA.	Assim,	recomenda-se	moderação	às	pessoas	que	gostam	de	beber!	Como	regra	geral,	uma	“dose	de	álcool”	equivale	a	14	g	de	etanol,</p><p>quantidade	presente	na	dose	padrão	de	cada	tipo	de	bebida	(350	ml	de	cerveja,	150	ml	de	vinho	ou	45	ml	de	destilados).</p><p>O	 sedentarismo	 (medido	 pelo	 tempo	 sentado)	 é	 fator	 de	 risco	 para	 HAS	 e	mortalidade	 CV,	 e	 a	prática	 de	 exercícios	 físicos	 evita	 o	 surgimento	 de	 HAS	 em	 pré-</p><p>hipertensos,	além	de	reduzir	a	PA	de	hipertensos	(especialmente	exercícios	aeróbicos).	Para	a	população	geral,	não	há	necessidade	de	realizar	exames	complementares</p><p>antes	de	começar	a	se	exercitar.	Exames	poderão	ser	solicitados	de	forma	individualizada,	caso	ocorram	sintomas	induzidos	pelo	exercício…	Não	obstante,	na	vigência	de</p><p>PA	muito	alta,	>	3	FRCV,	DM,	LOA	ou	cardiopatia,	deve-se	fazer	um	TESTE	ERGOMÉTRICO	antes	de	iniciar	um	programa	de	exercícios	físicos	moderados!	Ademais,	todo</p><p>hipertenso	que	deseja	participar	de	atividades	competitivas	ou	de	alta	performance	deve	fazer	uma	avaliação	cardiovascular	completa	antes	de	iniciar	o	treinamento.</p><p>TRATAMENTO	MEDICAMENTOSO</p><p>“Anti-hipertensivo	de	1ª	linha”	é	toda	droga	que,	além	de	baixar	a	PA,	reduz	a	morbimortalidade	cardiovascular.	Logo,	além	de	poderem	ser	utilizadas	em	monoterapia,</p><p>tais	drogas	sempre	devem	estar	presentes	nos	esquemas	de	associação...	De	acordo	com	a	literatura	médica,	existem	cinco	classes	de	anti-hipertensivos	de	1ª	linha:</p><p>Diuréticos	(DIU);</p><p>Bloqueadores	de	Canais	de	Cálcio	(BCC);</p><p>Inibidores	da	ECA	(IECA);</p><p>Bloqueadores	do	Receptor	de	Angiotensina	II	(BRA);</p><p>Betabloqueadores	(BB).</p><p>Estudos	 recentes	 mostraram	 que	 os	 benefícios	 dos	 BB	 são	 inferiores	 aos	 das	 demais	 classes,	 exceto	 em	 certos	 subgrupos	 de	 pacientes	 (ex.:	 coronariopatas,</p><p>portadores	de	ICFER).	Logo,	os	BB	devem	ser	considerados	como	anti-hipertensivos	de	1ª	linha	somente	nessas	circunstâncias	específicas.</p><p>Cap_03_Video_01_Car2</p><p>Outros	agentes	hipotensores	não	são	considerados	de	1ª	linha	porque	não	reduziram	a	morbimortalidade	CV	em	estudos	científicos.	Não	obstante,	podem	ser	usados	em</p><p>esquemas	de	associação,	quando	o	emprego	das	drogas	de	1ª	linha	não	for	suficiente	para	atingir	as	metas	preconizadas.</p><p>Tratamento	não	medicamentoso	da	HAS</p><p>Controle	do	peso	e	da	Circun​ferência	Abdominal	(CA) Manter:</p><p>● IMC	<	25	kg/m²	até	65	anos;</p><p>● IMC	<	27	kg/m²	após	65	anos;</p><p>● CA	<	90	cm	em	homens	e	<	80	cm	em	mulheres.</p><p>Dieta ● Adotar	a	dieta	DASH.</p><p>Consumo	de	sal ● Máx.	de	2	g/dia	de	sódio,	ou	5	g/dia	de	NaCl.</p><p>Consumo	de	álcool ● Máx.	de	1	dose/dia	em	mulheres	e	pessoas	com	baixo	peso,	e	2	doses/dia	em</p><p>homens.</p><p>Exercícios	físicos ● Recomendação	 POPULACIONAL	 (incluindo	 todos	 os	 hipertensos):	 fazer	 pelo</p><p>menos	30min/dia	de	atividade	aeróbica	por	5-7	dias	da	semana.</p><p>● Recomendação	 INDIVIDUALIZADA	 (visando	 maiores	 benefícios):	 sempre	 que</p><p>possível,	 associar	 atividades	 aeróbicas	 com	 exercícios	 resistidos	 (estes	 de	 2-</p><p>3x/semana).</p><p>Outras Cessação	do	 tabagismo,	 "respiração	 lenta"	 (reduzir	 FR	para	<	6-10/min,	durante</p><p>15-20min/dia,	por	pelo	menos	oito	semanas)	e	técnicas	para	"controle	do	estresse"</p><p>(psicoterapia,	 meditação,	 biofeedback	 e/ou	 técnicas	 de	 relaxamento,</p><p>espiritualidade/religiosidade).</p><p>Equipe	multipro​fissional Hipertensos	 tratados	 por	 equipe	multiprofissional	 têm	maior	 adesão	 e	melhores</p><p>resultados	tanto	no	tratamento	medicamentoso	quanto	no	não	medicamentoso.</p><p>É	 bom	 lembrar	 que	 a	 maioria	 dos	 hipertensos	 necessitará	 de	 dois	 ou	 mais	 agentes	 anti-hipertensivos...	 Observe	 na	 Tabela	 12	 algumas	 peculiaridades	 acerca	 das</p><p>principais	associações.</p><p>Tab.	12</p><p>PRINCÍPIOS	GERAIS	DO	TRATAMENTO	MEDICAMENTOSO</p><p>Prefere-se	as	drogas	de	uso	oral,	na	menor	dosagem	possível,	a	um	custo	financeiro	que	o	paciente	possa	arcar.</p><p>Prefere-se	as	drogas	de	ação	longa	ou	liberação	lenta,	que	permitem	a	tomada	1x	ao	dia,	aumentando	a	adesão	do	paciente.</p><p>A	 posologia	 deve	 garantir	 a	 manutenção	 de	 níveis	 séricos	 eficazes	 ao	 longo	 das	 24h.	 Recomenda-se	 que	 a	 concentração	 plasmática	 mínima	 seja	 ≥	 50%	 da</p><p>concentração	plasmática	máxima	(relação	vale/pico	≥	0,5).</p><p>A	maioria	dos	anti-hipertensivos	começa	a	agir	entre	1-3h,	logo,	recomenda-se	a	tomada	após	acordar,	a	fim	de	evitar	o	pico	de	pressão	que	normalmente	ocorre	no</p><p>início	do	dia,	o	qual	se	associa	a	uma	maior	incidência	de	eventos	cardiovasculares.	Exceção	é	feita	às	medicações	com	início	de	ação	tardio,	como	o	verapamil	(~	6h),</p><p>que	devem	ser	tomadas	à	noite	antes	de	deitar.</p><p>A	PA	deve	ser	 reavaliada	após	quatro	semanas	do	 início	ou	mudança	do	tratamento.	Se	o	resultado	terapêutico	 for	parcial	e	não	houver	efeitos	colaterais,	pode-se</p><p>aumentar	 a	 dose	 do	 fármaco	 ou	 fármacos	 em	 uso,	 ou,	 como	muitos	 preferem,	 pode-se	 associar	 um	 novo	 anti-hipertensivo	 com	mecanismo	 de	 ação	 diferente	 (o</p><p>aumento	de	dose	sempre	aumenta	a	chance	de	efeitos	colaterais).	Se	surgirem	efeitos	colaterais,	recomenda-se	a	redução	da	dose	ou	substituição	dos	medicamentos</p><p>implicados.	 Se	 a	 meta	 não	 for	 atingida	 a	 despeito	 do	 uso	 em	 dose	 máxima,	 na	 ausência	 de	 efeitos	 colaterais,	 deve-se	 associar	 um	 novo	 anti-hipertensivo	 com</p><p>mecanismo	de	ação	diferente,	sucessivamente,	até	o	controle	adequado	da	PA.</p><p>Qualquer	um	dos	anti-hipertensivos	de	1ª	linha	pode	ser	usado	em	monoterapia,	pois	todos	reduzem	o	RCV	de	forma	semelhante.	Contudo,	vamos	preferir	uma	droga</p><p>específica	se	a	mesma	trouxer	benefícios	adicionais	para	certos	fatores	individuais	que	o	paciente	apresente	(ex.:	“nefroproteção”	dos	IECA	ou	BRA	–	ver	adiante).</p><p>DROGAS	ANTI-HIPERTENSIVAS</p><p>A	seguir,	descreveremos	as	principais	características	das	drogas	anti-hipertensivas	em	uso	clínico	na	atualidade.</p><p>DIURÉTICOS</p><p>A	preferência	é	pelos	tiazídicos	em	baixas	doses,	pelo	fato	de	poderem	ser	tomados	1x	ao	dia	e	promoverem	uma	redução	mais	suave	da	PA	em	comparação	com	os</p><p>demais	DIU,	apresentando	poucos	efeitos	colaterais.	São	as	drogas	com	mais	evidências	de	benefício	em	relação	a	todos	os	desfechos	cardiovasculares.	Os	DIU	de	alça	são</p><p>indicados	apenas	na	vigência	de	DRC	avançada	 (ClCr	<	30	ml/min)	e/ou	na	presença	de	edema	 (ex.:	 ICC),	 já	que,	 isoladamente,	os	 tiazídicos	não	 funcionam	bem	em</p><p>nenhuma	dessas	circunstâncias.	DIU	“poupadores	de	K+”	não	são	bons	anti-hipertensivos,	no	entanto,	podem	ser	associados	aos	tiazídicos/DIU	de	alça	a	fim	de	evitar	a</p><p>hipocalemia.</p><p>TIAZÍDICOS</p><p>Mecanismo	de	ação:	num	primeiro	momento,	a	natriurese	induzida	pelos	tiazídicos	reduz	o	Volume	Extracelular	(VEC)	em	cerca	de	10%.	Contudo,	passadas	4-6	semanas,	o</p><p>VEC	volta	ao	normal	(pelo	aumento	compensatório	na	reabsorção	renal	de	sal	e	água)	ocorrendo	uma	redução	da	Resistência	Vascular	Periférica	(RVP),	o	que	efetivamente</p><p>reduz	a	PA	do	paciente.</p><p>Observe	na	Tabela	13	os	principais	tiazídicos	disponíveis	e	suas	respectivas</p><p>posologias.</p><p>Tab.	13</p><p>Efeitos	colaterais:	os	principais	paraefeitos	dos	tiazídicos	podem	ser	memorizados	através	da	regra	“4	HIPO	e	3	HIPER”.</p><p>Principais	associações	de	anti-hipertensivos</p><p>IECA	+	BCC Esta	é	a	associação	de	escolha,	pois	se	mostrou	superior	à	dupla	IECA	+	DIU	no</p><p>que	tange	à	redução	de	desfechos	CV	e	renais.</p><p>IECA	+	BRA Associação	CONTRA​INDICADA,	 pois	 aumenta	 a	morbi​mortalidade	 (mais	 IRA	 e</p><p>hipercalemia	aguda).</p><p>DIU	+	BB Como	 ambos	 alteram	 o	 metabolismo	 glicí​dico/lipí​dico,	 sua	 associação	 deve	 ser</p><p>cautelosa	na	vigência	de	DM/dislipi​demia.</p><p>DIU	como	3ª	droga Se	a	associação	de	duas	drogas	não	controlar	a	PA,	e	um	DIU	não	fizer	parte	do</p><p>esquema,	o	próximo	passo	é	associar	DIU	(ele	potencializa	o	efeito	hipotensor	das</p><p>demais	drogas,	sejam	elas	quais	forem).</p><p>HAS	resistente Definida	 como	 a	 PA	 acima	 da	meta	 com	 o	 uso	 de	 três	 drogas	 na	 dose	máxima</p><p>tolerada,	sendo	uma	delas	um	DIU.	A	4ª	droga	para	associação	deve	ser	a	espiro​‐</p><p>nolactona.	 Se	 houver	 contra​indicação	 ou	 intolerância,	 clonidina	 ou	 BB	 podem</p><p>substituí-la.	 Vaso​dilatadores	 diretos	 são	 reservados	 para	 casos	 especiais	 ou	 em</p><p>associação	a	DIU	+	BB.</p><p>Tiazídicos</p><p>Hidro​clorotiazida 12,5-25	mg/dia</p><p>Indapamida	(Natrilix®) 1,25-2,5	mg/dia</p><p>Clortalidona	(Higroton®) 1,25-2,5	mg/dia</p><p>O	mais	comum	é	a	hipocalemia,	presente	em	5-10%	dos	pacientes	(especialmente	com	a	clortalidona),	o	que	aumenta	o	risco	de	morte	súbita	cardíaca	por	arritmias,</p><p>como	a	fibrilação	ventricular.	A	coexistência	de	hipomagnesemia	potencializa	o	risco.</p><p>A	 hiponatremia	 geralmente	 se	 instala	 nas	 primeiras	 semanas	 de	 uso	 (se	 não	 aparecer	 neste	 período,	 provavelmente	 não	 ocorrerá	 depois)	 e	 possui	 patogênese</p><p>multifatorial.	Os	mecanismos	implicados	são:	(1)	hipovolemia,	que	induz	“secreção	não	osmótica	de	ADH”	pela	ativação	de	barorreceptores	no	coração,	arco	aórtico	e</p><p>bulbo	carotídeo;	(2)	perda	da	capacidade	de	diluição	urinária,	pois	os	tiazídicos	inibem	a	reabsorção	de	NaCl	no	túbulo	contorcido	distal,	aumentando	o	aporte	de	NaCl	ao</p><p>túbulo	coletor	de	modo	que	a	urina	não	chega	a	este	segmento	do	néfron	extremamente	hipotônica	(como	deveria	acontecer),	o	que	diminui	o	percentual	de	água	livre</p><p>que	consegue	ser	excretado;	(3)	potencialização	do	efeito	do	ADH	no	túbulo	coletor,	fenômeno	induzido	pelos	tiazídicos	em	pacientes	geneticamente	predispostos.</p><p>Atribui-se	a	hiperglicemia	e	a	hiperlipidemia	a	um	bloqueio	na	liberação	de	insulina	diretamente	induzido	por	essas	drogas.	O	risco	de	DM2,	de	fato,	está	aumentado</p><p>em	usuários	de	tiazídicos…	A	hiperuricemia	é	uma	complicação	inerente	aos	DIU	em	geral.	Ocorre	pela	maior	reabsorção	renal	de	ácido	úrico,	secundária	ao	aumento</p><p>compensatório	na	reabsorção	de	sal	e	água	(o	fluido	tubular	fica	hiperconcentrado,	criando	um	gradiente	físico-químico	para	a	difusão	do	ácido	úrico	de	volta	à	circulação).</p><p>Se	possível,	devemos	evitar	os	diuréticos	em	pacientes	com	história	de	gota.	Todos	os	diuréticos	predispõem	à	impotência	sexual,	e	a	clortalidona	é	a	droga	que	acarreta</p><p>maior	risco.</p><p>O	bloqueio	à	reabsorção	de	sódio	no	túbulo	contorcido	distal	faz	com	que	o	cálcio	seja	reabsorvido	em	seu	lugar.	Logo,	os	tiazídicos	diminuem	a	calciúria,	podendo	ser</p><p>usados	no	tratamento	da	hipercalciúria	idiopática	(principal	causa	de	nefrolitíase	de	repetição).	Por	outro	lado,	eles	podem	piorar	a	hipercalcemia,	devendo	ser	evitados,</p><p>por	 exemplo,	 no	 hiperparatireoidismo.	 Hipertensos	 portadores	 de	 osteoporose	 que	 fazem	 uso	 de	 tiazídicos	 têm	 como	 benefício	 adicional	 uma	 redução	 no	 risco	 de</p><p>fraturas.	Vale	frisar,	contudo,	que	em	situações	normais	(ausência	de	hiperparatireoidismo)	o	uso	de	tiazídicos	não	é	capaz	de	promover	hipercalcemia.</p><p>DIURÉTICOS	DE	ALÇA</p><p>Mecanismo	de	ação:	ao	bloquearem	a	reabsorção	de	Na/K/2Cl	no	ramo	ascendente	espesso	da	alça	de	Henle,	os	DIU	de	alça	promovem	uma	natriurese	muito	mais	intensa</p><p>que	os	tiazídicos,	espoliando	o	paciente	de	volume.	Logo,	só	devem	ser	usados	como	anti-hipertensivos	quando	a	HAS	estiver	associada	à	hipervolemia!	Em	pacientes	não</p><p>francamente	hipervolêmicos	o	risco	de	hipovolemia	torna-se	proibitivo.	Além	do	mais,	os	DIU	de	alça	podem	precisar	de	múltiplas	tomadas	diárias…	Observe	a	Tabela	14.</p><p>Tab.	14</p><p>Obs.:	as	doses	citadas	costumam	ser	suficientes	para	controlar	a	PA,	mas	os	DIU	de	alça	podem	ser	usados	em	doses	mais	altas	por	outros	motivos,	p.	ex.:	controle	de	edema.</p><p>Em	 relação	 ao	 cálcio,	 os	 DIU	 de	 alça	 exercem	 efeito	 oposto	 ao	 dos	 tiazídicos:	 eles	 INIBEM	 a	 reabsorção	 renal	 de	 cálcio,	 aumentando	 a	 calciúria	 e	 predispondo	 à</p><p>hipocalcemia!	Logo,	devem	ser	evitados	se	houver	história	de	nefrolitíase,	mas	constituem	terapia	de	escolha	na	vigência	de	hipercalcemia	aguda	sintomática.</p><p>POUPADORES	DE	K+</p><p>Mecanismo	de	ação:	bloqueiam	diretamente	o	 receptor	de	aldosterona	(ex.:	espironolactona,	eplerenona),	ou	então,	o	canal	epitelial	de	sódio	 (ENaC)	cuja	expressão	é</p><p>induzida	pela	aldosterona	nas	células	do	 túbulo	coletor	 (ex.:	amilorida,	 triantereno).	Lembre-se	que	é	no	 túbulo	coletor	que	ocorre	a	 reabsorção	de	sódio	em	troca	da</p><p>secreção	de	K+	e	H+,	por	ação	da	aldosterona.</p><p>Os	antagonistas	do	receptor	de	aldosterona	são	as	drogas	de	1ª	escolha	para	tratamento	da	HAS	no	hiperaldosteronismo	primário.	Como	já	dito,	a	espironolactona	também</p><p>é	considerada	a	droga	de	4ª	escolha	para	associação	em	portadores	de	“HAS	resistente”	(HAS	a	despeito	do	uso	de	três	drogas	na	dose	máxima	tolerada,	sendo	uma	delas</p><p>um	diurético).	Já	os	bloqueadores	do	ENaC	costumam	ser	coformulados	com	os	tiazídicos,	constituindo	boa	opção	quando	o	paciente	desenvolve	hipocalemia.	Observe	a</p><p>Tabela	15.</p><p>Tab.	15</p><p>HCTZ	=	Hidroclorotiazida.</p><p>BLOQUEADORES	DE	CANAIS	DE	CÁLCIO</p><p>Mecanismo	de	ação:	bloqueiam	canais	de	cálcio	presentes	na	membrana	de	certos	 tipos	celulares,	 reduzindo	o	 influxo	de	cálcio	para	o	 citoplasma.	O	cálcio	é	 cofator</p><p>imprescindível	 para	 a	 contração	 muscular,	 sendo	 igualmente	 importante	 para	 o	 funcionamento	 do	 tecido	 de	 condução	 cardíaca.	 Podem	 ser	 de	 dois	 tipos:	 (1)	 di-</p><p>hidropiridínicos;	(2)	não	di-hidropiridínicos.</p><p>4	HIPO 3	HIPER</p><p>Hipovolemia</p><p>Hiponatremia</p><p>Hipocalemia</p><p>Hipo​magnesemia</p><p>Hiperglicemia</p><p>Hiperlipidemia</p><p>Hiperuricemia</p><p>Diuréticos	de	alça</p><p>Furosemida	(Lasix®) 20-80	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Bumetanida	(Burinax®) 0,5-2	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Piretanida	(Arelix®) 6-12	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Ácido	etacrínico	(Edecrin®) 50-200	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Diuréticos	poupadores	de	K+</p><p>Espironolactona	(Aldactone®) 50-100	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Eplerenona	(Inspra®) 50-200	mg/dia	(1	tomada)</p><p>HCTZ	+	Amilorida	(Moduretic®) 5-10	mg	de	amilorida/dia	(1	tomada)</p><p>HCTZ	+	Triantereno	(Iguassina®) 50	mg	de	triantereno/dia	(1	tomada)</p><p>Os	di-hidropiridínicos	são	vasosseletivos,	isto	é,	atuam	especificamente	em	canais	de	cálcio	localizados	nas	células	musculares	lisas	da	parede	das	arteríolas,	promovendo</p><p>vasodilatação	e	 redução	da	RVP,	sem	 interferir	na	contratilidade	miocárdica.	Por	este	motivo	são	os	BCC	mais	utilizados	como	anti-hipertensivos,	especialmente	os	de</p><p>meia-vida	longa,	como	a	anlodipina.</p><p>Já	os	não	di-hidropiridínicos	são	cardiosseletivos,	atuando	em	canais	de	cálcio	localizados	nos	cardiomiócitos	e	no	tecido	de	condução.	Por	este	motivo,	podem	deprimir	a</p><p>contratilidade	miocárdica	(redução	do	débito	cardíaco),	além	de	ocasionar	bradicardia,	devendo	ser	evitados	na	ICFER	(em	particular	o	verapamil,	que	é	o	mais	inotrópico</p><p>negativo).	São	especialmente	úteis	nos	hipertensos	que	necessitam	reduzir	a	FC	mas	não	podem	utilizar	BB,	como	os	portadores	de	angina	pectoris	que	também	têm	asma</p><p>ou	DPOC.</p><p>Efeitos	 colaterais:	 (1)	 di-hidropiridínicos	=	 edema	maleolar	 (principal)	 que	 pode	 evoluir	 com	dermatite	 ocre	 no	 terço	 distal	 da	 perna;	 cefaleia;	 tonteira;	 rubor	 facial	 e</p><p>hiperplasia	gengival	(raro);	(2)	não	di-hidropiridínicos	=	agravamento	da	ICFER,	bradicardia,	bloqueio	AV,	constipação	(verapamil).</p><p>Por	 que	 os	 BCC	 di-hidropiridínicos	 podem	 causar	 edema	 maleolar?	 Alguns	 indivíduos</p><p>apresentam	 uma	 resposta	 vasodilatadora	 exagerada	 nos	 membros</p><p>inferiores,	gerando	hiperfluxo	nessa	região	e	edema	pela	maior	transudação	de	líquido	ao	nível	dos	capilares.</p><p>Observe	a	Tabela	16.</p><p>Tab.	16</p><p>Obs.:	 a	 nimodipina	 é	 um	 BCC	 di-hidropiridínico	 que	 costuma	 ser	 usado	 apenas	 na	 prevenção	 do	 vasoespasmo	 cerebral	 em	 pacientes	 com	 hemorragia	 subaracnoide,	 e	 não	 como	 anti-</p><p>hipertensivo.</p><p>Durante	anos	a	nifedipina	foi	utilizada	pela	via	sublingual	no	tratamento	das	crises	hipertensivas	(abria-se	a	cápsula	e	despejava-se	seu	conteúdo	embaixo	da	língua).	O</p><p>efeito	hipotensor	é	rápido	e	poderoso	quando	a	droga	é	ministrada	dessa	maneira…	Contudo,	logo	se	percebeu	que	tal	conduta	aumenta	a	mortalidade!	A	vasodilatação</p><p>quase	que	instantânea	pode	promover	uma	queda	muito	brusca	da	pressão	arterial,	além	de	desencadear	taquicardia	reflexa,	o	que	aumenta	o	consumo	miocárdico	de</p><p>oxigênio,	propiciando	o	surgimento	de	isquemia	miocárdica	e	cerebral…	As	atuais	formulações	são	do	tipo	"retard"	ou	"oros",	 isto	é,	nifedipina	de	liberação	prolongada</p><p>para	uso	exclusivamente	oral,	o	que	evita	os	referidos	fenômenos.</p><p>INIBIDORES	DA	ENZIMA	CONVERSORA	DE	ANGIOTENSINA</p><p>Mecanismo	de	ação:	reduzem	a	formação	de	angiotensina	II	a	partir	da	angiotensina	I,	reduzindo	também	a	degradação	de	bradicinina	(vasodilatador	endógeno),	a	qual	é</p><p>igualmente	mediada	pela	ECA.	O	resultado	final	é	uma	vasodilatação	arterial	periférica	(queda	da	RVP).</p><p>Os	 IECA	são	excelentes	anti-hipertensivos,	e	são	particularmente	úteis	na	presença	de:	 (1)	 ICFER	e	 IAM	anterior	extenso	–	onde	diminuem	a	cardiotoxicidade	direta	do</p><p>excesso	de	angiotensina	 II	 produzido	em	 resposta	à	queda	do	débito	 cardíaco	 (ativação	do	SRAA),	evitando	o	processo	de	 “remodelamento	cardíaco”	progressivo;	 (2)</p><p>nefropatia	 diabética	 ou	 DRC	 de	 qualquer	 etiologia	 –	 ao	 promoverem	 vasodilatação	 seletiva	 da	 arteríola	 eferente	 do	 glomérulo	 reduzem	 a	 pressão	 hidrostática</p><p>intraglomerular	e,	consequentemente,	o	estresse	mecânico	gerado	pela	hiperfiltração	(que	de	outro	modo	causaria	esclerose	glomerular)	e	a	própria	proteinúria.	Este	é	o</p><p>famoso	efeito	nefroprotetor.</p><p>É	digno	de	nota	que	logo	após	o	início	de	um	IECA	sempre	se	espera	um	certo	grau	de	queda	na	TFG	(pela	diminuição	na	pressão	intraglomerular),	bem	como	algum</p><p>aumento	nos	níveis	séricos	de	K+	(a	queda	da	angiotensina	 II	diminui	a	secreção	de	aldosterona	pelo	córtex	adrenal,	e	a	aldosterona	é	o	principal	determinante	da</p><p>excreção	urinária	de	K+).	Na	maioria	das	vezes,	esses	fenômenos	não	são	intensos	o	bastante	a	ponto	de	motivar	a	suspensão	da	droga,	porém,	se	houver	aumento	da</p><p>creatinina	>	30-35%	em	relação	ao	basal	e/ou	franca	hipercalemia,	o	IECA	deverá	ser	suspenso.	Tais	desfechos	são	mais	prováveis	nas	seguintes	situações:	(1)</p><p>DRC	prévia	“muito	avançada”;	(2)	estenose	bilateral	de	artéria	renal	ou	unilateral	em	rim	único;	(3)	ICFER	prévia	“muito	avançada”;	(4)	cirrose	hepática;	(5)	hipovolemia.</p><p>Nestas	cinco	condições,	a	TFG	está	 sendo	mantida	pela	ativação	do	SRAA,	 logo,	qualquer	droga	que	bloqueie	este	 sistema	acaba	comprometendo	o	mecanismo	de</p><p>“autorregulação	da	TFG”.</p><p>Efeitos	colaterais:	tosse	seca	(principal:	5-20%	dos	pacientes,	explicada	pelo	aumento	de	bradicinina	no	parênquima	pulmonar),	angioedema,	erupções	cutâneas,	IRA	na</p><p>doença	 renovascular	 (bilateral	 ou	 em	 rim	 único),	 pancreatite	 e	 leucopenia.	 Raramente	 são	 implicados	 no	 surgimento	 de	 nefropatia	 membranosa.	 Os	 IECA	 são</p><p>contraindicados	na	gestação	(teratogênicos),	devendo	ser	usados	com	cautela	por	mulheres	em	idade	fértil.	Observe	a	Tabela	17.</p><p>Bloqueadores	de	canais	de	cálcio</p><p>DI-HIDROPIRIDÍNICOS</p><p>Nifedipina	(Adalat®) 30-60	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Anlodipina	(Norvasc®) 2,5-10	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Felodipina	(Splendil®) 2,5-20	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Manidipina	(Manivasc®) 10-20	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Lercanidipina	(Zanidip®) 10-20	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Levanlodipina	(Novanio®) 2,5-5	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Isradipina	(Lomir®) 2,5-10	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Nitrendipina	(Caltren®) 20-40	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Nisoldipina	(Syscor®) 20-60	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Lacidipina	(Lacipil®) 4-6	mg/dia	(1	tomada)</p><p>NÃO	DI-HIDROPIRIDÍNICOS</p><p>Diltiazem	(Balcor®) 120-540	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Verapamil	(Dilacoron®) 120-480	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Tab.	17</p><p>BLOQUEADORES	DO	RECEPTOR	AT1	DE	ANGIOTENSINA	II</p><p>Mecanismo	de	ação:	bloqueiam	o	receptor	AT1	de	angiotensina	II	(responsável	pelos	efeitos	de	vasoconstrição,	proliferação	celular	e	liberação	de	aldosterona	pelo	córtex</p><p>adrenal).	Com	isso	os	níveis	de	angiotensina	II	tendem	a	aumentar	na	circulação,	o	que	acaba	estimulando	os	receptores	AT2,	que	possuem	efeito	vasodilatador.	Por	não</p><p>inibirem	diretamente	a	ECA,	os	BRA	não	produzem	aumento	de	bradicinina.</p><p>Os	BRA	são	úteis	nas	mesmas	situações	que	os	IECA,	e	têm	basicamente	os	mesmos	paraefeitos	que	estes	últimos,	com	exceção	da	tosse	seca	e	do	angioedema	(quando</p><p>tais	complicações	ocorrem	em	um	usuário	de	IECA,	indica-se	a	troca	por	um	BRA).	As	mesmas	precauções	quanto	à	gestação	também	devem	ser	tomadas,	pois	os	BRA	são</p><p>igualmente	teratogênicos.	Ver	Tabela	18.</p><p>Tab.	18</p><p>Todos	os	BRA	podem	ser	ministrados	apenas	1x	ao	dia,	porém	muitos	preferem	o	fracionamento	da	dose	em	duas	tomadas	diárias,	o	que	reduz	os	picos	de	concentração	e	promove	maior</p><p>estabilidade	dos	níveis	séricos,	acarretando	maior	segurança,	a	despeito	de	uma	chance	aumentada	de	má	adesão	terapêutica…</p><p>O	losartan	possui	uma	vantagem	específica	adicional:	ele	exerce	EFEITO	URICOSÚRICO,	reduzindo	a	uricemia.	Logo,	representa	uma	boa	escolha	de	anti-hipertensivo	para</p><p>pacientes	com	história	de	gota	(melhor	que	os	diuréticos,	por	exemplo,	que,	ao	contrário,	reduzem	a	uricosúria	e	aumentam	a	uricemia)!</p><p>BETABLOQUEADORES</p><p>Mecanismo	de	ação:	o	efeito	anti-hipertensivo	é	explicado	pelo	bloqueio	dos	receptores	beta-1	adrenérgicos	(localizados	no	coração),	que	reduz	o	DC	através	de	uma</p><p>diminuição	 do	 cronotropismo	 (frequência	 cardíaca),	 do	 inotropismo	 (contratilidade	 miocárdica)	 e	 do	 dromotropismo	 (condução	 atrioventricular).	 Tais	 ações	 também</p><p>justificam	os	efeitos	antianginosos	e	antiarrítmicos	dos	BB.	O	bloqueio	dos	receptores	beta-1	reduz,	ainda,	a	secreção	de	renina	pelo	aparelho	justaglomerular,	ao	inibir	a</p><p>ação	de	catecolaminas	localmente	liberadas	pelos	nervos	renais	(resultado	final:	menor	ativação	do	SRAA).</p><p>Por	outro	lado,	o	bloqueio	dos	receptores	beta-2	adrenérgicos	(localizados	nos	vasos	sanguíneos,	brônquios	e	hepatócitos)	promove	vasoconstrição,	broncoconstrição	e</p><p>inibição	da	liberação	hepática	de	glicose	estimulada	por	catecolaminas	(ex.:	em	resposta	à	hipoglicemia	aguda).</p><p>Veremos	 adiante	 que	 os	 BB	 diferem	 entre	 si	 em	 relação	 à	 seletividade	 pelos	 receptores	 beta-1	 e	 beta-2,	 e	 que	 alguns	 medicamentos	 específicos	 possuem	 ações</p><p>terapêuticas	“adicionais”	não	relacionadas	ao	bloqueio	dos	receptores	beta…</p><p>Atualmente,	existem	três	gerações	de	BB	(Tabela	19).</p><p>Inibidores	da	ECA</p><p>Captopril	(Capoten®) 25-100	mg/dia	(2-3	tomadas)</p><p>Enalapril	(Renitec®) 2,5-40	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Lisinopril	(Zestril®) 10-40	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Perindopril	(Coversyl®) 4-8	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Ramipril	(Triatec®) 2,5-20	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Trandolapril	(Odrik®) 1-4	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Benazepril	(Lotensin®) 10-40	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Quinapril	(Accupril®) 10-40	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Fosinopril	(Monopril®) 10-40	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Cilazapril	(Vascase®) 2,5-5	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Moexipril	(Univasc®) 7,5-30	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Bloqueadores	do	receptor	AT1	de	angiotensina	II</p><p>Losartan	(Cozaar®) 25-100	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Valsartan	(Diovan®) 80-320	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Irbesartan	(Avapro®) 150-300	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Candesartan	(Atacand®) 8-32	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Telmisartan	(Micardis®) 40-80	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Olmesartan	(Benicar®) 20-40	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Azilsartan	(Edarbi®) 20-40	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Eprosartan	(Teveten®) 600-800	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Tab.	19</p><p>Os	BB	 também	podem	ser	mais	ou	menos	 lipossolúveis,	o	que	se	 relaciona	com	a	capacidade</p><p>de	cruzar	a	barreira	hematoencefálica	e	agir	no	SNC.	A	droga	de	maior</p><p>lipossolubilidade	é	o	propranolol,	que	por	este	motivo	se	mostra	especialmente	útil	na	presença	de:	(1)	tremor	essencial;	 (2)	síndromes	hipercinéticas;	e	(3)	cefaleias</p><p>vasculares,	como	a	enxaqueca.	O	propranolol	ainda	pode	ser	usado	no	 tratamento	da	hipertensão	porta,	pelo	 fato	de	 reduzir	o	débito	cardíaco	 (bloqueio	beta-1)	ao</p><p>mesmo	 tempo	 em	 que	 bloqueia	 receptores	 beta-2	 localizados	 nos	 vasos	 esplâncnicos,	 inibindo	 a	 vasodilatação	 e	 consequente	 aumento	 de	 fluxo	 sanguíneo	 no	 leito</p><p>mesentérico	(eventos	básicos	na	gênese	da	hipertensão	porta).</p><p>O	pindolol	 é	 um	 BB	 que	 possui	Atividade	 Simpatomimética	 Intrínseca	 (ASI),	 isto	 é,	 ele	 impede	 a	 ação	 das	 catecolaminas	 endógenas	 sobre	 os	 receptores	 beta-</p><p>adrenérgicos,	porém,	ao	se	ligar	a	estes	receptores,	promove	certo	grau	de	estimulação,	em	vez	de	bloqueio	absoluto	(“agonismo	parcial”).	Tal	fato	justifica	uma	menor</p><p>incidência	de	paraefeitos	cardiovasculares	com	esta	droga.</p><p>As	 “ações	 terapêuticas	 adicionais”	 dos	 BB	 de	 3ª	 geração	 são:	 (1)	 carvedilol	 e	 labetalol	 =	 bloqueio	 concomitante	 dos	 receptores	 alfa-1	 vasculares	 (promovendo</p><p>vasodilatação	periférica	direta);	(2)	nebivolol	=	aumento	da	síntese	endotelial	de	óxido	nítrico;	(3)	carteolol	(só	existe	na	forma	de	colírio)	e	betaxolol	(existe	como	droga</p><p>oral	e	como	colírio)	=	redução	da	síntese	de	humor	aquoso	na	câmara	anterior	do	olho,	potencializando	o	controle	da	pressão	 intraocular	em	portadores	de	glaucoma</p><p>crônico	de	ângulo	aberto;	(4)	celiprolol	=	bloqueia	o	receptor	beta-1	ao	mesmo	tempo	em	que	estimula	os	receptores	beta-2	(vasodilatação)	e	alfa-2	(diminuição	do	tônus</p><p>adrenérgico	no	SNC).</p><p>Os	BB,	especialmente	os	não	seletivos,	são	CONTRAINDICADOS	na	vigência	de	intoxicação	pela	cocaína!	A	cocaína	é	um	poderoso	simpatomimético	que	estimula	todos</p><p>os	receptores	adrenérgicos	(alfa	e	beta).	Os	BB	não	seletivos,	ao	bloquearem	receptores	beta-2	vasodilatadores,	permitem	que	o	estímulo	alfa-1	(vasoconstritor)	atue</p><p>sem	oposição,	o	que	pode	provocar	espasmo	arterial,	com	agravamento	paradoxal	da	crise	hipertensiva	e	isquemia	miocárdica	(arritmias,	IAM,	morte	súbita).	Por	este</p><p>mesmo	motivo,	tais	drogas	também	são	contraindicadas	na	angina	de	Prinzmetal	(angina	vasoespástica),	já	que	podem	piorar	o	espasmo	coronariano.</p><p>Efeitos	colaterais:	broncoespasmo,	bradicardia,	distúrbio	da	condução	AV,	insônia/pesadelos/depressão	(BB	lipossolúveis),	disfunção	erétil,	intolerância	à	glicose	(bloqueio</p><p>à	 liberação	 de	 insulina	 pelo	 pâncreas)	 e	 dislipidemia	 (aumento	 de	 LDL	 e	 triglicerídeos	 +	 redução	 do	 HDL).	 Os	 BB	 de	 1ª	 e	 2ª	 geração	 são	 formalmente</p><p>contraindicados	na	asma,	na	DPOC	e	no	BAV	de	2º	e	3º	graus.	Os	BB	de	3ª	geração	carvedilol	e	nebivolol	não	prejudicam	o	metabolismo	glicídico	e	lipídico,	pelo</p><p>contrário,	parecem	até	melhorá-lo	 (o	aumento	do	 fluxo	sanguíneo	periférico	promovido	por	essas	drogas	 talvez	se	associe	a	uma	redução	da	resistência	à	 insulina,	ao</p><p>favorecer	uma	maior	captação	de	glicose	pelos	tecidos)!	O	nebivolol	também	provoca	menos	disfunção	erétil,	por	aumentar	o	óxido	nítrico…	Estude	a	Tabela	20.</p><p>Tab.	20</p><p>Obs.:	o	esmolol	(Brevibloc®)	é	empregado	apenas	em	emergências	hipertensivas	e	perioperatório.	Falaremos	sobre	ele	no	capítulo	seguinte.</p><p>Como	 vimos,	 os	 BB	 não	 produzem	 reduções	 significativas	 da	morbimortalidade	 CV	 na	 população	 hipertensa	 em	 geral,	 e	 por	 isso	 não	 são	mais	 considerados	 anti-</p><p>hipertensivos	de	“1ª	 linha”.	Não	obstante,	nas	seguintes	situações	eles	constituem	boas	opções	 terapêuticas,	devido	às	vantagens	adicionais	que	podem	trazer:	 (1)</p><p>ICFER	(benefício	de	redução	da	mortalidade	confirmado	apenas	para	três	medicamentos:	carvedilol,	metoprolol	e	bisoprolol);	(2)	doença	coronariana	(preferência	pelos</p><p>beta-1	seletivos);	(3)	taquiarritmias;	(4)	cefaleias	vasculares,	como	a	enxaqueca;	(5)	tremor	essencial;	e	(6)	hipertireoidismo.</p><p>DROGAS	DE	AÇÃO	CENTRAL:	AGONISTAS	ALFA-2a	E	AGONISTAS	IMIDAZÓLICOS</p><p>Mecanismo	 de	 ação:	 os	 primeiros	 estimulam	 receptores	 alfa-2a	 adrenérgicos	 (inibitórios)	 localizados	 nos	 núcleos	 simpáticos	 do	 SNC,	 diminuindo	 o	 tônus	 adrenérgico</p><p>central	 (ação	“simpatolítica”)	e,	 consequentemente,	a	RVP	e	o	DC.	Diminuem	também	a	secreção	de	 renina,	devido	à	menor	 liberação	de	catecolaminas	pelos	nervos</p><p>renais.	Já	os	segundos	estimulam	receptores	imidazólicos	(também	inibitórios)	nos	mesmos	núcleos	simpáticos	do	SNC,	promovendo	efeito	simpatolítico	semelhante.</p><p>Obs.:	o	esmolol	só	existe	em	formulação	intravenosa;	os	demais	BB	existem	em	formulações	orais,		intravenosas	e/ou	tópicas	(ex.:	colírio).</p><p>Betabloqueadores	no	tratamento	da	HAS</p><p>Propranolol	(Inderal®) 40-160	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Nadolol	(Corgard®) 40-120	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Pindolol	(Visken®) 10-40	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Atenolol	(Atenol®) 25-100	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Metoprolol	(Selozok®) 50-100	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Bisoprolol	(Concor®) 5-20	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Carvedilol	(Coreg®) 12,5-50	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Labetalol	(Trandate®) 100-300	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Nebivolol	(Nebilet®) 2,5-10	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Apesar	 de	 não	 serem	anti-hipertensivos	 de	 1ª	 linha,	 ambas	 as	 classes	 têm	vantagens	 adicionais	 se	 utilizadas	 na	 presença	de:	 (1)	 síndrome	das	 pernas	 inquietas;	 (2)</p><p>retirada	de	opioides;	(3)	flushes	da	menopausa;	(4)	diarreia	por	neuropatia	diabética;	(5)	hiperatividade	simpática	da	cirrose	alcoólica.	Ao	contrário	dos	BB,	não	induzem</p><p>intolerância	à	glicose	nem	aumentam	o	colesterol.</p><p>O	metildopa	 é	 o	 anti-hipertensivo	 de	 escolha	 para	 o	 tratamento	 crônico	 da	 HAS	 durante	 a	 GESTAÇÃO.	 Além	 de	 não	 ser	 teratogênico,	 produz	 dilatação	 arteriolar</p><p>placentária,	sendo	particularmente	útil	no	controle	da	pré-eclâmpsia.</p><p>Efeitos	colaterais:	sonolência,	sedação,	xerostomia,	disfunção	erétil	e	hipotensão	postural	 (esta	última	devido	à	perda	da	porção	eferente	do	reflexo	de	vasoconstrição</p><p>periférica	ativado	por	barorreceptores	presentes	na	circulação).	Todos	esses	paraefeitos	são	mais	frequentes	em	idosos,	logo,	muito	cuidado	com	tais	drogas	nesse	tipo	de</p><p>paciente!	A	metildopa	pode	provocar	reações	autoimunes,	como	a	anemia	hemolítica	por	anticorpos	“quentes”	(IgG).	Acredita-se	que	isso	seja	devido	a	sua	capacidade	de</p><p>inibir	linfócitos	T	supressores…	A	clonidina	é	a	droga	que	acarreta	maior	risco	de	efeito	rebote,	que	pode	levar	à	crise	hipertensiva	se	o	paciente	interromper	o	uso	crônico</p><p>de	 forma	 súbita	 (ex.:	 no	 pós-operatório).	 O	mecanismo	 é	 o	 upregulation	 de	 receptores	 beta-1	 e	 alfa-1	 nos	 tecidos	 alvo	 (ex.:	 coração,	 parede	 das	 arteríolas),	 o	 que</p><p>naturalmente	ocorre	como	uma	resposta	adaptativa	à	queda	do	tônus	simpático.	Com	uma	suspensão	brusca	da	clonidina,	a	retomada	do	tônus	simpático	frente	à	maior</p><p>“sensibilidade”	dos	tecidos	justifica	o	grande	aumento	da	PA	(pelo	aumento	do	DC	e	da	RVP).	A	fim	de	evitar	esse	desfecho	nefasto,	devemos	suspender	a	medicação	de</p><p>forma	paulatina	(2-4	semanas)…	Observe	a	Tabela	21.</p><p>Tab.	21</p><p>Obs.:	a	clonidina	é	primariamente	um	agonista	alfa-2a,	porém,	também	atua	sobre	o	receptor	imidazólico.</p><p>ALFABLOQUEADORES</p><p>Mecanismo	de	 ação:	 bloqueiam	 seletivamente	 os	 receptores	 alfa-1	 adrenérgicos	 (vasoconstritores)	 localizados	 na	 parede	 das	 arteríolas,	 reduzindo	 a	RVP.	Os	mesmos</p><p>receptores	 também	estão	 presentes	 na	musculatura	 lisa	 do	 estroma	prostático,	 o	 que	 faz	 essas	 drogas	 serem	especialmente	 úteis	 nos	 hipertensos	 que	 também	 têm</p><p>queixas	de	prostatismo	 (melhora	dos	sintomas	de	obstrução	urinária	da	HPB,	pelo	“relaxamento”	da	uretra	prostática).	Ao	contrário	dos	BB,	melhoram	o	metabolismo</p><p>glicídico/lipídico…	 A	 melhora	 da	 glicose	 se	 dá	 pelo	 aumento	 do	 fluxo	 sanguíneo	 aos	 tecidos,	 o	 que	 reduz	 a	 resistência	 à	 insulina.	 Já	 a	 melhora	 dos	 lipídios	 ocorre</p><p>provavelmente	por	ativação	direta	da	lipoproteína	lipase	e	da	Lecitina-Colesterol	Aciltransferase	(LCAT),	enzimas	que	reduzem	LDL	e	triglicerídeos.</p><p>Existem	alfabloqueadores	não	 seletivos,	 como	a	 fenoxibenzamina.	Contudo,	 tais	drogas	não	 são	mais	empregadas	no	 tratamento	crônico	da	HAS,	 já	que	acarretam</p><p>muitos	efeitos	colaterais	devido	ao	bloqueio	concomitante	dos	receptores	alfa-2a	adrenérgicos	centrais	(inibitórios).	Tal	ação	resulta	em	AUMENTO	do	tônus	simpático,	o</p><p>que	acaba	hiperestimulando	os	receptores	beta	(ex.:	taquicardia).</p><p>Os	alfabloqueadores	são	anti-hipertensivos	de	escolha	no	paciente	que	tem	feocromocitoma.	É	 importante	compreender	que	os	alfabloqueadores	devem	ser	 iniciados</p><p>ANTES	dos	betabloqueadores	nesses	doentes!!!	O	motivo	é	que	os	BB	bloqueiam	receptores	beta-2	 (vasodilatadores)	 localizados	na	parede	dos	vasos.	Logo,	se	os	BB</p><p>forem	 iniciados	 antes	 dos	 alfabloqueadores,	 os	 receptores	 alfa-1	 (vasoconstritores)	 serão	 estimulados	 sem	 oposição,	 promovendo	 intensa	 vasoconstrição	 periférica	 e</p><p>consequente	aumento	da	RVP,	o	que	resulta	em	agravamento	paradoxal	da	HAS.	