Tutoria 2 - Dispneia, dor torácica e edema SP 1 2

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Objetivos: 
1. Explanar os fatores de risco e a relação com a aterosclerose, abordando o escore de 
Framingham (e outros); 
2. Classificar os tipos de angina correlacionando com a fisiopatologia da aterosclerose; 
3. Explicar a epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico, d. diferencial, tratamento da DAC 
crônica, além das complicações da dela e de seu tratamento; 
4. Discutir sobre a reabilitação cardíaca. 
A patogênese mais encontrada nas DCV é a aterosclerose. É uma doença oriunda da disfunção 
endotelial e de inflamação. O endotélio vascular regula a homeostase vascular e provoca alterações 
funcionais adaptativas causadas pela liberação de várias substâncias com atividades pró e 
anticoagulantes, capazes de promover a adesão de moléculas, e com ações vasoativas. A 
homeostase vascular é o resultado da regulação dinâmica dessas funções. O óxido nítrico (NO) é 
a principal substância antiaterogênica, ou seja, com ação protetora ao endotélio. 
A perda da ação protetora do endotélio pode ocorrer na presença de fatores inflamatórios e de risco 
cardiovascular, com aumento da propensão à vasoconstrição, trombose, inflamação e proliferação 
celular na parede do vaso. Assim, a perda da atividade biológica do NO, denominada disfunção 
endotelial, pode ser o evento desencadeante da doença aterosclerótica em humanos, e a sua 
avaliação, um marcador precoce de risco de aterosclerose. 
Nos últimos anos, tem sido, portanto, evidenciado o papel da inflamação na fisiopatogenia da 
aterosclerose e ocorrência de eventos aterotrombóticos como determinantes nas DCV. Observou-
se ainda que esse processo pode aparecer no início da vida. As estrias gordurosas na aorta se 
desenvolvem na infância, e as placas fibrosas podem ser observadas antes dos 20 anos de idade. 
Com isso, a aterosclerose passou, gradualmente, de um modelo de doença crônico-degenerativa 
não-transmissível e exclusivamente de pacientes de idade avançada para um modelo de doença 
inflamatória crônica subclínica, presente já na infância. 
Os fatores que contribuem para o desenvolvimento da aterosclerose são: a 
hiperlipoproteinemia, o aumento da agregação plaquetária, a diminuição das células endoteliais 
vasculares e o aumento da proliferação de células lisas. Os leucócitos, monócitos e macrófagos 
estão presentes na lesão aterosclerótica, sugerindo reação inflamatória no seu desenvolvimento. 
Outro mecanismo inflamatório é a relação entre os altos níveis da PCR e o aumento da taxa de 
adiposidade, triglicerídeos e baixa relação do HDL/colesterol total. 
Na presença de LDL oxidada, de agente infeccioso na parede vascular ou lesão tecidual (necrose 
ou isquemia), os leucócitos são ativados. Uma vez ativados, iniciam a produção de diferentes 
citocinas, interleucinas, fator de necrose tumoral alfa, interferon gama. Especialmente, a 
interleucina-6 (IL-6) estimula os hepatócitos a produzirem RNAm para produção de proteínas de 
fase aguda, tais como o fibrinogênio, a PCR e a proteína amilóide sérico A. 
Tem sido demonstrado que a aterosclerose não é simplesmente uma doença de depósito de 
lipídeos e que a inflamação tem papel fundamental na iniciação, progressão e desestabilização do 
ateroma. 
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O endotélio vascular desempenha papel central na comunicação entre o sítio inflamatório e os 
leucócitos circulantes, tanto pela expressão de moléculas de adesão que facilitam a migração 
tecidual de monócitos e neutrófilos, como pela modificação dos tônus vasculares mediados por 
metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas, tromboxane e leucotrienos), pelo óxido nítrico 
e pelas cininas, causando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e hipotensão 
arterial. 
Fatores de risco da DAC: 
Podem ser divididos em modificáveis e não-modificáveis: Os principais não modificáveis são 
idade, gênero e genética. 
A idade é uma influência dominante. Embora a aterosclerose seja tipicamente progressiva, 
geralmente não se torna clinicamente manifesta até a meia-idade ou mais tarde. Entre as idades 
de 40 e 60, a incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco vezes. As taxas de óbitos por DCI 
se elevam com cada década até a idade avançada. 
Gênero: as mulheres em pré-menopausa são relativamente protegidas contra aterosclerose e suas 
consequências, em comparação aos homens de idade correspondente. Deste modo, o infarto do 
miocárdio e outras complicações da aterosclerose são incomuns nas mulheres em pré-menopausa 
na ausência de fatores de risco tais como diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão grave. Depois da 
menopausa, contudo, a incidência de doenças relacionadas com a aterosclerose aumenta e, em 
idades mais altas, realmente excede a dos homens. 
Embora há muito tempo tenha sido proposta uma influência favorável do estrogênio para explicar 
o efeito protetor, alguns ensaios clínicos têm falhado em demonstrar qualquer utilidade da terapia 
hormonal para a prevenção de doença vascular. O efeito ateroprotetor dos estrogênios está 
relacionado com a idade em que a terapia é iniciada. Em mulheres mais jovens na pósmenopausa, 
há uma redução da aterosclerose coronariana com a terapia com estrogênio. O efeito não é claro 
nas mulheres com mais idade. 
Genética: Os antecedentes familiares são o fator de risco independente mais significativo para 
aterosclerose. 
Fatores de risco modificáveis na DCI: Estes incluem hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo e 
diabetes. 
Hiperlipidemia: mais especificamente hipercolesterolemia – é um fator de risco importante para 
aterosclerose; até na ausência de outros fatores, a hipercolesterolemia é suficiente para estimular 
o desenvolvimento da lesão. O principal componente do colesterol sérico associado a aumento do 
risco é o colesterol com lipoproteína de baixa densidade (LDL) (“mau colesterol”); o LDL-colesterol 
é a forma de colesterol oferecida aos tecidos periféricos. 
Diferentemente, a lipoproteína de alta densidade (HDL, “bom colesterol”) mobiliza o colesterol do 
tecido e o transporta ao fígado para excreção na bile. Consequentemente, níveis mais altos de HDL 
se correlacionam com redução do risco. 
É compreensível que abordagens alimentares e farmacológicas que reduzam o LDL ou o colesterol 
total no soro e/ou elevem o HDL sejam de considerável interesse. O alto consumo de colesterol e 
gorduras saturadas na dieta (presentes nas gemas de ovo, gorduras animais e manteiga, por 
exemplo) eleva os níveis plasmáticos de colesterol. Inversamente, as dietas pobres em colesterol 
e/ou com proporções mais altas de gorduras poliinsaturadas reduzem os níveis plasmáticos de 
colesterol. 
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Os ácidos graxos ômega-3 (abundantes nos óleos de peixes) são benéficos, enquanto as gorduras 
insaturadas trans, produzidas pela hidrogenação artificial de óleos poli-insaturados (usados em 
itens de panificação e na margarina) afetam adversamente os perfis de colesterol. 
O exercício e o consumo moderado de etanol elevam os níveis de HDL, enquanto a 
obesidade e o tabagismo os reduzem. 
As estatinas são uma classe de drogas que reduzem os níveis de colesterol circulante por inibição 
da hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA), a enzima limitante da biossíntese hepática de 
colesterol. 
A hipertensão é mais um fator de risco importante para aterosclerose; os níveis sistólico e 
diastólico são importantes. Por si mesma, a hipertensão aumenta em aproximadamente 60% o 
risco de DCI. A hipertensão é a causa mais importante de hipertrofia ventricular esquerda e, por 
isso, a última também está relacionada com a DCI. 
O tabagismo é um fator de risco bem estabelecido em homens e provavelmente é responsável 
pelo aumento da incidência e da intensidade da aterosclerose nas mulheres. O tabagismo 
prolongado (anos) de um maço de cigarros ou mais por dia duplica a taxa de mortes por DCI. O 
abandono do tabagismo reduz substancialmente o risco. 
O diabetes melito induzhipercolesterolemia e aumenta acentuadamente o risco de 
aterosclerose. Permanecendo constantes os outros fatores, a incidência de infarto do miocárdio é 
duas vezes mais alta em diabéticos do que em não diabéticos. Há, também, aumento do risco de 
acidentes vasculares cerebrais e um aumento de 100 vezes do risco de gangrena induzida pela 
aterosclerose nas extremidades inferiores. 
Até 20% de todos os eventos cardiovasculares ocorrem na ausência de hipertensão, hiperlipidemia, 
tabagismo ou diabetes. Na verdade, mais de 75% dos eventos cardiovasculares em mulheres 
previamente saudáveis ocorreram com níveis de LDL-colesterol abaixo de 160 mg/dL (um valor de 
corte que se considera geralmente denotar baixo risco). É claro que outros fatores contribuem para 
o risco; a avaliação de alguns destes entrou na prática clínica. 
Inflamação: A inflamação está presente durante todos os estágios da aterogênese e se liga 
estreitamente à formação da placa aterosclerótica e sua ruptura. 
Com o aumento do reconhecimento de que a inflamação desempenha um papel causal significativo 
na DCI, a avaliação da inflamação sistêmica tem se tornado importante na estratificação do risco 
global. 
Embora alguns marcadores circulantes de inflamação se correlacionem com o risco de DCI, a 
proteína C-reativa (PCR) emergiu como um dos mais simples e mais sensíveis. Quando a PCR é 
secretada a partir de células no interior da íntima aterosclerótica, pode ativar células endoteliais 
locais e induzir um estado protrombótico e também aumentar a adesividade dos leucócitos ao 
endotélio. 
O fato mais importante é que ela prediz forte e independentemente o risco de infarto do miocárdio, 
acidente vascular cerebral, doença arterial periférica e morte súbita cardíaca, mesmo entre 
indivíduos aparentemente saudáveis. Na verdade, os níveis de PCR recentemente foram 
incorporados aos algoritmos de estratificação de risco. 
É interessante observar que, embora ainda não haja evidências diretas de que a redução da PCR 
reduza diretamente o risco cardiovascular, o abandono do tabagismo, a perda de peso e os 
exercícios reduzem a PCR; além disso, as estatinas reduzem os níveis de PCR independentemente 
de seus efeitos sobre o LDL-colesterol. 
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Hiper-homocistinemia: Estudos clínicos e epidemiológicos mostram uma forte relação entre 
níveis totais de homocisteína no sangue e doença das artérias coronárias, doença arterial 
periférica, acidente vascular cerebral e trombose venosa. Os níveis elevados de homocisteína 
podem ser causados por consumo baixo de folato e vitamina B12. A homocistinúria, causada por 
erros inatos do metabolismo raros, resulta em elevação da homocisteína circulante (> 100 μmol/L) 
e doença vascular prematura. 
Síndrome metabólica: A síndrome metabólica caracteriza-se por algumas anormalidades que 
se associam à resistência à insulina. Além da intolerância à glicose, os pacientes exibem 
hipertensão e obesidade central; na verdade, foi proposto que a sinalização anormal do tecido 
adiposo impulsiona a síndrome. 
A dislipidemia leva à disfunção de células endoteliais secundária ao aumento do estresse oxidativo; 
também há um estado próinflamatório sistêmico que predispõe ainda mais à trombose vascular. 
Independentemente da etiologia, a síndrome metabólica claramente tem um papel entre os muitos 
fatores de risco já conhecidos para aterosclerose 
A lipoproteína (a) é uma forma alterada de LDL que contém a porção apolipoproteína B100 do LDL 
ligada à apolipoproteína A. Os níveis de lipoproteína (a) se associam a risco de doença coronariana 
e cerebrovascular, independentemente dos níveis de colesterol total ou LDL. 
Fatores que afetam a hemostasia: Vários marcadores da função hemostática e/ou fibrinolítica 
(p. ex., inibidor 1 do ativador do plasminogênio elevado) são preditores de risco para eventos 
maiores de aterosclerose, incluindo infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. 
A trombina, através dos seus efeitos pró-coagulantes e próinflamatórios, bem como fatores 
derivados de plaquetas, é cada vez mais reconhecida como contribuinte maior para a patologia 
vascular local. 
Outros fatores: Fatores associados a um risco menos pronunciado e/ou difícil de quantificar 
incluem falta de exercício; estilo de vida estressante e competitivo (personalidade “tipo A”), e 
obesidade (que costuma se associar à hipertensão, diabetes, hipertrigliceridemia e diminuição do 
HDL). 
Escore de estratificação de risco para DC: 
Um evento coronário agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em pelo menos 
metade dos indivíduos que apresentam está complicação. 
Desta forma, a identificação dos indivíduos assintomáticos que estão mais predispostos é crucial 
para a prevenção efetiva, com a correta definição das metas terapêuticas individuais. 
Dentre os diversos algoritmos existentes, esta atualização recomenda a utilização do Escore de 
Risco Global (ERG), que estima o risco de infarto do miocárdio, AVC, ou insuficiência cardíaca, 
fatais ou não fatais, ou insuficiência vascular periférica em 10 anos. 
Ele deve ser utilizado na avaliação inicial, ou mesmo em pacientes em uso de estatinas, entre os 
indivíduos que não foram enquadrados nas condições de muito alto ou alto risco. Estratificadores 
de risco (ER): 
 Idade > 49 anos para homens ou > 56 anos para mulheres; 
 Duração do diabetes superior a 10 anos (válido para pacientes com início do diabetes após 
os 18 anos de idade); 
 História familiar de doença arterial coronária prematura; 
 Presença de síndrome metabólica; 
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 Hipertensão arterial tratada ou não tratada; 
 Tabagismo vigente; 
 Taxa de filtração glomerular estimada abaixo de 60 mL/min/1,73 m²; 
 Albuminúria > 30 mg/g de creatinina; 
 Neuropatia autonômica; 
 Retinopatia diabética 
 
