Revisão Cognitiva (1)

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<p>Revisão Cognitiva</p><p>Dengue</p><p>É uma doença infecciosa febril aguda que pode se apresentar de forma</p><p>benigna ou maligna dependendo de alguns fatores como: o vírus envolvido, infecção</p><p>anterior pelo vírus da dengue (que pode levar a uma complicação conhecida como dengue</p><p>hemorrágica) e fatores individuais.</p><p>É um arbovírus pertencente ao gênero flavivírus e é transmitida pela picada</p><p>da fêmea do mosquito. O aedes aegypti possui quatro sorotipos diferentes (DENV-1,</p><p>DENV-2, DENV-3, DENV-4, sendo que o DENV-2 é o mais comum)</p><p>→ Ciclo: ingestão do vírus presente no sangue do paciente (*fase aguda da doença*)</p><p>pela fêmea do mosquito → replicação do vírus (*organismo do mosquito*) → migração para</p><p>as glândulas salivares → inoculado em indivíduos suscetíveis = doença</p><p>● 1-2s para fêmea se tornar infectante para humanos</p><p>→ Curso clínico: grave, abrupto e curto; incubação 3-7d; infecção por 3-4d</p><p>→Dengue não tem tropismo, ou seja, ela atinge todas as regiões do corpo.</p><p>Características Gerais</p><p>→ Vírus dengue (DENV - pertencem à família Flaviviridae - gênero Flavivirus) são</p><p>classificados com base em ensaios sorológicos de neutralização em 4 sorotipos: DENV-I,</p><p>DENV-2, 3 e 4</p><p>● Antigenicamente distintos; ñ há imunidade protetora cruzada permanente entre eles</p><p>(imune por 3-6m)</p><p>⚠ Imunidade = sorotipo dependente: mediante a infecção por um sorotipo, a</p><p>reinfecção só ocorrerá por outro sorotipo ñ previamente adquirido. Após a infecção, os</p><p>anticorpos para/ aquele sorotipo acabam protegendo contra os outros sorotipos por 6</p><p>meses (ñ se tem dengue 2x no ano). Depois, esses anticorpos ñ conseguem te proteger e</p><p>geram uma resposta inflamatória exacerbada quando expostos a um novo sorotipo (antic.</p><p>neutralizantes→antic. heterólogos = fenômeno Antibody-dependent enhancement). Assim,</p><p>há > risco de evoluir com dengue grave no 2º-3º episódio de infecção</p><p>→ Classificação da OMS:</p><p>◆ Grupo A – dengue leve: suspeita de dengue sem sinais de alarme e comorbidades,</p><p>grupo de risco ou condições clínicas especiais, notificação obrigatória.</p><p>◆ Grupo B: suspeita de dengue sem sinais de alarme, com sangramento</p><p>espontâneo de pele (petéquias) ou induzido (prova de laço) e condições clínicas</p><p>especiais, pede hemograma para verificar hematócrito</p><p>◆ Grupo C: suspeita de dengue com sinal de alarme, hidratação (soro fisiológico 10</p><p>ml/kg/h) começa na hora, sem sinal de sintomas graves, interna por no mínimo 48 horas,</p><p>dosagem de albumina e transaminases (TGO, TGP, gama Gt e fosfatase alcalina),</p><p>radiografía de tórax (derrame pleural), ecografía. Reavaliar o paciente a cada 1</p><p>hora-hidratação (diurese de 1 ml/kg/h), hematócrito (diminuição). Se passou das 48 horas e</p><p>não melhorou passa a ser grupo D.</p><p>◆ Grupo D: dengue grave: marcado pela presença de sinais de choque (taquicardia,</p><p>extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (> 2s) PA</p><p>convergente (< 20 mmHg) taquipnea, oliguria (< 1,5 ml/Kg/h) hipotensão arterial e cianose</p><p>na fase tardia do choque), sangramento grave ou disfunção de órgãos, usa soro</p><p>fisiológico-salina isotônica, (corre em 20 minutos ao invés de 1 hora), repete até 3 vezes,</p><p>reavalia a cada 15 minutos, internado na UTI no mínimo por 48 horas, se melhorar volta a</p><p>ser grupo C, se piorar tem que fazer reposição de albumina, hemácias e plasma, NÃO</p><p>PRECISA REPOR PLAQUETA , só se for abaixo de 10.000.</p><p>SRO- Sais de reposição oral, indicado para pacientes A e B quando mandados para</p><p>casa. 60 ml/kg/dia (70 kg tem que tomar 4 litros), ⅓ de sal de reposição oral e ⅔ livres.</p><p>Para crianças:</p><p>● Até 10 kg- 130 ml/kg/dia</p><p>● 10-20 kg- 100 ml/kg/dia</p><p>● Mais que 20 kg-80 ml/kg/dia</p><p>→Retorno quando a febre baixa, pois pode evoluir para uma fase crítica.</p><p>Dengue Clássica</p><p>→Tem início abrupto, manifestando temperaturas de 39-40oC, cefaleia intensa, dor</p><p>retro-ocular, mialgias, artralgias e manifestações gastrointestinais (vômitos).</p><p>→Exantema intenso no terceiro ou quarto dia</p><p>→Nas crianças a dengue pode ser assintomática ou se manifestar como febre</p><p>indiferenciada, comumente acompanhada de exantema maculopapular.</p><p>Dengue Hemorrágica</p><p>→O quadro costuma se iniciar de forma abrupta, com febre alta, náuseas e vômitos,</p><p>mialgias e artralgias</p><p>→Os fenômenos hemorrágicos surgem próximo ao período de efervescência da</p><p>doença (quarto/quinto dia)</p><p>→Fígado palpável</p><p>→É uma doença febril com sintomas característicos da dengue com duração de</p><p>aproximadamente 1 semana e manifestações hemorrágicas (provocadas-prova de laço;</p><p>espontâneas-petéquias, equimoses e hemorragias).</p><p>→Não tem relação com a baixa imunidade do organismo.</p><p>→Tem relação com uma exacerbada resposta imunológica do organismo ao vírus,</p><p>causando uma espécie de hipersensibilidade. Por conta disso, quando o paciente pega</p><p>dengue mais de 1 vez, ele pode evoluir para um quadro de dengue hemorrágica.</p><p>Quadro Clínico</p><p>→ Começa após período de incubação (+/- 4-7d),; permanece por 1s; QC é</p><p>autolimitado de 7-10d</p><p>→ Febre, cefaleia frontal, dor retro orbitária e dor lombar, mialgia intensa; Pode</p><p>aparecer exantema macular transitória, adenopatias, vesículas no palato e conjuntivite;</p><p>Sinais e sintomas clínicos adicionais são anorexia, náuseas, vômitos e acentuada</p><p>hipersensibilidade cutânea; Epistaxe e petéquias dispersas são obs na dengue sem</p><p>complicações, lesões gastrointestinais preexistentes podem sangrar durante a doença</p><p>aguda</p><p>→ Diag. Lab.: leucopenia, trombocitopenia e ↑ concentração sérica de</p><p>aminotransferases (+/- 2-5x o limite)</p><p>→ 3 fases clínicas:</p><p>◆ Febril (dengue branda): início abrupto (temp. 39-40ºC – coincide com o</p><p>aparecimento do rash, desaparece em 6d), cefaleia intensa, dor retro ocular, mialgias,</p><p>artralgias e manifestações gastrointestinais. No 3º-4ºd pode ter exantema nas pequenas</p><p>áreas da pele, geralmente acompanhado de prurido com fenômenos hemorrágicos discretos</p><p>(epistaxe, petéquias, gengivorragias…)</p><p>◆ Crítica: início com ↓/desaparecimento da febre +/- 3-7ºd, acompanhada do</p><p>surgimento dos sinais de alarme; pode evoluir para/ grave;</p><p>◆ Grave: pode manifestar extravasamento de plasma, levando ao choque ou</p><p>acúmulo de líquidos. com desconforto respi., sangramento grave ou sinais de disfunção</p><p>orgânica como o coração, pulmão, rins, fígado e SNC</p><p>⚠ Dengue em Crianças:</p><p>◆ > 2a: assintomática ou uma febre + exantema maculopapular, podendo haver</p><p>adinamia (grande fraqueza muscular.), sonolência, anorexia, desidratação, vômitos,</p><p>diarreia/fezes amolecidas</p><p>◆ < 2a: choro persistente, adinamia e irritabilidade</p><p>→febre alta,sem edema, ascite, derrame pleural, dor retroorbital, hemorragia,</p><p>hepatomegalia (hiper produção albumina), leucopenia, plaquetopenia</p><p>Patogênese</p><p>→ Implicada na ação lesiva do microrganismo e resposta imunitária exacerbada do</p><p>hospedeira contra antígenos virais</p><p>→ Reinfecção com sorotipo heterólogo há ↑ risco de desenv. doença + grave</p><p>● Os anticorpos heterólogos ñ conseguem neutralizar o vírus → *V replica-se livremente</p><p>no meio intra.* = exacerbação mediada por anticorpo</p><p>→ Hemorragias múltiplas envolvem alterações vasculares (1), plaquetopenia (2) e</p><p>coagulação intravasc. disseminada (3)</p><p>1. Alterações em vasos → ↑ permeabilidade vascular → perda de plasma e hemácias do</p><p>compartimento intravascular.</p><p>2. Causas plaquetopenia:</p><p>a. Infecção de megacariócitos pelo V = dano irreversível nas células.</p><p>b. Coagulação intravasc. disseminada = consumo</p><p>c. ↓ síntese de trombopoetina (H estimulador da plaquetogênese *fígado*) =</p><p>bloqueio da trombose medular</p><p>3. Ativação do SC (presença de anafilatoxinas C3 e C5 no pico da ativação coincide</p><p>com o início do choque das perdas vasculares); ↓ fibrinogênio; deficiência do</p><p>complexo protrombínico; tempo de tromboplastina parcial prolongado; ↑ níveis dos</p><p>produtos de degradação da fibrina</p><p>→ Dengue grave: ID pela tendência à sangramento (prova do laço e petéquias) ou</p><p>sangramento espontâneo na ausência de uma causa subjacente</p><p>● Casos leves: inquietação, letargia, trombocitopenia (< 100.00/μL) e</p><p>hemoconcentração (2-5d após início da dengue típica); pode haver exantema</p><p>maculopapular</p><p>● Casos graves: choque (1-2d) aparente, ↓ pressão do pulso, cianose, hepatomegalia,</p><p>A ingestão de mais de 85 mL das formulações líquidas é considerada</p><p>potencialmente grave.</p><p>Idade avançada, elevação da TGP e alterações radiográficas do tórax</p><p>também são considerados sinais de gravidade.</p><p>Achados endoscópicos:</p><p>Esôfago-úlceras esofágicas, gástricas, duodenais, esofagite corrosiva, edema</p><p>de mucosa, hemorragia sem perfuração, colite.</p><p>Diferenciação da intoxicação</p><p>INTOXICAÇÃO AGUDA: É a intoxicação decorrente de um único contato (dose</p><p>única) ou múltiplos contatos (doses repetidas) com um agrotóxico (ou mistura de</p><p>agrotóxicos) em um período de 24 horas. Os efeitos podem surgir de imediato ou no</p><p>decorrer de alguns dias, no máximo duas semanas, dependendo do princípio ativo. A</p><p>depender da quantidade de produto absorvida, a intoxicação pode ocorrer de forma leve,</p><p>moderada ou grave.</p><p>INTOXICAÇÃO SUBAGUDA: Os sintomas são vagos e subjetivos e podem surgir</p><p>após horas ou dias após a exposição.</p><p>INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Surgimento tardio, após meses ou anos de exposição,</p><p>acarretando danos muitas vezes irreversíveis. Os sintomas são subjetivos, o diagnóstico e</p><p>nexo causal são difíceis de serem estabelecidos.</p><p>Tratamento</p><p>Medidas de suporte de funções vitais</p><p>Não existe antídoto específico para intoxicação.</p><p>Monitorar o paciente quanto a parâmetros cardiovasculares (ECG), respiratório</p><p>(oximetria, gasometria), renal, hepático e hidroeletrolítico.</p><p>Pode ser necessária a intubação traqueal precoce, especialmente se houver</p><p>aspiração ou com insuficiência respiratória significativa.</p><p>Manejar a hipotensão e as alterações circulatórias inicialmente com reposição e</p><p>volume de drogas vasoativas.</p><p>Edema pulmonar, insuficiência renal aguda, transtornos hidroeletrolíticos e equilíbrio</p><p>ácido-base devem ser tratados de forma convencional.</p><p>Endoscopia digestiva para investigação de lesões corrosivas na vigência de</p><p>sintomas: salivação, dor, disfagia, vômitos ou estridor; evidência de queimadura em</p><p>orofaringe, ingestão intencional de quantidade substancial de material corrosivo.</p><p>Deve-se realizar a endoscopia precocemente (dentro das primeiras 24 horas) e evitar</p><p>realizá-la entre 5 e 15 dias após a ingestão, por ser o período de maior fragilidade do</p><p>esôfago.</p><p>Sintomas como dor abdominal intensa, distensão abdominal, colapso circulatório</p><p>ou acidose lática podem indicar a presença de necrose ou perfuração visceral, com</p><p>necessidade de tomografia de abdome e avaliação cirúrgica de urgência.</p><p>Descontaminação/eliminação de agente tóxico</p><p>1. Em caso de inalação de aerossois, o tratamento é sintomático e suportivo. Oferecer</p><p>O2 úmido a fluxo de 12-15 L/min em máscaras com reservatório.</p><p>2. Em casos de contato cutâneo, remover todas as roupas e acessórios contaminados</p><p>e realizar banho de arraste (água e sabão, contínuo, meticuloso, da cabeça aos</p><p>pés).</p><p>3. Em caso de contato ocular, lavar com água abundante por pelo menos 15 minutos.</p><p>4. Na ingestão de quantidade mínima, em intoxicações não intencionais, não se</p><p>recomenda medidas de resgate digestivo. Para sintomas leves ou moderados, o</p><p>tratamento é basicamente sintomático e suportivo, incluindo a diluição ou a</p><p>irrigação da mucosa oral com água, antitérmicos e analgésicos.</p><p>5. Em intoxicações com menos de 1 hora de ingestão, pode se realizar lavado gástrico</p><p>com extrema precaução devido aos efeitos irritativos do glifosato, embora não haja</p><p>evidências de que isso reduza a absorção do tóxico.</p><p>6. Lavado gástrico-não é indicado se o paciente já apresentou vômitos</p><p>7. Nas ingestas intencionais ou a frente a doses maiores de 100 ml de soluções a 48%,</p><p>se recomenda administrar carvão ativado VO nas primeiras 2 horas de ingestão.</p><p>8. Tratamento sintomático</p><p>a. Manter acesso venoso para administração de líquidos, para evitar o</p><p>desequilíbrio hidroeletrolítico, manter o fluxo urinário adequado e administrar</p><p>medicamentos.</p><p>b. Administrar protetores de mucosa gástrica para prevenir hemorragia</p><p>digestiva.</p><p>Exames</p><p>Exame de colinesterase-verificar o grau de exposição da pessoa a produtos tóxicos,</p><p>como pesticidas, inseticidas, herbicidas ou adubos. É coletada uma pequena amostra de</p><p>sangue que deve ser enviada para o laboratório para ser analisada pelo setor de</p><p>bioquímica.</p><p>Tratamento-suporte avançado de vida (ABCDE) ⇒IMPORTANTE</p><p>Choque-tratar hipotensão (volume)</p><p>Atropina-antagonista do receptor muscarínico. 1 mg (meia vida de 1 minuto e 30</p><p>segundos), repete a cada 5 minutos (adultos), em crianças tem que medir a dose</p><p>Medicamento para organofosforado-piridoxina ***</p><p>Não se deve usar-barbitúricos, fenitoína, morfina</p><p>⇒Carvão ativado impede a absorção, vai compactando as moléculas e deixa mais</p><p>fácil de eliminar (usar até 1 hora)</p><p>EPI’s e EPC’s</p><p>EPIs-Equipamentos de Proteção Individual</p><p>EPCs-Equipamentos de Proteção Coletiva</p><p>→Medidas de segurança adotadas em ambientes de trabalho para prevenir</p><p>acidentes e proteger a saúde dos trabalhadores.</p><p>1. EPIs- capacetes, luvas, óculos de proteção, protetores auriculares, máscaras</p><p>respiratórias, botas de segurança…</p><p>2. EPCs-luzes de emergência, aquela lixa antiderrapante que tem nas escadas, cone…</p><p>Acidentes botrópicos -jararaca</p><p>● Lesões locais, como edema, bolhas e necrose, decorrem da atividade das proteases,</p><p>hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores inflamatórios, ação das</p><p>hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró coagulante⇒Ação</p><p>proteolítica</p><p>● A maior parte dos venenos botrópicos ativa o fator X (enzima da cascata de</p><p>coagulação) e a protrombina (proteína plasmática essencial na circulação sanguínea</p><p>e que evita a trombose)⇒Ação coagulante</p><p>● Esse tipo de acidente corresponde ao de maior importância no nosso país (90% dos</p><p>casos de envenenamento)</p><p>● Esses venenos podem levar alterações da função plaquetária, bem como a</p><p>plaquetopenia (plaquetas baixas)⇒Ação hemorrágica</p><p>Clínica</p><p>● Dor, edema endurado no local da picada (intensidade variável), instalação precoce e</p><p>caráter progressivo</p><p>● Equimoses e sangramentos no ponto da picada são frequentes</p><p>● Enfartamento ganglionar e bolhas podem aparecer na evolução (com o sem necrose)</p><p>→fig.2</p><p>● Além dos sangramentos, pode-se observar gengivorragias, epistaxe, hematêmese e</p><p>hematúria. Em gestantes tem o risco de hemorragia uterina</p><p>● Pode ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial e em casos mais</p><p>raros choque</p><p>● Síndrome compartimental-compartimento com muita pressão, melhora com</p><p>fasciotomia (abre a fáscia) para poder aliviar a pressão.