No	peroperatório	de	ressecção	desse	tumor	podemos	lançar	mão	de	um	alfabloqueador</p><p>intravenoso:	a	fentolamina.</p><p>Efeitos	colaterais:	hipotensão	postural	(que	já	pode	aparecer	após	a	primeira	dose),	é	o	paraefeito	mais	comum,	em	particular	com	o	prazosin,	que	é	o	alfabloqueador	mais</p><p>potente.	 Também	 podem	 gerar	 incontinência	 urinária	 (especialmente	 em	mulheres).	 O	 doxazosin	 não	 deve	 ser	 usado	 isoladamente	 no	 tratamento	 da	 HAS,	 pois	 tais</p><p>doentes	 têm	maior	 incidência	 de	 IC	 (não	 obstante,	 o	 doxazosin	 pode	 ser	 associado	 a	 outros	 anti-hipertensivos	 se	 o	 paciente	 possuir	 hiperplasia	 prostática	 benigna).</p><p>Observe	a	Tabela	22.</p><p>Tab.	22</p><p>VASODILATADORES	ARTERIAIS	DIRETOS</p><p>Mecanismo	 de	 ação:	 pouco	 compreendido,	mas	 sabe-se	 que	 a	 RVP	 é	 reduzida	 em	 função	 de	 um	 grande	 relaxamento	 da	musculatura	 lisa	 arteriolar.	 A	 vasodilatação</p><p>decorrente	de	seu	uso	é	muito	mais	intensa	do	que	aquela	observada	com	alfabloqueadores	e	BCC	di-hidropiridínicos,	acarretando	maior	risco	de	“hipovolemia	relativa”	(a</p><p>capacidade	do	 leito	arterial	 aumenta,	 porém,	não	há	aumento	 concomitante	do	volume	circulante	efetivo).	 Logo,	 é	muito	mais	 frequente	o	 surgimento	de	 taquicardia</p><p>reflexa,	havendo	também	uma	maior	ativação	do	SRAA,	que	pode	culminar	em	retenção	de	líquido	(edema)	se	um	diurético	não	for	associado.	A	associação	de	BB	diminui</p><p>a	taquicardia	reflexa.</p><p>Tais	drogas	devem	ser	evitadas	na	vigência	de	síndrome	coronariana	aguda,	aneurisma	dissecante	de	aorta	e	hemorragia	cerebral,	já	que	a	taquicardia	reflexa	e</p><p>o	aumento	de	fluxo	sanguíneo	podem	agravar	todas	essas	complicações!</p><p>Simpatolíticos	de	ação	central</p><p>AGONISTAS	ALFA-2a</p><p>Clonidina	(Atensina®) 0,1-0,8	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Metildopa	(Aldomet®) 250-1.000	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Guanabenzo	(Lisapress®) 4-16	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>AGONISTAS	IMIDAZÓLICOS</p><p>Rilmenidina	(Hyperium®) 1-2	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Moxonidina	(Cynt®) 0,2-0,4	mg/dia	(1	tomadas)</p><p>Alfabloqueadores</p><p>Prazosin	(Minipress®) 2-30	mg/dia	(2-3	tomadas)</p><p>Doxazosin	(Carduran®) 1-16	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Terazosin	(Hytrin®) 1-20	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Os	vasodilatadores	arteriais	diretos	promovem	importantes	benefícios	em	relação	ao	controle	lipêmico:	queda	do	LDL	e	aumento	do	HDL,	possivelmente	por	ativação</p><p>de	enzimas	envolvidas	no	metabolismo	dessas	lipoproteínas.	O	minoxidil	tem	como	vantagem	adicional	a	melhora	da	calvície,	devido	à	dilatação	da	arteríola	nutridora	do</p><p>folículo	piloso,	o	que	aumenta	o	estímulo	trófico	sobre	a	raiz	capilar.</p><p>A	hidralazina	é	o	anti-hipertensivo	de	escolha	para	o	controle	das	crises	hipertensivas	durante	a	gestação	(ex.:	eclâmpsia),	pelo	fato	de	não	ser	teratogênica	e	poder</p><p>ser	ministrada	pela	via	intravenosa.</p><p>Os	principais	representantes	são	citados	na	Tabela	23.</p><p>Tab.	23</p><p>Efeitos	colaterais:	cefaleia,	rubor	facial,	taquicardia	reflexa	e	edema.	A	hidralazina	pode	causar	LES	fármaco-induzido	de	maneira	dosedependente.	O	minoxidil	promove</p><p>hirsutismo	em	80%	dos	casos,	além	de	derrame	pericárdico	em	cerca	de	3%	dos	pacientes.</p><p>INIBIDORES	DIRETOS	DA	RENINA</p><p>Apenas	o	alisquireno	está	disponível...	Esta	droga	inibe	a	reação	inicial	do	SRAA	(transformação	do	angiotensinogênio	em	angiotensina	I	pela	renina),	diminuindo,	desse</p><p>modo,	a	vasoconstrição	periférica	(angiotensina	II)	e	a	secreção	de	aldosterona.	Parece	exercer	ações	adicionais	através	do	bloqueio	de	um	receptor	próprio	de	renina,</p><p>além	 de	 inibir	 a	 síntese	 intracelular	 de	 angiotensina.	 Reduz	 a	 PA	 na	 mesma	medida	 em	 que	 as	 drogas	 de	 1ª	 linha,	 porém,	 não	 há	 comprovação	 de	 que	 reduza	 a</p><p>morbimortalidade	cardiovascular.	Principais	paraefeitos	(raros):	rash	cutâneo,	diarreia,	aumento	de	CPK.	Não	deve	ser	associado	a	um	IECA	ou	um	BRA.	Contraindicado	na</p><p>gravidez.	Veja	a	Tabela	24.</p><p>Tab.	24</p><p>HAS	E	CONDIÇÕES	CLÍNICAS	ASSOCIADAS</p><p>Diabetes	mellitus.	Todo	hipertenso	diabético	é	automaticamente	considerado	de	RCV	alto.	A	meta	pressórica	recomendada,	por	conseguinte,	é	PA	<	130	x	80	mmHg.	Na</p><p>ausência	de	albuminúria	≥	30	mg/dia,	qualquer	droga	de	1ª	 linha	pode	ser	usada.	Contudo,	na	presença	de	albuminúria,	as	drogas	de	escolha	são	os	 IECA	ou	os	BRA,</p><p>lembrando	 que	 não	 se	 deve	 associar	 IECA	+	 BRA.	 A	 explicação	 é	 que	 tais	 drogas,	 além	 de	 reduzirem	 a	 PA	 e	 a	morbimortalidade	 cardiovascular,	 trazem	 o	 benefício</p><p>adicional	 da	 “nefroproteção”,	 pela	 vasodilatação	 preferencial	 da	 arteríola	 eferente	 do	 glomérulo,	 que	 reduz	 a	 pressão	 intraglomerular	 e	 atrasa/impede	 a</p><p>glomeruloesclerose	diabética.	Os	BB	–	apesar	do	potencial	de	descontrole	glicídico/lipídico	–	podem	ser	usados	se	o	paciente	também	possuir	DAC	ou	ICFER.</p><p>Síndrome	metabólica.	Na	ausência	de	franco	DM,	a	meta	pressórica	é	PA	<	140	x	90	mmHg.	Se	houver	disglicemia,	as	drogas	de	escolha	serão	os	IECA	ou	BRA	e/ou	os</p><p>BCC.</p><p>Doença	coronariana.	As	drogas	de	escolha	são	os	BB	(principalmente	nos	primeiros	dois	anos	após	um	IAM),	os	 IECA	ou	os	BRA.	A	meta	pressórica	é	PA	<	130	x	80</p><p>mmHg,	porém	existe	o	problema	da	“curva	em	J”	para	a	mortalidade,	isto	é,	baixar	demais	a	PA	(principalmente	diastólica	<	65	mmHg)	aumenta	a	mortalidade!	Assim,	a</p><p>faixa-alvo	da	PA	fica	entre	120	x	70	mmHg	e	130	x	80	mmHg.	Se	outros	agentes	precisarem	ser	associados,	as	escolhas	são	DIU	e	BCC.</p><p>Doença	 cerebrovascular.	 A	meta	 pressórica	 para	 a	 prevenção	 secundária	 de	 todos	 os	 tipos	 de	 AVE	 e	 AIT	 é	 PA	<	 130	 x	 80	mmHg.	 Não	 há	 uma	 classe	 de	 drogas</p><p>preferencial	 –	 qualquer	 anti-hipertensivo	 de	 1ª	 linha	 pode	 ser	 usado	 (existem	 evidências	 a	 favor	 do	 uso	 preferencial	 de	 BRA	 nesses	 doentes,	 porém,	 estas	 não	 são</p><p>definitivas).</p><p>Doença	renal	crônica.	Adultos	com	HAS	e	DRC	em	tratamento	conservador,	diabéticos	ou	não,	têm	como	meta	pressórica	uma	PA	<	130	x	80	mmHg.	Valores	de	PA	mais</p><p>baixos	(especialmente	PAS	<	120	mmHg)	podem	ser	almejados	em	casos	selecionados,	desde	que	sob	estrita	vigilância	clínica,	após	decisão	compartilhada	com	o	paciente</p><p>acerca	dos	possíveis	riscos	inerentes	à	intensificação	do	tratamento.</p><p>As	drogas	de	primeira	 linha	no	nefropata	hipertenso	são	os	 IECA	ou	os	BRA	 (lembrando	que	nunca	se	deve	associar	as	duas	classes),	havendo	ou	não	albuminúria.	O</p><p>motivo	para	 isso	é	o	efeito	"nefroprotetor"	conferido	por	 tais	drogas	 (dilatação	preferencial	da	arteríola	eferente	do	glomérulo,	 reduzindo	a	hipertensão	glomerular	e	a</p><p>hiperfiltração	compensatória	que	sobrecarrega	os	néfrons	remanescentes	na	DRC,	atrasando	ou	evitando	sua	evolução).</p><p>Se	 necessário	 –	 e	 geralmente	 é	 –	 as	 drogas	 de	 escolha	 para	 associação	 são	 os	diuréticos	 (estágios	 G1-G3	 a	 preferência	 é	 pelos	 tiazídicos,	 e	 nos	 estágios	 G4-G5	 a</p><p>preferência	é	pelos	diuréticos	de	alça,	já	que	os	tiazídicos	são	menos	eficazes	na	disfunção	renal	acentuada),	bem	como	os	Bloqueadores	de	Canais	de	Cálcio	(BCC).</p><p>Os	betabloqueadores	estão	indicados	na	vigência	de	DAC	e/ou	ICFER	associada.</p><p>Antagonistas	 do	 receptor	mineralocorticoide	 (ex.:	 espironolactona)	 diminuem	 a	 proteinúria,	 porém,	 acarretam	 elevado	 risco	 de</p><p>e	actina	terão	dificuldade	para</p><p>interagir,	e	a	força	contrátil	diminui.	Assim,	a	relação	entre	pré-carga	e	DS	é	ascendente	até	certo	ponto!	A	partir	dali	o	aumento	da	pré-carga	passa	a	ser	deletério,	isto	é,</p><p>faz	o	DS	(e	consequentemente	o	DC)	despencar...	Observe	a	 .</p><p>Obs.:	“sintomas”	=	fadiga,	dispneia,	palpitação	ou	dor	anginosa.</p><p>Estágio Descrição</p><p>A Paciente	 assintomático	 e	 SEM	 alterações	 estruturais/fun​cionais	 cardíacas,	 mas	 sob	 risco	 de	 desenvolver	 IC</p><p>devido	à	presença	de	fatores	etiológicos	(ex.:	HAS,	DAC,	etc.).</p><p>B Paciente	assintomático	COM	alterações	estruturais/fun​cionais	cardíacas	(ex.:	HVE,	sequela	de	IAM,	valvopatia).</p><p>C Paciente	sintomático	e	com	alterações	estruturais/fun​cionais	cardíacas.</p><p>D Paciente	 sintomático	 em	 repouso	 apesar	 de	 tratamento	 otimizado,	 que	 interna	 com	 frequência	 e	 apresenta</p><p>alterações	estruturais/funcionais	avançadas.</p><p>FIGURA	1</p><p>Contratilidade	miocárdica	(inotropismo)	é	um	termo	que	se	refere	à	modulação	da	geração	de	força	pelo	miocárdio.	Dito	de	outro	modo,	representa	a	variabilidade	na</p><p>eficiência	energética	da	contração	para	um	mesmo	grau	de	estiramento	da	fibra	muscular	(ou	seja,	a	fibra	pode	gerar	mais	ou	menos	força	com	a	mesma	pré-carga).	A</p><p>contratilidade	é	determinada	por	vários	 fatores,	 a	maioria	deles	modificando	a	quantidade	de	Ca²+	 liberada	a	partir	do	 retículo	 sarcoplasmático	para	o	 citoplasma	do</p><p>cardiomiócito.	 Um	 de	 seus	 principais	 determinantes	 é	 o	 tônus	 adrenérgico	 (estimulação	 de	 receptores	 β1	 cardíacos).	 Tais	 receptores	 estão	 ligado	 à	 proteína	 G,	 que</p><p>estimula	a	enzima	adenilato	ciclase,	cuja	atividade	aumenta	os	níveis	de	AMP	cíclico	 intracelular.	O	AMPc	ativa	uma	série	de	proteínas	dentro	da	célula,	estimulando	a</p><p>liberação	de	Ca²+	no	citoplasma	e	as	interações	entre	miosina	e	actina	nos	sarcômeros,	ou	seja,	aumenta	o	uso	de	energia	para	a	geração	de	força.</p><p>Bloqueadores	 de	 canais	 de	 Ca²+	 e	 descargas	 vagais	 (parassimpáticas)	 exercem	 efeito	 contrário,	 isto	 é,	 diminuem	 o	 inotropismo	 e	 a	 eficiência	 da	 bomba	 cardíaca,</p><p>reduzindo	o	DS	e	o	DC	para	um	mesmo	grau	de	pré-carga	ventricular	( ).</p><p>Pós-carga	 ventricular	 é	 um	 termo	 que	 se	 refere	 a	 tudo	 aquilo	 que	 promove	 resistência	 à	 ejeção	 de	 sangue	 do	 ventrículo.	 Seu	 principal	 determinante	 é	 o	 grau	 de</p><p>vasoconstrição	das	arteríolas	periféricas,	mas	fatores	como	estenose	da	valva	aórtica	e	rigidez	da	parede	da	aorta	tornam-se	importantes	em	algumas	doenças.	O	aumento</p><p>da	pós-carga	diminui	o	DS	e,	consequentemente,	o	DC.</p><p>A	dilatação	ventricular	exagerada	também	produz	aumento	da	pós-carga,	por	dificultar	a	ejeção	de	sangue	devido	a	uma	questão	geométrica...	O	que	acontece	nesses</p><p>casos	é	um	aumento	na	tensão	da	parede	ventricular	(T).	Para	se	contrair,	o	ventrículo	tem	que	vencer	a	tensão	intrínseca	de	sua	parede.	Os	determinantes	de	T	são</p><p>expressos	 pela	Lei	 de	 Laplace.	 Esta	 diz	 o	 seguinte:	 a	 tensão	 da	 parede	 ventricular	 é	 diretamente	 proporcional	 ao	 raio	 da	 cavidade	 e	 à	 pressão	 intracavitária,	 e</p><p>inversamente	proporcional	 à	espessura	do	miocárdio.	 É	por	 isso	que	a	Hipertrofia	do	Ventrículo	Esquerdo	 (HVE)	 representa	uma	 forma	de	adaptação	do	 coração:	 o</p><p>aumento	na	espessura	do	ventrículo	 (à	custa	de	uma	hipertrofia	dos	cardiomiócitos)	 reduz	a	 tensão	em	sua	parede	 reduzindo	a	pós-carga	e	 facilitando	a	ejeção	de</p><p>sangue,	o	que	ajuda	a	manter	o	débito	cardíaco	dentro	da	normalidade	após	um	insulto	estrutural/funcional	(ex.:	HAS,	estenose	aórtica,	perda	de	miócitos	após	IAM).</p><p>Observe	a	 	Obviamente,	 a	própria	HVE	acaba	 sendo	deletéria:	 diminui	 a	 complacência	 ventricular,	 o	que	aumenta	a	pressão	de	enchimento	 (causando</p><p>congestão	a	montante),	além	de	constituir	substrato	arritmogênico	pela	desorganização	da	citoarquitetura	tecidual.	A	hipertrofia	pode	ser	concêntrica	(com	diminuição</p><p>da	cavidade)	ou	excêntrica	(com	preservação	ou	aumento	da	cavidade)	–	 .</p><p>Cap_01_Video_04_Car2</p><p>Fig.	 1:	 Representação	 gráfica	 da	 Lei	 de	 Frank-Starling	 do	 coração	 ("a	 força	 desenvolvida	 durante	 a	 contração	 ventricular	 é	 diretamente	 proporcional	 ao	 grau	 de	 estiramento	 a	 que	 as	 fibras</p><p>miocárdicas	estão	submetidas	imediatamente	antes	da	contração").	No	entanto,	uma	dilatação	ventricular	excessiva	(aumento	patológico	do	VDF,	como	ocorre	nas	cardiopatias	dilatadas)	resulta	em</p><p>perda	de	força	e	diminuição	do	débito	cardíaco!</p><p>Tabela	1</p><p>FIGURA	2...</p><p>FIGURA	3</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>ICFER</p><p>Esta	é	a	forma	cuja	fisiopatologia	é	mais	bem	compreendida.	Tudo	começa	após	um	evento	índice	(ex.:	IAM,	cardiotoxicidade,	expressão	de	mutações	genéticas)	levar	à</p><p>perda	de	cardiomiócitos	(alteração	estrutural)	ou	à	perda	da	habilidade	dos	cardiomiócitos	em	gerar	força	mecânica	(alteração	funcional),	isto	é,	de	um	modo	ou	de	outro</p><p>diminui	a	capacidade	do	ventrículo	esquerdo	em	bombear	sangue	para	o	corpo.</p><p>Dependendo	da	rapidez	e	extensão	do	dano	inicial,	o	paciente	já	pode	se	tornar	sintomático	ou	permanecer	assintomático	graças	a	mecanismos	compensatórios	eficazes.</p><p>Diversos	sistemas	neuro-hormonais	são	ativados	em	resposta	ao	dano	miocárdico/queda	do	débito	cardíaco.	Em	muitos	casos	o	débito	cardíaco	se	recupera	e	consegue	ser</p><p>mantido	numa	faixa	homeostática,	assim	permanecendo	por	período	variável	(meses	a	anos).</p><p>Os	principais	sistemas	neuro-hormonais	compensatórios	são:	(1)	sistema	adrenérgico	(a	queda	na	função	sistólica	é	“sentida”	por	barorreceptores	localizados	no	próprio</p><p>coração,	 arco	 aórtico	 e	 bulbos	 carotídeos,	 que	 ativam	 reflexamente	 o	 sistema	 nervoso	 simpático	 levando	 à	 secreção	 de	 catecolaminas);	 (2)	 sistema	 renina-</p><p>angiotensina-aldosterona	 (a	menor	 distensão	 da	 arteríola	 aferente	 do	 glomérulo,	 bem	 como	 o	 próprio	 sistema	 adrenérgico,	 estimulam	 a	 secreção	 de	 renina	 pelo</p><p>aparelho	 justaglomerular);	 (3)	sistema	de	citocinas	 (substâncias	 cujos	níveis	 aumentam	para	 contrabalançar	 a	ativação	dos	dois	 sistemas	anteriores,	 originadas	em</p><p>vários	tecidos,	incluindo	o	próprio	coração).</p><p>Os	 principais	modos	 pelos	 quais	 os	 referidos	 sistemas	 conseguem	 restaurar	 temporariamente	 a	 função	 sistólica	 ventricular	 são:	 (1)	 o	 aumento	 do	 tônus	 adrenérgico</p><p>estimula	a	 frequência	cardíaca	 (cronotropismo)	e	a	contratilidade	 (inotropismo)	dos	cardiomiócitos	 funcionantes,	além	de	promover	vasoconstrição	arteriolar	periférica,</p><p>mantendo	a	pressão	arterial;	(2)	a	maior	reabsorção	renal	de	sal	e	água	em	resposta	à	aldosterona	e	à	angiotensina	II	(que	também	é	vasoconstritora)	aumenta	a	volemia</p><p>e	 o	 retorno	 venoso	 e,	 consequentemente,	 a	 pré-carga	 ventricular,	 o	 que	 pela	 Lei	 de	 Frank-Starling	 faz	 aumentar	 o	 débito	 sistólico;	 (3)	 as	 citocinas	 exercem	 ação</p><p>vasodilatadora,	 contrapondo-se	 à	 tendência	 vasoconstritora	 imposta	 pelo	 excesso	 de	 catecolaminas	 e	 angiotensina	 II,	 preservando	 a	 ejeção	 de	 sangue	 do	 ventrículo</p><p>esquerdo	(manutenção	da	pós-carga),	além	de	promover	efeito	natriurético	evitando	uma	congestão	cardiocirculatória	exagerada.</p><p>Fig.	2:	Lei	de	Laplace.</p><p>Fig.	3:	Hipertrofia	do	ventrículo	esquerdo.</p><p>Dentre	os	membros	do	"sistema	de	citocinas"	destacamos:	(1)	peptídeos	natriuréticos,	como	ANP	(peptídeo	atrial	natriurético)	e	BNP	(peptídeo	cerebral	natriurético);	(2)</p><p>bradicinina;	(3)	óxido	nítrico;	e	(4)	prostaglandinas	vasodilatadoras,	como	PGI2	(prostaciclina).	Os	peptídeos	natriuréticos	são	produzidos	no	coração	(ANP	nos	átrios	e</p><p>BNP	 nos	 ventrículos),	 e	 os	 demais	 no	 endotélio	 vascular.	 Os	 peptídeos	 natriuréticos	 e	 a	 bradicinina	 são	 degradados	 por	 uma	 enzima	 chamada	 neprilisina,	 que</p><p>atualmente	se	tornou	um	importante	alvo	terapêutico	no	tratamento	da	ICFER!	Por	mecanismos	pouco	compreendidos,	a	resposta	do	sistema	de	citocinas	diminui	com	o</p><p>avançar	do	dano	miocárdico...	A	inibição	farmacológica	da	neprilisina	aumenta	os	níveis	de	substâncias	vasodilatadoras	e	natriuréticas,	restaurando	a	eficiência	deste</p><p>importante	sistema	compensatório,	o	que	facilita	o	desempenho	sistólico</p><p>hiperpotassemia	 na	 disfunção	 renal</p><p>avançada.	Pode-se	tentar	seu	uso,	mas	com	muita	cautela...</p><p>Quando	o	paciente	já	está	em	tratamento	dialítico	o	manejo	pressórico	se	torna	ainda	mais	desafiador,	pois	a	sobrecarga	de	volume	associada	à	DRC	estágio	G5D	aumenta</p><p>a	variabilidade	da	PA,	superestimando-a	na	pré-diálise	e	subestimando-a	no	pós-diálise.</p><p>Assim,	recomenda-se	como	metas	pressóricas:	(1)	antes	da	diálise	=	PA	≤	140	x	90	mmHg;	(2)	após	a	diálise	=	PA	<	130	x	80	mmHg.</p><p>Vasodilatadores	arteriais	diretos</p><p>Hidralazina	(Apresolina®) 25-100	mg/dia	(2	tomadas)</p><p>Minoxidil	(Loniten®) 2,5-80	mg/dia	(1-2	tomadas)</p><p>Inibidores	de	renina</p><p>Alisquireno	(Rasilez®) 150-300	mg/dia	(1	tomada)</p><p>Durante	o	procedimento	dialítico	observa-se	uma	correlação	em	"U"	entre	os	níveis	pressóricos	e	a	mortalidade	cardiovascular:	valores	de	PA	sistólica	>	160	mmHg	ou	<</p><p>110	mmHg	são	 igualmente	 implicados	no	aumento	da	mortalidade,	seja	por	complicações	hipertensivas	agudas	(ex.:	hemorragia	cerebral,	no	caso	de	PAS	elevada)	ou</p><p>complicações	 hipotensivas	 agudas	 (ex.:	 IAM	 e	 arritmias	 cardíacas,	 no	 caso	 de	 PAS	 reduzida	 –	 na	 hemodiálise	 grande	 quantidade	 de	 volume	 sanguíneo	 pode	 ser</p><p>subitamente	removida	da	circulação;	como	a	maioria	desses	pacientes	apresenta	coronariopatia,	essa	queda	pressórica	pode	desencadear	isquemia	miocárdica).</p><p>Para	controlar	a	HAS	"volume-dependente"	da	DRC	avançada	em	tratamento	dialítico	é	preciso	 instituir	o	procedimento	de	ultrafiltração	do	sangue	(retirada	de	sódio	e</p><p>água)	durante	a	sessão	de	diálise.	Mesmo	assim,	cerca	de	60%	dos	pacientes	necessitarão	manter	o	uso	de	agentes	anti-hipertensivos	de	forma	crônica	(em	geral	três	ou</p><p>mais	drogas	combinadas)	para	controle	da	HAS.</p><p>Nesta	população	a	hiperativação	do	sistema	nervoso	simpático-adrenérgico	exerce	importante	papel	etiopatogênico	na	HAS,	e	por	isso	os	betabloqueadores	são	drogas</p><p>de	1ª	linha	(superiores	aos	IECA	na	prevenção	da	morbidade	cardiovascular).	Logo,	recomenda-se,	na	ausência	de	contraindicações,	que	uma	das	drogas	empregadas	no</p><p>esquema	anti-hipertensivo	do	paciente	em	diálise	seja	um	BB.</p><p>Em	transplantados	renais	os	BCC	e	os	BRA	consistem	nas	drogas	de	1ª	linha,	pois	há	evidências	de	que	previnam	a	perda	do	enxerto.</p><p>HAS	NO	IDOSO</p><p>Tanto	 a	 PAS	 quanto	 a	 PAD	 aumentam	de	 forma	 linear	 até	 os	 60	 anos	 de	 idade,	 quando	 então	 a	 PAD	 cai	 e	 a	 PAS	 continua	 subindo...	 Tal	 fenômeno	 é	 explicado	 pelo</p><p>“envelhecimento	vascular”,	isto	é,	enrijecimento	da	parede	dos	vasos	por	fibrose	e	calcificação	(particularmente	na	aorta),	o	que	aumenta	a	EMI	(espessura	mediointimal)</p><p>e	justifica	a	elevada	frequência	de	Hipertensão	Sistólica	Isolada	(HSI)	na	população	geriátrica.	A	HSI	é	um	FRCV	independente,	e	em	geral	se	acompanha	de	outros	FRCV</p><p>correlatos,	como	o	aumento	da	VOP	(Velocidade	da	Onda	de	Pulso)	e	da	PP	(Pressão	de	Pulso	=	PAS	-	PAD).</p><p>Considera-se	uma	pressão	de	pulso	>	60	mmHg	como	um	importante	fator	de	risco	cardiovascular	independente.</p><p>O	diagnóstico	de	HAS	em	idosos	idealmente	deve	ser	confirmado	através	da	MAPA.	Idosos	têm	maior	variabilidade	da	PA	nas	24h,	além	de	maior	incidência	de	efeito	jaleco</p><p>branco,	hipotensão	ortostática	e	hipotensão	pós-prandial.	Em	relação	à	técnica	de	mensuração	da	PA	no	consultório,	deve-se	ter	cuidado	com	a	elevada	frequência	de</p><p>hiato	 auscultatório	 (silêncio	 prolongado	 entre	 as	 fases	 I	 e	 II	 dos	 sons	 de	 Korotkoff),	 o	 que	 pode	 levar	 à	 subestimação	 da	 PAS	 ou	 superestimação	 da	 PAD.	 O	método</p><p>palpatório	de	aferição	da	PA	identifica	este	problema...</p><p>Define-se	“pseudo-hipertensão”	quando	o	paciente	(geralmente	idoso)	tem	a	manobra	de	Osler	positiva.	Esta	consiste	na	continuidade	da	palpação	da	artéria	radial	após	o</p><p>manguito	do	esfigmomanômetro	ser	insuflado	30	mmHg	acima	do	valor	em	que	o	pulso	radial	desaparece.</p><p>Apesar	de	os	idosos	constituírem	o	grupo	com	maior	proporção	de	hipertensos,	paradoxalmente	trata-se	do	grupo	com	a	menor	taxa	de	controle	da	PA	(principalmente	os</p><p>“muito	idosos”,	isto	é,	aqueles	com	idade	≥	80	anos)!	Isso	acontece	principalmente	porque	os	médicos	ficam	“com	medo”	de	tratar	de	forma	intensiva	esses	indivíduos</p><p>(subtratamento).	Assim,	é	importante	ter	em	mente	que	o	tratamento	da	HAS	traz	benefícios	inequívocos	para	os	idosos,	reduzindo	os	principais	desfechos	CV	mórbidos</p><p>(IAM,	AVE	e	IC),	além	de	provavelmente	reduzir	também	o	surgimento	de	síndrome	demencial...</p><p>O	tratamento	medicamentoso	deve	ser	 iniciado	de	forma	mais	gradual	em	idosos,	geralmente	em	monoterapia	ou	terapia	combinada	em	baixas	doses,	a	fim	de	evitar</p><p>efeitos	colaterais.	As	drogas	de	1ª	linha	são	os	diuréticos	tiazídicos,	os	BCC,	os	IECA	ou	os	BRA.	BB	não	devem	ser	usados	como	monoterapia	anti-hipertensiva	em	idosos,</p><p>exceto	na	presença	de	comorbidades	para	as	quais	tais	drogas	exerçam	benefícios	adicionais,	como	a	ICFER	e	a	DAC.	Atenção	especial	deve	ser	dada	à	combinação	de	BB</p><p>e	inibidores	de	acetilcolinesterase	(utilizados	no	tratamento	da	demência):	a	interação	entre	essas	classes	aumenta	o	risco	de	bradicardia.</p><p>HAS	RESISTENTE	(HAR)</p><p>Definição	Clássica	=	PA	de	consultório	não	controlada	com	o	uso	de	três	drogas	em	dose	máxima	tolerada,	sendo	uma	delas	um	DIU,	ou	então	uso	de	quatro	ou	mais</p><p>drogas	com	PA	de	consultório	controlada.	Prevalência	=	12%	dos	hipertensos.</p><p>É	 importante	 perceber	 que	 na	 definição	 clássica	 não	 consta	 uma	 verificação	 do	 uso	 correto	 das	medicações	 e	 nem	 da	 adesão	 terapêutica	 propriamente	 dita.	 Logo,</p><p>atualmente	prefere-se	a	seguinte	terminologia:</p><p>HAR	“aparente”	(pseudorresistência)	=	corresponde	à	definição	clássica.</p><p>HAR	 “verdadeira”	 =	 definição	 clássica	 +	 documentação	 da	 curva	 pressórica	 pela	 MAPA	 (exame	 obrigatório	 nesses	 doentes)	 +	 comprovação	 de	 uso	 correto	 das</p><p>medicações	e	adesão	terapêutica.</p><p>Define-se	ainda	a	“HAS	refratária”:	trata-se	da	PA	que	não	consegue	ser	controlada	a	despeito	do	uso	de	cinco	ou	mais	medicações...	Prevalência	=	3,6%	dos	hipertensos</p><p>“resistentes”.</p><p>Portadores	de	HAR	têm	maior	prevalência	de	HAS	secundária.	A	etiologia	mais	comum	neste	grupo	específico	é	a	apneia	obstrutiva	do	sono	(80%	dos	casos),	seguida	pelo</p><p>hiperaldosteronismo	primário	(20%)	e	pela	estenose	de	artéria	renal	(2,5%).</p><p>Como	já	dito,	a	MAPA	é	um	exame	obrigatório	na	avaliação	de	HAR...	As	possibilidades	diagnósticas	com	este	exame	são	descritas	na	Tabela	25.</p><p>Tab.	25</p><p>No	tratamento	da	HAR	verdadeira,	a	4ª	droga	de	escolha	para	associação	é	a	espironolactona.	No	entanto,	20-30%	não	toleram	seu	uso	(ex.:	hipercalemia,	ginecomastia).</p><p>Nestes	 casos,	 pode-se	 substituir	 a	 espironolactona	 pelo	 amiloride.	 HAR	 que	 persiste	 após	 adição	 da	 4ª	 droga	 deve	 receber	 como	 5ª	 droga	 um	 BB,	 se	 não	 houver</p><p>contraindicação.	A	preferência	é	pelos	BB	que	 também	têm	ação	vasodilatadora,	como	carvedilol	e	nebivolol.	Como	6ª	e	7ª	drogas	podemos	utilizar:	agonistas	alfa-2a</p><p>centrais	 (clonidina/metildopa)	 e	 vasodilatadores	 diretos	 (hidralazina/minoxidil).	 Nos	 estados	 edematosos	 pode-se	 combinar	 múltiplos	 DIU	 (ex.:	 tiazídico	 +	 alça	 +</p><p>espironolactona).	O	ideal	é	que	o	horário	de	tomadas	das	medicações	seja	pautado	pelo	padrão	observado	na	MAPA	(estratégia	da	cronoterapia),	com	pelo	menos	uma</p><p>delas	sendo	ministrada	à	noite,	antes	de	dormir	(de	modo	a	garantir	o	descenso	noturno	(dipping)	da	PA	–	fenômeno	muitas	vezes	ausente	nos	portadores	de	HAR,	e	que</p><p>representa	um	FCRV	adicional	e	independente).</p><p>NOVAS	ESTRATÉGIAS	TERAPÊUTICAS	DA	HAR</p><p>Diversas	modalidades	não	medicamentosas	vêm	sendo	testadas,	mas	nenhuma	foi	definitivamente	aprovada	para	uso	clínico	(exceção	feita	ao	uso	do	CPAP	noturno	em</p><p>portadores	 de	 AOS).	 Citamos	 como	 exemplos:	 (1)	 sistema	 Rheos	 –	 trata-se	 de	 dispositivo	 eletrônico	 implantado	 cirurgicamente	 próximo	 ao	 bulbo	 carotídeo</p><p>(barorreceptor)	que	tem	como	função	estimular	continuamente	essa	estrutura,	causando	a	diminuição	da	resposta	adrenérgica	central;	(2)	denervação	simpática	renal</p><p>–	 trata-se	 de	 procedimento	 percutâneo	 transluminal	 que</p><p>visa	 promover	 a	 ablação	 do	 nervo	 renal	 (que	 carreia	 fibras	 simpáticas	 para	 o	 aparelho	 justaglomerular,</p><p>estimulando	 a	 secreção	 de	 renina);	 (3)	 anastomose	 arteriovenosa	 ilíaca	 central	 –	 realizada	 cirurgicamente	 pelo	 implante	 do	 dispositivo	 coupler,	 visa	 reduzir	 a</p><p>resistência	vascular	periférica.</p><p>CAP.	4</p><p>CRISE	HIPERTENSIVA</p><p>INCLUINDO	A	DISSECÇÃO	AÓRTICA	AGUDA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Vimos	anteriormente	que	são	inúmeras	as	consequências	deletérias	da	hipertensão	arterial	crônica,	devido	ao	efeito	insidioso	dos	altos	níveis	pressóricos	sobre	os	órgãos-</p><p>alvo.	As	complicações	da	hipertensão	arterial	crônica	irão	aparecer,	geralmente,	muitos	anos	após	a	instalação	desta	condição.	Contudo,	existem	determinadas	situações</p><p>em	que	altos	níveis	pressóricos	causam	ou	poderão	causar	lesão	orgânica	em	pouco	tempo,	caso	não	seja	feito	um	pronto	controle	da	pressão	arterial.	Estas	são	as	crises</p><p>hipertensivas.</p><p>SAIBA	MAIS... Vacina	para	HAS???</p><p>Alguns	estudos	avaliaram	o	potencial	 de	uma	vacina	 contra	a	angiotensina	 II...	 Em	 recente	ensaio	 clínico	 controlado	 com	placebo,	 foram	ministradas	duas	doses	da</p><p>vacina,	 com	 intervalo	 de	 quatro	 semanas	 entre	 cada	 dose.	 Após	 12	 semanas,	 os	 pacientes	 que	 receberam	a	 vacina	 tiveram	uma	queda	média	 de	 10	mmHg	na	 PA</p><p>sistólica	em	comparação	com	o	placebo,	com	quase	nenhum	efeito	colateral.	Mais	estudos	são	necessários	a	fim	de	definir	o	real	papel	dessa	estratégia.</p><p>Crise	 hipertensiva,	 portanto,	 é	 a	 condição	 em	 que	 os	 altos	 níveis	 de	 pressão	 arterial	 estão	 acarretando	 ou	 podem	 acarretar	 um	 prejuízo	 agudo	 ao	 organismo,</p><p>necessitando	de	um	controle	pressórico	mais	rápido	do	que	aquele	feito	no	ambulatório.	Os	principais	órgãos	afetados	agudamente	são	o	cérebro,	os	rins	e	o	coração.</p><p>Um	ponto	de	extrema	importância	é	que	a	maioria	dos	casos	considerados	crise	hipertensiva	pelos	médicos	no	dia	a	dia	não	o	são	de	fato.	Simplesmente,	são	casos	em</p><p>que	um	hipertenso	crônico,	estágio	2	(PA	>	160	x	100	mmHg),	apresenta	sintomas	não	relacionados	à	hipertensão	em	si	(cefaleia,	parestesias,	sensação	de	mal-estar).</p><p>Esses	 pacientes	 não	 necessitam	 de	 um	 pronto	 controle	 da	 pressão	 arterial,	 e	 devem	 ser	 abordados	 com	 medicação	 sintomática	 (ex.:	 analgésicos,	 sedativos)	 e</p><p>encaminhados	para	tratamento	ambulatorial	da	HAS.	São	denominados	simplesmente	de	“pseudocrise	hipertensiva”.	A	diferenciação	com	crise	hipertensiva	verdadeira</p><p>é	feita	da	seguinte	forma:	na	suspeita	de	pseudocrise,	observa-se	o	paciente	em	repouso,	em	ambiente	calmo,	com	tratamento	inicialmente	direcionado	contra	a	queixa</p><p>principal	(analgésicos,	tranquilizantes).	A	melhora	dos	sintomas	(que	pode	ou	não	se	acompanhar	de	normalização	da	PA)	é	o	que	sela	o	diagnóstico,	autorizando	a	alta</p><p>hospitalar	e	encaminhamento	para	otimização	terapêutica	AMBULATORIAL.</p><p>Um	erro	muito	comum	é	manter	o	paciente	internado	e	prescrever	anti-hipertensivos	na	tentativa	de	"normalizar"	sua	PA,	para	só	então	dar	alta...	Tal	conduta	pode,	pelo</p><p>contrário,	causar	dano	ao	paciente,	uma	vez	que	se	trata	de	hipertenso	crônico	mal	controlado,	cujo	controle	pressórico	deverá	ser	feito	de	forma	gradual,	e	não	rápida</p><p>(ver	adiante	em	"reajuste	da	autorregulação	no	hipertenso	crônico").</p><p>Pressão	Arterial	Média	 (PAM):	aqui	nos	 referimos	à	PAM	sistêmica.	As	complicações	agudas	da	HAS	dependem	muito	da	pressão	arterial	média.	É	ela	que	determina	a</p><p>transmissão	 da	 pressão	 aos	 capilares.	 Contudo,	 sabemos	 que	 a	 PA	 sistólica	 também	 contribui	 para	 a	 lesão	 arterial	 da	 hipertensão.	 Neste	 capítulo,	 várias	 vezes	 nos</p><p>referiremos	à	PAM,	portanto	devemos	aprender	como	calculá-la	(fórmula	abaixo).</p><p>PAM	=	PA	sist.	+	2	x	PA	diast.</p><p>3</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Qual	é	o	tipo	de	lesão?</p><p>A	 crise	 hipertensiva	 caracteriza-se	 por	 uma	 situação	 de	 perigo	 ao	 paciente	 devido	 às	 consequências	 da	 própria	 pressão	 arterial	 elevada.	 Nesse	 caso,	 existem	 duas</p><p>situações:</p><p>O	quadro	clínico	é	causado	pelo	efeito	da	hipertensão	em	si.	Uma	hipertensão	grave	de	 instalação	aguda	pode	causar	 lesões	orgânicas	decorrentes	de:	 (1)</p><p>ruptura	vascular	(AVE	hemorrágico)	ou	extravasamento	de	líquido	(encefalopatia	hipertensiva);	(2)	hiperplasia	arteriolar	aguda	(nefroesclerose	hipertensiva	maligna);	e</p><p>(3)	elevação	das	pressões	de	enchimento	ventricular	 (EAP	hipertensivo).	A	retina	é	o	tecido	em	que	podemos	ver,	com	facilidade,	auxiliados	por	um	fundoscópio,	o</p><p>equivalente	dessas	lesões	vasculares.</p><p>Existe	 uma	patologia	 aguda	 associada	 cuja	 evolução	 está	 sendo	 agravada	 pela	 hipertensão.	 O	 IAM,	 a	 angina	 instável	 e	 a	 dissecção	 aórtica	 aguda	 são</p><p>exemplos	dessas	patologias.	O	aumento	excessivo	da	pós-carga	eleva	bastante	o	consumo	miocárdico	de	O2	(aumenta	o	trabalho	do	miocárdio),	estendendo	a	área	de</p><p>infarto	e	piorando	a	isquemia	miocárdica.	Uma	dissecção	aórtica	pode	evoluir	com	ruptura	e	choque	hemorrágico	fatal,	devido	ao	efeito	da	hipertensão	sobre	a	parede</p><p>da	aorta	doente.</p><p>Fig.	1:	Dissecção	aórtica.	Não	existe	uma	patologia	que	represente	tão	bem	a	crise	hipertensiva	quanto	a	dissecção	aórtica	aguda.	Detalhes	no	texto.</p><p>AUTORREGULAÇÃO	DO	FLUXO	ORGÂNICO</p><p>Os	órgãos,	tais	como	o	cérebro,	os	rins	e	o	miocárdio,	possuem	um	mecanismo	fino	de	autorregulação	do	seu	próprio	fluxo	arterial,	isto	é,	apesar	de	variações	da	Pressão</p><p>Arterial	Média	(PAM),	o	fluxo	orgânico	mantém-se	constante,	até	certo	ponto.	Isso	se	dá	pela	variação	do	tônus	vascular	das	arteríolas	e	pequenas	artérias	do	órgão:	um</p><p>aumento	da	PAM	induz	vasoconstrição,	enquanto	que	uma	redução	da	PAM	induz	vasodilatação.</p><p>Este	mecanismo,	entretanto,	funciona	apenas	em	uma	faixa	de	variação	da	PA	que,	em	indivíduos	normais,	está	aproximadamente	entre	60	e	120	mmHg	–</p><p>Uma	hipotensão	grave,	com	PAM	<	60-80	mmHg,	leva	à	hipoperfusão	orgânica,	pois	foi	abaixo	do	limite	inferior	da	autorregulação,	isto	é,	após	ocorrer	uma	vasodilatação</p><p>máxima...	Por	outro	lado,	em	pessoas	previamente	hígidas,	uma	PAM	>	120	mmHg	leva	a	um	aumento	excessivo	do	fluxo,	com	possível	extravasamento	de	líquido	para	o</p><p>interstício	 e	 ruptura	 vascular,	 pois	 foi	 ultrapassado	 o	 limite	 superior	 da	 autorregulação,	 isto	 é,	 após	 uma	 vasoconstrição	máxima.	 O	 órgão	 que	mais	 sofre	 com	 este</p><p>fenômeno	é	o	cérebro:	uma	PA	que	se	elevou	agudamente	para	acima	do	limite	da	autorregulação	provoca	encefalopatia	hipertensiva	(ver	adiante).</p><p>É	 fácil	 concluir,	 portanto,	 que	 a	 instalação	 súbita	 de	 um	 quadro	 hipertensivo	 em	 um	 indivíduo	 com	 a	 PA	 previamente	 normal	 ou	 baixa	 pode	 superar	 o	 limite	 de</p><p>autorregulação	orgânica	com	uma	PA	>	170	x	100	(PAM	>	120	mmHg).	Este	é	o	caso	da	crise	hipertensiva	da	glomerulonefrite	aguda	pós-estreptocócica	na	criança	e	da</p><p>eclâmpsia	em	uma	mulher	jovem	não	previamente	hipertensa.</p><p>REAJUSTE	DA	AUTORREGULAÇÃO	NO	HIPERTENSO	CRÔNICO</p><p>No	hipertenso	crônico,	por	efeito	dos	altos	níveis	 tensionais	 constantes,	 o	mecanismo	de	autorregulação	está	alterado.	A	 faixa	de	variação	da	PA,	 com	a	qual	 o	 fluxo</p><p>orgânico	é	mantido	constante,	está	reajustada	para	valores	maiores	de	PAM,	por	exemplo,	de	120	a	160	mmHg,	no	hipertenso	grave.</p><p>Nesses	pacientes,	para	haver	um	hiperfluxo	com	extravasamento	de	líquido	e	lesão	orgânica,	a	PAM	tem	que	elevar-se	agudamente	para	acima	de	160	mmHg	(ex.:	PA	></p><p>220	x	130).	É	só	você	lembrar	dos	hipertensos	que	você	já	atendeu	com	PA	absurdamente	alta	e	totalmente	assintomáticos...</p><p>Por	outro	lado,	a	redução	abrupta	da	PAM	para	abaixo	de	120	mmHg	(ex.:	PA	<	160	x	100)	pode	levar	à	hipoperfusão	orgânica,	com	consequente	hipofluxo	cerebral	e</p><p>coronariano.</p><p>FIGURA	2.</p><p>Fig.	2</p><p>É	fácil	concluir,	portanto,	que,	nos	hipertensos	crônicos	moderados	ou	graves,	uma	crise	hipertensiva	real	somente	ocorrerá	com	níveis	muito	altos	de	PA,	por	exemplo,</p><p>maiores	que	220	x	120	(PAM	>	150	mmHg)	e	quando	estes	níveis	forem	alcançados	agudamente.</p><p>CONCLUSÃO:	QUAIS	SÃO	OS	NÍVEIS	TENSIONAIS	CAPAZES	DE	CAUSAR	UMA	CRISE	HIPERTENSIVA?</p><p>Analisando	o	que	foi	descrito	acima,	concluímos</p><p>que	esses	níveis	“limite”	dependem	de	que	paciente	estamos	avaliando:	se	uma	criança	ou	adolescente,	cuja	PA	prévia</p><p>costuma	ser	abaixo	de	120	x	80,	ou	um	hipertenso	crônico,	cujas	PAs	prévias	estão	em	níveis	mais	altos,	levando	ao	reajuste	da	autorregulação	do	fluxo	orgânico.	Além</p><p>disso,	a	rapidez	com	que	houve	elevação	da	PA	é	um	fator	crucial	na	ocorrência	de	uma	crise	hipertensiva.</p><p>EMERGÊNCIAS	E	URGÊNCIAS	HIPERTENSIVAS</p><p>Emergências	hipertensivas	são	as	condições	em	que	o	aumento	da	PA	está	causando	um	prejuízo	orgânico	agudo,	geralmente	com	sintomas	graves	e	risco	de	vida,</p><p>exigindo	rápido	controle	pressórico,	em	geral	com	agentes	intravenosos.	As	principais	emergências	hipertensivas	estão	na	Tabela	1.</p><p>Tab.	1</p><p>Cap_04_Video_01_Car2</p><p>“Urgência	hipertensiva”	define	uma	situação	em	que	a	PA	está	muito	alta	(em	níveis	agudamente	perigosos),	mas	que	ainda	não	provocou	prejuízo	orgânico	agudo.</p><p>Convencionou-se	 chamar	 de	 Urgência	 Hipertensiva,	 todo	 paciente	 com	 estabilidade	 clínica,	 sem	 comprometimento	 de	 órgãos-alvo.	 Esses	 pacientes	 têm	 um	 risco</p><p>considerável	de	evoluir	para	uma	emergência	hipertensiva	nos	próximos	dias.</p><p>Fig.	3</p><p>EMERGÊNCIAS	HIPERTENSIVAS</p><p>Encefalopatia	hipertensiva.</p><p>Dissecção	aórtica	aguda.</p><p>AVE	isquêmico	(fase	aguda)	com	PA	>	200	x	120	mmHg.</p><p>AVE	hemorrágico	(fase	aguda)	com	PA	>	180	x	105	mmHg.</p><p>IAM	ou	angina	instável	PA	diastólica	>	120	mmHg.</p><p>Edema	agudo	de	pulmão	hipertensivo.</p><p>Hipertensão	acelerada	maligna.</p><p>Nefroesclerose	hipertensiva	maligna.</p><p>Eclâmpsia.</p><p>Hipertensão	grave	perioperatória.</p><p>Hipertensão	grave	no	grande	queimado.</p><p>GNDA	pós-estreptocócica.</p><p>Crises	adrenérgicas:</p><p>● Feocromocitoma;</p><p>● Rebote	após	suspensão	de	alfa-2-agonista	(clonidina);</p><p>● Uso	de	cocaína;</p><p>● Disautonomia	(ex.:	síndrome	de	Guillain-Barré);</p><p>● Ingestão	de	tiramina	+	inibidores	da	MAO.