 
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A aterosclerose coronariana pode se apresentar de três formas: 
assintomática, crônica ou aguda. A forma assintomática precisa ser 
descoberta, pois aumenta a chance de óbito e outras complicações. 
A forma crônica pode estar presente por anos (placa de ateroma 
“estável”), manifestando-se apenas durante a realização de esforços 
e melhorando com o repouso. 
A forma aguda evolui em curto espaço de tempo, e se manifesta em 
repouso. Esta última se relaciona à “instabilidade” da placa de 
ateroma, devendo ser classificada em AI, IAMSST ou IAMST. 
Anatomia coronariana: A circulação coronariana começa com dois vasos que se originam de 
cada lado da raiz aórtica: o Tronco da Coronária Esquerda (TCE) e a Coronária Direita (CD). 
O TCE se divide em dois ramos principais: Descendente Anterior (DA) e Circunflexa (Cx). Estas 
são as coronárias epicárdicas, vasos de médio calibre que em conjunto irrigam todas as estruturas 
cardíacas! A aterosclerose geralmente incide sobre elas, de preferência em seus pontos de 
bifurcação (locais onde o estresse mecânico sobre a superfície endotelial é maior, devido ao 
turbilhonamento do sangue). 
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Coronária Direita (CD): irriga o miocárdio do VD e, quando dominante (70% dos casos), irriga 
também a porção basal do septo e a parede inferior e posterior do VE. O que caracteriza uma 
coronária epicárdica como “dominante” é o fato dela dar origem aos ramos posteriores: artéria do 
nódulo AV e descendente posterior (interventricular posterior). Os outros ramos da CD são: artéria 
conal, artéria do nódulo sinusal e marginais direitas. 
Descendente Anterior (DA): irriga quase todo o septo IV, a parede anterior e a região apical do VE. 
Seus principais ramos são as artérias septais e diagonais. Quando a primeira diagonal se origina 
na bifurcação entre a DA e a Cx, ela é chamada de diagonalis. Como podemos perceber, a DA é 
extremamente importante, pois irriga a maior parte do miocárdio do VE! 
Circunflexa (Cx): irriga a parede lateral do VE e, quando dominante (30% dos casos), irrigatambém 
a porção basal do septo e a parede inferior e posterior do VE. Seus principais ramos são as 
marginais esquerdas, sendo a artéria do nódulo AV e a descendente posterior ramos de uma Cx 
dominante. 
 
 Estável: tipo mais comum. Obstruções > 70%. Crises por esforço intenso ou emocional. 
 Instável: estado intermediário entre Angina estável e IAM. Crises em repouso ou aos 
mínimos esforços. 
 Variante: tipo raro. Ocorre no repouso, geralmente a noite. Aliviada com medicamento. 
 Mista: Pode resultar tanto de um aumento na quantidade de oxigênio requerida pelo coração 
quanto de uma diminuição na quantidade disponível. 
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A isquemia deve ser compreendida como um desequilíbrio entre a oferta e consumo de oxigênio 
em um determinado tecido. Uma vez que esse fenômeno se estabelece observamos uma redução 
da produção celular de energia e caso se perpetue pode chegar até uma necrose. Quando se trata 
de doença isquêmica do miocárdio a principal etiologia que devemos pensar é a aterosclerose das 
artérias coronarianas que pode ser decorrente de uma embolia, vasculite ou dissecção. A 
apresentação clínica dessa doença pode ser assintomática, aguda ou crônica. 
A forma assintomática é chamada de isquemia silenciosa só é percebida através da realização de 
exames complementares. Embora não apresente uma clínica exuberante uma vez constatada o 
prognóstico do paciente é igual a de um sintomático. Desse modo, devemos frisar o início do 
tratamento (controle dos fatores de risco). 
A forma aguda é caracterizada pela presença de sinais e sintomas progressivos que são 
desencadeados em repouso, configurando uma instabilidade (angina instável). Nesse grupo temos 
a angina instável, o IAM sem supadesnivelamento de ST e o IAM com supradesnivelamento de ST. 
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Por fim, a forma crônica (angina estável) refere a sinais e sintomas que aparecem durante um 
esforço ou situações de estresses, mas que desaparecem com o repouso. Nesse caso, não há uma 
instabilidade da placa do ateroma, mas já podemos observar uma obstrução considerável do lúmen 
da coronária (mais de 50%). 
Um fato importante é que o desfecho de quaisquer formas de doença coronariana o destino é o 
infarto do miocárdio que pode evolui com complicações elétricas (arritmias – surgimento de zonas 
de reentradas) e/ou mecânicas (falência ventricular esquerda). 
 