</p><p>● Não adianta colocar torniquete, pois você está aumentando a pressão.</p><p>Classificação:</p><p>○ Leve-forma mais comum, dor, edema local pouco intensos/ausentes,</p><p>manifestações hemorrágicas discretas/ausentes, com ou sem alteração no</p><p>tempo de coagulação;</p><p>○ Moderado-dor e edema evidentes que ultrapassam o segmento anatômico</p><p>picado, com ou sem alterações hemorrágicas locais/sistêmicas</p><p>(gengivorragia, epistaxe e hematúria)</p><p>○ Grave-edema local endurado intenso e extenso, podendo atingir todo o</p><p>membro picado, geralmente acompanhado de dor intensa e, eventualmente,</p><p>com a presença de bolhas. Em decorrência do edema, podem aparecer sinais</p><p>de isquemia local (compressão dos feixes vasculonervosos)</p><p>⇒HIPOTENSÃO, CHOQUE, OLIGOANÚRIA OU HEMORRAGIAS INTENSAS</p><p>DEFINEM O CASO COMO GRAVE</p><p>⇒Mioglobina na urina-injúria renal aguda (rabdomiólise)</p><p>Complicações</p><p>● Síndrome compartimental-rara, caracteriza casos graves e é de difícil manejo. Ela é</p><p>decorrente da compressão do feixe vasculonervoso em consequência do grande</p><p>edema que desenvolve no membro. Manifesta dor, parestesia, diminuição da</p><p>temperatura do segmento distal, cianose e déficit motor. Chamar a equipe cirúrgica</p><p>imediatamente é crucial para salvar o membro.⇒AMPUTAÇÃO se não resolver.⇒Se</p><p>resolver pode ter SÍNDROME DE REPERFUSÃO</p><p>● Abscesso-a ação “proteolítica” do veneno favorece o aparecimento de infecções</p><p>locais. Os germes podem evoluir na boca do animal, da pele do acidentado ou do uso</p><p>de contaminantes sobre o ferimento.</p><p>● Injúria renal aguda-exame de creatinina e ureia</p><p>● Necrose-a ação “proteolítica” do veneno, associada a isquemia local decorrente da</p><p>lesão muscular e de outros fatores (infecção, trombose,</p><p>síndrome compartimental ou</p><p>uso indevido de torniquetes). O risco é maior em picadas de extremidades (dedos)</p><p>podendo evoluir para gangrena.</p><p>● Choque-é raro e aparece em casos graves. Pode decorrer da liberação de</p><p>substâncias vasoativas, do sequestro de líquido na área de edema e de perdas por</p><p>hemorragias.</p><p>● Insuficiência renal aguda (IRA)-pode decorrer da ação direta do veneno sobre os</p><p>rins, isquemia renal secundária à deposição de microtrombos nos capilares,</p><p>desidratação ou hipotensão arterial e choque.</p><p>Exames complementares</p><p>● ***Tempo de coagulação (TC)-de fácil execução, sua determinação é importante</p><p>para elucidação diagnóstica e para o acompanhamento dos casos.</p><p>● Hemograma-revela leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda,</p><p>hemossedimentação elevada nas primeiras horas do acidente e plaquetopenia de</p><p>intensidade variável</p><p>● Exame de urina-pode haver proteinúria, hematúria e leucocitúria</p><p>Tratamento</p><p>● Adm. de soro antibotrópico (SAB) IV, e na falta do SAB usa-se antibotrópico</p><p>crotálica (SABC) ou antibotrópico laquética (SABL)</p><p>● Medidas que devem ser tomadas:</p><p>○ Manter elevado o segmento picado</p><p>○ Analgésicos para alívio da dor</p><p>○ Manter o paciente hidratado com diurese entre 30-70 mL/hora no adulto e</p><p>1-2 mL/hg/hora na criança.</p><p>○ O uso de antibióticos é indicado quando há evidência de infecção</p><p>● Uma vez indicado o soro, ele deve ser administrado o mais rápido possível. Quando</p><p>houver dificuldade no reconhecimento da espécie, pode-se usar soro com antiveneno</p><p>com ação para várias serpentes</p><p>● Soro para combater veneno e tratamento de suporte</p><p>Acidentes crotálico-cascavel</p><p>● Cascaveis</p><p>● Apresentam o maior coeficiente de letalidade dentre todos os acidentes ofídicos, por</p><p>causa da frequência com que evoluem para insuficiência renal aguda (IRA)</p><p>Ações do veneno:</p><p>○ Ação neurotóxica-fundamentalmente produzida pela crotoxina, uma</p><p>neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas,</p><p>inibindo a ação da acetilcolina. Essa inibição é a principal causa do bloqueio</p><p>neuromuscular, do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos</p><p>pacientes.</p><p>○ Ação miotóxica-produz lesões de fibras musculares esqueléticas, com</p><p>liberação de enzimas e mioglobina para o sangue (rabdomiólise), que são</p><p>posteriormente excretadas pela urina.</p><p>○ Ação anticoagulante-decorre da atividade do tipo trombina, que converte o</p><p>fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo de fibrinogênio pode levar a</p><p>incoagulabilidade sanguínea. Geralmente não há redução no número de</p><p>plaquetas e manifestações hemorrágicas quando presentes são discretas</p><p>Quadro clínico</p><p>● Marcas das presas, edema e eritema discretos, dor ausente/pequena intensidade,</p><p>parestesia local (tempo variável), podendo ser acompanhada de edema discreto ou</p><p>eritema no ponto da picada. Garroteamento, sucção ou escarificação podem</p><p>provocar edema acentuado e lesões cutâneas variáveis.</p><p>● Manifestações gerais-mal estar, cefaleia, sudorese, náuseas, xerostomia (boca</p><p>seca), prostração e sonolência ou inquietação</p><p>● Neurológicas-nas primeiras horas o paciente apresenta fácie neurotóxica de</p><p>Rosenfeld (fácie miastênica), que são evidenciadas por ptose palpebral uni ou</p><p>bilateral, flacidez da musculatura da face, oftalmoplegia, dificuldade de</p><p>acomodação (visão turva), diplopia (visão dupla) e midríase (aumento do diâmetro</p><p>da pupila). Com menor frequência, pode aparecer paralisia velopalatina, com</p><p>dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do vômito e modificações no olfato e</p><p>no paladar. Regridem após 3 a 5 dias. →Fig. 4</p><p>● Musculares-mialgia, mioglobinúria (urina avermelhada) e progressivamente marrom</p><p>nas horas seguintes. Não há dano renal e a urina volta a sua coloração normal em</p><p>1-2 dias.</p><p>● Distúrbios de coagulação-aumento do TC, incoagulabilidade sanguínea, queda do</p><p>fibrinogênio plasmático. Raramente há gengivorragia</p><p>Classificação:</p><p>○ Leve-sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio, fácies</p><p>miastênica discreta, mialgia discreta/ausente, sem alterações na cor da urina</p><p>○ Moderada-sinais e sintomas neurotóxicos-fácies miastênica evidente, mialgia</p><p>discreta ou provocada ao exame, urina pode apresentar alteração de cor.</p><p>○ Graves-sinais e sintomas neurotóxicos evidentes-fácies miastênica, fraqueza</p><p>muscular, mialgia e urina escura, podendo haver oligúria ou anúria,</p><p>insuficiência respiratória.</p><p>Complicações</p><p>● Locais-raramente parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas</p><p>semanas</p><p>● Sistêmicas-IRA, com necrose tubular, habitualmente de instalação nas primeiras 48</p><p>horas.</p><p>Exames complementares</p><p>● Sangue: podem-se observar valores elevados de creatinoquinase (CK) – mais</p><p>precoce –, desidrogenase lática (LDH) – mais lento e gradual –, AST, ALT e aldose. O</p><p>tempo de coagulação frequentemente é prolongado. Hemograma pode mostrar</p><p>leucocitose, com neutrofilia e desvio à esquerda. Na fase oligúrica da IRA: elevação</p><p>da ureia, creatinina, ácido úrico, fósforo e potássio e diminuição do cálcio.</p><p>Tratamento</p><p>● Específico-Soro anticrotálico (SAC). A dose varia de acordo com a gravidade do</p><p>caso. Pode ser usado o soro antibotrópico crotálico (SABC). O que terá variação</p><p>será a quantidade de ampolas utilizadas.</p><p>● Geral-hidratação adequada→induzir a diurese (furosemida [rápido],</p><p>hidroclorotiazida e espironolactona)</p><p>⇒Primeiras 6 horas-ótimo</p><p>Acidente laquético-surucucu</p><p>Laquético: serpente de grande porte, cujo veneno é semelhante ao botrópico. A ação</p><p>é local, com edema, hemorragias (moderadas e graves), soro antilaquético e complicações</p><p>semelhantes.</p><p>Acidente elapídico-coral</p><p>Coral gênero Micrurus, cuja toxina é neurotóxica, sem ação local, causando ptose</p><p>palpebral, fraqueza muscular e complicação como insuficiência respiratória.</p><p>→Coral</p><p>→Raros, porém pelo risco de insuficiência respiratória aguda, devem ser</p><p>considerados como graves</p><p>Acidentes por aracnídeos-loxoscélico</p><p>● Acidente por aranha marrom, cuja qual é pouco agressiva e de hábitos noturnos</p><p>Ações do veneno</p><p>● O componente mais importante é a enzima esfingomielinase-D que, por ação direta</p><p>ou indireta, atua sobre os constituintes das membranas das células, principalmente</p><p>do endotélio vascular e hemácias, ativando as cascatas do sistema complemento, da</p><p>coagulação e das plaquetas, desencadeando intenso processo inflamatório no local</p><p>da picada, acompanhado de obstrução de pequenos vasos, edema, hemorragia e</p><p>necrose focal. Nas formas mais graves, acredita-se que a ativação desses sistemas</p><p>leva à hemólise intravascular.</p><p>Quadro clínico</p><p>● Picada é quase sempre imperceptível e se apresenta de 2 formas:</p><p>Forma cutânea</p><p>○ 87-98% dos casos</p><p>○ Instalação leve e progressiva</p><p>○ Dor, edema endurado, eritema no local da picada que se acentuam nas</p><p>primeiras 24-72 horas podendo ser: lesão incaracterística (bolha de</p><p>conteúdo seroso, edema, calor e rubor, com ou sem odor em queimação),</p><p>lesão sugestiva (bolha, equimose e dor em queimação) e lesão</p><p>característica (dor em queimação, hemorragias focais, mescladas com áreas</p><p>pálidas de isquemia [placa marmórea] e necrose).</p><p>Forma cutâneo visceral (hemolítica)</p><p>○ 1-13% dos casos</p><p>○ Comprometimento cutâneo, anemia, icterícia e hemoglobinúria (primeiras 24</p><p>horas)</p><p>○ Petéquias e equimoses relacionadas à coagulação intravascular disseminada</p><p>(CIVD)</p><p>○ Casos graves podem evoluir para IRA (principal causa de óbito)</p><p>Classificação</p><p>○ Leve: lesão incaracterística, sem alterações clínicas/laboratoriais e com</p><p>identificação da aranha causadora do acidente. O paciente deve ser</p><p>acompanhado pelo menos por 72 horas, e o</p><p>○ caso pode ser reclassificado.</p><p>○ Moderado: lesão sugestiva ou característica, mesmo sem identificação do</p><p>agente causal/ sem alterações sistêmicas do tipo rash cutâneo, cefaleia e</p><p>mal-estar.</p><p>○ Grave: lesão característica e alterações clínico-laboratoriais de hemólise</p><p>intravascular.</p><p>Complicações</p><p>● Locais-infecção secundária, perda tecidual, cicatrizes desfigurantes</p><p>● Sistêmicas-IRA</p><p>Exames complementares-não há específicos</p><p>● Forma cutânea: hemograma com leucocitose e neutrofilia.</p><p>● Forma cutâneo-visceral: anemia aguda, plaquetopenia, reticulocitose,</p><p>hiperbilirrubinemia indireta, queda dos níveis séricos de haptoglobina, elevação dos</p><p>níveis séricos de potássio, creatinina e ureia, e coagulograma alterado.</p><p>Tratamento</p><p>● Tratamento específico: soro antiloxoscélico (SALox) ou soro antiaracnídico (SAAR).</p><p>● Eficácia da soroterapia é reduzida após 36 horas da inoculação do veneno.</p><p>● A utilização do antiveneno depende da classificação da gravidade, só sendo</p><p>indicado para as formas graves.</p><p>● Tratamento geral:</p><p>○ Corticoterapia: prednisona VO na dose de 40 mg/dia para adultos e 1</p><p>mg/Kg/dia para crianças, por pelo menos 5 dias.</p><p>○ Suporte: para as manifestações locais – analgésicos (dipirona), compressas</p><p>frias, antisséptico local e limpeza da ferida (permanganato de potássio).</p><p>Acidentes por phoneutria</p><p>● Aranha armadeira. Tem hábitos noturnos, dificilmente levam a um quadro grave</p><p>Ações do veneno:</p><p>○ Ativação e retardo da inativação dos canais neuronais de sódio, o que pode</p><p>provocar despolarização das fibras musculares e terminações nervosas</p><p>sensitivas, motoras e do sistema nervoso autônomo, favorecendo a liberação</p><p>de neurotransmissores, principalmente acetilcolina e catecolaminas. Também</p><p>produz peptídeos que podem induzir à contração da musculatura lisa</p><p>vascular e aumentar a permeabilidade vascular, independentemente da ação</p><p>dos canais de sódio.</p><p>Quadro clínico</p><p>● Dor imediata é o sintoma mais frequente.</p><p>● Apenas 1% dos casos se apresenta assintomático.</p><p>● Intensidade variável (pode irradiar até a raiz do membro acometido)</p><p>● Edema, eritema, parestesia e sudorese no local da picada.</p><p>● Pode ocorrer também priapismo, choque e edema pulmonar⇒menor frequência</p><p>Tratamento</p><p>● Sintomático-a dor local deve ser tratada com infiltração anestésica local ou</p><p>troncular à base de lidocaína a 2% sem vasoconstritor. Outro procedimento</p><p>auxiliar, útil no controle da dor, é a imersão do local em água morna ou o uso de</p><p>compressas quentes.</p><p>● Específico-a soroterapia tem sido formalmente indicada nos casos com</p><p>manifestações sistêmicas em crianças e em todos os acidentes graves. Nessas</p><p>situações, o paciente deve ser internado para melhor controle dos dados vitais,</p><p>parâmetros hemodinâmicos e tratamento de suporte das complicações associadas.</p><p>Acidentes por escorpiões</p><p>● Pouco agressivos e de hábitos noturnos. Maior atenção⇒T. serrulatus (amarelo) e T.</p><p>bahiensis (marrom).</p><p>Ações do veneno</p><p>● Dor local e efeitos complexos nos canais de sódio, produzindo despolarização das</p><p>terminações nervosas pós ganglionares, com liberação de catecolaminas e</p><p>acetilcolina (determinam o aparecimento de manifestações orgânicas decorrentes</p><p>da predominância dos efeitos simpáticos/parassimpáticos)</p><p>Quadro clínico</p><p>● Escorpião amarelo são os mais graves</p><p>● Dor local (ardor, queimação ou agulhada), pode ser acompanhada de parestesia,</p><p>aumentar de intensidade à palpação e irradiar-se para a raiz do membro acometido.</p><p>● Os pontos de inoculação nem sempre são visíveis e, na maioria dos casos, há apenas</p><p>discreto eritema e, podendo-se observar sudorese e piloereção local.</p><p>● Nos acidentes moderados e graves (crianças principalmente), após minutos até</p><p>poucas horas (2-3 horas) podem surgir manifestações sistêmicas.</p><p>● Manifestações sistêmicas</p><p>○ Gerais – hipo ou hipertermia e sudorese profusa.</p><p>○ Digestivas – náuseas, vômitos, sialorréia e, mais raramente, dor abdominal e</p><p>diarreia.</p><p>○ Cardiovasculares – arritmias cardíacas, hiper ou hipotensão arterial,</p><p>insuficiência cardíaca congestiva e choque.</p><p>○ Respiratórias – taquipneia, dispneia e edema pulmonar agudo.</p><p>○ Neurológicas – agitação, sonolência, confusão mental, hipertonia e tremores.</p><p>● A gravidade do quadro clínico depende de vários fatores: espécie, tamanho do</p><p>animal, quantidade de veneno inoculado, massa corporal da vítima,</p><p>sensibilidade da vítima ao veneno, tempo decorrido entre o acidente e</p><p>atendimento médico.</p><p>Tratamento</p><p>● Leves-feitos com analgésicos e medidas locais.</p><p>● Moderados e graves-soro antiescorpiônico.</p><p>Asma</p><p>Fisiopatologia da Asma</p><p>⇒Doença inflamatória pulmonar, caracterizada por inflamação dos brônquios. Os</p><p>sintomas notados podem ser falta de ar, chiado, tosse, aperto no peito… A resposta</p><p>inflamatória da asma é mediada por linfócitos Th2. Com o passar do tempo a asma</p><p>causa remodelamento pulmonar. Vale ressaltar que a maior parte dos alérgenos da</p><p>asma são sensibilizantes e não irritantes. Suas principais características são:</p><p>inflamação, broncoconstrição e hiperreatividade.</p><p>Suspeita de asma⇒História⇒Teste⇒Tratamento⇒Se tem melhora é ASMA/Se não</p><p>tem melhora não é ASMA</p><p>A asma é uma doença inflamatória do pulmão, ou seja, o brônquio só inflama.</p><p>A sua principal característica é a inflamação brônquica, que é resultado de uma série</p><p>de interações entre células inflamatórias (neutrófilos e eosinófilos), mediadores e células</p><p>estruturais das vias aéreas.