</p><p>Arbitrariamente,	para	 fins	de	padronização,	 convencionou-se	que	valores	de	PAS	≥	180	mmHg	e/ou	PAD	≥	120	mmHg	 representam	o	 "ponto	de	 corte"	em	que	a</p><p>maioria	das	emergências	e	urgências	hipertensivas	acontece.	A	diferença	entre	emergência	e	urgência,	como	 já	dito,	está	na	presença	ou	ausência	de	 lesão	aguda	de</p><p>órgão-alvo,	respectivamente.</p><p>ABORDAGEM	DAS	EMERGÊNCIAS	HIPERTENSIVAS</p><p>ANTI-HIPERTENSIVOS	PARENTERAIS</p><p>As	emergências	hipertensivas	mais	 graves,	 com	 risco	 iminente	de	 vida,	 devem	ser	 tratadas	 com	anti-hipertensivos	 intravenosos.	 Essas	drogas	 têm	um	 início	 de	ação</p><p>rápido	(1-30min),	além	de	um	efeito	anti-hipertensivo	potente.	As	principais	são	(Tabela	2):</p><p>Tab.	2</p><p>NITROPRUSSIATO	DE	SÓDIO</p><p>É	um	nitrato	com	potente	efeito	direto	vasodilatador	arterial	e	venoso.	Diferentemente	da	nitroglicerina,	pode	induzir	um	fenômeno	de	“roubo”	coronariano,	aumentando	a</p><p>área	de	isquemia	miocárdica.	É	o	anti-hipertensivo	parenteral	mais	potente	e	também	o	mais	utilizado	em	nosso	meio.	A	sua	meia-vida	é	de	1-2	minutos,	portanto	tem	um</p><p>início	e	término	de	ação	muito	rápidos.	É	feito	em	infusão	contínua,	na	dose	0,25-10	µg/kg/min,	com	o	soro	e	o	equipo	protegidos	da	luz	(é	fotossensível).	É	uma	excelente</p><p>droga	 para	 as	 emergências	 hipertensivas	 com	 PA	 muito	 elevadas	 e	 nas	 quais	 precisamos	 controlar	 a	 velocidade	 de	 queda	 da	 PA.	 Uma	 grande	 vantagem	 desse</p><p>medicamento	é	uma	baixa	meia-vida,	aproximadamente	2-5	minutos;	desse	modo,	um	quadro	de	hipotensão	pode	ser	rapidamente	revertido	somente	com	a	interrupção</p><p>da	droga.	Apesar	de	 ter	um	efeito	 vasodilatador	 cerebral	 teoricamente	prejudicial	 na	encefalopatia	hipertensiva,	 continua	 sendo	utilizado	 com	bastante	eficácia	nesta</p><p>patologia.	Deve	ser	evitado	na	isquemia	miocárdica	e	na	eclâmpsia	antes	do	parto,	a	não	ser	em	casos	de	hipertensão	severa	refratária	a	outras	drogas.	É	metabolizado</p><p>nas	hemácias	em	cianeto,	sendo	este	convertido	em	tiocianato	pelo	fígado.</p><p>A	intoxicação	pelo	tiocianato	é	o	efeito	adverso	mais	comum	desta	droga,	manifestando-se	por	agitação	psicomotora,	confusão	mental,	fadiga,	vômitos	e	coma.	É	mais</p><p>comum	com	doses	mais	altas,	com	a	terapia	prolongada	(maior	que	quatro	dias)	e	na	insuficiência	renal	(o	tiocianato	é	de	eliminação	exclusiva	renal).	A	intoxicação	por</p><p>cianeto	(comum	nos	hepatopatas)	é	caracterizada	por	acidose	metabólica,	arreflexia,	midríase,	convulsões,	pele	rosada	e	um	hálito	com	odor	característico	de	“amêndoas</p><p>amargas”.	A	intoxicação	pelo	nitroprussiato	de	sódio	pode	ser	tratada	apenas	pela	suspensão	da	droga	(trocando-a	por	outra).	Na	suspeita	de	ser	toxicidade	pelo	cianeto,</p><p>deve-se	administrar	nitrito	de	sódio	a	3%	e	tiossulfato	de	sódio	a	25%	(este	último	irá	converter	o	cianeto	em	tiocianato,	menos	tóxico	que	o	primeiro).</p><p>NITROGLICERINA</p><p>É	um	nitrato	com	ação	vasodilatadora	direta	predominante	no	sistema	venoso	e	nas	coronárias	epicárdicas,	tendo	excelente	efeito	anti-isquêmico	do	miocárdio,	redutor	da</p><p>pré	e	pós-carga	cardíacas	e	anti-hipertensivo.	Em	doses	maiores	dilata	também	o	leito	arterial.	É	a	droga	de	escolha	na	crise	hipertensiva	do	IAM	e	da	angina	instável.	A</p><p>dose	é	5-100	µg/min,	em	infusão	venosa	contínua.	Sua	meia-vida	é	de	3-5	minutos.	O	soro	contendo	a	droga	deve	ser	colocado	em	um	recipiente	de	vidro,	pois	o	plástico</p><p>retém	o	medicamento.	Após	as	primeiras	12-24h,	 em	geral,	 desenvolve-se	 tolerância	 a	 seu	efeito,	 devido	ao	 consumo	dos	grupamentos	 sulfidrila,	 necessários	 ao	 seu</p><p>mecanismo	de	ação.</p><p>ENALAPRILATO</p><p>É	um	IECA;	na	verdade,	é	o	princípio	ativo	do	enalapril	(que	é	uma	pró-droga).	É	uma	excelente	alternativa	nas	emergências	hipertensivas,	exceto	na	eclâmpsia	(efeito</p><p>teratogênico),	tendo	um	início	de	ação	em	15	minutos	e	duração	de	ação	de	6h.	A	dose	é	1,25-5	mg	IV	6/6h.	Tem	um	excelente	efeito	no	EAP	hipertensivo.</p><p>HIDRALAZINA</p><p>É	um	vasodilatador	arterial	direto,	que	possui	uma	ação	bastante	efetiva	nas	artérias	placentárias.	O	seu	uso	isolado	leva	à	taquicardia	e	hipercontratilidade	miocárdica</p><p>reflexa,	assim	como	retenção	líquida.	É	a	droga	de	escolha	na	eclâmpsia,	na	dose	10-20	mg	IV	6/6h	ou	10-50	mg	IM	12/12h.	Seu	início	de	ação	é	em	10-30min;	e	a	sua</p><p>duração	de	ação	é	de	3-8h.</p><p>PRINCIPAIS	MEDICAMENTOS	PARENTERAIS	USADOS	NAS	EMERGÊNCIAS	HIPERTENSIVAS</p><p>FUROSEMIDA</p><p>Pelo	seu	efeito	venodilatador	e	pela	sua	rápida	ação	diurética,	deve	ser	administrada	no	EAP	ou	para	potencializar	a	ação	de	outras	drogas	no	tratamento	das	emergências</p><p>hipertensivas	 em	 geral,	 exceto	 nos	 casos	 em	 que	 há	 hipovolemia	 acentuada	 e	 na	 eclâmpsia.	 O	 paciente	 hipertenso	 pode	 de	 fato	 estar	 hipovolêmico.	 Neste	 caso,	 a</p><p>furosemida	pode	fazer	cair	abruptamente	a	PA	ou	até	mesmo	aumentá-la,	pelo	aumento	da	atividade	das	catecolaminas	e	do	sistema	renina-angiotensina-aldosterona.</p><p>NICARDIPINA	(NÃO	DISPONÍVEL	NO	BRASIL)</p><p>É	um	bloqueador	de	canal	de	cálcio	do	 tipo	di-hidropiridina.	Pode	ser	administrado	em	 infusão	venosa	na	dose	5-15	mg/h.	Seu	efeito	 tem	a	eficácia	 semelhante	à	do</p><p>nitroprussiato	 de	 sódio,	 porém	 com	menos	 efeitos	 adversos.	 Pode	 ser	 feita	 em	 qualquer	 emergência	 hipertensiva,	 contudo	 não	 deve	 ser	 a	 primeira	 escolha	 no	 EAP</p><p>hipertensivo,	pelo	seu	potencial	efeito	inotrópico	negativo.	A	duração	do	seu	efeito	continua	por	1-4h,	após	a	sua	suspensão.</p><p>LABETALOL	(NÃO	DISPONÍVEL	NO	BRASIL)</p><p>É	um	alfa	e	betabloqueador,	agindo,	portanto,	como	vasodilatador	arterial	e	venoso,	além	do	efeito	cardioinibitório.	Pode	ser	feito	em	infusão	contínua,	na	dose	2	mg/min,</p><p>após	um	bolo	de	20-80	mg	IV.	A	duração	do	seu	efeito	é	de	3-6h,	após	a	suspensão.	É	um	excelente	anti-hipertensivo	parenteral	em	todas	as	emergências	hipertensivas,</p><p>exceto	o	EAP,	devido	ao	efeito	inotrópico	negativo.	Pode	ser	a	droga	de	escolha	na	dissecção	aórtica	aguda	e	no	AVE	com	PA	diastólica	entre	120	e	140	mmHg.	Os	seus</p><p>efeitos	adversos	e	contraindicações	são	as	dos	betabloqueadores.</p><p>OUTRAS</p><p>O	esmolol	é	um	betabloqueador	de	meia-vida	muito	curta	(1-2	minutos),	podendo	ser	administrado	nos	casos	de	isquemia	miocárdica	ou	dissecção	aórtica,	quando	há	a</p><p>possibilidade	de	efeito	adverso	com	esse	grupo	de	drogas.	O	verapamil	e	o	diltiazem	são	bloqueadores	de	canal	de	cálcio	que</p><p>podem	ser	feitos	na	forma	venosa	na	crise</p><p>hipertensiva,	especialmente	na	dissecção	aórtica	em	pacientes	com	contraindicação	aos	betabloqueadores	(ex.:	broncoespasmo).	O	alfametildopa,	na	sua	forma	venosa,</p><p>pode	ser	feito	na	eclâmpsia,	como	droga	de	2ª	escolha.	O	diazóxido	–	vasodilatador	direto	arterial	–	e	o	trimetafan	(não	disponível	no	Brasil)	–	bloqueador	ganglionar	–</p><p>são	drogas	obsoletas	no	tratamento	da	crise	hipertensiva,	uma	vez	que	seus	efeitos	adversos	são	mais	comuns	quando	comparados	às	drogas	atuais.	A	primeira	é	feita	na</p><p>dose	 15-30	mg/min,	 após	 bolo	 de	 50-100	mg	 IV,	 sendo	 contraindicada	 na	 isquemia	miocárdica	 e	 na	 dissecção	 aórtica.	 A	 segunda,	 na	 dose	 0,5	mg/min,	 em	 infusão</p><p>contínua,	era	a	droga	de	escolha	na	dissecção	aórtica.</p><p>DROGAS	ORAIS	DE	MEIA-VIDA	CURTA</p><p>● Utilizadas	em	algumas	emergências	hipertensivas	e	na	urgência	hipertensiva.</p><p>Nas	emergências	hipertensivas,	na	ausência	de	 risco	 iminente	de	vida,	ou	na	urgência	hipertensiva,	devemos	utilizar	drogas	por	via	oral	ou	sublingual	de	ação	 rápida</p><p>(meia-vida	curta).	Não	há	necessidade,	a	princípio,	de	drogas	parenterais...	Devemos	corrigir	também	todos	os	fatores	que	podem	exacerbar	a	PA	(dor,	estresse	emocional,</p><p>hipoglicemia,	hipoxemia,	hipervolemia,	hipovolemia,	bexiga	distendida,	etc.).	Principais	drogas	utilizadas	para	este	intuito:</p><p>CAPTOPRIL</p><p>Pode	ser	considerada	a	droga	de	escolha	para	o	tratamento	das	urgências	hipertensivas,	salvo	contraindicações	(ex.:	gravidez).	É	o	IECA	de	menor	meia-vida,	tendo	um</p><p>início	de	ação	de	15	minutos	e	uma	duração	de	ação	de	4-6h,	quando	administrado	por	VO.	A	dose	recomendada	é	6,25-50	mg,	na	prática	utilizando-se	12,5-50	mg.	Na</p><p>impossibilidade	de	utilizar-se	anti-hipertensivos	parenterais	nas	emergências	hipertensivas,	pode-se	usar	o	captopril	VO	nesses	casos	também.	A	grande	vantagem	dos</p><p>IECA	sobre	as	outras	drogas	na	urgência	hipertensiva	é	o	reajuste	da	curva	de	autorregulação	do	fluxo	cerebral,	isto	é,	a	curva	“desce”	juntamente	com	a	queda	da	PA,</p><p>diminuindo	a	incidência	dos	fenômenos	de	hipofluxo	cerebral.	Isso	não	acontece,	por	exemplo,	com	a	nifedipina.</p><p>DIURÉTICOS</p><p>O	diurético	de	meia-vida	mais	curta	e	de	mais	rápido	início	de	ação	é	a	furosemida.	Seu	uso	na	urgência	hipertensiva	está	indicado	apenas	nos	casos	de	refratariedade	do</p><p>esquema	anti-hipertensivo	(ao	qual	deve	ser	associado),	afastando-se	a	hipovolemia,	frequente	em	pacientes	hipertensos	em	uso	crônico	de	diuréticos.	Após	estabilização</p><p>da	PA,	troca-se	a	furosemida	por	um	tiazídico.</p><p>NIFEDIPINA</p><p>A	grande	 importância	dessa	droga	no	nosso	meio	é	a	enorme	experiência	prática	dos	médicos	com	o	uso	da	sua	forma	líquida	(contida	em	cápsulas),	administrada	de</p><p>forma	sublingual.	Alguns	preceitos	em	relação	à	nifedipina	líquida	devem	ser	comentados:	1)	A	sua	principal	absorção	é	por	via	enteral,	tendo,	na	verdade,	pouca	absorção</p><p>sublingual.	A	cápsula	deve	ser	mastigada	e	o	líquido	engolido.	Quando	feita	sublingual,	uma	parte	do	líquido	escorre	para	a	faringe	e	é	engolido,	justificando	o	efeito	desta</p><p>via	de	administração;	2)	Nunca	foi	aprovada	pelo	FDA;	3)	Existem	graves	efeitos	adversos	potenciais.	Além	dos	efeitos	meramente	incômodos	(rubor	facial,	palpitações,</p><p>cefaleia),	a	PA	pode	cair	abruptamente	e,	às	vezes,	para	níveis	de	hipotensão.	Existem	vários	relatos	na	literatura	de	hipotensão	severa,	IAM,	AVE,	TIA	e	angina	instável</p><p>consequentes	à	administração	da	forma	líquida	da	nifedipina.	Portanto,	esta	droga	não	deve	ser	utilizada	como	droga	de	primeira	linha	para	o	tratamento	nem	da	urgência,</p><p>nem	da	emergência	hipertensiva,	sendo	reservada	apenas	para	a	falta	de	outras	opções.	Está	formalmente	contraindicada	na	angina,	IAM,	TIA,	AVE	e	dissecção	aórtica.</p><p>Entretanto,	excluindo	as	contraindicações,	a	nifedipina	serve	como	fármaco	alternativo	para	controlar	a	crise	hipertensiva,	especialmente	nos	pacientes	negros	ou	com</p><p>insuficiência	renal	aguda	precipitada	pelo	captopril.	A	dose	recomendada	é	5-10	mg	VO	(mastigar	e	engolir).	O	início	de	ação	é	de	5-15min,	e	a	duração	de	ação	é	de	3-5h.</p><p>CLONIDINA</p><p>É	um	alfa-2-agonista	central	e	imidazolínico,	com	início	de	ação	de	0,5-2h	e	duração	de	ação	de	6-8h.	A	dose	é	0,2	mg	VO,	seguido	de	0,1	mg	1/1h	(não	ultrapassar	o	total</p><p>de	0,8	mg).	É	uma	droga	bastante	eficaz;	o	seu	principal	problema	é	o	efeito	sedativo,	sendo	contraindicada	nos	pacientes	com	comprometimento	neurológico	grave.</p><p>PROPRANOLOL</p><p>É	um	betabloqueador	que,	quando	feito	por	VO,	na	dose	10-40	mg,	tem	um	início	de	ação	de	0,5-2h	e	uma	duração	de	ação	de	8-12h.</p><p>ENCEFALOPATIA	HIPERTENSIVA</p><p>Um	 aumento	 súbito	 e	 significativo	 da	 PA	 pode	 ultrapassar	 o	 limite	 da	 autorregulação	 do	 fluxo	 cerebral,	 levando	 ao	 hiperfluxo	 e	 extravasamento	 de	 líquido	 para	 o</p><p>interstício,	isto	é,	um	edema	cerebral.	Os	microvasos	cerebrais	perdem	a	capacidade	de	autorregulação	e	acabam	dilatando-se	pelo	efeito	lesivo	da	hipertensão	arterial.	Os</p><p>níveis	de	PA	para	causar	uma	encefalopatia	hipertensiva	não	precisam	ser	muito	altos	quando	o	paciente	é	previamente	normotenso	ou	hipotenso,	como	em	crianças	com</p><p>GNDA	e	primíparas	com	pré-eclâmpsia.	Em	hipertensos	crônicos	prévios,	a	síndrome	geralmente	só	ocorre	com	níveis	muito	altos	de	PA	(>	240	x	120).</p><p>Sinais	e	sintomas:	o	primeiro	sintoma	é	a	cefaleia,	geralmente	frontoccipital	ou	holocraniana,	que	costuma	ser	pior	pela	manhã,	após	o	sono.	A	síndrome	de	hipertensão</p><p>intracraniana	e	edema	cerebral	 instala-se,	de	 forma	 insidiosa,	nos	próximos	dias:	náuseas	e	vômitos,	queda	do	nível	 de	 consciência	 (sonolência,	 torpor,	 coma),	 crises</p><p>convulsivas	 tônico-clônicas	 generalizadas.	 O	 exame	 revela	 hiper-reflexia,	 sinal	 de	 Babinski	 bilateral,	 mioclônus.	 O	 principal	 diagnóstico	 diferencial	 é	 com	 o	 AVE</p><p>hemorrágico,	 que	 se	 diferencia	 clinicamente	 por	 apresentar	 evolução	 súbita.	Na	dúvida,	 sempre	 está	 indicada	uma	TC	de	 crânio.	 A	 ressonância	magnética	 de	 crânio,</p><p>quando	 realizada,	 pode	 indicar	 edema	 da	 substância	 branca	 da	 região	 occipto-parietal	 (conhecido	 como	 “síndrome	 de	 leucoencefalopatia	 posterior”	 –	 trata-se	 de	 um</p><p>edema	reversível;	ou	seja,	quando	os	níveis	pressóricos	forem	reduzidos	e	o	paciente	melhorar	dos	sintomas,	esse	edema	desaparece).</p><p>Conduta:	o	paciente	deve	ser	imediatamente	internado	e	a	terapia	anti-hipertensiva	de	pronto	iniciada.	A	preferência	é	por	uma	droga	venosa	de	meia-vida	curta,	para</p><p>que	sua	infusão	possa	ser	titulada,	de	modo	a	baixar	os	níveis	de	PA	de	forma	rápida.	Pode-se	utilizar	o	nitroprussiato	de	sódio,	a	nicardipina	ou	o	labetalol.	A	meta	é</p><p>baixar	a	PAM	em	no	máximo	25%	na	primeira	hora	de	tratamento,	o	que	já	costuma	produzir	uma	melhora	dramática	dos	sintomas!	Feito	isso,	mantemos	a	PA	em	torno	de</p><p>160	x	110-100	mmHg	nas	próximas	2	a	6h.	Deve-se	evitar	reduções	mais	intensas	da	PAM	no	primeiro	dia,	pois,	devido	à	perda	da	autorregulação	do	fluxo	cerebral,	uma</p><p>queda	 muito	 acentuada	 pode	 resultar	 em	 isquemia	 cerebral	 e	 AVC...	 Posteriormente,	 com	 o	 paciente	 estabilizado,	 o	 esquema	 de	 anti-hipertensivos	 orais	 é</p><p>iniciado/retomado,	desmamando-se	progressivamente	a	medicação	venosa.	O	objetivo	é	atingir	uma	PA	em	torno	de	135	x	85	mmHg	nas	24-48h	subsequentes.</p><p>É	 sabido	 que	 o	 nitroprussiato	 de	 sódio	 pode	 piorar	 a	 vasodilatação	 cerebral	 e	 o	 edema,	 por	 efeito	 direto	 nos	 vasos	 cerebrais;	 porém	 a	 sua	 eficácia	 em	 baixar	 a	 PA</p><p>geralmente	suplanta	este	problema.</p><p>AVE	HEMORRÁGICO</p><p>A	maioria	dos	AVEs	hemorrágicos	ocorre	em	indivíduos	hipertensos,	tanto	o	AVE	intraparenquimatoso,	quanto	a	hemorragia	subaracnoide	por	ruptura	de	aneurisma	sacular</p><p>congênito.	 Uma	 súbita	 elevação	 da	 PA	 geralmente	 é	 o	 “gatilho”	 para	 o	 evento	 hemorrágico	 cerebral.	 Além	 disso,	 o	 edema	 cerebral	 e	 a	 hipertensão	 intracraniana</p><p>resultantes	 desencadeiam	 o	 reflexo	 de	 Cushing,	 elevando	 a	 pressão	 arterial	 e	 reduzindo	 a	 frequência	 cardíaca.	 Por	 isso,	 muitos	 pacientes	 com	 AVE	 hemorrágico</p><p>apresentam-se	com	níveis	muito	altos	de	PA	(ex.:	240	x	130).</p><p>Obviamente,</p><p>esses	altos	níveis	tensionais	podem	piorar	o	sangramento	e	o	edema	cerebral	resultante,	todavia,	a	normalização	da	pressão	arterial	é	deletéria,	pois	pode</p><p>causar	isquemia	nas	áreas	acometidas	pelo	vasoespasmo	(complicação	frequente	do	AVE	hemorrágico)	e	no	tecido	cerebral	edemaciado	(aumento	da	pressão	craniana</p><p>local).</p><p>O	edema	cerebral	aparece	em	30%	dos	casos,	geralmente	nas	primeiras	24h.	Se	presente,	deve	ser	tratado	com	craniectomia	descompressiva.</p><p>Indivíduos	com	apresentação	aguda	(<	6h	do	início	do	AVEh)	devem	ser	tratados	de	acordo	com	o	seguinte:</p><p>PAS	>	220	mmHg:	reduzir	a	PA	em	até	25%	na	primeira	hora	de	tratamento,	utilizando	drogas	parenterais	de	fácil	titulação.	Redução	paulatina	posterior.</p><p>PAS	entre	150-220	mmHg:	reduzir	a	PA	para	<	180	mmHg,	sem,	contudo,	deixar	a	PA	cair	abaixo	de	140	mmHg	nas	primeiras	horas	de	tratamento.</p><p>Sinais	e	sintomas:	 devemos	 suspeitar	 de	um	AVE	hemorrágico	 em	pacientes	que	apresentaram	uma	cefaleia	 intensa	e	 súbita,	 associada	ou	não	a	um	ou	mais	 dos</p><p>seguintes	sinais:	crise	convulsiva	focal	ou	generalizada,	queda	do	nível	de	consciência,	instalação	de	um	súbito	deficit	neurológico	focal	(ex.:	hemiplegia).	A	hemorragia</p><p>subaracnoide	geralmente	não	se	manifesta	com	deficit	focal	–	o	que	chama	atenção	no	quadro	é	a	cefaleia	súbita,	a	síncope	e	a	posterior	queda	do	nível	de	consciência.	A</p><p>rigidez	de	nuca	costuma	aparecer	após	os	primeiros	dois	dias.	Um	quadro	de	deficit	focal	súbito,	sem	alteração	da	consciência	sugere	mais	um	AVE	isquêmico,	mas	não</p><p>afasta,	em	hipótese	alguma,	um	AVE	hemorrágico.	O	diagnóstico	do	AVE	hemorrágico	pode	ser	imediatamente	confirmado	pela	TC	de	crânio.</p><p>Conduta:	após	internação,	se	possível	em	uma	UTI,	a	PAM	e	a	PIC	(Pressão	Intracraniana)	devem	ser	continuamente	monitorizadas	por	acesso	invasivo;	o	paciente	deve,</p><p>na	maioria	 das	 vezes,	 ser	 colocado	 em	 prótese	 ventilatória,	 com	 normoventilação	 (pCO2	 de	 40	mmHg)	 e	 sedação	 adequada.	 Assim	 que	 possível,	 inicia-se	 um	 anti-</p><p>hipertensivo	 venoso	 de	 meia-vida	 curta,	 em	 infusão	 contínua	 (nitroprussiato	 de	 sódio,	 nicardipina,	 labetalol),	 objetivando-se	 atingir	 as	 metas	 descritas.	 Se	 for</p><p>hemorragia	subaracnoide,	está	 indicado	o	uso	de	nimodipina	60	mg	4/4h,	que	possui	um	efeito	protetor	neuronal	e	comprovadamente	 reduz	a	sequela	neurológica.	O</p><p>manitol	pode	ser	prescrito	como	adjuvante	à	terapia	do	edema	cerebral.</p><p>AVE	ISQUÊMICO</p><p>O	AVE	isquêmico	é	uma	das	principais	complicações	da	hipertensão	arterial	crônica.	Por	isso,	é	comum	o	paciente	com	AVE	isquêmico	apresentar-se	hipertenso.	Quando</p><p>uma	 artéria	 cerebral	 é	 subitamente	 ocluída,	 surge	 uma	 área	 de	 isquemia	 cerebral.	 Com	o	 passar	 das	 horas,	 no	 centro	 do	 território	 isquêmico,	 aparece	 uma	 área	 de</p><p>necrose,	que	aos	poucos	vai	estendendo-se	para	a	periferia.	A	circulação	colateral	mantém	alguma	perfusão	da	área	mais	periférica,	protegendo-a	contra	a	necrose.	A	área</p><p>em	sofrimento	isquêmico	que	ainda	não	evoluiu	para	necrose	denomina-se	penumbra	isquêmica.	A	perfusão	desta	área	é	bastante	dependente	da	PA,	que,	por	sua	vez,</p><p>mantém	o	fluxo	das	colaterais.	Normalmente,	é	necessário	que	a	PA	esteja	elevada,	de	modo	a	garantir	o	fluxo	sanguíneo	para	a	penumbra	isquêmica,	que	apresenta	uma</p><p>pressão	intersticial	aumentada	(por	edema).</p><p>A	queda	abrupta	da	PA	pode	levar,	portanto,	à	extensão	do	infarto	cerebral,	por	reduzir	a	perfusão	da	penumbra	isquêmica.	Recomenda-se	não	tratar	a	hipertensão	arterial</p><p>na	fase	aguda	do	AVE	isquêmico,	a	não	ser	que	a	PA	esteja	muito	alta,	ou	seja,	maior	ou	igual	a	220	x	120	mmHg	(recomendação	se	não	for	usar	trombolítico:	redução</p><p>inicial	da	PA	em	15%	durante	as	primeiras	24h	após	o	início	do	AVEi);	naqueles	pacientes	candidatos	ao	uso	de	trombolíticos	(AT	<	4,5h)	e	que	apresentam	PA	maior	ou</p><p>igual	 a	 185	 x	 110	mmHg,	 o	 trombolítico	 só	 pode	 ser	ministrado	 após	 a	 PA	 ser	 reduzida	 para	 <	185	 x	 110	mmHg	 (essa	meta	 pressórica	 também	 é	 válida	 para	 a</p><p>trombectomia).	Nas	primeiras	24h	após	trombólise,	a	meta	é	manter	a	PA	<	180	x	105	mmHg.	O	nitroprussiato	de	sódio	é	considerado	a	droga	de	escolha	nos	outros</p><p>casos	pode-se	utilizar	o	labetalol.	A	nifedipina	de	ação	rápida	(sublingual)	é	contraindicada,	devido	àpossível	queda	abrupta	da	PA	com	o	seu	uso.</p><p>Se	o	paciente	vítima	de	AVEi	estiver	com	a	PA	>	140	x	90	mmHg	durante	a	hospitalização,	 já	neurologicamente	estável,	é	seguro	 iniciar	ou	reiniciar	a	 terapia	anti-</p><p>hipertensiva	oral	visando	o	controle	da	PA	a	longo	prazo,	passadas	as	primeiras	24h	do	AVEi.	De	um	modo	geral	a	terapia	é	titulada	para	normalização	da	PA	em	cinco	a</p><p>sete	dias	após	o	evento,	mas	tal	período	pode	ser	individualizado.</p><p>EDEMA	AGUDO	DE	PULMÃO	HIPERTENSIVO</p><p>Ver	capítulo	de	Insuficiência	Cardíaca.</p><p>IAM	E	ANGINA	INSTÁVEL</p><p>Nas	 síndromes	 coronarianas	 agudas	 costuma	 ocorrer	 elevação	 da	 PA,	 pois	 a	 própria	 isquemia	miocárdica	 desencadeia	 um	 reflexo	 autonômico	 de	 aumento	 do	 tônus</p><p>adrenérgico.	A	consequência	deletéria	é	o	aumento	no	consumo	miocárdico	de	oxigênio,	devido	não	só	ao	aumento	da	PA,	mas	também	da	FC	e	da	RVP...	O	objetivo	do</p><p>tratamento	anti-hipertensivo	é	reduzir	a	pós-carga	sem	aumentar	a	FC	ou	reduzir	de	forma	exagerada	a	pré-carga,	já	que	tais	fatores	também	aumentariam	o	consumo</p><p>miocárdico	de	oxigênio,	piorando	a	isquemia.</p><p>A	 meta	 é	 trazer	 a	 PAS	 para	 <	 140	 mmHg	 (evitando	 <	 120	 mmHg)	 e	 a	 PAD	 para	 70-80	 mmHg.	 As	 drogas	 de	 escolha,	 na	 ausência	 de	 contraindicações,	 são	 os</p><p>betabloqueadores	 intravenosos	 de	 ação	 rápida	 (metoprolol,	 esmolol)	 e	 a	 nitroglicerina.	 A	 nitroglicerina	 (nitrato)	 possui	 o	 benefício	 adicional	 de	 dilatar	 as	 artérias</p><p>coronárias,	melhorando	a	oferta	de	oxigênio	para	o	miocárdio,	além	de	reduzir	a	RVP	(reduzindo	o	consumo	de	O2).</p><p>Hidralazina,	nitroprussiato	e	nifedipina	não	estão	 indicados,	pois	podem	promover	o	chamado	"roubo	coronariano"	(vasodilatação	exagerada	dos	 leitos	peri-isquêmicos,</p><p>desviando	sangue	da	região	isquêmica	para	os	mesmos,	o	que	agrava	a	isquemia).</p><p>A	nitroglicerina	(NTG)	IV	deve	ser	usada	nas	primeiras	48h	se	houver	hipertensão,	isquemia	persistente	(dor)	e	insuficiência	cardíaca	(congestão	pulmonar	–	pelo	efeito</p><p>de	redução	da	pré-carga	ventricular).	É	contraindicada	na	vigência	de	hipotensão	arterial,	infarto	do	ventrículo	direito	e/ou	uso	de	inibidores	de	fosfodiesterase-5	(ex.:</p><p>medicamentos	para	disfunção	erétil)	nas	48h	anteriores.	Seu	uso	não	exclui	o	emprego	de	drogas	que	reduzem	mortalidade,	como	betabloqueadores	e	IECA.</p><p>Os	 betabloqueadores	 IV	 são	 usados	 nas	 SCA	 com	 HAS	 desde	 que	 o	 paciente	 não	 apresente:	 sinais	 de	 insuficiência	 cardíaca	 (edema	 pulmonar	 e/ou	 baixo	 débito</p><p>cardíaco),	fatores	de	risco	para	choque	cardiogênico	(ver	módulo	sobre	doença	coronariana).</p><p>DISSECÇÃO	AÓRTICA	AGUDA</p><p>Dissecção	aórtica	aguda	é	um	evento	no	qual	há	uma	súbita	ruptura	da	camada	íntima	da	aorta,	como	um	“rasgo”,	permitindo	que	o	sangue	penetre	entre	a	íntima	e	a</p><p>camada	média	da	artéria,	dissecando	uma	da	outra.	O	sangue	percorre	esse	espaço	dissecado,	denominado	“falsa	luz”,	até,	na	maioria	das	vezes,	retornar	à	luz	arterial</p><p>mais	 a	 frente	 em	uma	nova	 ruptura	 da	 íntima.	 Para	 haver	 dissecção	aórtica,	 dois	 fatores	 etiopatogênicos	 se	 associam:	 a	 fraqueza	da	parede	 aórtica	 (da	 íntima,	 pela</p><p>aterosclerose,	e/ou	da	média,	por	necrose	cística	hereditária)	e	uma	alta	“força	de	cisalhamento”	do	sangue	ejetado.	Esta	força	significa	o	impacto	tangencial	do	sangue,</p><p>movido	 pela	 contração	 ventricular	 sistólica,	 sobre	 a	 parede	 da	 aorta.	 Quanto	 maior	 a	 contratilidade	 miocárdica,	 medida	 pelo	 chamado	 dP/dT	 (variação	 da	 pressão</p><p>intraventricular	durante	a	fase	de	contração	isovolumétrica),	maior	será	a	força	de	cisalhamento.</p><p>A	possível	consequência	catastrófica	da	dissecção	aórtica	é	a	ruptura	das	camadas	média	e	adventícia,	pelo	sangue	sobre	pressão	na	“falsa	luz”.	Quando	isso	acontece,	a</p><p>hemorragia	pode	ser	fatal.	O	local	da	hemorragia	depende	de	qual	porção	da	aorta</p><p>rompeu	e	quais	as	suas	relações	anatômicas:</p><p>A	ruptura	da	aorta	ascendente	leva	ao	hemopericárdio,	com	tamponamento	cardíaco	quase	sempre	fatal;</p><p>Quando	 é	 na	 aorta	 descendente	 torácica,	 leva	 ao	 hemomediastino	 ou	 ao	 hemotórax,	 com	 consequente	 choque	 obstrutivo	 (compressão	 da	 cava)	 ou	 hemorrágico,</p><p>respectivamente;</p><p>Na	aorta	descendente	abdominal,	pode	haver	hemorragia	digestiva	franca	(ruptura	para	a	luz	intestinal)	ou	um	hemoperitônio,	com	choque	hemorrágico	fatal.	Devido	a</p><p>esse	caráter	de	iminência	de	fatalidade	é	que	a	dissecção	aórtica	aguda	deve	ser	prontamente	diagnosticada	e	tratada.</p><p>Classifica-se	anatomicamente	a	dissecção	aórtica	em	três	tipos	(classificação	de	De	Bakey):</p><p>● Tipo	I	(70%	dos	casos):	o	“rasgo”	é	na	aorta	ascendente	e	a	dissecção	estende-se	pela	aorta	ascendente,	arco	aórtico	e	aorta	descendente.</p><p>● Tipo	II	(5%	dos	casos):	o	“rasgo”	é	na	aorta	ascendente	e	a	dissecção	é	restrita	à	aorta	ascendente,	não	ultrapassando	a	artéria	inominada.</p><p>● Tipo	III	(25%	dos	casos):	o	“rasgo”	é	na	aorta	descendente	(além	da	subclávia	esquerda)	e	a	dissecção	é	restrita	à	aorta	descendente.	No	tipo	IIIa,	a	dissecção	acomete</p><p>apenas	a	aorta	descendente	torácica;	no	tipo	IIIb,	estende-se	para	a	aorta	abdominal.</p><p>Uma	segunda	classifi​cação	divide	a	dissecção	aórtica	em	dois	tipos	(classificação	de	Stanford):</p><p>● Tipo	A	(75%	dos	casos):	comprometimento	da	aorta	ascendente	(tipos	I	e	II	de	De	Bakey).</p><p>● Tipo	B	(25%	dos	casos):	não	comprometimento	da	aorta	ascendente	(tipo	III	de	De	Bakey).</p><p>Sintomas:	os	tipos	I	e	II,	ou	seja,	os	mais	comuns,	têm	uma	apresentação	clínica	caracterizada	pelo	início	súbito	de	uma	dor	torácica	retroesternal,	de	grande	intensidade,</p><p>associada	a	náuseas	e	sudorese.	Após	alguns	minutos	ou	horas,	a	intensidade	da	dor	torácica	vai	reduzindo-se,	dando	lugar	a	uma	dor	na	região	dorsal	do	tórax,	devido	à</p><p>extensão	 da	 dissecção	 para	 a	 aorta	 descendente.	 Se	 a	 dissecção	 continuar	 até	 a	 aorta	 abdominal,	 a	 dor	 “migra”	 para	 a	 região	 lombar.	 O	 caráter	 da	 dor	 é	 variável,</p><p>geralmente	descrita	como	“rasgante”	ou	“cortante”,	mas	pode	ser	idêntica	à	dor	do	IAM.	Este	é	o	principal	diagnóstico	diferencial.	Algumas	diferenças	que	“falam	a	favor”</p><p>de	 dissecção	 aórtica	 podem	 ser:	 o	 caráter	 “migratório”	 característico	 da	 dor	 e	 o	 pico	 de	 intensidade	 da	 dor	 ser	 logo	 no	 início	 (no	 IAM,	 geralmente,	 a	 intensidade	 é</p><p>progressiva).	O	tipo	III	manifesta-se	com	uma	súbita	dor	na	região	dorsal	torácica	ou	toracolombar.</p><p>Sinais:	algum	sinal	sugestivo	do	diagnóstico	ocorre	em	pelo	menos	50%	dos	casos,	em	especial	nos	tipos	I	e	II.	Os	principais	são:</p><p>● Diferença	significativa	de	pulso	ou	PA	(>20	mmHg)	entre	os	membros	superiores,	devido	à	dissecção	da	inominada	ou	da	subclávia;</p><p>● Deficit	neurológico	focal	ou	sopro	carotídeo	intenso,	devido	à	dissecção	da	inominada	ou	da	carótida;</p><p>● Sopro	de	insuficiência	aórtica	aguda,	devido	à	dissecção	dos	folhetos	valvares	aórticos,	que	podem	deformar-se	e	prolapsarem	para	o	ventrículo	na	diástole.</p><p>A	dissecção	aórtica	abdominal	pode	estender-se	para	as	artérias	renais,	levando	à	hipertensão	severa	renovascular.	O	achado	de	um	sopro	sistodiastólico	abdominal,	na</p><p>topografia	de	uma	artéria	renal,	é	bastante	sugestivo.</p><p>As	complicações	da	dissecção	aórtica	aguda	manifestam-se	de	forma	grave:	tamponamento	cardíaco,	compressão	do	mediastino	(choque	com	turgência	jugular),	choque</p><p>hemorrágico	franco,	associado	à	síndrome	do	derrame	pleural	(hemotórax)	e	ascite	(hemoperitônio).</p><p>Diagnóstico:	afastando-se	o	diagnóstico	de	IAM	e	angina	instável,	pelo	acompanhamento	do	ECG	e	dosagem	enzimática	específica,	uma	dor	torácica	retroesternal	aguda,</p><p>de	grande	 intensidade,	sugere	dissecção	aórtica.	Como	a	dissecção	pode	acometer	uma	coronária,	 levando	ao	quadro	de	 IAM	associado,	a	presença	de	algum	sinal	no</p><p>exame	físico	sugestivo	de	dissecção	aórtica	deve	contraindicar	a	administração	de	trombolíticos,	mesmo	com	supradesnível	de	ST	no	ECG.	Dissecção	aórtica	sempre	deve</p><p>ser	sugerida	em	um	paciente	que	apresentou	dor	torácica	associada	à	AVC.	Para	a	sugestão	ou	confirmação	diagnóstica,	dispomos	dos	seguintes	exames:	radiografia	de</p><p>tórax,	ecocardiograma	transtorácico,	ecocardiograma	transesofágico,	TC,	ressonância	nuclear	magnética	e	aortografia.	A	radiografia	de	tórax	pode	sugerir	o	diagnóstico</p><p>quando	se	encontra	um	alargamento	da	aorta	ascendente	(mediastino),	do	botão	aórtico	ou	da	aorta	descendente	(sensibilidade	de	80-90%),	ou	então	um	sinal	bastante</p><p>sugestivo:	separação	maior	que	1	cm	entre	a	calcificação	da	parede	aórtica	(íntima)	e	o	contorno	externo	da	aorta	(este	é	o	sinal	do	cálcio).	Os	exames	confirmatórios	são:</p><p>● Tipo	I	ou	II,	Tipo	A	(Aorta	Ascendente	e/ou	arco):	o	melhor	exame	é	o	ecocardiograma	transesofágico	(S	=	98-99%),	no	qual	se	detecta	a	presença	da	“falsa	luz”	e	do</p><p>“rasgo”	 da	 íntima	 (este	 último,	 em	 68%	 dos	 casos).	 O	 uso	 do	 Doppler	 colorido	 aumenta	 a	 sensibilidade.	 A	 TC	 de	 tórax	 tem	 uma	 sensibilidade	 entre	 85-95%,</p><p>provavelmente	 maior	 com	 o	 advento	 da	 TC	 helicoidal.	 A	 RM	 tem	 uma	 sensibilidade	 de	 98%.	 Alguns	 cirurgiões	 solicitam	 a	 aortografia	 para	 complementar	 a</p><p>caracterização	da	anatomia	da	dissecção	aórtica	 e	do	 “rasgo”	 intimal.	 A	 sensibilidade	deste	 exame	é	mais	 baixa	do	que	 se	pensava:	 75-90%.	A	aortografia	 tem	a</p><p>desvantagem	de	ser	um	exame	invasivo	e	nefrotóxico.</p><p>● Tipo	III	ou	Tipo	B	(aorta	descendente	e	abdominal):	tanto	a	TC,	como	a	RM,	torácica	ou	abdominal,	são	os	métodos	melhores	para	o	diagnóstico	da	dissecção	tipo	III.	A</p><p>sensibilidade	é	a	mesma	da	descrita	acima.</p><p>Tratamento	medicamentoso:	o	paciente	deve	ser	imediatamente	internado,	se	possível	em	UTI,	e	a	terapêutica	medicamentosa	deve	ser	iniciada.	O	objetivo	é	reduzir	a</p><p>PA	e	a	força	contrátil	do	miocárdio	(dP/dT),	principais	propagadores	da	dissecção.	A	PA	sistólica	deve	ser	reduzida	para	níveis	entre	100-120	mmHg	nos	primeiros	20min,	e</p><p>uma	droga	inotrópica	negativa	deve	ser	administrada,	sendo	a	primeira	escolha	os	β-bloquea​dores.	O	labetalol	é	um	potente	anti-hipertensivo	com	efeito	β-bloqueador;</p><p>pode	ser	utilizado	como	monoterapia.	A	outra	opção	é	a	associação	nitroprussiato	de	sódio	+	propranolol	(ou	metoprolol)	venoso.	O	propranolol	pode	ser	feito	na</p><p>dose	1mg	IV	em	bolo,	de	5/5	min,	até	reduzir	a	FC	para	<	60	bpm	(dose	máxima:	8	mg).	Uma	outra	opção	de	β-bloquea​dor	é	o	esmolol,	com	meia-vida	bastante	curta,</p><p>feito	em	infusão	contínua.	Na	presença	de	contraindicação	aos	β-bloqueadores,	podemos	utilizar	o	verapamil	ou	o	diltiazem	venosos.	São	absolutamente	contraindicados</p><p>os	vasodilatadores	diretos	(hidralazina,	minoxidil,	diazóxido)	e	a	forma	de	ação	curta	da	nifedipina,	pois	essas	drogas	aumentam	reflexamente	a	contratilidade	cardíaca.	O</p><p>trimetafan	é	um	bloqueador	ganglionar,	considerado	antigamente	a	droga	de	escolha	para	a	crise	hipertensiva	da	dissecção	aórtica.	Hoje	é	considerado	obsoleto,	em</p><p>razão	de	seus	efeitos	colaterais	incômodos.	Nos	casos	em	que	aPA	está	normal,	deve-se	prescrever	apenas	o	β-bloqueador.	No	caso	de	choque	hemorrágico,	está	indicada</p><p>a	 ressuscitação	 volêmica	 e	 o	 uso	 das	 aminas	 vasopressoras.	 O	 tamponamento	 cardíaco	 deve	 ser	 tratado	 cirurgicamente,	 pois	 a	 pericardiocentese	 pode	 induzir	 à</p><p>dissociação	eletromecânica	com	PCR.</p><p>Tratamento	cirúrgico:	o	risco	de	complicação	grave	na	dissecção	da	aorta	torácica	proximal	(tipo	A)	é	muito	alto,	mesmo	com	a	terapia	medicamentosa.	Portanto	nesses</p><p>casos	está	sempre	indicada	a	cirurgia.	Se	possível,	o	paciente	deve	ser	primeiramente	estabilizado	com	o	tratamento	farmacológico,	antes	de	ir	para	o	centro	cirúrgico.</p><p>Entretanto,	aqueles	que	estão	em	choque	franco,	tamponamento	cardíaco	ou	qualquer	outra	complicação	grave	(ex.:	AVE	isquêmico	por	dissecção	carotídea),	devem	ser</p><p>encaminhados	 imediatamente	 à	 cirurgia.	 A	 cirurgia	 consiste	 na	 ressecção	 do	 fragmento	 aórtico	 mais	 comprometido,	 em	 especial	 onde	 está	 o	 “rasgo”	 intimal,</p><p>descompressão	da	“falsa	luz”	e	sutura	dos	cotos	aórticos,</p><p>utilizando-se	um	reforço	de	teflon	ou	uma	interposição	com	uma	prótese	aórtica.	A	descompressão	desobstrui	os</p><p>ramos	da	aorta	acometidos	e	ressuspende	os	folhetos	da	valva	aórtica	prolapsados.	Com	uma	plastia	simples,	recupera-se	a	função	valvar	aórtica	em	70-80%	dos	casos.</p><p>Nos	restantes,	indica-se	a	interposição	de	uma	prótese	aortovalvar	composta.	A	mortalidade	cirúrgica	depende	da	estabilidade	pré-operatória	do	paciente,	variando	de	5-</p><p>30%.	A	cirurgia	do	arco	aórtico	é	mais	complicada,	devido	à	origem	das	carótidas	neste	segmento.	A	sua	mortalidade	é	de	15-20%.	Na	dissecção	aórtica	tipo	B,	a	indicação</p><p>cirúrgica	é	controversa.	A	maioria	dos	centros	médicos	trata	esses	pacientes	de	forma	conservadora,	pois	os	estudos	mostram	que	a	terapia	medicamentosa	isolada	possui</p><p>resultados	semelhantes	aos	da	cirurgia	(ressalta-se	que	a	mortalidade	operatória	é	maior	do	que	para	a	dissecção	tipo	A).	Contudo,	a	cirurgia	está	amplamente	indicada</p><p>nos	casos	de	dissecção	tipo	B	complicada:	obstrução	vascular,	hipertensão	renovascular,	ruptura,	expansão	aneurismática.</p><p>Prognóstico:	a	história	natural	da	dissecção	aórtica	tipo	A	é	sombria:	30%	morrem	nas	primeiras	24h,	50-70%	na	primeira	semana	e	90%	no	primeiro	mês.	A	causa	mais</p><p>comum	de	morte	é	o	hemopericárdio	com	tamponamento	cardíaco.	Os	pacientes	que	sobrevivem	no	primeiro	mês	têm	uma	chance	bem	menor	de	óbito	nos	próximos</p><p>anos.	A	dissecção	tipo	B	tem	um	melhor	prognóstico:	mortalidade	de	25%	no	primeiro	mês.	O	tratamento	medicamentoso	reduziu	bastante	esses	índices.	A	mortalidade	no</p><p>primeiro	mês	caiu	para	60%	no	tipo	A	e	para	10%	no	tipo	B.	Com	a	cirurgia,	o	prognóstico	da	dissecção	tipo	A	melhorou	consideravelmente,	igualando-se	ao	da	dissecção</p><p>tipo	 B:	 em	 torno	 de	 80-90%	 de	 sobrevida	 em	 cinco	 anos,	 um	 pouco	 abaixo	 da	 expectativa	 de	 vida	 populacional.	 As	 complicações	 pós-operatórias	 tardias	 incluem</p><p>recorrência	da	dissecção,	na	maioria	das	vezes,	em	locais	diferentes	da	aorta,	e	a	formação	de	aneurisma	de	aorta,	com	risco	de	ruptura.</p><p>HIPERTENSÃO	ACELERADA	MALIGNA	NEFROESCLEROSE	HIPERTENSIVA	MALIGNA</p><p>É	 uma	 forma	 de	 crise	 hipertensiva	 em	que	 altos	 níveis	 pressóricos	 cursam	 com	 lesões	 vasculares	 progressivas,	 acometendo,	 a	 princípio,	 a	 retina	 e	 os	 rins.	 O	marco</p><p>diagnóstico	desta	entidade	é	a	presença	na	fundoscopia	de	exsudatos,	hemorragias	(retinopatia	grau	 III)	ou	papiledema	(retinopatia	grau	 IV),	associados	à	hipertensão</p><p>arterial	rapidamente	progressiva.	Os	pacientes	que	apresentam	essas	alterações,	mesmo	estando	assintomáticos,	têm	um	prognóstico	reservado,	caso	não	seja	iniciada</p><p>uma	terapia	anti-hipertensiva	eficaz,	pois	acabam	evoluindo	com	uma	emergência	hipertensiva	grave	(ex.:	encefalopatia,	EAP,	hemorragia	cerebral)	ou	insuficiência	renal</p><p>progressiva.	Anteriormente,	diferenciava-se	hipertensão	acelerada	(com	retinopatia	grau	III)	de	hipertensão	maligna	(com	retinopatia	grau	IV),	porém	observou-se	que	o</p><p>prognóstico	e	o	significado	clínico	são	os	mesmos	entre	os	dois	casos;	por	isso	a	junção	dessas	entidades	em	uma.