Infarto Agudo do Miocárdio

Prévia do material em texto

<p>1. Caracterizar as Síndromes Coronarianas Agudas quanto a sua epidemiologia, evolução clínica, dx, exames, tto e</p><p>complicações (aneurisma e ruptura), diferenciando a abordagem das mesmas segundo a presença de supra de st (iam</p><p>com supra, diferenciando do sem supra)</p><p>2. Reconhecer qual a conduta que foi tomada que pode ter levado a piora do paciente do caso clínico (iam de vd)</p><p>3. Caracterizar as sindromes coronarianas cronicas, segundo epidemiologia, fisiopatologia, clínica, dx, exames de imagem</p><p>e tto ambulatorial</p><p>4. Identificar os dx diferenciais da dor torácica relacionada aos distúrbios cv (em especial aneurisma dissecante de aorta)</p><p>5. Identificar os fatores de risco dos distúrbios cv, caracterizando os mecanismos pelos quais esses fatores levam a esses</p><p>distúrbios</p><p>6. Discutir a interpretação dos achados do ecg, ecocardiograma e cintilografia miocardica, e cineangiocoronariografia –</p><p>importancia e indicações</p><p>7. Analisar os algoritmos e diretrizes de investigação para o dx, prognóstico e tto da dor torácica secundária aos distúrbios</p><p>cardíacos</p><p>8. Reconhecer o tto medicamentoso pertinente ao caso clínico (farmacologia)</p><p>9. Reconhecer as mudanças no estilo de vida como fatores determinantes da reabilitação dos pacientes acometidos por</p><p>distúrbios cv</p><p>INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO</p><p>1</p><p>1- Caracterizar as sca quanto a sua epidemiologia, evolução clínica, dx, exames, tto e complicações (aneurisma e ruptura),</p><p>diferenciando a abordagem das mesmas segundo a presença de supra de st (iam com supra, diferenciando do sem supra)</p><p>Fonte: Tutoria Roberta</p><p>➢ Introdução</p><p>A síndrome coronariana aguda é uma causa importante de infarto agudo do miocárdio. Ocorre pela instabilização de placas</p><p>ateroscleróticas. O tripé do diagnóstico de IAM nesse contexto é: contexto clínico + ECG + dosagem de enzimas cardíacas.</p><p>As SCA distribuem-se ao longo de um espectro contínuo de alterações patológicas e manifestações clínicas. Elas são o</p><p>resultado de um processo agudo de instabilização da placa aterosclerótica com a formação de um trombo intracoronário que</p><p>promove agravamento súbito da obstrução vascular.</p><p>A placa, no entanto, pode ter caráter obstrutivo, desencadeando o aparecimento de sintomas. Há duas formas clínicas principais</p><p>de manifestação:</p><p>1. Estável: desencadear o aparecimento de sintomas anginosos a esforços regulares (crônicas e de caráter benigno).</p><p>2. Instável: relacionada a manifestações clínicas que surgem a mínimos esforços ou com repouso (condição de alto risco).</p><p>Dependendo do grau de obstrução coronária e da severidade da isquemia miocárdica resultante, podem surgir diferentes</p><p>síndromes clínicas.</p><p>A SCA engloba:</p><p>- Infarto agudo do miocárdio COM supradesnível do segmento ST → dor torácica tipicamente anginosa + ECG com</p><p>supra (especificações a seguir) + dosagem alterada de enzimas cardíacas</p><p>- Dor torácica + probabilidade de IAM + supra ST em mais de duas derivações contíguas</p><p>→ Condições extremas de oclusão total da luz arterial e privação completa do fluxo miocárdico. Quando a isquemia</p><p>é severa e persistente, a onda de necrose se estende por toda a espessura do miocárdio e o infarto é dito transmural. Nesse</p><p>caso, desenvolve-se uma onda Q ao ECG (IM Q). Assim, a intensidade da isquemia miocárdica produzida pelo grau de obstrução</p><p>do lúmen vascular determina o tipo de SCA e a gravidade do quadro clínico.</p><p>- Infarto agudo do miocárdio SEM supradesnível do segmento ST → dor torácica tipicamente anginosa + ECG sem</p><p>supra (especificações a seguir) + dosagem alterada de enzimas cardíacas</p><p>- Dor torácica + probabilidade de IAM + ECG sem supra (PODE SER QUALQUER ALTERAÇÃO OU NENHUMA) + marcadores</p><p>de necrose miocárdica aumentados</p><p>- SCORES!</p><p>- TIMI risk</p><p>- Score HEART</p><p>- Score GRACE</p><p>→ Angina instável (AI) e o infarto sem supradesnível do segmento ST (IMSST), são causadas pela presença de um</p><p>trombo parcialmente oclusivo com fluxo sanguíneo residual ou de uma oclusão transitória da luz vascular está associada</p><p>a estas formas mais brandas da doença aguda. Costumam provocar isquemia do tecido miocárdico restrita à região</p><p>subendocárdica.</p><p>- Angina instável → dor torácica tipicamente anginosa (especificações a seguir) + sem elevação de enzimas</p><p>- Dor torácica + probabilidade de IAM + ECG sem supra (PODE SER QUALQUER ALTERAÇÃO OU NENHUMA) + marcadores</p><p>de necrose miocárdica NORMAIS</p><p>- Pct avisa que está quase ocluindo a arteria, está quase infartando.</p><p>No primeiro momento, vamos ter um paciente com epidemiologia importante + dor torácica típica e uma suspeita CLÍNICA de</p><p>síndrome coronariana aguda, que demanda conduta específica em sala de emergência. Se vai ficar internado ou não, se tem</p><p>indicação de CATE ou não e em quanto tempo, tudo vai depender da evolução clínica + resultados de exames e de escores.</p><p>Síndromes coronarianas agudas (SCA) = ANGINA INSTÁVEL, IAM COM E SEM SUPRA DE STs</p><p>Síndromes coronarianas crônicas = ANGINA ESTÁVEL</p><p>TUTORIA III- MÓDULO XXI</p><p>Infarto agudo do miocárdio</p><p>2</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Dividem a primeira posição na mortalidade global em nosso país com as doenças cerebrovasculares. O sintoma de dor</p><p>torácica é bastante frequente, correspondendo à segunda principal causa de consulta aos serviços de emergência. O</p><p>aperfeiçoamento da prevenção e terapêutica da doença arterial coronária promoveu rápido crescimento na incidência das formas</p><p>mais benignas de SCA, como a AI e o IMSST.</p><p>Idade média na apresentação de 68 anos nos EUA.</p><p>Homens.</p><p>Incidência / prevalência = cerca de 1 milhão de internações hospitalares anuais nos EUA.</p><p>Fatores de risco:</p><p>IAM prévio.</p><p>Doença arterial coronariana.</p><p>Exposição ao tabaco.</p><p>Inatividade física.</p><p>Hipertensão.</p><p>Dislipdemia.</p><p>Diabetes</p><p>Síndrome metabólica</p><p>História familiar de doença</p><p>cardiovascular prematura.</p><p>Genética</p><p>Doença renal crônica.</p><p>Doença cerebrovascular e vascular.</p><p>EVOLUÇÃO CLÍNICA</p><p>➢ Quadro clínico</p><p>Localização: usualmente localizado no tórax, próximo ao esterno. Contudo, pode acometer ou irradiar do epigástrio à mandíbula,</p><p>região interescapular e braços (mais comumente para o esquerdo, menos comumente para ambos ou para o braço direito).</p><p>Tipo: o desconforto geralmente é descrito como pressão, aperto ou peso. Por vezes, como uma sensação de estrangulamento,</p><p>compressão ou queimação. Pode ser acompanhado por dispneia, sudorese, náuseas ou síncope.</p><p>Duração: em geral, a dor da SCA tem duração > 10-20 minuto</p><p>Fatores de intensificação ou alívio: uma importante característica da angina é a sua relação com o esforço físico. Os sintomas</p><p>classicamente aparecem ou se intensificam ao esforço/estresse e melhoram com repouso (no caso da angina ESTÁVEL, que não</p><p>configura SCA) ou uso de nitratos.</p><p>Equivalente anginoso (IMPORTANTE) – A SCA pode ocorrer sem dor propriamente dita. Apresenta, em vez disso, sintomas</p><p>conhecidos como equivalentes anginosos: dispneia, fadiga, cansaço, sudorese e síncope.</p><p>A piora ao esforço físico com alívio ao repouso é típica da angina de peito, o que determina um perfil de inatividade nos</p><p>portadores de SCA.</p><p>Os sintomas anginosos são normalmente acompanhados de diaforese, náuseas e vômitos, mais comuns no lMST.</p><p>Boa parte dos portadores de SCA podem ter manifestações atípicas (equivalentes isquêmicos) que dificultam seu</p><p>diagnóstico ou podem mesmo não apresentar quaisquer sintomas durante o evento agudo (cansaço ou fraqueza, quadros</p><p>supostamente epigástricos, dor em dermátomos de irradiação sem sintomas torácicos ou mesmo manifestações adrenérgicas</p><p>isoladas). Esses quadros são mais comuns em duas populações: idosos e diabéticos com neuropatia. Nos idosos, a dispneia é</p><p>o sintoma mais frequente de isquemia miocárdica.</p><p>ANGINA INSTÁVEL</p><p>○ A angina da SÍNDROME CORONARIANA AGUDA pode se apresentar de quatro maneiras:</p><p>Angina de repouso prolongada (> 20 min).</p><p>Angina de início recente: em geral, são pacientes que manifestam sintomas típicos de angina em um período inferior a 2</p><p>meses e progressão</p><p>conjunto há disfunção endotelial e, consequentemente, reduzem-</p><p>se os níveis das substâncias protetoras produzidas pelo endotélio integro, em especial o óxido nítrico . Outros processos</p><p>inflamatórios, devido a arterites, também podem reduzir a luz das artérias coronárias.</p><p>Alterações da microcirculação, tais como aquelas que ocorrem na hipertrofia ventricular esquerda e na síndrome X, podem</p><p>também levar à insuficiência coronária:</p><p>Síndrome X: mulheres que tem angina, mas não apresentam obstruções a angiografia coronária. Mesmo sem obstrução,</p><p>elas têm comportamento inadequado do fluxo. O suficiente para provocar isquemia miocárdica (verificado através de ECG ou</p><p>cintilografia). É uma doença da microcirculação coronária devido a disfunção endotelial ou alterações no tônus vascular.</p><p>Mais recentemente se mostrou que muitas das pessoas com essa síndrome, cm verdade, tem placas ateroscleróticas em vários</p><p>segmentos sem obstrução coronária, quando avaliadas por ultrassom intravascular (USIV) coronário. Mesmo na ausência</p><p>de obstruções, a alteração da reatividade coronária nessas mulheres foi fator de futuro evento coronário. Anomalias</p><p>anatômicas também podem levar à insuficiência coronária, como as origens anômalas das artérias coronárias.</p><p>5</p><p>Espasmos na artéria coronária: redução do fluxo coronário devido à presença</p><p>de alterações do tônus vascular. Essas alterações no tônus vascular podem variar</p><p>o grau de obstrução da luz do vaso e inclusive levar à oclusão da coronária ou</p><p>precipitá-la e, portanto, um quadro clínico de infarto do miocárdio, principalmente</p><p>porque essas alterações ocorrem em pacientes com lesões ateroscleróticas</p><p>moderadas ou importantes. Quando ocorrem também alterações</p><p>eletrocardiográficas, denominamos esse quadro clínico de angina de Prinzmetal.</p><p>Pacientes submetidos à monitorização eletrocardiográfica de 24 horas pelo</p><p>sistema Holter, observa-se alterações do segmento ST (supra ou infradesnível)</p><p>na ausência de sintomas, situação essa denominada de isquemia silenciosa. A</p><p>isquemia silenciosa, na ausência do aumento da frequência cardíaca, sugere</p><p>alterações</p><p>dinâmicas</p><p>(espasmo) do</p><p>tónus vascular.</p><p>Mecanismo e via</p><p>da dor: Acredita-se,</p><p>que, após episódio de</p><p>isquemia</p><p>miocárdica,</p><p>quimiorreceptores e mecanorreceptores sejam ativados pela liberação de</p><p>bradicinina, adenosina e outros mediadores que excitam terminações</p><p>sensoriais miocárdicas de fibras simpáticas e das aferentes vagais.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>A maioria dos indivíduos, já com doença nas artérias coronárias, não apresenta sintomas. A descrição inicial de angina pectoris</p><p>de Heberden, como sendo uma sensação de asfixia e ansiedade, é a que mais se observa até hoje, embora relatos de</p><p>"constrição", "queimação", "peso" e "aperto" sejam muito frequentes.</p><p>O local mais comum do desconforto é o retroesternal e o precordial, ocorrendo irradiação desta região para a superfície</p><p>ulnar do antebraço esquerdo, membro superior direito, dorso, pescoço e, raramente, acima da mandíbula . Também é</p><p>comum a queixa de somente dor epigástrica ou então associada a desconforto torácico.</p><p>Os chamados "equivalentes anginosos” como dispneia, tontura, fadiga e eructações são também frequentes, sobretudo nos</p><p>idosos. A angina do peito é a manifestação mais comum da insuficiência coronária, mas não é específica para a presença de</p><p>obstruções nas artérias coronárias. Podem ocorrer por conta de qualquer das causas que levem à isquemia. Além disso, outras</p><p>doenças podem levar a sintomas semelhantes.</p><p>Quanto à mulher, os sintomas mais prevalentes são fadiga, sudorese, sensação de medo, fraqueza e dificuldade para respirar,</p><p>embora 75% apresentem dor torácica. Classificação da angina do peito:</p><p>Nem todos os pacientes são facilmente classificáveis. Alguns não têm um limiar fixo para o sintoma, portanto apresentam</p><p>angina com graus variáveis de atividade física. Nestes, provavelmente o fenômeno de espasmo arterial seja importante</p><p>determinando a chamada obstrução dinâmica da artéria coronária, na qual, além da lesão fixa causada pela placa</p><p>aterosclerótica, os eventos de diminuição transitória da luz arterial têm um papel fundamental.</p><p>EXAME FÍSICO: Geralmente não é de grande utilidade no diagnóstico da DAC, mas pode ter achados de grande valor</p><p>prognóstico. Sinais de disfunção ventricular esquerda, como quarta bulha, podem sugerir miocardiopatia isquêmica,</p><p>embora outras doenças cardíacas, como miocardiopatia valvar, hipertensiva ou idiopática possam gerar esse sinal.</p><p>6</p><p>Assim como o sopro de regurgitação mitral e os estertores crepitantes em campos pulmonares também sugerem disfunção</p><p>de ventrículo esquerdo. Em pacientes com angina devido a outras causas que não obstrução coronária por ateromas, podem ser</p><p>encontrados sinais específicos do fator causal, como sopro sistólico aórtico ejetivo em portadores de estenose aórtica ou</p><p>cardiomiopatia hipertrófica, mucosas descoradas na anemia e sinais de tireotoxicose, no hipertireoidismo. Além disso,</p><p>durante um episódio de dor anginosa, podem ser flagrados estertores crepitantes pulmonares e terceira bulha à ausculta</p><p>do coração, sinais de disfunção ventricular esquerda transitória. Sopro sistólico transitório de regurgitação mitral também</p><p>pode ser auscultado, resultado da isquemia dos músculos papilares.</p><p>DIAGNÓSTICO CLÍNICO E EXAMES DE IMAGEM</p><p>ECG: Normal em pelo menos 50% dos pacientes com angina do peito típica. Nos outros pacientes podemos encontrar alterações</p><p>da repolarização ventricular com inversão da onda T e alterações do segmento ST. Todavia, estes achados não são</p><p>específicos para a doença isquemia do coração, pois podemos observar estas alterações nas enfermidades pericárdicas,</p><p>miocárdicas ou valvulares e até transitoriamente, como ansiedade,</p><p>Quando as alterações do ECG acima descritas acompanham os episódios de dor torácica e desaparecem, depois de cessada</p><p>a dor, são consideradas especificas para o diagnóstico de isquemia miocárdica. O segmento ST está, geralmente,</p><p>infradesnivelado durante um episódio de angina, contudo pode estar supradesnivelado, por vezes até muito acentuadamente</p><p>como na angina vasoespástica de Prinzmetal.</p><p>TESTE DE ESFORÇO: Amplamente utilizado para a investigação diagnóstica da DAC, este exame, atualmente realizado</p><p>quase que exclusivamente em esteira ergométrica, utiliza o registro eletrocardiográfico de 12 derivações modificado</p><p>durante o exercício. Na presença de doença isquêmica grave, o desempenho do paciente é limitado pelos sintomas, como</p><p>dispneia, tontura e fadiga intensos, e o exame deve ser interrompido. Especialmente nessa situação, o ECG pode mostrar o</p><p>surgimento de infradesnível do segmento ST > ou = 0,4 mV (4 mm), queda da pressão arterial sistólica superior a 10 mmHg,</p><p>e/ou surgimento de taquiarritmia ventricular.</p><p>Um resultado negativo não exclui a presença de DAC embora torne improvável a presença da doença no tronco da artéria</p><p>coronária esquerda ou doença em três vasos. A intensidade do infradesnivelamento do segmento ST e o tempo necessário</p><p>para a recuperação das alterações ao ECG também são importantes. Como o risco da prova de esforço é pequeno, as</p><p>contraindicações para realizá-lo incluem infarto agudo do miocárdio (< 4 dias), angina instável de moderado e alto risco,</p><p>ritmos cardíacos instáveis, estenose aórtica grave, miocardite aguda e endocardite infecciosa ativa.</p><p>Distúrbios da condução do estímulo, bloqueios do ramo esquerdo e alterações do segmento ST em repouso dificultam a</p><p>interpretação do exame, quando utilizamos outros métodos.</p><p>CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA:, identificar doença multiarterial, suspeitar de quais vasos estão doentes,</p><p>determinar a magnitude da área isquêmica e do miocárdio já com fibrose. Também se mostra útil na detecção de viabilidade</p><p>miocárdica em pacientes com disfunção global ou regional do ventrículo esquerdo (VE).</p><p>Está indicada, com fins diagnósticos, em indivíduos com ECG de repouso anormal e na dificuldade de interpretação do</p><p>segmento</p><p>ST, como nos portadores de hipertrofia de VE, bloqueio de ramo esquerdo e usuários de digitálicos.</p><p>Paciente de alto risco à cintilografia de perfusão miocárdica: múltiplos defeitos de perfusão cm mais de um território de</p><p>suprimento arterial, defeitos grandes e intensos de perfusão, captação pulmonar</p><p>aumentada do radiofármaco (refletindo disfunção de VE após estresse) e</p><p>disfunção sistólica de VE. São essas características que procuramos em pacientes</p><p>nos quais já sabemos que são portadores da DAC para podermos definir a</p><p>necessidade e, principalmente, o eventual benefício de uma revascularização</p><p>miocárdica.</p><p>ECOCARDIOGRAFIA: Pode detectar alterações da contratilidade regional ou</p><p>global da parede do ventrículo decorrente de uma cicatriz antiga ou de isquemia</p><p>miocárdica persistente. Alterações do relaxamento também podem ser um indicativo</p><p>da presença de DAC.</p><p>Habitualmente, utiliza-se a dobutamina com agente estressor e permite observar o</p><p>aparecimento de hipocinesias, acinesias ou discinesias, ausentes no repouso.</p><p>Achados sugestivos de alto risco ao ecocardiograma de estresse são os mesmos</p><p>da cintilografia de perfusão e incluem: múltiplas áreas reversíveis de alteração</p><p>contrátil segmentar, gravidade da extensão destas áreas, dilatação ventricular transitória e disfunção sistólica de VE ao</p><p>repouso. Avalia fração de ejeção ventricular.</p><p>CINEANGIOCORONARIOGRAFIA: O diagnóstico definitivo, a avaliação anatômica de sua gravidade e suas repercussões</p><p>no desempenho cardíaco ainda requerem cateterismo cardíaco, cineangiocoronariografia e ventriculografia esquerda, o</p><p>padrão ouro no diagnóstico da DAC obstrutiva . São consideradas lesões angiograficamente importantes, aquelas que</p><p>apresentam obstrução de 70% ou mais do lúmen arterial.</p><p>Preferencialmente, os pacientes devem ser avaliados por algum método não invasivo antes do cateterismo cardíaco, visto</p><p>que existe morbimortalidade relacionada a este procedimento, portanto é necessário haver motivos para ser indicado no</p><p>paciente estável. Além disso, a demonstração de isquemia e sua extensão são fundamentais na decisão terapêutica.