O tecido do miocárdio apresenta uma particularidade fisiológica, diferentemente de outros tecidos 
orgânicos, o qual facilita a ocorrência de um processo isquêmico derivado da obstrução do lúmen 
coronariano. 
O tecido apresenta uma taxa de extração de oxigênio muito alta quando comparada com outros 
tecidos, cerca de 75%. Desse modo, a única forma de aumentar o aporte de oxigênio ao tecido 
cardíaco é aumento o fluxo de sangue no leito coronário. 
Cabe destacar que o fluxo de sangue arterial pelas coronárias apresenta o denominamos de 
autorregulação. Como sabemos o fluxo de sangue só é possível nesses vasos durante a diástole 
ventricular, pois durante a sístole a musculatura toda se contrai e, por conseguinte, contrai os vasos 
impedindo o fluxo de sangue nos mesmos (podemos falar ainda da obstrução o óstio coronariano 
pela valva semilunar durante a sístole). 
Desse modo, a pressão do sangue para estabelecer o fluxo nas coronárias vai descaindo com o 
tempo. Uma forma de compensar a queda da pressão é a promoção de vasodilatação dos vasos 
coronarianos (mediado por marcadores bioquímicos – tramboxano A2, NO, prostaciclina e 
bradicinina). Tal efeito é chamado de reserva coronariana: capacidade das arteríolas pré-capilares 
do leito coronário se dilatar de acordo com a necessidade de oxigênio. 
À medida que observamos oclusões hemodinamicamente significativas nas artérias coronarianas 
(> 50% do lúmen) a reserva coronariana será requisitada a fim de manter o equilíbrio entre a oferta 
e demanda de oxigênio. Embora haja a reserva, a mesma vai se “esgotando” o que diminui a 
capacidade de aumentar o fluxo sanguíneo quando se depara com uma situação de aumento 
verdadeiro da demanda (atividade física/estresse). Se a obstrução for aguda e grave, acometendo 
mais de 80% do lúmen, o fluxo ficará baixo e não será suficiente para suprir a necessidade basal 
de oxigênio, dando origem a uma isquemia miocárdica de repouso e posteriormente um infarto. 
(Isso é o que acontece nas síndromes coronarianas agudas). 
Se a obstrução for gradual, acometendo 50-80% do lúmen, situações que envolvem aumento da 
demanda miocárdica, por exemplo um exercício físico, a reserva coronariana residual não será 
suficiente para suprir as necessidades. (Isso é o que acontece na angina estável o ou na síndrome 
coronariana crônica). 
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Os principais determinantes da demanda de oxigênio do miocárdio são: (1) frequência cardíaca – 
quanto maior, maior será a demanda; (2) contratilidade e (3) tensão na parede ventricular – forças 
mecânicas. Não podemos esquecer que o aporte de oxigênio contido no sangue depende da fração 
de oxigênio inspirado, de uma boa função pulmonar e de uma saturação de hemoglobina adequada. 
Devemos destacar que há múltiplos geradores de isquemia em um mesmo paciente. As principais 
comorbidades associadas são: taquiarritmias, fibrilação atrial, hipertrofia de ventrículo esquerdo, 
HAS descontrolada, DPOC e anemia. 
 
Em situações de oclusão aguda total da artéria coronária o tempo é crucial. A necrose inicia cerca 
de 20 minutos após a isquemia. Por isso, o achado de supradesnível do segmento ST (traduz que 
a coronária está fechada) é um sinal de mal prognóstico e as condutas devem ser instauradas de 
forma ágil, pois tempo é miocárdio!! 
A angina estável resulta de aumentos da demanda de oxigênio pelo miocárdio que ultrapassam a 
capacidade das artérias coronárias acentuadamente estenosadas de elevar a oferta de oxigênio, 
mas ela geralmente não está associada à ruptura de placas. 
A angina instável deriva de uma alteração súbita na morfologia da placa, que desencadeia uma 
agregação plaquetária particularmente oclusiva ou a formação de um trombo mural e, de uma 
vasoconstrição que provoca reduções intensas, mas transitórias do fluxo sanguíneo coronariano. 
Em alguns casos, podem ocorrer microinfartos distais, secundários à tromboembolia. 
No IM, a alteração aguda da placa produz uma oclusão trombótica total e subsequente morte do 
músculo cardíaco. 
Dor anginosa típica: O termo angina vem do grego e designa a patologia inflamatória da 
garganta, expressando sensação de estrangulamento. 
A angina de peito é definida como um desconforto torácico associado à isquemia miocárdica. A dor 
anginosa típica é uma sensação desagradável, como sufocação, queimação, constrição ou aperto 
em região precordial, podendo, também, ser referida como um peso na parte central do tórax 
(região retroesternal). O mais comum é o paciente relatar dor opressiva ou sensação de pressão 
sem mencionar dor. 
Por ser uma dor visceral, muitas vezes a dor precordial proveniente de isquemia miocárdica é de 
difícil localização, sendo mais difusa que localizada e apontada em uma área não muito pequena, 
geralmente com o paciente esfregando a mão sobre o precórdio. 
O local mais comum é a região do esterno e o hemitórax esquerdo, podendo ser irradiada para a 
face ulnar do braço esquerdo, o dorso, a mandíbula ou o epigástrio. A angina de peito clássica é 
desencadeada por esforço físico ou estresse emocional, sendo a manhã o período em que ocorre 
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com mais frequência. Exposição ao frio, refeições, vivências de medo e o ato de fumar podem 
desencadear ataques de angina de peito. 
Um mesmo paciente pode referi-la desencadeada por diferentes esforços físicos, ora mais intensos, 
ora mais brandos. Frequentemente a angina pode ser acompanhada por sudorese, palidez e mal-
estar. Um episódio de angina costuma durar de 2 a 10 minutos,até um máximo de 15 minutos. 
Quando um paciente relata que a dor precordial é desencadeada sempre por esforços de mesma 
intensidade, caracteriza-se a angina estável. 
A mudança súbita dos fatores desencadeantes da dor, ou seja, desencadeada a esforços menores 
que os habituais ou ao repouso, caracteriza o quadro de angina instável, associada a importante 
aumento de risco. Quando há dor característica de angina do peito, mas com duração mais 
prolongada (em geral mais que 15 minutos) e mais intensa, deve-se pensar no diagnóstico de 
infarto do miocárdio. 
No infarto do miocárdio, é mais comum o sintoma ser referido como dor que como desconforto, e 
costuma ser de maior intensidade que na angina, verificando-se maior frequência de irradiação. 
Nesta situação, é possível observar outros sintomas que acompanham a dor, como náuseas, 
sudorese profusa, palidez, mal-estar e astenia intensa. 
Por vezes, a isquemia miocárdica pode não se manifestar por dor, mas sim por equivalentes 
anginosos ou equivalentes isquêmicos, sintomas que são causados por isquemia miocárdica, mas 
que não se manifestam como dor precordial. Estes incluem dispnéia, náusea, sensação de 
empachamento, indigestão (podendo ser referida pelo paciente como “gases”), tontura e diaforese. 
A dor torácica anginosa é mais atípica em mulheres, talvez devido a maior prevalência de angina 
por vasoespasmo e doença microvascular, além de causas não-isquêmicas. É mais frequente o 
relato de dor em repouso, durante o sono ou estresse emocional. 
Doença arterial coronária (DAC) refere-se ao comprometimento da circulação coronária com 
alterações da luz das artérias, podendo levar a alterações no fluxo sanguíneo coronário. Na maioria 
das vezes, refere-se à doença causada pela aterosclerose. Este diagnóstico pode ser: 
 Insuficiência coronária: refere-se à incapacidade da circulação coronária em manter o fluxo 
sanguíneo adequado em todas as condições de exigências de oxigênio (O2); 
 Isquemia: é a expressão da insuficiência da circulação sanguínea, no caso coronária, no 
momento em que ocorre um desequilíbrio entre o consumo e a oferta de O2. Isso pode ser 
verificado por vários métodos diagnósticos, como os que mostram alterações elétricas 
(eletrocardiograma), mecânicas (ecocardiograma), da perfusão coronária (cintigrafia de 
perfusão miocárdica) ou por alterações bioquímicas (Ph do sangue em seio coronário); 
 Isquemia silenciosa: é a isquemia sem sintomas concomitantes, detectada por qualquer dos 
meios descritos como verificadores de isquemia. 
Conceito 
Os sintomas mais frequentes e comumente relatados da DAC devem-se à insuficiência coronária, 
que se caracteriza por um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio (O2) para o miocárdio e o seu 
respectivo consumo. Isto se deve a alterações em qualquer ponto da circulação coronária, desde 
a aorta, especificamente nos óstios coronários, dos seios de Valsalva direito e esquerdo até a 
microcirculação. 
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Na maioria das vezes, a insuficiência coronária é transitória, ou seja, acontece em determinadas 
circunstâncias nas quais há situações de desequilíbrio e, nesse momento, afirma-se que está 
ocorrendo isquemia. 
Sabe-se que a consequência deste desequilíbrio acontece no interior das células e que, por vários 
mecanismos, os miócitos podem se adaptar às condições de isquemia temporária, a qual se repete 
no tempo, mas sem ser suficientemente prolongada a ponto de levar à morte celular. Desta 
maneira, é possível que regiões do miocárdio deixem de apresentar contração, pelo menos em 
repouso, pela presença constante de isquemia, situação a que se denomina miocárdio hibernante. 
Esta situação se refere à presença de músculo vivo, porém sem função, mas que se recupera 
quando volta a receber adequadas quantidades de O2. Portanto, isquemia é a desproporção entre 
oferta e consumo de oxigênio, causada exclusivamente pela incapacidade de aumento proporcional 
do fluxo sanguíneo e não importando qual a causa desta redução. 
Considere-se, pois, que, em um indivíduo normal, a circulação coronária tem a capacidade de 
elevar muito o fluxo sanguíneo, até próximo de 5 vezes o valor basal, aumentando a oferta de O2 
proporcionalmente ao consumo. Quando há uma obstrução na luz do vaso, está leva a alterações 
hemodinâmicas que interferem com o fluxo normal, especialmente durante os momentos em que 
há a necessidade de um aumento do fluxo para atender à demanda, como em atividades físicas. 
Isso já pode ser observado a partir de 50% de redução da luz arterial, com progressiva perda da 
reserva coronária. Como também pode ocorrer variação do tônus da musculatura arterial em que 
há obstrução, é possível entender porque alguns pacientes têm limiar de desencadeamento 
variável, para ocorrerem seus sintomas. 
Anatomia da circulação coronariana: 
Observe que as artérias coronárias principais se situam 
na superfície do coração e, então, pequenas artérias 
penetram da superfície à massa muscular cardíaca. 
É quase totalmente por essas artérias que o coração 
recebe seu suprimento sanguíneo nutritivo. Apenas 
1/10 de milímetro mais interno da superfície 
endocárdica pode obter nutrição significativa do sangue 
nas câmaras cardíacas, de modo que essa fonte de 
nutrição muscular seja minúscula. 
A artéria coronária esquerda supre principalmente as 
porções anterior e lateral esquerda do ventrículo 
esquerdo, enquanto a artéria coronária direita supre a maioria do ventrículo direito como também 
a parte posterior do ventrículo esquerdo, em 80% a 90% das pessoas. 
A maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronariano do músculo ventricular esquerdo retorna ao 
átrio direito do coração por meio do seio coronariano — representando cerca de 75% do fluxo 
sanguíneo coronariano total. 
Por outro lado, a maior parte do sangue venoso coronariano do músculo ventricular direito retorna 
pelas pequenas veias cardíacas anteriores, que fluem diretamente para o átrio direito, e não por 
meio do seio coronariano. 
Pequena quantidade de sangue venoso coronariano também reflui para o coração pelas diminutas 
veias tebesianas, que escoam diretamente nas câmaras cardíacas. 
 