</p><p>Fisiopatologia:	o	marco	da	doença	é	a	lesão	vascular.	Nos	rins,	pode-se	encontrar	a	histopatologia	da	nefroesclerose	maligna:	arterioloesclerose	hiperplásica.	Os	seus</p><p>vasos	apresentam	um	processo	de	necrose	fibrinoide	da	íntima,	associado	à	hiperplasia	em	"bulbo	de	cebola"	da	média.</p><p>Dados	clínicos:	esta	entidade	clínica	é	mais	comum	em	negros.	Ocorre	mais	comumente	em	paciente	que	apresenta,	cronicamente,	níveis	pressóricos	descontrolados	ou</p><p>que	abandonaram	o	tratamento.	Os	pacientes	podem	estar	assintomáticos	ou	apresentando	sintomas	como	náuseas	e	vômitos,	cefaleia	e	alterações	encefalopáticas.	Os</p><p>exames	 laboratoriais	 podem	 revelar	 elevação	 da	 ureia	 e	 creatinina	 plasmáticas	 e	 um	 EAS	 com	 proteinúria,	 hematúria	 e	 cilindrúria.	 Uma	 anemia	 hemolítica</p><p>microangiopática	 pode	 instalar-se,	 pela	 degradação	 de	 hemácias	 nos	 vasos	 periféricos.	 Uma	 causa	 secundária	 de	 hipertensão	 arterial,	 especialmente	 a	 hipertensão</p><p>renovascular,	está	presente	em	20-30%	dos	casos,	logo,	a	pesquisa	de	HAS	secundária	sempre	deve	ser	considerada	nestes	casos!</p><p>Tratamento:	modernamente,	o	tratamento	da	“hipertensão	acelerada	maligna”,	isto	é,	uma	crise	hipertensiva	acompanhada	de	retinopatia	moderada	a	grave	(grau	III	ou</p><p>IV,	 respectivamente),	 com	 ou	 sem	 injúria	 renal	 aguda	 associada,	 é	 feito	 de	 forma	 semelhante	 à	 encefalopatia	 hipertensiva:	 utilizando	 um	 agente	 anti-hipertensivo</p><p>parenteral	(ex.:	nitroprussiato)	visa-se	reduzir	a	PAM	em	até	25%	durante	a	primeira	hora	de	tratamento.	Feito	isso,	o	paciente	inicia/retoma	o	tratamento	anti-hipertensivo</p><p>com	drogas	orais,	“desmamando”	paulatinamente	a	droga	parenteral.	Se	presente,	a	insuficiência	renal	pode	piorar	num	primeiro	momento	(devido	à	queda	na	pressão	de</p><p>perfusão	renal),	no	entanto,	espera-se	que	com	a	resolução	das	lesões	vasculares	a	TFG	se	recupere,	voltando	ao	patamar	basal	prévio.</p><p>OUTRAS	EMERGÊNCIAS	HIPERTENSIVAS</p><p>A	 crise	 do	 feocromocitoma	 deve	 ser	 abordada	 como	 uma	 emergência	 hipertensiva.	 Trata-se	 de	 um	 tumor	 hipersecretante	 de	 catecolaminas	 (adrenalina	 e/ou</p><p>noradrenalina).	A	liberação	aguda	de	grandes	quantidades	dessas	catecolaminas	na	circulação	causa	uma	crise	caracterizada	por	hipertensão	severa,	taquicardia,	fadiga	e</p><p>sudorese.	Como	a	hipertensão	é	muito	aguda,	pode	haver	encefalopatia	ou	EAP.	O	tratamento	deve	ser	feito	com	o	α-bloqueador	fentolamina,	na	dose	2-5	mg	IV	5/5min</p><p>até	o	controle	da	PA.	Na	ausência	da	fentolamina,	pode-se	iniciar	o	prazosin	VO,	um	alfa-1-bloqueador	de	meia-vida	curta.	O	labetalol	pode	ser	uma	alternativa	razoável.</p><p>Os	 betabloqueadores	 nunca	 devem	 ser	 feitos	 isoladamente	 no	 feocromocitoma,	 pois,	 ao	 bloquear	 somente	 os	 receptores	 beta-vasculares	 (beta-2),	 as	 catecolaminas</p><p>passam	a	agir	somente	sobre	os	receptores	alfa-1	(de	vasoconstrição),	exacerbando	perigosamente	a	crise	do	feocromocitoma...	Esta	mesma	regra	vale	para	qualquer</p><p>crise	hipertensiva	hiperadrenérgica	(cocaína,	anfetamina,	rebote	da	clonidina,	etc.).	Os	diuréticos	também	devem	ser	evitados,	pois	podem	precipitar	choque	hipovolêmico</p><p>(esses	pacientes	costumam	estar	previamente	hipovolêmicos	pela	natriurese	pressórica).</p><p>A	 crise	 hipertensiva	 por	 intoxicação	pela	 cocaína	 deve	 ser	 tratada	 com	altas	 doses	 de	 diazepam	venoso,	 associado	 a	 anti-hipertensivos	 que	não	 o	 betabloqueador</p><p>(nitroprussiato,	captopril,	etc.).	A	síndrome	do	“rebote”	após	suspensão	de	anti-hipertensivos	pode	acontecer	na	suspensão	abrupta	da	clonidina	ou,	em	menor	grau,	do</p><p>α-metildopa.	 O	 mecanismo	 é	 o	 upregulation	 dos	 receptores	 alfa-1	 e	 beta-1	 adrenérgicos	 pela	 clonidina;	 ao	 suspender	 abruptamente	 o	 medicamento,	 os	 níveis	 de</p><p>noradrenalina	voltam	a	subir	nas	fendas	sinápticas,	desencadeando	a	crise.	Pode	haver	um	pico	hipertensivo	agudo	sintomático,	mais	alto	que	os	valores	de	PA	prévios	ao</p><p>tratamento	 medicamentoso.	 O	 tratamento	 pode	 ser	 feito	 com	 a	 readministração	 dessas	 drogas,	 seguida	 de	 sua	 suspensão	 paulatina,	 trocando-se	 por	 outro	 anti-</p><p>hipertensivo.</p><p>ABORDAGEM	DA	URGÊNCIA	HIPERTENSIVA</p><p>O	paciente	que	apresenta	PA	≥	180	x	120	mmHg	e	se	encontra	assintomático	ou	oligossintomático	deve	permanecer	internado	até	que	a	sua	PA	esteja	em	torno	de	160</p><p>x	100	mmHg,	quando	então	poderá	ter	alta	e	ser	encaminhado	para	o	ambulatório.	O	controle	da	PA	é	feito	paulatinamente	em	24-48h,	com	anti-hipertensivos	orais	de</p><p>meia-vida	 curta	 (captopril,	 furosemida,	 propranolol,	 hidralazina,	 clonidina,	 metildopa,	 etc.).	 A	 nifedipina	 sublingual	 não	 é	 mais	 indicada	 no	 tratamento	 da	 Urgência</p><p>Hipertensiva,	pois	a	queda	abrupta	da	pressão	arterial,	 induzida	por	esse	medicamento,	pode	 levar	a	complicações	 isquêmicas	(AVE	e	 IAM).	Duas	ou	três	drogas	(uma</p><p>delas	diurético)	geralmente	são	suficientes	para	o	controle	agudo	da	PA.	Para	casa,	deve	ser	prescrito	um	esquema	anti-hipertensivo	crônico,	geralmente	com	tiazídico	e</p><p>alguma	outra	droga	de	meia-vida	longa.</p><p>Fluxograma	1</p><p>CAP.	5</p><p>AS	VALVOPATIAS</p><p>ESTENOSES	VALVARES	(MITRAL,	AÓRTICA	E	TRICÚSPIDE)</p><p>Cap_05_Video_01_Car2</p><p>ESTENOSE	MITRAL</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>FUNÇÃO	DA	VALVA	MITRAL</p><p>A	 valva	 mitral	 posiciona-se	 entre	 o	 Átrio	 Esquerdo	 (AE)	 e	 o	 Ventrículo	 Esquerdo	 (VE),	 sendo	 categorizada,	 juntamente	 com	 a	 valva	 tricúspide,	 como	 uma	 valva</p><p>atrioventricular.	 A	 sua	 integridade	 é	 fundamental	 para	 a	 função	 cardíaca.	 Na	 diástole,	 a	 valva	 se	 abre,	 permitindo	 o	 enchimento	 ventricular	 esquerdo,	 sem	 oferecer</p><p>nenhuma	resistência	à	passagem	de	sangue	entre	o	AE	e	o	VE.	Na	sístole,	a	valva	se	fecha,	direcionando	o	sangue	para	a	aorta,	impedindo-o	que	reflua	para	o	AE.	Para</p><p>garantir	 uma	boa	abertura,	 os	 folhetos	valvares	precisam	 ter	uma	boa	mobilidade	e	elasticidade.	 Para	garantir	 o	 seu	 fechamento,	 é	necessária	a	 integridade	de	 todo</p><p>aparelho	valvar	mitral.</p><p>APARELHO	VALVAR	MITRAL</p><p>O	 aparelho	 valvar	mitral	 é	 composto	 por:	 (1)	 anel	 ou	 ânulo	mitral;	 (2)	 dois	 folhetos	 ou	 cúspides	 valvares;	 (3)	 cordoália	 tendínea;	 e	 (4)	músculos	 papilares.	 Observe</p><p>atentamente	a	 	Os	músculos	papilares	são	proeminências	musculares	do	miocárdio	do	VE,	ligando-se	à	borda	dos	folhetos	mitrais	através	da	cordoália	tendínea,</p><p>um	conjunto	de	cordões	fibrosos.	Durante	a	sístole,	os	músculos	papilares	se	contraem,	tensionando	a	cordoália	tendínea,	de	forma	a	ancorar	os	folhetos	mitrais.	Isso	evita</p><p>que	eles	prolapsem	para	o	interior	do	AE,	permitindo	o	fechamento	da	valva.	Para	um	adequado	fechamento	mitral,	os	folhetos	devem	estar	íntegros	e	o	ânulo	mitral	deve</p><p>reduzir	 o	 seu	 diâmetro	 pela	 contração	 sistólica,	 um	efeito	 semelhante	 a	 um	esfíncter.	 Todas	 estas	 funções	 do	 aparelho	 valvar	mitral	 também	 serão	 utilizadas	 para	 o</p><p>entendimento	do	tema	“Insuficiência	Mitral”.</p><p>FIGURA	1.</p><p>ESTENOSE	MITRAL	–	DEFINIÇÃO</p><p>Quando	a	valva	mitral	se	abre	amplamente	na	diástole,	o	sangue	passa	 livremente	através	de	uma	área	entre	4-6	cm².	Esta	é	a	Área	Valvar	Mitral	normal.	Esta	área</p><p>confere	uma	resistência	desprezível	ao	 fluxo	sanguíneo,	portanto	praticamente	não	há	gradiente	de	pressão	diastólico	entre	o	átrio	esquerdo	e	o	ventrículo	esquerdo.</p><p>Podemos	dizer	que,	quando	a	área	valvar	mitral	está	normal,	a	pressão	do	AE	é	idêntica	à	pressão	no	VE	no	final	da	diástole	–	ou	seja,	o	coração	esquerdo	funciona	como</p><p>uma	câmara	única	atrioventricular	nesse	momento.</p><p>Denominamos	Estenose	Mitral	(EM)	a	condição	em	que,	pela	restrição	à	abertura	dos	folhetos	valvares,	há	uma	redução	da	área	valvar	mitral,	levando	à	formação	de</p><p>um	gradiente	de	pressão	diastólico	entre	o	AE	e	o	VE.</p><p>Para	que	haja	estenose	mitral,	com	a	formação	do	gradiente	pressórico	AE-VE,	a	Área	Valvar	Mitral	 (AVM)	deve	estar	 inferior	a	2,5	cm².	Quando	a	AVM	encontra-se</p><p>entre	2,5-4	cm²,	dizemos	que	há	estenose	mitral	mínima.	Neste	caso,	não	há	gradiente	pressórico	AE-VE	significativo	–	ou	seja,	não	há	repercussão	hemodinâmica.</p><p>CLASSIFICAÇÃO	QUANTO	À	GRAVIDADE</p><p>A	gravidade	da	estenose	mitral	é	medida	pela	Área	Valvar	Mitral	(AVM),	tendo	uma	correspondência	com	o	gradiente	médio	de	pressão	AE-VE	na	diástole	–	veja	o	quadro	a</p><p>seguir.	Este	gradiente	de	pressão	AE-VE	também	é	chamado	de	gradiente	de	pressão	transvalvar	e	será	explicado	adiante	em	“Fisiopatologia”.</p><p>Estenose	Mitral	Leve:	AVM	=	1,5-2,5	cm²	ou	grad.	pressórico	médio	<	5	mmHg	ou	pressão	sistólica	da	artéria	pulmonar	<	30	mmHg.</p><p>Estenose	Mitral	Moderada:	AVM	=	1,0-1,5	cm²	ou	grad.	pressórico	médio	=	5-10	mmHg	ou	pressão	sistólica	da	artéria	pulmonar	de	30	a	50	mmHg.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>CONGESTÃO	PULMONAR	–</p><p>Fig.	1:	Aparelho	valvar	mitral.</p><p>Estenose	Mitral	Grave:	AVM	<	1,0	cm²	ou	grad.	pressórico	médio	>	10	mmHg	ou	pressão	sistólica	da	artéria	pulmonar	>	50	mmHg.</p><p>*Cuidado:	o	laudo	do	ecocardiograma-Doppler	pode	fornecer	o	gradiente	de	pressão	AE-VE.	Porém,	muitos	ecocardiografistas	“têm	a	mania”	de	nos	fornecer	apenas	o</p><p>gradiente	máximo,	sem	colocar	o	gradiente	médio.	Apenas	este	último	pode	nos	dar	informações	precisas	sobre	o	grau	de	estenose	mitral.</p><p>FIGURA	2</p><p>Na	estenose	mitral,	há	uma	obstrução	fixa	ao	fluxo	de	sangue	do	átrio	esquerdo	para	o	ventrículo	esquerdo	durante	a	fase	de	enchimento	ventricular	–	diástole.	Para	que</p><p>este	fluxo	se	mantenha	adequado,	apesar	da	obstrução,	faz-se	necessário	um	gradiente	de	pressão	transvalvar,	que	não	existe	em	condições	normais.	O	gradiente</p><p>ocorre	à	custa	do	aumento	da	pressão	do	átrio	esquerdo,	que	se	transmite	ao	leito	venocapilar	pulmonar.	Uma	pressão	venocapilar	maior	do	que	18	mmHg	(normal:	até	12</p><p>mmHg)	 é	 capaz	 de	 promover	 ingurgitamento	 venoso	 e	 extravasamento	 capilar	 de	 líquido,	 ou	 seja,	 a	 síndrome	 congestiva.	 Entretanto,	 na	 estenose	mitral,	 a	 pressão</p><p>venocapilar	pulmonar	eleva-se	de	forma	insidiosa,	estimulando	um	mecanismo	de	adaptação	da	vasculatura	pulmonar,	o	que	permite	a	um	indivíduo	tolerar	uma	pressão</p><p>venocapilar	de	até	25	mmHg	sem	apresentar	sintomas.</p><p>A	congestão	pulmonar	é	a	principal	 responsável	pelos	sintomas	da	estenose	mitral,	especialmente	a	dispneia	aos	esforços	e	a	ortopneia.	Um	pulmão</p><p>“cheio	de	 líquido”	 torna-se	pesado	e	dificulta	o	 trabalho	 respiratório,	além	de	prejudicar	a	 troca	gasosa	nos	casos	mais	graves.	A	dispneia	vem	do	maior	 trabalho	dos</p><p>músculos	respiratórios	e	do	estímulo	aos	receptores	J	do	interstício	pulmonar	pelo	edema.</p><p>O	esforço	físico	aumenta	o	gradiente	de	pressão	transvalvar	na	estenose	mitral,	promovendo	uma	súbita	elevação	da	pressão	atrial	esquerda	e	venocapilar	pulmonar</p><p>e,	portanto,	uma	piora	aguda	da	congestão.</p><p>Durante	o	esforço	físico,	o	débito	cardíaco	e	a	frequência	cardíaca	aumentam.	Estes	são	justamente	os	dois	fatores	determinantes	do	gradiente	de	pressão	transvalvar	na</p><p>estenose	mitral:</p><p>Débito	cardíaco:	 se	 o	 débito	 cardíaco	está	 aumentado,	 o	 retorno	 venoso	 também	aumenta,	 fazendo	 chegar	mais	 sangue	ao	átrio	 esquerdo.	 Isso	 faz	 aumentar	 a</p><p>pressão	atrial	esquerda	e	o	gradiente	de	pressão	transvalvar,	promovendo	congestão	pulmonar.	Analisando-se	de	outra	forma,	o	aumento	do	débito	cardíaco	aumenta</p><p>o	fluxo	sanguíneo	pela	valva	estenosada.	Como	regra	de	qualquer	valva	estenótica,	aumentando-se	o	fluxo	transvalvar,	eleva-se	o	gradiente	de	pressão	transvalvar.</p><p>Gradiente	de	pressão	=	Fluxo	x	Resistência	 (esta	última	 refere-se	à	 resistência	 imposta	pela	valva	estenosada	ao	 fluxo	sanguíneo).	As	condições	principais	de	alto</p><p>débito	cardíaco	são:	esforço	físico,	estresse,	anemia,	febre,	gestação,	hipertireoidismo,	etc.</p><p>*É	importante	constatar,	pelos	motivos	anteriormente	mencionados,	que	a	valvopatia	menos	tolerada	durante	a	gestação	é	a	estenose	mitral!</p><p>Frequência	 cardíaca:	 a	 taquicardia	 reduz	 proporcionalmente	 o	 tempo	da	 diástole,	 dificultando	 o	 esvaziamento	 atrial	 pela	 valva	 estenosada.	 Isso	 faz	 aumentar	 a</p><p>pressão	atrial	esquerda	e	o	gradiente	de	pressão	transvalvar,	promovendo	congestão	pulmonar.	Por	isso,	a	fibrilação	atrial	aguda	com	alta	resposta	ventricular	(uma</p><p>taquiarritmia	comumente	associada	à	estenose	mitral)	pode	descompensar	o	quadro	e	até	causar	edema	agudo	de	pulmão.	A	perda	da	contração	atrial	é	um	outro	fator</p><p>que	também	contribui	para	a	descompensação	do	quadro.</p><p>HIPERTENSÃO	ARTERIAL	PULMONAR	(HAP)	–</p><p>Fig.	2:	Congestão	pulmonar	na	estenose	mitral.	Observe	o	aumento	atrial	esquerdo.	Esta	câmara	está	com	aumento	de	sua	pressão	devido	à	obstrução	mitral.	Esta	pressão	se	transmite	para	o	leito</p><p>venocapilar	pulmonar,	levando	à	congestão.</p><p>FIGURA	3</p><p>O	aumento	crônico	da	pressão	venocapilar	pulmonar	é	transmitido	retrogradamente	para	o	 leito	arterial	pulmonar,	 levando	a	um	pequeno	aumento	da	pressão	arterial</p><p>pulmonar	(HAP	passiva).	Este	aumento	inicial	pode	desencadear	uma	vasoconstrição	pulmonar	(HAP	reativa).	Com	o	passar	dos	anos,	as	arteríolas	e	pequenas	artérias</p><p>pulmonares	vão	se	hipertrofiando	e	começam	a	entrar	em	um	processo	fibrodegenerativo,	levando	à	obliteração	crônica	e	progressiva	do	leito	arteriolar	pulmonar.	Esta	é	a</p><p>fase	avançada	da	HAP	reativa.	Quando	já	chegou	nesse	estágio,</p><p>pelo	menos	parte	da	HAP	torna-se	irreversível.</p><p>O	 valor	 da	 Pressão	Arterial	 Pulmonar	 (PAP)	 sistólica	 normal	 pode	 chegar	 até	 30	mmHg,	 enquanto	 que	 a	 PAP	média	 pode	 chegar	 até	 19	mmHg.	As	 consequências	 da</p><p>hipertensão	arterial	pulmonar	são	principalmente	sobre	o	ventrículo	direito,	que	precisa	vencer	a	resistência	vascular	pulmonar	para	ejetar	o	sangue	durante	a	sístole.</p><p>Quando	a	PAP	sistólica	atinge	cifras	acima	de	50-60	mmHg,	o	ventrículo	direito	pode	entrar	em	 falência	miocárdica,	 levando	ao	quadro	de	 Insuficiência	Ventricular</p><p>Direita	(IVD),	com	todas	as	suas	consequências.	Nesse	momento,	associa-se	ao	quadro	clínico	de	congestão	pulmonar	um	quadro	de	congestão	sistêmica	e	baixo	débito</p><p>cardíaco.</p><p>BAIXO	DÉBITO	CARDÍACO</p><p>O	débito	cardíaco,	em	geral,	não	é	prejudicado	nas	fases	iniciais	da	estenose	mitral,	pois	o	enchimento	ventricular	esquerdo	é	preservado	à	custa	do	aumento	do	gradiente</p><p>de	 pressão	 transvalvar	 e	 dos	 sintomas	 de	 congestão	 pulmonar.	 Porém,	 quando	 a	 estenose	 se	 torna	 crítica,	 principalmente	 quando	 há	 disfunção	 do	 ventrículo	 direito</p><p>associada,	o	débito	cardíaco	torna-se	limitado,	especialmente	durante	o	esforço	físico.	O	uso	de	diuréticos	para	o	tratamento	da	estenose	mitral	sintomática,	se	feito	de</p><p>maneira	não	criteriosa,	pode	transformar	uma	síndrome	de	congestão	pulmonar	em	uma	síndrome	de	baixo	débito,	tal	como	acontece	com	a	maioria	das	síndromes	de</p><p>insuficiência	cardíaca	congestiva.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>A	etiologia	de	mais	de	95%	das	estenoses	mitrais	é	a	cardiopatia	reumática	crônica.	É	importante	compreender	que	a	lesão	mitral	reumática	mais	comum	no	Brasil	é	a</p><p>dupla	disfunção	não	balanceada,	isto	é,	estenose	e	insuficiência	mitral	em	estágios	diferentes	de	evolução.	O	que	acontece	é	que	na	fase	aguda	da	cardite	reumática</p><p>predomina	o	componente	de	 insuficiência,	enquanto	que	na	 fase	crônica	predomina	a	estenose.	Assim,	boa	parte	dos	portadores	de	estenose	mitral	 reumática	crônica</p><p>possui	algum	grau	de	insuficiência	mitral	associada	(“a	valva	não	abre	direito,	mas	também	não	fecha	direito”).	Cerca	de	2/3	dos	pacientes	são	do	sexo	feminino.</p><p>A	degeneração	 fibrótica	 (e	posteriormente	 fibrocalcífica)	acomete	os	 folhetos,	 reduzindo	a	sua	mobilidade	e	 fundindo	as	comissuras	 (bordas	proximais	dos	 folhetos).	O</p><p>aspecto	macroscópico	da	valva	em	um	estágio	mais	avançado	é	classicamente	o	de	“boca-de-peixe”–	 .</p><p>Fig.	3:	HAP	na	estenose	mitral.	A	congestão	pulmonar	crônica	leva	a	uma	vasoconstrição	reativa	dos	vasos	arteriais	pulmonares	e	depois	a	uma	resposta	fibro-obliterativa.	Por	este	motivo,	a	PA</p><p>pulmonar	vai	progressivamente	se	elevando	na	estenose	mitral,	sobrecarregando	o	VD,	que	pode	evoluir	para	falência	sistólica.</p><p>FIGURA	4</p><p>São	causas	raríssimas	de	estenose	mitral:	congênita,	endocardite	infecciosa,	endocardite	de	Libman-Sacks,	amiloidose,	síndrome	de	Hunter-Hurler	(mucopolissacaridose</p><p>tipo	1).	Algumas	doenças	simulam	a	estenose	mitral,	por	levarem	à	obstrução	do	fluxo	sanguíneo	através	do	orifício	mitral	(mixoma	atrial	esquerdo,	trombo	atrial	esquerdo</p><p>pedunculado)	ou	no	interior	do	próprio	átrio	esquerdo	(cor	triatriatum	–	uma	membrana	congênita	que	divide	o	AE	em	duas	câmaras).</p><p>HISTÓRIA	CLÍNICA</p><p>A	estenose	mitral	reumática	é	uma	doença	endêmica	no	nosso	meio,	já	que	o	número	de	casos	de	febre	reumática	continua	bastante	significativo.	A	virulência	das	nossas</p><p>cepas	de	estreptococos	leva	a	quadros	congestivos	por	estenose	mitral	em	idades	bastante	jovens(10-18	anos),	geralmente	meninas.	É	comum	o	diagnóstico	de	estenose</p><p>mitral	em	adolescentes	e	adultos	jovens	(20-40	anos).	Contudo,	a	doen-ça	pode	se	manifestar	em	qualquer	idade	(até	em	pacientes	idosos).</p><p>O	principal	sintoma	da	estenose	mitral	é	a	dispneia	aos	esforços,	sintoma	cardinal	da	síndrome	congestiva	pulmonar.	Em	fases	mais	avançadas,	associa-se	à	síndrome</p><p>de	 baixo	 débito,	 caracterizada	 por	 fadiga,	 cansaço	 e	 lipotimia	 (tonteira)	 provocados	 por	 esforços.	 Os	 sintomas	 da	 estenose	 mitral,	 portanto,	 são	 os	 mesmos	 da</p><p>insuficiência	cardíaca	congestiva.	Aliás,	a	estenose	mitral	é	considerada	um	tipo	especial	de	insuficiência	cardíaca	diastólica.</p><p>Contudo,	 a	 estenose	mitral	 pode	manifestar-se	de	maneiras	peculiares,	 confundindo	eventualmente	os	próprios	médicos.	O	paciente	pode	apresentar	 uma	história	de</p><p>tosse	com	hemoptise,	associada	a	emagrecimento,	o	que	leva	a	pensar	no	diagnóstico	de	tuberculose	ou	neoplasia	pulmonar.	O	mecanismo	da	hemoptise,	em	geral	de</p><p>pequena	monta,	é	a	 ruptura	de	capilares	ou	pequenas	veias	brônquicas,	que	se	encontram	 ingurgitadas	e	hipertensas	 (a	hipertensão	venosa	é	 transmitida	do	sistema</p><p>venoso	pulmonar	para	o	sistema	venoso	brônquico).	Os	pacientes	com	hipertensão	pulmonar	secundária	à	estenose	mitral	podem	queixar-se	de	dor	torácica,	às	vezes	de</p><p>caráter	 anginoso,	 pela	 distensão	 do	 tronco	 da	 artéria	 pulmonar.	 Em	 pacientes	 com	 mais	 de	 40	 anos,	 a	 dor	 anginosa	 pode	 ser	 causada	 por	 doença	 coronariana</p><p>aterosclerótica	associada,	que	sempre	deve	ser	pesquisada	nesses	casos.</p><p>Um	grande	aumento	do	átrio	esquerdo	pode	causar	compressão	do	nervo	 laríngeo	recorrente	esquerdo	contra	o	brônquio	 fonte,	acarretando	rouquidão	 (síndrome	de</p><p>Ortner).	A	compressão	esofágica	acarreta	disfagia	para	sólidos.</p><p>EXAME	FÍSICO</p><p>INSPEÇÃO	E	PALPAÇÃO</p><p>O	pulso	arterial	em	geral	é	normal,	porém	pode	estar	de	amplitude	 reduzida	na	EM	crítica,	 com	redução	 importante	do	débito	cardíaco.	O	pulso	venoso	é	 reflexo	das</p><p>pressões	do	coração	direito.	Se	o	paciente	apresentar	como	complicação	a	hipertensão	arterial	pulmonar	grave,	teremos	uma	onda	A	exacerbada	no	pulso	 jugular,	nos</p><p>pacientes	em	ritmo	sinusal.	Se	houver	insuficiência	ventricular	direita,	a	pressão	jugular	estará	aumentada,	verificada	pela	elevação	da	altura	do	pulso	da	jugular	interna,</p><p>com	o	paciente	a	45º	ou	pela	turgência	patológica	da	veia	jugular	externa.	Alterações	do	pulso	venoso	na	estenose	mitral	significam	doença	avançada,	pois	refletem	as</p><p>consequências	da	hipertensão	arterial	pulmonar.	Se	houver	insuficiência	tricúspide	secundária	à	dilatação	do	VD,	ocorre	uma	“arterialização”	do	pulso	venoso.	Veremos</p><p>uma	onda	V	gigante	no	pulso	jugular,	que	se	parece	com	um	pulso	arterial	visível.</p><p>A	palpação	do	precórdio,	em	geral,	mostra	um	ictus	de	VE	fraco	ou	impalpável.	O	choque	valvar	de	B1	(correspondendo	à	hiperfonese	de	B1)	é	a	alteração	mais	comum	no</p><p>precórdio	desses	pacientes.	Em	casos	de	hipertensão	arterial	pulmonar,	um	choque	valvar	de	P2,	no	foco	pulmonar	pode	ser	sentido,	correspondendo	à	hiperfonese	de	P2.</p><p>Nos	casos	de	sobrecarga	de	VD,	pela	hipertensão	arterial	pulmonar,	o	ictus	de	VD	será	palpável	e	proeminente.	Uma	dilatação	importante	do	VD	pode	rodar	o	coração	no</p><p>sentido	horário,	deslocando	o	VE	para	trás.	Nesses	casos,	o	ictus	de	VD	ocupa	o	lugar	de	onde	seria	o	ictus	de	VE,	o	que	pode	confundir	o	diagnóstico	com	doenças	que</p><p>cursam	com	dilatação	do	VE.	O	sopro	da	insuficiência	tricúspide	pode,	então,	ser	confundido	com	o	sopro	de	uma	insuficiência	mitral.</p><p>AUSCULTA	–</p><p>Fig.	4:	Estenose	mitral	reumática	–	valva	mitral	em	“boca-de-peixe”.</p><p>FIGURA	5</p><p>A	ausculta	do	precórdio	revela	hiperfonese	de	B1,	caso	a	valva	mitral	ainda	apresente	uma	mobilidade	razoável	e	pouca	ou	nenhuma	calcificação.	A	estenose	mitral</p><p>aumenta	a	tensão	nos	seus	folhetos,	que	então	“vibram	mais”	ao	se	fecharem.	Uma	outra	explicação	seria	o	atraso	do	fechamento	mitral	na	sístole,	devido	à	alta	pressão</p><p>no	átrio	esquerdo.	A	valva	partiria	de	uma	posição	mais	aberta	do	que	o	habitual	antes	de	fechar-se.	Às	vezes,	a	hiperfonese	de	B1	é	o	único	achado	auscultatório	da</p><p>estenose	mitral.	Com	a	progressão	da	doença,	a	valva	 torna-se	calcificada	e	perde	a	sua	mobilidade,	 reduzindo	a	 fonese	da	primeira	bulha.	Nesse	momento,	a	B1	se</p><p>tornará	hipofonética.	A	hiperfonese	de	P2	(componente	pulmonar	da	B2)	é	o	primeiro	sinal	da	hipertensão	arterial	pulmonar.	A	P2	se	aproxima	de	A2	e,	em	estágios	mais</p><p>avançados,	o	desdobramento	fisiológico	de	B2	desaparece	completamente,	ficando	uma	bulha	única</p><p>e	hiperfonética.</p><p>O	estalido	de	abertura	da	valva	mitral	ocorre	no	momento	em	que	a	valva	se	abre,	com	os	seus	folhetos	tensos.	Portanto,	o	som	dá-se	logo	após	B2	e	se	parece	com	um</p><p>desdobramento	da	segunda	bulha	e	com	a	terceira	bulha	(B3).	O	som	é	mais	seco	que	a	B2	e	é	mais	audível	no	foco	tricúspide	e	mitral.	A	presença	do	estalido	indica	que	a</p><p>valva	tem	uma	mobilidade	razoável.	Quanto	mais	próximo	o	estalido	da	B2,	maior	a	gravidade	da	estenose	mitral.</p><p>Sopro	da	estenose	mitral:	o	chamado	ruflar	diastólico	é	o	sopro	característico	da	estenose	mitral.	É	mais	audível	com	a	campânula	(som	grave)	e	é	bem	localizado	no</p><p>foco	 mitral.	 Sua	 intensidade	 aumenta	 com	 o	 decúbito	 semilateral	 esquerdo	 e	 às	 vezes	 só	 aparece	 nessa	 posição.	 O	 sopro	 pode	 ser	 de	 pequena	 duração	 ou	 ser</p><p>holodiastólico.	Quanto	maior	a	duração	(e	não	a	intensidade),	maior	a	gravidade	da	estenose	mitral.	Na	EM	leve,	o	sopro	só	é	auscultado	na	fase	pré-sistólica,	devido	ao</p><p>reforço	 do	 fluxo	 pela	 contração	 atrial	 (reforço	 pré-sistólico).	 Se	 o	 sopro	 for	 intenso,	 pode	 irradiar-se	 para	 a	 axila	 e	 para	 o	 foco	 tricúspide.	 O	 sopro	 diminui	 com	 a</p><p>inspiração	e	com	a	manobra	de	Valsalva	e	aumenta	com	o	exercício	físico.</p><p>O	ruflar	diastólico	não	é	patognomônico	da	estenose	mitral.	Pode	ocorrer	na	febre	reumática	aguda	(sopro	de	Carey	Coombs),	na	insuficiência	mitral	grave	(hiperfluxo	pela</p><p>valva	mitral)	e	na	insuficiência	aórtica	grave	(sopro	de	Austin	Flint).	A	diferenciação	é	feita	pela	hiperfonese	de	B1	e	pelo	estalido	de	abertura,	que	só	estão	presentes	na</p><p>estenose	mitral.</p><p>A	 estenose	 mitral	 pura	 não	 cursa	 com	 bulhas	 acessórias	 (B3	 ou	 B4),	 pois	 o	 ventrículo	 esquerdo	 é	 poupado	 nesta	 patologia.	 Mas	 podemos	 ter	 bulhas	 acessórias</p><p>provenientes	 do	 ventrículo	 direito	 (B3	 ou	 B4	 de	 VD),	 nos	 casos	 de	 sobrecarga	 ou	 insuficiência	 ventricular	 direita.	 Esses	 sons	 aumentam	 caracteristicamente	 com	 a</p><p>inspiração	profunda	(manobra	de	Rivero-Carvallo)	e	estão	associados	a	um	ictus	de	VD	palpável	e	proeminente.	A	terceira	bulha	do	ventrículo	direito	(B3	de	VD),	por	ser</p><p>um	som	protodiastólico,	pode	ser	confundida	com	o	estalido	de	abertura.	Este	último,	entretanto,	não	intensifica	com	a	inspiração.</p><p>Nos	casos	de	insuficiência	tricúspide,	teremos	um	sopro	sistólico	(que	pode	ser	holossistólico),	mais	audível	no	foco	tricúspide.	Nos	casos	em	que	o	VD	se	desloca	para	a</p><p>esquerda,	 pode	 ser	mais	 audível	 no	 foco	mitral.	 Este	 sopro	pode	 ser	 facilmente	 confundido	 com	o	 sopro	de	 insuficiência	mitral.	 A	 diferenciação	é	 feita	 pelo	 aumento</p><p>característico	do	sopro	com	a	inspiração	profunda	(manobra	de	Rivero-Carvallo)	e	pela	presença	de	outros	sinais	de	insuficiência	tricúspide	no	exame	(onda	V	gigante	no</p><p>pulso	jugular,	pulso	hepático).	Na	insuficiência	tricúspide,	outros	sinais	de	aumento	de	VD	(ictus	de	VD,	B3	de	VD)	também	são	notados.</p><p>Estenose	mitral	silenciosa:	alguns	pacientes	com	estenose	mitral	não	têm	o	ruflar	diastólico	audível.	Isso	ocorre	devido	à	idade	avançada,	obesidade,	DPOC,	aumento</p><p>do	diâmetro	anteroposterior	do	tórax	ou	estados	de	baixo	débito	cardíaco	(baixo	fluxo).	A	doença	deve	ser	suspeitada	por	outros	dados.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>Fig.	5:	Ausculta	cardíaca	na	estenose	mitral.	No	foco	mitral,	pode-se	auscultar	a	tríade	clássica:	ruflar	diastólico,	estalido	de	abertura	e	hiperfonese	de	B1.</p><p>FIBRILAÇÃO	ATRIAL	(FA)	–</p><p>O	átrio	esquerdo	aumenta	de	 tamanho	progressivamente	na	estenose	mitral,	devido	ao	aumento	da	pressão	 intracavitária.	A	própria	cardiopatia	 reumática	acomete	o</p><p>miocárdio	atrial,	levando	a	uma	espécie	de	miocardite	atrial	crônica.	Esses	dois	fatores	geram	as	condições	eletrofisiológicas	que	predispõem	à	fibrilação	atrial.	Cerca	de</p><p>30-50%	 dos	 pacientes	 com	 estenose	 mitral	 desenvolvem	 FA,	 na	 forma	 paroxística	 intermitente	 ou	 na	 forma	 crônica	 permanente.	 A	 rápida	 resposta	 ventricular</p><p>característica	da	fibrilação	atrial	(geralmente	entre	110-180	bpm),	aliada	à	perda	da	contração	atrial,	promove	um	importante	aumento	da	pressão	atrial	esquerda,	levando</p><p>aos	sintomas	de	congestão	pulmonar	 (dispneia,	ortopneia).	Episódios	de	FA	paroxística	podem	se	manifestar	com	edema	agudo	de	pulmão.	A	hipotensão	arterial	ou	o</p><p>choque	podem	ser	decorrentes	do	baixo	débito	cardíaco.	O	débito	está	reduzido	pelo	pequeno	tempo	de	enchimento	ventricular	diastólico	e	pela	perda	da	contração	atrial</p><p>(responsável	por	cerca	de	30%	do	enchimento	ventricular).	A	fibrilação	atrial	é	a	grande	responsável	pelos	fenômenos	tromboembólicos	que	complicam	a	doença	valvar</p><p>mitral.</p><p>FENÔMENOS	TROMBOEMBÓLICOS</p><p>A	embolia	sistêmica	ocorre	em	cerca	de	10-20%	dos	pacientes	com	estenose	mitral.	São	especialmente	comuns	quando	há	fibrilação	atrial	associada:	frequência	média	de</p><p>6%	ao	ano	(altíssimo	risco).	O	momento	de	instalação	da	fibrilação	atrial	também	é	importante:	1/3	dos	eventos	tromboembólicos	acontece	no	primeiro	mês	de	instalação,</p><p>e	 2/3	 no	 primeiro	 ano.	 Os	 pacientes	 com	 estenose	 mitral	 reumática	 em	 ritmo	 sinusal	 e	 com	 átrio	 esquerdo	 bastante	 aumentado	 também	 podem	 evoluir	 com</p><p>tromboembolismo,	embora	com	chance	bem	menor.</p><p>O	 átrio	 esquerdo	 grande	 e	 fibrilando,	 ou	 seja,	 sem	 contração	 eficaz,	 é	 um	 enorme	 estímulo	 para	 a	 formação	 de	 trombo	 intracavitário	 devido	 à	 estase	 sanguínea.	 O</p><p>apêndice	atrial	esquerdo	é	um	local	comum	para	a	formação	do	trombo.	Estes	trombos	podem	se	deslocar	do	AE,	seguindo	pela	circulação	sistêmica	até	embolizar	uma</p><p>artéria	cerebral,	esplênica,	mesentérica,	renal,	etc.	O	AVE	isquêmico	é	o	evento	embólico	mais	comum.	A	anticoagulação	oral	com	warfarin,	quando	bem	conduzida,	reduz</p><p>significativamente	a	chance	de	eventos	tromboembólicos	nesses	pacientes.</p><p>ENDOCARDITE	INFECCIOSA</p><p>A	 turbulência	do	 fluxo	 transvalvar	permite	a	 formação	de	pequenos	 trombos	aderidos	à	 face	ventricular	da	valva	mitral,	que	podem	servir	de	“abrigo”	para	bactérias.</p><p>Episódios	 de	 bacteremia	 podem	 contaminar	 esses	 focos,	 gerando	 um	 quadro	 infeccioso	 sistêmico	 chamado	 de	 endocardite	 infecciosa.	 A	 destruição	 da	 valva	 pela</p><p>endocardite	pode	levar	à	insuficiência	mitral.</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES	INESPECÍFICOS</p><p>ELETROCARDIOGRAMA	–</p><p>FIGURA	6</p><p>Fig.	6:	Fibrilação	atrial	–	arritmia	bastante	comum	da	valvopatia	mitral.</p><p>FIGURA	7</p><p>O	ECG	é	importante	para	determinar	se	o	paciente	está	em	ritmo	sinusal	ou	se	tem	fibrilação	atrial	crônica.	Pode	revelar	os	sinais	de	aumento	atrial	esquerdo	(onda	P	larga</p><p>e	bífida	em	D2,	e	o	índice	de	Morris	em	V1	–	porção	negativa	da	P	aumentada,	com	área	maior	que	1	“quadradinho”).	A	alteração	da	onda	P	nesses	casos	é	denominada	de</p><p>P	mitrale.	Nos	casos	mais	avançados,	pode	haver	sinais	de	sobrecarga	de	VD,	com	desvio	do	eixo	para	a	direita,	ondas	S	amplas	em	V5,	V6	e	ondas	R	amplas	em	V1,	V2.</p><p>RADIOLOGIA	DE	TÓRAX	–</p><p>O	sinal	mais	precoce	é	o	aumento	atrial	esquerdo	isolado.	Na	incidência	de	perfil,	com	o	esôfago	contrastado	com	bário,	observa-se	o	aumento	do	AE	pelo	deslocamento</p><p>posterior	 do	esôfago.	O	aumento	do	AE	pode	 ser	notado	na	 incidência	 PA,	 através	dos	 sinais:	 (1)	 duplo	 contorno	na	 silhueta	direita	do	 coração;	 (2)	 sinal	 da	bailarina</p><p>(deslocamento	 superior	 do	 brônquio	 fonte	 esquerdo);	 (3)	 abaulamento	 do	 3º	 arco	 cardíaco	 esquerdo,	 correspondente	 ao	 apêndice	 atrial	 esquerdo.	 O	 átrio	 esquerdo</p><p>localiza-se	posteriormente	ao	coração	e,	por	ser	uma	câmara	pequena,	suas	bordas	não	aparecem	na	incidência	PA.	O	aumento	para	direita	permite	a	visualização	da	sua</p><p>borda	direita,	que	se	aproxima	da	borda	do	átrio	direito	–	justificando	o	sinal	do	duplo	contorno.	O	sinal	da	bailarina	ocorre	quando	o	AE	aumenta	para	cima.	De	todos	os</p><p>sinais	radiológicos	de	aumento	do	AE,	o	mais	precoce	é	o	deslocamento	posterior	do	esôfago	contrastado.</p><p>As	alterações	pulmonares	são	proeminentes:	 inversão	do	padrão	vascular	 (dilatação	das	veias	pulmonares	apicais),	 linhas	B	de	Kerley,	edema	 intersticial.	A	congestão</p><p>pulmonar	crônica	leva	ao	acúmulo	de	hemossiderina</p><p>do	coração	(ver	adiante).</p><p>Seja	como	for,	havendo	ou	não	sintomas	inicialmente,	a	ativação	ininterrupta	dos	sistemas	neuro-hormonais	compensatórios	culmina	no	processo	de	REMODELAMENTO</p><p>CARDÍACO.	Este	decorre	do	efeito	 tóxico	direto	da	exposição	excessiva	e	prolongada	dos	cardiomiócitos	a	 substâncias	como	adrenalina,	angiotensina	 II	e	aldosterona.</p><p>Sobrevém	lesão	adicional	(secundária)	do	miocárdio,	com	piora	da	capacidade	contrátil	e	HIPERativação	dos	sistemas	neuro-hormonais	compensatórios...	Cria-se,	assim,</p><p>um	ciclo	vicioso,	conforme	a</p><p>O	excesso	de	adrenalina,	angiotensina	 II	 e	aldosterona	 lesa	os	cardiomiócitos,	promovendo	num	primeiro	momento	hipertrofia	 compensatória,	mas,	posteriormente,</p><p>sérios	prejuízos	funcionais	e	estruturais,	como	por	exemplo:	(1)	disfunção	contrátil	(desequilíbrios	na	transcrição	gênica	levam	ao	desacoplamento	entre	excitação-</p><p>contração,	 dessensibilização	 dos	 receptores	 β-adrenérgicos,	 enfraquecimento	 do	 citoesqueleto	 e	 diminuição	 do	 metabolismo	 energético	 da	 célula);	 (2)</p><p>necrose/apoptose/autofagia	 dos	 cardiomiócitos;	 (3)	 substituição	 da	 matriz	 extracelular	 organizada	 por	 um	 arcabouço	 fibrótico	 irregular	 que	 não	 provê</p><p>sustentação	estrutural	para	uma	adequada	atividade	contrátil,	além	de	diminuir	a	complacência	tecidual	(o	ventrículo	fica	"duro").	O	coração	se	dilata,	alterando	sua</p><p>geometria	(cujo	formato	se	torna	cada	vez	mais	esférico	e	com	paredes	cada	vez	mais	finas),	o	que	reduz	seu	desempenho	mecânico.	Outro	fenômeno	(que	também</p><p>diminui	a	função	de	bomba)	é	a	insuficiência	mitral	secundária,	devido	à	dilatação	do	anel	mitral	e	perda	da	coaptação	dos	folhetos	valvares.</p><p>Cumpre	ressaltar	que	o	aumento	dos	referidos	mediadores	é	igualmente	tóxico	para	o	sistema	vascular	periférico...	Assim	como	os	cardiomiócitos	o	endotélio	também</p><p>sofre,	surgindo	DISFUNÇÃO	ENDOTELIAL.	Com	isso,	sobrevém	uma	tendência	generalizada	de:	(1)	vasoconstrição;	(2)	hipertrofia	do	músculo	liso	na	parede	vascular;	e</p><p>(3)	estado	pró-trombótico.	O	resultado	é	um	distúrbio	adicional	de	remodelamento	da	macro	e	microvasculatura,	o	que	potencializa	a	disfunção	isquêmica	de	múltiplos</p><p>órgãos	e	tecidos.</p><p>Sem	tratamento	o	paciente	evolui	 inexoravelmente	com	declínio	da	função	sistólica,	à	custa	de	dilatação	cardíaca	progressiva	e	aumento	nas	pressões	de	enchimento,</p><p>surgindo	sinais	e	sintomas	de	congestão	(inicialmente	venocapilar	pulmonar	e,	depois,	congestão	venosa	sistêmica),	baixo	débito	cardíaco	(astenia,	 fraqueza,	tonteira),</p><p>terminando	 em	 óbito	 por	 morte	 súbita	 (geralmente	 taquiarritmias	 ventriculares,	 cujo	 substrato	 é	 a	 fibrose	 miocárdica	 que	 predispõe	 ao	 fenômeno	 de	 reentrada,</p><p>especialmente	na	vigência	de	aumento	do	tônus	adrenérgico)	ou	falência	circulatória	refratária.</p><p>Conforme	veremos	adiante,	a	base	 terapêutica	da	 ICFER	consiste	no	bloqueio	 farmacológico	dos	mediadores	neuro-hormonais	 (catecolaminas,	angiotensina	 II	 e</p><p>aldosterona),	além	de	inibição	da	neprilisina	e/ou	uso	combinado	de	hidralazina	+	nitrato	(esta	última	estratégia	é	chamada	de	“vasodilatação	balanceada”).	Todas</p><p>essas	 medidas	 terapêuticas	 comprovadamente	 prolongam	 a	 sobrevida	 do	 paciente	 com	 ICFER,	 revertendo,	 evitando	 ou,	 pelo	 menos,	 atrasando	 o	 processo	 de</p><p>remodelamento	cardíaco.</p><p>FIGURA	4.</p><p>Fig.	4:	Ciclo	vicioso	na	fisiopatogênese	da	ICFER.</p><p>Outras	 classes	 farmacológicas	 também	 podem	 ser	 utilizadas	 no	 tratamento	 da	 ICFER,	 como	 os	 diuréticos	 de	 alça	 (ex.:	 furosemida)	 e	 os	 cardiotônicos	 (drogas	 que</p><p>aumentam	a	contratilidade,	como	os	digitálicos).	No	entanto,	estas	servem	apenas	para	CONTROLE	DOS	SINTOMAS,	não	possuindo	evidências	científicas	de	redução	do</p><p>remodelamento	cardíaco	e	aumento	da	sobrevida!</p><p>Outro	 sistema	 neuro-hormonal	 ativado	 pela	 queda	 do	 débito	 cardíaco	 por	 intermédio	 dos	 barorreceptores	 circulatórios	 é	 a	 secreção	 não	 osmótica	 de	 ADH</p><p>(vasopressina).	Este	hormônio	 induz	vasoconstrição	periférica	(atuando	em	receptores	V1	presentes	no	músculo	 liso	da	parede	arterial),	além	de	retenção	renal	de</p><p>água	livre	(atuando	em	receptores	V2	no	túbulo	coletor	do	néfron).	