</p><p>7</p><p>A angiografia coronária deve ser reservada para: paciente com sinais de alto risco nos testes não invasivos; permanência</p><p>de sintomas com terapia ideal; e pacientes muito sintomáticos com mínimo esforço (classe funcional III e IV da CCS), nos</p><p>quais a etiologia isquêmica seja muito evidente ou é alta a probabilidade de se vir a indicar revascularização miocárdica .</p><p>Pacientes com prognóstico reservado devido a outras doenças, neoplasia por</p><p>exemplo, nos quais estão descartados quaisquer procedimentos de</p><p>revascularização do miocárdio, não devem ser submetidos à</p><p>cineangiocoronariografia.</p><p>TRATAMENTO AMBULATORIAL</p><p>NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>1. REDUÇÃO DOS FATORES DE RISCO : O controle de fatores de risco é importante. Também são indicações universais o</p><p>tratamento de diabetes, hipertensão e mudança de hábitos, como cessação do tabagismo. Exercícios físicos, com</p><p>aumento progressivo da tolerância ao esforço, também são benéficos.</p><p>2. REDUÇÃO DOS LÍPIDES SÉRICOS: A terapia para dislipidemia está indicada aos pacientes com baixo risco</p><p>cardiovascular, com o objetivo de manter o LDL-colesterol abaixo de 100mg/dL. Nos demais grupos, é necessário seguir</p><p>as orientações pertinentes a cada comorbidade.</p><p>3. COMBATE ÀS SITUAÇÕES QUE CAUSAM AGRAVAMENTO DA ISQUEMIA : Devem ser combatidos fatores de</p><p>hipóxia, como tireotoxicose, anemia e doenças pulmonares.</p><p>4. ABANDONO DO TABAGISMO</p><p>5. ATIVIDADE FÍSICA: Os pacientes com angina estável devem ser encorajados</p><p>a realizar atividade física aeróbica por 30 a 60 minutos, 7 dias da semana (mínimo</p><p>de 5 dias). O teste ergométrico pode ajudar na prescrição do exercício. O treino de</p><p>resistência pode ser incluído na programação da atividade física 2 vezes por semana.</p><p>MEDICAMENTOSO</p><p>ASPIRINA: O tratamento dos pacientes com angina estável implica terapia com</p><p>antiagregantes plaquetário. Dose = 75mg. Em pacientes com contraindicação ao</p><p>uso de aspirina, deve-se considerar o uso de ticlopidina ou clopidogrel.</p><p>BETA-BLOQUEADORES: são as drogas de 1ª linha na terapia antianginosa, em</p><p>especial nos pacientes com angina após infarto. A dose dos betabloqueadores deve</p><p>ser ajustada para manter FC em torno de 60bpm. O efeito protetor do</p><p>betabloqueador está associado à limitação da elevação da frequência cardíaca.</p><p>ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO: Os antagonistas dos canais de cálcio</p><p>diidropiridínicos de curta ação devem ser evitados, uma vez que aumentam a</p><p>ocorrência de eventos cardíacos em portadores de doença isquêmica do</p><p>miocárdio. Em compensação, os de longa duração e os não diidropiridínicos, como</p><p>o verapamil e o diltiazem, são eficazes em aliviar os sintomas e não aumentam a ocorrência de eventos cardíacos. As doses</p><p>recomendadas do diltiazem são de 30 a 90mg, de 8/8 horas (VO), e do verapamil de 40 a 120mg, de 8/8 horas (VO). Seu</p><p>principal efeito é de vasodilatação coronariana e controle de FC.</p><p>NITRATOS: não estão associados à diminuição de mortalidade, mas podem ser associados a outras medicações no controle dos</p><p>sintomas. Determinam vasodilatação coronariana. As 2 formas principais de apresentação dessas substâncias são: (1)</p><p>Dinitrato de isossorbida em dose de 10 a 40mg (VO), de 8/8 horas, ou 5mg (sublingual) a cada 5 a 10 minutos até a dose</p><p>máxima de 15mg ou alívio da dor; e, (2) Mononitrato de isossorbida em dose 10mg (VO) de 12/12 horas, até 40mg VO, de</p><p>8/8 horas.</p><p>ANGINA DE PRINZMETAL</p><p>8</p><p>Os betabloqueadores, além de ineficazes, podem piorar o vasoespasmo. Os nitratos, entretanto, podem ser benéficos</p><p>devido à dilatação dos vasos epicárdicos, com ou sem aterosclerose. Contudo, os bloqueadores dos canais de cálcio são</p><p>as drogas de escolha no manejo em longo prazo dessa condição.</p><p>4- Identificar os dx diferenciais da dor torácica relacionada aos distúrbios cv (em especial aneurisma dissecante de aorta)</p><p>FONTE: TUTORIA ROBERTA</p><p>A abordagem inicial desses pacientes é sempre feita no sentido de confirmar ou afastar este diagnóstico. A característica</p><p>anginosa da dor torácica tem sido identificada como o dado com maior poder preditivo de doença coronariana aguda.</p><p>PERICARDITE: Dor torácica, geralmente de natureza pleurítica, de localização retroesternal ou no hemitórax esquerdo.</p><p>Dor aguda, várias horas ou dias, mais localizada. Pode ser acompanhada por febre. Piora com decúbito dorsal, melhora com</p><p>a inclinação do tronco para a frente. Ausculta de atrito no pericárdico (patognomônico). ECG Supradesnivelamento de ST,</p><p>infradesnivelamento de PR.</p><p>DISSECÇÃO AGUDA DA AORTA ocorre mais frequentemente em hipertensos, em portadores de síndrome de Marfan ou</p><p>naqueles que sofreram um traumatismo torácico recente. Estes pacientes se apresentam com dor súbita, dura horas, descrita</p><p>como “rasgada”, geralmente iniciando-se no tórax anterior e com irradiação para dorso, pescoço ou mandíbula. Associada</p><p>ao rebaixamento do nível de consciência. Diferença de pulsos e pressão arterial entro os membros (D/E, Superior/Inferior).</p><p>No exame físico podemos encontrar um sopro de regurgitação aórtica, tamponamento cardíaco. Quando acomete os vasos</p><p>cervicais (carótidas), pode causar AVC.</p><p>A dor da dissecção aórtica é intensa, lancinante e persistente, e geralmente se inicia na região precordial, irradiando-se</p><p>progressivamente para regiões dorsais e lombares.</p><p>PNEUMOTÓRAX: Dor aguda no hemitórax que piora com a respiração. Dispneia. Ausência de murmúrio vesicular,</p><p>hipertimpanismo. Raio X: hipertransparência. Grande pneumotórax pode produzir sinais e sintomas de insuficiência</p><p>respiratória e/ ou colapso cardiovascular (pneumotórax hipertensivo).</p><p>PLEURITE: Dor aguda ventilatório dependente. Tosse, expectoração e febre. Raio X: condensação periférica ou derrame</p><p>pleural. Geralmente acompanha pneumonia.</p><p>TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO: Dor pleurítica de início súbito (88%). Sinal: Taquipneia e dispneia (92%).</p><p>Oclusão maior que 25% do leito</p><p>vascular implicará em pós carga elevada de ventrículo direito ICC, choque obstrutivo .</p><p>Fatores de risco: TVP.</p><p>O PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL: A dor tem localização variável, ocorrendo geralmente em repouso, sem guardar</p><p>relação nítida com os esforços, e descrita como pontadas, não apresentando irradiações. O diagnóstico é feito através da</p><p>ausculta cardíaca típica, na qual encontramos um clique meso ou telessistólico seguido de um sopro regurgitante mitral</p><p>e/ou tricúspide.</p><p>A ESTENOSE AÓRTICA também produz dor torácica cujas características se assemelham à da doença coronariana. A</p><p>presença de um sopro ejetivo aórtico e hipertrofia ventricular esquerda no ECG indica a presença da estenose aórtica mas</p><p>não afasta a possibilidade de síndrome coronariana aguda.</p><p>Na MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA a dor torácica ocorre em 75% dos pacientes sintomáticos, e pode ter</p><p>características anginosas. No exame físico podemos encontrar uma 4ª bulha e um sopro sistólico ejetivo aórtico. O diagnóstico</p><p>é feito pelo ecocardiograma transtorácico. O ECG geralmente mostra hipertrofia ventricular esquerda, com ou sem alterações de</p><p>ST-T</p><p>As DOENÇAS DO ESÔFAGO podem mimetizar a doença coronariana crônica e aguda. Pacientes com refluxo esofagiano</p><p>podem apresentar desconforto torácico, geralmente em queimação (pirose), mas que às vezes é definido como uma</p><p>sensação opressiva, localizada na região retroesternal ou subesternal, podendo se irradiar para o pescoço, braços ou</p><p>dorso, às vezes associada à regurgitação alimentar, e que pode melhorar com a posição ereta ou com o uso de antiácidos, mas</p><p>também com nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio ou repouso</p><p>A DOR DA ÚLCERA PÉPTICA geralmente se localiza na região epigástrica ou no andar superior do abdômen, mas às</p><p>vezes pode ser referida na região subesternal ou retroesternal. Estas dores geralmente ocorrem após uma refeição, melhorando</p><p>com o uso de antiácidos.</p><p>5- Identificar os FR dos distúrbios cv, caracterizando os mecanismos pelos quais esses fatores levam a esses distúrbios</p><p>Fonte: Tutoria Roberta</p><p>DISLIPIDEMIAS</p><p>Existe uma relação direta entre os níveis de colesterol total ou de LDL-c e o risco de doença cardiovascular. Quanto maior</p><p>o nível de colesterol total, maior a prevalência de doença cardiovascular. O HDL-c é uma lipoproteína que apresenta algumas</p><p>funções, como o transporte reverso do colesterol, que conferem um caráter protetor contra DAC. O HDL-c também é</p><p>antioxidante e pró-fibrinolítico, além de participar do metabolismo dos triglicérides.</p><p>9</p><p>O perfil lipídico deve ser avaliado em qualquer indivíduo a partir dos 20 anos. Esta avaliação deve ser mais precoce em crianças</p><p>a partir de 2 anos e em adolescentes até os 19 anos, na presença dos seguintes fatores de risco:</p><p>✓ Crianças e adolescentes cujos pais ou avós apresentam história de DAC precoce;</p><p>✓ Parentes de 1º grau com valores de colesterol total > 240 mg/dL e de triglicérides > 400 mg/dL;</p><p>✓ Crianças e adolescentes com outros fatores de risco: obesidade, sedentarismo, tabagismo, hipertensão arterial,</p><p>diabetes mellitus, níveis de HDL-c > 35 mg/dL;</p><p>✓ Crianças e adolescentes com sintomas e sinais de clínicos de dislipidemia genética, como: história de pancreatite aguda,</p><p>xantomas eruptivos, arco corneano palpebral, xantomas em tornozelos, face dorsal das mãos e joelhos;</p><p>As dislipidemias são classificadas em:</p><p>1. Hipercolesterolemia: colesterol total > 240 mg/dL com LDL-c > 160 mg/dL;</p><p>2. Hipertrigliceridemia: triglicérides > 150 mg/dL;</p><p>3. Dislipidemia mista: colesterol total > 240 mg/dL com LDL-c > 160 mg/dL e triglicérides > 150 mg/dL ou colesterol total ></p><p>240 mg/dL e triglicérides > 200 mg/dL;</p><p>4. HDL-c baixo: HDL-C < 40 mg/dL.</p><p>Muitas vezes, as dislipidemias se originam de uma associação de distúrbios genéticos associados a fatores ambientais,</p><p>como dieta inadequada, excesso de peso e obesidade. Em outros casos, têm origem genética bem determinada, como na</p><p>hipercolesterolemia familiar. As dislipidemias também podem ser secundárias a doenças como diabetes mellitus,</p><p>hipotireoidismo, síndrome nefrótica. Uma vez diagnosticada a dislipidemia e sua causa, é necessária a estratificação de risco</p><p>para eventos clínicos. O risco relativo de doença arterial coronária (DAC) é proporcional aos valores de LDL-c, aumentando</p><p>quando acima 100 mg/dL e principalmente > 160 mg/dL.</p><p>TABAGISMO</p><p>O tabagismo constitui o fator de risco modificável mais importante para a ocorrência de DAC. No Brasil, dados do IBGE</p><p>demonstraram que a prevalência do tabagismo com maior concentração na faixa etária de 30 a 49 anos. Mesmo o fumo</p><p>passivo é um fator de risco para DAC. Além da maior prevalência de IAM, o tabagismo se correlaciona diretamente com aumento</p><p>das taxas de morte súbita, aneurisma, doença vascular periférica e acidente vascular cerebral.</p><p>Os efeitos do tabagismo em desencadear ou acelerar o processo de aterogênese incluem disfunção endotelial, aumento da</p><p>oxidação da partícula de LDL, aumento da atividade inflamatória e dos fatores pró trombóticos</p><p>HAS</p><p>É um fator de risco que atua de forma silenciosa e sua prevalência vem aumentando progressivamente. O diagnóstico de</p><p>HAS é mais frequente com o aumento da idade e no sexo masculino. Em contraste com a dislipidemia, a prevalência e o</p><p>controle inadequado dos níveis pressóricos estão aumentando. A hipertensão sistólica isolada é tão ou mais importante</p><p>que o aumento da pressão diastólica, em relação aos riscos de mortalidade e AVC..</p><p>DM</p><p>Pacientes com diabetes apresentam 2 a 8 vezes mais risco de eventos cardiovasculares, e 3/4 de todas as mortes entre</p><p>diabéticos resultam de DAC. Os pacientes diabéticos têm uma extensa carga de placa aterosclerótica, tanto nas artérias</p><p>de maior calibre quanto na microcirculação. O percentual de complicações ateroscleróticas é elevado. Além das</p><p>complicações metabólicas e microvasculares, a hiperglicemia causa acúmulo dos produtos de glicação, que irão se depositar</p><p>nos vasos, provocando danos vascular.</p><p>É importante enfatizar o papel potencializador para a aterosclerose dos fatores de risco da síndrome metabólica</p><p>(dislipidemias, obesidade visceral, hipertensão arterial, inflamação e estado pró-trombótico) que acompanham mais de 90%</p><p>dos indivíduos diabéticos tipo 2.</p><p>O diagnóstico de diabetes mellitus é feito pela glicemia de jejum com valores > 126 mg/dL em 2 ocasiões:</p><p>✓ glicemia esporádica > 200 mg/dL acompanhada de sintomas de poliúria, polidipsia, polifagia e/ou perda de peso acentuada;</p><p>✓ glicemia plasmática > 200 mg/dL após 75 g de glicose anidra (ou 82,5 g de dextrosol) administrada oralmente, com medidas de</p><p>glicose no soro ou plasma nos tempos 0 e 120 minutos</p><p>OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA</p><p>O excesso de peso associado ao acúmulo de gordura na região abdominal, obesidade denominada do tipo central ou</p><p>androgênica, está associado a um maior risco de doença aterosclerótica. Geralmente, esses indivíduos apresentam</p><p>dislipidemia (triglicérides elevados, HDL-c baixo, padrão tipo B da LDL, lipemia pós-prandial exacerbada), resistência à</p><p>insulina, intolerância à glicose, hipertensão arterial, estado pró-trombótico e pró-inflamatório, o que caracteriza a síndrome</p><p>metabólica (SM). Portadores dessa síndrome apresentam 3x mais chance de aterosclerose. O diagnóstico da síndrome</p><p>metabólica é feito pela presença de, pelo menos, 3 dos 5 critérios a seguir:</p><p>1. obesidade abdominal (cintura > 102 cm para homens e > 88 cm para mulheres;</p><p>2. triglicérides " 150 mg/dL; - HDL-c < 40 mg/dL nos homens e < 50 mg/dL nas mulheres;</p><p>3. pressão arterial ! 130/85;</p><p>4. Hipertensão arterial controlada e glicemia >110 mg/dL.</p><p>10</p><p>A IDF colocou a circunferência abdominal aumentada, no caso > 80 cm para mulheres e 94 cm para homens brancos e</p><p>negros, como condição obrigatória para o diagnóstico da SM. A maioria dos indivíduos com SM inserem-se na categoria de</p><p>risco intermediário, mas também podem ser de risco alto, dependendo da intensidade do descontrole dos outros fatores</p><p>de</p><p>risco. Portadores de doença aterosclerótica clínica, que apresentam o diagnóstico da SM e que persistam com valores de</p><p>HDL e triglicérides descontrolados HDL-c (< 40 e < 50 mg/dL para homens e mulheres, respectivamente) e triglicérides > 200</p><p>mg/dL, devem ser considerados como de risco muito alto para eventos clínicos.</p><p>SEDENTARISMO</p><p>O sedentarismo é considerado fator predisponente, porém não independente, para a aterosclerose, já que se associa a</p><p>excesso de peso, hipertensão arterial, diabetes e dislipidemias. Contudo, a atividade física é uma das armas mais poderosas</p><p>para a prevenção da aterosclerose.</p><p>FATORES PSICOSSOCIAIS</p><p>Fatores como depressão, estresse e ansiedade associam-se à presença de fatores de risco, como HAS, obesidade,</p><p>tabagismo, entre outros. A depressão associa-se também com hipercoagulabilidade e alterações do sistema nervoso</p><p>simpático. Atualmente, os fatores psicossociais são considerados gatilhos para um evento agudo, ou seja, atuam sobre</p><p>uma placa de ateroma já estabelecida. HIPERTENSÃO: aumento da pressão intravascular com lesão de endotélio</p><p>1. TABAGISMO: aumento de radicais livres, piorando lesões endoteliais existentes, além da vasoconstrição.</p><p>2. DISLIPIDEMIA: aumento da forma do ateroma</p><p>3. DIABETES: distúrbio metabólico e propícia maior formação de colesterol além de aumentar citocinas inflamatórias, propiciando</p><p>piora de lesões endoteliais.</p><p>4. OBESIDADE: aumenta disponibilidade da quebra lipídica, aumentando TG livres e maior formação de ateroma</p><p>5. SEDENTARISMO: Aumento de LDL, diminuição de HDL, predispondo a menor eficiência da captura de corpos lipídicos pela via</p><p>hepática.</p><p>6- Discutir a interpretação dos achados do ecg, ecocardiograma e cintilografia miocardica, e cineangiocoronariografia –</p><p>importancia e indicações</p><p>ECG</p><p>Eletrocardiograma</p><p>Na Angina Instável, há ECG inalterado.</p><p>No Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supra de Segmento ST, as alterações ECG costumam ser mais</p><p>pronunciadas e a necrose miocárdica é obrigatória.</p><p>O Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de Segmento ST cursa com elevação do segmento ST e lesão</p><p>do tecido cardíaco. 12 derivações. Deve ser realizado em até 10 minutos após a chegada do paciente ao</p><p>hospital</p><p>Supradesnivelamento do segmento ST é a elevação em 1 mm do ponto J em duas derivações contíguas,</p><p>exceto nas derivações V2 e V3. São derivações contíguas:</p><p>■ DII, DIII e aVF: parede inferior.</p><p>■ V1, V2, V3, V4, V5 e V6 sequencialmente: parede anterior.</p><p>■ DI e aVL: parede lateral alta.</p><p>■ Nas derivações V2 e V3, 1,5 mm de elevação é necessário em mulheres; enquanto em</p><p>homens abaixo de 40 anos, são necessários 2,5 mm de elevação. Para homens com 40</p><p>anos ou mais são necessários 2 mm de elevação.</p><p>■ Nas derivações V7, V8 e V9 só é necessário 0,5 mm (parede posterior).</p><p>Outros padrões de ECG que devem ser considerados equivalentes a supradesnivelamento de segmento ST.</p><p>Nesses casos, a recomendação em Consenso Europeu indica a angioplastia primária, mas não a trombólise:</p><p>■ Bloqueio de ramo esquerdo NOVO</p><p>■ Bloqueio de ramo esquerdo com critério de Sgarbossa positivo.</p><p>■ Critério de Sgarbossa positivo em pacientes com ritmo de marcapasso.</p><p>■ Infradesnivelamento de segmento ST em seis derivações somado a supradesnivelamento</p><p>de segmento ST em aVR e/ou V1 → pode indicar obstrução do tronco da coronária</p><p>esquerda.</p><p>11</p><p>■ De Winter. Depressão do ponto J maior que 1 mm de V1 a V6. Segmento ST com padrão</p><p>ascendente. Ondas T positivas, altas e simétricas. Significa lesão crítica de artéria</p><p>descendente anterior. Existem relatos de evolução rápida desse padrão eletrocardiográfico</p><p>para supradesnivelamento de segmento ST.</p><p>Síndrome de Wellens: padrão plus-minus em V2 e V3 em paciente com dor torácica aguda é sinal bastante</p><p>específico para a presença de lesão grave em artéria descendente anterior e para má evolução clínica caso</p><p>o paciente não seja submetido à revascularização da lesão.</p><p>O supradesnível persistente do segmento ST indica Infarto Agudo do Miocárdio e é a expressão de sofrimento</p><p>muscular transmural, logo indica oclusão coronária completa ou subtotal.