</p><p>Os sintomas podem ser falta de ar, chiado no peito, tosse e aperto no peito.</p><p>Mastócitos, eosinófilos, linfócitos e seus produtos associados aparecem</p><p>proeminentemente nas vias aéreas de pacientes com asma.</p><p>Essas células liberam os seus mediadores, causando lesões e alterações na</p><p>integridade do epitélio e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular,</p><p>hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do</p><p>músculo liso da via aérea.</p><p>A resposta inflamatória alérgica é mediada pela imunidade celular de linfócitos Th2.</p><p>Estes linfócitos produzem citocinas que são responsáveis pelo início e manutenção do</p><p>processo inflamatório. A IL-4 tem papel importante no aumento da produção de</p><p>anticorpos IgE específicos ao alérgeno.</p><p>Com o passar do tempo, a asma causa um remodelamento pulmonar. Vale ressaltar</p><p>que a maior parte dos indutores de asma são SENSIBILIZANTES, e os irritantes são a</p><p>menor parte.</p><p>⇒Inflamação: A exposição a alérgenos ou irritantes desencadeia uma resposta</p><p>imunológica exacerbada nas vias aéreas, resultando em inflamação crônica. Isso leva ao</p><p>aumento da produção de muco, edema (inchaço) das vias aéreas e recrutamento de</p><p>células inflamatórias, como eosinófilos, linfócitos e macrófagos.</p><p>⇒Broncoconstrição: A inflamação crônica das vias aéreas pode levar a um aumento</p><p>da sensibilidade dos músculos lisos ao redor dos bronquíolos. Como resultado, esses</p><p>músculos podem se contrair mais facilmente em resposta a estímulos, estreitando ainda</p><p>mais as vias aéreas e dificultando a passagem do ar.</p><p>⇒Hiper-reatividade das vias aéreas: Pacientes com asma muitas vezes têm vias</p><p>aéreas mais sensíveis que reagem de forma exagerada a uma variedade de estímulos, como</p><p>alérgenos, exercício físico, ar frio ou irritantes</p><p>Com relação a gravidade da asma, ela pode variar de leve a grave e é determinada</p><p>pela intensidade dos sintomas e sua frequência.</p><p>⇒Asma Intermitente: Os sintomas ocorrem menos de duas vezes por semana, e as</p><p>exacerbações são curtas e leves. A função pulmonar é normal entre as exacerbações.</p><p>⇒Asma Persistente Leve: Os sintomas ocorrem mais de duas vezes por semana, mas</p><p>não diariamente. Exacerbações podem afetar as atividades diárias, mas geralmente são</p><p>controláveis. A função pulmonar pode estar levemente reduzida.</p><p>⇒Asma Persistente Moderada:Os sintomas ocorrem diariamente, e as exacerbações</p><p>são mais frequentes. A função pulmonar está significativamente reduzida, afetando a</p><p>capacidade do indivíduo de realizar atividades diárias.</p><p>⇒Asma Persistente Grave: Sintomas frequentes e exacerbações graves que limitam</p><p>significativamente a atividade diária. A função pulmonar está severamente comprometida.</p><p>O objetivo do tratamento é a melhora da qualidade de vida do paciente, controlando</p><p>os sintomas e estabilizando melhor a função pulmonar.</p><p>Asma intermitente: Indicado broncodilatadores de curta ação para alívio dos</p><p>sintomas.</p><p>Asma leve persistente: Corticosteroide inalatório (CI) em dose média continuada e</p><p>broncodilatadores de curta ação para alívio dos sintomas.</p><p>Asma moderada persistente: CI em dose média a alta. Para alívio,</p><p>broncodilatadores de curta ação conforme necessidade.</p><p>Asma grave persistente: CI em dose alta associado a broncodilatadores de longa</p><p>ação até 2x ao dia. Para alívio, broncodilatadores de curta ação conforme necessidade.</p><p>Diagnóstico diferencial- As provas de função pulmonar contribuem para o diagnóstico</p><p>e para distinguir uma doença da outra. (Picflow e espirometria)</p><p>Fenótipos da Asma</p><p>São fatores demográficos, clínicos e fisiopatológicos que levam a pensar no diagnóstico</p><p>da asma.</p><p>Asma Alérgica: Indivíduos que desde a infância possuem um histórico de alergias</p><p>(rinite, sinusite etc.), e são pacientes com taxas elevadas de eosinófilos.</p><p>Asma Não-Alérgica: Indivíduos que tossem e possuem escarro, e são pacientes com</p><p>taxas elevadas de neutrófilos no sangue.</p><p>Asma no Adulto: Mulheres, sem alergias e exposição ocupacional.</p><p>Asma com Limitação Persistente de Vias Aéreas: Limitação das pequenas vias</p><p>aéreas, ligado a histórico antigo de asma mal tratada, gerando remodelamento.</p><p>Asma em Obesos: A obesidade por desenvolver um estágio inflamatório sistêmico,</p><p>ela está relacionada à asma</p><p>Classificação da Asma:</p><p>Leve: a asma pode ser controlada utilizando a terapêutica do STEP 1 ou STEP 2.</p><p>Moderada: a asma pode ser controlada utilizando a terapêutica do STEP 3 ou STEP 4.</p><p>Grave: quando o paciente necessita de doses altas de corticoide inalatório,</p><p>independentemente de a doença estar controlada ou não.</p><p>Asma- Steps</p><p>O tratamento se baseia em Corticoide inalatório + broncodilatador</p><p>- Step 1-formoterol + corticoide inalatório (baixa dose)</p><p>- Step 2-antileucotrieno (montelucaste) + corticoide inalatório + formoterol</p><p>- Step 3-corticoide inalatório (dose moderada) + formoterol + leucotrieno associado</p><p>???</p><p>- Step 4-formoterol + corticoide inalatório (dose moderada)</p><p>- Step 5- corticoide inalatório (dose alta) + antimuscarínico + formoterol</p><p>● STEP 1 – Asma Intermitente: utilizar para alívio sintomático conforme a</p><p>necessidade – Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de longa duração</p><p>(LABA) (preferência pelo formoterol)</p><p>○ Alternativa 1: utilizar para alívio sintomático conforme a necessidade –</p><p>Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de curta duração</p><p>inalatório (SABA)</p><p>○ Alternativa 2: utilizar para alívio sintomático conforme a necessidade</p><p>apenas β2-agonista de curta duração inalatório (SABA)</p><p>○ Step 1-formoterol + corticoide inalatório</p><p>(Comentário para crianças entre 6-11 anos: é o mesmo tratamento preconizado acima)</p><p>● STEP 2 – Asma Persistente Leve: uso diário de Corticoide inalatório de baixa</p><p>dose ou utilizar para alívio sintomático conforme a necessidade – Corticoide</p><p>inalatório de baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA) (preferência pelo</p><p>formoterol)</p><p>○ Alternativa 1: Antileucotrieno</p><p>○ Alternativa 2: Utilizar para alívio sintomático conforme a necessidade –</p><p>Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de curta duração</p><p>inalatório</p><p>○ Step 2-antileucotrieno (montelucaste) + corticoide inalatório +</p><p>formoterol</p><p>○ Em situações que necessitem de alívio sintomático imediato “resgate”</p><p>(mantendo o tratamento acima):</p><p>■ opção a) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de</p><p>baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA)</p><p>(preferência pelo formoterol)</p><p>■ opção b) Conforme necessidade: β2-agonista de curta</p><p>duração inalatório (SABA)</p><p>■ opção c) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de</p><p>baixa dose + β2-agonista de curta duração inalatório</p><p>(SABA)</p><p>(Comentário para crianças entre 6-11 anos: a melhor opção é o uso diário inalatório de</p><p>corticoide em baixa dose)</p><p>● STEP 3 – Asma Persistente Moderada: uso diário de Corticoide inalatório de</p><p>baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA)</p><p>○ Alternativa 1: uso diário de Corticoide inalatório de dose média</p><p>○ Alternativa 2: uso diário de corticoide inalatório de baixa dose +</p><p>Antileucotrieno</p><p>○ Step 3-corticoide inalatório (dose aumentada) + formoterol +</p><p>antileucotrieno associado</p><p>○ Em situações que necessitem de alívio sintomático imediato “resgate”</p><p>(mantendo o tratamento acima):</p><p>■ opção a) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de</p><p>baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA)</p><p>(preferência pelo formoterol)</p><p>■ opção b) Conforme necessidade: β2-agonista de curta</p><p>duração inalatório</p><p>■ opção c) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de</p><p>baixa dose + β2-agonista de curta duração inalatório</p><p>(SABA)</p><p>(Comentário para crianças entre 6 – 11 anos: a melhor opção é o uso diário inalatório de</p><p>corticoide em dose moderada)</p><p>● STEP 4 – Asma Persistente Grave: uso diário de Corticoide inalatório de dose</p><p>moderada + β2-agonista de longa duração (LABA)</p><p>○ Alternativa 1: uso diário de Corticoide inalatório de dose alta</p><p>○ Alternativa 2: adicionar ao esquema Tiotrópio ou Antileucotrieno</p><p>○ Em situações que necessitem de alívio sintomático imediato “resgate”</p><p>(mantendo o tratamento acima):</p><p>■ opção a) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de</p><p>baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA)</p><p>(preferência pelo formoterol)</p><p>■ opção b) Conforme necessidade: β2-agonista de curta</p><p>duração inalatório (SABA)</p><p>■ opção c) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de</p><p>baixa dose + β2-agonista de curta duração inalatório</p><p>(SABA)</p><p>(Comentário para crianças entre 6 – 11 anos: é o mesmo tratamento preconizado acima)</p><p>● STEP 5 – Asma Persistente Grave Refratária: uso diário de Corticoide</p><p>inalatório de alta dose + β2-agonista de longa duração, podendo adicionar</p><p>outros medicamentos ao esquema como tiotrópio e anti-IgE. Isso porque,</p><p>deve-se realizar fenotipagem e avaliar a adição de imunobiológico de</p><p>manutenção (anti-IgE, anti-IL5, anti-IL4R, anti-IL 5 R)*. A prescrição de</p><p>Azitromicina 3 dias na semana reduz as exacerbações, porém a resistência</p><p>antibiótica aumenta.</p><p>○ Alternativa: adicionar ao esquema acima corticoide sistêmico em</p><p>baixa dose para manutenção</p><p>○ Em situações que necessitem de alívio sintomático imediato “resgate”</p><p>(mantendo o tratamento acima):</p><p>■ opção a) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de</p><p>baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA)</p><p>(preferência pelo formoterol)</p><p>■ opção b) Conforme necessidade: β2-agonista de curta</p><p>duração inalatório (SABA)</p><p>■ opção c) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de</p><p>baixa dose + β2-agonista de curta duração inalatório</p><p>(SABA)</p><p>○ *Se fenótipo inflamatório tipo 2, opções medicamentosas incluem</p><p>Omalizumabe, Dupilumab e Mepolizumab</p><p>(Comentário para crianças entre 6 – 11 anos: é o mesmo tratamento preconizado acima)</p><p>SABA</p><p>O SABA não trata inflamação, tem sua duração curta causa efeito rebote e seu uso em</p><p>grandes quantidades pode MASCARAR A ASMA. Além disso, não tem corticoide no SABA.</p><p>Por isso que o formoterol é de primeira escolha, pois além de ter uma ação rápida, ele age</p><p>por mais tempo.</p><p>Preleções:</p><p>Química Analítica</p><p>Ciência metrológica que busca desenvolver, otimizar e aplicar ferramentas analíticas</p><p>para obter informações a respeito da composição química, bioquímica e da estrutura da</p><p>matéria, visando a resolução de problemas científicos, técnicos, econômicos e sociais.</p><p>- análise qualitativa: resposta binária (sim/não): testes de covid, testes de gravidez.</p><p>- análise quantitativa: quantidade, o quanto tem na amostra</p><p>- ambas porém ou não estar interligadas.</p><p>- análise estrutural: se tem, quanto tem, e entender como a estrutura química é, de</p><p>modo a prever como se comporta</p><p>Análise qualitativa:</p><p>Tem como objetivo a identificação do analito na amostra:</p><p>- íons</p><p>- moléculas</p><p>- espécies atômicas</p><p>- grupos funcionais</p><p>Origina uma resposta binária: sim/não.</p><p>A incerteza é dependente do método ou da técnica adotada.</p><p>Exemplos: identificação de hidrocarbonetos aromáticos na atmosfera, pesticidas em</p><p>alimentos, drogas no sangue, fons metálicos em uma amostra, etc.</p><p>Análise Quantitativa</p><p>Tem como objetivo determinar a quantidade de um analito em uma porção do</p><p>material (amostra):</p><p>- íons</p><p>- moléculas</p><p>- espécies atômicas</p><p>- grupos funcionais</p><p>Origina uma resposta numérica.</p><p>A incerteza dessa resposta está implicitamente relacionada às incertezas de todas as</p><p>etapas adotadas durante o procedimento experimental.</p><p>Análise Estrutural</p><p>Tem como objetivo principal estabelecer a estrutura de uma espécie química ou</p><p>bioquímica.</p><p>A informação pode-se referir</p><p>a uma substância pura (ex. proteína) ou no conjunto</p><p>(ex. distribuição espacial dos componentes em uma amostra).</p><p>Métodos analíticos clássicos: simples, rápidos e de fácil treinamento.</p><p>- análise qualitativa</p><p>- análise quantitativa</p><p>Os métodos clássicos apresentam três características importantes relacionadas à</p><p>obtenção das informações qualitativas e quantitativas:</p><p>uso dos sentidos (mudança de cor e cheiro)</p><p>uso de balança (gravimetria) e bureta (volumetria)</p><p>emprego de reações químicas como operações prévias fundamentais do</p><p>procedimento analítico</p><p>Métodos analíticos instrumentais: uso de equipamentos modernos, digitais,</p><p>treinamento demorado.</p><p>- análise qualitativa</p><p>- análise estrutural</p><p>- análise quantitativa</p><p>Os métodos instrumentais apresentam como característica principal a obtenção das</p><p>informações por meio de instrumentos, diferentes aos utilizados nas análises clássicas:</p><p>Técnicas Ópticas: Espectrofotometria molecular (absorção e emissão),</p><p>Espectrometria atômica (absorção e emissão)</p><p>Técnicas Eletroanalíticas: Condutometria, Potenciometria, Polarografia, Voltametria</p><p>Técnicas Magnéticas: Espectrometria de massas, Ressonância magnética nuclear</p><p>Técnicas térmicas: análise térmica diferencial, termogravimetria</p><p>Técnicas cromatográficas: HPLC, UPLC, GC/ Arranjo de diodos, UV/Vis, IR, MS</p><p>Toxicologia analítica</p><p>Detecção de agentes tóxicos ou parâmetros bioquímicos que sejam relacionados</p><p>com a exposição a ele em fluídos biológicos, alimentos, água, ar ou solo.</p><p>Ex: Antidoping, Bafômetro, Intoxicação por agrotóxicos.</p><p>Desenvolvimento de técnicas de separação, identificação e quantificação de</p><p>elementos ou compostos químicos no meio ambiente ou em materiais biológicos;</p><p>Identificação de produtos da biotransformação e ações bioquímicas relacionadas</p><p>com a respectiva ação tóxica;</p><p>Possibilitando assim o diagnóstico clínico da intoxicação, qualificação e</p><p>quantificação da cinética e da dinâmica química do intoxicante, subsidiando assim os</p><p>tratamentos.</p><p>Análises toxicológicas:</p><p>- Forenses:</p><p>Tem propósito legal de identificação e quantificação de quaisquer compostos</p><p>químicos que possam ter causado morte ou danos ao meio ambiente, ser humano ou</p><p>patrimônio.</p><p>- Urgência</p><p>Diagnóstico de exposição aguda, bem como monitoramento da eficiência de</p><p>desintoxicação e indicação de condutas terapêuticas.</p><p>- Monitoramento de exposição ocupacional</p><p>prevenção de efeitos nocivos à saúde do trabalhador</p><p>- Monitoramento terapêutico</p><p>Individualização do tratamento para potencialização do mesmo e diminuição dos</p><p>efeitos tóxicos.</p><p>- Análise de alimentos</p><p>Análise de teores de elementos, traços, contaminantes ou agentes químicos</p><p>presentes em alimentos, que sejam de origem natural ou processados.</p><p>- Análise de amostras ambientais</p><p>Identificação e quantificação de agentes químicos presentes no macro ambiente</p><p>(água, ar, solo, etc) que sejam nocivos à saúde humana ou de outros seres vivos.