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O Fluxo Sanguíneo Coronariano Normal Médio é 5% do Débito Cardíaco: O fluxo sanguíneo 
coronariano normal nos seres humanos é, em média, cerca de 70 mL/min/100 g do peso do coração 
ou em torno de 225 mL/min, o que representa, em valores aproximados, 4% a 5% do débito 
cardíaco total. 
Durante exercício intenso, o coração no adulto jovem aumenta seu débito cardíaco por quatro a 
sete vezes, e ele bombeia esse sangue contra pressão arterial maior que a normal. 
Consequentemente, a produção (débito) de trabalho pelo coração sob condições intensas pode 
aumentar por seis a nove vezes. 
Ao mesmo tempo, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta por três a quatro vezes para levar os 
nutrientes adicionais necessitados pelo coração. Esse aumento não é tão maior quanto o aumento 
da carga de trabalho, o que significa que a proporção entre o gasto energético pelo coração e o 
fluxo sanguíneo coronariano aumenta. 
Dessa maneira, a “eficiência” da utilização cardíaca de energia se eleva para compensar a relativa 
deficiência do suprimento sanguíneo coronariano. 
Anatomia das Artérias Coronárias e Fatores Determinantes da Isquemia: A isquemia do 
miocárdio, como seus correspondentes clínicos, a angina de peito e o infarto do miocárdio, surge 
quando as necessidades metabólicas do miocárdio excederam a oferta. 
A oferta é representada pelo sangue oxigenado que flui pelas artérias coronárias. 
A circulação colateral intercoronária serve à importante função de fornecer sangue ao miocárdio 
suprido por um vaso severamente estreitado ou totalmente ocluído. Assim, uma circulação colateral 
intercoronária bem desenvolvida pode diminuir a angina resultante de um vaso severamente 
estreitado ou reduzir a quantidade de miocárdioinfartado se ocorrer oclusão da coronária. A 
extensão da circulação colateral varia consideravelmente entre os indivíduos. 
O mais comum dos processos patológicos que impedem o fluxo de sangue através das artérias 
coronárias é, sem qualquer sombra de dúvida, a aterosclerose. A aterosclerose coronária 
geralmente é mais acentuada nas partes proximais dos vasos maiores e tende a localizar-se nos 
locais de ramificação. 
James mostrou que existem várias condições nas quais tanto as artérias coronárias de pequenas 
dimensões, quanto as arteríolas medindo de 0,1 a 0,2 mm de diâmetro podem ser ocluídas. Estas 
condições incluem a síndrome de Marfan e alguns estados degenerativos neuromusculares 
associados a anormalidades cardíacas. A obstrução de pequenos vasos pode resultar também de 
processos inflamatórios como o lúpus eritematoso sistêmico, a poliarterite nodosa, a miocardite 
reumática, a artrite reumatóide, a esclerodermia ou a lesão por radiação do coração. A 
trombocitopenia trombótica, a necrose medial hereditária, a amiloidose ou os microêmbolos 
também podem causar lesões obstrutivas das pequenas artérias coronárias. O quadro clínico 
causado pela obstrução de pequenos vasos é mais sugestivo de miocardiopatia do que de isquemia 
coronária. 
A oclusão embólica de uma artéria coronária maior é rara. As causas de embolia coronária incluem 
valvas cardíacas protéticas, endocardite bacteriana, trombo mural intracardíaco e fibrilação atrial. 
A embolia coronária é encontrada ocasionalmente em indivíduos, quanto ao mais, aparentemente 
saudáveis. 
Epidemiologia: 
A DAC é uma das principais responsáveis por morte de causas naturais em nosso país. Em 
algumas regiões e cidades, já é a primeira causa de morte. Entretanto, além de levar às mortes, 
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faz muitos pacientes reduzirem, em muito, suas atividades por conta dos sintomas que causam, 
em especial, a angina do peito e, com isso, causam comprometimento de sua qualidade de vida. 
Não se sabe quantas pessoas têm angina do peito no Brasil, entretanto, se for considerado o que 
acontece em vários outros países, é possível estimar este número a partir de uma proporção com 
a incidência de infarto agudo do miocárdio e o número de mortes por doenças isquêmicas no Brasil, 
cotejando com os dados dos outros. 
Na Europa, existem por volta de 8 milhões de indivíduos com angina do peito, em torno de 30.000 
para cada milhão de habitantes. Nos Estados Unidos, há em torno de 12 milhões, com uma 
incidência anual de 150.000 novos casos. 
No Brasil, os dados do DATASUS de 2004 mostram que houve perto de 140.000 óbitos por DAC 
no país, o que permite inferir que aconteceu pelo menos 250.000 infartos no ano. Considerando as 
proporções com outros países, há pelo menos 1,5 milhão de pacientes com angina e, no mínimo, 
50.000 novos casos ao ano. 
 
Etiologia e fisiopatologia: 
A causa mais comum da DAC é a aterosclerose, um processo imuno-inflamatório desencadeado 
pela oxidação das lipoproteínas de baixa densidade (LDL-colesterol) ricas em colesterol, processo 
que ocorre inicialmente na camada subintimal da artéria. 
Em associação, há disfunção endotelial e, consequentemente, reduzem-se os níveis das 
substâncias protetoras produzidas pelo endotélio íntegro, em especial o do óxido nítrico. 
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Outros processos inflamatórios, devidos a arterites, 
também podem reduzir a luz das artérias coronárias, 
conforme mostra o Quadro I. 
Alterações da microcirculação, tais como aquelas que 
ocorrem na hipertrofia ventricular esquerda e na 
síndrome X, também podem levar à insuficiência 
coronária (Quadro II). 
A síndrome X, por sua vez, existe quando se nota a 
presença de isquemia miocárdica por meio da 
eletrocardiografia ou da cintigrafia de perfusão 
miocárdica, na ausência de lesões obstrutivas nas 
artérias coronárias à cinecoronariografia. 
Esta síndrome é interpretada como uma doença da 
microcirculação coronária, devida a uma disfunção 
endotelial ou a alterações do tônus vascular, resultando 
em uma redução da oferta de oxigênio no nível celular. 
Outra situação similar é a ocorrência do fluxo lento coronário. Anomalias anatômicas também 
podem levar à insuficiência coronária, por exemplo, as origens anômalas das artérias coronárias. 
A redução do fluxo coronário também pode ocorrer na presença de alterações do tônus vascular, 
denominadas espasmos, na artéria coronária. Essas alterações no tônus vascular podem variar o 
grau de obstrução da luz do vaso e, inclusive, levar ou precipitar a oclusão da coronária e, portanto, 
um quadro clínico de infarto do miocárdio, principalmente porque essas alterações ocorrem em 
pacientes com lesões ateroscleróticas moderadas ou importantes. Quando ocorrem também 
alterações eletrocardiográficas, tem-se um quadro clínico denominado angina de Prinzmetal. 
Porém, em um número pequeno de pacientes, observam-se coronárias angiograficamente normais. 
Em outros pacientes, quando submetidos à monitoração eletrocardiográfica de 24 horas pelo 
sistema Holter, observam-se alterações do segmento ST (supra ou infradesnivelamento) na 
ausência de sintomas, situação denominada isquemia silenciosa. A comprovação de isquemia 
silenciosa pelo eletrocardiograma de 24 horas e o tempo total de duração da isquemia estão 
associadas a um pior prognóstico. A isquemia silenciosa, na ausência do aumento da frequência 
cardíaca, sugere alterações dinâmicas (espasmo) do tônus vascular. 
Mas, em verdade, a maioria dos casos de doença coronária se deve à obstrução da árvore 
coronária por placas de ateromas, e uma redução de 50% na área da luz de um vaso já é suficiente 
para provocar isquemia, caso haja aumento no consumo de O2, como acontece durante esforços 
físicos. Proporcionalmente, quanto maior a redução da luz do vaso, menor o consumo de O2 
necessário para desencadear isquemia, ou seja, menos atividade física ou estresse, 
independentemente se com ou sem sintoma. 
Quadro clínico e diagnóstico diferencial: 
Como várias na medicina, esta doença é uma daquelas cujo diagnóstico é bastante difícil, porque 
a maioria dos indivíduos, já com doença nas artérias coronárias, não apresenta sintomas. 
A descrição inicial de angina pectoris de Heberden como uma sensação de asfixia e ansiedade é 
a que mais se observa até hoje, embora relatos de “constrição”, “queimação”, “peso” e “aperto” 
sejam também muito frequentes. 
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Os locais mais comuns do desconforto são o retroesternal 
e o precordial, ocorrendo irradiação desta região para 
superfície ulnar do antebraço esquerdo, membro superior 
direito, dorso, pescoço e, raramente, acima da mandíbula. 
Também é comum a queixa de somente dor epigástrica, 
ou então associada a desconforto torácico. 
É importante entender as características da angina do 
peito e, para isto, é necessário obter as características 
dos sintomas com base nos seguintes itens: • localização; 
• irradiação; • fatores desencadeantes e de melhora; 
tempo de duração; • sintomas concomitantes. 
Os chamados “equivalentes anginosos”, como dispnéia, 
tontura, fadiga e eructações, também são frequentes, 
sobretudo nos idosos. 
Os mecanismos e as vias dolorosas envolvidas nos 
episódios de dor são pouco entendidos, ainda hoje. 
Acredita-se que, após episódio de isquemia miocárdica, 
quimiorreceptores e mecanorreceptores sejam ativados 
pela liberação de bradicinina, adenosina e outros 
mediadores que excitam terminações sensoriais 
miocárdicas de fibras simpáticas e das aferentes vagais. 
A angina do peito é a manifestação mais comum da 
insuficiência coronária, mas não é específica para a 
presença de obstruções nas artérias coronárias. Podem 
ocorrer por conta de qualquer das causas que levem 
à isquemia. 
Além disso, outras doenças podem levar a sintomas 
semelhantes, devendo, portanto, haver a 
preocupação com os diagnósticos diferenciais dossintomas em tórax e abdome. 
De qualquer forma, considera-se fortemente a 
possibilidade de o sintoma apresentado ser angina 
do peito, quando se consideram as suas 
características, e, assim, é possível avaliar a 
probabilidade de doença coronária. 
Portanto, é fundamental entender o que é a DAC e 
o que é insuficiência coronária. A primeira 
corresponde às alterações anatômicas das artérias 
coronárias, que justificam a alteração funcional que 
acontece com o músculo, correspondendo à 
insuficiência coronária. 
Como a angina do peito é o sintoma maior desta doença, sua classificação é bastante útil. Um 
sistema de classificação funcional da angina do peito, inicialmente proposto em uma carta de um 
cardiologista e, depois, encampada pela Canadian Cardiovascular Society (CCS), tornou-se aceita 
mundialmente. 
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Trata-se de uma adaptação da classificação funcional para insuficiência cardíaca da New York 
Heart Association, porém permite uma alocação mais específica para os pacientes (Quadro V). 
Mesmo havendo uma classificação, nem todos os pacientes são facilmente classificáveis segundo 
a CCS. 
 Alguns não têm um limiar fixo para o sintoma, portanto apresentam angina com graus variáveis de 
atividade física. Nestes, provavelmente o fenômeno de espasmo arterial seja importante, 
determinando a chamada obstrução dinâmica da artéria coronária, na qual, além da lesão fixa 
causada pela placa aterosclerótica, os eventos de diminuição transitória da luz arterial têm um papel 
fundamental. 
 