A	importância	de	tal	sistema	é	que	quanto	mais	grave	for	a	queda	do	débito	cardíaco	maior	será	a</p><p>secreção	de	ADH,	causando	hiponatremia.	Assim,	a	hiponatremia	(geralmente	leve/moderada	e	assintomática	por	si	só)	serve	como	marcador	de	mau	prognóstico	na</p><p>ICFER,	por	refletir	a	piora	da	função	sistólica	do	ventrículo	esquerdo!</p><p>ICFEN</p><p>Pouco	se	sabe	sobre	os	mecanismos	fisiopatogênicos	da	ICFEN...	As	evidências	apontam	para	a	participação	de	fatores	cardíacos	(ex.:	disfunção	diastólica,	por	diminuição</p><p>da	 complacência	 do	 tecido	miocárdico	 e	 deficit	 de	 relaxamento	 ventricular)	 e	 extracardíacos	 (ex.:	 rigidez	 vascular	 periférica,	 disfunção	 renal)	 em	 sua	 gênese.	 Aqui	 o</p><p>ventrículo	esquerdo	não	se	dilata,	mas	em	geral	sofre	hipertrofia	concêntrica,	com	grande	aumento	nas	pressões	de	enchimento.</p><p>Ao	contrário	da	ICFER,	onde	o	tratamento	previne	o	remodelamento	cardíaco	e	consegue	prolongar	a	sobrevida	do	paciente,	para	a	ICFEN	até	o	momento	não	existe	uma</p><p>estratégia	terapêutica	que	comprovadamente	reduza	a	mortalidade!!!	O	que	se	faz	é	apenas	o	tratamento	das	doenças	de	base	(ex.:	HAS,	dislipidemia,	diabetes	mellitus),</p><p>aliado	ao	controle	dos	sintomas	(ex.:	diureticoterapia	para	alívio	da	congestão	pulmonar).</p><p>Cap_01_Video_02_Car2</p><p>MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS</p><p>SINTOMAS</p><p>O	carro-chefe	é	a	dispneia	(sensação	subjetiva	de	falta	de	ar),	inicialmente	aos	esforços,	progressiva	e,	por	fim,	em	repouso.	Sua	gênese	é	multifatorial...</p><p>A	maior	pressão	de	enchimento	do	ventrículo	esquerdo	(PDF)	é	transmitida	retrogradamente	para	o	átrio	esquerdo	e,	daí,	para	as	veias	pulmonares,	que	vale	lembrar	não</p><p>possuem	valvas	que	impeçam	o	refluxo	de	sangue!	A	microcirculação	pulmonar	(no	seu	“lado”	venocapilar)	sofre	aumento	da	pressão	hidrostática	causando	transudação</p><p>de	líquido	para	o	interstício	pulmonar	e	alvéolos	(edema	pulmonar).	Receptores	J	justacapilares	são	ativados	pela	diminuição	da	complacência	pulmonar	secundária	ao</p><p>edema,	e	contribuem	para	a	percepção	do	sintoma.	Além	disso,	o	distúrbio	vascular	generalizado	que	acompanha	a	IC	(remodelamento	da	macro	e	microcirculação)	afeta</p><p>os	músculos	respiratórios,	favorecendo	sua	fatigabilidade!	Com	frequência	(ex.:	pela	coexistência	de	desnutrição	e/ou	doença	renal	crônica)	o	paciente	possui	anemia,	o</p><p>que	também	diminui	o	limiar	para	o	surgimento	de	dispneia.</p><p>Ortopneia	é	a	dispneia	que	surge	com	o	decúbito	dorsal,	sendo	uma	queixa	mais	tardia	na	evolução	da	doença	e	que	possui	relativa	especificidade	para	IC	(na	ausência</p><p>de	obesidade	mórbida,	ascite	volumosa	e/ou	DPOC	avançada,	ortopneia	indica	IC	até	prova	em	contrário).	Seu	mecanismo	é	o	aumento	do	retorno	venoso	ao	decúbito	(a</p><p>partir	dos	membros	inferiores	e	circulação	esplâncnica),	o	que	aumenta	a	pressão	de	enchimento	do	VE	e	agrava	a	congestão	venocapilar	pulmonar	de	forma	rápida.	O</p><p>paciente	obtém	alívio	com	elevação	da	cabeceira	(para	dormir	ele	utiliza	mais	de	um	travesseiro,	ou	dorme	sentado).</p><p>Uma	 forma	mais	 dramática	 de	 expressão	 destes	mesmos	 fenômenos	 é	 a	Dispneia	 Paroxística	 Noturna	 (DPN),	 na	 qual	 o	 paciente	 desperta	 1-3h	 após	 se	 deitar,</p><p>apresentando	 intensa	tosse	e	 falta	de	ar,	com	necessidade	de	se	 levantar	da	cama	para	melhorar.	Diferentemente	da	ortopneia,	onde	a	ortostase	alivia	de	 imediato	a</p><p>dispneia,	na	DPN	o	sintoma	persiste	por	alguns	minutos	mesmo	após	o	paciente	se	levantar...</p><p>Em	alguns	indivíduos,	principalmente	durante	os	episódios	de	DPN,	ocorre	edema	proeminente	da	mucosa	brônquica,	reduzindo	o	calibre	das	pequenas	vias	aéreas	de</p><p>modo	a	acrescentar	um	componente	de	obstrução	ao	fluxo	aéreo.	Costuma,	inclusive,	haver	sibilos	na	ausculta	desses	doentes...	Esta	é	a	famosa	"asma	cardíaca"!</p><p>A	piora	aguda	da	função	do	VE,	por	qualquer	motivo,	pode	desencadear	Edema	Agudo	de	Pulmão	(EAP),	um	súbito	agravamento	da	congestão	pulmonar	que	pode</p><p>evoluir	 com	 insuficiência	 respiratória	aguda.	Causas</p><p>no	interstício	pulmonar	(devido	a	pequenos	sangramentos	congestivos).	Na	radiografia	aparecem	pequenos	nódulos</p><p>intersticiais	difusos,	eventualmente	calcificados.	O	diagnóstico	diferencial	deve	ser	com	pneumopatias	crônicas	miliares	e	intersticiais.</p><p>Fig.	7:	Aumento	de	átrio	esquerdo	na	estenose	mitral.	Observe	a	onda	P	alargada	e	bífida	em	D2,	e	o	índice	de	Morris	em	V1	(texto).</p><p>FIGURA	8</p><p>Fig.	8:	Radiografia	de	tórax	na	estenose	mitral.	Observe:	(1)	o	sinal	do	duplo	contorno	(seta	curva);	(2)	o	abaulamento	do	3º	arco	(seta	reta);	e	(3)	o	deslocamento	posterior	do	esôfago	contrastado	–</p><p>um	importante	sinal	de	aumento	do	AE.</p><p>ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER	E	CATETERI​SMO	CARDÍACO</p><p>A	 mobilidade	 e	 as	 características	 dos	 folhetos	 mitrais	 podem	 ser	 observadas	 no	 ecocardiograma	 unidimensional	 (M-mode)	 e	 bidimensional.	 O	 eco	 bidimensional	 é</p><p>excelente	para	observar	não	só	a	mobilidade	das	cúspides,	mas	também	o	aspecto	de	todo	o	aparelho	mitral.	A	etiologia	reumática	é	confirmada	pelo	aspecto	do	folheto</p><p>posterior	da	valva	mitral,	que	se	encontra	caracteristicamente	 imóvel	e	espessado.	 (1)	O	grau	de	calcificação	valvar;	 (2)	o	grau	de	espessamento;	 (3)	mobilidade	das</p><p>cúspides;	e	(4)	o	acometimento	do	aparelho	subvalvar,	são	critérios	muito	importantes	para	estabelecer	o	quanto	está	comprometido	o	aparelho	valvar	mitral	pela	doença</p><p>reumática.	O	escore	de	Block	(ou	de	Wilkins)	é	a	soma	desses	quatro	critérios	assinalados	acima,	cada	um	pontuado	com	um	número	de	1	a	4.	Quanto	maior	o	escore</p><p>de	 Block,	maior	 o	 comprometimento	 e	 degeneração	 valvar	 e	 pior	 é	 a	 resposta	 à	 plastia	 valvar.	 O	 escore	 vai	 de	 4	 a	 16.	 Um	 escore	<	 8	 significa	 uma	 valva	 pouco</p><p>comprometida	e	não	calcificada,	com	excelente	resposta	à	plastia.	Um	escore	≥	12	denota	uma	valva	bastante	degenerada	e	muito	calcificada,	com	resposta	insatisfatória</p><p>à	plastia.</p><p>A	gravidade	da	estenose	mitral	deve	ser	determinada	pela	estimativa	da	Área	Valvar	Mitral	(AVM).</p><p>Além	do	aspecto	do	aparelho	mitral	e	da	estimativa	do	gradiente	pressórico	e	área	mitral,	o	ecocardiograma	deve	também	avaliar	o	diâmetro	do	átrio	esquerdo,	a	função</p><p>ventricular	esquerda,	a	presença	de	insuficiência	mitral	associada,	o	acometimento	da	valva	aórtica	e	estimar	a	Pressão	Arterial	Pulmonar	(PAP).	A	PAP	sistólica	pode	ser</p><p>estimada	nos	casos	de	insuficiência	tricúspide,	mesmo	leve,	utilizando-se	à	medida	do	fluxo	de	regurgitação	tricúspide.</p><p>A	presença	de	trombo	intra-atrial	também	deve	ser	investigada.	A	sensibilidade	do	eco	transtorácico	para	trombo	atrial	é	de	apenas	50%,	pois	este	exame	tem	capacidade</p><p>limitada	 para	 avaliar	 a	 cavidade	 do	 apêndice	 atrial	 esquerdo.	 O	 eco	 transesofágico	 tem	 uma	 sensibilidade	 >	95%	 para	 trombo	 atrial,	 incluído	 o	 apêndice,	 devido	 à</p><p>proximidade	 do	 transdutor	 ao	 átrio	 esquerdo.	 Pequenas	 cintilações	 no	 átrio	 esquerdo,	 denominadas	 contraste	 ecogênico	 espontâneo,	 representam	 predisposição	 à</p><p>formação	de	um	trombo.</p><p>CATETERISMO	CARDÍACO</p><p>O	cateterismo	cardíaco	direito	e	esquerdo	deve	ser	solicitado	nos	pacientes	em	que	o	resultado	do	ecocardiograma	está	discrepante	dos	dados	clínicos,	ou	quando	existe</p><p>acometimento	significativo	de	mais	de	uma	valva	e	existe	dúvida	na	quantificação	das	lesões.	A	coronariografia	deve	ser	realizada	de	rotina	em	homens	>	40	e	mulheres</p><p>>	45	anos,	ou	pacientes	de	ambos	os	sexos	com	idade	>	35	anos	e	presença	de	fatores	de	risco	para	coronariopatia,	que	serão	submetidos	à	cirurgia	valvar	aberta.	Em</p><p>pacientes	com	perfil	de	menor	risco,	a	coronariografia	pode	ser	substituída	pela	angio-TC	coronariana.</p><p>HISTÓRIA	NATURAL</p><p>Antes	de	falarmos	sobre	tratamento,	é	importante	termos	uma	ideia	do	prognóstico	da	estenose	mitral	não	tratada,	obtido	a	partir	de	in-formações	históricas.	A	estenose</p><p>mitral	moderada	a	grave	cursa	quase	sempre	com	sintomas	congestivos.	O	prognóstico	depende	da	classe	funcional	NYHA	em	que	se	encontra	o	paciente.	Nos	pacientes</p><p>em	classe	funcional	I,	a	sobrevida	é	de	80%	em	dez	anos.	Em	mais	da	metade	desses	pacientes	(60%),	a	doença	mantém-se	estável	por	diversos	anos.	Em	contrapartida,</p><p>nos	pacientes	em	classe	funcional	IV,	a	sobrevida	média	em	cinco	anos	é	de	apenas	15%.	Aqueles	que	apresentam	hipertensão	arterial	pulmonar	grave	têm	uma	sobrevida</p><p>média	menor	do	que	três	anos.	A	morte	geralmente	ocorre	por	 insuficiência	cardíaca	congestiva	(70%	dos	casos),	com	o	tromboembolismo	sistêmico	contribuindo	com</p><p>20%	dos	óbitos.</p><p>TRATAMENTO</p><p>MEDICAMENTOSO</p><p>Os	betabloqueadores	são	as	drogas	de	escolha	para	tratar	os	sintomas	da	estenose	mitral.	A	redução	da	frequência	cardíaca	promovida	por	essas	drogas	é	o	principal</p><p>mecanismo	de	ação.	Na	bradicardia,	o	esvaziamento	atrial	esquerdo	dá-se	de	forma	mais	completa,	pelo	maior	tempo	diastólico,	reduzindo,	assim,	o	gradiente	pressórico</p><p>transvalvar	e	a	pressão	atrial	esquerda.	Essas	drogas	aliviam	a	dispneia	e	melhoram	a	classe	 funcional	do	paciente.	O	cuidado	deve	ser	 tomado	caso	haja	outra	 lesão</p><p>valvar	associada	que	leve	à	disfunção	ventricular	esquerda.</p><p>Os	 antagonistas	 do	 cálcio,	 do	 tipo	 verapamil	 e	 diltiazem,	 devem	 ser	 administrados	 nos	 pacientes	 que	 não	 podem	 usar	 betabloqueadores	 devido	 à	 hiper-reatividade</p><p>brônquica	(broncoespasmo).	Os	digitais	não	possuem	um	efeito	benéfico	na	estenose	mitral	com	ritmo	sinusal.	Os	diuréticos	podem	ser	associados	aos	betabloqueadores</p><p>para	facilitar	a	compensação	do	quadro.	Contudo,	o	excesso	da	terapia	diurética	pode	levar	à	síndrome	do	baixo	débito.</p><p>Fibrilação	 atrial:	 na	 vigência	 de	 fibrilação	 atrial,	 em	 caso	 de	 instabilidade	 hemodinâmica	 grave	 (ex.:	 choque),	 procedemos	 de	 imediato	 à	 cardioversão	 elétrica</p><p>sincronizada.	 No	 restante	 dos	 pacientes,	 devemos	 primeiramente	 controlar	 a	 resposta	 ventricular	 com	betabloqueadores	 e	 observar	 se	 há	 indicação	 para	 se	 tentar	 a</p><p>reversão	da	arritmia.	Apesar	de	ser	um	tema	controverso,	geralmente	a	opção	é	por	não	reverter	a	FA	nos	pacientes	com	critérios	desfavoráveis	(AE	aumentado,	recidiva</p><p>da	FA	na	vigência	de	profilaxia	antiarrítmica,	FA	há	mais	de	doze	meses).	Na	ausência	desses	critérios,	podemos	programar	a	reversão.	Se	a	FA	se	instalou	há	mais	de	48h,</p><p>deve-se	anticoagular	o	paciente	com	warfarin	por,	no	mínimo,	 três	semanas	antes	e	quatro	semanas	depois	da	 reversão.	Outra	estratégia	é	 fazer	um	ecocardiograma</p><p>transesofágico,	exame	com	sensibilidade	de	95-97%	para	trombo	atrial.	Na	ausência	de	trombos,	a	cardioversão	pode	ser	feita	de	imediato,	com	o	doente	devidamente</p><p>anticoagulado.	Lembre-se	que	anticoagulação	deverá	ser	mantida	ad	aeternum,	mesmo	após	a	reversão	para	ritmo	sinusal.	No	caso,	estamos	falando	de	portadores	de	“FA</p><p>valvar”,	ou	seja,	condição	automaticamente	classificada	como	de	alto	risco	cardioembólico	(não	é	necessário	aplicar	o	escore	CHA2DS2-VASC)...	A	reversão	também	pode</p><p>ser	alcançada	com	antiarrítmicos	(amiodarona,	ibutilida),	geralmente	ministrados	em	conjunto	com	a	cardioversão	elétrica	eletiva.</p><p>Anticoagulação:	a	anticoagulação	está	indicada	em	pacientes	com	estenose	mitral	associada	à	fibrilação	atrial,	seja	ela	recorrente,	persistente	ou	permanente.	A	droga</p><p>de	escolha	é	o	warfarin,	visando	manter	o	INR	entre	2-3	(os	novos	anticoagulantes	orais	não	devem	ser	usados	em	portadores	de	doença	valvar	mitral).	Se	o	paciente</p><p>está	em	ritmo	sinusal	e	já	apresentou	alguma	embolia	sistêmica	(AVE,	isquemia	mesentérica...)	ou	apresenta	trombo	em	átrio	esquerdo	(ou	átrio	esquerdo	grande	[>	55</p><p>mm]	apresentando	contraste	espontâneo	no	ecocardiograma),	a	anticoagulação	também	é	indicada.</p><p>SAIBA	MAIS... A	Nova	classificação	evolutiva	das	valvopatias.</p><p>Foi	proposta	uma	atualização	de	conceitos	em	que	TODAS	as	valvopatias	passaram	a	ser	classificadas	dentro	de	um	modelo	evolutivo	único,	semelhante	ao	já	adotado</p><p>para	a	insuficiência	cardíaca	em	geral.	Apresentaremos	essa	classificação	neste	momento,	durante	o	estudo	da	estenose	mitral,	porém	saiba	que	ela	também	se	aplica	às</p><p>demais	lesões	valvares	(tanto	estenoses	quanto	insuficiências)...	Eis	a	classificação:</p><p>● ESTÁGIO	A	=	Paciente	com	fatores	de	risco	para	lesão	orovalvar;</p><p>● ESTÁGIO	B	=	Pacientes	com	lesão	orovalvar	progressiva	(leve	a	moderada),	porém	assintomática;</p><p>● ESTÁGIO	C	=	Paciente	com	lesão	orovalvar	grave,	porém	assintomática	(C1	=	função	de	VE	normal,	C2	=	função	de	VE	reduzida);</p><p>● ESTÁGIO	D	=	Paciente	sintomático	em	consequência	à	lesão	orovalvar.</p><p>Pacientes	que	recidivam	o	evento	embólico	na	vigência	de	anticoagulação	adequada,	ou	que	apresentam	persistência	de	 trombo	atrial	nesse	mesmo	contexto,	devem</p><p>associar	AAS	em	baixas	doses	(50-100	mg/dia)	ao	warfarin.</p><p>Antibióticos:	como	sabemos,	a	febre	reumática	é	a	principal	causa	de	estenose	mitral.	Por	isso,	não	podemos	esquecer	de	recomendar	a	sua	antibioticoprofilaxia	para</p><p>evitar	 recorrências.	 Em	 relação	 à	 antibioticoprofilaxia	 da	 Endocardite	 Infecciosa	 (EI),	 existe	 discrepância	 entre	 as	 diretrizes	 internacionais	 e	 brasileiras...	 As	 primeiras</p><p>restringiram	muito	as	 indicações	de	profilaxia	 (basicamente	apenas	em	procedimentos	dentários	e	em	circunstâncias	clínicas	muito	específicas,	não	sendo	 indicada	de</p><p>rotina	somente	pela	presença	de	valvopatia).	Por	sua	vez,	a	diretriz	nacional	recomenda	antibioticoprofilaxia	contra	a	EI	para	todos	os	portadores	de	doenças	orovalvares</p><p>ou	próteses	valvares,	antes	de	procedimentos	dentários	e	também	antes	de	procedimentos	respiratórios,	gastrointestinais	ou	geniturinários.</p><p>INTERVENCIONISTA</p><p>Está	comprovado	que	a	correção	intervencionista	da	estenose	reduz	os	sintomas	e	é	a	única	abordagem	que	aumenta	a	sobrevida	dos	pacientes.</p><p>Quando	indicar	a	terapia	intervencionista	na	estenose	mitral?</p><p>● Indicação	inquestionável</p><p>(classe	I	de	evidência):</p><p>Pacientes	sintomáticos	(classe	II-IV	NYHA)	com	estenose	mitral	moderada	a	grave	(AVM	<	1,5	cm²).</p><p>VALVOPLASTIA	PERCUTÂNEA	COM	BALÃO	–</p><p>É	a	terapia	de	escolha	para	pacientes	com	NYHA	II,	III	ou	IV,	com	estenose	moderada	a	severa,	com	morfologia	favorável	(Block	≤	8),	na	ausência	de	trombo	em	AE	ou</p><p>regurgitação	mitral	moderada	a	severa.</p><p>Esta	 técnica	 também	 é	 indicada	 para	 pacientes	 assintomáticos,	 com	 área	 valvar	<	 1,5	 cm2	e	 hipertensão	 pulmonar	 (>	 50	mmHg	 em	 repouso	 ou	>	 60	mmHg	 no</p><p>exercício).</p><p>Nestes	pacientes,	os	resultados	são	muito	bons:	sucesso	primário	>	90%,	complicações	<	2%	e	taxa	de	reestenose	de	apenas	10-20%	em	cinco	anos.	A	sobrevida	em	dez</p><p>anos	está	entre	80-90%,	melhorando	significativamente	o	prognóstico	dos	pacientes.	Esses	resultados	são	comparáveis	aos	da	comissurotomia	aberta	(ver	adiante).</p><p>Este	método	foi	introduzido	em	1984	por	Inoue.	Através	do	cateterismo	do	átrio	direito,	transpassa-se	o	septo	interatrial	com	o	cateter,	pelo	forame	oval,	chegando-se	à</p><p>valva	mitral.	A	extremidade	do	cateter	contém	um	balão	que	é	insuflado	quando	em	posição,	desfazendo	a	fusão	das	comissuras.	O	gradiente	de	pressão	transvalvar	se</p><p>reduz	de	imediato	(em	um	estudo,	foi	reduzido	de	23	para	5	mmHg,	em	média)	e	a	área	mitral	aumenta	(de	0,9	para	2,4	cm²,	em	média).</p><p>O	método	é	sujeito	a	complicações,	 como	embolia	 sistêmica,	 regurgitação	mitral	e	CIA.	A	 incidência	das	complicações	e	os	 resultados	do	procedimento	dependem	da</p><p>experiência	do	grupo	que	o	 realiza.	 Por	exemplo:	um	estudo	 revelou	que	centros	que	 realizam	poucos	procedimentos	 (25	ou	menos	em	dois	anos)	 têm	um	 índice	de</p><p>complicações	de	18%,	necessidade	de	cirurgia	mitral	em	15%	e	mortalidade	em	30	dias	de	7%,	enquanto	centros	com	grande	número	de	procedimentos	(maior	que	100</p><p>em	dois	anos)	têm	apenas	8%	de	complicações,	4%	de	necessidade	de	cirurgia	mitral	e	1%	de	mortalidade.</p><p>COMISSUROTOMIA	CIRÚRGICA	–</p><p>■ FIGURA	9</p><p>Fig.	9:	Valvoplastia	mitral	percutânea	com	balão.	Em	(A),	o	cateter	passou	pelo	forame	oval.	Em	(B),	o	cateter	passou	pela	valva	mitral	estenótica.	Em	(C),	o	balão	foi	insuflado.</p><p>■ 	FIGURA	10</p><p>Neste	 procedimento,	 também	 denominado	 valvoplastia	 cirúrgica,	 a	 valva	 mitral	 estenosada	 é	 “aberta”	 cirurgicamente	 (a	 fusão	 das	 comissuras	 é	 desfeita).	 Na</p><p>comissurotomia	 fechada,	 o	 átrio	 esquerdo	 é	 incisado	 e	 o	 procedimento	 é	 feito	 com	 o	 dedo	 do	 cirurgião	 ou	 com	 um	 dilatador,	 sem	 circulação	 extracorpórea.	 Na</p><p>comissurotomia	aberta,	o	procedimento	é	 realizado	após	visualização	da	valva,	pela	abertura	do	coração,	em	circulação	extracorpórea.	Nesta	última,	o	cirurgião	ainda</p><p>pode	liberar	aderências	entre	a	cordoália	tendínea,	além	de	debridar	o	cálcio	dos	folhetos,	extrair	trombos	atriais,	ressecar	o	apêndice	atrial	esquerdo	(importante	fonte</p><p>emboligênica)	e	realizar	algum	procedimento	anti-FA	(como	a	cirurgia	de	Maze).</p><p>Enquanto	a	comissurotomia	fechada	oferece	um	risco	alto	de	embolia,	além	de	resultados	menos	satisfatórios	em	curto	e	longo	prazos,	a	comissurotomia	aberta	possui</p><p>excelentes	resultados	nos	pacientes	com	escore	de	Block	≤	8	e	ausência	de	insuficiência	mitral	moderada	a	grave.	A	mortalidade	operatória	é	de	0,3%	a	3%.	Os	resultados</p><p>são	semelhantes	aos	da	valvoplastia	percutânea	realizados	por	equipe	experiente.</p><p>A	comissurotomia	cirúrgica	aberta	deve	ser	a	terapia	de	escolha	nos	pacientes	que	seriam	indicados	para	a	valvoplastia	percutânea	(escore	de	Block	≤	8,	ausência	de</p><p>insuficiência	mitral	moderada	a	grave),	porém	que	apresentam	trombo	intra-atrial	após	três	meses	de	anticoagulação,	ou	quando	não	há	disponível	uma	equipe	treinada</p><p>para	a	valvoplastia	percutânea.	A	comissurotomia	cirúrgica	fechada	somente	deve	ser	feita	na	indisponibilidade	da	cirurgia	com	circulação	extracorpórea	e	do	método</p><p>percutâneo,	situação	comum	em	países	pobres.</p><p>TROCA	VALVAR</p><p>A	troca	valvar	é	mandatória	para	os	pacientes	com	escore	de	Block	elevado	(≥	12),	valva	calcificada,	ou	quando	há	insuficiência	mitral	moderada	a	grave	(dupla	 lesão</p><p>mitral)	ou	doença	coronariana	associada	(que	requer	a	realização	de	um	procedimento	de	revascularização	miocárdica).	Nesses	pacientes,	os	resultados	da	plastia	valvar</p><p>(percutânea	ou	cirúrgica)	são	limitados.	A	troca	valvar	oferece	uma	nova	morbidade	ao	paciente	–	a	prótese	valvar.	Mesmo	assim,	os	resultados	em	curto,	médio	e	longo</p><p>prazo	são	muito	bons.</p><p>Operam-se	os	pacientes	com	classe	funcional	NYHA	III	ou	IV,	ou	pacientes	sintomáticos/oligossintomáticos	com	HAP	muito	grave	(PAP	sistólica	≥	80	mmHg)	não	candidatos</p><p>à	VPCB.</p><p>As	próteses	valvares	podem	ser	biológicas	(biopróteses)	ou	mecânicas	(metálicas).	As	vantagens	e	desvantagens	desses	dois	tipos	de	prótese	serão	abordadas	adiante</p><p>quando	falarmos	do	tratamento	da	estenose	aórtica.</p><p>E	os	pacientes	com	escore	de	Block	entre	9-11???	Bem,	para	estes	recomenda-se	uma	conduta	 individualizada,	 isto	é,	temos	maior	 liberdade	para	escolher	entre</p><p>valvoplastia,	comissurotomia	ou	troca	valvar,	na	dependência	do	risco	cirúrgico,	presença	de	comorbidades,	experiência	da	equipe	e	preferências	do	paciente...</p><p>ESTENOSE	AÓRTICA</p><p>Fig.	10:	Comissurotomia	cirúrgica	fechada.	O	cirurgião	“abre	a	valva	estenótica”	com	o	seu	próprio	dedo,	por	uma	incisão	no	apêndice	atrial	esquerdo.	Esta	cirurgia	traz	riscos	de	embolia.	A	sua</p><p>única	vantagem	é	poder	ser	realizada	sem	circulação	extracorpórea.</p><p>■</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>FUNÇÃO	DA	VALVA	AÓRTICA</p><p>A	 valva	 aórtica	 posiciona-se	 entre	 o	 Ventrículo	 Esquerdo	 (VE)	 e	 a	 Aorta	 ascendente	 (Ao),	 sendo	 categorizada,	 juntamente	 com	 a	 valva	 pulmonar,	 como	 uma	 valva</p><p>ventrículo-arterial	ou	semilunar.	A	sua	integridade	é	fundamental	para	a	função	cardíaca.	Na	sístole,	a	valva	se	abre,	permitindo	o	esvaziamento	do	VE	(ejeção	ventricular),</p><p>sem	oferecer	 nenhuma	 resistência	 à	 passagem	de	 sangue.	Na	 diástole,	 a	 valva	 se	 fecha,	 impedindo	 o	 refluxo	 de	 sangue	 da	 aorta	 para	 o	 VE.	 Para	 garantir	 uma	boa</p><p>abertura,	os	folhetos	valvares	precisam	ter	uma	boa	mobilidade	e	elasticidade.	Para	garantir	o	seu	fechamento,	são	necessárias	não	só	a	integridade	da	estrutura	valvar</p><p>como	também	a	da	raiz	da	aorta	ascendente.</p><p>VALVA	AÓRTICA	–	ANATOMIA	–</p><p>A	valva	é	constituída	por	um	anel	fibroso	(anel	ou	ânulo	aórtico)	e	de	três	folhetos	ou	cúspides,	em	aspecto	de	meia-lua.	O	ânulo	valvar,	na	verdade,	constitui</p><p>a	origem	da</p><p>raiz	aórtica,	 cuja	porção	 inicial	 contém	bolsas	que	 limitam	os	espaços	 logo	acima	das	cúspides,	denominados	seios	de	Valsalva,	de	onde	se	originam	as	duas	artérias</p><p>coronárias.	Os	 três	 folhetos	 aórticos	 recebem	a	 denominação	 segundo	 a	 sua	 relação	 com	a	 origem	das	 coronárias:	 folheto	 coronariano	 esquerdo,	 folheto	 coronariano</p><p>direito	e	 folheto	posterior.	O	anel	aórtico	 faz	parte	do	esqueleto	 fibroso	cardíaco,	situando-se	no	mesmo	plano	do	anel	mitral.	Como	mostra	a	 figura,	o	ânulo	aórtico	é</p><p>adjacente	ao	ânulo	mitral.</p><p>ESTENOSE	AÓRTICA	–	DEFINIÇÃO</p><p>Quando	a	valva	aórtica	se	abre	amplamente	na	sístole,	o	sangue	passa	livremente	através	de	uma	área	entre	2,5-3,5	cm2.	Esta	é	a	área	valvar	aórtica	normal.	Esta	área</p><p>confere	uma	resistência	desprezível	ao	fluxo	sanguíneo,	portanto	praticamente	não	há	gradiente	de	pressão	sistólico	entre	o	ventrículo	esquerdo	e	a	aorta	ascendente.</p><p>Denominamos	Estenose	Aórtica	(EA)	a	condição	em	que,	pela	restrição	à	abertura	dos	folhetos	valvares,	há	uma	redução	da	área	valvar	aórtica,	levando	à	formação</p><p>de	um	gradiente	de	pressão	sistólico	entre	o	VE	e	a	Aorta	(VE-Ao).</p><p>CLASSIFICAÇÃO	QUANTO	À	GRAVIDADE</p><p>A	gravidade	da	 estenose	 aórtica	 é	medida	pela	Área	Valvar	 Aórtica	 (AVAo),	 tendo	uma	 correspondência	 com	o	 gradiente	médio	 de	 pressão	VE-Ao	na	 sístole	 –	 veja	 o</p><p>Quadro	a	seguir.	Este	gradiente	de	pressão	VE-Ao	será	mais	bem	explicado	adiante	em	“Fisiopatologia”.</p><p>FIGURA	11</p><p>Fig.	11:	Valva	aórtica	e	sua	relação	anatômica	com	a	valva	mitral.</p><p>Estenose	aórtica	leve:	área	1,5	a	2	cm²,	gradiente	médio	<	25	mmHg	ou	velocidade	<	3	m	por	segundo.</p><p>Estenose	aórtica	moderada:	área	de	1	a	1,5	cm²,	gradiente	médio	de	20	a	39	mmHg	ou	velocidade	de	3	a	3,9	m	por	segundo.</p><p>Estenose	aórtica	grave:	área	<	1	cm²,	gradiente	médio	≥	40	mmHg	ou	velocidade	≥	4	m	por	segundo.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>FASE	COMPENSADA	–</p><p>Se	não	existissem	os	mecanismos	de	compensação	cardíacos,	uma	EA	grave	levaria	a	uma	significativa	redução	do	débito	cardíaco,	devido	a	um	absurdo	aumento	da	pós-</p><p>carga	(só	para	relembrar:	pós-carga	é	“qualquer	coisa	que	dificulte”	a	ejeção	ventricular).	A	disfunção	sistólica	seria	 inevitável,	 levando	a	um	processo	de	 insuficiência</p><p>cardíaca	congestiva.	Entretanto,	isso	não	acontece,	pois	a	EA	é	um	processo	crônico	e	insidioso,	permitindo	mecanismos	compensatórios	bem-sucedidos,	pelo	menos	nos</p><p>primeiros	anos	da	doença.	Deles,	o	principal	é	a	hipertrofia	ventricular	concêntrica	do	ventrículo	esquerdo.	Duas	vantagens	importantes	advêm	da	hipertrofia	do	VE</p><p>(HVE)	concêntrica:</p><p>Aumento	da	contratilidade	miocárdica:	o	maior	número	de	unidades	contráteis	(sarcômeros)	garante	um	maior	 inotropismo,	capaz	de	manter	o	débito	sistólico,</p><p>mesmo	na	vigência	de	uma	pós-carga	elevada;</p><p>Redução	da	relação	R/h:	este	fator	evita	um	aumento	excessivo	da	pós-carga.	A	pós-carga	depende,	entre	outros	fatores,	das	relações	geométricas	do	ventrículo.	A</p><p>pós-carga	está	representada	pelo	estresse	sistólico	da	parede	ventricular.	Por	Laplace,	o	estresse	de	parede	(E)	é	proporcional	à	pressão	intracavitária	e	à	relação	R/h,</p><p>sendo	R	=	raio	da	cavidade	e	h	=	espessura	da	parede.	E	=	P	x	R/h.	A	hipertrofia	concêntrica	 reduz	essa	 relação,	pois	diminui	o	diâmetro	cavitário	e	aumenta	a</p><p>espessura	da	parede.</p><p>Devido	a	esses	dois	principais	mecanismos	compensatórios,	o	paciente	vive	anos	e	anos	com	EA	grave,	sem	apresentar	sintomas	e	sem	risco	de	eventos	cardíacos	graves.</p><p>GRADIENTE	DE	PRESSÃO	VE-Ao</p><p>Na	EA,	o	débito	cardíaco	é	mantido	à	custa	de	um	gradiente	de	pressão	sistólico	entre	o	VE	e	a	aorta,	dependente	da	maior	contração	ventricular	esquerda	para	vencer	a</p><p>resistência	valvar.	O	 fluxo	 transvalvar	é	o	próprio	débito	 cardíaco.	Quanto	maior	o	débito	 cardíaco,	maior	 será	o	gradiente	pressórico.	Ao	 realizarmos	um	cateterismo</p><p>cardíaco	e	determinarmos	as	curvas	de	pressão	aórtica	e	ventricular	simultaneamente,	podemos	obter	o	gradiente	pressórico	transvalvar.</p><p>FIGURA	12</p><p>Fig.	12:	Estenose	aórtica.	Observe	a	hipertrofia	concêntrica	do	VE,	devido	à	sobrecarga	de	pressão.</p><p>Podemos	definir	três	tipos	de	gradiente	pressórico	transvalvar	–	 :</p><p>● Gradiente	pico	a	pico:	mensurado	pela	distância	entre	os	picos	de	pressão	aórtico	e	ventricular;</p><p>● Gradiente	máximo:	mensurado	pela	maior	distância	entre	as	pressões	aórtica	e	ventricular;</p><p>● Gradiente	médio:	mensurado	pela	área	que	separa	as	curvas	de	pressão	aórtica	e	ventricular.</p><p>Quando	o	débito	cardíaco	está	significativamente	reduzido,	por	disfunção	ventricular	esquerda,	o	gradiente	pressórico	diminui	para	uma	mesma	área	valvar	aórtica.	Este</p><p>fato	 é	muito	 importante	 clinicamente,	 pois	 os	 pacientes	 na	 fase	 descompensada	 da	 EA	 apresentam	 disfunção	 ventricular.	 Ao	 estimarmos	 o	 grau	 de	 EA	 apenas	 pelo</p><p>gradiente	pressórico	nesses	pacientes,	iremos	subestimar	a	gravidade	da	estenose!</p><p>FASE	DESCOMPENSADA</p><p>A	 estenose	 aórtica	 grave	 impõe	 uma	 sobrecarga	 pressórica	 crônica	 sobre	 o	miocárdio.	 A	 hipertrofia	 ventricular	 concêntrica	 é	 a	 primeira	 resposta	 a	 esta	 sobrecarga.</p><p>Contudo,	o	miocárdio	sofre	um	efeito	lesivo	após	anos	de	sobrecarga	pressórica	grave,	iniciando-se	um	processo	insidioso	de	degeneração	e	apoptose	dos	miócitos,	além</p><p>de	fibrose	intersticial.	A	hipertrofia	ventricular	esquerda	excessiva	reduz	a	reserva	coronariana,	pela	compressão	da	microvasculatura	miocárdica,	além	de	contribuir	para	a</p><p>desorganização	das	fibras	musculares,	participando	na	gênese	de	arritmias	ventriculares	malignas.</p><p>A	partir	de	um	certo	momento	da	doença,	existe	uma	transição	insidiosa	da	fase	compensada	e	assintomática	para	a	fase	descompensada,	quando	os	seguintes	processos</p><p>fisiopatológicos	ominosos	começam	a	ocorrer:</p><p>● Isquemia	miocárdica;</p><p>● Débito	cardíaco	fixo;</p><p>● Insuficiência	cardíaca	congestiva.</p><p>Isquemia	miocárdica:	a	isquemia	miocárdica	advém	da	redução	da	reserva	coronariana,	associada	ao	aumento	da	demanda	metabólica	do	miocárdio	(MVO2).	Este</p><p>processo	 é	 desencadeado	 ou	 exacerbado	 pelo	 esforço	 físico,	 quando	 o	 aumento	 acentuado	 da	 MVO2	 não	 pode	 ser	 acompanhado	 pelo	 aumento	 da	 perfusão</p><p>coronariana.	 A	 reserva	 coronariana	 está	 reduzida	 por	 três	 motivos:	 (1)	 compressão	 extrínseca	 da	 microvasculatura	 coronariana	 pelo	 músculo	 hipertrofiado,</p><p>especialmente	durante	a	sístole	ventricular;	(2)	prolongamento	da	fase	sistólica,	exacerbando	o	fenômeno	anterior;	(3)	aumento	da	MVO2	no	repouso,	“gastando”	uma</p><p>parte	da	reserva	coronariana.	O	aumento	da	MVO2	em	repouso	é	decorrente	do	maior	número	de	sarcômeros	(unidades	contráteis)	e	de	uma	pós-carga	ventricular</p><p>excessiva.	Nesse	momento,	a	relação	R/h	diminuída	não	é	suficiente	para	evitar	um	significativo	aumento	do	estresse	ventricular	sistólico.</p><p>Débito	cardíaco	fixo:	nas	fases	iniciais	da	EA	grave,	o	débito	cardíaco	é	mantido	em	faixas	fisiológicas	no	repouso	e	exercício	físico,	devido	à	hipertrofia	ventricular</p><p>concêntrica	 compensatória.	 Porém,	 na	 fase	 descompensada,	 a	 hipertrofia	 ventricular	 não	 é	mais	 suficiente	 para	 garantir	 o	 aumento	 do	 débito	 cardíaco	 durante	 o</p><p>esforço	físico,	levando	à	síndrome	do	débito	fixo.	No	esforço,	o	débito	cardíaco	é	deslocado	para	a	musculatura	esquelética,	devido	à	vasodilatação	decorrente	da	ação</p><p>da	adrenalina	nos	receptores	beta-2.	Se	o	débito	cardíaco	não	aumentar	de	forma	fisiológica	no	esforço,	haverá	baixa	perfusão	cerebral.	Este	é	um	dos	mecanismos</p><p>principais	da	síncope	relacionada	à	EA	grave.</p><p>Insuficiência	 cardíaca	 congestiva:	 a	 fibrose	 miocárdica,	 associada	 à	 própria	 hipertrofia	 ventricular	 concêntrica,	 leva	 à	 redução	 progressiva	 da	 complacência</p><p>ventricular.	Significa	que,	para	um	determinado	volume	diastólico	 final,	 teremos	uma	maior	pressão	de	enchimento	ventricular.	A	consequência	deste	processo	é	o</p><p>aumento	da	pressão	atrial	esquerda	e	venocapilar	pulmonar,	levando	à	congestão	pulmonar	e	dispneia,	desencadeada	pelo	esforço	físico.	Este	processo	pode	ocorrer</p><p>mesmo	quando	a	função	sistólica	do	VE	ainda	está	preservada,	constituindo-se	uma	insuficiência</p><p>cardíaca	diastólica.	Contudo,	a	progressão	natural	da	doença	é	para</p><p>uma	disfunção	sistólica,	decorrente	da	falência	miocárdica	do	VE,	com	dilatação	ventricular	e	queda	da	fração	de	ejeção	–	insuficiência	cardíaca	sistólica.	Os	pacientes</p><p>com	EA	moderada	a	grave	que	apresentam	insuficiência	cardíaca	têm	o	prognóstico	bastante	reservado,	especialmente	se	for	o	tipo	sistólico.</p><p>Fig.	13:	Gradientes	de	pressão	VE-Ao.	A	área	hachurada	entre	as	curvas	de	pressão	aórtica	(em	laranja)	e	ventricular	esquerda	(em	roxo)	representa	o	gradiente	médio.	Os	gradientes	pico	a	pico	e</p><p>máximo	estão	representados	com	setas	duplas.</p><p>FIGURA	13</p><p>QUADRO	DE	CONCEITOS	I</p><p>ETIOLOGIA</p><p>As	principais	causas	de	estenose	aórtica	são:	(1)	valva	bicúspide	congênita;	(2)	degeneração	calcífica;	(3)	cardiopatia	reumática	crônica.</p><p>VALVA	BICÚSPIDE	CON​GÊNITA	–</p><p>É	a	causa	mais	comum	de	EA	em	crianças,	adolescentes	e	adultos	com	menos	de	65	anos.	Está	presente	ainda	em	30%	dos	casos	de	EA	em	 idosos	 (>	65	anos).	Por</p><p>anomalia	congênita,	dois	folhetos	encontram-se	fundidos	–	a	valva	funciona	com	apenas	duas	cúspides.	A	estenose	aórtica	pode	decorrer	da	própria	anomalia	congênita,</p><p>manifestando-se	na	infância	ou	na	adolescência,	ou	na	vida	adulta,	devido	à	degeneração	calcífica	precoce.	A	valva	bicúspide	não	estenótica	tem	uma	anatomia	propensa</p><p>à	lesão	crônica	das	cúspides	pelo	trauma	constante	do	fluxo	aórtico.	Acaba	ocorrendo	regurgitação	em	20%	das	valvas	bicúspides.</p><p>DEGENERAÇÃO	CALCÍFICA</p><p>É	a	causa	mais	comum	de	EA	em	idosos	(>	65	anos).	Como	a	EA	é	uma	doença	que	acomete	principalmente	os	idosos,	a	degeneração	calcífica	é	a	sua	causa	mais	comum.</p><p>Neste	 caso,	 a	 valva	 aórtica	 é	 tricúspide,	 sem	 nenhuma	 alteração	 congênita.	 Por	 fatores	 desconhecidos,	 certos	 indivíduos	 apresentam	 uma	 doença	 degenerativa	 das</p><p>cúspides	valvares	em	idades	mais	avançadas,	levando	ao	extenso	depósito	cálcico.	O	cálcio	aderido	na	porção	aórtica	das	cúspides	faz	um	“peso”	excessivo,	impedindo	a</p><p>abertura	adequada	da	valva.	Os	fatores	de	risco	tradicionais	para	aterosclerose	(dislipidemia,	HAS,	tabagismo,	DM)	também	são	fatores	de	risco	para	a	EA	calcífica.	Por</p><p>esse	fato,	existe	uma	forte	correlação	entre	EA	calcífica	e	a	doença	coronariana.</p><p>CARDIOPATIA	REUMÁTICA	CRÔNICA</p><p>No	 nosso	 meio,	 ainda	 é	 uma	 causa	 muito	 comum	 de	 EA	 em	 adolescentes	 e	 adultos.	 O	 acometimento	 principal	 ocorre	 nos	 bordos	 dos	 folhetos,	 havendo	 fusão	 das</p><p>comissuras.	 É	 comum	 haver	 insuficiência	 aórtica	 associada,	 devido	 à	 retração	 dos	 folhetos.	 A	 doença	 reumática	 é	 a	 causa	 mais	 comum	 de	 dupla	 lesão	 aórtica.</p><p>Diferentemente	da	 lesão	mitral,	a	 lesão	valvar	aórtica	 reumática	é	mais	comum	no	sexo	masculino.	 Invariavelmente,	a	 lesão	aórtica	 reumática	está	associada	à	 lesão</p><p>mitral	reumática...	Logo,	trata-se	da	causa	mais	comum	de	doença	valvar	mitro-aórtica.</p><p>OUTRAS</p><p>A	 EA	 congênita	 pode	 ocorrer	 precocemente	 (no	 recém-nato	 ou	 no	 lactente),	 devido	 a	 um	 defeito	 estrutural	 grave	 da	 valva	 aórtica,	 geralmente	 uma	 valva	 bicúspide</p><p>estenosada	pela	fusão	de	suas	comissuras.	Raramente,	o	defeito	congênito	é	uma	valva	unicúspide,	levando	à	EA	grave	no	recém-nato.	Doenças	infiltrativas,	metabólicas	e</p><p>inflamatórias	podem	comprometer	os	folhetos	da	valva	aórtica.	Os	principais	exemplos	são	a	artrite	reumatoide	e	a	ocronose.</p><p>HISTÓRIA	CLÍNICA</p><p>Cerca	de	50%	dos	pacientes	com	EA	moderada	a	grave,	de	etiologia	calcífica,	 têm	doença	coronariana	aterosclerótica	associada.	O	motivo	é	o	 fato	de	essas	duas</p><p>patologias	terem	fatores	de	risco	em	comum.	Portanto,	muitos	casos	de	isquemia	miocárdica	em	pacientes	com	EA	calcífica	podem	ser	devidos	à	doença	coronariana,	e</p><p>não	propriamente	à	EA.</p><p>FIGURA	14</p><p>Fig.	14:	Etiologia	da	estenose	aórtica.	Esta	figura	compara	a	valva	aórtica	normal	com	as	três	causas	mais	comuns	de	estenose	aórtica.</p><p>Em	função	dos	mecanismos	compensatórios	citados	acima,	os	pacientes	com	estenose	aórtica	moderada	a	grave	costumam	permanecer	assintomáticos	por	longa	data.	O</p><p>aparecimento	dos	sintomas	relacionados	à	estenose	aórtica	nesses	pacientes	marca	a	fase	descompensada	da	doença,	momento	no	qual	a	expectativa	de	sobrevida	do</p><p>paciente	torna-se	significativamente	reduzida.</p><p>A	tríade	clássica	dos	sintomas	da	estenose	aórtica	constitui-se	em:	angina,	síncope	e	dispneia.</p><p>A	angina	é	a	apresentação	clínica	em	35%	dos	pacientes	com	EA	moderada	a	grave.	É	causada	por	isquemia	miocárdica.	Geralmente,	é	desencadeada	por	esforço	físico.</p><p>Em	particular,	este	tipo	de	angina	não	responde	à	terapia	antianginosa	clássica	(nitratos,	betabloqueadores,	antagonistas	do	cálcio).	Devemos	lembrar,	entretanto,	da	alta</p><p>prevalência	de	doença	coronariana	aterosclerótica	entre	os	pacientes	com	EA	calcífica.</p><p>A	 síncope	 normalmente	 é	 desencadeada	 pelo	 esforço	 físico.	 O	mecanismo	 da	 síncope	 relacionada	 à	 EA	 grave	 é	 a	 síndrome	 do	 débito	 fixo,	 ocasionando	 uma	 baixa</p><p>perfusão	cerebral	durante	um	esforço	físico.	Em	alguns	casos,	a	síncope	pode	ser	devida	a	arritmias	cardíacas	isquemia-induzidas.</p><p>A	dispneia	 é	 o	 sintoma	 inicial	 que	marca	 o	 aparecimento	 da	 insuficiência	 cardíaca	 congestiva.	 