</p><p>FATORES QUE DEVEM SER CONSIDERADOS NA ESCOLHA DO MÉTODO DE ANÁLISE</p><p>Quantidade Relativa do Componente a ser determinado</p><p>Maiores: mais de 1% v Menores: 0,01%-1%</p><p>Micros: menos de 0,01%</p><p>Traços: ppm e ppb</p><p>Em relação ao peso total da amostra</p><p>COMPONENTES MAIORES</p><p>Métodos Analíticos Clássicos ou</p><p>Convencionais:</p><p>Gravimétricos e Volumétricos</p><p>COMPONENTES MENORES E MICROS</p><p>Técnicas mais sofisticadas e altamente sensíveis:</p><p>Métodos Instrumentais</p><p>Exatidão Requerida:</p><p>Métodos Clássicos: Exatidão de até 99,9%</p><p>Quando o composto se encontra em mais de 10% da amostra.</p><p>Quantidades menores que 10%</p><p>Métodos mais sofisticados e exatos.</p><p>Composição Química da Amostra</p><p>Escolha do método: Vai depender da composição química do analito, isto é, dos</p><p>possíveis interferentes.</p><p>Determinação de um componente predominante: Não oferece grandes dificuldades.</p><p>Material de composição complexa: Necessidade de efetuar a separação dos</p><p>interferentes potenciais antes da medida final.</p><p>Extração ou separação prévia do componente a ser analisado.</p><p>Exatidão:</p><p>De uma medida (ou da média de um conjunto de medidas) é a distância estimada</p><p>entre a medida e um valor "verdadeiro", "nominal", "tomado como referência", ou "aceito"</p><p>Geralmente é expressa como um desvio ou desvio percentual de um valor conhecido.</p><p>Precisão:</p><p>De uma série de medições é uma medida da concordância entre determinações repetidas.</p><p>A precisão é usualmente quantificada como o desvio padrão de uma série de medidas.</p><p>Indicadores da precisão</p><p>SENSIBILIDADE: grau de resposta a pequenas modificações de concentração.</p><p>ESPECIFICIDADE: capacidade de um método de detectar apenas o composto de interesse.</p><p>SELETIVIDADE: habilidade de detectar vários analitos, mas ao mesmo tempo sendo capaz</p><p>de distinguir entre eles.</p><p>ROBUSTEZ: capacidade de produzir bons resultados quando pequenas alterações</p><p>inevitáveis ocorrem nas condições de trabalho.</p><p>REPETIBILIDADE: definida pelo Inmetro, ISO, e AOAC como a precisão encontrada em</p><p>resultados intralaboratoriais quando as análises são executadas pelo mesmo analista, no</p><p>mesmo equipamento, dentro de um curto período.</p><p>REPRODUTIBILIDADE: precisão encontrada em resultados interlaboratoriais.</p><p>Resultados obtidos por analistas diferentes, equipamentos diferentes, em épocas diferentes</p><p>ou envolvendo duas ou três dessas situações.</p><p>LIMITE DE DETECÇÃO (LD): é o menor sinal, expresso em quantidade ou concentração, que</p><p>pode ser distinguido, com uma probabilidade conhecida. → LD =3 xSD/ IR</p><p>LQ =10 xSD/ IR → LIMITE DE QUANTIFICAÇÃO (LQ): menor concentração do analito que</p><p>pode ser medida</p><p>FAIXA DE TRABALHO: faixa de concentrações do analito para as quais o método é validado.</p><p>SD → Desvio padrão do intercepto</p><p>IR → Coeficiente angular</p><p>FAIXA LINEAR DE TRABALHO: Faixa para a qual o método produz resultados</p><p>diretamente proporcionais às concentrações do analito presentes na amostra.</p><p>Sensibilidade</p><p>É uma medida da menor quantidade mensurável por um instrumento particular.</p><p>Posso medir um nanômetro com uma régua? Claramente não!</p><p>Em química analítica e análise de alimentos a sensibilidade é frequentemente</p><p>definida como o "limite de detecção" do instrumento</p><p>Resolução</p><p>De um instrumento de medida, algumas vezes chamada de "capacidade de feitura" é</p><p>uma medida da "fineza do detalhe revelado" pelo instrumento de medida.</p><p>Métodos de análise</p><p>Deve possuir atributos essenciais como: exatidão, precisão, especificidade e</p><p>sensibilidade, além de ser prático, rápido e econômico.</p><p>Métodos oficiais:</p><p>Devem ser seguidos por uma legislação ou agência de fiscalização;</p><p>Métodos padrões ou de referência:</p><p>São desenvolvidos por grupos que utilizaram estudos colaborativos;</p><p>Métodos rápidos:</p><p>São utilizados quando se deseja determinar se será necessário um teste adicional</p><p>através de um método mais exato;</p><p>Métodos de rotina:</p><p>São os métodos oficiais ou padrões que podem ser modificados conforme a</p><p>necessidade e conveniência;</p><p>Métodos automatizados:</p><p>É qualquer um dos métodos citados anteriormente, porém que utilizam</p><p>equipamentos automatizados;</p><p>Métodos modificados:</p><p>São geralmente métodos oficiais ou padrões, que sofreram alguma modificação,</p><p>para criar alguma simplificação, ou adaptação a diferentes matrizes, ou ainda, remover</p><p>substâncias interferentes.</p><p>Cromatografia</p><p>A cromatografia é uma técnica de separação em que as substâncias são separadas de</p><p>acordo com sua afinidade com duas fases presentes no método:</p><p>Uma fase fixa, chamada de estacionária, e outra fase móvel, a qual flui para um</p><p>ponto específico do sistema. Pode ser normal ou reversa- polaridade.</p><p>Fase móvel + polar que estacionária= reversa</p><p>Fase estacionária + polar que movel= normal</p><p>Adsorção: fenômeno de interface. interação momentânea</p><p>Absorção: ficou preso dentro dela, englobando</p><p>Sai primeiro: polar</p><p>Sai por último: apolar.</p><p>Maior temperatura de ebulição: sai depois.</p><p>Majoritário: maior intensidade (altura de pico)</p><p>HPLC/UPLC vs GC</p><p>Método de separação</p><p>HPLC/UPLC, a separação é determinada por cada composto e sua interação com as</p><p>fases móvel (líquida) e estacionária - e sua polaridade em relação a eles.</p><p>Componentes com polaridade mais alta serão mais atraídos para a fase móvel e se</p><p>moverão pela coluna mais</p><p>rapidamente. O oposto é verdadeiro para componentes menos</p><p>polares, que serão atraídos para a fase estacionária e se moverão mais lentamente.</p><p>GC depende da volatilidade de cada composto. Moléculas mais voláteis movem-se</p><p>mais rápido pela coluna em direção à fase móvel (gás). Como elas interagem mais com a</p><p>fase estacionária, as moléculas menos voláteis se movem mais lentamente.</p><p>Temperatura e velocidade</p><p>A HPLC pode ser realizada à temperatura ambiente.</p><p>GC requer uma temperatura muito mais alta de 150°C para garantir que as amostras</p><p>sejam voláteis.</p><p>GC é muito mais rápido do que o HPLC.</p><p>Os compostos voláteis podem se mover pelo sistema em minutos ou mesmo</p><p>segundos, em comparação com as execuções de HPLC geralmente entre 10-60 minutos.</p><p>Fungicidas</p><p>Os fungicidas atuam principalmente no controle e prevenção da ocorrência de</p><p>fungos fitopatogênicos nos cultivos agrícolas.</p><p>Fungicida - acaricida</p><p>Utilizado em pulverização nas culturas de algodão, alho, ameixa, batata, canola,</p><p>cebola, chalota, feijão, girassol, maçã, marmelo, morango, nectarina, nêspera, pêra,</p><p>pêssego, soja e tomate; no tratamento de solo em pulverização no sulco de plantio na</p><p>cultura da batata; no tratamento de toletes, por imersão ou em aplicação sobre os toletes</p><p>no sulco de plantio, na cultura de cana-de-açúcar e tratamento de solo (cova de plantio) na</p><p>cultura de maçã.</p><p>Inseticidas</p><p>Inseticidas, por sua vez, são mais comuns em nosso dia a dia, pela razão de que</p><p>muitas pessoas os possuem em suas casas.</p><p>Paration ou Paratião</p><p>É um pesticida agrícola, pertencente ao grupo dos organofosforados, sendo um</p><p>potente inseticida e acaricida. É um líquido marrom, que afunda em contato com a água.</p><p>Quando absorvido, sofre biotransformação, formando um metabólito ativo de nome</p><p>paraoxon.</p><p>Este é um inibidor da acetilcolinesterase, e causa os sintomas do envenenamento por</p><p>organofosforados. O paratião é metabolizado a maloxão.</p><p>Herbicidas</p><p>É uma substância auxínica ou hormonal.</p><p>Ao ser absorvido em grandes quantidades pelas ervas daninhas com folhas largas, o</p><p>2,4-D é confundido com os hormônios naturais de crescimento.</p><p>O composto é classificado pela legislação como classe</p><p>Il (perigoso) para o meio ambiente e classe l</p><p>(extremamente tóxico) em caso de exposição oral, inalatória, ocular e dérmica.</p><p>No entanto, a aplicação, observando as orientações da bula e realizada por</p><p>profissionais habilitados, é considerada segura tanto para os seres humanos</p><p>quanto à natureza.</p><p>Glifosato</p><p>O glifosato [N-(fosfonometil)glicina] é classificado como herbicida não-seletivo,</p><p>sistêmico e pós-emergente, citado como o mais vendido em todo o mundo, em diferentes</p><p>formulações, produzidas por distintas companhias de pesticidas</p><p>Em função da ampla utilização do glifosato em todo o mundo, o desenvolvimento de</p><p>métodos de extração e análise que permitam a detecção e quantificação do herbicida em</p><p>amostras naturais são de suma importância.</p><p>Farmacologia:</p><p>Farmacocinética + Farmacodinâmica</p><p>Via de Administração Fígado</p><p>Distribuição no corpo Metabolismo</p><p>Metabolização (fígado) Receptores ( são ligantes, sítio ativo da ação)</p><p>Excreção</p><p>Classificação dos fármacos</p><p>Ação</p><p>Moléculas antimicrobianas - ligantes</p><p>Receptores são as proteínas microbianas</p><p>Farmacóforo- molécula ativa que se liga ao receptor microbiano</p><p>Testes de Sensibilidade na eficácia dos antimicrobianos</p><p>- fator de decisão</p><p>- isolar- identificar</p><p>* ver qual antibiótico é o mais eficaz</p><p>Bases para a escolha da dose e do esquema posológico</p><p>- Sensibilidade do microorganismo (CIM ou CI 90 CONCENTRAÇÃO INIBITÓRIA</p><p>mata até 90% dos microrganismos) ao antimicrobiano</p><p>AUC e CIM= DOSE</p><p>Esquema posológico -> efeito antimicrobiano</p><p>AUC ET. 1/2 SÉRICA</p><p>→ Tipos e finalidades de terapias:</p><p>profiláticas- ausência de infecção</p><p>preventiva- infecção</p><p>empírica - sintomas</p><p>definitiva - isolamento do patógeno</p><p>supressora - regressão</p><p>Antiparasitários</p><p>Capacidade de alcançar o parasita onde se encontre</p><p>Ação deletéria sobre o parasita</p><p>Boa tolerância pelo hospedeiro</p><p>Utilização em dose única ou esquema posológico curto</p><p>Amplo espectro de ação</p><p>Preço reduzido</p><p>Possibilidade de tratamento em massa</p><p>Possibilidade de uso profilático</p><p>Malária</p><p>Doença infecciosa febril aguda, grave</p><p>Agente etiológico: Plasmodium</p><p>Transmissão: picada de mosquitos infectados (mosquito-prego); c</p><p>compartilhamento de seringas, transfusão sanguínea, gestação.</p><p>Sintomas: após uma semana (incubação), calafrios, febre alta, sudorese,</p><p>Dor de cabeça e dor muscular.</p><p>Parasita da malária--> mosquito--> pessoa infectada --> infecção do fígado --></p><p>sangue infectado--> 2 mosquito anopheles fêmea--> próxima pessoa infectada</p><p>--> antimaláricos interrupção do ciclo de vida do</p><p>Classificação dos antimaláricos</p><p>Artemisininas</p><p>Cloroquinas</p><p>Mefloquina</p><p>Quinina e quinidina</p><p>Pirimetamina</p><p>Sulfadoxina</p><p>Tetraciclina</p><p>TCA:terapia de combinação baseada na artemisinina Artesunato+Mefloquina (ASMQ)</p><p>SUS Artemisinina ativada pode gerar radicais livres que alquilam e oxidam</p><p>macromoléculas no parasita.</p><p>Malária grave - P. falciparum Estágio eritrocitário assexuado do P. vivax 3 a 4 ciclos</p><p>(6 a 8 dias)</p><p>para remoção dos parasitas Crianças até 6 meses de idade: TCA</p><p>Artemeter/ lumefantrina- malária não complicada. Adultos, crianças e RN 5kg</p><p>Antimaláricos</p><p>Cloroquinas</p><p>Tratamento e profilaxia de malária</p><p>Hidroxicloroquina - equivalência contra P. falciparum</p><p>Eficaz contra as formas eritrocitárias dos P. vivax, P. ovale, P. malariae, P.</p><p>knowlesi e cepas do P. falciparum</p><p>Controla rapidamente os sintomas clínicos e a parasitemia no ataque agudo da</p><p>malária;</p><p>Entre 24 e 48h após adm - aporéticos</p><p>Após 48 e 72h remoção dos parasitas.</p><p>Amebíase intestinal, artrite reumatoide e lúpus eritematoso.</p><p>SUS</p><p>Primaquina:</p><p>Atua nos estágios hepáticos primários e latentes, nos tecidos exc eritrocitários do</p><p>Plasmodium spp,</p><p>no fígado:</p><p>Previne e trata malária recorrente por P. vivax e P. ovale.</p><p>Em gestantes e crianças de até 6 anos, é preferível o uso profilático com cloroquino,</p><p>em vez</p><p>da primaquina</p><p>Amebíase</p><p>Comum entre os indivíduos que vivem em situação de pobreza, condições de</p><p>superpopulação e áreas com saneamento pobre</p><p>Agente etiológico:</p><p>Amebíase</p><p>E. histolytica, E. dispar e E. moshkovskii</p><p>Hospedeiro: ser humano</p><p>Calafrios</p><p>Transmissão: fecal-oral</p><p>Metronidazol- 500mg 4x/dia 5 a 10 dias</p><p>tinidazol - dose única diária 2g por 2 a 3 dias consecutivos</p><p>nitazoxanida- 500g</p><p>Giardíase</p><p>Protozoário flagelado Giardia intestinalis</p><p>Infecção intestinal por protozoários mais relatada</p><p>Transmissão: fecal-oral</p><p>Alimentos-água contaminados</p><p>SINTOMAS</p><p>Diarreia aguda autolimitada; Diarreia crônica; Estado assintomático</p><p>METRONIDAZOL - 5 a 7 dias</p><p>nitazoxanida</p><p>Dose única de TINIDAZOL</p><p>PAROMOMICINA - gestantes</p><p>NITAZOXANIDA - adultos e crianças imunocompetentes</p><p>Tricomoníase</p><p>Agente etiológico: protozoário flagelado Trichomonas vaginalis</p><p>Habita o trato geniturinário humano</p><p>Vaginite - Uretrite</p><p>É a DST não viral mais transmitida</p><p>coceira na região genital; dor durante o contato sexual; febre baixa.</p><p>- metronidazol 2g dose única</p><p>- tinidazol dose única</p><p>Toxoplasmose</p><p>Agente etiológico: Toxoplasma gondii</p><p>Hospedeiro: felinos</p><p>Vias de Infecção:</p><p>Carne mal cozida com cistos teciduais</p><p>Vegetal com oocistos infecciosos</p><p>Contato fecal-oral direto com fezes de gato com oocistos</p><p>Tratamento: Antifolatos pirimetamina associado com Sulfadiazina</p><p>Antiparasitários não maláricos</p><p>Nitazoxanida</p><p>Antiparasitário sintético oral de amplo espectro</p><p>Interfere na reação de transferência de elétrons dependentes da enzima PFOR,</p><p>essencial ao</p><p>metabolismo anaeróbico de protozoários.</p><p>+ AUC E O CMAX</p><p>Deltametrina e permetrina: alterações eletroquímicas na membrana celular afetando</p><p>motilidade</p><p>escabiose pediculose</p><p>ftiríase</p><p>--> loção, shampoo</p><p>Helmintíase</p><p>Benzimidazois Albendazol 10L OU 400MG1x DIA Mebendazol 5ML 12/12h 100mg O</p><p>mecanismo</p><p>principal de ação dos BZ parece ser a inibição da polimerização dos microtúbulos</p><p>por sua ligação à</p><p>p-tubulina Seguro e altamente eficaz para tratar infecções Gl causadas por</p><p>nematódeos, inclusive</p><p>Ascaris lumbricoides, eficaz para tratar algumas infecções Gl causadas por</p><p>nematódeos.</p><p>Trichuris</p><p>trichiura e ancilóstomos</p><p>IVERMECTINA</p><p>A ivermectina imobiliza os parasitas expostos induzindo paralisia tônica da</p><p>musculatura.</p><p>Ascaridíase, escabiose, pediculose, estrongiloidíase intestinal</p><p>15 - 24KG → 1/2 CP</p><p>25 - 35 KG → 1 CP</p><p>36 - 50 KG -→1 1/2 CP</p><p>51 - 65 KG → 2 CP</p><p>66 - 79 KG → 2 1/2 CP +80 KG → 200 MCG/KG</p><p>METRIFONATO</p><p>Triclorfona, um organofosforado utilizado inicialmente como inseticida® e depois</p><p>como antihelmíntico, principalmente para tratar Schistosoma haematobium.</p><p>Sendo ainda uma segunda opção para essa indicação.</p><p>*Controle de parasitas</p><p>Penicilinas</p><p>INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR</p><p>- PENICILINAS</p><p>VIAS DE ADM</p><p>IM: Benzilpenicilina</p><p>Penicilina G benzatina</p><p>Penicilina G procaína</p><p>Cmax entre 15 e 30 minutos</p><p>Liberação prolongada (até 30 dias)- sífilis</p><p>Liberação prolongada (até 12h)</p><p>Penicilina G cristalina- UTI NEONATAL- Meningitis</p><p>VO: Penicilina V Estável em pH 2.0 (estômago)</p><p>Penicilina, Ampicilina e Amoxicilina</p><p>Inibidores da Síntese da Parede Celular:</p><p>CEFALOSPORINAS 5 GERAÇÕES</p><p>GP.