Exame físico: O exame físico geralmente não é de grande utilidade no diagnóstico da DAC, mas 
pode ter achados de grande valor prognóstico. 
Desse modo, sinais de disfunção ventricular esquerda, como quarta bulha, podem sugerir 
miocardiopatia isquêmica, embora outras doenças cardíacas, como miocardiopatia valvar, 
hipertensiva ou idiopática, também possam gerar esse sinal; o sopro de regurgitação mitral e os 
estertores crepitantes em campos pulmonares também sugerem disfunção de ventrículo esquerdo. 
Em pacientes com angina devido a outras causas que não obstrução coronária por ateromas, 
podem ser encontrados sinais específicos do fator causal, como sopro sistólico aórtico ejetivo em 
portadores de estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica, mucosas descoradas na anemia e 
sinais de tireotoxicose, no hipertireoidismo. 
Além disso, durante um episódio de dor anginosa, podem ser flagrados estertores crepitantes 
pulmonares e terceira bulha à ausculta do coração, sinais de disfunção ventricular esquerda 
transitória. Sopro sistólico transitório de regurgitação mitral também pode ser auscultado, resultado 
da isquemia dos músculos papilares. 
Exames Laboratoriais: 
Eletrocardiograma: O eletrocardiograma (ECG) 
convencional de 12 derivações realizado em repouso, 
mostra-se normal em aproximadamente 50% dos 
pacientes com angina do peito típica. 
Nos outros 50% dos pacientes, é possível encontrar 
alterações da repolarização ventricular com inversão da onda T e alterações do segmento ST. 
Todavia, estes achados não são específicos para a doença isquêmica do coração, pois pode-se 
observar estas alterações nas enfermidades pericárdicas, miocárdicas ou valvulares e até 
transitoriamente, como na ansiedade, no uso de fármacos ou em doenças esofágicas. 
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No entanto, quando as alterações do ECG acima descritas acompanham os episódios de dor 
torácica e desaparecem, depois de cessada a dor, são consideradas específicas para o diagnóstico 
de isquemia miocárdica. 
O segmento ST está, geralmente, infra-desnivelado durante um episódio de angina, contudo, pode 
estar supradesnivelado, por vezes até muito acentuadamente, como na angina vasoespástica de 
Prinzmetal. 
Monitoração ambulatorial do ECG: A monitoração ambulatorial do ECG pode detectar a 
isquemia miocárdica, registrando episódios de infra ou supradesnivelamento do segmento ST, com 
ou sem manifestação de dor anginosa. Este recurso é sensível e capaz de identificar pacientes com 
isquemia miocárdica manifesta ou silenciosa, o que configura potencial risco aumentado de eventos 
coronários. 
Teste de esforço: Este exame, atualmente realizado quase que exclusivamente em esteira 
ergométrica, é amplamente utilizado para a investigação diagnóstica da DAC, quando se avalia o 
registro eletrocardiográfico de 12 derivações modificado durante o exercício. 
Na presença de doença isquêmica grave, o desempenho do paciente é limitado pelos sintomas, 
como dispnéia, tontura e fadiga intensos, e o exame deve ser interrompido. Especialmente nessa 
situação, o ECG pode mostrar o surgimento de infradesnivelamento do segmento ST > 0,4 mV (4 
mm), queda da pressão arterial sistólica superior a 10 mmHg e/ou surgimento de taquiarritmia 
ventricular. 
Além de ser utilizado no diagnóstico, este exame é útil para determinar o grau de exercícios que o 
paciente pode realizar e para avaliar o grau da sua limitação física, ajudando nas decisões 
terapêuticas. 
Deve-se lembrar que, quando não se atinge suficiente carga de esforço, ou seja, frequência 
cardíaca de 85% da FC máxima para a idade e o sexo, o exame pode não ajudar. Por outro lado, 
este exame costuma ser realizado na tentativa de se fazer o diagnóstico de DAC em pessoas 
assintomáticas, ou para aumentar a probabilidade deste diagnóstico em pessoas já com sintomas. 
Nesta circunstância, deve-se considerar a população que está sendo avaliada, para se entender a 
sensibilidade e a especificidade do exame. Como a sensibilidade da prova de esforço é de 
aproximadamente 75%, um resultado negativo não exclui a presença de DAC, embora torne 
improvável a presença da doença no tronco da artéria coronária esquerda ou doença em três vasos. 
A intensidade do infradesnivelamento do segmento ST e o tempo necessário para a recuperação 
das alterações ao ECG também são importantes. Como o risco da prova de esforço é pequeno, 
estimado em um óbito e duas complicações não fatais por 10.000 testes, as contra-indicações para 
realizá-lo incluem: 
 Infarto agudo do miocárdio (< 4 dias); 
 Angina instável de moderado e alto risco; 
 Ritmos cardíacos instáveis; 
 Estenose aórtica gravas; 
 Miocardite aguda e endocardite infecciosa ativa. 
Distúrbios da condução do estímulo, bloqueios do ramo esquerdo e alterações do segmento ST em 
repouso dificultam a interpretação do exame, quando, então, são utilizados outros métodos de 
avaliação. 
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Cintilografia de perfusão miocárdica: Os exames de imagem de perfusão miocárdica 
associados ao ECG são superiores ao ECG de esforço para detectar DAC, identificar doença 
multiarterial, suspeitar de quais vasos estão doentes, determinar a magnitude da área isquêmica e 
do miocárdio já com fibrose. 
Apresenta sensibilidade e especificidade de 89 e 76%, respectivamente. Também se mostra útil na 
detecção de viabilidade miocárdica em pacientes com disfunção global ou regional do ventrículo 
esquerdo (VE). Em especial, a cintilografia de perfusão miocárdica está indicada, com fins 
diagnósticos, em indivíduos com ECG de repouso anormal e na dificuldade de interpretação do 
segmento ST, como nos portadores de hipertrofia de VE, bloqueio de ramo esquerdo e usuários de 
digitálicos. Devido ao seu custo, não deve ser empregado para rastreamento de DAC em pacientes 
com ECG de repouso normal e baixa probabilidade de doença. 
Nos casos em que não há a possibilidade de realizar esforço físico (idosos, insuficiência vascular 
periférica, doença pulmonar, doenças do sistema locomotor ou acidente vascular cerebral prévio), 
pode-se optar pelo estresse farmacológico com vasodilatador, sendo o dipiridamol e a adenosina 
os mais utilizados, ou com dobutamina. Sempre que possível, prefere-se o estresse pelo esforço, 
pelas informações adicionais que proporciona (alterações do segmento ST, tolerância ao esforço e 
comportamento da pressãoarterial e da frequência cardíaca). 
Há achados que identificam paciente de alto risco à cintilografia de perfusão miocárdica, como 
múltiplos defeitos de perfusão em mais de um território de suprimento arterial, defeitos grandes e 
intensos de perfusão, captação pulmonar aumentada do radiofármaco (refletindo disfunção de VE 
após estresse) e disfunção sistólica de VE. 
São essas características que se procura em pacientes já sabidamente portadores da DAC para 
poder definir a necessidade e, sobretudo, o eventual benefício de uma revascularização miocárdica. 
A identificação de paciente de alto risco pode ser obtida pela análise dos resultados tanto do teste 
de esforço, quanto da cintilografia miocárdica. 
Ecocardiograma: O ecocardiograma pode detectar alterações da contratilidade regional ou global 
da parede do ventrículo decorrente de uma cicatriz antiga ou de isquemia miocárdica persistente. 
Alterações do relaxamento também podem ser um indicativo da presença de DAC. 
A utilização de um estresse pode ser feita com a análise das imagens do ecocardiograma por meio 
de softwares específicos. Habitualmente, utiliza-se a dobutamina como agente estressor, pois 
permite observar o aparecimento de hipocinesias, acinesias ou discinesias, ausentes no repouso. 
Este recurso, tanto quanto a cintilografia de perfusão sob estresse, é mais sensível que o teste de 
esforço no diagnóstico da isquemia miocárdica. 
Quando comparados ecocardiograma de estresse e cintilografia miocárdica de perfusão, os 
estudos mostram maior sensibilidade do último e maior especificidade do primeiro, além deste ser 
de menor custo e de mais fácil implantação em pequenos serviços. Achados sugestivos de alto 
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risco ao ecocardiograma de estresse são os mesmos da cintilografia de perfusão, e incluem: 
múltiplas áreas reversíveis de alteração contrátil segmentar, extensão destas áreas, dilatação 
ventricular transitória e disfunção sistólica de VE ao repouso. 
 