Está	 presente	 em	 50%	 da	 apresentação	 clínica	 da	 EA	 grave.	 O	 seu</p><p>mecanismo	é	a	congestão	pulmonar	exacerbada	pelo	exercício.	Como	vimos,	a	insuficiência	cardíaca	pode	ser	sistólica	(FE	baixa,	dilatação	cavitária)	ou	diastólica	(redução</p><p>da	complacência	ventricular,	FE	normal,	sem	dilatação	cavitária).	A	 insuficiência	sistólica	confere	um	prognóstico	bastante	ominoso	aos	pacientes	com	EA	grave,	como</p><p>veremos	adiante.</p><p>Sabe-se	que	o	teste	ergométrico	é	formalmente	contraindicado	na	EA	grave	sintomática.	Entretanto,	os	pacientes	considerados	assintomáticos	pela	anamnese	podem	ser</p><p>avaliados	por	um	teste	ergométrico	supervisionado.	Alguns	deles,	principalmente	idosos,	podem	apresentar	sintomas	–	os	chamados	“pseudoassintomáticos”.</p><p>EXAME	FÍSICO</p><p>INSPEÇÃO	E	PALPAÇÃO</p><p>O	pulso	arterial	normalmente	está	alterado	na	EA	grave.	Essas	alterações	devem	ser	pesquisadas	no	pulso	carotídeo,	cuja	ascensão	é	lenta	e	sustentada	(pulsus	tardus),</p><p>e	a	amplitude	é	fraca	(pulsus	parvus).	O	pulso	carotídeo,	também	se	apresenta	anacrótico	(ascensão	irregular)	e	com	“sobressaltos”	(carotid	shudder).	Esse	anacronismo</p><p>é	mais	fácil	de	ser	percebido	na	curva	da	PA	invasiva.	A	palpação	e	análise	do	pulso	arterial	ajudam	o	médico	a	diferenciar	a	EA	grave	de	outras	causas	de	sopro	sistólico.</p><p>Algumas	condições	associadas	tendem	a	diminuir	as	alterações	do	pulso	arterial,	fazendo	o	médico	subestimar	a	gravidade	da	estenose	aórtica.	Alguns	idosos	possuem	as</p><p>paredes	 arteriais	 enrijecidas	 devido	 à	 esclerose	 vascular,	 fato	 que,	 por	 si	 só,	 aumenta	 a	 amplitude	 do	 pulso	 arterial.	 A	 outra	 condição	 é	 a	 insuficiência	 aórtica	 que,</p><p>associada	à	EA,	tende	a	“normalizar”	a	amplitude	e	a	rapidez	de	ascensão	do	pulso.</p><p>O	pulso	venoso	pode	mostrar	um	aumento	da	onda	A,	quando	a	complacência	do	VD	está	comprometida	pelo	abaulamento	do	septo	interventricular	para	a	sua	cavidade,</p><p>consequente	à	hipertrofia	do	VE	exagerada.</p><p>O	ictus	de	VE	normalmente	é	tópico,	com	caráter	propulsivo	e	sustentado.	Pode	haver	um	atraso	do	pulso	arterial	em	relação	ao	ictus	de	VE.	Um	impulso	pré-sistólico	pode</p><p>ser	palpável	e	visível.	É	comum	um	frêmito	sistólico	no	foco	aórtico,	borda	esternal	esquerda,	carótidas	e	fúrcula.</p><p>AUSCULTA	CARDÍACA	–	FIGURA	15</p><p>Revela	comumente	uma	quarta	bulha	(B4)	proeminente,	devido	à	HVE	concêntrica.	Nesses	casos,	pela	redução	do	relaxamento	e	complacência	ventricular,	a	contração</p><p>atrial	dá-se	com	mais	vigor,	sendo	a	responsável	pela	B4.	Na	EA	calcífica,	temos	uma	hipofonese	de	A2	–	o	componente	aórtico	da	segunda	bulha.	Frequentemente	pelo</p><p>alto	grau	de	calcificação,	o	componente	A2	torna-se	inaudível.	Na	EA	não	calcífica,	o	componente	A2	é	audível.	Neste	caso,	podemos	observar	o	desdobramento	paradoxal</p><p>de	B2,	devido	ao	atraso	da	sístole	do	VE.</p><p>Se	a	valva	não	estiver	muito	calcificada,	a	sua	vibração	ao	se	abrir	produz	um	ruído	parecido	com</p><p>a	B1	–	o	ruído	de	ejeção.	A	ausculta	é	semelhante	ao	desdobramento</p><p>de	B1,	mais	audível	com	o	diafragma	do	estetoscópio	no	foco	aórtico,	com	ampla	irradiação	até	o	foco	mitral.	É	muito	comum	na	EA	por	valva	bicúspide	na	criança</p><p>ou	no	adolescente.</p><p>Sopro	da	estenose	aórtica:	é	caracteristicamente	um	sopro	mesossistólico	(“em	diamante”).	Significa	que	é	mais	intenso	no	meio	da	sístole,	como	em	todos	os	sopros</p><p>denominados	sopros	ejetivos.	A	gravidade	da	EA	guarda	relação	com	a	duração	do	sopro,	mas	não	com	a	sua	intensidade.	O	foco	de	maior	intensidade	costuma	ser	o</p><p>foco	aórtico	(BED	alta).	A	irradiação	característica	é	para	as	carótidas,	fúrcula	esternal	e	para	o	foco	mitral.</p><p>Deve	ser	diferenciado	de	outros	sopros	sistólicos	de	ejeção	no	 foco	aórtico:	 (1)	 sopro	 inocente	do	 idoso	 (devido	à	esclerose	ou	calcificação	do	anel	aórtico);	 (2)	 sopro</p><p>inocente	 da	 criança;	 (3)	 insuficiência	 aórtica	 –	 hiperfluxo	 pela	 valva	 aórtica;	 (4)	 cardiomiopatia	 hipertrófica	 com	 estenose	 subaórtica;	 (5)	 estenoses	 supra-aórtica	 e</p><p>subaórtica	congênitas;	(6)	estenose	pulmonar	congênita;	e	(7)	CIA.</p><p>O	sopro	da	estenose	aórtica	pode	variar	com	algumas	manobras.	Sua	intensidade	aumenta	com	manobras	que	aumentam	o	retorno	venoso	e/ou	a	contratilidade	do	VE</p><p>(posição	 de	 cócoras,	 exercício	 físico,	 batimento	 pós-extrassistólico)	 e	 diminui	 com	 manobras	 que	 reduzem	 o	 retorno	 venoso	 (Valsalva,	 posição	 ortostática)	 ou	 que</p><p>aumentam	a	resistência	vascular	periférica	(handgrip).</p><p>Fenômeno	de	Gallavardin:	o	sopro	da	estenose	aórtica	pode	irradiar-se	para	o	foco	mitral,	porém	com	certas	características	que	podem	confundir	o	médico.	Pode	haver</p><p>um	hiato	auscultatório	na	região	entre	o	foco	aórtico	e	o	foco	mitral,	e	o	som	do	sopro	pode	modificar-se	no	foco	mitral,	tornando-se	de	mais	alta	frequência.	Com	isso,</p><p>pode	parecer	que	existem	dois	sopros	diferentes	–	um	aórtico	e	um	mitral	–	sugerindo	patologia	mitro-aórtica.	Este	fenômeno	é	explicado	pela	continuidade	anatômica</p><p>entre	os	anéis	aórtico	e	mitral,	fazendo	com	que	a	vibração	do	primeiro	seja	diretamente	transmitida	ao	último.	Algumas	vezes,	o	sopro	da	EA	é	mais	audível	no	foco	mitral</p><p>do	que	no	foco	aórtico,	devido	às	características	constitucionais	do	paciente.	Para	diferenciar	o	fenômeno	de	Gallavardin	de	uma	insuficiência	mitral,	podemos	utilizar	as</p><p>manobras	descritas	acima.	Eventualmente,	a	diferenciação	só	é	possível	com	o	ecocardiograma.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>EMBOLIA	SISTÊMICA</p><p>Depósitos	de	cálcio	dos	folhetos	aórticos	podem	soltar-se	e	embolizar	para	a	periferia	vascular,	podendo	determinar	AVE	isquêmico,	amaurose	unilateral	(artéria	central	da</p><p>retina),	IAM,	etc.	A	embolia	também	pode	advir	de	um	microtrombo	aderido	à	valva.</p><p>Fig.	15:	Ausculta	cardíaca	na	estenose	aórtica.	No	foco	aórtico,	ausculta-se	o	sopro	mesossistólico	que	irradia	para	as	carótidas.	A	irradiação	interna	do	sopro	pode	fazê-lo	ser	auscultado	no	foco</p><p>mitral	com	um	intervalo	auscultatório	no	meio	do	precórdio	(fenômeno	de	Gallavardin).</p><p>ENDOCARDITE	INFEC​CIOSA</p><p>A	 turbulência	 do	 fluxo	 transvalvar	 aórtico	 predispõe	 à	 endocardite	 da	 face	 aórtica	 dos	 folhetos	 valvares.	 A	 endocardite	 infecciosa	 pode	 levar	 à	 insuficiência	 aórtica</p><p>associada.</p><p>HEMORRAGIA	DIGES​TIVA	BAIXA</p><p>A	angiodisplasia	intestinal	é	mais	incidente	nos	indivíduos	com	EA	calcífica.	Sua	manifestação	clínica	é	a	enterorragia	(sangramento	profuso).</p><p>EXAMES	COMPLEMEN​TARES	INESPECÍFICOS</p><p>ELETROCARDIOGRAMA	–</p><p>Costuma	mostrar	sinais	de	hipertrofia	ventricular	esquerda	(em	85%	dos	casos)	do	tipo	sobrecarga	pressórica.	Há	aumento	da	amplitude	dos	complexos	QRS	e	o	chamado</p><p>padrão	strain	(infradesnível	de	ST	com	T	negativa	e	assimétrica).	A	sobrecarga	atrial	esquerda	é	comum,	geralmente	com	o	índice	de	Morris	positivo.	Bloqueios	de	ramo,</p><p>especialmente	o	HBAE	e	o	BRE,	são	comuns.	A	presença	de	bloqueio	atrioventricular	denota	EA	avançada.	O	ECG	basal	pode	apresentar	alterações	isquêmicas	da	onda	T,</p><p>em	alguns	casos.</p><p>RADIOLOGIA	DE	TÓRAX	–</p><p>FIGURA	16</p><p>Fig.	16:	ECG	na	estenose	aórtica.	Observe	os	sinais	de	HVE	do	tipo	sobrecarga	pressórica	(texto).	O	padrão	strain	pode	ser	bem	visualizado	em	V5	e	V6.</p><p>FIGURA	17</p><p>Geralmente,	a	 silhueta	e	o	 tamanho	cardíaco	não	 se	alteram	 (pois	a	HVE	 inicial	 é	 concêntrica),	mas	na	 fase	descompensada	o	paciente	pode	evoluir	 com	cardiopatia</p><p>dilatada.	A	calcificação	da	valva	aórtica	é	o	achado	mais	comum	na	radiografia	de	tórax,	com	técnica	hiperpenetrada,	sendo	encontrada	em	quase	todos	os	casos	de	EA</p><p>grave	em	pacientes	>	65	anos.	Entretanto,	a	presença	da	calcificação	não	significa	necessariamente	que	há	EA,	pois	a	maior	parte	das	calcificações	aórticas	comprometem</p><p>apenas	o	anel,	 não	 levando	à	EA.	 Para	 saber	 se	a	 calcificação	está	em	 topografia	de	valva	aórtica	ou	mitral,	 traçamos	uma	 linha	que	 liga	o	hilo	 ao	 seio	 costofrênico</p><p>anterior,	na	incidência	lateral:	acima	da	linha	corresponde	à	valva	aórtica	–	 	Outro	achado	característico	no	RX	de	tórax	é	a	dilatação	pós-estenótica	da	aorta.</p><p>ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER	E	CATETERISMO</p><p>Este	exame	é	capaz	de	avaliar	o	aspecto	da	valva	aórtica,	se	bicúspide	ou	 tricúspide,	o	grau	de	calcificação,	sua	mobilidade,	bem	como	doenças	valvares	associadas.</p><p>Geralmente	é	possível	determinar	a	etiologia	por	este	exame.	A	determinação	da	área	valvar	(pela	planimetria)	é	fundamental	para	que	se	estabeleça	a	gravidade	da</p><p>estenose.	A	medida	é	realizada	diretamente	no	eco	transesofágico	e	estimada	por	cálculos	no	eco	transtorácico.</p><p>O	Doppler	também	é	capaz	de	estimar	com	razoável	precisão	a	gravidade	da	EA,	pela	determinação	do	gradiente	pressórico	VE-Ao.	O	mais	fidedigno	é	o	gradiente</p><p>médio,	pois	é	muito	semelhante	quando	determinado	pelo	cateterismo.	Um	gradiente	médio	>	50	mmHg	é	considerado	compatível	com	EA	grave;	quando	entre	30-50</p><p>mmHg,	temos	uma	EA	moderada.</p><p>CATETERISMO	CARDÍACO</p><p>É	mandatória	a	realização	de	uma	coronariografia	nos	homens	com	>	40	anos	e	mulheres	com	>	45	anos	(ou	pacientes	de	ambos	os	sexos	com	>	35	anos,	na	presença	de</p><p>fatores	de	 risco	para	 coronariopatia)	que	 serão	 submetidos	à	 cirurgia	de	 troca	valvar	 (ver	adiante).	O	cateterismo	cardíaco	 também	está	 indicado	quando	existe	uma</p><p>discrepância	entre	o	quadro	clínico	e	os	dados	do	ecocardiograma,	bem	como	quando	existem	uma	ou	mais	valvopatias	associadas.	O	cateterismo	cardíaco	é	o	padrão-</p><p>ouro	para	estimar	o	gradiente	pressórico	VE-Ao	e	quantificar	a	estenose	aórtica.</p><p>RESSONÂNCIA	MAGNÉTICA</p><p>A	 cardiorressonância	 vem	 sendo	 cada	 vez	mais	 empregada	 na	 avaliação	 da	 EA.	 Além	de	 permitir	 avaliar	 a	 gravidade	 da	 EA	 (medida	 do	 orifício	 valvar,	 estimativa	 do</p><p>gradiente	VE-Ao,	análise	de	aspectos	morfológicos	que	sugerem	etiologia),	ela	também	permite	medir	a	função	do	ventrículo	esquerdo	e,	muito	importante,	pode	mostrar</p><p>sinais	de	lesão	miocárdica	incipiente,	como	o	aumento	do	tecido	fibrótico	na	parede	do	VE.	Alguns	estudos	têm	mostrado	que	mesmo	em	pacientes	assintomáticos	e	com</p><p>fração	de	ejeção	normal,	a	presença	de	fibrose	miocárdica	indica	pior	prognóstico.</p><p>HISTÓRIA	NATURAL</p><p>A	EA	grave	é	uma	doença	que	possui	nitidamente	duas	fases	clínicas	divergentes	do	ponto	de	vista	prognóstico:</p><p>● Fase	assintomática;</p><p>● Fase	sintomática.</p><p>A	fase	assintomática,	devido	à	eficácia	dos	mecanismos	compensatórios,	possui	bom	prognóstico	(até	se	converter	para	a	fase	sintomática).	Significa	que	a	chance	de</p><p>óbito	(por	exemplo,	por	morte	súbita)	nos	assintomáticos	é	pequena	(<	1%),	sendo	menor	que	a	taxa	de	mortalidade	média	de	uma	cirurgia	de	valva	aórtica	(3-5%).	A	EA</p><p>grave	evolui	mais	cedo	ou	mais	tarde	para	uma	fase	descompensada,	marcada	pelo	início	dos	sintomas.</p><p>Fig.	17:	Radiografia	de	tórax	na	estenose	aórtica.	Observe	a	calcificação	valvar.	A	linha	traçada	entre	o	hilo	pulmonar	e	o	ângulo	costofrênico	anterior	facilita	descobrir	qual	é	a	valva	calcificada.	O</p><p>que	está	adiante	da	linha	é	a	valva	aórtica;	o	que	está	atrás	da	linha	é	mitral.</p><p>FIGURA	17.</p><p>Os	estudos	mostram	que	a	conversão	da	fase	assintomática	para	a	sintomática	ocorre	em	40%	dos</p><p>pacientes	após	dois	anos,	e	em	80%	após	três	anos	em	pacientes	com</p><p>EA	grave.	Daí	a	importância	do	acompanhamento	clínico	frequente	desses	pacientes.</p><p>Um	subgrupo	de	pacientes	com	EA	grave	assintomática,	entretanto,	tem	mostrado	maior	risco	de	morte	súbita:	(1)	hipotensão	desencadeada	na	ergometria;	(2)	disfunção</p><p>sistólica	do	VE;	(3)	hipertrofia	ventricular	esquerda	excessiva	(septo	>	1,5	cm);	(4)	área	valvar	<	0,6	cm2.</p><p>A	fase	sintomática	apresenta	mau	prognóstico	sem	 intervenção.	A	curva	de	sobrevida	altera-se	drasticamente	após	o	aparecimento	dos	sintomas.	Os	pacientes	com</p><p>angina	 têm	 uma	 sobrevida	média	 de	 cinco	 anos;	 os	 pacientes	 com	 síncope,	 uma	 sobrevida	média	 de	 três	 anos;	 aqueles	 com	 dispneia	 (relacionada	 à	 insuficiência</p><p>cardíaca),	uma	sobrevida	média	de	dois	anos.	Um	dos	mecanismos	de	óbito	é	a	morte	súbita,	devido	à	fibrilação	ventricular,	de	provável	causa	isquêmica.	A	ocorrência</p><p>da	morte	súbita	arrítmica	na	EA	grave	é	um	fenômeno	quase	sempre	precedido	pelos	sintomas	clássicos	da	EA.</p><p>O	prognóstico	da	EA	leve	é	bom.	Mais	da	metade	dos	pacientes	não	apresenta	progressão	da	estenose	ao	longo	de	3-9	anos.	Porém,	em	cerca	de	40%	dos	casos,	existe</p><p>uma	progressão	do	grau	de	estenose,	com	redução	média	da	área	valvar	que	varia	entre	0,1	-	0,3	cm²/ano	(média	de	0,12	cm²/ano),	devido	à	calcificação	progressiva	das</p><p>cúspides.	Tal	 fenômeno	é	diretamente	 influenciado	pela	 turbulência	do	 fluxo	através	da	valva	estenosada.	Esta	 redução	da	área	valvar	corresponde	a	um	aumento	do</p><p>gradiente	pressórico	médio	de	aproximadamente	5-15	mmHg	por	ano,	transformando	uma	EA	leve	em	uma	EA	moderada	em	5-10	anos.	A	progressão	é	mais	comum	na</p><p>criança;	no	adulto	é	muito	variável.</p><p>A	 criança	 com	 EA	 severa	 congênita	 assintomática	 tem	 um	 índice	 de	 morte	 súbita	 maior	 que	 o	 adulto	 assintomático.	 Essas	 crianças	 devem	 ser	 operadas	 mais</p><p>precocemente.</p><p>TRATAMENTO</p><p>MEDICAMENTOSO</p><p>Não	existe	tratamento	medicamentoso	para	a	estenose	aórtica	sintomática.	Os	sintomas	melhoram	pouco	ou	não	melhoram	com	o	uso	das	drogas.	A	fase	dilatada	com</p><p>insuficiência	cardíaca	sistólica	pode	receber	tratamento	paliativo	com	digital	e	diuréticos	(este	último	deve	ser	usado	cuidadosamente,	para	evitar	a	hipotensão).</p><p>Existem	drogas	que	devem	ser	evitadas,	se	possível,	na	EA	grave.	Os	betabloqueadores	estão	contraindicados,	pois	reduzem	a	contratilidade	miocárdica,	principal	fator</p><p>compensatório	para	a	manutenção	do	débito	cardíaco	nesses	pacientes.	Mesmo	doses	baixas	dessas	drogas	podem	levar	à	síndrome	de	baixo	débito	e	hipotensão	arterial.</p><p>Os	vasodilatadores	e	os	diuréticos	devem	ser	utilizados	com	muito	cuidado	na	EA	grave,	pois	podem	 levar	à	hipotensão	arterial.	A	vasodilatação	arterial	pode	não	ser</p><p>compensada	por	um	aumento	do	débito	cardíaco	e,	se	excessiva,	provoca	uma	queda	acentuada	da	PA.</p><p>A	fibrilação	atrial	deve	ser	tratada	prontamente,	pois	é	um	importante	fator	de	descompensação	em	pacientes	com	EA	grave,	uma	vez	que	a	contração	atrial	contribui</p><p>com	uma	importante	fração	do	volume	de	enchimento	cardíaco	em	ventrículos	com	grande	redução	do	relaxamento	e	da	complacência.	A	perda	da	contração	atrial	leva	ao</p><p>aumento	 abrupto	 da	 pressão	 atrial	 esquerda	 e	 consequente	 hipertensão	 venocapilar	 pulmonar.	 A	 fibrilação	 atrial	 com	menos	 de	 6-12	meses	 de	 instalação	 deve	 ser</p><p>revertida	sempre	que	possível	em	pacientes	sintomáticos,	tomadas	as	devidas	precauções	quanto	à	profilaxia	do	tromboembolismo.</p><p>INTERVENCIONISTA</p><p>TROCA	VALVAR	–■ 	FIGURA	18</p><p>Fig.	18:	Cirurgia	de	troca	valvar	aórtica.	Foi	colocada	uma	prótese	biológica	(porcina)	em	posição	aórtica	–	final	da	cirurgia.</p><p>O	tratamento	cirúrgico	dos	pacientes	com	EA	importante	e	sintomática	reduz	de	forma	dramática	a	mortalidade	desta	doença.	Nos	adultos,	a	troca	valvar	é	a	cirurgia</p><p>de	escolha,	devido	aos	seus	resultados	superiores	em	comparação	com	as	demais	estratégias.	A	sobrevida	em	dez	anos	é	de	75%,	comparada	com	uma	sobrevida	de</p><p>25%	em	três	anos	pela	história	natural	dos	pacientes	sintomáticos	não	tratados...	Mesmo	os	idosos	com	mais	de	80	anos	se	beneficiam	da	cirurgia	de	troca	valvar.	Com	a</p><p>cirurgia,	esses	pacientes	têm	uma	sobrevida	comparável	a	da	população	normal	da	mesma	idade.</p><p>No	entanto,	a	cirurgia	possui	riscos	como	toda	cirurgia	cardíaca,	com	mortalidade	de	3-5%	maior	nos	idosos,	naqueles	com	comorbidades	associadas	e,	principalmente,</p><p>naqueles	com	função	sistólica	de	VE	deprimida	no	pré-operatório.	No	caso	de	coronariopatia	obstrutiva	associada,	a	revascularização	miocárdica	deve	ser	realizada	em</p><p>conjunto	com	a	troca	valvar.</p><p>Após	 a	 cirurgia,	 quase	 todos	 os	 pacientes	 têm	 uma	melhora	 sintomática	 importante	 ou	 completa.	 As	 medidas	 fisiológicas	 comprovam	 o	 benefício	 hemodinâmico:	 o</p><p>gradiente	 transvalvar	 cai,	 podendo	 normalizar,	 e	 a	 FE	 aumenta	 significativamente	 (ex.:	 de	 20%	 para	 50%).	 A	 correção	 de	 uma	 pós-carga	 excessiva	 é	 a	 principal</p><p>responsável	pela	melhora	da	função	sistólica.	A	hipertrofia	ventricular	concêntrica	regride,	a	maior	parte	no	1º	ano	de	pós-operatório	(a	regressão	completa,	no	entanto,</p><p>pode	não	ocorrer).</p><p>Quando	indicar	a	troca	valvar	na	estenose	aórtica?</p><p>Inquestionável	(classe	I	de	evidência):</p><p>● Pacientes	sintomáticos	com	EA	grave	(gradiente	médio	>	50	mmHg).</p><p>● Pacientes	com	EA	grave	submetidos	à	cirurgia	de	revascularização	miocárdica.</p><p>● Pacientes	com	EA	grave	submetidos	à	cirurgia	de	aorta	ou	de	outras	valvas	(ex.:	mitral).</p><p>● Pacientes	com	EA	grave	e	fração	de	ejeção	<	0,5	(independentemente	da	presença	de	sintomas).</p><p>Recomendável	(classe	II	de	evidência):</p><p>● EA	moderada	a	grave,	assintomática,	em	pacientes	que	serão	submetidos	à	cirurgia	de	revascularização	miocárdica,	cirurgia	de	aorta	ou	de	outras	valvas	cardíacas.</p><p>● EA	 grave,	 assintomática,	 com	 resposta	 anormal	 no	 teste	 de	 esforço	 (sintomas	 desproporcionais	 ao	 esforço	 realizado,	 hipotensão	 e/ou	 arritmias	 ventriculares</p><p>complexas).</p><p>● EA	grave,	assintomática,	com	fatores	independentes	de	mau	prognóstico	(orifício	valvar	<	0,7	cm²;	gradiente	VE-Ao	médio	>	60	mmHg;	jato	de	fluxo	>	5	m/s)	desde</p><p>que	o	risco	cirúrgico	seja	baixo.</p><p>● EA	grave,	assintomática,	com	alto	risco	de	progressão	da	doença	(idade	avançada,	calcificação	importante,	DAC).</p><p>● EA	 leve	 a	 moderada,	 assintomática,	 com	 alto	 risco	 de	 progressão	 da	 doença	 (ex.:	 calcificação	 importante)	 em	 pacientes	 que	 serão	 submetidos	 à	 cirurgia	 de</p><p>revascularização	miocárdica.</p><p>● EA	grave,	assintomática,	com	HVE	importante	(septo	e	parede	posterior	>	15	mm).</p><p>● EA	com	gradiente	VE-Ao	médio	<	40	mmHg	e	disfunção	ventricular,	mas	com	“reserva	contrátil”	(evidenciada	pelo	ecocardiograma	com	stress).</p><p>TIPOS	DE	PRÓTESES	VALVARES	–</p><p>As	próteses	valvares	em	posição	aórtica	podem	ser	biológicas	(biopróteses)	ou	mecânicas	(metálicas).	As	biopróteses	são	as	próteses	de	escolha	para	os	pacientes	com</p><p>idade	>	65	anos.	A	taxa	de	deterioração	da	bioprótese	nessa	faixa	etária	é	menor	do	que	10%	nos	próximos	dez	anos.	Além	disso,	com	a	bioprótese	não	há	necessidade	de</p><p>anticoagulação	permanente,	reduzindo	os	riscos	de	sangramento.	As	próteses	mecânicas	são	as	próteses	de	escolha	nos	pacientes	com	idade	<	65	anos.	Neste	grupo,	a</p><p>colocação	de	uma	bioprótese	traz	grande	chance	de	o	paciente	necessitar	de	retroca	valvar,	uma	operação	com	maior	risco	cirúrgico	do	que	a	primeira	troca	valvar.	Após</p><p>15	anos	de	acompanhamento,	mais	de	50%	das	biopróteses	estão	disfuncionantes,	levando	a	novos	sintomas	de	EA	ou	de	IA.	As	próteses	mecânicas	têm	uma	durabilidade</p><p>muito	maior.	O	seu	problema	principal	é	a	trombose	de	valva	protética,	que	pode	ocorrer	em	até	20%	dos	casos,	caso	não	seja	instituída	a	terapia	anticoagulante	com</p><p>warfarin,	mantendo-se	o	INR	entre	2-3	ou	2,5-3,5,	dependendo	do	tipo	de	valva.</p><p>■ FIGURA	19</p><p>Fig.	19:	Prótese	metálica	da	marca	St.	Jude	–	duplo	disco.</p><p>Um	problema	especial	é	o	caso	de	mulheres	com	chance	de	engravidar	e	 indicação	de	troca	valvar	aórtica.	Nesse	caso,	tanto	a	bioprótese	quanto	a	prótese	mecânica</p><p>apresentam</p><p>problemas.	A	bioprótese,	por	ser	colocada	em	uma	paciente	jovem,	provavelmente	necessitará	ser	trocada	dentro	dos	próximos	15	anos.	A	prótese	mecânica,</p><p>por	necessitar	de	anticoagulação,	torna-se	problemática,	uma	vez	que	o	warfarin	é	contraindicado	na	gravidez,	devido	ao	seu	efeito	teratogênico.	A	melhor	conduta	nesse</p><p>caso	 seria	 o	 autoenxerto	 da	 valva	 pulmonar,	 com	 a	 colocação	 de	 uma	 bioprótese	 na	 posição	 da	 valva	 pulmonar	 (procedimento	 de	 Ross).	 O	 autoenxerto	 tem	 boa</p><p>durabilidade,	tal	como	a	bioprótese	na	posição	da	valva	pulmonar,	devido	aos	baixos	fluxos.</p><p>VALVOPLASTIA	CIRÚRGICA</p><p>A	valvoplastia	cirúrgica	com	lise	das	aderências	comissurais	e	liberação	das	cúspides	possui	bons	resultados	em	crianças	ou	adolescentes	com	EA	congênita,	pois	ainda</p><p>não	 há	 calcificação	 valvar.	 A	mortalidade	 operatória	 é	 baixa	 (<	 1%).	 A	 plastia	 não	 está	 indicada	 na	 EA	 do	 adulto,	 devido	 aos	 resultados	 insatisfatórios,	 com	 pouca</p><p>diminuição	do	gradiente	e	alta	taxa	de	reestenose.</p><p>VALVOPLASTIA	PERCUTÂNEA	COM	BALÃO</p><p>Ao	contrário	dos	excelentes	resultados	na	correção	da	estenose	mitral,	na	estenose	aórtica	os	resultados	são	ruins,	especialmente	pelo	fato	de	em	geral	haver	calcificação</p><p>valvar	 significativa.	 O	 gradiente	 reduz-se	 apenas	 50%	 após	 o	 procedimento	 e	 ainda	 ocorre	 reestenose	 em	mais	 da	metade	 dos	 casos	 nos	 primeiros	 seis	meses.	 As</p><p>principais	 indicações	 (Classe	 IIb)	 são:	pacientes	com	EA	grave	e	hemodinamicamente	 instáveis,	 servido	como	“ponte”	para	a	cirurgia	de	 troca	valvar	ou	como	 terapia</p><p>paliativa	para	pacientes	com	múltiplas	comorbidades,	que	não	suportariam	a	cirurgia	de	 troca	valvar.	Veremos	adiante,	no	entanto,	que	nesta	última	situação	 tem-se</p><p>preferido	a	realização	do	implante	de	bioprótese	aórtica	por	cateter,	uma	técnica	minimamente	invasiva	que	vem	ganhando	grande	aceitação.</p><p>IMPLANTE	DE	BIOPRÓTESE	POR	CATETER	(TAVI)</p><p>O	 implante	de	bioprótese	aórtica	por	cateter,	 também	chamado	de	TAVI	 (Transcatheter	Aortic	Valve	 Implantation),	consiste,	em	poucas	palavras,	na	colocação	de	um</p><p>stent	autoexpansível	na	topografia	do	anel	aórtico,	o	qual	é	dotado	de	três	folhetos	internos	(de	pericárdio	bovino	ou	suíno,	dependendo	do	fabricante)	que	funcionam	com</p><p>as	válvulas	semilunares.	O	acesso	pode	ser	feito	por	cateterismo	de	artéria	femoral	ou	subclávia,	ou	então	pela	via	transapical	(punção	da	ponta	do	ventrículo	esquerdo),</p><p>exposta	através	de	uma	“minitoracotomia”.	Em	ambos	os	casos	o	procedimento	é	guiado	por	fluoroscopia,	e	o	ecocardiograma	transesofágico	pode	ser	associado	para</p><p>uma	melhor	visualização	do	implante.	As	indicações	da	TAVI	estão	expostas	a	seguir:</p><p>Diretriz	brasileira	de	valvopatias</p><p>● Classe	I:	EA	grave	com	indicação	cirúrgica,	porém	com	contraindicação	à	realização	do	procedimento	cirúrgico	convencional	(risco	cirúrgico	proibitivo).</p><p>● Classe	IIa:	como	estratégia	alternativa	em	portador	de	EA	grave	com	indicação	cirúrgica,	que	apresenta	risco	cirúrgico	muito	alto,	mas	não	proibitivo.</p><p>De	 forma	 objetiva,	 os	 pacientes	 que	mais	 vêm	 sendo	 selecionados	 para	 a	 realização	 de	 TAVI	 são	 aqueles	 que	 apresentam	 as	 seguintes	 características:	 (1)	 EA	 grave</p><p>sintomática;	 (2)	 idade	>	80	anos;	 (3)	 comorbidades	que	 tornam	o	 risco	cirúrgico	proibitivo	 (ex.:	 cirrose	hepática,	DPOC	com	VEF1	<	1	L	ou	uso	de	O2	domiciliar);	 (4)</p><p>múltiplas	 cirurgias	 cardíacas	prévias	ou	história	de	 radioterapia	 torácica;	 (5)	 “aorta	em	porcelana”;	 (6)	hipertensão	pulmonar	acentuada	 (>	60	mmHg);	 (7)	 fragilidade</p><p>orgânica	importante.</p><p>Os	dispositivos	mais	usados	são	o	sistema	Core-Valve	(folhetos	de	pericárdio	suíno	–	acesso	exclusivamente	retrógrado)	e	a	prótese	Edwards-Sapien	(folhetos	de	pericárdio</p><p>bovino	–	acesso	retrógrado	ou	anterógrado).	Antes	do	procedimento,	o	paciente	deve	iniciar	dupla	antiagregação	plaquetária	com	AAS	+	Clopidogrel,	mantendo-a	por	três</p><p>a	seis	meses.	Durante	o	procedimento,	é	realizada	antibioticoprofilaxia	e	pré-dilatação	do	anel	aórtico	por	uma	valvuloplastia	percutânea	com	balão.	Uma	aortografia	deve</p><p>ser	realizada	ao	término	do	implante,	a	fim	de	verificar	a	ocorrência	de	regurgitação	paravalvar.</p><p>ESTENOSE	TRICÚSPIDE</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>FUNÇÃO	DA	VALVA	TRICÚSPIDE</p><p>A	valva	tricúspide	posiciona-se	entre	o	Átrio	Direito	(AD)	e	o	Ventrículo	Direito	(VD),	sendo,	portanto,	uma	valva	atrioventricular,	tal	como	a	valva	mitral.	Na	diástole,	a</p><p>valva	se	abre,	permitindo	o	esvaziamento	do	átrio	direito	e	o	enchimento	ventricular	direito,	sem	oferecer	nenhuma	resistência	à	passagem	de	sangue.	Na	sístole,	a	valva</p><p>se	fecha,	um	pouco	depois	da	mitral,	impedindo	o	refluxo	de	sangue	do	VD	para	o	AD.</p><p>APARELHO	VALVAR	TRICÚSPIDE</p><p>Façamos	uma	analogia	ao	aparelho	valvar	mitral,	e	torna-se	muito	fácil	o	entendimento	do	aparelho	da	valva	tricúspide:	(1)	anel	ou	ânulo	tricúspide;	(2)	três	folhetos	ou</p><p>cúspides	valvares	–	anterior,	posterior	e	septal;	(3)	cordoália	tendínea;	(4)	músculos	papilares	do	VD.	O	funcionamento	destas	estruturas	é	semelhante	ao	funcionamento</p><p>do	aparelho	mitral.</p><p>ESTENOSE	TRICÚSPIDE	–	DEFINIÇÃO</p><p>A	Área	da	Valva	 Tricúspide	 (AVT)	 é	 semelhante	 à	 área	da	 valva	mitral,	 situando-se	 entre	4-6	cm².	 Esta	 área	 confere	 uma	 resistência	 desprezível	 ao	 fluxo	 sanguíneo</p><p>diastólico	no	coração	direito.</p><p>Denominamos	Estenose	Tricúspide	(ET)	a	condição	na	qual,	pela	restrição	à	abertura	dos	folhetos	valvares,	há	uma	redução	da	área	valvar	tricúspide,	promovendo	a</p><p>formação	de	um	gradiente	de	pressão	diastólico	entre	o	AD	e	o	VD	–	 	Para	que	haja	estenose	tricúspide,	a	Área	Valvar	Tricúspide	(AVT)	deve	ser	inferior	a	2,0-</p><p>2,5	cm2.</p><p>■</p><p>■</p><p>■</p><p>FIGURA	20.</p><p>Não	há	necessidade	de	se	graduar	a	estenose	tricúspide	(como	fazemos	com	a	estenose	mitral),	uma	vez	que	as	manifestações	clínicas	já	começam	a	surgir	mesmo	com	a</p><p>formação	de	um	gradiente	pressórico	médio	AD-VD	 tão	pequeno	quanto	5	mmHg	 (lembre-se	de	que	as	pressões	no	coração	direito	 são	bem	 inferiores	às	do	coração</p><p>esquerdo,	logo,	pequenas	alterações	trazem	grandes	repercussões	hemodinâmicas).</p><p>ETIOLOGIA</p><p>A	etiologia	de	quase	 todos	os	casos	de	estenose	 tricúspide	é	a	cardiopatia	reumática	crônica.	Causas	 raras	de	ET	 (ou	de	 fisiologia	semelhante)	são:	mixoma	atrial</p><p>direito,	atresia	congênita,	síndrome	carcinoide	(esta	síndrome	está	mais	associada	à	insuficiência	tricúspide).	A	insuficiência	tricúspide	é	bem	mais	comum	que	a	estenose.</p><p>Frequentemente,	há	uma	dupla	lesão	tricúspide	reumática.	A	estenose	tricúspide	isolada	está	quase	sempre	associada	à	estenose	mitral,	sendo	também	mais</p><p>comum	no	sexo	feminino.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Um	gradiente	de	pressão	AD-VD	diastólico	≥	5	mmHg	já	é	suficiente	para	levar	à	síndrome	de	congestão	sistêmica,	pelo	aumento	da	pressão	venosa	central.	O	paciente</p><p>evolui	com	turgência	 jugular	patológica,	hepato​megalia	congestiva,	ascite	e	anasarca	cardiogênica.	A	 limitação	ao	fluxo	diastólico	tricúspide	reduz	o	retorno	venoso	ao</p><p>coração	esquerdo	e,	portanto,	o	débito	cardíaco.	Este	pode	não	se	elevar	fisiologicamente	durante	o	exercício	físico.</p><p>É	importante	frisar	que	a	estenose	tricúspide	pode	reduzir	a	congestão	pulmonar	da	estenose	mitral,	por	diminuir	o	fluxo	de	sangue	para	os	pulmões.	Um	paciente	com</p><p>EM	grave	pode	não	se	queixar	de	dispneia	ou	ortopneia	simplesmente	por	apresentar	uma	ET	associada!	Esta	é	uma	dica	clínica	importante.</p><p>MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS</p><p>A	estenose	tricúspide	é	um	importante	diagnóstico	diferencial	da	síndrome	de	anasarca	cardiogênica,	especialmente	nos	casos	de	área	cardíaca	normal	na	radiografia	de</p><p>tórax.	Os	principais	sintomas	são	os	de	baixo	débito	(fadiga,	cansaço	aos	esforços)	e	os	de	congestão	sistêmica	(“aumento	do	pescoço”,	aumento	do	volume	abdominal	e</p><p>edema	de	membros	inferiores).</p><p>O	exame	físico	mostra	turgência	jugular	patológica	com	uma	proeminente	onda	A	no	pulso	venoso	jugular.	Esta	onda	A	pode	ser	forte	a	ponto	de	incomodar	o	paciente.	O</p><p>paciente	costuma	tolerar	bem	o	decúbito.	Ascite,	hepato​megalia	e	edema	de	membros	inferiores	são	a	regra	na	estenose	tricúspide.	As	manifestações	clínicas</p><p>da	estenose</p><p>mitral	associada	(congestão	pulmonar)	podem	estar	presentes,	mas	sempre	em	menor	grau	em	comparação	com	a	estenose	mitral	isolada.	O	exame	do	precórdio	revela</p><p>um	ruflar	diastólico	(semelhante	ao	da	EM),	que	aumenta	de	intensidade	durante	a	inspiração	(manobra	de	Rivero-Carvallo).	O	reforço	pré-sistólico	e	o	estalido	de	abertura</p><p>tricúspide	podem	estar	presentes.	O	ruflar	diastólico	e	o	estalido	são	mais	audíveis	na	borda	esternal	esquerda	baixa	(foco	tricúspide).</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES	E	DIAGNÓSTICO</p><p>Eletrocardiograma:	revela	sinais	de	aumento	atrial	direito	(onda	P	apiculada	e	de	amplitude	elevada,	ou	seja,	acima	de	2,5	mm	ou	0,25	mV).	Na	derivação	V1,	o	aumento</p><p>do	AD	provoca	uma	importante	redução	da	amplitude	do	QRS.	Pela	estenose	mitral	associada,	é	comum	encontrarmos	sinais	de	aumento	atrial	esquerdo	(P	mitrale).</p><p>Fig.	20</p><p>Radiografia	de	tórax:	um	discreto	aumento	da	área	cardíaca	à	custa	do	aumento	atrial	direito	pode	ser	observado.	O	critério	do	aumento	do	AD	é	uma	distância	entre	o</p><p>centro	da	coluna	vertebral	e	a	borda	cardíaca	direita	superior	a	5,5	cm.</p><p>Ecocardiograma:	 é	 o	 exame	que	 confirma	 o	 diagnóstico.	 A	 valva	 tricúspide	 encontrar-se-á	 com	 seus	 folhetos	 espessados	 e	 abertura	 em	 cúpula.	O	 átrio	 direito	 está</p><p>sempre	de	diâmetro	aumentado.	O	Doppler	mostrará	um	gradiente	diastólico	AD-VD	superior	a	5	mmHg,	com	uma	AVT	inferior	a	2	cm².	A	pressão	na	artéria	pulmonar</p><p>estará	sempre	inferior	ao	esperado	pelo	grau	de	estenose	mitral	associada.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A	base	do	tratamento	consiste	no	uso	de	betabloqueadores.	Assim	como	na	estenose	mitral,	a	redução	da	frequência	cardíaca	favorece	o	fluxo	transvalvar	(devido	à</p><p>maior	 duração	 da	 diástole),	 aumentando	 o	 enchimento	 do	 ventrículo.	 Diuréticos	 podem	 ser	 associados	 para	 combater	 os	 sinais	 e	 sintomas	 de	 congestão	 sistêmica</p><p>acentuada	ou	persistente.	A	abordagem	percutânea	 (valvoplastia	 com	balão)	é	 considerada	uma	boa	opção	 resolutiva,	exceto	 se	houver	 insuficiência	 tricúspide	grave</p><p>associada.	A	cirurgia	tricúspide	(plastia	ou	troca	valvar)	costuma	ser	indicada	para	os	casos	de	estenose	importante,	em	que	o	paciente	será	operado	de	qualquer	forma</p><p>para	 resolver	uma	doença	mitral	e/ou	aórtica	associada,	bem	como	para	os	pacientes	com	dupla	 lesão	 tricúspide.	Prefere-se	as	próteses	biológicas,	dada	sua	elevada</p><p>durabilidade	nessa	topografia	(as	menores	pressões	do	lado	direito	do	coração	justificam	tal	vantagem).	Vale	frisar	que	não	se	deve	corrigir	uma	estenose	tricúspide	sem</p><p>que	 seja	 feita	 a	 correção	 concomitante	de	uma	estenose	mitral:	 o	 aumento	de	 fluxo	ao	 coração	esquerdo	pode	acarretar	 aumento	das	pressões	do	átrio	 esquerdo	e,</p><p>consequentemente,	desencadear	ou	agravar	a	congestão	pulmonar	do	paciente.</p><p>INSUFICIÊNCIAS	VALVARES	(MITRAL,	AÓRTICA	E	TRICÚSPIDE)</p><p>INSUFICIÊNCIA	MITRAL</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Durante	a	sístole,	a	valva	mitral	“tem	a	obrigação”	de	evitar	o	refluxo	de	sangue	para	o	átrio	esquerdo,	direcionando	todo	o	fluxo	para	a	aorta,	através	da	valva	aórtica</p><p>aberta.	Para	se	manter	fechada,	os	folhetos	mitrais	devem	estar	íntegros	e	o	aparelho	subvalvar	(cordoália	tendínea	e	músculos	papilares)	deve	estar	normofuncionante,</p><p>de	modo	a	manter	os	folhetos	ancorados	no	VE.</p><p>Denominamos	Insuficiência	Mitral	(IM),	ou	regurgitação	mitral,	a	condição	em	que	existe	um	refluxo	de	sangue	para	o	átrio	esquerdo	durante	a	sístole	ventricular,</p><p>devido	a	uma	incompetência	do	mecanismo	de	fechamento	valvar	mitral	–</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>SOBRECARGA	DE	VOLUME</p><p>É	fácil	perceber	que	a	insuficiência	mitral	traz	uma	sobrecarga	de	volume	ao	Átrio	Esquerdo	(AE).	Esta	câmara	recebe	o	retorno	venoso	proveniente	das	veias	pulmonares</p><p>e	mais	 o	 fluxo	 regurgitante	 do	 VE.	 Porém,	 não	 devemos	 deixar	 de	 perceber	 que	 o	 Ventrículo	 Esquerdo	 (VE)	 também	 recebe	 uma	 sobrecarga	 volumétrica.	 O	 volume</p><p>regurgitado	para	o	AE	na	 sístole	 volta	ao	VE	na	diástole,	 somado	ao	 retorno	venoso.	 Em	suma:	na	 insuficiência	mitral	 essas	duas	 câmaras	 cardíacas	 (AE	e	VE)	 ficam</p><p>sobrecarregadas	de	volume.</p><p>FIGURA	21.</p><p>Fig.	21:	Insuficiência	mitral.	Ventriculografia	mostrando	o	refluxo	de	sangue	para	o	átrio	esquerdo	na	sístole.</p><p>INSUFICIÊNCIA	MITRAL	CRÔNICA	–	FASE	COMPENSADA	–</p><p>A	 IM	 crônica	 grave	 cursa	 durante	 muitos	 anos	 sem	 a	 presença	 de	 significativas	 alterações	 fisiopatológicas	 que	 comprometam	 a	 função	 cardíaca.	 Esses	 pacientes</p><p>permanecem	assintomáticos	por	todo	esse	tempo.	Os	mecanismos	compensatórios	são	possíveis	devido	à	lentidão	com	que	a	doença	se	instala,	dando	tempo	hábil	para	a</p><p>adaptação	cardíaca.	São	estes	os	mecanismos	de	compensação	da	IM	crônica:</p><p>Aumento	da	complacência	atrial	esquerda:	lentamente,	a	parede	atrial	esquerda	aumenta	a	sua	elasticidade,	de	modo	a	suportar	uma	sobrecarga	de	volume	sem</p><p>elevar	a	pressão	intracavitária.	Para	isso,	o	átrio	esquerdo	cresce	em	diâmetro,	mantendo	a	espessura	de	sua	parede.	Por	isso,	a	IM	crônica	grave	cursa	com	grandes</p><p>átrios	(maiores	ainda	do	que	na	estenose	mitral);</p><p>Aumento	da	complacência	ventricular	esquerda:	como	vimos,	o	volume	regurgitado	para	o	átrio	esquerdo	na	sístole	retorna	ao	ventrículo	esquerdo	na	diástole,</p><p>levando	a	uma	sobrecarga	de	volume	ventricular	 crônica.	 Em	 resposta,	 a	parede	ventricular	 torna-se	mais	elástica,	 fazendo	do	VE	uma	câmara	 capaz	de	albergar</p><p>grandes	volumes	diastólicos	sem	elevar	as	suas	pressões	de	enchimento.	Por	isso,	o	VE	cresce	na	IM	crônica	grave,	sem	haver,	entretanto,	insuficiência	cardíaca;</p><p>Redução	da	pós-carga	ventricular:	para	compensar	o	volume	regurgitado	no	átrio,	o	VE	precisa	aumentar	o	seu	débito	sistólico	total	 (efetivo	+	regurgitado),	de</p><p>modo	a	manter	um	débito	sistêmico	efetivo.	Um	dos	principais	mecanismos	é	a	facilidade	de	esvaziamento	ventricular	sistólico,	uma	vez	que	o	ventrículo	está	ejetando</p><p>em	uma	câmara	de	baixa	pressão	–	o	átrio	esquerdo.	Em	outras	palavras,	o	VE	trabalha	com	uma	pós-carga	baixa,	contribuindo	para	o	aumento	do	débito	sistólico</p><p>total.	 