</p><p>VO, IM e EV.</p><p>1ª geração: cefAlexina, cefAzolina e cefAdroxila-VO, IM e EV.Gram positiva</p><p>2ª geração: cefOxitina e cefUroxima</p><p>3ª geração: cefTriaxona, cefoTaxima, cefTazidima- gram positiva e gram negativa</p><p>EV4ª geração: cefePima Pseudomonas. gram positiva e gram negativa</p><p>5ª geração: ceftobiprole e ceftaroline</p><p>bactérias multirresistentes</p><p>CEFALOSPORINAS</p><p>• Infecções no TU não complicadas;</p><p>• Infecções nas tecidos moles - pele;</p><p>• Faringites;</p><p>• Amigdalites;</p><p>Cefalexina: absorção lenta com alimentos</p><p>Cefadroxila: absorção lenta (sem influência alimento)</p><p>Cefazolina: EV e IM (endovenosa e intramuscular)</p><p>CARBAPENÊMICOS</p><p>AMPLO ESPECTRO</p><p>In, Esqueci Meu Doritos</p><p>Imipenem-há 30 anos</p><p>Ertapenem- meia vida mais longa</p><p>Diversas infecções. TU; IR; pele, ossos, articulações, abd.</p><p>Meropenem- mais utilizado</p><p>Doripenem- mais potente, mais espectro --> infecções mais complicadas,</p><p>pneumonias associadas à ventilação mecânica</p><p>Inibição da síntese do peptideoglicano - parede celular</p><p>MONOBACTÂMICOS</p><p>AZTREONAM</p><p>Comumente usado para tratar pessoas que são alérgicas a alguns antibióticos</p><p>betalactâmicos e é usado em combinação com outros antibióticos.</p><p>Não tem atividade contra GP.</p><p>VANCOMICINA</p><p>Eficiente contra S. aureus meticilina resistente - infecções hospitalares</p><p>Não é bem absorvida via oral</p><p>Atividade contra GP.</p><p>Irritação tecidual - se extravasamento da veia - tecido: necrose</p><p>Beta- lactâmicos:</p><p>Pode ir com mano</p><p>- Penicilina</p><p>- Inibidores da B- lactamase</p><p>- Cefalosporinas</p><p>- Monobacteritâmicos (Aztreonam e Vancomicina)</p><p>Classificação Geral:</p><p>INIBIDORES DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS</p><p>Entram nas células bacterianas através de um sistema de transporte dependente de</p><p>O2.</p><p>Aminoglicosídeos: A Gente Nunca Esquece um Amor</p><p>- agem em casos de sepse e infecções abdominais</p><p>Gentamicina</p><p>Neomicina</p><p>Estreptomicina</p><p>Amicacina</p><p>Tetraciclinas- Bacteriostático</p><p>Pode ser usado contra um amplo espectro de microorganismos: Bactérias gram</p><p>positivas: Streptococcus, Diplococcus, Clostridium e Actinomyces. Bactérias gram negativas:</p><p>Neisseria, Brucellas, Haemophilus, Shigella, Escherichia coli, Bordetella, Klebsiella, Vibrio e</p><p>Pasteurella.</p><p>Cloranfenicol- meningite. Penetra a barreira hematopoiética. → Síndrome do Bebê</p><p>cinzento, pois o metabolismo imaturo do bebê não possui enzimas para metabolizar</p><p>totalmente. - hipotermia, cianose, flacidez e colapso circulatório.</p><p>Oxazolidinonas: linezolida e clindamicina ( utilizado para abscesso pulmonar e</p><p>infecções)</p><p>Lincosamidas</p><p>Macrolídeos → Eu Amo Clara. São bacteriostáticos, ou seja, detêm o crescimento de</p><p>determinadas bactérias, dificultando sua proliferação e deixando ao sistema imunitário a</p><p>tarefa de eliminar as bactérias que já estão presentes no organismo. → em altas doses são</p><p>bactericidas.</p><p>→ inibem o metabolismo hepático pelo sistema do citocromo P450 (CYP450).</p><p>Eritromicina- alérgicos a beta-lactâmicos</p><p>Azitromicina: infecções respiratórias- meia vida mais longa, 1x ao dia.</p><p>Claritromicina- tratamento de H. pylori e patógenos intracelulares.</p><p>Estreptograminas</p><p>Ácido Fusídico</p><p>INIBIDORES DOS ÁCIDOS NUCLEICOS</p><p>Inibem a REPLICAÇÃO de DNA: FLUORO QUINOLONAS</p><p>Inibem a SÍNTESE de RNA: RIFAMPICINA</p><p>Inibem a REPLICAÇÃO de DNA: FLUORO QUINOLONAS</p><p>QUINOLONAS</p><p>São bactericidas concentração-dependentes</p><p>Quanto maior a AUC/CIM maior a am idade bactericida</p><p>CADA GERAÇÃO 1 ESPECTRO OP</p><p>1ª geração: ácido nalidíxico (pouco usado)</p><p>2ª geração: ciprofloxacino e norfloxacino Infc. Urinárias</p><p>3ª geração: levofloxacino e moxifloxacino</p><p>Infc. Respi. e</p><p>DST</p><p>4° geração: trovafloxacin</p><p>RIFAMPICINA</p><p>Bloqueio da polimerização do RNA bacteriano.</p><p>Inibe o crescimento da maioria das GP e GN.</p><p>Tuberculose ativa e Hanseníase</p><p>INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA!</p><p>Indutor do CYP450.</p><p>Quero Rir: Quinolonas e Rifampicina</p><p>INIBIDORES DO METABOLISMO</p><p>Inibição da enzima DIIDROPTEROATO SINTETASE: SULFONAMIDAS</p><p>Inibição da DIIDROFOLATO REDUTASE BACTERIANA: TRIMETOPRIM</p><p>SULFONAMIDAS e TRIMETOPRIM</p><p>Inibem o folato - substrato essencial para o crescimento e divisão celular</p><p>FOLATO: produção de purinas e pirimidinas - precursoras do DNA e RNA</p><p>SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIMA</p><p>CLOTRIMAZOL (bactrim)</p><p>• Infecções no TU</p><p>• Infecções no TR</p><p>• Infecções no GT</p><p>• Toxoplasmose (com pirimetamina)</p><p>Seja Triatleta: sulfonamidas e trimetoprim</p><p>ANTIBIÓTICOS MAIS USADOS NO HOSPITAL</p><p>Cefazolina cefalosporina de 1 g</p><p>Ceftriaxona cefalosporina de 3</p><p>Meropenem carbapenêmico (doritos)</p><p>Vancomicina inibidor da parede celular</p><p>Metronidazol antiprotozoário</p><p>Piperacilina+Tazobactam = penicilina + inibidor da betalactamase</p><p>Toxicologia</p><p>- estuda a ação de agentes exóticos</p><p>- investigação dos agentes tóxicos: analítica ou química</p><p>- investigar sinais e sintomas, trazendo tratamento: clínica ou médica</p><p>- investigar o que já existe, o que tem potencial toxicológico, e dosar a dose segura :</p><p>experimental</p><p>Toxicocinética:</p><p>Como é absorvido, metabolizado e excretado. Sandendo isso, pode-se reverter o</p><p>quadro.</p><p>Toxicodinâmica:</p><p>O que o organismo faz com a substância, mecanismo de ação.</p><p>Toxicocinética:</p><p>Relação de concentração no local de ação, corpo, sendo possível administrar</p><p>antídoto</p><p>Vias de absorção:</p><p>Sólidos, gases e líquidos lipossolúveis: corrosão, sensibilidade, mutações gênicas</p><p>-1um: retidas nos alvéolos pulmonares, absorção sistêmica.</p><p>- 2-5um: retidas na região nasofaríngea, muco-mecânicos.</p><p>- acidental ou voluntária.</p><p>O leite aumenta a metabolização do chumbo.</p><p>Quanto mais vascularizada é a região, mais rápida é a distribuição (volume de</p><p>distribuição).</p><p>Depósito em tecidos sem muita vascularização, porém com caráter lipídico: tecido</p><p>adiposo</p><p>Biotransformação</p><p>Alteração da estrutura química por reações através de enzimas</p><p>Oxidação, redução, hidrólise, acetilação, conjugação</p><p>Bioativação:</p><p>Profármaco (inativo) → biotransformado (no fígado) → fármaco ativo</p><p>Prednisona</p><p>Prednisolona (faz a ação- molécula ativa)</p><p>Fatores influentes de biotransformação:</p><p>Comportamento diferente em animais e humano, mesmo sendo testados</p><p>Fatores genéticos</p><p>Sexo</p><p>Idade</p><p>Hábitos de vida- alimentação</p><p>Eliminação:</p><p>Filtração glomerular</p><p>Reabsorção</p><p>Secreção tubular</p><p>Parte não absorvidas: fezes</p><p>Substâncias gasosas e voláteis podem ser eliminadas pelas vias respiratórias</p><p>Mãe em lactação pode eliminar pelo leite</p><p>Toxicodinâmica</p><p>Mecanismos de ação exercido por substâncias químicas (toxicante) sobre o sistema</p><p>biológico (químico e molecular)</p><p>Biossegurança</p><p>Efeitos tóxicos</p><p>Prevenção</p><p>Tratamento</p><p>Novos produtos</p><p>Para o agente toxicantes alcançar o local de ação depende das etapas A.D.M.E</p><p>No local de ação interage com a molécula alvo</p><p>⇒Alterações fisiológicas / bioquímica</p><p>Excesso de dose: agudas ou crônicas</p><p>Intervalo terapêutico:</p><p>Dose letal (suficiente para matar) e dose efetiva</p><p>DL50- mata 50% dos organismos</p><p>DE50- dose efetiva para gerar o efeito efetivo em 50%</p><p>Quanto maior o número, menor a chance de intoxicação .</p><p>Quando uma determinada dose do fármaco é capaz de produzir efeito terapêutico</p><p>em 50% dos animais experimentais, é denominada dose efetiva média (DE 50), contudo, se a</p><p>dose causar a morte de 50% da população num determinado período, se tem a dose letal</p><p>(DL50) daquele fármaco.</p><p>- há um limite que o corpo consegue excretar, de modo que o excesso causa</p><p>intoxicação</p><p>Agentes toxicos x receptores</p><p>Receptores: elementos sensoriais no sistema de comunicações químicas que</p><p>coordenam a função de todas as células no organismo. São macromoleculas situadas nas</p><p>membranas celulares no citoplasma ou núcleo</p><p>→ O ligante pode ativar ou inativar um receptor.</p><p>→ chave modificada: não é específico, mas consegue gerar a resposta.</p><p>→ antídoto: tira a modificada e gera a ação fisiológica.</p><p>→ antagonistas: bloqueadores, não permitam que gere o efeito fisiológico.</p><p>Antagonistas: bloqueiam a ação de uma substância, diminuindo a função celular.</p><p>- sem receptor: fisiológico/ químico</p><p>- dos receptores: químico inativo antes de ativar uma resposta.</p><p>competitivo reversíveis: se ligam reversivelmente ao sítio/ receptor, bloqueando a</p><p>ação do agonista → diminuição da potência momentânea</p><p>Antagonista do receptor opioide, estruturalmente semelhante a morfina, usado em</p><p>casos de dependência e overdose de opioides.</p><p>Antagonistas benzodiazepínicos: reversão dos efeitos sedativos de benzodiazepínicos</p><p>usado em anestesia</p><p>Não competitivos irreversíveis> se ligam ao sítio receptor</p><p>Aspirina: Acetila irreversivelmente a COX (enzima responsável pela produção do</p><p>tromboxano A2- nas plaquetas). Sem TXA2, ocorre a inibição da agregação plaquetária></p><p>EFEITO DE 7 A 10 DIAS.</p><p>Alterações fisiológicas: bioquímicas normais</p><p>pode ocorrer morte celular ou até falência de órgãos</p><p>Tipos por intoxicação:</p><p>- Plantas, interação chás e fármacos</p><p>- Alimentos</p><p>- Cosméticos</p><p>- Fármacos</p><p>- Drogas de abuso</p><p>- Trabalho</p><p>- Defensivos agrícolas</p><p>Intoxicação Medicamentosa</p><p>Aines</p><p>- Inibição da enzima ciclo-oxigenase (isoenzimas COX-1 e COX-2), levando a uma</p><p>redução na produção de prostaglandinas e consequente redução da dor e do</p><p>processo inflamatório. Devido às prostaglandinas estarem envolvidas também na</p><p>manutenção da integridade da mucosa gástrica e na regulação da circulação renal,</p><p>sua redução tanto nas intoxicações agudas como nas crônicas pode causar danos</p><p>nestes órgãos;</p><p>Dose tóxica: 5 a 10x a dose terapêutica</p><p>Absorção normalmente oral com metabolismo hepático</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Leve:</p><p>- Quadro gastrointestinal leve, com náuseas, vômitos, dor ou desconforto abdominal;</p><p>- Ocasionalmente podem apresentar sonolência, cefaleia, letargia, ataxia, nistagmo,</p><p>tinitus e desorientação;</p><p>- Pode ocorrer também prolongamento do tempo de sangramento por inibição do</p><p>tromboxano, podendo durar de 1 dia a 2 semanas dependendo da meia vida do</p><p>medicamento;</p><p>- Leve alteração das transaminases também pode ser encontrada</p><p>Grave:</p><p>- hipoprotrombinemia, acidose metabólica, disfunção hepática, convulsões, coma e</p><p>alterações cardiovasculares.</p><p>Exemplos: Ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, etc.</p><p>Sem antídoto</p><p>Antidepressivos ISRS</p><p>Tratamento da depressão, de outros transtornos psiquiátricos tais como síndrome do</p><p>pânico, fobias e transtorno obsessivo-compulsivo, e de transtornos alimentares, incluindo</p><p>anorexia, bulimia e obesidade.</p><p>- Fluoxetina, Sertralina, Citalopram</p><p>Inibem a recaptação de serotonina em sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso</p><p>periférico e plaquetas, estimulando os receptores serotonina.</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- Intoxicação leve a moderada: ataxia e letargia;</p><p>- Intoxicação grave: bradicardia, hipotensão, depressão do SNC e coma;</p><p>- Há risco de síndrome serotoninérgica quando a quantidade ingerida é alta ou</p><p>quando são ingeridos em associação com outras substâncias que elevam o nível de</p><p>serotonina como outros antidepressivos e drogas de abuso.</p><p>Caracteriza-se pela tríade:</p><p>- Alterações do estado mental: agitação, ansiedade, confusão mental, hipomania.</p><p>- Instabilidade autonômica: taquicardia, hipertensão, sudorese, hipertermia, midríase;</p><p>- Hiperatividade neuromuscular: hiperreflexia, mioclonias, rigidez, tremores.</p><p>Sem antídoto.</p><p>Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos</p><p>Medicamentos utilizados no tratamento da depressão maior, insônia e síndromes dolorosas</p><p>crônicas.</p><p>- amitriptilina , clomipramina, imipramina, maprotilina</p><p>Intoxicação gera antagonismo colinérgico, bloqueio alfa-adrenérgico, inibição da</p><p>recaptação da noradrenalina, serotonina e dopamina, bloqueio de canais de sódio e</p><p>potássio e depressão respiratória e do sistema nervoso central (SNC).</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Principais efeitos cardíacos e no SNC.</p><p>Efeitos cardiovasculares: taquicardia e hipertensão por ação anticolinérgica e inibição da</p><p>recaptação de catecolaminas; hipotensão pelo bloqueio alfa-adrenérgico; depressão</p><p>miocárdica e distúrbios da condução cardíaca por bloqueio dos canais de sódio;</p><p>Efeitos em SNC: sedação e coma por atividade anticolinérgica; convulsões por provável</p><p>inibição da recaptação de catecolaminas cerebrais.</p><p>Síndrome anticolinérgica:</p><p>Os medicamentos anticolinérgicos são antagonistas não seletivos dos receptores</p><p>muscarínicos (M) e atuam inibindo competitivamente a ligação do neurotransmissor</p><p>acetilcolina nos receptores muscarínicos de acetilcolina.</p><p>As características clássicas da síndrome anticolinérgica incluem estas seis</p><p>manifestações cardinais:</p><p>Vermelhidão: os pacientes apresentam importante vasodilatação cutânea</p><p>para compensar a perda de produção de suor com shunt de sangue em direção à pele.</p><p>Assim, apresentam-se pletóricos com hiperemia cutânea significativa e com aumento da</p><p>temperatura local.</p><p>Pele e mucosas secas: perda da produção de suor pelas glândulas sudoríparas</p><p>inervadas por receptores muscarínicos. Os pacientes apresentam pele seca, principalmente</p><p>na região de axilas e mucosas secas (por exemplo, boca seca).</p><p>Aumento de temperatura: com a perda de dissipação do calor pelo suor, pode</p><p>ocorrer hipertermia.</p><p>Alterações visuais: os anticolinérgicos interferem tanto na constrição pupilar</p><p>como na acomodação visual, que se manifesta como visão turva. Por esse motivo, esses</p><p>pacientes são referidos como “cegos como um morcego”.</p><p>Alterações do SNC: o bloqueio dos receptores muscarínicos no SNC pode causar</p><p>manifestações como ansiedade, agitação, disartria, confusão mental, desorientação,</p><p>alucinações visuais, delirium, psicose, coma e convulsões.</p><p>Retenção urinária: os músculos detrusores e o esfíncter da uretra têm controle</p><p>muscarínico e previnem o relaxamento normal do esfíncter da uretra, causando retenção</p><p>urinária.</p><p>Descontaminação: lavagem gástrica em até 1h. (poderá ser feita mesmo após esse</p><p>tempo).</p><p>Sem antídoto.</p><p>Antipsicóticos:</p><p>Neurolépticos ou tranquilizantes maiores.</p><p>Classificação: envolve o mecanismo de ação dos antipsicóticos, sua seletividade e</p><p>locais de ação como antagonistas de receptores cerebrais D1, D2 (dopaminérgicos), 5-HT2</p><p>(serotoninérgicos), alfa1- adrenérgicos, M1 (colinérgicos) e H1 (histaminérgicos).