Cineangiocoronariografia: Embora o exame físico e os métodos não-invasivos sejam de 
extrema importância para o diagnóstico e avaliação na DAC, o diagnóstico definitivo, a avaliação 
anatômica de sua gravidade e suas repercussões no desempenho cardíaco ainda requerem 
cateterismo cardíaco, cineangiocoronariografia e ventriculografia esquerda, o padrão de referência 
no diagnóstico da DAC obstrutiva. São consideradas lesões angiograficamente importantes 
aquelas que apresentam obstrução de 50% ou mais do lúmen arterial. 
Preferencialmente, os pacientes devem ser avaliados por algum método não-invasivo antes do 
cateterismo cardíaco, visto que existe morbidade e mortalidade relacionadas a este procedimento; 
sendo, portanto, necessário haver motivos para ser indicado no paciente estável. 
Além disso, a demonstração de isquemia e sua extensão são fundamentais na decisão terapêutica. 
De fato, pacientes pouco sintomáticos, com pequenas áreas de isquemia detectadas nos métodos 
não-invasivos, com níveis elevados de esforço, têm excelente prognóstico e podem ser tratados 
clinicamente. 
A angiografia coronária deve ser reservada para: pacientes cujo diagnóstico da doença obstrutiva 
permaneça duvidoso, a despeito do estudo funcional; sinais de alto risco nos testes não-invasivos; 
permanência de sintomas com terapia ideal; e pacientes muito sintomáticos com mínimo esforço 
(classe funcional III e IV da CCS), nos quais a 
etiologia isquêmica é muito evidente ou a 
probabilidade de se indicar revascularização 
miocárdica é alta. 
Pacientes com prognóstico reservado devido a 
outras doenças, neoplasia, por exemplo, nos quais 
estão descartados quaisquer procedimentos de 
revascularização do miocárdio, não devem ser 
submetidos à cineangiocoronariografia. 
Além do estudo das artérias coronárias, outra 
avaliação importante em portadores de DAC é a 
ventriculografia esquerda. 
Um achado comum nestes pacientes é a elevação 
da pressão diastólica final (PD2) do VE, devida a 
isquemia ou eventuais infartos prévios, identificando 
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algum grau de insuficiência cardíaca diastólica. A ventriculografia esquerda também permite avaliar 
a função global do VE, além de segmentos com hipocinesia ou acinesia, mais característicos de 
DAC. 
Áreas discinéticas podem estar presentes, com ou sem aneurisma, e também se pode avaliar a 
integridade do aparelho mitral. Além dessas indicações, há outras que estão resumidas no Quadro 
VIII. 
 
 
 
 
 