</p><p>Derivações ECG com elevação do segmento ST apontam para a parede em sofrimento, permitindo o</p><p>reconhecimento da artéria envolvida no evento.</p><p>Na ausência de elevação do segmento ST, o diagnóstico é de Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de</p><p>Seguimento ST (SCASST).</p><p>As alterações ECG mais frequentes nas SCASST são a inversão da onda T e o infradesnível de ST, que</p><p>caracteriza isquemia subendocárdica.</p><p>No Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supra de Seguimento ST, o infradesnível costuma ser mais pronunciado</p><p>(0,1 mV) e duradouro.</p><p>12</p><p>Na Angina Instável, seu aparecimento é fugaz e menos intenso. As inversões da onda T são menos</p><p>específicas para o diagnóstico. Na suspeita diagnóstica a presença de ondas T profundas (2 mm) e simétricas</p><p>são bastante sugestivas de isquemia miocárdica.</p><p>Algumas vezes, o ECG pode mostrar alterações mistas com presença de supra e infradesnível de ST</p><p>simultaneamente. Nesse caso, o supradesnível é mais importante.</p><p>A falta de alterações isquêmicas, no entanto, não descarta o diagnóstico de SCA se os sintomas forem</p><p>sugestivos. Os pacientes devem permanecer em observação e ter o ECG repetido seriadamente.</p><p>Ecocardiograma: O ecocardiograma transtorácico deve ser realizado no diagnóstico diferencial com outras</p><p>doenças quando houver suspeita clínica de doenças de aorta, CCSs do pericárdio, embolia pulmonar e</p><p>valvopatias e nos casos de complicações decorrentes de SIMI, como comunicação interventricular e</p><p>insuficiência mitral. Indicado em pacientes com infarto não complicado de parede anterior a fim de determinar</p><p>o tamanho exato da injúria isquêmica</p><p>Cintilografia miocárdica: Cintilografia miocárdica de perfusão em estresse e repouso é uma alternativa ao</p><p>teste ergométrico nos pacientes com impossibilidade para o mesmo. Pacientes em vigência de dor torácica</p><p>podem ser avaliados pela cintilografia miocárdica de perfusão em repouso para determinar a origem</p><p>isquêmica ou não da dor.</p><p>Cineangiocoronariografia: O cateterismo cardíaco é realizado por meio da inserção de cateteres nos vasos</p><p>sanguíneos das pernas ou dos braços que são guiados até o coração por um equipamento especial de raios-</p><p>X. Durante o exame são realizadas injeções de contraste iodado pelo cateter, o que possibilita a visualização</p><p>das artérias coronárias, das câmaras e valvas cardíacas.</p><p>Objetivos:</p><p>1. confirmar o diagnóstico de SCA relacionada à DAC.</p><p>2. identificar a lesão culpada;</p><p>3. avaliar a anatomia coronariana e estabelecer a indicação de revascularização coronariana por stent ou</p><p>cirurgia de revascularização do miocárdio;</p><p>4. Identificar outras causas para dor, como fístula coronariana ou vasoespasmo.</p><p>7- Analisar os algoritmos e diretrizes de investigação para o dx, prognóstico e tto da dor torácica secundária aos distúrbios</p><p>cardíacos</p><p>Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia I Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência</p><p>DIAGNÓSTICO – CAUSAS DE DOR TORÁCICA E DX DIFERENCIAL</p><p>A diferenciação entre as doenças que oferecem risco de vida (dor torácica com potencial de fatalidade), ou não, é um ponto</p><p>crítico na tomada de decisão do médico emergencista para definir sobre a liberação ou admissão do paciente ao hospital</p><p>e de iniciar o tratamento, imediatamente. Como a síndrome coronariana aguda (infarto agudo do miocárdico e angina</p><p>instável) representa quase 1/5 das causas de dor torácica nas salas de emergência, e por possuir uma significativa</p><p>morbimortalidade, a abordagem inicial desses pacientes é sempre feita no sentido de confirmar ou afastar este diagnóstico</p><p>A característica anginosa da dor torácica tem sido identificada como o dado com maior poder preditivo de doença</p><p>coronariana aguda. O exame físico no contexto da doença coronariana aguda não é expressivo. Entretanto, alguns achados</p><p>podem aumentar a sua probabilidade, como a presença de uma 4ª bulha, um sopro de artérias carótidas,</p><p>uma diminuição de</p><p>pulsos em membros inferiores, um aneurisma abdominal e os achados de sequela de acidente vascular encefálico.</p><p>A descrição clássica da dor torácica na síndrome coronariana aguda é a de uma dor ou desconforto ou queimação ou sensação</p><p>opressiva localizada na região precordial ou retroesternal, que pode ter irradiação para o ombro e/ou braço esquerdo,</p><p>braço direito, pescoço ou mandíbula, acompanhada frequentemente de diaforese, náuseas, vômitos, ou dispneia. A dor</p><p>pode durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20) e ceder, como nos casos de angina instável, ou mais de 30min, como</p><p>nos casos de infarto agudo do miocárdio. O paciente pode também apresentar uma queixa atípica como mal-estar, indigestão,</p><p>13</p><p>fraqueza ou apenas sudorese, sem dor. Pacientes idosos e mulheres frequentemente manifestam dispneia como queixa</p><p>principal no infarto agudo do miocárdio, podendo não ter dor ou mesmo não a valorizar o suficiente</p><p>A dissecção aguda da aorta ocorre mais frequente em hipertensos, em portadores de síndrome de Marfan ou naqueles que</p><p>sofreram um traumatismo torácico recente. Estes pacientes se apresentam com dor súbita, descrita como “rasgada”,</p><p>geralmente iniciando-se no tórax anterior e com irradiação para dorso, pescoço ou mandíbula. No exame físico podemos</p><p>encontrar um sopro de regurgitação aórtica. Pode haver um significativo gradiente de amplitude de pulso ou de pressão</p><p>arterial entre os braços</p><p>O sintoma clínico mais comum da pericardite é a dor torácica, geralmente de natureza pleurítica, de localização retroesternal</p><p>ou no hemitórax esquerdo, mas que, diferentemente da isquemia miocárdica, piora quando o paciente respira, deita-se ou</p><p>deglute, e melhora na posição sentada e inclinada para frente. No exame físico podemos encontrar febre e um atrito</p><p>pericárdico (que é um dado patognomônico).</p><p>O prolapso da válvula mitral, a dor tem localização variável, ocorrendo geralmente em repouso, sem guardar relação nítida</p><p>com os esforços, e descrita como pontadas, não apresentando irradiações. O diagnóstico é feito através da ausculta cardíaca</p><p>típica, na qual encontramos um clique meso ou telessistólico seguido de um sopro regurgitante mitral e/ou tricúspide.</p><p>A estenose aórtica também produz dor torácica cujas características se assemelham à da doença coronariana. A presença</p><p>de um sopro ejetivo aórtico e hipertrofia ventricular esquerda no ECG indica a presença da estenose aórtica mas não afasta</p><p>a possibilidade de síndrome coronariana aguda.</p><p>Na miocardiopatia hipertrófica a dor torácica ocorre em 75% dos pacientes sintomáticos, e pode ter características anginosas.</p><p>No exame físico podemos encontrar uma 4ª bulha e um sopro sistólico ejetivo aórtico. O diagnóstico é feito pelo</p><p>ecocardiograma transtorácico. O ECG geralmente mostra hipertrofia ventricular esquerda, com ou sem alterações de ST-</p><p>T.</p><p>PAPEL DO ECG: O eletrocardiograma (ECG) exerce papel fundamental na avaliação de pacientes com dor torácica. Se o método</p><p>não tem acurácia diagnóstica suficiente para IAM ou angina instável, ele por si só é capaz de discriminar os pacientes de alto</p><p>risco daqueles de não-alto risco de complicações cardíacas, inclusive em pacientes com síndrome coronariana aguda sem</p><p>supradesnível de ST. Mesmo em pacientes com supradesnível do segmento ST na admissão, subgrupos de maior risco podem</p><p>ser identificados pelo ECG. Sendo assim, recomenda-se:</p><p>✓ Todo paciente com dor torácica visto na sala de emergência deve ser submetido imediatamente a um ECG, o qual</p><p>deverá ser prontamente interpretado. Um novo ECG deve ser obtido no máximo 3h após o 1º em pacientes com suspeita</p><p>clínica de síndrome coronariana aguda ou qualquer outra doença cardiovascular aguda, mesmo que o ECG inicial tenha</p><p>sido normal, ou a qualquer momento em caso de recorrência da dor torácica ou surgimento de instabilidade clínica</p><p>✓ Devido à sua baixa sensibilidade para o diagnóstico de síndrome coronariana aguda, o ECG nunca deve ser o único exame</p><p>complementar utilizado para confirmar ou afastar o diagnóstico da doença, necessitando de outros testes simultâneos,</p><p>como marcadores de necrose miocárdica, monitor do segmento ST, ecocardiograma e testes de estresse</p><p>✓ Para pacientes com IAM com supradesnível do segmento ST que tenham recebido terapia de reperfusão coronariana o</p><p>monitor do segmento ST poderá ser utilizado para detectar precocemente a ocorrência de recanalização ou o fenômeno</p><p>de reoclusão coronariana</p><p>PAPEL DOS MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA</p><p>MIOGLOBINA → Esta é uma proteína encontrada tanto no músculo cardíaco como no esquelético, que se eleva precocemente</p><p>após necrose miocárdica, podendo ser detectada no sangue de vários pacientes, já na primeira hora pós oclusão</p><p>coronariana. A mioglobina tem uma sensibilidade diagnóstica para o IAM significativamente maior, que a da creatinofosfoquinase-</p><p>MB (CK-MB). No entanto, sua relativamente baixa especificidade (80%), resulta da alta taxa de resultados falso-positivos,</p><p>encontrados em pacientes com trauma muscular, convulsões, cardioversão elétrica ou insuficiência renal crônica, limitam o</p><p>seu uso isoladamente. Entretanto, um resultado positivo obtido 3-4h após a chegada ao hospital sugere fortemente o</p><p>diagnóstico de IAM (valor preditivo positivo > 95%). Da mesma forma, um resultado negativo obtido 3-4h após a chegada</p><p>torna improvável o diagnóstico de infarto (valor preditivo negativo > 90%), principalmente em paciente com baixa probabilidade</p><p>pré-teste de doença</p><p>Creatinofosfoquinase-MB (CK-MB) → é uma enzima que catalisa a formação de moléculas de alta energia e, por isso,</p><p>encontrada em tecidos que as consomem (músculos cardíaco e esquelético e tecido nervoso). A sensibilidade de uma única</p><p>CK-MB obtida imediatamente na chegada ao hospital em pacientes com dor torácica para o diagnóstico de IAM é baixa</p><p>(30-50%). Já a sua utilização dentro das primeiras 3h de admissão aumenta esta sensibilidade para cerca de 80 a 85%,</p><p>alcançando 100% quando utilizada de forma seriada, a cada 3-4h, desde a admissão até a 9ª hora (ou 12h após o início da</p><p>oclusão coronariana)</p><p>TROPONINA → As troponinas cardíacas são proteínas do complexo miofibrilar encontradas somente no músculo cardíaco.</p><p>Devido à sua alta sensibilidade, discretas elevações são compatíveis com pequenos (micro) infartos, mesmo em ausência</p><p>de elevação da CK-MB. Por este motivo tem-se recomendado que as troponinas sejam atualmente consideradas como o</p><p>marcador padrão-ouro para o diagnóstico de IAM. Entretanto, é preciso frisar que a troponina miocárdica pode ser também</p><p>14</p><p>liberada em situações clínicas não-isquêmicas, que causam necrose do músculo cardíaco, como miocardites, cardioversão</p><p>elétrica e trauma cardíaco.</p><p>Como as troponinas são os marcadores de necrose miocárdica mais lentos para se elevarem após a oclusão coronariana ,</p><p>sua sensibilidade na admissão é muito baixa (20-40%), aumentando lenta e progressivamente nas próximas 12h. Sendo assim,</p><p>recomenda-se</p><p>✓ Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica devem ser mensurados em todos os pacientes com suspeita clínica de</p><p>síndrome coronariana aguda, obtidos na admissão e repetidos, pelo menos, uma vez nas próximas 6 a 9h. Pacientes com</p><p>dor torácica e baixa probabilidade de doença podem ter o seu período de investigação dos marcadores séricos reduzido a 3h</p><p>✓ Embora a elevação de apenas um dos marcadores de necrose citado seja suficiente para o diagnóstico de IAM, pelo menos</p><p>dois marcadores devem ser utilizados no processo investigativo: um marcador precoce (com melhor sensibilidade nas</p><p>primeiras 6h após o início da dor torácica, como é o caso da mioglobina ou da CK-MB) e um marcador definitivo tardio</p><p>(com alta sensibilidade e especificidade global, a ser medido após 6h – como é o caso da CK-MB ou das troponinas)</p><p>✓ Em pacientes com dor torácica e supradesnivelamento do segmento ST na admissão a coleta de marcadores de necrose</p><p>miocárdica é desnecessária para fins de tomada de decisão terapêutica (p. ex., quando</p><p>se vai utilizar fibrinolítico ou não)</p><p>OUTROS MÉTODOS DX: Os métodos diagnósticos acessórios, disponíveis nas salas de emergência para a avaliação de pacientes</p><p>com dor torácica, são o teste ergométrico, a cintilografia miocárdica e o ecocardiograma. Estes testes são usados com</p><p>finalidade diagnóstica - para identificar os pacientes que ainda não têm seu diagnóstico estabelecido na admissão ou que</p><p>tiveram investigação negativa para necrose e isquemia miocárdica de repouso, mas que podem ter isquemia sob estresse –</p><p>e, também prognóstica. Os protocolos ou algoritmos que recomendam o uso de métodos de estresse precocemente, antes</p><p>da alta hospitalar, o fazem para um subgrupo de pacientes com dor torácica considerados de baixo a moderado risco . A</p><p>seleção destes pacientes baseia-se na inexistência de dor recorrente, na ausência de alterações eletrocardiográficas e de elevação</p><p>de marcadores de necrose miocárdica à admissão e durante o período de observação Não vou colocar sobre cada um desses pois</p><p>já tem em outro objetivo Sendo assim, recomenda-se:</p><p>✓ Nos pacientes com dor torácica inicialmente suspeita de etiologia isquêmica, que foram avaliados na sala de emergência</p><p>e nos quais já se excluem as possibilidades de necrose e de isquemia miocárdica de repouso, um teste diagnóstico pré-</p><p>alta deverá ser realizado para afastar ou confirmar a existência de isquemia miocárdica esforço-induzida</p><p>✓ Por ser um exame de ampla disponibilidade, fácil execução seguro e de baixo custo, o teste ergométrico é o método de</p><p>estresse de escolha para fins diagnóstico e/ou prognóstico em pacientes com dor torácica e com baixa/média</p><p>probabilidade de doença coronária</p><p>OBS → Dissecção aguda da aorta → recomenda-se para pacientes com suspeita clínica de dissecção aguda da aorta e que estejam</p><p>estáveis o uso da angiotomografia computadorizada helicoidal ou da angiorressonância magnética como o exame padrão-ouro. Para</p><p>pacientes instáveis recomenda-se o uso do ecocardiograma transesofágico</p><p>FLUXOGRAMAS E MODELOS</p><p>O MODELO HEART ER DO CENTRO MÉDICO DA UNIVERSIDADE DE</p><p>CINCINNATI: é utilizado para pacientes com dor torácica considerados de baixa</p><p>a média probabilidade de síndrome coronariana aguda (dor suspeita e ECG não-</p><p>diagnóstico). A avaliação diagnóstica consiste na realização de cintilografia</p><p>miocárdica imediata de repouso com SESTAMIBI naqueles pacientes em que a</p><p>dor ainda esteja presente e haja condição de se administrar o fármaco radionúcleo</p><p>imediatamente na sala de emergência. Se o mapeamento no laboratório de</p><p>medicina nuclear for negativo para isquemia miocárdica, o paciente é liberado</p><p>para casa sem mesmo realizar dosagens seriadas dos marcadores de necrose</p><p>miocárdica. Se o resultado for positivo, o paciente é hospitalizado e tratado</p><p>apropriadamente. Se o exame cintilográfico não puder ser realizado, o paciente é</p><p>investigado na Unidade de Dor Torácica através da determinação de níveis</p><p>plasmáticos de CK-MB e de troponina I obtidos na chegada, na 3ª e 6ª horas</p><p>seguintes, enquanto o paciente é mantido sob monitorização eletrocardiográfica</p><p>contínua da tendência do segmento ST. Teste ergométrico ou cintilografia</p><p>miocárdica de esforço com SESTAMIBI são realizados naqueles sem evidência</p><p>de necrose ou isquemia miocárdica persistente</p><p>15</p><p>O MODELO SISTEMATIZADO DE ATENDIMENTO DE PACIENTES COM DOR</p><p>TORÁCICA DA CLÍNICA MAYO (AHC PR): classifica inicialmente os pacientes em</p><p>subgrupos de probabilidade baixa, moderada e alta para doença coronariana aguda,</p><p>Os pacientes de risco moderado são avaliados através de dosagens de CK-MB na</p><p>chegada, 2 e 4h depois, enquanto são submetidos à monitorização contínua do</p><p>segmento ST e ficam em observação durante 6h na Unidade de Dor Torácica. Se a</p><p>avaliação resultar negativa, é realizado teste ergométrico, cintilografia de estresse</p><p>ou ecocardiograma de estresse. Pacientes com resultado positivo ou inconclusivo</p><p>são internados, enquanto os que têm avaliação negativa são liberados para a</p><p>residência com acompanhamento em</p><p>72h</p><p>O MODELO DIAGNÓSTICO DA</p><p>FACULDADE DE MEDICINA DA</p><p>VIRGÍNIA → estratifica inicialmente os</p><p>em cinco níveis distintos de risco. Os pacientes do nível 1 apresentam</p><p>elevadíssima probabilidade de IAM pelo critério do ECG, ao passo que os do</p><p>nível 5 têm desconforto no peito de origem nitidamente não-cardíaca. Os</p><p>pacientes dos níveis 2, 3 e 4 correspondem aos de probabilidade pré-teste de</p><p>doença alto, médio e baixo, respectivamente. Pacientes com alta probabilidade</p><p>de angina instável ou baixa probabilidade de IAM (nível 3) passam por</p><p>dosagens seriadas de biomarcadores de necrose miocárdica ou são</p><p>submetidos a uma cintilografia miocárdica imediata de repouso com</p><p>SESTAMIBI. Pacientes com média ou baixa probabilidade de angina instável</p><p>(nível 4) são submetidos somente à cintilografia imediata de repouso que, se</p><p>negativa, determina a alta do paciente para casa</p><p>O MODELO DIAGNÓSTICO DO HOSPITAL PRÓ-CARDÍACO: estratifica a probabilidade pré-teste de síndrome coronariana</p><p>aguda de acordo com o tipo de dor torácica e o ECG de admissão. A dor é classificada em 4 tipos: definitivamente e</p><p>provavelmente anginosa, e provavelmente e definitivamente não-anginosa. Além disso, para pacientes com bloqueio de</p><p>ramo esquerdo no ECG, procura-se avaliar se a dor tem ou não características de IAM.</p><p>A associação do tipo de dor torácica e do ECG de admissão</p><p>permite a estratificação da probabilidade pré-teste de</p><p>síndrome coronariana aguda e a alocação dos pacientes em</p><p>diferentes rotas diagnósticas. Enquanto os da rota 1 têm</p><p>elevadíssima probabilidade de IAM (75%) os da rota 5 têm</p><p>dor não-cardíaca e são liberados. Os pacientes das rotas 2</p><p>e 3 têm probabilidade de síndrome coronariana aguda de</p><p>60% e 10%, respectivamente e são avaliados com dosagens</p><p>de CK-MB seriadas e de troponina I: na rota 2, por 9h; na</p><p>rota 3, por 3h. O teste ergométrico é o método de estresse</p><p>utilizado para avaliação de pacientes sem evidência de</p><p>necrose miocárdica ou isquemia de repouso</p><p>TRATAMENTO</p><p>A abordagem do paciente com suspeita de síndrome</p><p>coronariana aguda (SCA) na sala de emergência inicia-se pela rápida avaliação das características da dor torácica e de</p><p>outros sintomas concomitantes, pelo exame físico e pela imediata realização do ECG (em 5-10min após a chegada ao hospital).