</p><p>- A categoria de antipsicóticos típicos é mais eficiente no controle dos sintomas</p><p>positivos das psicoses tais como delírios, alucinações, agitação e agressividade, mas</p><p>podem acentuar os sintomas negativo tais como apatia, isolamento social, avolição</p><p>e redução do afeto;</p><p>- Já a categoria dos antipsicóticos atípicos são mais eficazes no tratamento dos</p><p>sintomas negativos da esquizofrenia.</p><p>- Aripiprazol, Pimozida,Risperidona.</p><p>Mecanismo de ação:</p><p>1° geração:</p><p>Butirofenonas, cujo principal representante é o haloperidol, que apresenta ação</p><p>proeminente em receptor D2 da via Nigro -estriatal levando a efeitos extrapiramidais mais</p><p>pronunciados, menos sedação, menos efeitos cognitivos, menos efeitos cardiovasculares.</p><p>Bloqueia também receptores dopaminérgicos no trato túbero-infundibular do hipotálamo,</p><p>podendo provocar elevação dos níveis de prolactina. Altas doses podem levar a uma ação</p><p>quinidina-like sobre o coração causando prolongamento do intervalo QT.</p><p>2° geração:</p><p>Menor bloqueio dos receptores dopaminérgicos D2, com isto apresentam significativamente</p><p>menos efeitos extrapiramidais;</p><p>Têm ação nos receptores 5-HT2 com antagonista serotoninérgico;</p><p>Agem também em outros receptores como muscarínicos M1, histamínicos H1,</p><p>alfa1-adrenérgicos, com afinidades diferentes conforme o fármaco.</p><p>Quadro clínico:</p><p>- Hipotensão, constipação, xerostomia, sintomas extrapiramidais,</p><p>sonolência, tonturas</p><p>e visão borrada;</p><p>- Intoxicações leves a moderadas consistem basicamente de sedação e distonias;</p><p>- Intoxicações acidentais e deliberadas com antipsicóticos atípicos são comuns e</p><p>ocasionalmente graves.</p><p>- Toxicidade grave inclui depressão do SNC, taquicardia, pele seca e quente;</p><p>- Podem ocorrer outros sintomas como sonolência, coma, convulsões, síndrome</p><p>extrapiramidal - que pode ocorrer até 72 h após a exposição, independente da dose</p><p>ingerida, síndrome neuroléptica maligna, hipotensão e arritmias cardíacas (bloqueio</p><p>AV e prolongamento do intervalo QT).</p><p>- Síndrome neuroléptica maligna: distúrbio neuro-vegetativo agudo, caracterizado por</p><p>hipertermia de até 42°C, rigidez muscular, tremor intenso, sudorese profusa,</p><p>taquicardia, variações da pressão arterial, confusão mental, torpor, coma. Pode levar</p><p>a rabdomiólise e insuficiência renal aguda</p><p>Síndrome extrapiramidal: reação extrapiramidal é o que a pessoa sente quando algum</p><p>medicamento altera áreas do cérebro que controlam os movimentos finos, o controle do</p><p>tônus muscular.</p><p>Sintomas: diaforese, disfagia, tremor, incontinência, pressão arterial lábil, palidez, dispneia,</p><p>agitação psicomotora, rigidez, hipertermia, taquicardia, andar arrastado, delirium</p><p>progredindo para letargia, estupor e coma.</p><p>- Em casos de Síndrome de liberação extrapiramidal isoladamente, a melhora é rápida</p><p>após uso de biperideno, podendo haver necessidade de repetição da dose;</p><p>geralmente não há necessidade de internação;</p><p>- Pacientes assintomáticos com ECG normal obtido 6 horas após a intoxicação não</p><p>exigem monitorização cardíaca;</p><p>- Pacientes sintomáticos e aqueles com um ECG anormal devem ter monitoramento</p><p>cardíaco contínuo por um período mínimo de 24 horas;</p><p>- A evolução de pacientes com Síndrome neuroléptica maligna é lenta, levando de 10 a</p><p>14 dias para recuperação do quadro.</p><p>Não há antídoto.</p><p>Benzodiazepínicos:</p><p>Medicamentos utilizados em transtornos ansiosos, como anticonvulsivantes, na</p><p>síndrome de abstinência alcoólica, nos estados hiper adrenérgicos como intoxicações por</p><p>drogas de abuso, como relaxantes musculares e como agentes sedativos em procedimentos.</p><p>Alprazolam, Bromazepam, Clonazepam, Diazepam, Lorazepam, Zolpidem.</p><p>Zolpidem e zopiclona são sedativo-hipnóticos não benzodiazepínicos. Causam</p><p>sedação, mas têm pouca ação relaxante muscular ou propriedades anticonvulsivantes.</p><p>Mecanismo de ação:</p><p>Agem por agonismo aos receptores GABAA (ácido gama aminobutírico) aumentando a</p><p>frequência de abertura dos canais de cloreto, provocando hiperpolarização da membrana e</p><p>diminuindo a hiperexcitabilidade neuronal, resultando em depressão generalizada dos</p><p>reflexos da medula e do sistema ativador reticular. Portanto, há risco de coma e depressão</p><p>respiratória. O zolpidem e a zoplicona são também agonistas nos receptores GABAA, mas</p><p>apenas naqueles contendo a subunidade alfa 1 A.</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Intoxicação leve a moderada</p><p>- Sonolência, sedação, fala arrastada</p><p>Intoxicação grave</p><p>- Coma com depressão respiratória, hipotensão e hipotermia, principalmente com o</p><p>uso endovenoso ou em associação com outros depressores do SNC;</p><p>- Depressão respiratória pode ocorrer em crianças, mesmo com doses terapêuticas.</p><p>Síndrome de abstinência:</p><p>- Pode ser precipitada pela descontinuação abrupta após longo tempo de uso de</p><p>benzodiazepínicos.</p><p>Antídoto:</p><p>Flumazenil, 1 a 0,2 mg IV em 15 a 30 segundos e repetida conforme a necessidade até a</p><p>quantidade máxima de 1 mg. A meia-vida do flumazenil é de apenas 1 a 2 horas, em casos</p><p>graves poderá ser necessária infusão contínua de 0,1 a 1 mg/h.</p><p>Opiáceos e opioides:</p><p>Medicamentos utilizados para analgesia em cirurgia, câncer, queimaduras e traumas.</p><p>Também usados como droga de abuso.</p><p>Codeína, Tramadol, Oxicodona, Morfina, Fentanil.</p><p>Agem ligando-se a receptores opioides; as ações terapêuticas e tóxicas estão</p><p>relacionadas ao tipo de receptor:</p><p>- Mu-1: analgesia supra espinhal e periférica, sedação e euforia;</p><p>- Mu-2: analgesia espinhal, depressão respiratória, dependência física, dismotilidade</p><p>gastrointestinal, bradicardia e prurido;</p><p>- Kappa-1: analgesia espinhal e miose;</p><p>- Kappa-2: disforia e alucinação;</p><p>- Kappa-3: analgesia supra espinhal</p><p>Em geral, as manifestações tóxicas estão relacionadas à sedação e à depressão</p><p>respiratória, levando o indivíduo a óbito por apneia ou pela aspiração do conteúdo</p><p>gástrico.</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Intoxicação leve a moderada: euforia, sonolência, constipação, náusea, vômitos, miose</p><p>puntiforme, bradicardia leve e hipotensão;</p><p>Intoxicação grave: depressão respiratória levando a apneia, hipóxia, coma e bradicardia.</p><p>Raramente, observa-se convulsões decorrentes da hipóxia. Coma prolongado e convulsões</p><p>podem levar à necrose tubular aguda por rabdomiólise e mioglobinúria. Podem ocorrer</p><p>complicações pulmonares como broncoaspiração e edema pulmonar agudo</p><p>não-cardiogênico.</p><p>Obs.: Arritmias podem ser observadas nas intoxicações por metadona e propoxifeno.</p><p>➔ miose puntiforme</p><p>Antídoto</p><p>NALOXONA</p><p>Indicado para reversão da depressão respiratória (FR < 12 irpm);</p><p>Pode ser administrado IV, IM, SC, intranasal ou endotraqueal;</p><p>Dose: 0,4 a 2 mg IV; pode ser repetida a cada 2 a 3 minutos até 10 mg.</p><p>Recomenda-se iniciar com 0,04 mg se o paciente tem respiração espontânea. Em pacientes</p><p>com quadros de apneia ou parada cardiorrespiratória, a dose inicial deve ser mais alta (1 a</p><p>2 mg);</p><p>Síndrome da abstinência por opioides:</p><p>Ansiedade, piloereção, hiperalgesia, insônia, dores abdominais e diarreia.</p><p>Paracetamol:</p><p>É um analgésico de ação central e antipirético com propriedades anti-inflamatórias</p><p>periféricas mínimas;</p><p>Quadro clínico:</p><p>Fase 1 (até 24 horas): Assintomático ou com sintomas gastrintestinais: anorexia,</p><p>náusea, vômito;</p><p>Fase 2 (24 a 72 horas): Assintomático, mas á apresenta alterações de função</p><p>hepática (TGO, TGP, INR, TP);</p><p>Fase 3 (72 a 96 horas): Necrose hepática: icterícia, náuseas, vômitos, distúrbios de</p><p>coagulação, IRA, miocardiopatia, encefalopatia, confusão mental, coma e óbito;</p><p>Fase 4 (4 dias a 2 sem.): Recuperação hepática com fibrose residual nos pacientes</p><p>que sobrevivem.</p><p>Antídoto:</p><p>N- acetilcisteína (NAC)</p><p>Deve ser administrado a qualquer paciente com risco de lesão hepática:</p><p>Nível sérico de paracetamol acima da linha de possível toxicidade no Nomograma</p><p>Rumack Matthew</p><p>NAC Intravenosa de 21h - Prescott</p><p>via oral</p><p>Imidazolinonas (de uso nasal e oftálmico)</p><p>Simpaticomiméticos utilizadas primariamente como agentes descongestionantes</p><p>tópicos da mucosa nasal e ocular;</p><p>Nafazolina, Oximetazolina, Fenoxazolina, Tetrahidrozolina.</p><p>Mecanismo de Ação:</p><p>São agonistas de receptores alfa-2 adrenérgicos centrais e periféricos e de</p><p>receptores imidazólicos;</p><p>Muito embora o efeito terapêutico desejado seja o de vasoconstrição (nasal/ocular),</p><p>podem também estimular os receptores alfa2-adrenérgicos centrais e os receptores</p><p>imidazólicos, resultando em marcante efeito simpaticolítico, principalmente em crianças</p><p>menores que 06 anos;</p><p>Podem também causar estímulo nos receptores alfa-1 adrenérgicos periféricos</p><p>levando a uma hipertensão transitória que se observa no estágio inicial da intoxicação.</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Após ingestão ou em aplicação tópica em crianças menores de 06 anos, os sintomas</p><p>iniciam-se aproximadamente em 20 a 60 minutos, e usualmente resolvem-se em até 24 h;</p><p>Em intoxicações leves encontramos taquicardia, agitação, palidez, diaforese,</p><p>sonolência e ataxia. Nos casos mais graves, surge hipotensão ou hipertensão, bradicardia,</p><p>depressão respiratória, miose, hipotonia, hipotermia, hiporreflexia, podendo chegar ao</p><p>coma e apneia.</p><p>Não há antídoto</p><p>Dipirona</p><p>A dipirona é um derivado pirazolônico não narcótico com efeitos analgésico, antipirético e</p><p>espasmolítico</p><p>Pró-droga cuja metabolização gera a formação de vários metabólitos entre os quais há 2</p><p>com propriedades analgésicas:</p><p>- 4-metil-aminoantipirina (4-MAA) e o 4-aminoantipirina (4-AA).</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Sintomas de intoxicação por dipirona:</p><p>● Náuseas e vômitos.</p><p>● Dor abdominal.</p><p>● Palidez.</p><p>● Confusão mental.</p><p>● Diminuição da pressão arterial.</p><p>● Insuficiência renal aguda.</p><p>● Lesão</p><p>hepática.</p><p>● Reações alérgicas graves, como anafilaxia (embora raras, são muito graves e</p><p>requerem atenção médica imediata).</p><p>● Em casos extremos, a intoxicação por dipirona pode levar ao choque e até</p><p>mesmo à morte.</p><p>Não há antídoto</p><p>Receituário Médico</p><p>Receita Branca Simples</p><p>Existem diversos medicamentos que não necessitam de receituário médico para</p><p>compra, mas que só devem ser adquiridos quando prescritos por um profissional. Nesse</p><p>caso, é utilizado apenas uma receita simples, com uma via, geralmente em papel de cor</p><p>branca.</p><p>Receita Branca Especial</p><p>Para remédios de uso controlado (roacutan), como antibióticos, antirretrovirais,</p><p>anabolizantes e alguns imunossupressores, é necessário a prescrição em duas vias: uma</p><p>para o paciente e outra para a farmácia. A receita médica, nesse caso, costuma possuir</p><p>validade de 30 dias após a sua emissão e limita a quantidade de medicamento para o</p><p>tratamento durante este período</p><p>Receita Azul</p><p>Este tipo de receituário é utilizado na receita médica de psicotrópicos e psicotrópicos</p><p>anorexígenas. Cada receituário pode conter a prescrição de apenas uma substância, com</p><p>quantidade necessária para tratamento durante 30 dias - que é, também, o período de</p><p>validade da receita. Quem é responsável por emitir as receitas azuis é a vigilância</p><p>municipal.</p><p>Receita Amarela</p><p>Para medicamentos extremamente controlados, como entorpecentes e alguns</p><p>psicotrópicos, é utilizado o papel amarelo (morfina, ritalina, venvanse). Cada receituário</p><p>pode conter a prescrição de apenas uma substância, com quantidade necessária para</p><p>tratamento durante 30 dias - que é, também, o período de validade da receita. Quem é</p><p>responsável por emitir os receituários amarelos é a vigilância estadual (em Guarapuava é a</p><p>5a regional).</p><p>Leis trabalhistas</p><p>CLT</p><p>Estabelecem os termos, direitos e deveres da relação entre empresa e trabalhador.</p><p>Consolidação das Leis do Trabalho, a CLT = Reunião de normas individuais e</p><p>coletivas que regem relações trabalhistas no Brasil</p><p>• Nem todas as relações trabalhistas são reguladas pela CLT;</p><p>• Nem todas as leis trabalhistas estão previstas na CLT.</p><p>As regras que surgiram antes da CLT são a carteira de trabalho obrigatória e a</p><p>jornada de oito horas, por exemplo. Além da necessidade de reunir as leis em um mesmo</p><p>lugar, a criação da CLT também serviu para ampliar essa regulamentação de relações</p><p>trabalhistas.</p><p>A CLT trata das relações entre empregador e empregado, ou seja, duas partes que</p><p>estabelecem um vínculo empregatício</p><p>Pessoa física;</p><p>Pessoalidade;</p><p>Subordinação;</p><p>Não eventualidade;</p><p>Remuneração;</p><p>Entretanto, nem sempre que houver um vínculo empregatício as regras do CLT serão</p><p>válidas. Elas valem para o regime de contratação celetista. Nesse caso, a relação de</p><p>trabalho ocorre entre uma pessoa jurídica e uma pessoa física.</p><p>Casos onde o CLT não se aplica: Empregado doméstico;Trabalhador Rural ;</p><p>Estatutário ou Servidor Público.</p><p>A relação entre empregador e empregado passa a ter direitos e deveres. É disso que</p><p>trata grande parte dos 922 artigos da CLT.</p><p>Principais direitos do empregado</p><p>Registro e anotações na CTPS</p><p>Carteira de Trabalho e Previdência Social, a CTPS, que é obrigatória para o exercício</p><p>de qualquer emprego.</p><p>Na falta de anotações, o empregador fica sujeito a multas de R$600 a R$3 mil por</p><p>empregado.</p><p>Salário Mínimo</p><p>O salário mínimo é reajustado anualmente e é válido para todo o território nacional.</p><p>- leis estaduais podem estabelecer um salário mínimo regional, desde que superior ao</p><p>nacional.</p><p>Jornada de trabalho</p><p>● A duração normal da jornada de trabalho dos empregados não deve ultrapassar 8</p><p>horas diárias.</p><p>● O período que exceder esse limite, chamado de horas extras, deve ser remunerado</p><p>com o acréscimo de, no mínimo, 50% em relação à hora normal.</p><p>● Entre duas jornadas (ou dias) de trabalho deve haver um período mínimo de 11 horas</p><p>consecutivas para descanso, o chamado intervalo interjornada.</p><p>● A jornada de trabalho noturno compreende o período entre 22h de um dia e 5h do</p><p>dia seguinte. Deve ser remunerado com o adicional de, pelo menos, 20% sobre o</p><p>valor da hora diurna, configurando o adicional noturno.</p><p>● O descanso semanal será de 24 horas consecutivas e coincidirá no todo ou em parte</p><p>com o domingo, salvo motivo de conveniência pública</p><p>Férias</p><p>● 30 dias de férias;</p><p>● Salário normal acrescido de 1/3 do valor;</p><p>● Divisão das férias individuais em até três períodos. Já as férias coletivas em até</p><p>dois.</p><p>● Remuneração em dobro caso a empresa não dê o benefício no tempo correto.</p><p>13º salário</p><p>Ela garante que o trabalhador receba o correspondente a 1/12 (um doze avos) da</p><p>remuneração por mês trabalhado. Isto é, um salário extra no final de cada ano.</p><p>Aviso prévio</p><p>Comunicação do desligamento de um empregado com antecedência mínima de 30</p><p>dias.</p><p>Fundo de Garantia do Tempo de Serviço (FGTS)</p><p>Todos os meses, o empregador deposita em conta bancária o equivalente a 8% da</p><p>remuneração do empregado. O depósito deve ser feito até o dia 7 do mês</p><p>➔ Rescisão contratual por acordo;</p><p>➔ Idade superior a 70 anos;</p><p>➔ Calamidade pública;</p><p>➔ Falecimento do trabalhador;</p><p>➔ Fim de contrato por tempo determinado;</p><p>➔ Aquisição ou amortização de moradia própria.