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Tratamento: 
O tratamento do paciente portador de DAC baseia-se em cinco aspectos fundamentais: 
 Tratamento de doenças associadas que possam precipitar ou piorar a angina; 
 Controle dos fatores de risco; 
 Medidas não-farmacológicas, sobretudo mudança no estilo de vida; 
 Terapia medicamentosa; 
 Revascularização miocárdica, quando indicada, seja por técnica percutânea ou cirúrgica. 
O ponto principal do tratamento centra-se em um planejamento terapêutico individualizado, 
respeitando todas as características do paciente. Consideram-se as comorbidades, os fatores de 
risco, os graus dos sintomas anginosos e a prevenção de eventos futuros, como infarto do 
miocárdio seguido de suas habituais complicações. 
Como fatores geradores de sintomas, o grau de incapacidade física e o estresse emocional e físico 
também devem ser cuidadosamente detalhados. Nestes planos estão incluídas a explicação e a 
orientação ao paciente, a identificação e o tratamento dos fatores agravantes, o tratamento dos 
fatores de risco, o tratamento farmacológico da angina e as considerações sobre possíveis 
intervenções. 
Explicação e orientação: Pacientes portadores de DAC devem ser alertados sobre como se 
comporta a doença e sobre as expectativas de sobrevivência caso o processo seja negligenciado 
ou tratado de maneira incompleta. 
Por outro lado, o paciente deve ser encorajado a enfrentar todas as etapas do processo terapêutico 
e ser informado sobre o progresso da terapêutica. 
Um programa de reabilitação física planejada pode estimular os pacientes a perder peso, melhorar 
a tolerância aos exercícios e controlar os fatores de risco com maior intensidade. 
A redução do colesterol sérico com dieta e fármacos promove benefícios inequívocos em pacientes 
hipercolesterolêmicos. A prática de atividade física reduz a demanda miocárdica de O2 e aumenta 
a capacidade física ao esforço, melhorando a classe funcional dos pacientes com DAC. Sob 
supervisão médica, o exercício físico é seguro e benéfico, sobretudo caminhadas, objetivando um 
mínimo de 30 minutos de 3 a 4 dias por semana (o ideal é diariamente). 
O diabetes mellitus, como fator acelerador do processo aterosclerótico, deve ser controlado com 
rigor, com medidas dietéticas e medicamentosas, para manter uma glicemia próxima dos valores 
normais, de tal modo que a dosagem sérica de hemoglobina glicada fique ao menos abaixo de 7%. 
O tabagismo deve ser fortemente desencorajado, por meio de tratamento psicológico e, se 
necessário, medicamentoso, com reposição de nicotina e uso de fármacos, em programas formais 
de tratamento do tabagismo. O cigarro é responsável pelo agravamento da angina não só pela 
progressão da aterosclerose, mas principalmente pelo aumento da demanda de O2 e pela redução 
do fluxo coronário. 
Pacientes tabagistas com DAC angiograficamente documentada têm maior mortalidade e maior 
probabilidade de morte súbita. As mulheres têm mais dificuldades em abandonar o tabagismo que 
os homens, e o diabetes mellitus tem incidência maior nas mulheres com diagnóstico de DAC e 
agrava os efeitos danosos do tabagismo, além da hipertensão e da dislipidemia. 
O cateterismo cardíaco e a revascularização cirúrgica do miocárdio são indicados de maneira mais 
parcimoniosa nas mulheres que nos homens, retardando, com isso, o diagnóstico mais precoce da 
enfermidade coronária. 
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Há evidências de que, quandoaplicados de maneira apropriada, a redução do colesterol, o uso de 
betabloqueadores após o infarto do miocárdio e a revascularização do miocárdio apresentam 
benefícios semelhantes para ambos os gêneros. 
Terapia medicamentosa: 
Entre as modalidades utilizadas no tratamento farmacológico dos pacientes portadores de DAC 
com função ventricular esquerda preservada, somente duas mostraram redução convincente na 
mortalidade e morbidade: aspirina e redução efetiva do colesterol plasmático. 
Estudos recentes mostraram que os inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) 
podem reduzir a mortalidade e o número de eventos nestes pacientes, mas com efeito discreto. 
As outras terapias, como nitratos, antagonistas do cálcio e betabloqueadores, mostraram melhora 
dos sintomas e da capacidade de esforço, porém seus efeitos na sobrevida, caso existam, não 
foram demonstrados. 
Nos portadores de disfunção do VE e DAC estável com infarto do miocárdio prévio, os dados são 
convincentes em demonstrar a redução de mortalidade e de reinfarto com o uso de 
betabloqueadores e IECA. 
Antiagregantes plaquetários: Todos os pacientes portadores de DAC devem receber de 75 a 
325 mg/dia de aspirina, caso não apresentem contra-indicação ou alergia aos salicilatos. 
Uma metanálise com 140.000 pacientes envolvidos em 300 estudos confirmou o efeito benéfico 
preventivo da aspirina em homens e mulheres com angina do peito, infarto prévio ou AVC, e após 
cirurgia de revascularização do miocárdio. 
Pacientes que não possam receber aspirina devem receber, em substituição, clopidogrel, ticlopidina 
ou triflusal. Além dos efeitos antitrombóticos da aspirina, talvez seu benefício também se dê por 
meio dos seus efeitos antiinflamatórios, propriedade não compartilhada com os demais 
antiagregantes. 
A aspirina reduz a chance de infarto agudo do miocárdio em pacientes saudáveis portadores de 
nível elevado de proteína C reativa. Aspirina também melhora a função endotelial em portadores 
de DAC, presumivelmente pelo bloqueio da liberação de fatores constritores dependentes do 
endotélio, pela ação sobre a cicloxigenase. 
Inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas): Estudos de prevenção secundária 
mostraram importante benefício com uso das estatinas quanto a mortalidade cardiovascular, 
acidente vascular cerebral e eventos cardiovasculares maiores. O mesmo vale para os pacientes 
com DAC estabelecida. 
Todos os pacientes portadores de DAC documentada devem receber estatinas se apresentarem 
LDL-colesterol plasmático maior que 100 mg/dL. Por segurança, o paciente deve ter a função 
hepática (TGO e TGP) e a enzima muscular (CPK) monitoradas, e é contra-indicado o uso das 
estatinas nos portadores de lesão hepática ativa. 
Para aqueles com LDL-colesterol entre 100 e 130 mg/dL, pode-se optar por medidas não-
medicamentosas, embora o estudo HPS (Heart Protection Study), com mais de 20.000 pacientes 
de alto risco, tenha mostrado redução de 25% na incidência de infarto, AVC e necessidade de 
revascularização após 5 anos de uso de 40 mg de sinvastatina, independentemente dos níveis 
iniciais de colesterol plasmático. 
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De fato, estudos recentes têm mostrado que, quanto menor o nível sérico de LDL-colesterol, menor 
a incidência de eventos cardiovasculares. Desta forma, nos pacientes de muito alto risco, já se 
preconiza alcançar níveis de LDL-colesterol abaixo de 70 mg/dL. 
Nitratos: Os nitratos constituem o grupo de fármacos há mais tempo utilizado no tratamento da 
angina do peito. São eficazes no controle da dor anginosa pois agem tanto na oferta quanto no 
consumo de O2. Causam aumento da oferta de O2 ao miocárdio com a redistribuição de fluxo 
coronário, desviando o fluxo das áreas normais para aquelas em que há redução do suprimento 
sanguíneo, pelos efeitos vasodilatadores da maior oferta de óxido nítrico ao endotélio vascular. 
Também estão relacionados à melhora de fluxo sanguíneo pelos vasos colaterais. A redução do 
consumo miocárdico de O2 se dá pelo efeito venodilatador, sua consequente redução na pré-carga, 
diminuição do volume diastólico final do VE e queda na tensão da parede ventricular – este 
mecanismo também explicaria a melhora do fluxo em regiões subendocárdicas, mais sujeitas à 
isquemia. 
Há uma série de preparações à base de nitrato no mercado, as quais podem ser utilizadas por via 
oral, sublingual, endovenosa e transdérmica. No portador de DAC estável, o nitrato é indicado para 
tratar os episódios de angina. Quando é necessário o seu uso contínuo, utilizam-se 
preferencialmente as formas oral e transdérmica. 
O ideal é só utilizá-los no período em que a chance de ocorrer eventos anginosos seja maior, como 
forma de evitar o fenômeno de tolerância. Os efeitos adversos dos nitratos são comuns e incluem 
cefaleia, rubor facial e hipotensão, de rápida reversão após a suspensão do medicamento. 
Betabloqueadores: O valor destes fármacos no controle da angina e na redução de recorrência 
de infarto e morte nos sobreviventes de infarto agudo do miocárdio já está bem estabelecido, porém 
não se sabe se há efeito na incidência de infarto ou morte nos portadores de DAC estável. 
Não há razões para acreditar que os efeitos benéficos citados no início não se estendam a todos 
os portadores de DAC, sendo indicado o uso destes fármacos nos pacientes com angina desde 
que não haja contraindicações. Também se mostraram benéficos, com redução importante de 
mortalidade, nos portadores de disfunção de VE. Além disso, são anti-hipertensivos e 
antiarrítmicos. 
Por todas as características citadas, são fármacos fundamentais no tratamento da angina do peito. 
Os betabloqueadores agem reduzindo o consumo miocárdico de O2 pela redução na frequência 
cardíaca, redução na pressão arterial e redução na contratilidade. Também aumentam a oferta de 
O2 devido ao aumento do período diastólico. São necessárias 48 horas para atingir os efeitos 
antianginosos. A eficácia é determinada pela redução da frequência cardíaca e melhora da classe 
funcional (CCS). 
Deve ser utilizado com cautela em portadores de doença do nó sinusal ou do nó AV, pacientes 
asmáticos ou com doença pulmonar obstrutiva crônica, com insuficiência vascular periférica e 
diabéticos em uso de insulina. 
Está contraindicado em casos de broncoespasmo, doença sintomática do sistema de condução 
cardíaco e em pacientes com insuficiência cardíaca classe funcional IV (NYHA), ainda não 
compensados. Pacientes em uso de betabloqueadores podem se apresentar com fadiga sem causa 
aparente, depressão e disfunção erétil. A interrupção abrupta do uso de betabloqueadores deve 
ser evitada, devido ao efeito “rebote”, marcado por retorno abrupto da atividade adrenérgica frente 
a um quadro coronário obstrutivo que talvez esteja mais comprometido após a instituição do 
tratamento, levando à angina do peito ou mesmo ao infarto agudo do miocárdio. 
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Antagonistas dos canais de cálcio: Constituem um grupo heterogêneo de fármacos que agem 
na musculatura lisa vascular e no miocárdio por meio do bloqueio dos canais lentos de cálcio. 
Exercem seu efeito antianginoso por dois mecanismos: redução na demanda miocárdica de O2 e 
aumento na oferta. As três principais classes são as diidropiridinas (nifedipina e anlodipino são os 
exemplos principais), fenilalquilaminas (verapamil) e benzotiazepinas (diltiazem). 
Agem, em maior ou menor grau, tanto na redução da contratilidade miocárdica e da freqüência 
cardíaca, quanto na vasodilatação coronária e na redução da pós-carga pelo efeito vasodilatador 
periférico. Já as diidropiridinas têm maior efeito na redução da pós-carga, e as fenilalquilaminas e 
as benzotiazepinas são predominantemente crono e inotrópicos negativos. 
Devido ao potente efeito vasodilatador das diidropiridinas, sobretudo da nifedipina de ação rápida, 
pode ocorrer queda acentuada da pressão arterial e taquicardiareflexa, com piora da angina. 
Quando associados a um betabloqueador, porém, constituem excelente opção de terapia 
antianginosa, devendo ser utilizados, preferencialmente, os de longa duração. Têm como principais 
efeitos adversos hipotensão postural (devem ser usados com cautela em idosos), rubor facial e 
edema de membros inferiores. 
As diidropiridinas não devem ser utilizadas em caso de estenose aórtica grave. Já o verapamil 
exerce seu efeito pela dilatação de vasos de resistência, coronários e periféricos, além de reduzir 
a condução AV pelo bloqueio do influxo de cálcio nas células miocárdicas especializadas do 
sistema de condução. 
Deve ser usado com cautela quando associado ao betabloqueador. Pelo seu efeito inotrópico 
negativo, pode precipitar insuficiência cardíaca congestiva em pacientes com disfunção sistólica de 
VE. 
Está contra-indicado em portadores de doença do nó sinusal, distúrbios preexistentes da condução 
AV e suspeita de intoxicação digitálica e por quinidina. O diltiazem exibe propriedades 
intermediárias entre as diidropiridinas e o verapamil, sendo um vasodilatador menos potente que 
as primeiras e um cardiodepressor menos potente que o último – estas características lhe conferem 
excelente padrão de aceitabilidade. Porém, também devem ser usados com cautela em pacientes 
com disfunção sistólica de VE e evitados nos portadores de doença do sistema de condução 
cardíaco. 
Pacientes com limiar anginoso não fixo (em que o componente de vasoespasmo exerce papel 
importante) e angina de Prinzmetal (ou variável) devem utilizar os antagonistas do cálcio como 
droga antianginosa, caso não apresentem contraindicação para tal uso. 
Trimetazidina: Há uma classe de fármacos antianginosos que exercem seu efeito 
independentemente da frequência cardíaca, contratilidade ou pressão arterial. São os chamados 
fármacos de ação metabólica, cujo único representante comercialmente disponível no Brasil é a 
trimetazidina. 
Frente ao estímulo isquêmico, o cardiomiócito reverte o processo de oxidação da glicose para 
oxidação de ácidos graxos, uma vez que o aporte de oxigênio está diminuído. A trimetazidina, pela 
inibição da enzima 3-cetoacil coenzima A tiolase, favorece a via da oxidação glicolítica, que, por 
sua vez, apresenta eficácia energética superior à oxidação de ácidos graxos quanto à geração de 
ATP. 
Sua eficácia clínica foi comprovada em estudos como monoterapia ou terapia combinada a 
betabloqueador, com resultados equivalentes aos nitratos, antagonistas de cálcio e 
betabloqueadores quanto à tolerância ao exercício e sempre superiores ao placebo. Apresenta 
excelente tolerabilidade, tendo como único e raro efeito colateral a dispepsia (dor epigástrica do 
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tipo “queimação”). Não há estudos que evidenciem seu efeito positivo sobre mortalidade e eventos 
cardiovasculares maiores. 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): Não são medicamentos 
antianginosos, mas seus efeitos inesperados na redução de eventos cardiovasculares em 
portadores de DAC, sobretudo nos diabéticos, transformaram os IECA em medicamentos 
fundamentais no arsenal terapêutico dos pacientes portadores de DAC. 
Estudos recentes em pacientes sobreviventes de infarto do miocárdio e portadores de disfunção 
sistólica de VE, de causa isquêmica ou não, mostraram redução importante de infarto, angina 
instável e necessidade de procedimentos de revascularização. 
A recomendação atual é a utilização dos IECA nos pacientes com DAC e diabetes e/ou disfunção 
sistólica de VE27. Os potenciais efeitos benéficos dos IECA incluem redução na hipertrofia 
miocárdica de VE, redução na hipertrofia vascular, desaceleração do processo aterosclerótico, 
menor chance de rotura de placas ateroscleróticas, redução na atividade simpática e melhora da 
relação demanda/oferta de O2 ao miocárdio. 
Controle da angina com insuficiência cardíaca: A insuficiência ventricular esquerda pode ocorrer 
durante um episódio de angina e pode ser controlada pelo uso de nitratos. A insuficiência cardíaca 
congestiva crônica pode determinar maior tensão da parede ventricular e aumentar o consumo de 
oxigênio. 
O tratamento desta condição pode ser feito com IECA, diuréticos, digitálicos e betabloqueadores, 
especialmente o carvedilol. A angina noturna frequentemente pode ser aliviada pelo tratamento da 
insuficiência cardíaca, mas não há relatos seguros sobre os reais benefícios deste tratamento na 
resolução do processo. 
Os nitratos são úteis e podem melhorar simultaneamente os aspectos hemodinâmicos e os 
sintomas da insuficiência cardíaca por meio de vasodilatação, diminuindo, assim, a précarga por 
mobilização da volemia. 
A combinação de angina do peito e insuficiência cardíaca quase sempre indica um mau prognóstico 
e exige considerações urgentes para se estabelecer um diagnóstico anatômico e as possíveis 
intervenções coronárias. 
 