</p><p>Se o paciente estiver em vigência de dor e o ECG evidenciar supradesnível do segmento ST deve-se iniciar imediatamente</p><p>um dos processos de recanalização coronariana: trombolítico ou angioplastia primária. Se o ECG não evidenciar</p><p>supradesnível do segmento ST mas apresentar alguma alteração compatível com isquemia miocárdica iniciamos o</p><p>tratamento anti-isquêmico usual e estratificamos o risco de complicações.</p><p>O tratamento inicial tem como objetivo agir sobre os processos fisiopatológicos que ocorrem na SCA e suas consequências,</p><p>e compreende: 1) contenção ou controle da isquemia miocárdica; 2) recanalização coronariana e controle do processo</p><p>aterotrombótico.</p><p>CONTENÇÃO OU CONTROLE DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA</p><p>1. OXIGENIOTERAPIA: devem receber oxigênio suplementar, principalmente se medidas objetivas da saturação de O2</p><p>(oximetria de pulso ou gasometria arterial) forem < 90%</p><p>2. ANALGESIA E SEDAÇÃO: Para o controle da dor (se a mesma já não foi aliviada com o uso de nitrato sublingual ou</p><p>endovenoso) e sedação utiliza-se o sulfato de morfina EV na dose de 1 a 5mg, podendo-se repetir 5-30min após se não</p><p>houver alívio</p><p>16</p><p>3. NITRATOS → A dose é de 5mg do dinitrato de isossorbida por via SL, podendo ser repetido 5-10min após se não houver</p><p>alívio da dor, até o máximo de 15mg. Para a nitroglicerina, pode-se utilizar o spray nasal, ou a via parenteral na dose de 10</p><p>a até 200 microgramas/min em infusão contínua EV, ajustando-se a mesma a cada 5-10min de acordo com a pressão</p><p>arterial. Para o mononitrato de isossorbida a dose é de 2,5 mg/kg/dia em infusão contínua</p><p>4. BETABLOQUEADORES → benefício da utilização imediata dos betabloqueadores no IAM com supradesnível do</p><p>segmento</p><p>ST (redução de mortalidade imediata e tardia, de reinfarto e de isquemia recorrente). Os betabloqueadores não</p><p>podem ser utilizados em pacientes com sinais e/ou sintomas de insuficiência ventricular esquerda (mesmo incipiente),</p><p>com bloqueio AV, com broncoespasmo ou história de asma brônquica.</p><p>Metoprolol é dado na dose de 5mg EV em 1 a 2min e repetido, se necessário, a cada 5min até completar 15mg, passando-</p><p>se a seguir para a dose oral de 25 a 50mg de 12/12h. O atenolol é administrado na dose de 5mg EV e repetido em 5min</p><p>(completando 10mg), seguido da dose oral de 50-100mg/dia. Quando administrado por via EV é imprescindível uma</p><p>cuidadosa monitorização da frequência cardíaca, pressão arterial, ausculta pulmonar e ECG.</p><p>5. ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO → Os benzotiazepínicos (diltiazem) parecem ter um efeito benéfico no IAM</p><p>com e sem supradesnível do segmento ST e sem insuficiência cardíaca (redução de mortalidade e reinfarto) e na angina</p><p>instável, o mesmo se observando com as fenilalquilaminas (verapamil). Já os dihidropiridínicos (nifedipina, amlodipina)</p><p>só podem ser utilizados concomitantemente com os betabloqueadores, pois isoladamente aumentam o consumo de</p><p>O2 miocárdico e causam roubo coronariano. Podem ser uma alternativa quando houver contraindicação ao uso de</p><p>betabloqueador ou nitrato. As doses a serem utilizadas são de 60mg via oral 3 a 4 vezes/dia para o diltiazem e 80mg via oral</p><p>3 vezes/dia para o verapamil.</p><p>RECANALIZAÇÃO CORONÁRIA E CONTROLE DO PROCESSO ATEROTROMBÓTICO</p><p>FIBRINOLÍTICOS: pacientes com dor torácica prolongada sugestiva de isquemia miocárdica aguda e que apresentam</p><p>supradesnível do segmento ST no ECG (ou um padrão de bloqueio de ramo esquerdo). Os pacientes devem ser rapidamente</p><p>avaliados quanto aos critérios de inclusão e exclusão para o uso de fibrinolíticos, principalmente os relacionados às</p><p>complicações hemorrágicas atribuídas às Drogas. Pacientes com mais de 12h de início da dor ininterrupta geralmente não</p><p>se beneficiam do uso de fibrinolíticos.</p><p>A droga de escolha (pela maior rapidez de ação e mais elevada taxa de recanalização) é o rt-PA, usada na dose de 15mg EV</p><p>em bolus seguida de infusão inicial de 0,75mg/kg (máximo de 50mg) durante 30min, e de outra infusão de 0,50mg/kg (máximo</p><p>de 35mg) durante 60min. Heparinização plena concomitante é necessário por 48h. A outra droga disponível é a estreptoquinase,</p><p>administrada na dose de 1,5 milhão de unidades em infusão EV durante 30 a 60min, não requerendo uso concomitante de heparina</p><p>ANGIOPLASTIA CORONARIANA PERCUTÂNEA PRIMÁRIA: angioplastia coronariana percutânea é o método de eleição</p><p>para a recanalização coronariana em pacientes com IAM com supradesnível do segmento ST, desde que o procedimento</p><p>possa ser realizado dentro dos primeiros 60 a 90min após a chegada do paciente. Fator tempo que deve ser cuidadosamente</p><p>considerado pelo médico emergencista na tomada de decisão quanto ao uso de uma estratégia alternativa de recanalização</p><p>coronariana (fibrinolíticos) na eventualidade da indisponibilidade ou inexistência do laboratório de cateterismo cardíaco</p><p>em seu hospital</p><p>Para pacientes com SCA sem supradesnível de ST uma conduta invasiva imediata (cinecoronariografia seguida de</p><p>recanalização ou desobstrução) ainda permanece como uma questão em aberto, mas parece haver um certo consenso de</p><p>que pacientes classificados como de alto risco de eventos devem ser submetidos à estratégia invasiva imediata enquanto</p><p>que os de baixo risco devem ser submetidos à estratégia conservadora (tratamento farmacológico seguido de avaliação</p><p>funcional de existência de isquemia miocárdica residual)</p><p>ASPIRINA: Não havendo contraindicação (alergia, intolerância gástrica, sangramento ativo, hemofilia ou úlcera péptica ativa) a</p><p>aspirina deve ser sempre utilizada em pacientes com suspeita de SCA imediatamente após a chegada na sala de</p><p>emergência. Tem comprovação de seu benefício na redução da mortalidade imediata e tardia, infarto e reinfarto na SCA. A</p><p>dose inicial é de 200-300mg por via oral mastigada, seguida de uma dose de manutenção de 100 a 200mg/dia.</p><p>TIENOPIRIDÍNICOS (CLOPIDOGREL, TICLOPIDINA:. Atualmente, o clopidogrel é a droga de primeira escolha na</p><p>substituição ou no uso concomitante com a aspirina em pacientes com SCA sem supradesnível do segmento ST que irão</p><p>ou não à intervenção coronariana percutânea, devendo ser iniciada logo após a chegada ao hospital ou quando o</p><p>diagnóstico de SCA for estabelecido. Para o clopidogrel, a dose inicial é de 300-600mg VO, seguida da dose de manutenção de</p><p>75mg/dia.</p><p>ANTICOAGULANTES (heparina não-fracionada, heparina de baixo peso molecular): A heparina não-fracionada requer</p><p>monitorização laboratorial constante do tempo de tromboplastina parcial ativado (PTTa), devendo ser utilizados regimes</p><p>terapêuticos ajustados ao peso do paciente. Já as heparinas de baixo peso molecular não necessitam de controle do PTTa. A</p><p>heparina não-fracionada é administrada como bolus EV de 60-70 U/kg (máximo de 5.000 U) seguido de infusão de 12-15 U/kg/h</p><p>(máximo de 1.000 U/h), mantendo-se o PTTa entre 1,5-2 vezes o controle</p><p>BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DA GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa (abciximab, tirofiban): efeitos benéficos com o uso dos</p><p>bloqueadores da glicoproteína IIb-IIIa em pacientes com SCA em relação à redução de IAM, reinfarto, isquemia miocárdica</p><p>recorrente e necessidade de revascularização miocárdica, não se observando, entretanto, redução da mortalidade. Firma-se</p><p>a indicação do tirofiban quando não há uma atitude invasiva planejada em pacientes com alto ou médio risco, ou seja, com</p><p>17</p><p>persistência da isquemia, troponina elevada outras variáveis de risco. Já o abciximab parece ser mais bem indicado</p><p>quando houver uma atitude invasiva imediata planejada, independentemente do risco. Os pacientes que inicialmente</p><p>utilizarem o tirofiban e na evolução optar pela conduta invasiva, deverão continuar seu uso durante e após o cateterismo</p><p>ou intervenção. Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa podem ser usados, concomitantemente, com a aspirina, o clopidogrel e a</p><p>heparina.</p><p>Obs → Dissecção da aorta → No caso de suspeita clínica de dissecção aguda da aorta a terapêutica farmacológica deve ser</p><p>instituída o mais rápido possível com objetivo de estabilizar a dissecção e evitar complicações catastróficas, como a ruptura da</p><p>aorta. Para isso o tratamento padrão é feito através do uso de vasodilatadores, como o nitroprussiato de sódio, em associação com</p><p>betabloqueadores (propranolol, metoprolol, esmolol ou atenolol) (preferencialmente venoso), visando a redução do cronotropismo</p><p>e do inotropismo, ou utilizar o labetalol que possui ambos os efeitos. Nos pacientes com contraindicação ao uso de</p><p>betabloqueadores podemos utilizar o enalaprilato venoso.</p><p>8- Reconhecer o tto medicamentoso pertinente ao caso clínico (farmacologia)</p><p>MONONITRATO DE ISOSSORBIDA</p><p>Mononitrato de isossorbida, por possuir uma ação relaxante direta sobre a circulação coronária e circulação venosa, faz com</p><p>que haja um aumento do fluxo coronário e redução da pré-carga. Ao ocorrer a venodilatação, há uma diminuição do retorno venoso,</p><p>do volume cardíaco, da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, com consequente diminuição da pré-carga e do consumo</p><p>de oxigênio. Reduzem-se também a pressão capilar pulmonar e a pressão na artéria pulmonar, sendo este o mecanismo básico da</p><p>melhora da performance cardíaca. Concomitantemente à ação no sistema venoso, ocorre uma vasodilatação no sistema arterial</p><p>periférico, induzindo à diminuição da resistência vascular sistêmica, da pressão arterial, da pressão sistólica intraventricular e</p><p>resistência à ejeção ventricular, fazendo com que ocorra um aumento da fração de ejeção, diminuição da pós-carga e do consumo</p><p>de oxigênio.</p><p>Desta forma, no que se refere à insuficiência coronária, é importante frisar-se, além dos mecanismos citados, a dilatação do sistema</p><p>coronário e suas colaterais, com redução da resistência coronária, aumento do fluxo sanguíneo, diminuição</p><p>da pressão diastólica</p><p>final do ventrículo esquerdo, inibição do espasmo, aumento e melhoria da distribuição da perfusão a nível subendocárdico, sede</p><p>mais sensível dos episódios isquêmicos, com consequente aumento da oferta de oxigênio.</p><p>Mononitrato de isossorbida, é rápida e completamente absorvido pelo trato gastrintestinal após administração oral, sem sofrer "efeito</p><p>de primeira passagem" no fígado, como ocorre com o dinitrato de isossorbida. Em consequência, a biodisponibilidade é</p><p>praticamente 100%, a concentração sanguínea obtida por via oral é semelhante à obtida após a aplicação intravenosa de dose</p><p>igual. Pela via oral, sua ação é gradual, tendo início 20 minutos após administração, atingindo concentração sanguínea máxima em</p><p>1 a 2 horas.</p><p>A meia-vida plasmática é de aproximadamente 5 horas e seus efeitos persistem por 8 a 12 horas. Trata-se portanto, de um</p><p>nitrato de longa duração. Sua eliminação é feita por via renal, sendo encontrado na urina na forma de glucoronato.</p><p>CONTRAINDICADO EM casos de hipotensão arterial grave e hipersensibilidade ao produto</p><p>Embora os nitratos não devam ser administrados de rotina no infarto do miocárdio, deve-se reservar seu uso para os casos</p><p>complicados com insuficiência cardíaca, hipertensão arterial ou dor persistente, onde a suboclusão da artéria responsável</p><p>pelo infarto, espasmo ou lesões críticas em outras artérias permanecem inalterados. - IAM de VC ou parede inferior</p><p>✓ - FC > 100 ou FC < 50 bpm</p><p>✓ - Uso de sindalafil nas últimas 24h</p><p>✓ - PAS < 90mmHg</p><p>Nas doses habituais as reações adversas são mínimas; como acontece com todos os nitratos, pode ocorrer cefaleia, que</p><p>tende a desaparecer com a continuidade do tratamento, bem como hipotensão e náusea.</p><p>DINITRATO DE ISOSSORBIDA SUBLINGUAL</p><p>Fonte: https://www.dynamed.com/drug-monograph/isosorbide-dinitrate</p><p>Dosagem para adultos</p><p>Angina de peito; Profilaxia</p><p>- (Comprimidos de liberação imediata) Inicial, 5 a 20 mg por via oral 2 a 3 vezes ao dia; manutenção, 10 a 40</p><p>mg 2 a 3 vezes ao dia, alguns pacientes podem necessitar de doses mais altas. Recomenda-se um intervalo</p><p>diário sem dose de pelo menos 14 horas para minimizar a tolerância.</p><p>- (comprimidos de liberação prolongada) 40 mg por via oral; titular até a resposta, com um intervalo entre</p><p>doses necessário superior a 18 horas.</p><p>18</p><p>- (Cápsulas de liberação sustentada) 40 mg por via oral; titular até resposta, com intervalo entre doses</p><p>necessário superior a 18 horas; MÁXIMO, 160 mg por dia</p><p>Insuficiência cardíaca congestiva</p><p>- 20 a 30 mg por via oral 3 ou 4 vezes ao dia (dosagem alvo, 120 mg/dia em doses divididas) em combinação</p><p>com cloridrato de hidralazina 25 a 50 mg por via oral 3 ou 4 vezes ao dia (dosagem alvo, 300 mg/dia em doses</p><p>divididas) (dosagem de orientação).</p><p>Segurança de Medicamentos</p><p>Contraindicações</p><p>Uso concomitante de inibidores da fosfodiesterase, como sildenafil, tadalafil, vardenafil ou avanafil</p><p>Uso concomitante de riociguate</p><p>Hipersensibilidade ao dinitrato de isossorbida ou a qualquer um de seus ingredientes</p><p>Precauções</p><p>Cardiovascular</p><p>O uso não é recomendado em pacientes com infarto agudo do miocárdio ou insuficiência cardíaca congestiva</p><p>devido à incapacidade de interromper rapidamente a hipotensão ou taquicardia. Se o uso for garantido, é</p><p>necessário monitoramento.</p><p>Pode ocorrer hipotensão grave e ser acompanhada por bradicardia paradoxal e aumento da angina de peito;</p><p>risco aumentado com postura ereta, tenha cuidado em pacientes que possam estar com depleção de volume</p><p>ou que já estejam hipotensos.</p><p>Angina causada por cardiomiopatia hipertrófica pode ser agravada pela terapia com nitrato</p><p>Os ataques de angina podem ser desencadeados mais facilmente durante o intervalo sem nitroglicerina do</p><p>que antes do tratamento em pacientes que recebem nitroglicerina por cerca de 12 horas contínuas por dia;</p><p>esses pacientes demonstraram recuperação hemodinâmica e diminuição da tolerância ao exercício</p><p>Dor no peito, infarto do miocárdio e morte súbita foram relatados em trabalhadores industriais com exposição</p><p>prolongada a nitratos orgânicos que foram temporariamente retirados dos nitratos</p><p>Efeitos adversos</p><p>Comum</p><p>- Cardiovascular: Hipotensão</p><p>- Neurológico: dor de cabeça, tontura</p><p>Sério</p><p>- Cardiovasculares: Angina de peito, Bradiarritmia, Síncope, Angina instável</p><p>- Hematológico: Metemoglobinemia</p><p>19</p><p>Interações medicamentosas</p><p>Interações Contraindicadas</p><p>• Avanafila</p><p>• Riociguat</p><p>• Sildenafila</p><p>• Tadalafila</p><p>• Vardenafila</p><p>Gravidez e Lactação</p><p>Categoria de gravidez</p><p>O risco fetal não pode ser descartado. (MDX)</p><p>Amamentação</p><p>OMS: A documentação da OMS indica dados insuficientes.</p><p>Micromedex: O risco infantil não pode ser descartado.</p><p>Monitoramento</p><p>- A redução na frequência e gravidade dos ataques anginosos pode indicar eficácia.</p><p>- Estado clínico ou hemodinâmico (ou seja, pressão arterial e pulso)</p><p>→ Em pacientes com infarto agudo do miocárdio ou insuficiência cardíaca congestiva.</p><p>Mecanismo de ação</p><p>O dinitrato de isossorbida é um nitrato orgânico que induz relaxamento do músculo liso vascular que resulta</p><p>na dilatação das artérias e veias periféricas, afetando mais as veias do que as artérias. A dilatação venosa</p><p>reduz a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e a pressão capilar pulmonar (pré-carga), enquanto o</p><p>alargamento das arteríolas causa uma redução na resistência vascular sistêmica, na pressão arterial sistólica</p><p>e na pressão arterial média (pós-carga).</p><p>Farmacocinética</p><p>Absorção</p><p>Tmax, comprimido oral de liberação imediata: 1 hora.</p><p>Biodisponibilidade, comprimido oral de liberação imediata: 10% a 90% (25% em média).</p><p>20</p><p>Biodisponibilidade, comprimido oral de liberação prolongada: 22%.</p><p>Distribuição</p><p>Ligação às proteínas: Mínima.</p><p>Vd: 2 a 4 L/kg.</p><p>Metabolismo</p><p>Hepático (primeira passagem): Extenso.</p><p>Metabólitos, 2-mononitrato (15% a 25%) e 5-mononitrato (75% a 85%): Ativo.</p><p>Excreção</p><p>Excreção renal: 80 a 90% com mudança de medicamento</p><p>Excreção fecal: Limitada</p><p>Dialisável: Não (hemodiálise)</p><p>Depuração corporal total: 2 a 4 L/min</p><p>Meia-vida de eliminação</p><p>1 hora</p><p>Metabólito ativo, 5-mononitrato: 5 horas</p><p>Metabólito ativo, 2-mononitrato: 2 horas.</p><p>NORADRENALINA EV</p><p>ADMINISTRAÇÃO</p><p>• Intravenoso</p><p>o Diluir antes da administração usando D5W ou outra solução de NaCl contendo dextrose a 5%.</p><p>A preparação apenas em NS não é sugerida pelo fabricante, observando potencial perda de</p><p>potência; no entanto, vários estudos descreveram a estabilidade físico-química da norepinefrina</p><p>em soluções utilizando NS</p><p>o De acordo com o fabricante, uma solução de 4 mcg/mL pode ser preparada injetando-se um</p><p>único frasco/ampola de bitartarato de norepinefrina 4 mg/mL em 1000 mL de D5W (ou outra</p><p>solução de NaCl contendo dextrose a 5%), com armazenamento por até 24 horas. horas em</p><p>temperatura ambiente e protegido da luz antes do uso; no entanto, observa-se que</p><p>21</p><p>concentrações superiores a 4 mcg/mL podem ser preparadas, se necessário, no contexto de</p><p>restrição de líquidos</p><p>A estabilidade física e química do bitartarato de norepinefrina preparado em D5W ou NS em</p><p>concentrações variando de 4 mcg/mL a 1160 mcg/mL foi descrita sob várias condições como segue:</p><p>o [4 mcg/mL] preparado em NS ou D5W permaneceu estável por até 7 dias em sacos de</p><p>policloreto de vinila quando armazenado a 20 °C com exposição à luz ambiente.</p><p>o [16 mcg/mL] preparado em NS ou D5W foi estável por até 7 dias em sacos de policloreto de</p><p>vinila quando armazenado a 20 °C com exposição à luz ambiente.</p><p>o [64 mcg/mL] preparado em NS ou D5W foi estável por até 60 ou 39 dias em sacos de policloreto</p><p>de vinila quando armazenado a 4 °C com ou sem proteção luminosa, respectivamente.</p><p>o [200 mcg/mL] preparado em NS foi estável por até 365 dias em seringas de polipropileno ou</p><p>frascos de copolímero de olefina cíclica quando armazenado no escuro a -20 °C (congelado) ou</p><p>5 °C (refrigerado).</p><p>o [240 mcg/mL]</p><p>preparado em SN permaneceu estável por até 30 dias em seringas de</p><p>polipropileno quando armazenado de 2 a 8 graus C com proteção contra luz.</p><p>o [500 mcg/mL] preparado em NS foi estável por até 365 dias em seringas de polipropileno ou</p><p>frascos de copolímero de olefina cíclica quando armazenado no escuro a -20 °C (congelado) ou</p><p>5 °C (refrigerado).