</p><p>➔ rescisão contratual por iniciativa do empregador, sem justa causa, o empregado</p><p>pode sacar o valor depositado acrescido de 40% pago pela empresa</p><p>Seguro desemprego</p><p>O benefício é pago por um período que pode variar de três a cinco meses, conforme</p><p>o tempo trabalhado. O valor é definido por faixas conforme a média da remuneração nos</p><p>últimos três meses.</p><p>Responsabilidades civil e penal do empregador e do empregado</p><p>Responsabilidade civil é quando o empregador, para fins econômicos, permite que</p><p>a rotina ou a vida do empregado seja colocada em risco</p><p>- Deverá ressarcir aquele que sofreu dano.</p><p>- negligência, imprudência, omissão de precauções, despreocupações e/ou</p><p>menosprezo pela segurança do empregado.</p><p>- Age com culpa o empregador que permite o trabalho em máquinas sem proteção,</p><p>perigosas, ou ainda, que não realiza exames Admissionais, Demissionais ou</p><p>Periódicos, assumindo assim a responsabilidade civil.</p><p>Em relação ao empregado, se ele vier a causar danos a terceiros, deverá responder</p><p>pessoalmente independentemente de seu empregador.</p><p>Responsabilidade penal - Expor a vida ou saúde de outrem a perigo direto e</p><p>iminente</p><p>- 3 meses a 1 ano de pena/reclusão</p><p>Tanto o empregado quanto o empregador têm responsabilidades no que diz respeito</p><p>ao uso de EPIs</p><p>Acidentes de Trabalho e indenizações trabalhistas e previdenciárias.</p><p>Tipos de acidente de trabalho</p><p>Os acidentes de trabalho podem ser de 3 tipos:</p><p>https://www.metadados.com.br/blog/rescisao-de-contrato-de-trabalho</p><p>https://www.metadados.com.br/blog/o-que-e-justa-causa</p><p>- Tìpico: O que ocorre nas instalações da empresa, ou do ambiente onde o</p><p>trabalhador presta serviço;</p><p>- Trajeto: É o que ocorre no trajeto residência-trabalho-residência, ou no</p><p>horário de almoço/jantar, inclusive em viagens desde que seja a serviço da</p><p>empresa, independente do meio de transporte utilizado pelo trabalhador</p><p>(custeado ou não pela empresa). Nos períodos destinados à refeição ou</p><p>descanso, ou por ocasião da satisfação de outras necessidades fisiológicas,</p><p>no local do trabalho ou durante este, o trabalhador é considerado no</p><p>exercício do trabalho. Não se caracteriza como acidente de trabalho o</p><p>acidente de trajeto sofrido pelo segurado que, por interesse pessoal, tiver</p><p>interrompido ou alterado o percurso habitual.</p><p>Doença Profissional/Trabalho: Doença adquirida ou desencadeada pelo</p><p>exercício de sua atividade profissional. LER, DORT, asma ocupacional.</p><p>I - auxílio-doença; - iNCAPACIDADE POR MAIS DE 15 DIAS</p><p>II - aposentadoria por invalidez; - agora é 60% (se não for decorrente do trabalho)</p><p>III - pensão por morte;</p><p>IV - auxílio-acidente;</p><p>V - pecúlio;</p><p>VI - assistência médica;</p><p>VII - reabilitação profissional.</p><p>CAT</p><p>O que é CAT</p><p>CAT (Comunicação de Acidente de Trabalho) é o documento utilizado para notificar</p><p>um acidente ou doença do trabalho junto ao INSS (Instituto Nacional de Seguridade Social).</p><p>A CAT tem duas partes: uma que diz</p><p>derrame pleural e ascite; pode haver grande equimoses e hemorragia digestiva</p><p>grave</p><p>Diagnóstico</p><p>→Clínico e laboratorial. A partir do sexto dia sorologia (ELISA). Até o quinto dia: NS1,</p><p>isolamento viral, RT-PCR e imunohistoquímica.</p><p>→ Diag. DG: febre <7d; plaquetopenia (< 20.000/mm³); 2/+ sinais/sintomas</p><p>inespecíficos (artralgia, dor retro-orbitária, cefaleia, mialgia, rash cutâneo); sinais de</p><p>sangramento (petéquias, prova do laço…); sinais de depleção volêmica (dosagem</p><p>hematócrito Ht > 47%; sinais de derrame em cavidade); exames complementares (HMG, PCR,</p><p>PA, AST/ALT, albumina, RX de tórax, USG abdome)</p><p>→ Virológico:🩸 e fluidos</p><p>● Isolamento V por inoculação em culturas celulares, animais e mosquitos</p><p>● Detecção de antígenos virais por meio de testes</p><p>(imunoenzimáticos/imunocromatografia)</p><p>● Detecção do genoma viral por transcrição reversa do RNA em DNA complementar</p><p>com amplificação da cadeia</p><p>● Hibridização com sondas moleculares marcadas</p><p>→ Sorológico: pesquisa de anticorpos específicos contra DENV</p><p>Sinais de Alarme</p><p>→Sangramento da mucosa</p><p>→Irritabilidade/letargia</p><p>→Líquido acumulado (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico)</p><p>→Vômito</p><p>→Abdome doloroso à palpação</p><p>→Hematócrito elevado</p><p>→Hepatomegalia</p><p>→Hipotensão</p><p>Medidas e Tratamento</p><p>→ Tratamento: condutas divididas conforme presença de sinais de alarme → mas é</p><p>baseado principalmente na reposição volêmica adequada</p><p>◆ Grupo A: confirmação diag. lab., prescrever paracetamol/dipirona e dieta,</p><p>orientar repouso</p><p>● ⚠❌ utilizar salicilatos ou AINEs</p><p>◆ Grupo B: solicitar exames complementares, manter pct em acompanhamento e</p><p>obs até resultado, prescrever hidratação oral, paracetamol/dipirona e então seguir conduta</p><p>conforme realização clínica e resultados laboratoriais.</p><p>● Pct com sinais de alarme → tratado como grupo C</p><p>● Hematócrito normal → trata. ambulatorial</p><p>◆ Grupo C: iniciar reposição volêmica imediata (10ml/Kg de soro fisiológico na 1ªh e</p><p>acompanhamento em no mín. 48h), realizar exames complementares obrigatórios</p><p>(hemograma completo e dosagem de albumina sérica e transaminases), realizar radio. de</p><p>tórax</p><p>● Após 1h: reavaliação clínica (SV, PA, diurese – 1ml/Kh/h)</p><p>● 2ªh: manter a hidratação de 10 ml/Kg/h (após etapa de reposição volêmica)</p><p>○ ⚠ Total máx. de cada fase de expansão 20ml/Kg em 2h (garante adm</p><p>gradativa e monitorada)</p><p>● ❌ melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos → repetir a fase de</p><p>expansão até 3x; segue orientação de reavaliação clínica após 1h, e de hematócrito</p><p>em 2h (após conclusão de cada etapa)</p><p>● Melhora clínica e lab. após a fase de expansão → início fase de manutenção</p><p>○ 1ª fase: 25 ml/Kg 6h;✔ melhora →</p><p>○ 2ª fase: 25 ml/Kg 8h (1/3 soro fisiológico e 2/3 glicosado), prescrever</p><p>paracetamol/dipirona;❌ melhora →</p><p>◆ Grupo D: reposição volêmica, iniciar imediatamente a fase de expansão rápida</p><p>parenteral (solução salina isotônica – 2 ml/Kg em até 20 min) e repetir até 3x →✔ melhora</p><p>clínica e lab. → fase de expansão do grupo C e segue conduta recomendada para/ o grupo</p><p>Febre Amarela</p><p>→ Doença infecciosa febril aguda transmitida por vetores artrópodes e causada por</p><p>vírus amarílico (RNA fita única) do gênero Flavivirus (família Flaviviridae)</p><p>→ Picada do mosquito → incubação (3-5d) → período de infecção (3-5d) → 85%</p><p>evoluem para/ cura e 15% p/ período toxêmico (90% de letalidade), após um período de</p><p>24-48h de remissão dos sintomas</p><p>→Aedes aegypti (áreas urbanas) Haemagogus Sabethes (áreas de mata).</p><p>→ Padrão de transmissão sazonal</p><p>→ V mantido na natureza por transmissão entre primatas e mosquitos silvestres</p><p>arbóreos — epizootia</p><p>→ Doença de notificação compulsória</p><p>Ciclo e patogênese</p><p>→Ciclo silvestre-já foi erradicado, vetor era o aedes aegypti e o hospedeiro era o</p><p>homem</p><p>→Ciclo urbano-vetor é o haemagogus e o hospedeiro é o macaco</p><p>→A infecção acontece quando uma pessoa que NUNCA tenha contraído a FA ou</p><p>tomado a vacina contra ela, circula em áreas florestais e é picada pelo mosquito.</p><p>UMA PESSOA NÃO TRANSMITE DIRETAMENTE PARA OUTRA. Após a inoculação</p><p>pelo vetor, as partículas virais são fagocitadas pelas células dendríticas da pele e</p><p>transportadas pelo sistema linfático até o linfonodo adjacente, onde se multiplicam e</p><p>ganham acesso à corrente sanguínea.</p><p>→ *Inoculação pelo vetor* → partículas virais são fagocitadas (*céls dendríticas da</p><p>pele*) → sistema linfático → linfonodo adjacente → *multiplica-se* → corrente sanguínea →</p><p>Fígado → *multiplica-se* → corrente sanguínea → baço, coração e rins = intensa vasculite</p><p>infecciosa, dano na microcirculação → lesão tec. (hipóxia de ↓ fluxo)</p><p>● Fígado é o 1º a ser afetado → hepatite</p><p>→A viremia aumenta rapidamente até 96 horas, declinando também rapidamente a seguir,</p><p>ficando indetectável após 120 horas da infecção.</p><p>Corpúsculos de Councilman</p><p>Quadro Clínico</p><p>→ Início súbito, após 3-5d de incubação</p><p>→ Período de infecção=3-4 dias, corresponde a viremia. A ele segue-se uma breve</p><p>melhora da febre (12-24 horas) com seu posterior recrudescimento (início do período da</p><p>intoxicação);</p><p>→Período de intoxicação=aparecimento de anticorpos. A febre vem acompanhada</p><p>de manifestações hemorrágicas como: gengivorragia, epistaxe, hematêmese em “borra de</p><p>café” (“vômito negro”) e hemorragias. Por conta de danos ao fígado, o paciente pode</p><p>apresentar icterícia.</p><p>→Em resumo, os sinais e sintomas são: febre, mialgia, dor difusa, artralgia, cefaleia,</p><p>dor abdominal, hepatomegalia e lesão hepática/renal (formas graves)</p><p>→Existem poucos sinais clínicos como a injeção conjuntival, rubor facial e</p><p>bradicardia relativa (sinal de Faget)</p><p>Abordagem diagnóstica</p><p>● Quadro clínico;</p><p>● Exames inespecíficos:</p><p>○ Hemograma, VHS, AST/ALT, albumina, bilirrubina, urina;</p><p>● Exames específicos:</p><p>○ PCR (detecta o vírus) →primeiros dias</p><p>○ Sorologia IgM e IgG →após 7 dias</p><p>● Condutas de manejo:</p><p>○ Suporte;</p><p>● Profilaxia:</p><p>○ Vacinação (viragem sorológica após 10 dias)</p><p>Imunização</p><p>→ Vacinação (VFA - atenuada) de dose única a partir dos 9m de idade</p><p>→ Viajantes para áreas endêmicas devem ser vacinados pelo menos 10 dias</p><p>antes da viagem</p><p>→ Contra Indicação: gestante (menos as de áreas com confirmação da</p><p>circulação viral, é indicado suspensão do aleitamento materno por 10d),</p><p>imunossuprimidos grave, histórico de anafilaxia comprovada em doses anteriores</p><p>ou relacionada a subs. presentes na vacina e crianças <6m</p><p>Tratamento</p><p>→Anti-inflamatórios não hormonais (AINH) podem ser usados para controlar a febre,</p><p>mialgia e o mal-estar</p><p>→Dipirona para controlar hipertermia</p><p>Chikungunya</p><p>→ Causada pelo V chikungunya (CHIKV – RNA de hélice simples, positivamente</p><p>orientada) da família Togaviridae do gênero Alphavirus, transmitida pela picada da fêmea</p><p>do mosquito A. aegypti e A. albopictus infectados ou verticalmente no interparto de</p><p>gestantes viremias (leva a infecções neonatais graves)</p><p>Quadro Clínico</p><p>→ Período de incubação de 3-7d, sintomas clinicamente parecidos com a dengue</p><p>(febre de início agudo, artralgia, mialgia, cefaleia, náuseas, fadiga e exantema), princ.</p><p>manifestação clínica é a poliartralgia (fortes dores nas articulações) que podem ser</p><p>acompanhadas de edema</p><p>→ 3 fases: aguda/febril, subaguda e crônica</p><p>◆ Aguda: após o período de incubação, dura até 14ªd; fase de início súbito e intensa</p><p>poliartralgia (poliarticular, bilateral e simétrica, que acomete grandes e pequenas</p><p>articulações podendo ser destrutiva), geralmente acompanha lombalgia, rash cutâneo,</p><p>cefaleia, fadiga com duração média de 7d, dor retro-ocular, calafrios, conjuntivite sem</p><p>secreção, faringite, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e neurite</p><p>● O exantema normalmente é macular/maculopapular, acomete +/- metade dos</p><p>doentes e surge do 2º-5ºd após início da febre. Atinge princ. tronco e extremidades</p><p>(incluindo palmas e plantas), podendo atingir a face</p><p>◆ Subaguda: pct com dores articulares após a fase aguda; dura até 3m; geralmente</p><p>a febre desaparece, pode haver persistência ou agravamento da artralgia, incluindo</p><p>poliartrite distal, exacerbação da dor articular em regiões previamente acometidas;</p><p>Síndrome do túnel do carpo pode ocorrer como consequência da tenossinovite</p><p>respeito à identificação da empresa, do trabalhador e</p><p>do acidente ocorrido e uma segunda parte que é o atestado médico.</p><p>Quem tem direito ao CAT?</p><p>Os trabalhadores com registro em carteira de trabalho pelo regime Consolidação das</p><p>Leis do Trabalho (CLT), ou seja, que contribuam com o INSS, inclusive a empregada</p><p>doméstica.</p><p>Atenção: Não se abre CAT para autônomos, mesmo que contribuam com o INSS.</p><p>Quem deve abrir o CAT</p><p>A empresa é obrigada a abrir a CAT no período de 24 horas após o acidente,</p><p>quando for acidente típico ou de trajeto. Caso ela se recuse a emitir a CAT, a mesma</p><p>poderá ser feita pelo Sindicato, pelo médico, pelo próprio segurado ou seu dependente</p><p>ou por uma autoridade pública.</p><p>⇒Óbito-imediato</p><p>⇒Sem óbito-1 dia útil/subsequente (acidente sexta⇒notificar até segunda)</p><p>Tipos de CAT</p><p>CAT inicial</p><p>A empresa preenche a CAT inicial nas seguintes situações: acidente de trabalho,</p><p>acidente de trajeto ou doença ocupacional. Isso deve ser feito mesmo que o acidente</p><p>resulte em morte imediata do funcionário.</p><p>CAT de reabertura</p><p>Ela deve ser preenchida pela empresa quando o funcionário tem seu estado de</p><p>saúde agravado ou quando seu tratamento é reiniciado. Nesses casos, o funcionário</p><p>deve ter passado por um acidente de trabalho ou um acidente de trajeto, ou ainda ter</p><p>sofrido uma doença ocupacional quando estava em processo de recuperação (ou</p><p>mesmo se já tinha se recuperado por completo). Para emitir a CAT de reabertura, é</p><p>preciso que a CAT inicial já tenha sido emitida.</p><p>CAT de óbito</p><p>A CAT de óbito só pode ser usada especificamente nos casos em que o trabalhador</p><p>venha a falecer.</p><p>NR -5</p><p>As Normas Regulamentadoras podem ser definidas como o conjunto de disposições</p><p>e procedimentos técnicos relacionados à segurança e saúde do trabalhador em</p><p>determinada atividade ou função.</p><p>A NR 05 refere-se a A Comissão Interna de Prevenção de Acidentes - CIPA - tem</p><p>como objetivo a prevenção de acidentes e doenças decorrentes do trabalho.</p><p>- será composta de representantes do empregador e dos empregados</p><p>- identificar os riscos do processo de trabalho, e elaborar o mapa de riscos</p><p>- elaborar plano de trabalho que possibilite a ação preventiva na solução de</p><p>problemas de segurança e saúde no trabalho;</p><p>- divulgar aos trabalhadores informações relativas à segurança e saúde no trabalho;</p><p>- mostrar como os funcionários devem usar os equipamentos de proteção do dia a dia</p><p>- EPI e EPC;</p><p>- reuniões ordinárias mensais;</p><p>- paralisação de máquina ou setor onde considere haver risco grave e iminente à</p><p>segurança e saúde dos trabalhadores;</p><p>- divulgar e promover o cumprimento das Normas Regulamentadoras</p><p>- Semana Interna de Prevenção de Acidentes do Trabalho - SIPAT;</p><p>- Campanhas de Prevenção da AIDS.</p><p>- Requisitar à empresa as cópias das CAT (Comunicação de Acidente de Trabalho)</p><p>emitidas;</p><p>https://www.tagout.com.br/blog/7-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-seguranca-do-trabalho/</p><p>NR -09</p><p>A NR 09 determina a obrigação da PPRA - Programa de Prevenção de Riscos</p><p>Ambientais, com medidas de controle necessárias e suficientes para a eliminação,</p><p>minimização ou controle dos riscos ambientais.