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Revascularização miocárdica: Embora o controle dos pacientes com doença arterial coronária 
deva ser feito permanentemente, muitos pacientes experimentam melhora substancial dos 
sintomas e também aumento da sobrevivência após a intervenção cirúrgica ou por angioplastia. 
Esta melhora é mais observada em determinados subgrupos de pacientes descritos a seguir. Elas 
podem ser empregadas em conjunto e não substituem, entretanto, a necessidade contínua de 
modificações dos fatores de riscos. 
Intervenção coronária percutânea: A intervenção coronária percutânea (PCI), também 
conhecida como angioplastia coronária pelo uso de balão, com ou sem a introdução de próteses 
(stents), é um método terapêutico amplamente utilizado para revascularizar o miocárdio isquêmico 
em pacientes com estenoses coronárias. Embora os pacientes com estenoses no tronco da artéria 
coronária esquerda e/ou lesões em três vasos e com algum grau de disfunção ventricular tenham 
melhor benefício com a intervenção cirúrgica, o procedimento via cateter é amplamente 
empregado, também com sucesso nestes pacientes. 
A indicação clínica mais comum para PCI é a angina do peito estável, ou não, acompanhada de 
evidências de isquemia miocárdica. A intervenção por cateter é mais eficaz no alívio dos sintomas 
que o tratamento clínico. O valor deste procedimento na prevenção da ocorrência de morte por 
causas cardíacas ainda não está completamente estabelecido em determinados subgrupos de 
pacientes. Por causa disso, este procedimento não está indicado para pacientes com poucos 
sintomas ou assintomáticos. 
A PCI pode estar indicada para pacientes com estenoses nas artérias coronárias nativas ou então 
nos enxertos coronários arteriais ou venosos, produtos das intervenções cirúrgicas nas artérias 
coronárias. Esta é uma indicação importante para pacientes sintomáticos cuja reoperação pode 
resultar em complicações importantes ou risco de morte. A PCI também pode ser indicada em 
pacientes com oclusão recente ou tardia de uma artéria coronária, contudo, seu sucesso é menor 
nessa circunstância. Há de se ter em mente que as estenoses coronárias são localizadas e 
simétricas, e procedimentos em dois ou três vasos podem ser feitos em sequência. 
Todavia, pacientes com idade avançada, estenoses com trombos, disfunção ventricular esquerda, 
estenose em artéria com grande área de irrigação, estenoses longas e placas calcificadas têm 
maior probabilidade de complicações. Geralmente, as principais complicações são causadas por 
dissecção ou trombose com oclusão do vaso. Em hospitais com pessoal experiente, os riscos de 
morte são baixos, a cirurgia emergencial é menor que 0,5% e a ocorrência de infarto é menor que 
2%. Em relação à eficácia, atinge-se o sucesso primário, ou seja, a dilatação adequada da artéria, 
com aumento do diâmetro luminal que alcance estenose menor que 50% e alívio dos sintomas 
anginosos, em aproximadamente 95% dos pacientes. 
No caso de reestenose, os sintomas anginososreaparecem, em geral, dentro de 6 meses, em 
cerca de 25% dos pacientes. A recorrência dos sintomas e a reestenose são mais frequentes em 
pacientes diabéticos, dilatações incompletas das artérias, envolvimento da artéria descendente 
anterior e trombose arterial. As dilatações de artérias obstruídas e de enxertos com estenoses 
exibem alto índice de reoclusão. Quando os pacientes não desenvolvem reestenose ou sintomas 
anginosos no primeiro ano do procedimento, o prognóstico quanto a sintomas é excelente. 
A PCI bem sucedida alivia os sintomas anginosos em mais de 95% dos pacientes e mostrou ser 
mais eficiente que a terapêutica clínica por até 2 anos. A PCI bem sucedida também permite um 
retorno precoce ao trabalho e a retomada de uma vida ativa. Entretanto, o benefício econômico29 
se reduz com o passar do tempo, devido à necessidade de acompanhamento clínico, da progressão 
da doença, da probabilidade de reestenose e da repetição do procedimento. 
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Cirurgia de revascularização do miocárdio: O procedimento cirúrgico baseia-se, em linhas 
gerais, na anastomose proximal entre a artéria aorta (provedora de sangue) e a distal com a artéria 
coronária (receptora de sangue) por meio de um enxerto. A anastomose distal é sempre feita após 
o local de maior obstrução. 
A veia safena ou a artéria radial são os enxertos livres mais usados. Outros tipos freqüentes de 
anastomoses são realizados com as artérias mamárias anastomosadas diretamente nas artérias 
coronárias. 
As indicações consensuais para revascularizar o miocárdio são as estenoses do tronco da artéria 
coronária esquerda, o comprometimento de múltiplas artérias e a angina de difícil controle, 
independentemente da qualidade da função ventricular. Neste particular, quando há 
comprometimento da função ventricular, a cirurgia confere maior benefício que outros tipos de 
tratamento. 
As indicações para a cirurgia de revascularização do miocárdio são geralmente baseadas na 
presença de angina, de isquemia miocárdica, na anatomia das artérias coronárias e na função 
ventricular. Todos os pacientes nestas condições podem ser operados com bons resultados, porém 
o candidato ideal deve ser homem com menos de 75 anos, sem outras morbidades, em que o 
tratamento clínico não foi suficiente para remissão dos sintomas ou para melhorar a qualidade de 
vida. 
Por outro lado, insuficiência cardíaca congestiva e/ou disfunção ventricular esquerda com fração 
de ejeção menor que 40%, idade maior que 75 anos e diabético revascularizado previamente, com 
indicação emergencial, têm risco aumentado de morte, embora tenham benefício quanto a 
morbidade e mortalidade como uma população. Ainda que muitas das indicações para 
revascularizar o miocárdio não sejam consensuais, o procedimento cirúrgico é largamente utilizado 
em todo o mundo. 
 
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Está cientificamente comprovado, sendo algo incorporado ao senso comum, que ser fisicamente 
ativo contribui para preservar e recuperar a boa saúde do corpo e da mente. Os efeitos favoráveis 
da reabilitação cardiovascular (RCV) com ênfase nos exercícios físicos têm sido consistentemente 
documentados. 
Portanto, o principal objetivo da RCV com ênfase nos exercícios físicos é propiciar uma melhora 
dos componentes da aptidão física, tanto aeróbico quanto não aeróbicos (força/ potência muscular, 
flexibilidade, equilíbrio), algo que exige a combinação de diferentes modalidades de treinamento. 
Entretanto, apesar dos benefícios documentados e do excelente significado em termos de custo-
efetividade, a RCV é mundialmente subutilizada. No Brasil, país de dimensão continental e grande 
diversidade social e econômica, dentre as inúmeras barreiras ao acesso à RCV. 
Um programa de RCV pode funcionar em vários tipos de instalações, a depender dos objetivos e 
recursos disponíveis. Mais frequentemente, os programas de RCV são realizados em ambientes 
fechados e climatizados, sendo também possível realizar as sessões de exercícios físicos em 
espaços abertos, como pistas de atletismo, quadras, ginásios poliesportivos, parques ou áreas 
públicas de lazer. 
A estratificação de risco clínico do paciente em alto, intermediário ou baixo é pautada em 
recomendações prévias. 
 
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A RCV está indicada em todos os casos de DAC (Tabela 5), sendo considerada útil e efetiva, tanto 
quando é centrada somente no exercício físico como quando é acompanhada de conteúdo 
educacional, manejo de fatores de risco e aconselhamento psicológico. 
 
 
 
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Referências: 
 Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças 
 Ministério da saúde – Site oficial (Brasil) 
 Apostila de cardiologia (Vol. 3) – Medcurso 2021 
 Clínica médica 2, USP 
 Guyton E Hall Tratado De Fisiologia Médica 13ed. 
 VI diretrizes brasileiras de hipertensão, 2010 
 V diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose, 2013 
 Diretriz Brasileira de Reabilitação Cardiovascular – 2