</p><p>o [500 mcg/mL] preparado em D5W foi estável por até 48 horas em seringas de polipropileno</p><p>quando armazenado em temperatura ambiente (20 a 25 °C) com ou sem proteção contra luz.</p><p>o [1160 mcg/mL] preparado em D5W foi estável por até 48 horas em seringas de polipropileno</p><p>quando armazenado em temperatura ambiente (20 a 25 °C) com ou sem proteção contra luz.</p><p>o Administrar em uma veia grande, verificar frequentemente se há fluxo livre no local da infusão e</p><p>tomar cuidado para evitar extravasamento</p><p>o Evitar a administração nas veias das pernas em pacientes idosos ou em pacientes com doenças</p><p>vasculares oclusivas</p><p>o Para pacientes com choque séptico, considerar iniciar vasopressores intravenosos</p><p>perifericamente em uma veia proximal à fossa antecubital por um curto período de tempo</p><p>(menos de 6 horas), em vez de atrasar o início dos vasopressores até que o acesso venoso</p><p>central esteja garantido.</p><p>o Reduza a taxa de infusão lentamente ao interromper e evite a retirada abrupta</p><p>o Em caso de extravasamento, para reduzir o risco de lesão tecidual, deve-se utilizar 5 a 10 mg</p><p>de mesilato de fentolamina diluído em 10 a 15 mL de SN para infiltrar a área isquêmica com</p><p>agulha hipodérmica fina o mais rápido possíve</p><p>Contra-indicações</p><p>Contra-indicações específicas não foram determinadas</p><p>Precauções</p><p>Administração</p><p>O extravasamento pode causar necrose e descamação do tecido circundante. Recomenda-se infusão em</p><p>veia de grande calibre e monitoramento; tratamento pode ser necessário se ocorrer extravasamento</p><p>Cardiovascular</p><p>22</p><p>Pacientes com hipovolemia como causa de hipotensão podem apresentar vasoconstrição periférica e visceral</p><p>grave, diminuição da perfusão renal e redução do débito urinário, hipóxia tecidual, acidose láctica e redução</p><p>do fluxo sanguíneo sistêmico apesar da pressão arterial normal; tratar a hipovolemia antes de iniciar a terapia</p><p>A trombose vascular mesentérica ou periférica pode aumentar a isquemia e ampliar a área do infarto; evite</p><p>usar.</p><p>Podem ocorrer arritmias cardíacas, especialmente com hipóxia ou hipercapnia; monitoramento de pacientes</p><p>com arritmias recomendado.</p><p>Dermatológico</p><p>Ocorreu gangrena das extremidades em pacientes com doença vascular oclusiva ou trombótica ou com</p><p>infusões prolongadas ou de doses elevadas; monitoramento necessário em pacientes suscetíveis</p><p>Imunológico</p><p>Reações do tipo alérgico, incluindo sintomas anafiláticos e episódios asmáticos com risco de vida, podem</p><p>ocorrer em certas pessoas suscetíveis, incluindo aquelas com sensibilidade ao sulfito; risco aumentado em</p><p>pacientes asmáticos em comparação com pacientes não asmáticos</p><p>Cancelamento</p><p>Pode ocorrer hipotensão acentuada com interrupção súbita da taxa de infusão; redução gradual da taxa de</p><p>infusão com administração de fluidos intravenosos recomendada</p><p>Efeitos adversos</p><p>Comum</p><p>Cardiovascular: bradiarritmia, hipertensão</p><p>Sério</p><p>Cardiovascular: disritmia cardíaca</p><p>Dermatológico: reação à infusão, extravasamento, gangrena periférica</p><p>INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS</p><p>Interações Contraindicadas</p><p>• Diidroergotamina</p><p>• Isocarboxazida</p><p>• Fenelzina</p><p>• Tranilcipromina</p><p>Principais interações</p><p>• Amineptina</p><p>• Amitriptilina</p><p>• Amitriptilinóxido</p><p>• Amoxapina</p><p>• Anfetamina</p><p>• Clomipramina</p><p>• Ciclopropano</p><p>• Desflurano</p><p>• Desipramina</p><p>• Dextroanfetamina</p><p>• Dibenzepina</p><p>• Digoxina</p><p>• Doxepina</p><p>• Enflurano</p><p>• Entacapona</p><p>23</p><p>• Ergonovina</p><p>• Furazolidona</p><p>• Furosemida</p><p>• Halotano</p><p>• Imipramina</p><p>• Iobenguane I 123</p><p>• Iproniazida</p><p>• Isoflurano</p><p>• Linezolida</p><p>• Lisdexanfetamina</p><p>• Lofepramina</p><p>• Melitraceno</p><p>• Metoxiflurano</p><p>• Azul de metileno</p><p>• Metilergonovina</p><p>• Milnaciprano</p><p>• Moclobemida</p><p>• Nialamida</p><p>• Nortriptilina</p><p>• Opicapona</p><p>• Opipramol</p><p>• Ozanimod</p><p>• Procarbazina</p><p>• Protriptilina</p><p>• Rasagilina</p><p>• Safinamida</p><p>• Selegilina</p><p>• Sevoflurano</p><p>• Tianeptina</p><p>• Trimipramina</p><p>Mecanismo de ação</p><p>- A norepinefrina é um vasoconstritor periférico (ação alfa-adrenérgica) e um estimulador inotrópico do</p><p>coração e dilatador das artérias coronárias (ação beta-adrenérgica)</p><p>Farmacocinética</p><p>Absorção</p><p>Tmáx, IV: 5 minutos.</p><p>Distribuição</p><p>Ligação a proteínas, albumina (principalmente), pré-albumina e glicoproteína ácida alfa 1: 25%.</p><p>Vd: 8,8 L.</p><p>Metabolismo</p><p>Fígado e outros tecidos: Extenso via catecol-O-metiltransferase (COMT) e monoamina oxidase (MAO).</p><p>Normetanefrina (principal): Inativa.</p><p>Ácido 3-metoxil-4-hidroximandélico (principal): Inativo.</p><p>Excreção</p><p>Excreção renal: Principalmente como medicamento alterado (conjugados de sulfato e glicuronídeo).</p><p>Depuração corporal total: 3,1 L/min.</p><p>Meia-vida de eliminação</p><p>2,4 minutos</p><p>AAS</p><p>Dos agentes antiagregantes, o AAS é o mais empregado e consequentemente o mais bem conhecido de sua classe. Seu</p><p>principal mecanismo de ação é a inibição irreversível da atividade das isoenzimas cicloxigenase - COX 1 (plaquetas, estômago</p><p>e rim) e COX 2 (SNC, traqueia, rim, células endoteliais, testículos, ovários etc.), que propiciam a transformação do ácido</p><p>1</p><p>araquidônico em PGH2, que é o precursor imediato da PGD2, PGE2, PGF2a, PGI2 e TXA2, ocorrendo bloqueio da produção</p><p>de tromboxane A2, um potente agregante plaquetário e vasoconstritor.</p><p>Seu tempo de ação persiste por aproximadamente 10 dias, que é o tempo de meia-vida das plaquetas (podendo assim ser</p><p>ingerida uma vez ao dia), porém não afeta a adesão plaquetária ao endotélio e à placa aterosclerótica, inibindo parcialmente</p><p>a agregação induzida pela trombina, colágeno ou ácido araquidônico, bloqueando a produção plaquetária de diacilglicerol,</p><p>ações que são menos duradouras que a inibição da ciclooxigenase.</p><p>9- Reconhecer as mudanças no estilo de vida como fatores determinantes da reabilitação dos pcts acometidos por distúrbios cv</p><p>Fonte: Diretriz Brasileira de Reabilitação Cardiovascular – 2020</p><p>https://www.scielo.br/j/abc/a/WT7xLVrC4KZnNf7xNMkjy6N/?lang=pt#</p><p>Apesar de tratamentos intervencionistas cada vez mais precoces e diminuição no tempo de permanência</p><p>hospitalar após síndrome coronariana aguda, não é incomum o paciente iniciar a reabilitação apenas após</p><p>seu retorno ambulatorial com médico assistente, o que pode significar 15 dias ou mais após o evento. O início</p><p>precoce é possível e pode interferir direta e positivamente na aderência e nos benefícios clínicos alcançados</p><p>após o evento agudo.</p><p>Pacientes sedentários devem iniciar os exercícios no limite inferior da prescrição, progredindo gradativamente</p><p>ao longo das semanas seguintes. A progressão inicial pode ser feita na duração da sessão e, posteriormente,</p><p>na intensidade dos exercícios. Pacientes já fisicamente ativos podem realizar, desde o início, exercícios em</p><p>níveis mais intensos, objetivando um mínimo de 75 minutos, divididos em duas ou mais sessões semanais.</p><p>Os exercícios de resistência muscular localizada, seja de fortalecimento ou de potência, têm se mostrado</p><p>bastante benéficos para a saúde geral e para os sistemas cardiovascular e osteomuscular, sendo de</p><p>fundamental importância nos pacientes com sarcopenia e/ou osteopenia. Devem ser realizados, pelo menos,</p><p>duas vezes por semana, privilegiando grandes grupos musculares de MMSS, MMII e tronco. Podem ser feitos</p><p>utilizando o próprio peso corporal do indivíduo ou usando implementos como pesos livres, caneleiras, faixas</p><p>elásticas, aparelhos de musculação, entre outros recursos. A carga ou peso, para cada exercício ou</p><p>movimento, deve ser individualmente ajustada, além de se ter a devida atenção à execução dos movimentos</p><p>para que a técnica e a postura sejam corretas.</p><p>O atendimento também deve contemplar um programa educacional</p><p>direcionado à modificação do estilo de</p><p>vida, com ênfase na reeducação alimentar e em estratégias para cessação do tabagismo, quando</p><p>necessárias. É importante que o paciente obtenha conhecimentos sobre sua doença e aprendizado de</p><p>automonitoramento, tanto na execução dos exercícios quanto na identificação de sinais e sintomas de alerta</p><p>para situações clínicas instáveis ou de risco.</p><p>Finalizando, vale ressaltar a fundamental importância do estabelecimento de um sistemático esquema de</p><p>reavaliações, que, além de estimular o comprometimento dos pacientes, torne possível mensurar a evolução</p><p>e os benefícios obtidos, produzindo relatórios que estimulem os ajustes do tratamento e que, portanto, devem</p><p>ser sempre encaminhados aos médicos assistentes, os quais obviamente devem integrar ativamente o</p><p>tratamento clínico pleno.</p><p>para esforços menores, habituais.</p><p>Agravamento recente de angina estável prévia (angina em crescendo). Esforços menores desencadeando angina, aumento</p><p>da intensidade e/ou duração da dor, alterações na irradiação, alterações no padrão de resposta ao uso de nitratos.</p><p>Angina pós-infarto.</p><p>○ Vamos chamar de angina instável e não de IAM (com ou sem supra) caso os marcadores de isquemia miocárdica venham</p><p>negativos. Logo, é uma resposta que teremos APÓS os resultados dos exames, o que pode demorar!</p><p>1</p><p>○ Esses pacientes devem ser conduzidos como suspeita de SCA. Mesmo diante de um ECG sem supra, ainda não sabemos se</p><p>é um IAMSSSST ou uma angina instável.</p><p>○ A troponina só aumenta nos casos de infarto agudo do miocárdio. Os casos de angina instável, por definição, possuem</p><p>marcadores de necrose miocárdica dentro dos limites da normalidade. Isto não quer dizer que possuem bom prognóstico.</p><p>Forma mais benigna dentro das SCA, porém é potencialmente grave podendo progredir para IM e morte. Como o grau de</p><p>isquemia miocárdica na AI tende a ser mais leve, os sintomas são, muitas vezes, atípicos e fugazes.</p><p>As manifestações clínicas traduzem um fenômeno de instabilização incipiente da placa aterosclerótica com trombose limitada</p><p>e oclusão vascul0ar incompleta, que pode se manifestar de três formas principais:</p><p>1. Angina de início recente: caracterizada pelo aparecimento de sintomas anginosos em pacientes previamente</p><p>assintomáticos. Normalmente, a angina é considerada instável dentro do 1º mês de aparecimento até que a placa volte</p><p>a se estabilizar.</p><p>2. Angina progressiva ou em crescendo: se manifesta pela exacerbação de sintomas anginosos prévios, como aumento</p><p>da intensidade e duração da dor ou surgimento a esforços menores.</p><p>3. Angina em repouso ou a mínimos esforços: forma mais grave da doença. Nesse caso, a dor intensa é entremeada por</p><p>períodos assintomáticos.</p><p>Costuma provocar dor menos intensa, com duração de até 20 minutos e sem manifestações simpáticas exuberantes, como</p><p>palidez, sudorese ou náuseas.</p><p>ANGINA DE PRINZMETAL/VARIANTE/VASOESPÁSTICA</p><p>Dor precordial isquêmica desencadeada por espasmo coronário associada a supradesnível temporário do segmento ST.</p><p>Os episódios ocorrem normalmente ao repouso durante o período noturno ou manhã. Mantêm-se assintomáticos no</p><p>restante do dia, mesmo a grandes esforços. Apesar de esses doentes poderem cursar com arritmias malignas e IM, levando</p><p>à morte súbita, o prognóstico costuma ser bastante favorável.</p><p>Vasoespasmo coronário aparece nas áreas adjacentes a placas ateroscleróticas, embora também possa ocorrer em trechos</p><p>normais das artérias coronárias. Geralmente são mais jovens, principalmente mulheres orientais, e sem fatores de risco para</p><p>coronariopatia, a não ser o tabagismo, que pode precipitar as crises.</p><p>TRATAMENTO: utilização de nitratos e bloqueadores de canal de cálcio tanto na fase aguda quanto crônica.</p><p>INFARTO</p><p>Forma mais grave de SCA. A oclusão coronária é completa, ainda que de forma temporária no IMSST. O acúmulo de vultosas</p><p>quantidades de produtos de decomposição do metabolismo energético, como a adenosina e o lactato, se traduz por</p><p>profundo desconforto torácico com ampla irradiação e resposta simpática exacerbada. Assim, além da forte dor que tende</p><p>a se estender por mais de 30 minutos, costumam aparecer sudorese, náuseas e extremidades frias e úmidas. A manifestação</p><p>é máxima no IMST e classicamente acompanhada por uma sensação de morte iminente. Repouso e uso de nitrato costumam</p><p>aliviar o quadro clínico no IMSST, mas pouco afetam os sintomas no IMST.</p><p>EXAME FÍSICO: Costuma ser de auxílio bastante limitado para o diagnóstico. Os sinais observados são inespecíficos e podem</p><p>variar bastante a depender da parede ventricular acometida e da extensão da isquemia. Portadores de lM podem apresentar</p><p>sinais característicos da descarga adrenérgica, como diaforese, palidez cutânea e taquicardia.</p><p>✓ IM parede inferior → significativa bradicardia com sinais de baixo débito cardíaco.</p><p>✓ PA → varia amplamente → elevação no IM anterior e hipotensão no IM inferior</p><p>AUSCULTA CARDÍACA: costuma estar inalterada.</p><p>✓ A presença de quarta bulha (B4), indicando contração atrial na presença de redução da complacência ventricular,</p><p>pode ser observada em alguns casos.</p><p>✓ A terceira bulha (B3) pode aparecer em casos de falência ventricular.</p><p>Em circunstâncias em que o IM se acompanhada de complicações mecânicas, o exame cardiológico pode ser extremamente</p><p>útil.</p><p>✓ Sopro sistólico apical suave: acometimento isquêmico do músculo papilar da válvula mitral.</p><p>✓ Sopro paraesternal: sugerir rotura do septo interventricular.</p><p>A detecção de sopros na fase aguda do IM indica grave condição subjacente que exige cuidados imediatos. A presença de</p><p>atrito pericárdico também pode indicar IM com acometimento de toda a espessura da parede do coração.</p><p>➢ Diagnóstico de IAM (com ou sem supra)</p><p>○ Curva de troponina E pelo menos um dos cinco critérios: (1) sintomas de isquemia miocárdica; (2) alterações do</p><p>segmento ST/onda T ou bloqueio completo de ramo esquerdo novos; (3) desenvolvimento de ondas Q patológicas</p><p>2</p><p>no ECG; (4) perda de músculo miocárdio viável ou alteração de motilidade segmentar por exame de imagem; (5)</p><p>identificação de trombo intracoronário por angiografia ou autópsia.</p><p>○ ENTRETANTO, a troponina e outros marcadores não devem ser utilizados com a finalidade diagnóstica em</p><p>pacientes com clínica de IAM e SUPRADESNIVELAMENTO e não se devem aguardar seus resultados para</p><p>iniciar o tratamento dos pacientes.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>É feito pela avaliação dos sintomas à admissão hospitalar, alterações no ECG e detecção de marcadores de necrose</p><p>miocárdica. (importante para dx diferencial)</p><p>✓ AI → inspeção minuciosa das queixas do paciente é essencial para o diagnóstico, uma vez que o ECG se encontra</p><p>normalmente inalterado à admissão e os marcadores de necrose não sofrem elevação.</p><p>✓ IMSST → as alterações no ECG costumam ser mais pronunciadas e a necrose miocárdica é obrigatória.</p><p>✓ IMST → cursa com elevação do segmento ST e lesão do tecido cardíaco.</p><p>ECG: Recomendando-se realização em até 10 minutos após a admissão hospitalar.</p><p>➢ Eletrocardiograma</p><p>O ECG de 12 derivações é a primeira ferramenta diagnóstica no manejo de pacientes com SCA suspeita. Idealmente, deve ser</p><p>realizado e interpretado no atendimento pré-hospitalar ou em até 10min após a admissão hospitalar.</p><p>Cerca de 1% a 6% dos pacientes com SCASSST têm ECG normal, ou não diagnóstico, à admissão – no paciente com clínica</p><p>de SCA e primeiro ECG normal, repetir o eletro em 15-30 minutos.</p><p>IMST → supradesnível persistente do segmento ST, se irreversível com nitratos, a indicação terapêutica é reperfusão</p><p>miocárdica imediata. O supradesnível é a expressão de sofrimento muscular transmural, portanto indica oclusão coronária</p><p>completa ou subtotal. Dependendo da derivação do supradesnível apontam a parede em sofrimento e a artéria envolvida no</p><p>evento</p><p>Na ausência de elevação do segmento ST, o diagnóstico inicial é de SCASST, isto é, Al ou IMSST, se o quadro clínico for</p><p>suspeito de insuficiência coronária aguda. As alterações ECG mais frequentes nas SCASST são a inversão da onda T e o</p><p>infradesnível de ST, que caracterizam isquemia subendocárdica. Apesar de a distinção entre AI e IMSST ser definida pela</p><p>alteração dos marcadores de necrose miocárdica, algumas diferenças no ECG podem ajudar a identificá-las: No lMSST, o</p><p>infradesnível costuma ser mais pronunciado (0,1 mV) e duradouro. Já na AI é fugaz e menos intenso</p><p>As inversões da onda T são menos especificas para o diagnóstico de isquemia miocárdica aguda em comparação às alterações</p><p>do segmento ST. Na presença de suspeita diagnóstica, no entanto, a presença de ondas T profundas (2 mm) e simétricas são</p><p>bastante sugestiva de isquemia miocárdica. A presença de alterações mistas como infra e supradesnível, deve chamar mais</p><p>atenção o supra para determinar a conduta</p><p>A presença de infradesnível</p><p>em pacientes com IMST pode resultar de verdadeira isquemia a distância ou ser a imagem especular</p><p>de IMST na parede contralateral (derivações recíprocas).</p><p>Frequentemente, o ECG de admissão aparece normal. A falta de alterações isquêmicas, no entanto, não descarta o diagnóstico</p><p>de SCA se os sintomas forem sugestivos. Os pacientes devem permanecer em observação e ter o ECG repetido seriadamente.</p><p>MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA</p><p>➢ Dosagem de enzimas cardíacas</p><p>TROPONINA E CK-MB MASSA SÃO MARCADORES DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA. Entretanto, iremos dosar:</p><p>- Caso tenha troponina no seu serviço: principalmente troponina ultrassensível, não é necessário mais dosar o CKMB. A</p><p>troponina é mais sensível e mais específica para confirmar o diagnóstico de infarto. A CKMB não vai mudar a conduta nestes</p><p>casos.</p><p>- Caso não tenha troponina no seu serviço: solicitar CK-MB massa.</p><p>- Caso tenha troponina qualitativa no seu serviço: solicitar tropo + CK-MB massa.</p><p>Dosei troponina, em quanto tempo devo solicitar a próxima para ver curva?</p><p>Se for troponina ultrassensível (basta verificar o kit utilizado e pesquisar no Google/ou verificar a unidade de medida →</p><p>se a dosagem vier em ng/L, é ultrassensível) → repetir em 1-2h</p><p>Se for troponina convencional → repetir em 3-6h.