Isso	 explica	 o	 fato	 de	 a	 Fração	 de	 Ejeção	 (FE)	 nos	 pacientes	 com	 IM	 crônica	 ter	 um	 valor	 superestimado,	 situando-se	 acima	 do	 normal	 (>	 70%).	 Um	 outro</p><p>mecanismo	importante:	o	aumento	do	diâmetro	cavitário	ventricular	(R)	não	eleva	a	pós-carga,	devido	ao	aumento	associado	da	espessura	muscular	(h)	–	hipertrofia</p><p>ventricular	excêntrica;</p><p>Aumento	 da	 pré-carga	 ventricular:	 o	 outro	mecanismo	 que	 aumenta	 o	 débito	 sistólico	 total	 é	 a	 lei	 de	 Frank-Starling.	 Um	 aumento	 do	 volume	 diastólico	 final</p><p>ventricular	faz	aumentar	significativamente	o	débito	sistólico	total.</p><p>INSUFICIÊNCIA	MITRAL	CRÔNICA	–	FASE	DESCOMPENSADA</p><p>Após	 anos	 e	 anos	 com	 IM	 crônica	 grave	 assintomática,	 a	 sobrecarga	 de	 volume	 começa	 a	 produzir	 lesão	 do	 miocárdio	 ventricular,	 através	 de	 mecanismos	 pouco</p><p>conhecidos.	O	miocárdio	vai	progressivamente	degenerando-se,	e	sua	contratilidade	vai	reduzindo	–	uma	espécie	de	remodelamento	cardíaco	por	sobrecarga	volumétrica.</p><p>Devido	ao	estado	de	baixa	pós-carga,	característico	da	 IM,	a	Fração	de	Ejeção	 (FE)	pode	ainda	estar	na	 faixa	normal	 (>	55%),	dificultando	o	diagnóstico	da	disfunção</p><p>sistólica	ventricular	esquerda.	Uma	FE	<	50%	significa	uma	grave	disfunção	sistólica	de	VE.	Nesse	estágio,	a	correção	cirúrgica	da	IM	não	recupera	totalmente	a	função</p><p>ventricular,	deixando	uma	disfunção	residual,	que	comprometerá	a	evolução	clínica	do	paciente.</p><p>A	 fase	 descompensada	 pode	 ser	 marcada	 ou	 não	 por	 sintomas.	 Os	 sintomas	 decorrem	 do	 aumento	 das	 pressões	 de	 enchimento	 ventricular	 e	 da	 pressão	 atrial,</p><p>especialmente	durante	o	esforço	físico.	Isso	leva	a	uma	síndrome	congestiva	pulmonar,	cujo	sintoma	principal	é	a	dispneia	e	a	ortopneia.</p><p>INSUFICIÊNCIA	MITRAL	AGUDA</p><p>A	insuficiência	mitral	aguda	grave	é	uma	entidade	clínica	de	prognóstico	ominoso,	caso	não	seja	feito	o	pronto	tratamento	cirúrgico.	Uma	lesão	mitral	aguda	que	leve	a</p><p>uma	fração	regurgitante	>	50-60%	impõe	uma	sobrecarga	volumétrica	abrupta	sobre	o	átrio	esquerdo	e	ventrículo	esquerdo.</p><p>A	consequência	imediata	é	o	aumento	da</p><p>pressão	de	enchimento	ventricular	e	pressão	atrial,	levando	a	uma	grave	síndrome	congestiva	pulmonar.	O	edema	agudo	de	pulmão	é	a	apresentação	clínica	mais	comum</p><p>da	IM	aguda	grave.	O	único	mecanismo	compensatório	é	a	condição	de	baixa	pós-carga,	facilitando	o	esvaziamento	ventricular	e	mantendo	inicialmente	o	débito	cardíaco.</p><p>Entretanto,	alguns	casos	evoluem	para	choque	cardiogênico.	Se	a	IM	for	moderada,	as	consequências	fisiopatológicas	são	mais	brandas.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>INSUFICIÊNCIA	MITRAL	CRÔNICA</p><p>DEGENERAÇÃO	MIXOMATOSA	(PROLAPSO	DA	VALVA	MITRAL)	–</p><p>FIGURA	22</p><p>Fig.	22:	Insuficiência	mitral.	As	câmaras	esquerdas	(tanto	o	AE	quanto	o	VE)	trabalham	com	sobrecarga	de	volume.	Para	melhorar	a	sua	performance,	o	VE	evolui	com	HVE	excêntrica.</p><p>■ FIGURA	23</p><p>É	 a	 causa	mais	 comum	 de	 IM	 crônica	 nos	 países	 desenvolvidos.	 O	 tecido	 das	 cúspides	 e	 da	 cordoália	 tendínea	 torna-se	 frouxo	 e	 redundante,	 devido	 à	mixomatose</p><p>idiopática.	 A	 presença	 de	 uma	 cordoália	 tendínea	 redundante	 (de	 comprimento	 excessivo)	 torna-a	 incapaz	 de	 tensionar	 as	 cúspides	mitrais	 na	 sístole.	 O	 tecido	 das</p><p>cúspides	é	maior	que	o	necessário	para	o	fechamento	valvar,	levando	ao	prolapso	do	aparelho	valvar	para	o	interior	do	AE.	Se	o	prolapso	for	acentuado	e	desigual	entre	as</p><p>cúspides,	haverá	uma	falha	do	fechamento	mitral.</p><p>Dos	que	têm	prolapso	mitral	ao	ecocardiograma,	cerca	de	20%	desenvolvem	insuficiência	mitral.	Apesar	desse	percentual	representar	a	minoria	dos	casos,	o	prolapso	da</p><p>valva	mitral	 é	 tão	 frequente	 na	 população	 (3%	 de	 prevalência),	 que	 justifica	 ser	 uma	 das	 principais	 causas	 de	 insuficiência	mitral	 no	mundo.	 Há	 uma	 predisposição</p><p>genética	e	uma	preferência	para	o	sexo	feminino	(2:1).	Os	pacientes	com	prolapso	da	valva	mitral	têm	uma	incidência	aumentada	de	arritmias	atriais	e	ventriculares,	bem</p><p>como	de	sintomas	de	palpitação	e	dor	torácica	atípica.</p><p>CARDIOPATIA	REUMÁTICA	CRÔNICA</p><p>A	doença	reumática	leva	à	inflamação	crônica	das	cúspides	mitrais.	Deste	processo,	a	consequência	mais	comum	é	a	restrição	à	abertura	valvar	(estenose	mitral),	porém,</p><p>muitas	vezes,	a	retração	dos	folhetos	 impede	a	sua	coaptação,	 levando	à	dupla	 lesão	mitral	ou	à	 insuficiência	mitral	 isolada.	Em	nosso	meio,	é	considerada	a	principal</p><p>causa	de	insuficiência	mitral	crônica,	ficando	a	degeneração	mixomatosa	em	segundo	lugar.</p><p>DOENÇA	ISQUÊMICA	DO	MIOCÁRDIO</p><p>A	isquemia	do	miocárdio	do	músculo	papilar	leva	à	insuficiência	mitral,	devido	à	perda	da	sua	função	contrátil,	necessária	para	o	adequado	tensionamento	da	cordoália</p><p>tendínea	durante	o	fechamento	sistólico	da	mitral.	Se	a	isquemia	for	transitória,	a	IM	também	é	transitória.	O	IAM	pode	deixar	como	sequela	uma	IM	crônica,	por	necrose</p><p>parcial	do	músculo	papilar.</p><p>CALCIFICAÇÃO	SENIL	DO	ANEL	MITRAL</p><p>É	comum	nos	idosos	e	geralmente	leva	à	insuficiência	mitral	leve	a	moderada.	Na	sístole,	o	anel	mitral	normal	reduz	o	seu	diâmetro,	facilitando	a	coaptação	dos	folhetos,</p><p>semelhante	a	um	mecanismo	de	“esfíncter”.	Quando	há	cálcio	neste	anel,	é	perdido	o	mecanismo	de	contração,	o	que	dificulta	a	junção	dos	folhetos.</p><p>DILATAÇÃO	VENTRICULAR	ESQUERDA</p><p>Este	 tipo	 de	 IM	 é	 denominado	 IM	 secundária.	 Participa	 da	 patogênese	 a	 dilatação	 do	 anel	 valvar,	 bem	 como	 a	 disfunção	 crônica	 do	 músculo	 papilar	 devido	 à</p><p>cardiomiopatia.	O	tratamento	da	insuficiência	cardíaca	tende	a	reduzir	a	gravidade	deste	tipo	de	IM.	Por	este	mecanismo,	podemos	dizer:	IM	acarreta	mais	IM	–	um	ciclo</p><p>vicioso.</p><p>INSUFICIÊNCIA	MITRAL	AGUDA	(IMA)</p><p>INFARTO	AGUDO	DO	MIOCÁRDIO	(IAM)	–</p><p>Fig.	23:	Principais	causas	de	insuficiência	mitral.</p><p>■</p><p>■</p><p>■</p><p>■</p><p>■ FIGURA	24</p><p>O	IAM	é	a	principal	etiologia	de	IMA	(45%	dos	casos).	Estima-se	que	entre	0,04	a	0,11%	dos	IAM	cursem	com	IMA,	geralmente	entre	o	2º	e	o	7º	dias	pós-evento.	Os	tipos	de</p><p>IAM	mais	 implicados	são	o	 inferior	e	o	 inferodorsal.	O	mecanismo	é	a	disfunção	ou	necrose	dos	Músculos	Papilares	(MP),	que	pode	ser	parcial	ou	total.	As	formas	mais</p><p>graves	de	 IMA	se	relacionam	à	necrose	completa	do	tronco	de	um	ou	mais	MP.	Sabemos	que	os	MP	posteromediais	são	 irrigados	por	apenas	um	vaso	(que	pode	ser	a</p><p>coronária	 direita	 ou	 a	 artéria	 circunflexa),	 ao	 passo	 que	 os	 MP	 anterolaterais	 têm	 irrigação	 bivascular	 (artéria	 descendente	 anterior	 e	 circunflexa).	 Logo,	 com	maior</p><p>frequência,	 os	 MP	 envolvidos	 são	 os	 posteromediais,	 provocando	 disfunção	 do	 folheto	 mitral	 posterior.	 De	 todas	 as	 formas	 de	 IMA,	 a	 de	 pior	 prognóstico	 é	 aquela</p><p>relacionada	ao	IAM,	devido	ao	fato	de	geralmente	haver	disfunção	ventricular	esquerda	concomitante.</p><p>O	método	diagnóstico	de	escolha	é	o	eco	transesofágico,	e	uma	cineangiocoronariografia	sempre	deve	ser	realizada	de	urgência,	mesmo	com	o	paciente	instável	do	ponto</p><p>de	vista	hemodinâmico.	A	 conduta	é	a	 cirurgia	de	emergência,	 envolvendo	preferencialmente	 (sempre	que	possível)	 a	 valvoplastia	 (em	vez	de	 troca	valvar),	 além	de</p><p>revascularização	do	miocárdio.</p><p>ENDOCARDITE	INFEC​CIOSA	–</p><p>Fig.	24:	Rotura	de	músculo	papilar	no	IAM.	Observe	que	apenas	parte	do	músculo	papilar	foi	rompida.	A	rotura	total	deste	músculo	geralmente	é	incompatível	com	a	vida.</p><p>■ FIGURA	25</p><p>Fig.	25:	Endocardite	mitral.	Observe	a	destruição	do	folheto	valvar	por	um	conjunto	de	vegetações.</p><p>A	endocardite	infecciosa	é	a	segunda	maior	causa	de	IMA	(28%	dos	casos).	A	retração	inflamatória	das	cúspides,	bem	como	a	sua	perfuração	ou	destruição	pelo	processo</p><p>infeccioso,	 pode	 levar	 à	 IM	 grave.	 Muitas	 vezes,	 a	 endocardite	 infecciosa	 ocorre	 em	 cima	 de	 uma	 valva	 já	 doente	 (mixomatosa,	 reumática,	 etc.).	 A	 endocardite</p><p>estafilocócica	é	uma	importante	causa	de	IM	aguda	grave.</p><p>RUPTURA	ESPONTÂNEA	DE	CORDOÁLIA</p><p>A	doença	degenerativa	do	tecido	valvar	é	a	terceira	maior	causa	de	IMA	(26%	dos	casos).	Pode	ser	idiopática	(ruptura	de	cordoália	primária)	ou	secundária	à	degeneração</p><p>mixomatosa.	A	cordoália	é	formada	por	várias	fibras.	Normalmente	se	rompem	apenas	algumas	delas,	levando	ao	prolapso	parcial	de	uma	cúspide,	geralmente	a	posterior.</p><p>O	paciente	evolui	com	um	quadro	de	IM	subaguda	ou	aguda,	de	gravidade	variável.</p><p>OUTRAS</p><p>Outras	causas	de	IM	aguda	são:	febre	reumática	aguda,	trauma	cardíaco,	miocardites	agudas.</p><p>HISTÓRIA	CLÍNICA</p><p>Os	pacientes	com	IM	crônica	grave	podem	ser	diagnosticados	em	sua	fase	assintomática	através	de	um	exame	físico.	Podem	permanecer	sem	sintomas	por	vários	anos,</p><p>devido	aos	mecanismos	compensatórios.	Alguns	pacientes	que	negam	os	sintomas	na	anamnese	podem	apresentá-los	em	um	teste	ergométrico,	revelando	um	grupo	de</p><p>indivíduos	“falso-assintomáticos”.	Na	 fase	descompensada,	aparecem	os	sinais	e	sintomas	de	 insuficiência	cardíaca	congestiva	–	dispneia,	ortopneia	e,	posteriormente,</p><p>dispneia	paroxística	noturna.	A	hipertensão	pulmonar	secundária	pode	se	instalar	nos	casos	mais	graves,	especialmente	na	dupla	lesão	mitral.</p><p>Na	IM	aguda	grave,	como	já	assinalado,	o	paciente	encontra-se	em	estado	crítico,	geralmente	em	franco	edema	agudo	de	pulmão	ou	choque	cardiogênico.	Sem	a	correção</p><p>cirúrgica,	muitos	doentes	evoluem	para	óbito.</p><p>EXAME	FÍSICO</p><p>INSPEÇÃO	E	PALPAÇÃO</p><p>O	pulso	arterial	geralmente	é	normal	ou	com	amplitude	aumentada.	O	precórdio	revela	um	ictus	de	VE	difuso	e	deslocado	para	esquerda	da	linha	hemiclavicular	e	para</p><p>baixo	do	5º	espaço	 intercostal.	Pode	haver	um	 impulso	protodiastólico	palpável	no	 foco	mitral,	bem	como	um	frêmito	holossistólico	na	ponta.	Pode	haver	 também	um</p><p>impulso	sistólico	no	2º	ou	3º	EICE,	correspondendo	ao	batimento	de	um	AE	aumentado.</p><p>Quando	o	sopro	da	insuficiência	mitral	tem	4+	ou	mais,	podemos	sentir	o	frêmito	sistólico	na	ponta.</p><p>QUADRO	DE	CONCEITOS	II</p><p>AUSCULTA	CARDÍACA</p><p>INSUFICIÊNCIA	MITRAL	–</p><p>■</p><p>■</p><p>Lembre-se:	o	paciente	com	IM	crônica	grave	tem	cardiomegalia,	com	importante	aumento	do	AE	e	VE,	antes	ainda	de	evoluir	para	insuficiência	cardíaca.</p><p>■ 	FIGURA	26</p><p>A	terceira	bulha	(B3)	é	bastante	comum	na	IM	crônica,	mesmo	na	ausência	de	insuficiência	cardíaca	sistólica.</p><p>A	B3	da	insuficiência	cardíaca	sistólica	é	decorrente	da	baixa</p><p>complacência	de	um	ventrículo	dilatado	e	com	aumento	das	pressões	de	enchimento.	Aqui	é	diferente...	A	B3	ocorre	simplesmente	pela	sobrecarga	de	volume	crônica	–	o</p><p>fluxo	 da	 fase	 de	 enchimento	 rápido	 do	 VE	 é	muito	 intenso,	 levando	 à	 vibração	 da	 parede	 ventricular.	 A	 fisiopatologia	 da	 B3,	 neste	 caso,	 não	 é	 muito	 diferente	 do</p><p>mecanismo	da	B3	fisiológica	das	síndromes	hiperdinâmicas	de	alto	débito.</p><p>Sopro	 da	 insuficiência	mitral:	 o	marco	 da	 doença	 é	 o	sopro	holossistólico	 no	 foco	mitral.	O	 sopro	 inicia-se	 com	a	B1,	 que	 pode	 ser	 normo	 ou	 hipofonético,	 e	 se</p><p>prolonga	para	além	de	B2,	abafando-a	no	 foco	mitral.	Se	a	 regurgitação	 for	pelo	 folheto	anterior,	a	 irradiação	será	para	a	axila	e	 região	 infraescapular	esquerda.	O</p><p>comprometimento	do	folheto	posterior	pode	dar	uma	irradiação	para	os	focos	da	base	ou	para	a	região	interescapular.	É	mais	audível	com	o	diafragma,	pois	se	trata	de</p><p>um	sopro	de	alta	frequência.	A	sua	diferenciação	com	o	sopro	da	estenose	aórtica	é	a	irradiação,	o	caráter	holossistólico	e	a	resposta	às	manobras.	Ao	contrário	do	sopro</p><p>da	EA,	o	sopro	da	IM	aumenta	com	o	esforço	isométrico	(handgrip)	e	não	altera	a	sua	intensidade	no	batimento	pós-extrassistólico.	Para	ser	diferenciado	do	sopro	da</p><p>insuficiência	tricúspide,	utiliza-se	a	manobra	de	Rivero-Carvallo:	o	sopro	caracteristicamente	não	se	altera	com	a	inspiração	profunda.</p><p>Em	alguns	casos	temos	um	sopro	telessistólico,	quando	a	regurgitação	só	começa	no	final	da	sístole.	Os	principais	exemplos	são	a	síndrome	do	prolapso	da	valva	mitral	e	a</p><p>disfunção	do	músculo	papilar.</p><p>Na	IM	aguda	grave	podemos	ter	um	sopro	protossistólico.	O	sopro	desaparece	no	final	da	sístole,	pois	a	pressão	atrial	esquerda	logo	se	equilibra	com	a	pressão	ventricular</p><p>esquerda.</p><p>O	ruflar	diastólico	pode	aparecer	associado	ao	sopro	holossistólico	na	dupla	lesão	mitral,	mesmo	quando	a	EM	é	leve	ou	mínima,	devido	ao	hiperfluxo	diastólico	por	esta</p><p>valva.</p><p>PROLAPSO	DA	VALVA	MITRAL</p><p>O	prolapso	da	valva	mitral	pode	produzir	um	som	característico	denominado	click	mesossistólico	(ou	estalido	mesossistólico).	Apesar	deste	nome,	nem	sempre	este	som</p><p>ocorre	no	meio	da	sístole.	Dependendo	da	posição	do	paciente	ou	de	determinadas	manobras,	o	click	pode	se	aproximar	mais	de	B2,	tornando-se	telessistólico.	O	click	ou</p><p>estalido	é	produzido	pela	vibração	do	aparelho	mitral	no	momento	do	prolapso.	Utilize	seu	leitor	de	QR	code	para	ouvir	um	click	mesossistólico.</p><p>Car3_Click_Mesosistolico</p><p>Sobre	o	click	mesossistólico	do	prolapso	mitral</p><p>Como	regra:	o	prolapso	mitral	é	mais	precoce	quando	o	volume	cavitário	é	menor,	e	mais	tardio	quando	o	volume	cavitário	é	maior.	Manobras	que	reduzem	o	volume</p><p>ventricular	 (Valsalva,	posição	ortostática)	antecipam	o	click	 (mesossistólico	 –	próximo	a	B1),	e	manobras	que	aumentam	o	volume	ventricular	 (decúbito,	posição	de</p><p>cócoras)	retardam	o	click	(telessistólico	–	próximo	a	B2).</p><p>Fig.	26:	Ausculta	da	insuficiência	mitral.	O	achado	característico	é	o	sopro	holossistólico	audível	no	foco	mitral	e	irradiando	para	a	axila.</p><p>■</p><p>O	mesmo	vale	para	o	sopro	regurgitativo	do	prolapso	mitral.	A	manobra	de	Valsalva	e	a	posição	ortostática	antecipam	o	sopro	(mesotelessistólico),	enquanto	o	decúbito	e</p><p>a	posição	de	cócoras	retardam	o	sopro	(telessistólico).	Em	outras	palavras,	podemos	afirmar	que	a	manobra	de	Valsalva	aumenta	a	duração	do	sopro	do	prolapso	mitral,</p><p>tornando-o	mais	audível.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>FIBRILAÇÃO	ATRIAL	E	FENÔMENOS	TROMBOEMBÓLICOS</p><p>É	uma	arritmia	bastante	comum	na	IM	crônica,	tal	como	na	EM.	Os	maiores	átrios	esquerdos	são	aqueles	de	pacientes	com	IM	crônica	ou	dupla	lesão	mitral.	De	uma	forma</p><p>geral,	as	consequências	hemodinâmicas	da	fibrilação	atrial	são	menos	graves	do	que	na	EM,	a	não	ser	na	fase	descompensada	da	doença.	O	grande	problema	da	fibrilação</p><p>atrial	aqui	é	a	predisposição	aos	fenômenos	tromboembólicos,	menos	comuns,	entretanto,	que	na	estenose	mitral.	A	conduta	diante	desta	arritmia	é	semelhante	à	conduta</p><p>descrita	em	“Estenose	Mitral”.</p><p>ENDOCARDITE	INFECCIOSA</p><p>O	jato	regurgitante	turbulento	atinge	a	face	atrial	das	cúspides,	bem	como	a	parede	atrial	esquerda,	importantes	sítios	de	vegetações	de	endocardite	infecciosa.	A	infecção</p><p>das	cúspides	pode	levar	à	piora	da	insuficiência	mitral.</p><p>INSTABILIDADE	HEMODINÂMICA	NA	IM	AGUDA</p><p>Na	IM	aguda	grave,	frequentemente	os	pacientes	apresentam	um	quadro	de	edema	agudo	de	pulmão	e,	eventualmente,	choque	cardiogênico.</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES	INESPECÍFICOS</p><p>ELETROCARDIOGRAMA	–</p><p>O	achado	mais	comum	é	o	aumento	atrial	esquerdo.	Em	1/3	dos	casos	de	IM	grave	há	HVE,	do	tipo	sobrecarga	de	volume	de	Cabrera	(aumento	da	amplitude	das	ondas	R,</p><p>onda	T	positiva	e	apiculada).	Há	um	aumento	na	incidência	de	fibrilação	atrial.</p><p>RADIOLOGIA	DE	TÓRAX	–</p><p>FIGURA	27</p><p>Fig.	27:	Sinais	de	sobrecarga	volumétrica	de	VE	na	insuficiência	mitral.	Observe	as	ondas	R	de	grande	amplitude	e	as	ondas	T	altas	e	apiculadas	em	V4	e	V5.</p><p>FIGURA	28</p><p>O	principal	achado	na	radiografia	de	tórax	é	a	cardiomegalia,	com	a	morfologia	do	aumento	de	VE	(ponta	do	coração	para	baixo),	associada	aos	sinais	de	aumento	do	átrio</p><p>esquerdo	(ver	em	“Estenose	Mitral”).	A	aorta	está	de	tamanho	normal,	a	não	ser	que	haja	outras	doenças	associadas,	como	aterosclerose	aórtica	ou	valvopatia	aórtica.</p><p>ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER	E	CATETERISMO	CARDÍACO</p><p>O	 ecocardiograma	 é	 capaz	 de	 diagnosticar	 a	 etiologia	 da	 IM	 na	maioria	 dos	 casos.	 O	 aspecto	 da	 síndrome	 do	 prolapso	mitral	 é	 bem	 diferente	 da	 valvopatia	mitral</p><p>reumática.	A	disfunção	do	músculo	papilar,	a	ruptura	de	cordoália	e	as	vegetações	da	endocardite	infecciosa	podem	ser	prontamente	reconhecidas	no	eco	bidimensional.	O</p><p>grau	de	calcificação	e	espessamento	da	valva	é	importante	na	determinação	do	tipo	de	cirurgia	corretiva	(plastia	x	troca).	O	eco	transesofágico	é	superior	ao	transtorácico</p><p>na	avaliação	morfológica	da	valva	mitral.	Deve	ser	solicitado	sempre	que	este	último	não	for	suficiente	para	esclarecer	a	lesão	valvar.</p><p>Classificação	de	gravidade	da	IM</p><p>Leve:	jato	central	pequeno	(menor	que	4	cm²	ou	<	20%	da	área	do	átrio	esquerdo).	Grau	angiográfico	1+.</p><p>Moderada:	sinais	de	regurgitação	mitral	maiores	que	os	sinais	citados	para	IM	leve,	porém	sem	critérios	para	IM	severa.	Grau	angiográfico	2+.</p><p>Severa:	jato	central	grande	(área	>	40%	do	átrio	esquerdo)	ou	jato	que	atinge	a	parede	do	átrio.	Grau	angiográfico	3	ou	4+.</p><p>O	ecocardiograma	é	um	exame	necessário	para	o	acompanhamento	semestral	de	todos	os	pacientes	com	IM	crônica,	para	avaliar	a	função	ventricular	sistólica.</p><p>O	cateterismo	cardíaco	é	necessário	quando	há	dúvidas	no	grau	de	insuficiência	mitral	pelo	ecodoppler.	Também	é	indicada	a	coronariografia	nos	pacientes	masculinos	></p><p>40	anos	e	femininos	>	45	anos	(ou	de	ambos	os	sexos	>	35	anos	na	presença	de	fatores	de	risco	para	coronariopatia),	que	irão	se	submeter	à	cirurgia	de	troca	ou	reparo</p><p>valvar.</p><p>Fig.	28:	Radiografia	de	tórax	na	insuficiência	mitral.	Observe	a	cardiomegalia	com	a	ponta	cardíaca	“mergulhando”	no	diafragma	–	aumento	de	VE.	Observe	também	os	sinais	de	aumento	de	AE	–</p><p>sinal	do	duplo	contorno	e	abaulamento	do	3º	arco	(apêndice	atrial	esquerdo).</p><p>HISTÓRIA	NATURAL</p><p>Na	 IM	crônica	moderada	a	grave,	o	aparecimento	dos	sintomas	de	 insuficiência	cardíaca	ou	de	uma	disfunção	sistólica	do	VE	 traz	um	mau	prognóstico	ao	paciente:	a</p><p>sobrevida	média	dos	pacientes	classe	funcional	III	ou	IV	é	de	30%	em	cinco	anos.</p><p>Não	devemos	postergar	a	 cirurgia	para	um	momento	em	que	a	 função	sistólica	 torne-se	moderadamente	deprimida	 (FE	<	40-50%),	pois	a	 lesão	miocárdica	existente</p><p>permanece	no	pós-operatório,	explicando	os	resultados	limitados	nesses	casos.	Pelo	estado	de	baixa	pós-carga	crônica,	uma	FE	<	60%	já	denota	uma	disfunção	sistólica,	o</p><p>que	pode	ocorrer	em	pacientes	totalmente	assintomáticos.	Daí	a	necessidade	do	acompanhamento	semestral	ou	anual	do	ecocardiograma	dos	pacientes	com	IM	grave.</p><p>Os	pacientes	assintomáticos	com	IM	crônica	grave	e	FE	>	60%	apresentam</p><p>comuns	no	portador	de	 ICFER	 são:	 (1)	 síndrome	coronariana	aguda;	 (2)	 aumentos	 súbitos	da	pós-carga,	 como	na</p><p>vasoconstrição	periférica	pelo	uso	inadvertido	de	simpatomiméticos;	(3)	arritmias,	como	a	fibrilação	atrial	aguda	–	na	fibrilação	o	miocárdio	atrial	não	se	contrai	de	forma</p><p>organizada,	 “sobrando”	mais	 sangue	no	 interior	do	átrio	esquerdo	de	modo	a	aumentar	a	congestão	venocapilar	pulmonar.	Além	disso,	na	presença	de	 taquicardia,	o</p><p>tempo	de	enchimento	diastólico	do	VE	diminui,	o	que	também	faz	“sobrar”	mais	sangue	no	átrio	esquerdo...</p><p>SAIBA	MAIS... Relaxamento	miocárdico.</p><p>O	relaxamento	dos	cardiomiócitos	é	um	processo	ativo,	 isto	é,	consome	energia	(ATP).	Primeiramente,	 lembre-se	que	a	 interação	entre	miosina	e	actina	necessita	da</p><p>presença	 de	 Ca²+	 como	 cofator.	 O	 cálcio	 é	 liberado	 no	 citoplasma	 pelo	 Retículo	 Sarcoplasmático	 (RS)	 quando	 a	 membrana	 celular	 se	 despolariza	 (acoplamento</p><p>"excitação-contração").	Para	que	haja	relaxamento	é	necessário	que	miosina	e	actina	se	"desgrudem",	o	que	significa	que	é	preciso	recolher	o	Ca²+	do	citoplasma...	O</p><p>próprio	RS	faz	isso,	através	de	uma	bomba	ATP-dependente	chamada	SERCA2A	(cálcio	ATPase	do	retículo	sarcoplasmático).	Alterações	no	metabolismo	energético	da</p><p>célula	 (ex.:	 isquemia,	 exposição	 excessiva	 à	 angiotensina	 II)	 reduzem	 a	 disponibilidade	 de	 ATP,	 impedindo	 o	 cardiomiócito	 de	 se	 "relaxar"	 adequadamente,	 o	 que</p><p>aumenta	as	pressões	de	enchimento	diastólico,	mesmo	sem	dilatação	cardíaca,	gerando	congestão	a	montante	(disfunção	diastólica	por	deficit	de	relaxamento).	Outro</p><p>fator	comumente	associado	é	a	hiperfosforilação	do	receptor	de	rianodina.	Esta	molécula	possui	a	função	de	manter	o	Ca²+	dentro	do	RS,	evitando	seu	"vazamento"</p><p>para	o	citoplasma.	Sua	disfunção	(pela	fosforilação)	faz	aumentar	o	Ca²+	citoplasmático	e,	consequentemente,	aumenta	a	formação	de	pontes	cruzadas	entre	miosina	e</p><p>actina	no	estado	basal,	tornando	o	miocárdio	mais	"duro"	(menos	complacente).</p><p>A	aferição	precisa	da	função	diastólica,	realizada	pela	medida	da	pressão	diastólica	final,	requer	métodos	invasivos	como	o	cateterismo	de	artéria	pulmonar	e	obtenção</p><p>da	pressão	de	oclusão	do	capilar	pulmonar	(PCAP).	Na	prática	ambulatorial,	porém,	podemos	estimar	a	pressão	diastólica	final	(e,	consequentemente,	a	função	diastólica)</p><p>através	da	medida	do	fluxo	transmitral	pelo	ecocardiograma	com	dopplerfluxometria.	O	Doppler	tecidual	(método	aplicado	à	ecocardiografia	para	avaliar	a	velocidade	de</p><p>movimentação	da	parede	miocárdica	ao	nível	do	anel	mitral	durante	a	diástole)	é	outra	ferramenta	útil	nesse	sentido.</p><p>Vamos	aproveitar	este	momento	para	explicar	o	clássico	bordão	“a	principal	causa	de	insuficiência	do	coração	direito	é	a	insuficiência	do	coração	esquerdo”...	Na	maioria</p><p>das	vezes	a	IC	afeta	inicialmente	o	VE,	causando	a	já	citada	congestão	venocapilar	pulmonar.	O	lado	arteriocapilar	da	circulação	pulmonar	“reage”,	primeiramente	com</p><p>vasoconstrição	e,	depois,	com	remodelamento	(hipertrofia	do	músculo	liso	na	parede	das	arteríolas).	O	estreitamento	luminal	aumenta	a	resistência	vascular	pulmonar,	o</p><p>que	sobrecarrega	o	VD	por	aumento	de	pós-carga,	elevando	suas	pressões	intracavitárias.	Com	o	tempo,	o	VD	desenvolve	insuficiência	sistólica,	tal	qual	o	VE,	e	o	quadro</p><p>passa	a	ser	de	insuficiência	biventricular.	Curiosamente,	a	dispneia	costuma	diminuir	neste	momento,	pois	o	VD	bombeia	menos	sangue	para	os	pulmões,	de	modo	que</p><p>a	pressão	hidrostática	nos	capilares	alveolares	diminui,	reduzindo	a	transudação	de	líquido	e	o	edema	pulmonar.	Pode	surgir	insuficiência	tricúspide,	pela	dilatação	do	anel</p><p>valvar	e	má	coaptação	de	seus	folhetos,	o	que	diminui	ainda	mais	o	débito	sistólico	do	VD.</p><p>Assim,	na	evolução	de	uma	Insuficiência	Ventricular	Esquerda	(IVE),	o	quadro	inicialmente	marcado	por	sinais	e	sintomas	de	congestão	pulmonar	acaba	se	transformando</p><p>num	quadro	com	sinais	e	sintomas	mais	proeminentes	de	congestão	venosa	sistêmica	(ex.:	TJP,	hepato​megalia,	derrame	pleural,	ascite,	edema	de	membros	inferiores)!</p><p>Outro	sintoma	cardinal	da	IC	é	a	fadiga,	cuja	origem	é	igualmente	multifatorial.	A	disfunção	generalizada	da	musculatura	esquelética	devido	ao	remodelamento	vascular</p><p>predispõe	à	atrofia	e	fatigabilidade.	A	anemia,	quando	presente,	é	outro	fator	contribuinte.	Por	fim,	a	própria	queda	do	débito	cardíaco,	ao	hipoperfundir	a	musculatura,</p><p>reduz	a	capacidade	dos	músculos	em	gerar	energia.	Tudo	isso,	aliado	ao	sedentarismo	do	doente	(que	intuitivamente	tenta	evitar	a	ocorrência	de	sintomas),	à	desnutrição</p><p>(anorexia	e	má-absorção	intestinal	por	congestão	venosa	do	tubo	digestivo),	e	ao	estado	inflamatório	sistêmico	que	acompanha	a	disfunção	endotelial	(com	aumento	de</p><p>citocinas	como	o	TNF-alfa,	que	estimula	o	catabolismo	tecidual),	contribui	para	a	perda	de	massa	muscular,	que	pode	culminar	no	estado	de	caquexia	cardíaca.</p><p>Define-se	caquexia	cardíaca	 como	uma	perda	ponderal	 involuntária	do	paciente	com	 IC	avançada	superior	a	6%	do	peso	basal	em	período	menor	ou	 igual	a	 seis</p><p>meses.	Os	níveis	de	IMC	(índice	de	massa	corpórea)	ficam	<	21	kg/m²	em	homens	e	<	19	kg/m²	em	mulheres.	A	caquexia	cardíaca	é	sinal	de	péssimo	prognóstico,	e</p><p>constitui	fator	de	risco	para	mortalidade	mesmo	nos	pacientes	que	recebem	um	transplante	de	coração.</p><p>Queixas	gastrointestinais	são	comuns,	seja	pela	hepato​megalia	congestiva	(dor	no	quadrante	superior	direito	do	abdome;	anorexia,	náuseas	e	saciedade	precoce	por</p><p>restrição	ao	enchimento	gástrico),	seja	pelo	edema	da	parede	intestinal	(dor	e	distensão	abdominal,	má	absorção	de	nutrientes	e	agravamento	da	desnutrição).</p><p>Na	 ICFER	 avançada,	 em	particular	 no	 paciente	mais	 idoso,	 que	 com	 frequência	 possui	 arterioesclerose	 cerebral,	manifestações	neuropsiquiátricas	 (desorientação,</p><p>alteração	do	ciclo	sono-vigília	e	distúrbios	do	humor	e	da	personalidade)	podem	refletir	má	perfusão	cerebral.</p><p>A	noctúria	(acordar	para	urinar	>	2x)	é	secundária	à	exacerbação	da	secreção	de	peptídeos	natriuréticos	em	resposta	ao	aumento	do	retorno	venoso	pelo	decúbito,	e</p><p>contribui	para	a	insônia	do	paciente.</p><p>SINAIS</p><p>Ectoscopia	 e	 sinais	 vitais:	 a	 aparência	 geral	 do	paciente	 varia	 conforme	a	gravidade	da	 IC.	No	 início	 pode	não	haver	 anomalias,	mas	nas	 fases	 avançadas	 temos	um</p><p>indivíduo	dispneico	em	repouso	(que	não	consegue	se	deitar	ou	falar	frases	completas)	apresentando	franca	caquexia	(perda	de	massa	muscular	e	aspecto	debilitado).	A</p><p>PA	pode	ser	normal	ou	alta	nas	fases	iniciais,	mas	na	IC	avançada	ela	geralmente	está	diminuída,	com	baixa	pressão	de	pulso	(diferença	entre	PA	sistólica	e	diastólica,</p><p>devido	à	queda	do	débito	sistólico)...	Na	ausência	de	tratamento,	em	função	da	hiperatividade	adrenérgica,	encontramos	taquicardia	sinusal	e	sinais	de	vasoconstrição</p><p>periférica,	como	extremidades	frias,	pálidas	e	às	vezes	cianóticas	(lentificação	da	circulação).	O	tempo	de	enchimento	capilar	estará	aumentado	nestes	casos.</p><p>A	chamada	pressão	de	pulso	proporcional	é	definida	pela	fórmula	(PAS	-	PAD)/PAS.	Valores	<	0.25	(25%)	sugerem	um	índice	cardíaco	<	2,2	L/min/m²,	ou	seja,	grave</p><p>comprometimento	hemodinâmico.</p><p>Na	ICFER	muito	grave	pode	surgir	o	clássico	pulso	alternans.	Após	uma	contração	sistólica	eficaz,	a	capacidade	contrátil	não	se	recupera	de	imediato,	seguindo-se	uma</p><p>contração	menos	eficaz.	A	pressão	de	pulso	passa	a	variar	a	cada	batimento,	o	que	pode	ser	percebido	pela	palpação	(amplitude	variável	do	pulso	arterial).	O	pulso	total</p><p>alternans	representa	o	extremo	deste	fenômeno,	isto	é,	após	cada	batimento	a	contração	subsequente	não	gera	fluxo,	o	que	faz	a	FC	contada	no	pulso	periférico	ser	a</p><p>metade	daquela	contada	no	precórdio.</p><p>Veias	jugulares:	as	jugulares	internas	podem	estar	ingurgitadas	com	o	paciente	inclinado	a	45º	(turgência	jugular	patológica	–	TJP),	refletindo	o	aumento	na	pressão	venosa</p><p>central	(pressão	no	interior	do	átrio	direito).	Este	é	o	sinal	mais	importante	para	a	identificação	clínica	de	congestão	circulatória	sistêmica.	A	presença	de	onda	V	gigante	no</p><p>pulso	venoso	jugular	indica</p><p>um	prognóstico	bom.	A	sobrevida	média	é	de	80%	em	cinco	anos	e	de	60%	em	dez	anos.</p><p>Portanto,	não	está	indicado	o	tratamento	cirúrgico	nesta	fase	da	doença.</p><p>Como	já	assinalado,	os	pacientes	com	IM	aguda	grave,	se	não	operados	precocemente,	costumam	evoluir	para	óbito	por	falência	cardíaca.</p><p>TRATAMENTO</p><p>MEDICAMENTOSO</p><p>A	 terapia	 medicamentosa	 está	 indicada	 nos	 pacientes	 com	 sintomas	 de	 insuficiência	 cardíaca.	 Baseia-se	 no	 uso	 de	 vasodilatadores	 (ex.:	 inibidores	 da	 ECA),</p><p>betabloqueadores,	 diuréticos	 e	 digitais.	 Além	 de	 agirem	 na	 insuficiência	 cardíaca	 em	 si,	 essas	 drogas	 (exceção	 ao	 digital)	 reduzem	 a	 fração	 regurgitante	mitral,	 pois</p><p>reduzem	 o	 diâmetro	 ventricular	 e,	 portanto,	 o	 anel	mitral.	 O	 tratamento	medicamentoso	 não	 está	 indicado	 nos	 pacientes	 assintomáticos	 com	 IM	 crônica.	 Não	 existe</p><p>nenhum	estudo	que	provou	o	benefício	dos	vasodilatadores	na	IM	crônica	grave	assintomática.</p><p>INSUFICIÊNCIA	MITRAL	AGUDA	GRAVE</p><p>Estes	pacientes	são	reconhecidos	por	um	quadro	de	instabilidade	hemodinâmica,	com	a	presença	de	um	sopro	protossistólico	ou	holossistólico	no	foco	mitral,	irradiando</p><p>para	 axila	 ou	 região	 interescapular.	 Estes	 pacientes	 devem	 ser	 internados	 em	 unidades	 intensivas	 e	 tratados	 com	 inotrópicos	 de	 ação	 rápida	 como	 a	 dobutamina	 e</p><p>vasodilatadores	de	 fácil	 titulação,	 como	o	nitroprussiato	de	 sódio.	O	balão	 intra-aórtico	é	de	grande	valia	no	choque	cardiogênico.	A	 lesão	valvar	deve	 ser	 corrigida	o</p><p>quanto	antes	pela	cirurgia.</p><p>CIRÚRGICO</p><p>Existem	duas	opções	de	intervenção	cirúrgica	na	IM:</p><p>● Valvoplastia	mitral:	é	a	opção	de	escolha	na	maioria	dos	pacientes,	pois	tem	menor	mortalidade	cirúrgica	e	melhores	resultados	pós-operatórios.	Por	ser	uma	técnica</p><p>mais	recente,	nem	todo	serviço	tem	experiência	suficiente	na	sua	realização.	Na	maioria	das	vezes,	a	plastia	da	valva	mitral	consiste	em	uma	anuloplastia,	obtida	pela</p><p>colocação	de	um	anel	(anel	de	Carpentier	–	 ),	que	mantém	o	orifício	valvar	pequeno.	Essa	anuloplastia,	dependendo	da	etiologia	da	IM,	pode	ser	associada	à</p><p>redução	de	prolapso,	reconstituição	de	cordoálias,	etc.</p><p>Fig.	29:	Doppler	colorido	na	insuficiência	mitral.	De	acordo	com	o	alcance	do	jato	regurgitante	visualizado,	é	estimada	a	gravidade	da	insuficiência	mitral.	O	jato	regurgitante	torna-se	visível,	pois	o</p><p>fluxo	é	turbulento	–	os	fluxos	turbulentos	aparecem	como	uma	miríade	de	cores	ao	Doppler	colorido.</p><p>■</p><p>FIGURA	30</p><p>● Troca	valvar:	realizada	quando	não	for	possível	a	plastia	(valva	mitral	calcificada,	acometimento	reumático	grave	do	aparelho	subvalvar	ou	degeneração	grave	dos</p><p>folhetos).	A	escolha	entre	valva	metálica	ou	biológica	segue	os	preceitos	descritos	anteriormente.</p><p>QUEM	DEVE	SER	OPERADO?</p><p>Há	dois	parâmetros	a	serem	monitorados	periodicamente	em	um	paciente	com	IM:	a	presença	de	sintomas	e	a	função	ventricular	–	dada,	neste	caso,	pela	avaliação	da</p><p>Fração	de	Ejeção	(FE)	e	do	volume	sistólico	final	do	VE	(VEs).	A	partir	daí,	temos	alguns	cenários	possíveis:</p><p>Pacientes	assintomáticos,	com	FE	>	60%	e	VEs	<	4,0	cm:</p><p>Nestes	pacientes,	em	geral,	é	indicado	apenas	acompanhamento.	Todavia,	tem-se	percebido	que	os	melhores	resultados	cirúrgicos	são	justamente	neste	grupo.	Dessa</p><p>forma,	o	aparecimento	de	FA	ou	hipertensão	pulmonar	torna	aconselhável	a	cirurgia	(classe	IIa).	Caso	haja	certeza	de	que	a	plastia	será	eficaz	e	não	haverá	necessidade</p><p>de	troca	valvar,	recomenda-se	indicar	a	valvoplastia	(classe	IIa),	mesmo	na	ausência	de	sintomas,	disfunção	do	VE,	FA	ou	HAP.</p><p>Pacientes	assintomáticos,	com	FE	≤	60%	e/ou	VEs	≥	4,0	cm:</p><p>Está	indicada	a	cirurgia	(classe	I	–	indicação	inquestionável).</p><p>Pacientes	sintomáticos,	com	FE	>	30%	e	VEs	≤	5,5	cm:</p><p>Indicação	inquestionável	de	cirurgia	(classe	I).</p><p>Pacientes	sintomáticos,	mas	com	FE	<	30%	e/ou	VEs	>	5,5	cm:</p><p>Estes	 pacientes,	 de	 qualquer	 maneira,	 já	 têm	 um	 péssimo	 prognóstico.	 A	 ressecção	 do	 aparelho	 subvalvar	 poderia	 acrescentar	 ainda	mais	 morbimortalidade,	 por</p><p>aumentar	o	remodelamento	do	VE.	Assim,	só	está	indicada	a	cirurgia,	se	for	possível	a	preservação	do	aparelho	subvalvar	(cordoálias	e	Mm.	Papilares).</p><p>Pacientes	com	mais	de	75	anos:</p><p>Só	deverão	ser	submetidos	à	cirurgia	caso	haja	sintomas,	independente	da	função	ventricular.</p><p>INSUFICIÊNCIA	AÓRTICA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>INSUFICIÊNCIA	AÓRTICA	–	DEFINIÇÃO</p><p>Durante	 a	 diástole,	 a	 valva	 aórtica	 deve	 evitar	 o	 refluxo	 de	 sangue	 da	 aorta	 para	 o	 ventrículo	 esquerdo,	 evitando	 a	 queda	 acentuada	 da	 PA	 diastólica,	 garantindo	 a</p><p>perfusão	orgânica	nesta	fase	do	ciclo	cardíaco.</p><p>Fig.	30:	Valvoplastia	mitral	cirúrgica	–	colocação	do	anel	de	Carpentier.</p><p>■</p><p>Denominamos	 Insuficiência	Aórtica	 (IA),	 ou	 regurgitação	 aórtica,	 a	 condição	em	que	existe	 um	 refluxo	de	 sangue	para	 o	 ventrículo	 esquerdo	durante	 a	 diástole</p><p>ventricular,	devido	a	uma	incompetência	do	mecanismo	de	fechamento	valvar	aórtico	–</p><p>CLASSIFICAÇÃO	QUANTO	À	GRAVIDADE</p><p>A	gravidade	da	insuficiência	aórtica	é	medida	pela	chamada	Fração	Regurgitante	(FR)	–	o	percentual	do	débito	sistólico	total	que	reflui	para	o	ventrículo	esquerdo.	A</p><p>classificação	é	muito	semelhante	à	da	insuficiência	mitral.</p><p>Insuficiência	aórtica	mínima:	FR	<	20%</p><p>Insuficiência	aórtica	leve:	FR	=	20-40%</p><p>Insuficiência	aórtica	moderada:	FR	=	40-60%</p><p>Insuficiência	aórtica	grave:	FR	>	60%</p><p>Para	levar	à	repercussão	hemodinâmica,	a	IA	deve	ser	grave,	ou	pelo	menos	moderada.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>INSUFICIÊNCIA	AÓRTICA	CRÔNICA	–	FASE	COMPENSADA	–</p><p>FIGURA	31.</p><p>Fig.	31:	Insuficiência	aórtica.	O	VE	trabalha	com	uma	grande	sobrecarga	volumétrica.	A	HVE	excêntrica	aumenta	a	sua	capacidade	de	ejeção.</p><p>FIGURA	31</p><p>O	ventrículo	esquerdo	recebe	na	diástole,	além	do	débito	normal	proveniente	do	átrio	esquerdo,	um	volume	extra,	o	sangue	que	reflui	da	aorta	pela	valva	incompetente.</p><p>Como	o	processo	é	insidioso,	o	ventrículo	se	adapta	à	sobrecarga	de	volume	crônica.	Para	isso,	surgem	dois	importantes	mecanismos	compensatórios:</p><p>Aumento	da	complacência	ventricular	esquerda:	em	resposta	à	sobrecarga	volumétrica,	a	parede	ventricular	torna-se	mais	elástica,	fazendo	do	VE	uma	câmara</p><p>capaz	 de	 albergar	 grandes	 volumes	 diastólicos	 sem	 elevar	 as	 suas	 pressões	 de	 enchimento.	 Por	 isso,	 o	 VE	 cresce	 na	 IA	 crônica	 grave,	 sem	 haver,	 entretanto,</p><p>insuficiência	cardíaca.	Os	maiores	ventrículos	esquerdos	são	da	IA	crônica	grave;</p><p>Aumento	da	pré-carga:	a	sobrecarga	de	volume	aumenta	o	diâmetro	cavitário	do	VE,	que	trabalha	com	um	grande	volume	diastólico	final.	Pela	lei	de	Frank-Starling,</p><p>o	maior	volume	de	enchimento	leva	ao	maior	débito	sistólico.	Realmente	é	o	que	acontece	nos	pacientes	com	IA	crônica	grave:	o	débito	sistólico	total	é	muito	grande</p><p>(ex.:	10	L/min)	para	compensar	o	volume	regurgitante	(ex.:	6	L/min).	No	exemplo	dado,	o	débito	sistólico	efetivo	seria	4	L/min	(10	subtraído	de	6);</p><p>Hipertrofia	do	VE	Excêntrica:	a	sobrecarga	volumétrica	grave	aumenta	a	pós-carga	na	 IA.	