</p><p>- Outras condições que aumentam a dosagem da troponina: Insuficiência renal / Insuficiência renal crônica / Insuficiência</p><p>cardíaca / Cardiomiopatia / Embolia pulmonar / Sepse / DPOC</p><p>3</p><p>A morte dos cardiomiócitos com perda da integridade do plasmalema permite que</p><p>macromoléculas contidas no espaço intracelular sejam liberadas para o tecido intersticial e</p><p>atinjam os vasos linfáticos, espalhando-se pela circulação. A detecção dessas moléculas no</p><p>sangue periférico caracteriza a necrose miocárdica e, portanto, o IM.</p><p>Interpretar a elevação dos marcadores cardíacos de acordo com o quadro clínico. São</p><p>importantes na estratificação de risco de portadores de SCA, orientando a terapêutica.</p><p>CPK (CREATINOQUINASE): É responsável pela transferência de fosfatos de alta energia</p><p>das moléculas de fosfocreatina para o ADP, gerando ATP. É encontrada em três formas</p><p>principais: CKMM (músculo esquelético), CKBB (cerebral) e CKMB (músculo cardíaco). Apesar</p><p>de estar presente em concentração maior nos cardiomiócitos, a CKMB também aparece em</p><p>outros tecidos, como músculo esquelético, intestino ou próstata, portanto é apenas</p><p>parcialmente específica para o músculo cardíaco.</p><p>Elevações da CKMB podem resultar de lesões teciduais a distância. Nesse caso, a</p><p>utilização da relação entre a fração CKMB (massa) e a CK total pode auxiliar o diagnóstico. A</p><p>relação acima de 3% é um forte indício de que a necrose envolva o tecido miocárdico. Outras limitações: baixa sensibilidade para</p><p>a detecção de lesões miocárdicas mínimas e sua elevação tardia após o início dos sintomas. CKMB começa a se elevar entre 3 e</p><p>4 horas depois do aparecimento dos sintomas isquêmicos, atinge um pico entre 24 e 48 horas a depender da reperfusão miocárdica</p><p>e retorna ao normal em 72 horas.</p><p>TROPONINAS: proteínas estruturais da fibra muscular que modulam a interação entre a actina e a miosina no músculo</p><p>esquelético e cardíaco. Há três subunidades: TnC, TnT e Tnl.</p><p>Além de altamente especificas, as Tn são mais sensíveis para detecção de micronecroses cardíacas. Assim, a Tn também</p><p>demonstra perfil de alta sensibilidade, superior à CKMB, As Tn começam a se elevar entre 3 e 4 horas após a instalação do IM,</p><p>atingem o pico entre 18 e 36 horas e depois declinam lentamente, até desaparecerem do plasma em 10 a 14 dias. Ao contrário,</p><p>insultos isquêmicos leves que provocam lesões miocárdicas limitadas, como no IMSST, produzem discretas elevações de Tn</p><p>que são detectáveis por apenas algumas horas. Apesar de sua elevação tardia, as Tn são os melhores marcadores cardíacos</p><p>disponíveis.</p><p>Condutas práticas para toda suspeita de SCA</p><p>➢ MOVE</p><p>○ Monitorização cardíaca contínua</p><p>○ Oxigenio s/n – deve-se fornecer O2 apenas para pacientes com saturação de oxigênio < 90%</p><p>○ Acessos venosos salinizados</p><p>➢ Eletrocardiograma</p><p>➢ Dosagem de enzimas cardíacas</p><p>➢ Condutas farmacológicas:</p><p>○ Antiagregação plaquetária na sala de emergência</p><p>■ AAS 100-300mg mastigados para todo paciente com suspeita de SCA. Utilizar supositórios de aspirina retal</p><p>para pacientes com náuseas, vômitos, úlcera péptica ativa ou outros distúrbios do trato GI superior.</p><p>■ A administração do segundo antiagregante depende se é IAM com ou sem supra (ver em parte específica).</p><p>De maneira geral, falando somente do clopidogrel:</p><p>ATC = angioplastia.</p><p>4</p><p>○ Beta-bloqueador: recomenda-se o uso rotineiro de betabloqueador oral nos pacientes sem contraindicação.</p><p>Betabloqueador venoso = exceção (foi mais associado a choque cardiogenico nos estudos), quando não tem controle</p><p>da dor com os nitratos.</p><p>■ Adminitração</p><p>● Metoprolol:</p><p>○ IV – 5mg (1 a 2min) a cada 5min até completar a dose máxima de 15mg.</p><p>○ VO – 50 a 100mg a cada 12h, iniciado 15min após a última administração IV.</p><p>● Atenolol:</p><p>○ IV – 5mg (1 a 2min) a cada 5min até completar a dose máxima de 10mg.</p><p>○ VO – 25 a 50mg a cada 12h, iniciado 15min após a última administração IV.</p><p>■ Contra-indicações clássicas: provável vasoespasmo por uso de cocaína durante intoxicação aguda; asma</p><p>ou doença pulmonar obstrutiva crônica na vigência de broncoespasmo; sinais de insuficiência cardíaca, sinais</p><p>de baixo débito, risco aumentado de choque cardiogênico ou outras contraindicações ao betabloqueador.</p><p>○ Nitrato</p><p>■ Efeito: venodilatador, diminuindo o retorno venoso ao coração e o volume diastólico final do ventrículo</p><p>esquerdo, reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio; efeitos de vasodilatação de artérias coronárias,</p><p>redirecionamento de fluxo intercoronário, com aumento da circulação colateral e inibição da agregação</p><p>plaquetária.</p><p>■ Contra-indicação/cautela:</p><p>● Pacientes c/ infarto de parede inferior (DII, DIII e aVF) – pode ter infarto de VD junto. Solicitar V3R e</p><p>V4R.</p><p>● Uso de sildenafil (últimas 24h) ou tadalafila (últimas 72h).</p><p>● Pacientes hipotensos</p><p>■ Prescrição:</p><p>● Via sublingual (opções):</p><p>○ Nitroglicerina (0,4mg/comp.)</p><p>○ Dinitrato de isossorbida (5mg/comp.)</p><p>○ Mononitrato de isossorbida (5mg/comp.)</p><p>○ Não deve ultrapassar 3 comprimidos, separadas as administrações por intervalos de 5 min.</p><p>● EV: indicado para controle de angina persistente após via SL, hipertensão arterial ou sinais de</p><p>congestão. Nitroglicerina EV – 10μg/ min com incrementos de 10μg a cada 5min até obter-se melhora</p><p>sintomática ou redução da pressão arterial (queda da PAS não deve ser superior a 30% ou PAS não</p><p>atingindo < 110mmHg).</p><p>○ Anticoagulante</p><p>■ A terapia anticoagulante deve ser administrada o mais rápido possível em todos os pacientes com SCASSST,</p><p>visto que a utilização desses compostos reduz as incidências de IAM e óbito, sendo empregada poucas horas</p><p>após o diagnóstico.</p><p>■ Para a maioria dos casos, a enoxaparina é a mais indicada.</p><p>● Prescrição: Enoxaparina 1mg/kg SC 12/12h. Se > 75 anos: 75% da dose 1mg/kg. Se clearance < 30,</p><p>fazer de 24/24h.</p><p>■ Vamos preferir heparina não fracionada em doentes com IRC clearance < 15.</p><p>● Prescrição:</p><p>○ Antes da coronariografia: 60 a 70UI/kg bolus IV (máx. 5.000UI) e infusão (12 a 15UI/kg/h) com</p><p>alvo de PTT 1,5-2,5× controle</p><p>○ Durante coronariografia: 70 a 100UI/kg IV em pacientes não anticoagulados</p><p>TRATAMENTO</p><p>A rápida instituição do tratamento reduz a extensão do dano miocárdico imposto pela isquemia e suas complicações. O</p><p>tratamento das SCA visa o controle da trombose intravascular desencadeada pela instabilização do ateroma e a redução</p><p>da isquemia miocárdica produzida pela oclusão coronária.</p><p>O controle da aterotrombose é diferente: apesar de as duas síndromes compartilharem a mesma fisiopatologia, o IMST cursa</p><p>com oclusão coronária completa que requer recanalização imediata (mecânica ou farmacológica). Na SCASST, há fluxo</p><p>miocárdico residual e as principais</p><p>medidas visam a prevenção da disseminação do evento trombótico agudo.</p><p>Terapêutica anti-isquêmica é similar no IMST e nas SCASST. As medidas gerais de suporte também são comuns:</p><p>✓ Repouso no leito;</p><p>✓ Oferta de oxigênio por via inalatória se houver hipoxemia (saturação arterial de O2 < 90%);</p><p>✓ Monitoração contínua.</p><p>✓ Analgesia também faz parte do tratam0ento inicial, principalmente no IMST, e a recomendação é utilizar a morfina para</p><p>alívio da dor e controle da ansiedade, reduzindo o consumo miocárdico de oxigênio. Seu uso deve ser cauteloso</p><p>nas SCASST, pois há indícios de que a morfina possa piorar o prognóstico desses pacientes.</p><p>5</p><p>IAM COM SUPRA DE ST</p><p>O ponto-chave é a reperfusão coronária precoce por meio de tratamento fibrinolítico ou intervenção coronária percutânea</p><p>(ICP). A perda definitiva do músculo cardíaco pode promover falência mecânica do coração a curto ou longo prazo . A</p><p>recanalização coronária é capaz de interromper a necrose do tecido cardíaco e melhorar, significativamente, a sobrevida</p><p>dos portadores de IMST. Os critérios diagnósticos utilizados para a indicação da terapia de reperfusão estão bem</p><p>caracterizados:</p><p>1. Clínicos: dor ou manifestações clínicas sugestivas de isquemia miocárdica aguda com até 12 horas de evolução,</p><p>não responsiva ao uso de nitrato. Não é obrigatória a presença da dor no momento da avaliação.</p><p>2. Eletrocardiográficos: supradesnível do segmento ST em pelo menos duas derivações de mesma parede (supra de</p><p>ST > 2 mm de VI a V6 e > 1 mm nas derivações frontais) ou BRE presumivelmente novo.</p><p>Além da recanalização coronária, a abordagem terapêutica inclui administração precoce de agentes antitrombóticos e anti-</p><p>isquêmicos → MONAB</p><p>AAS: antiplaquetário essencial ao tratamento do IMST por reduzir as taxas de reinfarto e a mortalidade. Deve ser</p><p>administrado imediatamente após a admissão hospitalar na dose de 200 a 300 mg (macerado) e mantido indefinidamente em</p><p>baixas doses de 75 a 160 mg. A terapêutica antiplaquetária dupla com AAS e clopidogrel ou um dos novos agentes inibidores</p><p>do receptor de ADP das plaquetas, Prasugrel ou Ticagrelor, é obrigatória em todas as formas de apresentação das SCA. A</p><p>dose de ataque de 300 a 600 mg de CLOPIDOGREL deve ser administrada precocemente e mantida entre 75 e 150 mg ao</p><p>dia por 1 semana.</p><p>ANTICOAGULANTES: também são empregados no IMST em combinação com agentes antiplaquetários, para manter a</p><p>patência coronária depois de sua recanalização.</p><p>BETA-BLOQUEADORES: são medicamentos anti-isquêmicos com ação cronotrópica e inotrópica negativas. Por isso,</p><p>reduzem o metabolismo miocárdico, ajudando a compensar o desequilíbrio entre a oferta de oxigénio ao miocárdio e seu</p><p>consumo observado no IMST.</p><p>Classicamente, na ausência de contraindicações, recomenda-se o uso intravenoso inicial de betabloqueadores seguido de</p><p>administração das formulações orais, sobretudo em pacientes não submetidos a recanalização ou nos recanalizados que</p><p>cursam com taquicardia, hipertensão arterial ou isquemia persistente. A administração dos betabloqueadores deve ser</p><p>cautelosa em portadores de infartos extensos ou com disfunção ventricular. Esses agentes foram relacionados ao</p><p>desenvolvimento de choque cardiogênico nesses pacientes, devendo-se evitar sua infusão venosa.</p><p>NITRATOS: servem para dois propósitos, sendo diagnostico, na intenção de excluir a hipótese de espasmo coronário à</p><p>admissão hospitalar, de forma que a manutenção do supradesnível de ST após sua administração sublingual exclui a</p><p>possibilidade de espasmo coronário isolado ou angina variante (angina de Prinzmetal). Como também, pode ser terapêutico,</p><p>visto que o Nitrato IV é indicado no caso de isquemia persistente ou para controle de congestão pulmonar ou hipertensão</p><p>arterial, podendo ser utilizado de forma rotineira nas primeiras 24 a 48 horas de evolução, desde que não haja contraindicação.</p><p>INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA: O cateterismo cardíaco seguido de ICP da artéria coronária relacionada ao</p><p>IMST é o método de escolha para a reperfusão miocárdica (angioplastia primária). Em comparação à reperfusão farmacológica</p><p>com agentes fibrinolíticos, a ICP reduz as taxas de reinfarto e sangramento, ampliando a sobrevida a curto e longo prazo.</p><p>Recomenda-se que a angioplastia primária seja realizada por hemodinamicista experiente em até 60 minutos após a</p><p>apresentação do paciente ao hospital. Em centros que não dispõem de serviço de hemodinâmica, a transferência para</p><p>angioplastia primária é recomendada se houver contraindicações à fibrinólise (30% dos pacientes) ou choque</p><p>cardiogênico. Portadores de IMST admitidos tardiamente (> 3 horas) também se beneficiam da realização de ICP. Além do</p><p>AAS, a administração de um segundo agente antiplaquetário é recomendada nos pacientes abordados por angioplastia primária.</p><p>A infusão dos inibidores da glicoproteína IIb/IIIa durante a ICP mostrou-se benéfica ao reduzir a ocorrência de morte,</p><p>reinfarto e revascularização de urgência aos 30 dias e 6 meses pós-infarto. Atualmente, a sua indicação é restrita aos</p><p>pacientes com alta carga trombótica no cateterismo ou que apresentam complicações do procedimento.</p><p>A HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) é também recomendada em portadores de IMST submetidos a angioplastia</p><p>primária, pois ajuda a prevenir as complicações trombóticas associadas ao procedimento.</p><p>TERAPIA FIBRINOLÍTICA: Os agentes fibrinolíticos atuam pela estimulação do sistema de fibrinólise endógeno, ou seja,</p><p>catalisam a conversão do substrato inativo plasminogênio em plasmina. A plasmina, por sua vez, é responsável pela rotura</p><p>das pontes entre as moléculas de fibrina que dão estrutura ao trombo, dissolvendo-o.</p><p>Há 3 agentes fibrinolíticos disponíveis em nosso meio: t-PA (alteplase), TNK-t-PA (tenectcplase); estreptoquinase. O t-PA</p><p>e TNK-t-PA são medicamentos fibrino-específicos, ou seja, atuam preferencialmente sobre a fibrina do trombo, reduzindo o</p><p>risco de sangramento. A estreptoquinase promove uma ativação sistêmica da plasmina e, por isso, sua administração</p><p>costuma cursar com mais complicações hemorrágicas. Assim, os agentes fibrino-específicos são considerados superiores à</p><p>estreptoquinase.</p><p>6</p><p>A reperfusão farmacológica por agentes fibrinolíticos deve ser implementada nos centros que não dispõem de hemodinâmica,</p><p>principalmente nos infartos com até 3 horas de evolução, ou se houver expectativa de demora superior a 60 minutos para início da</p><p>ICP primária.</p><p>Apesar de suas desvantagens em relação à ICP, os fibrinolíticos restabelecem o fluxo coronário em 70 a 80% dos casos</p><p>quando administrados precocemente. Assim, a infusão dentro das primeiras horas de sintomas é essencial. A recanalização</p><p>coronária pós-fibrinólise se caracteriza pelo alívio da dor torácica, queda do supradesnível de ST (> 50%) e pico precoce</p><p>(< 18 horas) dos marcadores cardíacos (CKMB).</p><p>O AAS é uma das principais medicações adjuvantes à fibrinólise. O clopidogrel em associação com o AAS mostrou-se capaz</p><p>de reduzir a mortalidade e outros eventos cardiovasculares (já explicado acima)</p><p>➢ Definição eletrocardiográfica</p><p>○ 1) Supradesnivelamento do segmento ST é a elevação em 1 mm do ponto J em duas derivações contíguas, exceto</p><p>nas derivações V2 e V3. São derivações contíguas:</p><p>■ DII, DIII e aVF: parede inferior.</p><p>■ V1, V2, V3, V4, V5 e V6 sequencialmente: parede anterior.</p><p>■ DI e aVL: parede lateral alta.</p><p>■ Nas derivações V2 e V3, 1,5 mm de elevação é necessário em mulheres; enquanto em homens abaixo de 40</p><p>anos, são necessários 2,5 mm de elevação. Para homens com 40 anos ou mais são necessários 2 mm de</p><p>elevação.</p><p>■ Nas derivações V7, V8 e V9 só é necessário 0,5 mm (parede posterior).</p><p>○ 2) Outros padrões de ECG que devem ser considerados equivalentes a supradesnivelamento de segmento ST.</p><p>Nesses casos, a recomendação em consenso europeu indica a angioplastia primária, mas não a trombólise:</p><p>■ Bloqueio de ramo esquerdo NOVO</p><p>■ Bloqueio de ramo esquerdo com critério de Sgarbossa positivo.</p><p>■ Critério</p><p>de Sgarbossa positivo em pacientes com ritmo de marcapasso.</p><p>■ Infradesnivelamento de segmento ST em seis derivações somado a supradesnivelamento de segmento ST</p><p>em aVR e/ou V1 → pode indicar obstrução do tronco da coronária esquerda.</p><p>■ De Winter. Depressão do ponto J maior que 1 mm de V1 a V6. Segmento ST com padrão ascendente. Ondas</p><p>T positivas, altas e simétricas. Significa lesão crítica de artéria descendente anterior. Existem relatos de</p><p>evolução rápida desse padrão eletrocardiográfico para supradesnivelamento de segmento ST.</p><p>■ Síndrome de Wellens: padrão plus-minus em V2 e V3 em paciente com dor torácica aguda é sinal bastante</p><p>específico para a presença de lesão grave em artéria descendente anterior e para má evolução clínica caso</p><p>o paciente não seja submetido à revascularização da lesão.</p><p>7</p><p>○ #ATENÇÃO: um eletro com IAM inferior suprado (DII, DIII, aVF) + presença de infradesnivelamentos em parede</p><p>anterior com ondas T positivas nessas derivações, provavelmente é um infarto oclusão da coronária direita gerando</p><p>uma imagem em espelho nas derivações anteriores (o infarto de coronária direita pega a parede inferior e posterior</p><p>do coração). Nesse contexto, as ondas R grandes nas derivações anteriores provavelmente são a imagem em</p><p>espelho de um Q patológico em derivações posteriores . Para confirmar, precisa fazer o eletro de novo com V7 e V8</p><p>■ Infarto posterior: V7 e V8; que devem ser realizadas na presença de infradesnivelamento ou ondas R</p><p>proeminentes em V1 e V2.</p><p>■ Infarto de ventrículo direito (VD): V3R / V4R. Derivações direitas devem ser realizadas em todos os infartos</p><p>de parede inferior.</p><p>○ Os pacientes geralmente apresentam-se com uma angina de duração > 20/30 minutos, intensa (também pode ser</p><p>sutil ou na forma de equivalente anginoso) e os sintomas neurovegetativos são comuns.</p><p>➢ Particularidades</p><p>○ Complicações mecânicas do IAM → disfunção de músculo papilar, rotura de parede livre, CIV (fases mais tardias).</p><p>Também pode acontecer no IAMSSST, mas é mais comum com supra (Raul).</p><p>○ Cuidados em pacientes com infarto de parede inferior (DII, DIII e aVF)</p><p>■ A parede inferior é irrigada pela CD em 85% das vezes, pela CX no restante.</p><p>■ Bradicardia, com ou sem hipotensão → geralmente indica uma hiperativação vagal. A conduta é dar</p><p>ATROPINA para contrabalancear o parassimpático</p><p>■ IAM inferior com hipotensão, sem bradicardia → possível infarto de ventrículo direito.</p><p>● Sempre que tiver IAM de parede inferior, solicitar V3R e V4R</p><p>● Não utilizar medicações que diminuem a pré-carga – vasodilatadores, no geral (nitrato, morfina)</p><p>● Dar volume, com cautela, para manutenção da PA</p><p>● Reperfundir a CD o mais rápido possível</p><p>● Infarto de VD isolado → muito raro. Para ter infarto de VD isolado, deve ocluir somente o ramo marginal</p><p>da coronária direita.</p><p>○ Cuidados no paciente com IAM de parede anterior → vai deflagrar atividade do simpático. Paciente geralmente</p><p>hipertenso, taquicárdico e com pré-disposição para fazer taquiarritmias com instabilidade.</p><p>➢ Confirmação diagnóstica</p><p>○ O eletrocardiograma vai indicar supradesnivelamento do ST nesse grupo de pacientes que estamos estudando.</p><p>Entretanto, uma porcentagem dos pacientes com clínica compatível de IAM e obstrução total de alguma coronária</p><p>podem ter o eletro de chegada normal. A baixa sensibilidade do ECG admissional e a natureza dinâmica do</p><p>processo do trombo oclusivo coronariano, presente nas síndromes agudas, podem ser mais bem avaliados por</p><p>ECG seriados e pela monitorização contínua do segmento ST! SEMPRE SERIAR ELETRO!</p><p>➢ Estratificação de risco</p><p>○ SCACSST - TIMI Risk</p><p>8</p><p>○ Killip</p><p>➢ Tratamento do IAMCSST</p><p>○ Indicação de trombólise/fibrinólise no IAMCSSST</p><p>■ IAM com supra ST;</p><p>■ DeltaT (início da dor) < 12h;</p><p>■ Tempo porta-stent > 120min → se tiver disponibilidade de centro de hemodinâmica, para o paciente sofrer</p><p>intervenção em até 120 minutos, vamos enviá-lo para lá.</p><p>■ Ausência de contra indicações:</p><p>● Contraindicações absolutas:</p><p>○ AVE isquêmico recente (< 3 meses)</p><p>○ Sangramento intracraniano prévio</p><p>○ TCE importante recente (< 3 meses)</p><p>○ Sangramento ativo ou diátese hemorrágica</p><p>○ Dano ou neoplasia do SNC</p><p>○ Dissecção aórtica aguda</p><p>○ Malformação vascular intracraniana</p><p>○ Discrasia sanguínea presente</p><p>● Contraindicações relativas:</p><p>○ AVE isquêmico antigo (> 3 meses)</p><p>○ Qualquer outra doença intracraniana</p><p>○ Uso de Varfarina ou outros anticoagulantes</p><p>○ Sangramento recente (< 2-4 semanas)</p><p>○ PCR ou Cx grande porte (< 3 semanas)</p><p>○ HAS grave (> 180 x 110 mmHg)</p><p>○ Punções não compressíveis</p><p>○ História HAS crônica grave e descontrolada</p><p>○ Gestação</p><p>9</p><p>○ Doença ulcerosa péptica atual</p><p>○ Como saber se a trombólise foi de sucesso?</p><p>■ Avaliar 60 a 90 minutos após início do tratamento: Melhora da dor; Redução ≥ 50% do supra de ST</p><p>(principal critério); Arritmias de reperfusão: ritmo idioventricular acelerado, bradicardia sinusal; Pico precoce</p><p>de MNM (pico de troponina em menos de 12 horas).</p><p>■ Falha da fibrinólise</p><p>● Os critérios de falha de reperfusão com uso de trombolíticos são: piora ou manutenção de dor</p><p>torácica, ausência de redução de ao menos 50% do supra ST, instabilidade hemodinâmica. Em</p><p>caso de falha, recomenda-se CATE e não uma nova trombólise.</p><p>■ Mesmo após fibrinólise efetiva, é indicada a realização de ICP entre 3 e 24 horas (ICP de resgate)</p><p>○ Após a estabilização do paciente que passou por fibrinólise, vamos programar um CATE</p><p>○ eletivo</p><p>○</p><p>Doses → AAS 100-300mg / clopidogrel se ICP 300-600mg / clopidogrel se fibrinólise 300mg (<75 anos) e 75mg (>75 anos) /</p><p>enoxaparina 1mg/kg 12/12h se clearance > 30; 24/24h se clearance < 30</p><p>Tempos: CATE em 90 minutos se o paciente estiver no serviço que tem angioplastia, 120 minutos se for necessário transferência.</p><p>➢ Contraindicações da fibrinólise</p><p>Diagnósti</p><p>co de</p><p>IAMCSST</p><p>Há tempo para</p><p>tratamento invasivo</p><p>percutâneo</p><p>(hemodinâmica)?</p><p>Enviar para a</p><p>hemodinâmica</p><p>Tempo ótimo de</p><p>reperfusão na</p><p>hemodinâmica</p><p>Fibrinólise</p><p>Fibrinolítico</p><p>em bolus</p><p>Transferir</p><p>para a</p><p>hemodinâmic</p><p>a</p><p>Tem critério de</p><p>reperfusão bem</p><p>sucedida?</p><p>(diminuiu</p><p>supra/melhorou</p><p>clínica)</p><p>Sim</p><p>CATE eletivo</p><p>Não</p><p>Intervenção</p><p>percutânea de</p><p>resgate</p><p>Contraindicações →</p><p>história de AVCh,</p><p>AVCi/AIT há < 1 ano,</p><p>PA > 180x110; suspeita</p><p>de diss. De aorta,</p><p>hemorragia ativa, TCE</p><p>ou cirurgia cerebral</p><p>recente</p><p>AAS +</p><p>clopidogrel +</p><p>enoxaparina</p><p>+</p><p>AAS +</p><p>ticagrelor* +</p><p>heparina</p><p>+</p><p>*caso seja feito na sala</p><p>de hemodinâmica</p><p>10</p><p>➢ Arritmias – a arritmia pode estar presente no IAM por dois motivos e em dois períodos</p><p>○ Arritmia de surgimento agudo, por alterações autonômicas e alterações metabólicas decorrentes do infarto.</p><p>○ Arritmia mais tardia (após 48h do evento isquêmico), que está associada com um mecanismo de reentrada</p><p>provavelmente por uma área de fibrose que está servindo de circuito para o paciente ter a arritmia → está indicado</p><p>posicionamiento de CDI nesses pacientes (cardiodesfibrilhador implantado) – é uma prevenção secundária de</p><p>arritmia</p><p>CDI como prevenção primária → em pacientes que têm fração de ejeção muito baixa</p><p>IAM sem supra de ST</p><p>A AI costuma ser mais benigna em suas formas leves, enquanto o prognóstico dos portadores de IMSST ou AI de alto risco</p><p>é mais grave. Assim, a estratégia terapêutica nas SCASST é mais complexa e depende da estratificação do risco dos seus</p><p>portadores. A estratificação de risco deve ser realizada assim que os dados clínicos, eletrocardiográficos e laboratoriais</p><p>estiverem disponíveis após a admissão hospitalar. Apesar da estratificação inicial, a avaliação do risco cardíaco deve ser</p><p>dinâmica.</p><p>Algumas medidas clínicas são comuns às diversas formas de SCASST: Administração de betabloqueadores, nitratos e AAS.</p><p>Em pacientes oligossintomáticos, o uso de nitratos não é obrigatório e os betabloqueadores podem ser administrados por</p><p>via oral em baixas doses. A administração de AAS segue</p><p>as mesmas recomendações do IMST. Já a estratégia terapêutica</p><p>em relação ao uso de agentes anticoagulantes e antiplaquetários é bastante distinta:</p><p>➢ Tem diagnóstico de IAMSSSST o paciente com SCA + dosagem de enzimas cardíacas positiva + com ou sem alterações</p><p>isquemicas eletrocardiográficas (até 8% dos IAMSSSST podem não ter nenhuma alteração de ECG)</p><p>➢ Conduta na sala de emergencia → vide condutas para SCA</p><p>➢ Estratificação de risco em SCA sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST)</p><p>○ Vamos utilizar scores de risco para estratificar os pacientes com clínica de SCA sem supra de ST. Recomenda-se</p><p>que utilizemos um ou mais escores para isso. Abaixo temos o score HEART. Baixo risco é definido no score heart <</p><p>3.</p><p>○ Também podemos utilizar o score TIMI</p><p>11</p><p>○ Baixo risco = ALTA COM SEGUIMENTO PRECOCE</p><p>■ Os pacientes considerados de baixo risco são aqueles com angina instável (diagnóstico eminentemente</p><p>clínico) e possuem:</p><p>● Curva de troponina negativa → pode ser que a gente pegue um paciente que não deu tempo de dar</p><p>positivo. Geralmente demora 1h para subir a troponina ultrassensível.</p><p>● Escore de baixo risco (HEART < 3)</p><p>● Impressão médica favorável</p><p>■ Pacientes que podemos dar alta, mas sempre orientando os cuidados que temos que tomar com a saúde. Ele</p><p>precisará fazer uma avaliação não invasiva posteriormente. Podemos também otimizar o tratamento do</p><p>paciente.</p><p>○ Risco intermediário = OBSERVAÇÃO PROLONGADA</p><p>■ Pacientes que não preenchem critérios de baixo risco, nem é possível realizar descarte precoce de diagnóstico</p><p>e também não pertencem ao alto risco. São pacientes que devem permanecer em observação maior</p><p>tempo para definição diagnóstica. Deve-se continuar seriando marcadores e ECG – lembrando que o</p><p>primeiro ECG pode vir normal. É importante ir reavaliando o paciente para que seja possível estabelecer o</p><p>diagnóstico e a conduta com melhor certeza nas horas subsequentes.</p><p>■ Pacientes em observação prolongada em que o ECG se mantém inalterado, sem curva de elevação ou</p><p>diminuição de troponina e em bom estado geral podem ter descartado o diagnóstico de SCA. Idealmente,</p><p>devem ter retorno precoce com cardiologista.</p><p>○ Alto risco = ESTRATIFICAÇÃO INVASIVA (seja ela imediata, precoce ou tardia)</p><p>■ Dependendo das condições clínicas do paciente, existem recomendações de estratificação invasiva de</p><p>urgência. Esses casos devem ser encaminhados para a hemodinâmica após serem “esfriados”, ou seja,</p><p>estabilizados clinicamente.</p><p>■ Estratégia invasiva imediata (< 2h): se o paciente apresentar as seguintes características:</p><p>● Instabilidade hemodinâmica e choque cardiogênico</p><p>● Instabilidade elétrica por taquiarritmia ventricular</p><p>● Angina refratária ao tratamento clínico (após repetir as doses de nitroglicerina ou refratariedade a</p><p>morfina)</p><p>● Insuficiência mitral aguda/complicações mecânicas → ocorre no infarto quando os MÚSCULOS</p><p>PAPILARES são acometidos. O átrio, nesse caso, não está acomodado com uma sobrecarga de</p><p>volume, o que pode causar uma congestão pulmonar importante.</p><p>● IC aguda</p><p>● Alterações dinâmicas ST/T recorrentes</p><p>● A maioria dos itens não dependem de ECG ou de biomarcadores</p><p>■ Estratégia invasiva precoce (<24h)</p><p>● A estratégia invasiva precoce parece estar associada com menores índices de isquemia refratária e a</p><p>menor tempo de internação hospitalar quando comparada a estratégia conservadora.</p><p>● É indicada para pacientes com curva de troponina compatível com IAM (curva de troponina alta, que</p><p>se mantém alta) e alterações dinâmicas de onda T ou de segmento ST (hora infra, hora sem infra,</p><p>etc).</p><p>● Podemos utilizar o score de Grace (Global Registry of Acute Coronary Events) também → Grace score</p><p>> 140 indica estratégia invasiva precoce (score de Grace → https://www.mdcalc.com/grace-acs-risk-</p><p>mortality-calculator)</p><p>https://www.mdcalc.com/grace-acs-risk-mortality-calculator</p><p>https://www.mdcalc.com/grace-acs-risk-mortality-calculator</p><p>12</p><p>■ Estratégica invasiva tardia (<72h)</p><p>● Este é o atraso máximo recomendado para a angiografia em pacientes com pelo menos um critério de</p><p>risco intermediário, sintomas recorrentes ou isquemia em teste não invasivo com presença de fatores</p><p>de risco importantes como DM, doença renal crônica, fração de ejeção < 40%, escore Timi NSTEMI</p><p>de 2 ou mais, angioplastia prévia, cirurgia de revascularização miocárdica prévia.</p><p>● Também podemos utilizar o Grace score – 109-140 indica estratégia invasiva tardia.</p><p>➢ Tratamento do IAMSSST</p><p>○ AAS, nitrato e beta-bloqueador conforme recomendações já descritas para SCA acima.</p><p>○ Segundo antiagregante conforme fluxograma acima.</p><p>■ Não utilizar o segundo antiagregante se o paciente for SCA de muito alto risco e tiver recomendação</p><p>de estratégia invasiva imediata (<2h) ou precoce (<24h). Nesses casos, o melhor segundo antiagregante</p><p>será feito na sala de hemodinâmica, após se conhecer a anatomia coronariana do mesmo.</p><p>■ Iniciar segundo antiagregante na emergencia se CATE previsto para >24h.</p><p>ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA: A terapêutica antiplaquetária suplementar ao AAS é importante já na fase precoce de</p><p>admissão. O benefício é a atenuação do processo aterotrombótico na placa instável e redução de embolização</p><p>microvascular. Em pacientes submetidos ao implante de stent, a terapêutica antiplaquetária ampla também ajuda na profilaxia</p><p>da trombose aguda.</p><p>O benefício é ampliado por uma inibição plaquetária complementar com agentes tienopiridínicos ou inibidores da</p><p>glicoproteína IIb/llla (iGPllb/llla).</p><p>INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa: Antiplaquetários extremamente potentes. Eles atuam inibindo a via final comum</p><p>da agregação plaquetária, ou seja, bloqueando o receptor da GPllb/llla que se liga às moléculas de fibrinogênio para formar o</p><p>trombo organizado.</p><p>TIENOPIRIDÍNICOS: O clopidogrel, o Prasugrel e o Ticagrelor são os agentes tienopiridínicos atualmente disponíveis. Eles</p><p>atuam por meio da inibição do receptor de ADP na superfície plaquetária. O Prasugrel e o Ticagrelor mostraram</p><p>superioridade em relação ao clopidogrel. O Prasugrel, no entanto, tem o seu uso restrito ao contexto da SCASST submetida a</p><p>angioplastia. O Ticagrelor pode ser utilizado em todos os pacientes.</p><p>Clopidogrel: 300 a 600 mg de ataque, seguida de 75 a 150 mg/dia a depender da realização de angioplastia com implante de</p><p>stent. → também deve ser utilizado rotineiramente em todo paciente com contraindicação de AAS</p><p>Prasugrel: dose de ataque de 60 mg com 10 mg de manutenção.</p><p>Ticagrelor: doses de 180mg de ataque e 90 mg de manutenção.</p><p>ANTICOAGULANTES:</p><p>HEPARINA NÃO FRACIONADA: É uma mistura heterogênea de polissacarídeos que potencializa a combinação da</p><p>antitrombina III à trombina (fator lIa) inibindo sua ação. A HNF diminui o crescimento e a propagação de trombos, mas não</p><p>promove alise de trombos pré-formados.</p><p>A recomendação é de um bolus inicial de 60 U/ kg (máximo de 5.000 UI) seguido de infusão contínua de 12 U/kg/h (máximo</p><p>de 1.000 U/h), titulada para alcançar uma relação de TTPa entre 1,5 e 2,5 (tempo de TTPa entre 50 e 70 segundos).</p><p>HEPARINAS DE BAIXO PESO MOLECULAR: Combinam a inibição do fator lIa e Xa e, dessa maneira, bloqueiam tanto a ação</p><p>quanto a geração da trombina. Elas têm ação homogênea, biodisponibilidade elevada e meia- -vida mais longa cm relação</p><p>à HNF, permitindo um efeito anticoagulante mais previsível. Assim, o controle da anticoagulação e o ajuste da dose não</p><p>são normalmente necessários.</p><p>A enoxaparina foi o único agente que se mostrou superior à HNF, reduzindo a meta combinada de morte e infarto em pacientes</p><p>tratados conservadoramente. Sendo sua dose de 1mg/kg por via subcutânea a cada 12 horas, durante 2 a 5 dias, ou até a</p><p>intervenção percutânea. Antes de procedimentos cirúrgicos de grande porte, como revascularização do miocárdio, a enoxaparina</p><p>deve ser suspensa com antecedência de 8 a 12 horas.</p><p>FONDAPARINUX: É um inibidor indireto do fator Xa. A sua utilização reduziu a mortalidade em relação à enoxaparina</p><p>em</p><p>portadores de SCASST. Por isso, o fondaparinux é o agente de escolha na SCASST.</p><p>ESTRATÉGIA INVASIVA E CONSERVADORA: Após o tratamento farmacológico inicial, os pacientes com SCASST podem</p><p>ser abordados de forma conservadora ou invasiva.</p><p>Pacientes de baixo risco → devem ser conduzidos preferencialmente de forma conservadora, ou seja, devem se submeter à</p><p>estratificação não invasiva, como descrito.</p><p>13</p><p>Pacientes de risco intermediário e alto → devem ser conduzidos de forma invasiva (cinecoronariografia e intervenção</p><p>coronária percutânea) preferencialmente. – de preferência precocemente</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>ANEURISMA VENTRICULAR: o aneurisma do VE é uma grave complicação do infarto transmural do miocárdio. Os achados</p><p>clínicos geralmente são dor torácica recorrente, piora da hemodinâmica cardíaca com insuficiência cardíaca refrataria,</p><p>arritmias, tromboembolismo, hipotensão arterial e choque</p><p>A região ântero-apical é a mais acometida pelo AVE, podendo ser explicado pelo suprimento sanguíneo da parede anterior do</p><p>VE ser altamente dependente da artéria descendente anterior, enquanto a coronária direita e a circunflexa contribuem para a parede</p><p>posterior do VE. O AVE é uma cicatriz fibrosa transmural, bem delimitada, com perda do aspecto trabeculado do endocárdio,</p><p>adelgaçado, protuberante, com movimento paradoxal</p><p>RUPTURA MIOCÁRDICA: As complicações mecânicas associadas ao infarto agudo do miocárdio (IAM), como a ruptura da</p><p>parede livre do ventrículo esquerdo (RPLVE), são graves e potencialmente letais. A RPLVE pode ser dividida em três categorias</p><p>clínico-patológicas distintas:</p><p>1. Aguda: caracterizada pela recorrência súbita de dor torácica, dissociação eletromecânica, choque e morte em minutos</p><p>devido à hemorragia maciça no saco pericárdico.</p><p>2. Subaguda: é caracterizada por lesão de menor proporção, que pode ser inicialmente tamponada e que posteriormente sofre</p><p>lise. Normalmente apresenta-se com manifestações de tamponamento cardíaco e choque cardiogênico, mimetizando</p><p>outras complicações do infarto agudo do miocárdio</p><p>3. Crônica: com formação de pseudoaneurisma, ocorre devido a mecanismos de expansão da área infartada, com</p><p>vazamento de sangue lentamente para o espaço pericárdico.</p><p>A RPLVE após infarto agudo do miocárdio está associada ao insucesso da estratégia de reperfusão; a reperfusão precoce é</p><p>capaz de reduzir a incidência desta complicação.</p><p>Outros fatores são descritos como preditores de ruptura: presença de elevação do segmento ST e onda Q no</p><p>eletrocardiograma admissional, localização na parede anterior, pico de CKMB acima de 150UI/L, sexo feminino, idade</p><p>acima de 70 anos e ausência de síndrome anginosa pregressa, fato este relacionado à ausência de circulação colateral.</p><p>2- Reconhecer qual a conduta que foi tomada que pode ter levado a piora do paciente do caso clínico (iam de vd)</p><p>Stênio, sapateiro, 48 anos, foi levado à emergência hospitalar durante uma magrugada de inverno por dor no peito súbita</p><p>e intensa. Disse ao plantonista que o quadro teve início cerca de meia hora antes, e que já havia tido dor semelhante em</p><p>outras ocasiões, porém mais fraca, por alimentação copiosa tarde da noite. No entanto, dessa vez, a dor evoluiu</p><p>rapidamente e com maior intensidade, sendo contínua, em pontada, originada no epigástrio irradiado para o dorso e</p><p>MMSS.</p><p>No caminho do hospital, ele apresentou tonturas e um quadro de vômito. Relatou ser hipertenso, dislipdêmico.</p><p>Refere que media sua pressão arterial em casa ocasionalmente, com um aparelho digital e frequentemente apresentava</p><p>valores da PA até 140x90 (cmHg), porém mesmo assim não tomaa os anti-hipertensivos regularmente (enalapril 20mg 1-</p><p>0-1 e hidroclorotiazida por conta própria, há seis meses não fazia uso dessa medicação.</p><p>Disse ainda que fazia uso indiscriminado de AINES para artralgia crônica nos joelhos, que o impedia de fazer</p><p>atividades físicas e faz uso de reposição hormonal com Duradestron semanal há 1 ano sem prescrição médica.</p><p>Ao exame físico, apresentava-se em BEG, com ritmo cardíaco regular, boa perfusão periférica e pulmões limpos, FR 24</p><p>ipm, abdome indolor, braço direito: PA=170X100.</p><p>Braço esquerdo: PA = 160x90mmHg. FC = 112bpm. FR=24ipm. Sat O2 = 89%. Peso = 80Kg e altura = 170 cm.</p><p>14</p><p>Diante do quadro, foi prescrito 200mg de AAS e realizado o ECG (vide abaixo):</p><p>Ao constatar a alteração eletrocardiográfica, o médico solicitou a dosagem de marcadores cardíacos e administrou 5mg</p><p>de Dinitrato de Isossorbida sublingual, porém paciente apresentou rebaixamento do nível de consciência, queda da pressão</p><p>arterial para 70x40mmHg, sudorese física, tempo de enchimento capilar de 5 segundos. Foi iniciado então noradrenalina</p><p>endovenosa e mesmo após três doses de Nitrato e uma dipirona endovenosa, Stênio persistia com a dor, sendo então</p><p>solicitada uma vaga para transferência via CROSS para unidade coronariana. Como não havia vaga no hospital de</p><p>referência foi transferido de vaga zero e foi submetido a cateterismo cardíaco, mostrado abaixo, porém paciente</p><p>apresentou parada cardíaca logo após procedimento evoluindo para o óbito após 30 min de manobras de ressuscitação</p><p>ainda na hemodinâmica.</p><p>Duradeston = ele está fazendo o uso irregular de esteroide anabolizante.</p><p>Ele está em BEG. Ele tá hipertenso.</p><p>15</p><p>Análise do ECG:</p><p>Ritmo Sinusal?</p><p>– Tem onda P precedendo QRS em DI, DII e AVF.</p><p>Analisou a despolarização atrial e o percurso do estímulo elétrico, para chegar nos ventrículos.</p><p>Agora temos permissão para analisar o complexo QRS.</p><p>Temos que ver a progressão da onda R nas paredes, nas derivações precordiais.