Não	há	ejeção	em	uma	câmara	de	baixa	pressão,	como	ocorre	na	 IM,</p><p>portanto	 o	 único	 mecanismo	 compensatório	 para	 evitar	 elevações	 excessivas	 na	 pós-carga	 é	 a	 hipertrofia	 ventricular.	 Para	 manter	 a	 relação	 R/h,	 o	 aumento	 do</p><p>diâmetro	cavitário	é	acompanhado	pelo	aumento	da	espessura	da	parede	ventricular.	Este	é	o	princípio	da	HVE	excêntrica	nas	sobrecargas	volumétricas	crônicas.</p><p>Em	razão	desses	mecanismos	compensatórios,	o	paciente	vive	anos	e	anos	com	IA	grave,	sem	apresentar	sintomas	ou	disfunção	ventricular	esquerda.</p><p>INSUFICIÊNCIA	AÓRTICA	CRÔNICA	–	FASE	DESCOMPENSADA</p><p>Tal	 como	ocorre	 na	 IM,	 após	muitos	 anos	 com	 IA	 crônica	 grave	 assintomática,	 a	 sobrecarga	de	 volume	 começa	 a	 produzir	 lesão	do	miocárdio	 ventricular,	 através	 de</p><p>mecanismos	pouco	conhecidos.	O	miocárdio	vai	progressivamente	degenerando-se	e	 sua	contratilidade	vai	 reduzindo.	Mais	uma	vez	a	FE	pode	estar	elevada,	mesmo</p><p>quando	há	disfunção	sistólica	do	VE,	pois	o	seu	cálculo	baseia-se	no	débito	sistólico	total,	que	está	alto,	e	não	no	débito	sistólico	efetivo,	que	pode	estar</p><p>insuficiência	tricúspide.	Nas	fases	iniciais	da	IC	as	jugulares	podem	ser	normais,	porém,	a	compressão	da	região	mesogástrica	durante	cerca	de</p><p>15	segundos	pode	desencadear	TJP,	um	sinal	conhecido	como	refluxo	abdominojugular	positivo.</p><p>O	 termo	 “refluxo	 hepatojugular”	 foi	 abandonado,	 pois	 na	 realidade	 o	 aumento	 do	 retorno	 venoso	 com	 a	manobra	 é	 oriundo	 de	 toda	 a	 circulação	 esplâncnica,	 e	 não</p><p>somente	do	leito	hepático.</p><p>Como	estimar	a	Pressão	Venosa	Central	(PVC)	no	exame	físico	 ?	(1)	localize	o	ponto	mais	alto	de	oscilação	da	veia	jugular	interna	(ponto	acima	do	qual	a</p><p>jugular	encontra-se	colabada);	(2)	utilizando	o	ângulo	esternal	como	referência	(ângulo	de	Louis	ou	junção	manubrioesternal)	meça	a	altura	daquele	ponto;	(3)	ao	valor</p><p>medido,	acrescente	5	cm	(distância	fixa	entre	o	ângulo	esternal	e	o	centro	do	átrio	direito).	O	resultado	será	expresso	em	cmH2O...	O	normal	é	uma	PVC	<	8	cmH2O.</p><p>SAIBA	MAIS... Respiração	de	Cheyne-Stokes.</p><p>Presente	 em	 até	40%	 dos	 portadores	 de	 ICFER	 avançada,	 também	 conhecida	 como	 "respiração	 cíclica",	 é	 caracterizada	 por	 uma	 HIPERSENSIBILIDADE	 dos	 centros</p><p>respiratórios	bulbares	à	pCO2	associado	à	LENTIFICAÇÃO	do	fluxo	circulatório.	Ocorre	inicialmente	uma	fase	de	apneia	em	que	a	pCO2	aumenta	(hipercapnia).	O	centro</p><p>respiratório	bulbar	demora	a	"perceber"	isso	devido	ao	tempo	circulatório	prolongado.	Quando	este	centro	(que	está	hipersensível)	reage,	a	resposta	exagerada	(fase	de</p><p>hiperpneia	progressiva)	acaba	causando	queda	da	pCO2	(hipocapnia),	que	também	demora	a	ser	"percebida".	Na	sequência	sobrevém	a	fase	de	hipopneia	progressiva,</p><p>até	culminar	em	nova	apneia,	e	assim	sucessivamente...	É	muito	comum	que	a	respiração	de	Cheyne-Stokes	apareça	durante	o	sono,	sendo	confundida	com	DPN	(mas	no</p><p>Cheyne-Stokes	o	paciente	não	precisa	acordar	e	se	levantar).</p><p>(FIGURA	5)</p><p>Ausculta	 pulmonar:	 estertores	 inspiratórios	 indicam	 a	 presença	 de	 fluido	 no	 interior	 dos	 alvéolos.	 Devido	 à	 força	 gravitacional	 os	 estertores	 predominam	 nas	 regiões</p><p>dependentes	(em	ortostase	=	estertores	bibasais).	A	altura	dos	campos	pulmonares	até	onde	os	estertores	são	audíveis	se	relaciona	com	a	intensidade	da	congestão	(ex.:</p><p>no	edema	agudo	de	pulmão	pode	haver	estertores	até	nos	ápices	pulmonares).	Sua	qualidade	acústica	também	se	relaciona	com	a	quantidade	de	líquido.	Alguns	autores</p><p>utilizam	os	 termos	 estertores	 “finos”	 ou	 crepitações	 (pouco	 líquido)	 e	 “grossos”	 ou	 bolhosos	 (muito	 líquido).	 Vale	 dizer	 que	 os	 estertores	 só	 são	 esperados	 nas	 fases</p><p>avançadas	da	IC...	Mesmo	com	IC	sintomática	(dispneia)	muitos	pacientes	não	apresentam	estertores,	devido	a	um	aumento	adaptativo	da	drenagem	linfática	pulmonar!</p><p>Logo,	a	ausência	de	estertores	pulmonares	no	exame	físico	NÃO	permite	afastar	o	diagnóstico	de	IC.	Na	DPN	e	no	EAP	pode	haver	sibilos	expiratórios	(“asma</p><p>cardíaca”).</p><p>O	 diagnóstico	 de	 EAP	 é	 clínico,	 sendo	 estabelecido	 no	 paciente	 agudamente	 taquidispneico	 (com	 uso	 de	musculatura	 acessória)	 que	 apresenta	 sinais	 e	 sintomas	 de</p><p>congestão	pulmonar	grave	(ortopneia,	estertores	acima	da	metade	inferior	dos	campos	pulmonares).	Pode	haver	hipoxemia	e	cianose.	Em	casos	extremos	uma	secreção</p><p>rósea	e	espumosa	é	expectorada:	trata-se	do	próprio	transudato	alveolar	que	está	“inundando”	os	pulmões	do	paciente!</p><p>Derrame	pleural	só	costuma	aparecer	quando	há	insuficiência	biventricular,	pois	a	drenagem	venosa	das	pleuras	é	feita	tanto	para	a	circulação	pulmonar	(comprometida</p><p>na	 IVE)	quanto	para	a	circulação	sistêmica	(comprometida	na	 IVD).	O	derrame	costuma	ser	bilateral,	porém,	tende	a	ser	maior	à	direita,	pois	a	drenagem	linfática	das</p><p>pleuras	direitas	é	naturalmente	menos	abundante	que	a	das	pleuras	esquerdas...</p><p>Como	regra,	um	derrame	pleural	isolado	à	ESQUERDA	não	pode	ser	explicado	apenas	por	IC!	Logo,	mesmo	na	ausência	de	outra	suspeita	clínica,	tal	achado	nos	obriga	a</p><p>realizar	 uma	 toracocentese	 diagnóstica	 no	 portador	 de	 IC.	 Já	 um	 derrame	 pleural	 isolado	 à	 DIREITA,	 na	 ausência	 de	 outra	 suspeita	 clínica,	 não	 necessariamente</p><p>demanda	 uma	 toracocentese	 diagnóstica	 no	 portador	 de	 IC	 (pode-se	 tentar	 a	 diureticoterapia,	 realizando	 a	 toracocentese	 somente	 se	 não	 houver	 regressão	 do</p><p>derrame)...</p><p>Exame	do	precórdio:	a	dilatação	do	ventrículo	esquerdo	desloca	o	ictus	cordis	(a	“ponta”	do	VE,	ou	ponto	de	máximo	impulso)	para	baixo	e	para	a	esquerda	(abaixo	do	5º</p><p>espaço	intercostal	e	à	esquerda	da	linha	hemiclavicular,	respectivamente),	o	que	em	geral	é	acompanhado	de	aumento	em	sua	área	(ocupando	>	2	espaços	intercostais).</p><p>Na	HVE	o	ictus	cordis	se	torna	“sustentado”	(mais	forte	e	duradouro),	sem	necessariamente	se	deslocar.	A	dilatação	e	a	hipertrofia	do	VD	produzem	uma	elevação	paraes-</p><p>ternal	esquerda	difusa	e	sustentada	(erroneamente	chamada	por	alguns	de	“ictus	de	VD”	–	aqui	não	se	está	palpando	a	“ponta”	do	VD	e	sim	sua	parede	anterior,	logo,	não</p><p>é	certo	utilizar	a	palavra	“ictus”,	que	significa	ápice).</p><p>A	primeira	bulha	cardíaca	pode	se	tornar	HIPOfonética	quando	o	VE	perde	força	contrátil,	e	a	segunda	bulha	costuma	ficar	HIPERfonética,	devido	à	hipertensão	pulmonar.	A</p><p>terceira	bulha	cardíaca	 (B3	ou	galope	protodiastólico)	pode	ser	auscultada	 (e	até	mesmo	palpada)	na	disfunção	sistólica,	enquanto	a	quarta	bulha	 (B4	ou	galope	pré-</p><p>sistólico)	está	presente	na	disfunção	diastólica.	Pode	haver	sopros	de	insuficiência	mitral	e/ou	tricúspide	secundária.</p><p>Abdome	 e	 extremidades:	 hepato​megalia	 (geralmente	 dolorosa,	 pela	 distensão	 da	 cápsula	 hepática)	 está	 presente	 nos	 quadros	 de	 congestão	 sistêmica	 importante.</p><p>Pulsações	perceptíveis	na	borda	hepática	(“pulso	hepático”)	 indicam	insuficiência	tricúspide.	A	congestão	hepática	crônica	pode	causar	hipóxia	e	necrose	centrolobular,</p><p>levando	à	cirrose	cardiogênica.	O	paciente	desenvolve	ascite	(congestão	nas	veias	hepáticas	e	sistema	porta,	além	das	veias	do	peritônio)	e	icterícia	(com	predomínio	de</p><p>bilirrubina	direta)	como	achados	tardios.	No	indivíduo	que	deambula,	a	congestão	venosa	sistêmica	provoca	edema	simétrico,	mole,	frio	e	indolor	nos	membros	inferiores.</p><p>Edema	 crônico	 dos	membros	 inferiores	 pode	 resultar	 em	 dermatite	 ocre	 (pele	 dura	 e	 escurecida).	 No	 paciente	 acamado,	 o	 edema	 predomina	 na	 região	 sacral	 e	 no</p><p>escroto/grandes	lábios.</p><p>A	cirrose	cardiogênica	é	rara,	pois	em	geral	a	cardiopatia	mata	o	paciente	antes	que	ele	se	torne	cirrótico.</p><p>Cap_01_Video_06_Car2</p><p>EXAMES	COMPLEMENTARES</p><p>O	diagnóstico	de	IC	não	costuma	ser	difícil	quando	o	paciente	apresenta	sinais	e	sintomas	clássicos	e	possui	fatores	de	risco.	No	entanto,	é	importante	salientar	que	os</p><p>sinais	e	sintomas	de	IC	não	são	sensíveis	nem	específicos,	quer	dizer,	não	estão	presentes	em	todos	os	casos	(principalmente	no	início	da	disfunção	cardíaca),	assim	como</p><p>eventualmente	podem	ter	outras	explicações	que	não	a	IC.</p><p>Fig.	5:	Semiotécnica	de	aferição	clínica	da	PVC.	Perceba	que	nas	três	angulações	da	cabeceira	tem-se	a	mesma	PVC,	considerando	o	ponto	mais	alto	de	oscilação	da	jugular	interna	em	cada	caso.</p><p>Muitos	portadores	de	disfunção	sistólica	do	VE	são	assintomáticos	(pois	encontram-se	na	“fase	compensada”).	Desse	modo,	não	raro	é	preciso	um	alto	grau	de	suspeição</p><p>clínica,	solicitando	exames	complementares	adequados...	Mesmo	nestes	casos	o	tratamento	deve	ser	instituído,	a	fim	de	evitar	a	progressão	do	remodelamento	cardíaco!</p><p>A	seguir	abordaremos	o	uso	de	exames	complementares	no	diagnóstico	e	avaliação	geral	da	IC.</p><p>LABORATÓRIO</p><p>Todo	 portador	 de	 IC	 deve	 realizar	 uma	 bateria	 mínima	 de	 testes	 laboratoriais,	 incluindo	 hemograma,	 hepatograma,	 lipidograma,	 função	 renal,	 eletrólitos,	 glicemia,</p><p>dosagem	de	hormônios	tireoideanos	e	EAS.	Se	houver	história	epidemiológica	compatível	deve-se	incluir	sorologia	para	doença	de	Chagas.</p><p>ECG</p><p>Um	ECG	normal	essencialmente	afasta	a	existência	de	disfunção	sistólica	do	VE!	Todo	portador	de	IC	deve	realizar	um	ECG	de	12	derivações	a	fim	de	verificar	o	ritmo</p><p>cardíaco</p><p>(ex.:	 fibrilação	atrial?),	 a	presença	de	 sequelas	de	 infarto	 (ex.:	 onda	Q	patológica?)	 e/ou	 sinais	 de	 sobrecargas	 camerais	 (ex.:	HVE?).	O	padrão	de	alterações</p><p>também	pode	sugerir	etiologias	específicas	(ex.:	BRD	+	HBAE	=	suspeita	de	cardiopatia	chagásica).	Outro	dado	importante	é	a	duração	do	complexo	QRS...	Conforme	será</p><p>visto	adiante,	portadores	de	ICFER	grave	(FE	≤	35%)	e	refratária	ao	tratamento	clínico	se	beneficiam	da	terapia	de	ressincronização	cardíaca	se	apresentarem	QRS	muito</p><p>alargado	(≥	150	ms).</p><p>RX	DE	TÓRAX</p><p>A	radiografia	simples	em	PA	(posteroanterior)	e	perfil	avalia	a	silhueta	cardíaca,	permitindo	identificar	aumentos	camerais.	A	cardiomegalia	é	inicialmente	denunciada	pelo</p><p>aumento	do	índice	cardiotorácico	(diâmetro	transverso	da	silhueta	cardíaca	dividido	pelo	diâmetro	transverso	da	caixa	torácica),	que	fica	acima	de	0,5	(isto	é,	o	coração</p><p>ocupa	 >	 50%	 do	 diâmetro	 do	 tórax).	 Na	 incidência	 em	 PA,	 quando	 a	 ponta	 do	 coração	 “mergulhar”	 na	 hemicúpula	 diafragmática	 esquerda	 teremos	 um	 aumento</p><p>predominante	do	VE.	Se	a	ponta	do	coração	se	elevar	(aspecto	“em	bota”),	o	aumento	predominante	será	do	VD.	Na	incidência	em	perfil,	o	aumento	de	VE	é	notado	pela</p><p>dilatação	da	borda	cardíaca	posterior	(que	ultrapassa	em	mais	de	2	cm,	em	sentido	posterior,	a	sombra	da	veia	cava	inferior).	O	aumento	de	VD	estará	presente	se	a	borda</p><p>cardíaca	anterior	ocupar	>	1/3	da	porção	inferior	do	espaço	retroesternal.</p><p>A	congestão	produz	diversas	alterações	no	parênquima	pulmonar.	Um	sinal	precoce	é	o	 surgimento	das	 linhas	B	de	Kerley	 	pequenas	 linhas	paralelas	ao</p><p>diafragma	 localizadas	na	 região	 justapleural	dos	campos	pulmonares	 inferiores	 (representam	vasos	 linfáticos	subpleurais	 ingurgitados).	Os	septos	 interlobares	 também</p><p>podem	ficar	espessados	pelo	edema.	Pode	haver	a	chamada	“inversão	da	trama	vascular	pulmonar”,	isto	é,	os	vasos	sanguíneos	ficam	mais	calibrosos	nos	ápices	do	que</p><p>nas	bases	pulmonares,	devido	ao	edema	intersticial	mais	intenso	nas	regiões	dependentes,	o	que	comprime	os	vasos	basais	(o	normal	seria	os	vasos	basais	terem	calibre</p><p>3x	maior	 que	 os	 vasos	 apicais).	 Um	maior	 acúmulo	 de	 líquido	 passa	 a	 ser	 visto	 como	 um	 infiltrado	 intersticial	 bilateral	 (inicialmente	 peri-hilar).	 No	 edema	 pulmonar</p><p>avançado,	além	de	infiltrado	intersticial	evidencia-se	a	coexistência	de	infiltrado	alveolar	(líquido	dentro	do	espaço	aéreo).</p><p>O	derrame	pleural,	no	paciente	em	ortostase,	“apaga”	os	seios	costofrênicos,	e	quando	volumoso	produz	a	parábola	de	Damoiseau.	Se	o	paciente	estiver	deitado	no	leito</p><p>(incidência	em	AP,	ou	anteroposterior)	o	derrame	“se	espalha	por	baixo	dos	pulmões”,	produzindo	uma	hipotransparência	homogênea	e	difusa	por	todo	o	campo	pulmonar.</p><p>Não	se	esqueça	que	na	 IC	o	derrame	pleural	costuma	ser	bilateral,	mas	é	sempre	mais	 intenso	à	DIREITA	(no	paciente	deitado	o	pulmão	direito	 fica	difusamente	mais</p><p>hipotransparente	que	o	pulmão	esquerdo).</p><p>Eventualmente	o	Rx	de	tórax	sugere	causas	não	cardíacas	para	os	sintomas	(ex.:	enfisema	pulmonar).	Vale	 lembrar	que	a	ausência	de	sinais	de	edema	pulmonar	não</p><p>afasta	a	possibilidade	de	 IC,	pois	nas	 fases	 iniciais	ocorre	um	aumento	adaptativo	na	drenagem	 linfática!	De	modo	análogo,	a	ausência	de	cardiomegalia	não	afasta	a</p><p>possibilidade	de	disfunção	sistólica	e/ou	diastólica,	pois	nas	fases	iniciais	o	tamanho	cardíaco	pode	se	manter	dentro	da	normalidade...</p><p>(FIGURA	6),</p><p>Fig.	6:	Linhas	B	de	Kerley.</p><p>O	chamado	tumor	fantasma	 	 representa	uma	forma	caprichosa	de	derrame	pleural	de	 formato	arredondado	em	que	o	 líquido	se	acumula	nas	cissuras</p><p>interlobares.	A	diureticoterapia	faz	esse	"tumor"	desaparecer	quando	o	Rx	é	repetido.	Tal	achado	também	é	mais	frequente	à	direita.</p><p>ECOCARDIOGRAMA</p><p>O	ecocardiograma	transtorácico	é	um	exame	obrigatório	na	atualidade	para	o	manejo	da	IC,	servindo	como	“divisor	de	águas”	ao	definir	se	o	quadro	é	de	ICFER	ou</p><p>ICFEN.	 Não	 só	 permite	 confirmar	 o	 diagnóstico	 (às	 vezes	 sugerindo	 uma	 etiologia	 específica)	 como	 também	 fornece	 informações	 prognósticas	 relevantes!	 Com	 ele</p><p>consegue-se	 avaliar,	 de	 forma	 rápida	 e	 não	 invasiva,	 a	 estrutura	 do	 coração	 (aumentos	 camerais,	 hipertrofias,	 disfunções	 valvares,	 alteração	global	 ou	 segmentar	 da</p><p>contratilidade),	 bem	 como	 as	 funções	 sistólica	 (fração	 de	 ejeção)	 e	 diastólica	 (dopplerfluxometria	 transmitral	 e/ou	 tecidual).	 O	 pericárdio	 e	 os	 vasos	 da	 base	 (artéria</p><p>pulmonar	e	aorta)	também	podem	ser	analisados.	O	“eco”	ainda	pode	detectar	a	presença	de	trombos	intracavitários	(ex.:	no	interior	do	VE	no	pós-IAM	recente).</p><p>Recomenda-se	que	um	ecocardiograma	transtorácico	seja	obtido	 inicialmente	em	todo	portador	de	IC,	devendo-se	repetir	tal	exame,	em	particular	nos	casos	de	ICFER,</p><p>após	 um	 período	 de	 3-6	meses	 de	 tratamento	 com	 drogas	modificadoras	 de	 doença,	 a	 fim	 de	 demonstrar	 a	 ocorrência	 de	 “remodelamento	 reverso”	 e	 permitir	 uma</p><p>reestratificação	do	prognóstico.	Outra	indicação	de	repetir	o	exame	seria	na	vigência	de	mudanças	evolutivas	no	quadro	clínico,	bem	como	durante	as	descompensações</p><p>agudas.	Contudo,	é	importante	salientar	que	a	repetição	rotineira	do	ecocardiograma	a	intervalos	regulares,	num	paciente	clinicamente	estável	e	aderente	ao	tratamento,</p><p>NÃO	É	necessária!</p><p>O	ecocardiograma	transesofágico	só	deve	ser	solicitado	em	situações	específicas,	como	na	presença	de	valvopatias	(pois	permite	melhor	detalhamento	anatômico	para</p><p>o	 planejamento	 terapêutico),	 cardiopatias	 congênitas	 complexas,	 suspeita	 de	 dissecção	 aórtica	 ou	 endocardite	 infecciosa,	 e	 para	 afastar	 a	 presença	 de	 trombo	 na</p><p>auriculeta	do	átrio	esquerdo	em	pacientes	com	FA	que	serão	submetidos	à	cardioversão	elétrica.</p><p>OUTROS	MÉTODOS	DE	IMAGEM</p><p>A	ressonância	magnética	(“cardio-RM”)	também	permite	uma	avaliação	não	invasiva	da	estrutura	e	função	cardíaca,	e	atualmente	representa	o	método	“padrão-ouro”</p><p>para	a	quantificação	dos	volumes,	da	massa	miocárdica	e	da	fração	de	ejeção	de	ambos	os	ventrículos.	Diferentes	técnicas	de	obtenção	da	imagem	podem	auxiliar	na</p><p>elucidação	 da	 etiologia	 (ex.:	 revelando	 áreas	 de	 infarto/fibrose,	 depósitos	 amiloides,	 hemocromatose,	 etc.).	 A	 cardio-RM	 representa	 ainda	 o	método	 de	 escolha	 para</p><p>determinar	viabilidade	miocárdica	nos	casos	de	cardiopatia	isquêmica	(a	presença	de	realce	tardio,	isto	é,	permanência	do	contraste	em	determinada	porção	do	miocárdio,</p><p>identifica	a	necrose	irreversível	num	segmento	que	apresenta	alterações	de	contratilidade).	Mais	detalhes	a	esse	respeito	serão	vistos	na	apostila	de	doença	coronariana.</p><p>Importante	 lembrar	 das	principais	 limitações	do	método:	 (1)	 alto	 custo	 e	 baixa	disponibilidade;	 (2)	 claustrofobia;	 (3)	 presença	de	próteses	 ou	 implantes	 com	material</p><p>ferrimagnético;	e	(4)	contraindicação	do	contraste	(gadolíneo)	em	indivíduos	com	clearance	de	creatinina	<	30	ml/min,	pelo	risco	de	fibrose	sistêmica	nefrogênica.</p><p>BIOMARCADORES</p><p>Os	 níveis	 séricos	 de	 BNP	 e	 NT-ProBNP	 (peptídeos	 natriuréticos)	 aumentam	 tanto	 na	 ICFER	 quanto	 na	 ICFEN	 (mais	 na	 primeira).	 Os	 pontos	 de	 corte	 em	 pacientes</p><p>ambulatoriais	são:	BNP	>	35-50	pg/ml	e	NT-ProBNP	>	125	pg/ml...	Sua	grande	utilidade	é	nos	casos	de	dúvida	diagnóstica,	p.	ex.:	quando	não	fica	claro,	após	exame</p><p>clínico	 minucioso,	 se	 a	 causa	 da	 dispneia	 é	 cardíaca	 ou	 pulmonar	 (níveis	 reduzidos	 de	 BNP	 ou	 NT-ProBNP	 afastam	 causa	 cardíaca).	 A	 magnitude	 do	 aumento	 tem</p><p>significado	prognóstico	(níveis	mais	altos	=	pior	prognóstico).</p><p>É	importante	frisar,	todavia,	que	a	dosagem	desses	marcadores	não	é	obrigatória	para	o	manejo	terapêutico!	A	titulação	da	farmacoterapia	pode	ser	feita	observando-se</p><p>apenas	 a	 resposta	 clínica:	 melhora	 dos	 sinais	 e	 sintomas.	 Não	 se	 recomenda	 ajuste	 na	 dose	 dos	 medicamentos	 somente	 pela	 evolução	 dos	 níveis	 de	 peptídeos</p><p>natriuréticos...	Ensaios	clínicos	de	grande	porte	não	mostraram	qualquer	vantagem	com	tal	estratégia.</p><p>Existem	limitações	para	o</p><p>uso	de	BNP	e	NT-ProBNP.	Seus	níveis	também	aumentam	(independentemente	da	função	do	ventrículo	esquerdo)	na	vigência	de:	(1)	anemia;</p><p>(2)	DRC;	(3)	idade	avançada;	(4)	sexo	feminino;	(5)	falência	isolada	do	VD.	O	uso	de	inibidores	da	neprilisina	aumenta	os	níveis	de	BNP,	mas	não	de	NT-ProBNP!	Logo,	se</p><p>um	usuário	de	valsartan-sacubitril	(ver	adiante)	precisar	dosar	os	níveis	séricos	de	peptídeo	natriurético,	a	escolha	recai	sobre	o	NT-ProBNP.	Em	obesos,	tanto	os	níveis</p><p>de	BNP	quanto	os	de	NT-ProBNP	podem	estar	falsamente	reduzidos!</p><p>(FIGURA	7)</p><p>Fig.	7:	Tumor	"fantasma"	ou	"pseudotumor"	pulmonar.	A	hipotransparência	oval	localizada	na	região	intercissural	direita	desapareceu	após	diureticoterapia	intravenosa.	Repare	como	existem	outros</p><p>sinais	de	ICFER	com	congestão	pulmonar	neste	exame	(cardiomegalia,	velamento	dos	seios	costofrênicos,	inversão	da	trama	vascular,	infiltrado	intersticial	bilateral	difuso).</p><p>TESTE	DE	ESFORÇO</p><p>Esteira	ou	bicicleta	ergométrica	não	são	feitos	de	rotina	para	avaliar	a	capacidade	funcional	do	portador	de	IC.	Como	vimos,	esta	é	avaliada	com	facilidade	pelo	escore</p><p>NYHA...	Não	obstante,	o	teste	de	esforço	possui	um	papel	específico	na	IC:	avaliar	a	elegibilidade	para	o	transplante	cardíaco!	Pacientes	com	IC	avançada	e	pico	de</p><p>consumo	de	 oxigênio	 durante	 esforço	 (VO2	máx.)	≤	14	ml/kg/min	 apresentam	péssimo	prognóstico,	 esperando-se	maior	 sobrevida	 com	o	 transplante	 do	que	 com	o</p><p>tratamento	medicamentoso.</p><p>CRITÉRIOS	DIAGNÓSTICOS</p><p>Existem	dois	principais	critérios	validados	para	auxiliar	no	diagnóstico	de	IC:	Framingham	e	Boston.	O	primeiro	é	o	mais	utilizado...	Observe	as	Tabelas	4	e	5.</p><p>Tab.	4:	Critérios	de	Framingham	para	o	diagnóstico	de	IC.</p><p>Tab.	5:	Critérios	de	Boston	para	o	diagnóstico	de	IC.</p><p>Cap_01_Video_08_Car2</p><p>CRITÉRIOS	MAIORES</p><p>Dispneia	paroxística	noturna;</p><p>Turgência	jugular	patológica;</p><p>Estertores	pulmonares;</p><p>Cardiomegalia	no	Rx	de	tórax	(índice	cardio​torácico	>	50%);</p><p>Edema	agudo	de	pulmão;</p><p>B3;</p><p>PVC	>	16	cmH2O;</p><p>Refluxo	abdominojugular;</p><p>Perda	de	peso	>	4,5	kg	em	cinco	dias	em	res​posta	ao	tratamento.</p><p>CRITÉRIOS	MENORES</p><p>Edema	de	membros	inferiores	bilateral;</p><p>Tosse	noturna;</p><p>Dispneia	aos	esforços	ordinários;</p><p>hepato​megalia;</p><p>Derrame	pleural;</p><p>Diminuição	da	capacidade	funcional	em	1/3	da	máxima	registrada	previamente;</p><p>FC	>	120	bpm.</p><p>Diagnóstico	=	2	critérios	maiores	ou	1	critério	maior	+	2	menores</p><p>CRITÉRIOS PON​TUAÇÃO</p><p>CATEGORIA	I:	HISTÓRIA</p><p>● Dispneia	em	repouso 4</p><p>● Ortopneia 4</p><p>● Dispneia	paroxística	noturna 3</p><p>● Dispneia	ao	caminhar	no	plano 2</p><p>● Dispneia	ao	subir	escadas 1</p><p>CATEGORIA	II:	EXAME	FÍSICO</p><p>● FC	91-110	bpm 1</p><p>● FC	>	110	bpm 2</p><p>● PVC	>	6	cmH2O 2</p><p>● PVC	>	6	cmH2O	+	hepato​megalia	ou	edema	de	membros	inferiores 3</p><p>● Estertores	restritos	às	bases	pulmonares 1</p><p>● Estertores	acima	das	bases	pulmonares 2</p><p>● Sibilos 3</p><p>● B3 3</p><p>CATEGORIA	III:	RX	DE	TÓRAX</p><p>● Edema	alveolar 4</p><p>● Edema	intersticial 3</p><p>● Derrame	pleural	bilateral 3</p><p>● Índice	cardio​torácico	>	0.50 3</p><p>● Redistri​buição	de	fluxo	para	lobos	superiores 2</p><p>Diagnóstico	definitivo	=	entre	8-12	pontos</p><p>Diagnóstico	possível	=	entre	5-7	pontos</p><p>Diagnóstico	improvável	=	4	ou	menos	pontos</p><p>TRATAMENTO</p><p>Como	 já	dito,	o	 tratamento	da	 ICFER	evoluiu	de	uma	estratégia	de	controle	dos	sintomas	para	a	possibilidade	de	efetivamente	modificar	a	história	natural	da	doença,</p><p>evitando	 o	 remodelamento	 cardíaco	 e	 prolongando	 a	 sobrevida	 do	 paciente.	 O	 mesmo	 não	 aconteceu	 com	 a	 ICFEN,	 para	 a	 qual	 ainda	 não	 há	 tratamento	 que</p><p>comprovadamente	aumente	a	sobrevida!</p><p>TRATAMENTO	DA	ICFER</p><p>DROGAS	QUE	PROLONGAM	A	SOBREVIDA</p><p>A	base	racional	da	terapia	da	ICFER	consiste	no	bloqueio	da	resposta	neuro-hormonal	que	leva	ao	remodelamento	cardíaco.	Assim	consegue-se	prolongar	a	sobrevida	do</p><p>paciente,	modificando	a	história	natural	da	doença,	além	de	melhorar	a	qualidade	de	vida	(ex.:	menos	sintomas,	menor	taxa	de	hospitalização).</p><p>As	duas	principais	medidas	de	bloqueio	neuro-hormonal	são	o	uso	de	Inibidores	da	Enzima	conversora	de	Angiotensina	(IECA)	e	Betabloqueadores	(BB).	Metanálises	de</p><p>ensaios	randomizados	mostraram	uma	redução	de	mortalidade	da	ordem	de	23%	com	os	IECA	em	monoterapia,	somando-se	mais	35%	com	a	associação	de	BB	(total	=</p><p>queda	de	58%	na	mortalidade).</p><p>Os	IECA	exercem	efeito	benéfico	enquanto	classe,	isto	é,	qualquer	IECA	pode	ser	utilizado.	Já	os	BB	não,	pois	alguns	membros	dessa	classe	não	reduzem	mortalidade	na</p><p>ICFER	 (ex.:	 drogas	 com	 atividade	 simpatomimética	 intrínseca,	 como	 bucindolol	 e	 xamoterol,	 pelo	 contrário,	 aumentam	 a	mortalidade)...	 Na	 realidade,	 a	 literatura	 só</p><p>confirma	benefício	na	ICFER	com	três	BB	específicos:	(1)	carvedilol,	(2)	metoprolol	e	(3)	bisoprolol.	Estes,	portanto,	são	os	BB	de	escolha.	Vale	ressaltar	que	os	efeitos</p><p>benéficos	dos	BB	são	tardios	(em	geral	levam	meses	para	ser	notados)...</p><p>Qualquer	 IECA	 pode	 ser	 usado	 no	 tratamento	 da	 ICFER,	 mas	 somente	 três	 BB	 possuem	 benefício	 confirmado:	 carvedilol,	 metoprolol	 e	 bisoprolol.	 Os	 estudos</p><p>revolucionários	que	estabeleceram	a	eficácia	dos	referidos	BB	foram:	COPERNICUS	(carvedilol),	MERIT-HF	(metoprolol)	e	CIBIS-II	(bisoprolol).</p><p>A	 combinação	 IECA	 +	 BB	 deve	 ser	 prescrita	 para	 todo	 paciente	 que	 apresenta	 queda	 significativa	 na	 FE	 do	 VE	 (<	 40%),	 incluindo	 aqueles	 que	 se	 encontram</p><p>ASSINTOMÁTICOS.	O	tratamento	é	importante	mesmo	nestes	casos,	pois	evita	a	progressão	do	remodelamento	cardíaco	e	o	surgimento	de	sintomas	no	futuro...</p><p>Muito	já	se	discutiu	acerca	de	qual	seria	a	sequência	ideal	de	introdução	da	terapia.	Um	grande	estudo,	porém,	deixou	claro	que	não	faz	diferença	começar	com	IECA	ou</p><p>BB:	o	importante	é	que	as	duas	medicações	sejam	ministradas	oportunamente,	e	que	suas	doses	sejam	tituladas	até	a	dose	“alvo”,	isto	é,	aquela	que	mostrou	benefício</p><p>nos	ensaios	clínicos...	Começa-se	com	uma	dose	baixa	e,	se	o	paciente	tolerar,	o	aumento	nas	doses	pode	ser	feito	a	cada	duas	semanas.</p><p>O	único	detalhe	para	o	qual	se	deve	estar	atento	é:	caso	o	paciente	apresente	 franca	congestão	pulmonar	 (ex.:	ortopneia,	crepitações),	antes	de	 iniciar	o	BB	deve-se</p><p>controlar	a	hipervolemia	com	diuréticos	de	alça	("primeiro	damos	uma	secada	no	paciente	para	só	depois	começarmos	o	beta").	Os	BB,	por	exercerem	ação	 inotrópica</p><p>negativa,	 pioram	 a	 congestão	 pulmonar	 do	 paciente	 cuja	 função	 sistólica	 se	 encontra	 gravemente	 comprometida.	 A	melhora	 da	 hipervolemia,	 ao	 reduzir	 a	 pré-carga</p><p>excessiva,	o	que	também	acaba	reduzindo	a	dilatação	ventricular	e	a	pós-carga	(pela	Lei	de	Laplace),	reduz	o	impacto	do	efeito	inotrópico	negativo	dos	BB,	permitindo	sua</p><p>introdução	com	mais	segurança...</p><p>Alguns	pacientes	não	toleram	a	introdução	ou	a	titulação	de	doses	dos	IECA	e	BB.	Tal	característica	(intratabilidade	clínica)	revela	um	grau	mais	avançado	de	disfunção</p><p>ventricular	e,	consequentemente,	indica	pior	prognóstico.</p><p>Os	bloqueadores	do	receptor	AT1	de	angiotensina	II	(“BRA”)	podem	ser	usados	no	lugar	dos	IECA	caso	o	paciente	apresente	intolerância	exclusiva	a	estes	últimos	(ex.:</p><p>tosse,	presente	em	até	20%	dos	usuários;	angioedema,	presente	em	<	1%).	Estudos	mostraram	que	os	BRA	também	reduzem	mortalidade	e	não	são	inferiores	aos	IECA	no</p><p>tratamento	da	ICFER.</p><p>Observações:</p><p>Em	relação	a	paraefeitos	como	hipotensão	arterial,	 insuficiência	 renal	aguda	e/ou	hipercalemia,	não	adianta	 trocar	o	 IECA	por	BRA	 (ou	vice-versa),	pois	 tais	efeitos</p><p>acontecem	com	ambas	as	classes.	Como	regra	prática	tolera-se	um	aumento	da	creatinina	de	até	50%	do	valor	basal,	ou	até	um	valor	absoluto	de	3	mg/dl,	ou	um	ClCr</p><p>estimado	>	25	ml/min	sem	necessidade	de	reduzir	dose	dos	IECA	ou	BRA.	Se	o	K+	sérico	ultrapassar	5,5	mEq/L,	a	creatinina	ultrapassar	3,5	mg/dl	e/ou	o	ClCr	estimado</p><p>ficar	<	20	ml/min,	tais	drogas	devem	ser	SUSPENSAS.</p><p>Asmáticos	e	portadores	de	DPOC	não	estão	terminantemente	proibidos	de	usar	um	BB	para	tratar	a	ICFER...	Se	não	houver	história	de	intolerância	a	essas	drogas,	seu</p><p>uso	cuidadoso	pode	e	deve	ser	 tentado,	devido	aos	benefícios	 cardíacos.	A	preferência</p><p>dentre	os	BB	de	primeira	 linha	 recai	 sobre	o	bisoprolol,	 que	possui	maior</p><p>seletividade	para	os	receptores	β-1,	logo,	tem	menos	chance	de	causar	broncoespasmo.</p><p>Antagonistas	da	aldosterona	devem	ser	associados	à	dupla	IECA	(ou	BRA)	+	BB	no	paciente	com	ICFER	sintomática.	A	eplerenona	(não	disponível	no	Brasil)	foi	validada</p><p>para	pacientes	com	ICFER	classe	funcional	NYHA	II	a	IV.	Já	a	espironolactona	foi	validada	para	pacientes	com	ICFER	classe	funcional	NYHA	III	e	IV.	Na	prática,	entretanto,</p><p>aceita-se	a	extrapolação	do	uso	da	espironolactona	para	portadores	de	 ICFER	a	partir	da	classe	 funcional	NYHA	 II...	Os	antagonistas	da	aldosterona	comprovadamente</p><p>reduzem	a	mortalidade	(especialmente	por	morte	súbita),	bem	como	o	número	de	hospitalizações.	Biologicamente,	seu	principal	efeito	benéfico	é	a	redução	da	apoptose	e</p><p>da	 fibrose	miocárdica	 (relacionadas	ao	excesso	de	aldosterona).	Dentre	seus	efeitos	colaterais	 sobressai	a	hipercalemia,	especialmente	em	pacientes	que	 já	possuíam</p><p>doença	renal	crônica	prévia.</p><p>Deve-se	evitar	o	uso	de	espironolactona	em	pacientes	com	creatinina	>	2,5	mg/dl	ou	K+	sérico	persistentemente	elevado.</p><p>Uma	exceção	à	 regra	para	 o	uso	de	antagonistas	de	aldosterona	na	 ICFER	é	que	eles	devem	ser	 usados	quando	o	paciente	 tem	FEVE	<	40%	pós-IAM	mesmo	 se</p><p>assintomático.	Para	todas	as	outras	etiologias	a	indicação	formal	dessa	classe	de	drogas	só	existe	quando	o	paciente	é	sintomático	a	despeito	do	tratamento	padrão</p><p>(isto	é,	NYHA	≥	II	com	tratamento	otimizado).</p><p>O	alisquireno	(um	inibidor	direto	da	renina)	não	mostrou	benefício	no	tratamento	da	ICFER,	tanto	em	monoterapia	quanto	em	associação	com	IECA	(ou	BRA)	+	BB.</p><p>A	“vasodilatação	balanceada”	(arterial	e	venosa),	combinando-se	hidralazina	com	nitrato	(dinitrato	de	isossorbida),	é	considerada	uma	opção	de	terapia	modificadora	de</p><p>doença	 para	 pacientes	 que	 não	 toleram	 o	 uso	 de	 IECA	 ou	 BRA	 (ex.:	 disfunção	 renal	 avançada).	 O	 benefício	 da	 vasodilatação	 balanceada	 sobre	 a	 mortalidade	 é</p><p>comparativamente	 inferior	 ao	 dos	 IECA	 (ou	 BRA)...	 Em	 negros,	 porém,	 o	 benefício	 tende	 a	 ser	 maior!	 De	 qualquer	 modo,	 a	 vasodilatação	 balanceada	 pode	 ser</p><p>ACRESCENTADA	ao	 tratamento	do	paciente	que	 já	 faz	uso	de	 IECA	 (ou	BRA)	+	BB	+	antagonista	de	aldosterona	e	mesmo	assim	continua	 sintomático...	Nestes	 casos</p><p>observa-se	uma	redução	adicional	de	mortalidade	e	do	número	de	hospitalizações,	independentemente	da	etnia.</p><p>Recentemente	uma	nova	droga	mostrou	reduzir	mortalidade	na	ICFER.	Trata-se	do	sacubitril,	um	membro	da	classe	dos	inibidores	da	neprilisina	(enzima	que	degrada	o</p><p>BNP	e	a	bradicinina).	Seu	efeito,	portanto,	parece	ser	mediado	por	um	aumento	de	peptídeos	natriuréticos	e	vasodilatadores.	Na	realidade,	o	fármaco	que	foi	validado	nos</p><p>estudos	científicos	é	uma	combinação	de	valsartan	(um	BRA)	com	sacubitril,	chamado	LCZ-696	(nome	comercial:	Entresto®).	Os	guidelines	mais	recentes	já	recomendam</p><p>substituir	o	IECA	pelo	LCZ-696	caso	a	ICFER	continue	sintomática	a	despeito	do	uso	de	IECA	em	dose	plena...</p><p>Se	o	paciente	estava	em	uso	de	IECA	e	resolve-se	trocar	por	sacubitril/valsartan,	é	preciso	aguardar	36h	sem	uso	de	IECA	para	começar	o	sacubitril/valsartan.	Se,	por	outro</p><p>lado,	 ele	 estava	 em	 uso	 de	 BRA,	 não	 é	 preciso	 aguardar	 esse	 período	 de	 wash	 out...	 Por	 inibir	 a	 degradação	 de	 bradicinina,	 o	 LCZ-696	 também	 acarreta	 risco	 de</p><p>angioedema.</p><p>Na	Tabela	6	 apresentamos	 as	 principais	 drogas	modificadoras	 de	 doença,	 suas	 doses	 iniciais	 e	 doses	 “alvo”	 recomendadas	 pela	 literatura	médica.	 Lembre-se	 que	 a</p><p>titulação	de	doses,	se	o	paciente	tolerar,	deve	ser	feita	gradualmente	a	cada	duas	semanas,	até	se	atingir	a	dose	“alvo”.	Caso	não	seja	factível	atingir	a	dose	alvo,	a	maior</p><p>dose	tolerável	deve	ser	utilizada.</p><p>Tab.	6</p><p>O	 diabetes	 mellitus	 tipo	 2	 é	 uma	 comorbidade	 prevalente	 nos	 portadores	 de	 ICFER.	 A	 droga	 de	 primeira	 escolha	 para	 controle	 glicêmico	 nesses	 indivíduos	 é	 a</p><p>metformina.	Os	 inibidores	do	SGLT2	 (cotransportador	de	sódio-glicose	no	 túbulo	proximal)	 também	são	benéficos,	e	 representam	as	drogas	de	segunda	 linha	para</p><p>associação	ou	substituição	à	metformina.	A	empagliflozina	(primeiro	representante	desta	classe)	mostrou	reduzir	mortalidade	no	paciente	diabético	portador	de	ICFER!	O</p><p>exato	mecanismo	desse	benefício	é	incerto.</p><p>A	 canagliflozina,	 que	 também	é	 um	 inibidor	 do	 SGLT2,	 apesar	 de	 reduzir	 internações	 por	 ICFER,	 apresenta	 como	 efeito	 adverso	 no	 paciente	 diabético	 cardiopata	 um</p><p>aumento	na	chance	de	amputação	de	membros	inferiores,	logo,	a	empagliflozina	é	a	droga	de	escolha.</p><p>Vale	lembrar	que	as	tiazolidinedionas	ou	"glitazonas"	(ex.:	agonistas	do	PPAR-gama	como	pioglitazona,	rosiglitazona,	etc.)	são	CONTRAINDICADAS	na	ICFER	NYHA	III</p><p>ou	 IV!	O	motivo	é	que	a	ativação	do	PPAR-gama	nas	células	tubulares	renais	estimula	a	reabsorção	de	sódio,	o	que	pode	agravar	a	hipervolemia	e	descompensar	a</p><p>função	cardíaca	do	paciente.	A	saxagliptina	(um	inibidor	da	DPP-IV)	também	deve	ser	evitada,	pois	se	associa	a	maior	taxa	de	hospitalização	por	IC.	Curiosamente,</p><p>outros	inibidores	de	DPP-IV	não	mostraram	o	mesmo	risco...</p><p>Obs.:	o	metoprolol	é	feito	preferencialmente	nas	formulações	CR/XL	(CR	=	Controlled	Release	XL	=	Extended	Release).	O	carvedilol	também	possui	uma	formulação	CR,	com	dose</p><p>inicial	de	10	mg	(1x/dia)	e	dose	teto	de	80	mg	(1x/dia).</p><p>Uma	droga	de	eficácia	controversa	para	redução	de	mortalidade	na	ICFER	é	a	ivabradina.	Trata-se	de	um	inibidor	da	corrente	If	do	nódulo	sinusal	(corrente	elétrica	que</p><p>determina	a	despolarização	espontânea	das	células	do	nódulo	sinusal).	Por	este	motivo	é	chamada	de	“inibidor	seletivo	do	nó	sinusal”.	A	ivabradina	diminui	a	frequência</p><p>cardíaca	sem	exercer	ação	inotrópica	negativa...</p><p>Um	estudo	sugeriu	que	o	acréscimo	de	ivabradina	à	terapia	padrão,	em	pacientes	que	continuam	sintomáticos	e	apresentam	FC	≥	70	bpm	em	ritmo	sinusal,	traria	um</p><p>benefício	adicional	sobre	a	morbimortalidade.	No	entanto,	tal	estudo	foi	criticado	porque	seus	pacientes	não	estavam	com	a	terapia	de	base	verdadeiramente	“otimizada”</p><p>de	acordo	com	as	recomendações	dos	guidelines.	Não	obstante,	muitos	consideram	válido	o	acréscimo	de	ivabradina	no	portador	de	ICFER	que	permanece	sintomático	a</p><p>despeito	do	tratamento,	desde	que	a	FC	seja	≥	70	bpm	em	ritmo	sinusal...	Outra	indicação	seria	no	paciente	que	não	tolera	os	BB...	Observe	a	Tabela	7.</p><p>Tab.	7</p><p>A	dose	é	titulada	para	manter	a	FC	<	70	bpm.</p><p>Cap_01_Video_10_Car2</p><p>DROGAS	QUE	NÃO	PROLONGAM	SOBREVIDA,	MAS	MELHORAM	OS	SINTOMAS</p><p>Como	a	hiperativação	neuro-hormonal	 ininterrupta	que	 caracteriza	a	 ICFER	 resulta	na	persistência	de	um	balanço	positivo	de	 sal	 e	 água	 (por	 aumento	na	 reabsorção</p><p>renal),	culminando	em	hipervolemia	(manifesta	por	congestão	pulmonar	e	sistêmica,	com	dispneia	e	edema	periférico,	respectivamente),	muitas	vezes	é	necessário	lançar</p><p>mão	de	drogas	 capazes	de	 se	 contrapor	a	esse	processo	e	 “negativar”	o	balanço	positivo	de	volume,	de	modo	a	manter	o	paciente	euvolêmico...	 Tais	drogas	 são	os</p><p>diuréticos,	com	preferência	por	aqueles	que	atuam	na	alça	de	Henle	(“diuréticos	de	alça”),	que	representam	a	classe	mais	potente.</p><p>A	furosemida	é	a	droga	de	escolha	para	combater	a	hipervolemia,	ainda	que	nunca	tenha	sido	demonstrado	qualquer	benefício	sobre	a	mortalidade	da	ICFER.	A	posologia</p><p>deve	ser	individualizada:	não	há	uma	única	“receita	de	bolo”	que	sirva	para	todos	os	doentes!	A	resposta	diurética	varia	conforme	a	dieta,	a	absorção	intestinal	(pior	no</p><p>paciente	em	anasarca,	devido	ao	edema	do	 tubo	digestivo),	a	 função	 renal	e	o	próprio	grau	de	hipervolemia	presente.	A	administração	parenteral,	em	bolus	 IV	ou	 IM</p><p>intermitente,	ou	em	infusão	IV	contínua,	é	reservada	para	os	casos	mais	graves.</p><p>É	por	esse	motivo	que	se	diz	que	a	diureticoterapia	na	ICFER	é	"mais	arte	do	que	ciência"!	Na	prática	é	meio	que	"tentativa	e	erro",	isto	é,	o	médico	vai	"tateando"	a</p><p>dose	de	diurético	de	acordo	com	a	resposta	clínica	de	cada	paciente,</p>