</p><p>Tem que ver se tem Q patológico.</p><p>Temos que ver se a amplitude está normal.</p><p>Se a duração ta normal também.</p><p>Tudo isso parece ok.</p><p>Não é um QRS alargado (o QRS dura mais que 3 quadradinhos).</p><p>A amplitude da onda S parece progredir nas derivações precordiais.</p><p>Numa situação que vc tá na sala de emergência, nesse cenário de dor torácica, que é um pct de alto risco para ter patologias irreversíveis,</p><p>potencialmente graves, que cursam com dor torácica, temos que procurar alterações específicas no eletro.</p><p>Alterações que remetam a infarto, com ou sem supra.</p><p>Não parece ter nenhum bloqueio atrioventricular (onda T está aparecendo perto do QRS)</p><p>Por que que ainda assim é interessante fazer essa analisa padronizada no ECG?</p><p>- PQ muito infarto pode se manifestar como BAV.</p><p>- Muito infarto muitas vezes é um Bloqueio de ramo esquerdo (onde o QRS está bem alargado, deforma a onda T).</p><p>- Na via das dúvidas, devemos encarar um ECG com Bloqueio de ramo Esquerdo como se fosse infarto com supra.</p><p>Você não tem como ter certeza que é um bloqueio de ramo esquerdo novo, se preenche os critérios.</p><p>A gente viu que despolarização atrial ta normal, onda T tá normal, a condição Atrioventricular ta normal. O complexo QRS sem nada muito digno</p><p>de nota.</p><p>Agora a gente tem a permissão para avaliar o seguimento ST e a onda T.</p><p>A gente vai avaliar o processo de repolarização ventricular.</p><p>Lembra que no infarto, a primeira coisa que sofre alteração no ecg, vai ser a porção de repolarização. Porque a repolarização é um processo que</p><p>usa energia. Se para de chegar O2, o infarto é uma interrupção ou uma diminuição da oferta de o2, comparado com a demanda que o músculo</p><p>tá precisando.</p><p>16</p><p>O primeiro processo fisiológico, que vai sofrer a consequência disso é a repolarização ventricular. Porque é um processo que usa ATP. Se para</p><p>de chegar o2 suficiente, não vai ter ATP</p><p>Então temos permissão para analizar ou o segmento ST e onda T.</p><p>A gente vai fazer isso em TODAS as derivações.</p><p>Vamos ver o segmento ST em todas as derivações.</p><p>DI – Não consigo caracterizar nem infra nem supra. Parece que tá infrado, porque a linha de base,</p><p>Em uma derivação já fica em alerta, porque já tem uma alteração de repolarização.</p><p>DII – Está npitidamente suprado.</p><p>Em</p><p>um contexto de dor torácica aguda, com duração de mais de 30 min, com supra de seguimento ST em duas derivações contíguas (DIII também</p><p>está suprado), temos um quadro de IAM com Supra.</p><p>É um capítulo o qual temos todo um protocolo para manejar o paciente.</p><p>A gente viu que tem supra em DII e DIII.</p><p>Lembra que cada derivação do ECG tá olhando para uma parede cardíaca diferente.</p><p>DII e DIII e AVF → Parede inferior do coração.</p><p>Vemos também algumas alterações infradas.</p><p>Imagem em espelho → Uma parte suprada e outra em infra → Aumenta o valor preditivo positivo desse ECG, mais certeza de que é um infarto.</p><p>*JOSÉ ALENCAR→ OCLUSÃO CORONARIANA AGUDA = OCA = Infarto agudo do miocárdio com supra</p><p>Poruqe existem outros padrões de ecg que parecem que está com infarto com supra.</p><p>Todo infarto em algum momento tem que ir pro Cateterismo. Mesmo que trombolize (medicação que desfaz o trombo na veia).</p><p>Tem muito infarto que não tem supra no eletro, mas no cateterismo a coronária está em oclusão.</p><p>Essa imagem demonstra um Cat. Depois é ela reperfundida, onde ele passa um fio guia da artéria e tira um trombo manualmente e infoestende</p><p>para deixar a arteria aberta.</p><p>Eles perceberam que tem muito paciente que chega lá sem supra, e que a coronária tá inteira fechada.</p><p>O supra indica que a coronária está 100% ocluída. A coronária naquela parede que o ECG está alterado, ou seja, aqui nesse eletro, é a parede</p><p>inferior que está suprada, então é a artéria coronária que irriga a parede inferior que vai estar suprada.</p><p>A parede inferior tem uma peculiaridade, ela pode ser irrigada ou pega circunflexa (que é um ramo da coronária esquerda) ou ela pode ser irrigada</p><p>pela coronária direita.</p><p>Isso varia de ser humano para ser humano.</p><p>O infarto de parede inferior é específico, difícil de lidar, é grave e com um prognóstico ruim.</p><p>Então perceberam que muitos pacientes chegam no cat com uma Oclusão arterial em 100% e o pct não tinha supra.</p><p>Por isso que o termo de infarto agudo do miocárdio deve ser trocado por</p><p>Oclusão coronariana aguda, já que existem outros padrões de eletro que não</p><p>são suprados, que remetem a oclusão de 100% da coronária.</p><p>O nosso pct tem uma dor torácica, há mais de 10 min. Com uma hipertensão</p><p>e dislipidemia não tratadas. Ele está fazendo o uso de esteroie anabolizante</p><p>com uma prescrição errática, não temos certeza dessa indicação.</p><p>Ele chega no OS com dor torácica, teve um episódio de vômito com tontura.</p><p>Ele tem supra na parede inferior e imagem em espelho.</p><p>Só com isso não deve restar dúvida do que é preciso fazer com ele.</p><p>O Médico do plantão constatou alteração eletrocardiográfica e solicitou a dosagem de marcadores cardíacos.</p><p>Administrou 5mg de Dinitrato de isossorbida sublingual, porém o pcto apresentou um rebaixamento no nível de consciência. Queda da PA para</p><p>7x4, sudorese fria, tempo de enchimento capilar para 5 segundos.</p><p>17</p><p>Ao constatar a alteração eletrocardiográfica, o médico solicitou a dosagem de marcadores cardíacos e administrou 5mg de Dinitrato de Isossorbida</p><p>sublingual, porém paciente apresentou rebaixamento do nível de consciência, queda da pressão arterial para 70x40mmHg, sudorese Fria,</p><p>tempo de enchimento capilar de 5 segundos. Foi iniciado noradrenalina endovenosa e mesmo após três doses de Nitrato e uma dipirona</p><p>endovenosa, Stênio persistia com a dor, sendo então solicitada uma vaga para transferência via CROSS (upu) para unidade coronariana.</p><p>Como não havia vaga no hospital de referência foi transferido de vaga zero e foi submetido a cateterismo cardíaco, mostrado abaixo, porém</p><p>paciente apresentou parada cardíaca logo após procedimento evoluindo para o óbito após 30 min de manobras de ressuscitação ainda na</p><p>hemodinâmica</p><p>O paciente estava hemodinamicamente bem e do nada ele choca.</p><p>S - SUMARIZAR</p><p>● Quem é = Homem, 48a</p><p>● Onde = PS</p><p>● QP= Dor torácica súbita e intensa (dor tipo B), acompanhada de tontura e êmese</p><p>● Histórico Pessoal = HAS/dislipidemia em tratamento irregular + uso inadequado de testosterona exógena</p><p>● Exame físico = BEG, estável hemodinamicamente, PA = 170 x 100 mmHg</p><p>● ECG: ritmo sinusal, taquicardia, SUPRA-ST em parede inferior com imagem em espelho nas derivações precordiais</p><p>(V1,V2,V3,V4,V5,V6...)</p><p>Obs: dor da ponta do nariz até a cicatriz umbilical pode ser infarto, principalmente se é um paciente de alto risco e vem acompanhado de</p><p>“comemorativos” de início vagal (náuseas, vômitos, tontura), que é exatamente o que o nosso paciente tem.</p><p>Ele tem uma dor epigástrica, mas irradia, não melhora a mais de 30 min, ele tá sudoreico e vomitando. É uma dor tipo B, que não é completamente</p><p>anginosa, mas a causa coronariana continua sendo a principal hipótese.</p><p>OBS: CAUSAS DE DOR TORÁCICA NO PS:</p><p>1- Síndrome coronariana aguda (que é um infarto com supra</p><p>de ST).</p><p>2- Infarto sem supra de ST</p><p>3- Angina instável.</p><p>4- Afastar TEP.</p><p>5- Afastar dissecção de aorta.</p><p>6- Ruptura esofágica.</p><p>7- Derrame pleural.</p><p>8- DRGE</p><p>9- Tumores de Pulmão ou Mediastino.</p><p>10- Pneumonia.</p><p>11- Embolia pulmonar</p><p>12- Miocardide</p><p>13- Pericardite</p><p>14- Ulcera perfurante</p><p>15- Costocondrite</p><p>16- Transtorno de ansiedade</p><p>17- Ataque de pânico</p><p>Só a anamnese, exame</p><p>físico completo e ECG,</p><p>ajudam a descartar a</p><p>maioria delas.</p><p>1</p><p>N - NUMERAR NOSSAS HIPOTESES</p><p>● Síndrome coronariana aguda</p><p>● IAMCSSST de parede inferior</p><p>● Oclusão coronariana aguda da Coronária Direita / Circunflexa</p><p>Tem um paciente que eu acho que tá infartando, ele não tem supra no ECG, ele pode ter qualquer alteração eletrocardiográfica, inclusive um ECG</p><p>normal. Mas ele tem marcadores de necrose miocárdicos aumentados = então ele está infartando, ele tem tropomina ultrassensível acima do</p><p>corte então</p><p>No supra, a coronária da parede daquele eletro (artéria coronária que irriga a parede inferior) que está afetada.</p><p>Infarto de parede inferior ele é de prognóstico ruim.</p><p>Causas de dor torácica no PS</p><p>Ventrículo direito não é igual o VE.</p><p>VD é uma grande veia dilatada, ele é um espaço de complacência. Ele não tem muita força. Se ele tiver doente, se a pessoa tiver uma insuf</p><p>cardíaca direita, o vd vai dilatar = abaixa o débito cardíaco.</p><p>O Primeiro ramo da aorta são as coronárias. Logo no leito da aorta saem as artérias coronárias que servem para irrigar a própria massa cardíaca.</p><p>São 2 coronárias, a esquerda e a direita.</p><p>A coronária esquerda, se ramifica em descendente anterior (de amarelo) e a circunflexa.</p><p>A parede inferior pode ser irrigada pela circunflexa, que dá a volta por trás e irriga.</p><p>Ou pela coronária direita.</p><p>O ventrículo Esquerdo é representado pela parede posterior e lateral.</p><p>O que vale ressaltar é que o Ventrículo Direito está na parede inferior do coração, a menor das paredes do coração.</p><p>2</p><p>O ventrículo direito é uma grande “veia dilatada”</p><p>Então ele é um espaço de complacência.</p><p>Veias são reservatórios de complacência.</p><p>Ele não tem muita força, se o VD tiver doente, se a pessoa tiver uma insuficiência cardíaca direita, o vd vai dilatar, ventrículo dilatado = baixo</p><p>débito cardíaco, porque ele não ta conseguindo mandar o sangue para frente. O sangue fica todo acumulado dentro dele.</p><p>Infarto de parede inferior pode ter infarto de VD.</p><p>Infarto de VD é um capítulo aparte, pq o manejo é diferente. Pq se o vd morre, infarta, o VD vai receber o sangue da periferia para mandar para</p><p>os pulmões pra reoxigenar.</p><p>Se ele infarta (VD) NÃO vai conseguir mandar sangue direito para reoxigenar. Logo, não deve dar um vaso dilatador!!! O sangue já não tá</p><p>conseguindo chegar, e se dilatar mais ainda, ele não consegue mais chegar sangue no VD, consequentemente não consegue mandar</p><p>sangue para o pulmão, logo o pct choca.</p><p>Óbvio que vai pedir para dosar troponina no paciente, mesmo que tenha supra, mas vc não vai esperar marcador cardíaco chegar para vc ter uma</p><p>conduta! Se ja viu o ECG e tá claro, a gente precisa agir logo, não precisa da dosagem da troponina</p><p>para agir.</p><p>Esse paciente, assim que identificou, precisa ligar para hemodinâmica em ate´60 min. Se não tiver, deve trombolizar, claro que vendo se ele tem</p><p>contraindicação de trombólise.</p><p>O marcador mudaria a conduta se o ecg não tivesse supra, se tivesse normal ou outras alterações que não são supra.</p><p>Dinitrato de Isossorbida sublingual = É um nitrato! Os nitratos no geral são vaso dilatadores.</p><p>Nipride = nitroprussiato = vasodilatador majoritariamente venoso</p><p>Droga de cardiologista = Tridil = nitroglicerina = vasodilatador que também dilata coronária</p><p>NÃO PODE DAR NITRATO AGORA!</p><p>SITUAÇÕES EMERGENCIAIS = PREFERIR MEDICAÇÃO FACILMENTE TITULÁVEL = DAR ENDOVENOSO AO INVÉS DE SUBLINGUAL</p><p>- Preferencialmente em Bomba de Infusão, porque se ele diminuir muitoo a PA eu simplesmente desligo a bomba.</p><p>- A meia vida do nipride = 2-5 min.</p><p>Esse paciente que está em 170x100 na PA, não preciso mexer na PA, não é uma emergência hipertensiva, pq não tá acima de 185x 95</p><p>ERROS DO MÉDICO:</p><p>- Ele deu um remédio por boca que abaixa a pressão!!</p><p>- Um vasodilatador em um infarto de parede inferior!!</p><p>MONABICH = Combo farmacológico do IAM</p><p>• Morfina: um analgésico opioide utilizado para aliviar a dor intensa;</p><p>• Oxigênio: um gás essencial para a respiração e oxigenação do sangue, utilizado em pacientes com falta de ar ou hipoxemia;</p><p>• Nitrato: um medicamento utilizado para dilatar as artérias coronárias e melhorar o fluxo sanguíneo para o coração, reduzindo a</p><p>dor e outros sintomas de um IAM;</p><p>• AAS: um anti-inflamatório não esteroide (AINE) utilizado para prevenir a formação de novos coágulos sanguíneos</p><p>• Beta-bloqueador: utilizado para reduzir a frequência cardíaca e diminuir a demanda de oxigênio do coração, melhorando a</p><p>circulação sanguínea e reduzindo a dor em pacientes com infarto agudo do miocárdio.</p><p>• Clopidrogrel: um antiagregante plaquetário utilizado para prevenir a formação de novos coágulos sanguíneos</p><p>• Heparina: um anticoagulante utilizado para prevenir a formação de novos coágulos sanguíneos</p><p>Infarto de parede inferior não pode dar vasodilatador.</p><p>Pedir derivações direitas no eletro = V3R e V4R – pra ver se tem infarto de VD. – derivações da direita.</p><p>Aí o paciente chocou. Isso é erro médico.</p><p>Em um infarto de parede inferior que não tem bradicardia, esse paciente tava taquicárdico, a chance de ter envolvimento de VD é menor, mas</p><p>ainda tem chance, provavelmente ele tinha envolvimento de VD pq ele chocou e morreu.</p><p>INFARTO DE PAREDE INFERIOR INSTÁVEL – TEM QUE DAR VOLUME, pq vc vai ajudar a eficácia do VD em mandar sangue para frente,</p><p>aumentando a quantidade de sangue.</p><p>- Geralmente droga vasoativa.</p><p>3</p><p>INFARTO COM SUPRA – AAS MASTIGÁVEL, de 100 a 300mg. E Clopidrogrel , antiagregante plaquetário.</p><p>- Se for um IAMCSST – 300 a 600 mg de clopidrogrel na veia, Enoxiparina (EV).</p><p>. Se ele for fazer trombose, se tiver <75 anos vai fazer 300 mg, se tiver >75 anos vai fazer 75 mg.</p><p>:- O AAS é um produto que possui em sua fórmula uma substância chamada ácido acetilsalicílico. O Ácido Acetilsalicílico tem a propriedade de</p><p>baixar a febre (antitérmico), aliviar a dor (analgésico) e reduzir a inflamação (anti - inflamatório).</p><p>- UNÍCO PACIENTE QUE TROMBOLISA (ALTEPLASE) É O INFARTO COM SUPRA, INFARTO SEM SUPRA NÃO TROMBOLIZA, MESMO</p><p>QUE O PCT SEJA MUITO GRAVE!!</p><p>INFARTO SEM SUPRA COM O PCT INSTÁVEL, TAMBÉM PRECISA DO CAT EM 90 MIN, ELE NUNCA É CANDIDATO A TROMBÓLISE.</p><p>PORQUE ESTUDOS QUE PROVARAM QUE A TROMBÓLISE MUDA O DDESFECHO, FORAM PARA PACIETNES QUE TINHAM INFARTO</p><p>COMSUPRA.</p><p>Dor anginosa TIPICA: em aperto, precordial, difusa, irradiada e intensa</p><p>- Causas de dor torácica no PS</p><p>- SCA (IAMCSSST, IAMSSST, angina instável)</p><p>- TEP</p><p>- Dissecção de aorta</p><p>- Rotura</p><p>esofágica</p><p>3- Caracterizar as sindromes coronarianas cronicas, segundo epidemiologia, fisiopatologia, clínica, dx, exames de imagem e tto</p><p>ambulatorial</p><p>Fonte: Tutoria Roberta</p><p>A doença arterial coronária (DAC) é o comprometimento da circulação coronária com alterações no lúmen das artérias,</p><p>podendo ou não levar a alterações no fluxo sanguín0eo coronário. A aterosclerose é, na maioria das vezes, a doença</p><p>causadora. Este diagnóstico pode ser:</p><p>4</p><p>1. Insuficiência coronária: refere-se à incapacidade da circulação coronária em manter o fluxo sanguíneo adequado em</p><p>todas as condições de exigências de oxigênio (O2).</p><p>2. Isquemia: na maneira mais simplista corresponde ao desequilibro entre o ofertar e consumir O2. no caso coronária. Isto</p><p>pode ser verificado por vários métodos diagnósticos, como os que nos mostram alterações elétricas, mecânicas, da perfusão</p><p>coronária ou por alterações bioquímicas (Ph do sangue em seio coronário).</p><p>3. Isquemia silenciosa: quando se detecta por exames a isquemia, sem sintomas concomitantes, seja num teste de esforço,</p><p>com exames de imagem ou monitoração eletrocardiográfica de longa duração.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Sabemos que a revolução industrial deve ter aumentado a sua incidência. Isto considerando a aterosclerose, que é a causa</p><p>maior desta doença crónica. Em torno da metade dos indivíduos ocorre quadro súbito, seguindo depois com fase crónica. A outra</p><p>metade é composta por indivíduos que iniciam sua manifestação com sintomas de angina do peito (30-35%), aqueles que</p><p>se apresentam com quadro de insuficiência cardíaca (10%), e os poucos (5%) com arritmias as mais variadas.</p><p>A DAC é uma das principais responsáveis por mortes de causas naturais em nosso país. Mas, além disso, faz com que</p><p>muitos pacientes reduzam, em muito, suas atividades por conta dos sintomas que causam, em especial a angina do peito, e com</p><p>isso têm comprometimento da sua qualidade de vida.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Os sintomas mais frequentes, e comumente relatados da DAC, devem-se à insuficiência coronária. Esta se caracteriza por</p><p>um desequilíbrio metabólico, que envolve a oferta de oxigênio (O2) para o miocárdio e o seu respectivo consumo. Isto se</p><p>deve a alterações em qualquer ponto da circulação coronária, desde a aorta,</p><p>especificamente nos óstios coronários, dos seios de Valsalva direito e esquerdo até</p><p>a microcirculação e, também no metabolismo intracelular, especialmente da</p><p>mitocôndria. Na maioria das vezes a insuficiência coronária é transitória, ou seja, ocorre</p><p>em circunstâncias de situações de desequilíbrio e, nesse momento, dizemos que está</p><p>ocorrendo isquemia.</p><p>A consequência deste desequilíbrio acontece no interior das células, os miócitos podem</p><p>se adaptar às condições de isquemia temporária, e que se repete no tempo, mas sem</p><p>ser suficientemente prolongada a ponto de levar à morte celular. Dessa maneira, há</p><p>a possibilidade de que regiões do miocárdio deixem de apresentar contração, pelo</p><p>menos em repouso, por isquemia persistente. E a esta situação denominamos de</p><p>miocárdio hibernante, função esta que se recupera total ou parcialmente ao voltar a receber adequadas quantidades de O2.</p><p>Portanto, isquemia é a desproporção entre oferta e consumo de oxigênio, causada, exclusivamente, pela incapacidade de aumento</p><p>proporcional do fluxo sanguíneo e não importando qual a causa desta redução.</p><p>Uma obstrução na luz do vaso modifica completamente o comportamento do fluxo onde há a obstrução, bem como gera</p><p>turbilhões após a estenose com consequente queda de pressão logo após, sendo maiores as alterações em momentos de</p><p>mais fluxo, caso dos momentos de maior consumo durante atividades físicas e estresse emocional. Alguns pacientes</p><p>apresentam angina de limiar variável, ou seja, têm angina que se inicia em momentos diferentes do exercício a cada dia. A causa</p><p>é da variação do tônus da musculatura arterial onde há obstrução.</p><p>A causa mais comum da DAC é a aterosclerose, processo que ocorre inicialmente na camada subintimal da artéria e que é</p><p>imunoinflamatório. Entre vários aspectos desta doença um dos mais importantes se refere à oxidação das lipoproteínas de</p><p>baixa densidade (LDL-colesterol), ricas em colesterol. No</p>