</p><p>Mapeia todos os agentes de risco no ambiente de trabalho</p><p>Riscos químicos: poeira, gases, vapores, fumo e névoa;</p><p>Riscos físicos: ruídos, vibrações, calor, frio, pressão e radiação;</p><p>Riscos biológicos: microorganismos, como bactérias, vírus, fungos, parasitas e</p><p>pragas</p><p>Riscos ergonômicos: como má postura, movimentos repetitivos, esforço físico,</p><p>jornadas extensas e levantamento de peso;</p><p>Riscos mecânicos ou de acidentes:incêndios, explosões, problemas elétricos,</p><p>quedas e acidentes com máquinas, equipamentos ou ferramentas.</p><p>NR-17</p><p>A NR 17 é uma norma regulamentadora emitida pelo Ministério do Trabalho e</p><p>Emprego do Brasil que trata especificamente da ergonomia no ambiente de trabalho. Ela</p><p>estabelece diretrizes e requisitos mínimos para garantir a saúde e a segurança dos</p><p>trabalhadores, promovendo condições de trabalho adequadas e prevenindo lesões e</p><p>doenças ocupacionais relacionadas à ergonomia. Entre os temas abordados pela NR 17</p><p>estão: organização do trabalho, mobiliário, equipamentos, condições ambientais,</p><p>treinamento e capacitação dos trabalhadores, entre outros aspectos relevantes para a</p><p>adequação dos postos de trabalho às características físicas e psicofisiológicas dos</p><p>trabalhadores.</p><p>As medidas de prevenção devem incluir duas ou mais das seguintes alternativas:</p><p>a) pausas para propiciar a recuperação psicofisiológica dos trabalhadores, que devem ser</p><p>computadas como tempo de trabalho efetivo;</p><p>b) alternância de atividades com outras tarefas que permitam variar as posturas, os grupos</p><p>musculares utilizados ou o ritmo de trabalho;</p><p>c) alteração da forma de execução ou organização da tarefa; e d) outras medidas técnicas</p><p>aplicáveis, recomendadas na avaliação ergonômica preliminar ou na AET.</p><p>NR-35</p><p>A NR 35 é outra norma regulamentadora emitida pelo Ministério do Trabalho e</p><p>Emprego do Brasil, e ela trata especificamente do trabalho em altura. Ela estabelece</p><p>requisitos e medidas de proteção para garantir a segurança e a saúde dos trabalhadores</p><p>que realizam atividades em locais elevados, como telhados, andaimes, plataformas, entre</p><p>outros. A NR 35 define responsabilidades, treinamentos obrigatórios, uso de equipamentos</p><p>de proteção individual e coletiva, além de procedimentos de emergência. O objetivo</p><p>principal é prevenir acidentes e quedas, garantindo um ambiente de trabalho seguro para</p><p>aqueles que atuam em altura.</p><p>Ergonomia:</p><p>DEFINIÇÃO DE DORTs:</p><p>DISTÚRBIOS OSTEOMUSCULARES RELACIONADOS AO TRABALHO</p><p>“Transtornos funcionais, transtornos mecânicos e lesões de músculos e/ou tendões</p><p>e/ou de fáscias e/ou de nervos e/ou de bolsas articulares e pontas ósseas nos membros</p><p>superiores ocasionados pela utilização, biomecani- camente incorreta, dos membros</p><p>superiores, que resultam em dor, fadiga, queda da performance no trabalho, incapacidade</p><p>temporária e, conforme o caso, podem evoluir para uma síndrome dolorosa crônica, nesta</p><p>fase agravada por todos os fatores psíquicos (inerentes ao trabalho ou não) capazes de</p><p>reduzir o limiar de sensibilidade dolorosa do indivíduo”.</p><p>Segundo oliveira (1991): “São desordens neuro-músculo-tendinosas de origem</p><p>ocupacional, que atingem os membros superiores, espádua e pescoço causadas pelo uso</p><p>repetitivo e forçado de grupos musculares ou manutenção de postura forçada”</p><p>Segundo a Norma técnica para avaliação da incapacidade (1993): “Inflamação de</p><p>tecidos sinoviais, tendões, músculos, fáscias, ligamentos e nervos, concomitante ou</p><p>isoladamente, cuja etiologia seja ocupacional, mesmo quando associada a outras</p><p>patologias”.</p><p>Repetitividade</p><p>Quanto mais repetitivo o movimento durante o desenvolvimento da atividade</p><p>realizada pelo colaborador, maior será a probabilidade de aparecimento dos distúrbios.</p><p>Outro fator relacionado na repetitividade é o fator tempo, pois a frequência (número de</p><p>ocorrências por segundo) alta aumenta em muito o risco; logo, quanto maior o tempo de</p><p>exposição à repetitividade, maior a possibilidade de aparecimento dos distúrbios</p><p>Força excessiva</p><p>A força necessária à realização das tarefas agrava o desgaste físico; logo, quanto</p><p>maior for a força exercida, maior será o risco.</p><p>Compressão e Vibração Mecânica</p><p>A compressão mecânica de regiões, como por exemplo a região da palma das mãos</p><p>por chaves de parafuso, ou região do punho pelo canto vivo de mesas, são especialmente</p><p>danosas aos tecidos envolvidos. Com relação à vibração mecânica, Couto (1998) cita serem</p><p>especialmente deletérias as vibrações nas frequências de 8 a 100 Hz, com alta aceleração.</p><p>Predisposição</p><p>A predisposição, ou seja, a capacidade aumentada de uma pessoa de contrair</p><p>determinada doença, tem sido considerada em virtude de que é muito comum</p><p>encontrarmos colaboradores em uma mesma atividade laboral, com postos de trabalho</p><p>idênticos, nível sócio-econômico parecido e um deles desenvolver o DORT e o outro nada</p><p>sentir.</p><p>Epicondilitis</p><p>São provocadas por ruptura ou estiramento dos pontos de inserção dos músculos</p><p>flexores ou extensores do carpo no cotovelo, ocasionando</p><p>processo inflamatório local que</p><p>atinge tendões, fáscias musculares, músculos e tecidos sinoviais. No epicôndilo lateral</p><p>inserem-se especialmente os músculos extensores, e no epicôndilo medial os músculos</p><p>flexores. Na epicondilite medial pode haver comprometimento do nervo ulnar; na</p><p>epicondilite lateral pode haver comprometimento do nervo radial. Em ambos os casos o</p><p>acometimento é devido à proximidade dos citados nervos aos epicôndilos.</p><p>Quadro clínico.</p><p>Dor ao nível dos epicôndilos lateral ou medial, decorrente de processo inflamatório</p><p>local, próximo às inserções dos músculos extensores e flexores, respectivamente. Os</p><p>movimentos fortes, bruscos de pronação e supinação do antebraço com o cotovelo em</p><p>flexão podem desencadear o quadro clínico. A dor geralmente é localizada na área dos</p><p>epicôndilos, mas, se não tratada, pode tornar-se difusa, irradiando-se tanto na direção dos</p><p>ombros quanto das mãos. A dor é exacerbada durante a movimentação das mãos e punhos</p><p>e durante a pronação e supinação do antebraço, podendo ser desencadeada pela palpação</p><p>da massa muscular adjacente</p><p>A cervicalgia não devida a transtorno do disco intervertebral cervical ou síndrome</p><p>tensional do pescoço ou síndrome dolorosa miofascial, acometendo os músculos da cintura</p><p>escapular e cervical, caracteriza-se pela presença de dor espontânea ou à palpação e/ou</p><p>edema em região cervical, sem história de comprometimento de discos cervicais.</p><p>Quadro clínico</p><p>Caracterizado por dor na região cervical posterior, que piora com movimentos e</p><p>tensão, podendo irradiar para o braço (dor referida). Pode associar-se a queixas de</p><p>fraqueza, fadiga muscular, tontura e parestesias que não acometem território específico,</p><p>além de aumento do tônus ou contratura muscular com pontos de dor miofascial ou bandas</p><p>dolorosas em musculatura cervical, da base do crânio e dos ombros. O exame físico pode</p><p>evidenciar áreas de rigidez muscular com dor à palpação em fibras superiores de trapézio,</p><p>elevador da escápula, supra-espinhoso, romboides, diminuição da lordose cervical e queda</p><p>dos ombros.</p><p>Síndrome dolorosa miofascial em trabalhadores com LER/DORT</p><p>A SDM é uma causa comum de dor aguda ou crônica podendo estar associada a</p><p>quadros de disfunção e incapacidade significativas.</p><p>Ela é caracterizada por pontos gatilho (pontos sensíveis) que podem causar dor</p><p>local/dor referida em outra área do corpo. Esses pontos geralmente têm associação com</p><p>tensão muscular, uso excessivo do músculo ou até mesmo lesão.</p><p>Apesar de comum em portadores de dores de origem musculoesquelética, muitos</p><p>profissionais da área da saúde e doentes não a reconhecem. Os doentes são tratados como</p><p>portadores de bursites, artrites, tendinites ou doenças viscerais, sem haver melhora do</p><p>quadro clínico.</p><p>A SDM é definida como uma síndrome dolorosa de tecidos moles, localizada,</p><p>caracterizada pela presença de um ponto desencadeante ou ponto-gatilho (PG) dentro de</p><p>um músculo que, à palpação, resulta em sensibilidade local intensa e irradiação da dor.</p><p>Esses pontos quando são estimulados (palpação digital/punção localizada com agulha)</p><p>ocasionam dor local ou à distância. As características clínicas mais distintas dos PG</p><p>consistem na presença de sensibilidade dolorosa circunscrita em um nódulo que é parte de</p><p>uma banda muscular tensa palpável; reconhecimento (por parte do paciente) da dor</p><p>reprodutível à pressão do ponto sensível; resposta de abalo muscular local (resposta</p><p>contrátil local) e restrição dolorosa da amplitude de movimento articular. A dor provocada</p><p>pela palpação do PG reproduz o padrão descrito pelo paciente, que pode corresponder à</p><p>dor referida para músculos, tendões, fáscias e cápsulas articulares.</p><p>A SDM constitui cerca de 30% dos quadros de dor em pacientes atendidos em</p><p>ambulatório geral e 85% dos quadros atendidos nos Centros de Dor. Sabe-se que cerca de</p><p>40% dos indivíduos apresentarão dor musculoesquelética em algum momento da vida.</p><p>Uma pesquisa revelou que as afecções do aparelho locomotor, representadas</p><p>especialmente pelas lombalgias, são as causas mais frequentes de dor</p><p>O diagnóstico da SDM depende da história e do exame físico. A ocorrência de</p><p>contração muscular visível ou palpável, denominada resposta contrátil local (RCL) ou twitch</p><p>response, é provocada pela palpação digital ou punção do PG, sendo característica da SDM</p><p>O conhecimento dos padrões de irradiação da dor é útil tanto no diagnóstico (uma</p><p>vez que eles podem simular várias condições parestésicas ou neuropáticas) quanto no</p><p>tratamento (por sinalizar o local mais provável de identificação do PG envolvido). Em</p><p>Simons, encontramos uma relação dos músculos da face, membros superiores, tronco,</p><p>abdômen e seus respectivos PG miofasciais associados aos seus padrões de dor irradiada. A</p><p>Figura 1 exemplifica padrões de dor irradiada conforme a localização dos PG.</p><p>Fatores ocupacionais:</p><p>A Síndrome Miofascial pode estar relacionada à sequela de traumatismos de</p><p>acidentes de trabalho ou de doenças ocupacionais. Com efeito, múltiplos fatores podem</p><p>perpetuar a SDM, tais como o uso inadequado da musculatura dos membros, fatores</p><p>biomecânicos, estresse postural, mobiliário inadequado e movimentos repetitivos. Simons</p><p>mostra que os PG são ativados diretamente por sobrecarga aguda, fadiga, excesso de</p><p>trabalho, trauma direto ou esfriamento. A irritabilidade dos PG também é influenciada pela</p><p>frequência e severidade dos fatores perpetuantes – que podem ser posturais, nutricionais,</p><p>metabólicos e psicossociais.</p><p>Tratamento:</p><p>Uma avaliação parcial – que não compreenda os músculos acometidos, os fatores</p><p>desencadeantes e os fatores perpetuantes – é ineficaz para o controle adequado da</p><p>condição álgica. Doentes com diversas anormalidades psicossociais e fatores perpetuantes</p><p>orgânicos devem ser tratados de forma abrangente por equipes interdisciplinares, sendo a</p><p>terapia combinada mais eficaz que a monoterapia.</p><p>Medicamentos analgésicos anti inflamatórios são importantes no controle da dor e</p><p>no auxílio à cinesioterapia. Todavia, o seu uso crônico em casos de SDM não se mostrou</p><p>eficaz. Os antidepressivos tricíclicos em baixas doses e os inibidores específicos de</p><p>recaptação de serotonina e noradrenalina possuem efeitos analgésicos, melhoram o padrão</p><p>do sono e relaxam os músculos. Mais recentemente, anticonvulsivantes, como a</p><p>gabapentina, são utilizados no controle da SDM.</p><p>→ Acupuntura e agulhamento seco dos PG é método eficaz no tratamento da dor</p><p>musculoesquelética.</p><p>Hérnia de Disco</p><p>A Hérnia de Disco consiste em um processo patológico no qual a degeneração do disco</p><p>intervertebral leva a formação de fissuras no anel fibroso e consequentemente</p><p>deslocamento do material discal.</p><p>A hérnia de disco, então, comumente provoca dor lombar e/ou dor cervical, a depender de</p><p>quais vértebras são afetadas. A dor lombar acomete cerca de 80% da população em algum</p><p>momento da vida, sendo uma radiculopatia sintomática, ou seja, caracterizada por ser uma</p><p>dor que começa nas costas e irradia para os membros inferiores.</p><p>A coluna vertebral é composta por 33 vértebras, que formam o canal por onde a medula</p><p>espinhal atravessa, levando as fibras nervosas. A medula espinhal é o componente distal do</p><p>sistema nervoso central (SNC), que permite a conexão entre o encéfalo, comunicando-o com</p><p>o sistema nervoso periférico (SNP), de onde saem as raízes nervosas.</p><p>É fisiológico que, com o passar dos anos, os discos intervertebrais sofram desgaste, fazendo</p><p>com que parte deles mudem sua posição normal e comprimem a medula e as raízes</p><p>nervosas. Além disso, o processo de artrose, também decorrente do envelhecimento, causa</p><p>os chamados “bicos de papagaio”, que são complexos disco-osteofitários, correspondentes</p><p>ao aumento anormal do osso nas extremidades, contribuindo para a compressão nervosa.</p><p>Atividades físicas de alto impacto ou que envolvam movimentos bruscos, sem cuidado e</p><p>preparo adequado, podem contribuir para alterações na coluna, além de má postura,</p><p>obesidade, tabagismo e sedentarismo. Porém, a predisposição genética é a principal</p><p>causa de desenvolvimento da hérnia de disco.</p><p>→ Predisposição</p><p>genética é a causa de maior importância para a formação de hérnias</p><p>discais, seguida do envelhecimento, da pouca atividade física e do tabagismo. Carregar ou</p><p>levantar muito peso também pode comprometer a integridade do sistema muscular que dá</p><p>sustentação à coluna vertebral e favorecer o aparecimento de hérnias discais.</p><p>Mais especificamente, desenvolve-se a partir do surgimento de fissuras no anel fibroso dos</p><p>discos intervertebrais, podendo haver abaulamento e até rompimento da parede distal e</p><p>extravasamento do conteúdo nuclear gelatinoso para o canal medular, acometendo as</p><p>raízes nervosas.</p><p>A hérnia de disco pode ser assintomática ou sintomática, sendo a principal queixa, no último</p><p>caso, a lombalgia de intensidade leve, moderada ou forte o suficiente para tornar</p><p>incapacitante, que pode evoluir para lombociatalgia e até dor ciática pura.</p><p>Devido a compressão das raízes nervosas, os pacientes podem relatar dor com irradiação</p><p>para o membro cujo a raíz está comprimindo, com parestesia e/ou paresia do membro</p><p>acometido, em pés e mãos e formigamento com ou sem dor na coluna, pernas, braços e/ou</p><p>ambos, além de rigidez nucal.</p><p>Diagnóstico</p><p>● Inspeção: busca de assimetrias e avaliação da amplitude dos movimentos.</p><p>● Palpação: palpação de partes moles da região anterior e posterior, com o paciente</p><p>sentado; palpação do músculo trapézio e ossos,para buscar, respectivamente, pontos</p><p>dolorosos ou tumorações e os processos espinhais das vértebras.</p><p>● Exame neurológico: verificação dos reflexos, sensibilidade e atividade motora a</p><p>determinados músculos mediante a estímulos.</p><p>○ Aqui o teste mais comum é a Manobra de Spurling, em que o examinador</p><p>realiza pressão na parte superior da cabeça do paciente, que responde com</p><p>flexão lateral, considerado positivo quando aumenta os sintomas radiculares.</p><p>Tratamento</p><p>Em cerca de 90% dos casos o tratamento da hérnia de disco é apenas sintomático para a</p><p>dor, com uso de anti-inflamatórios não esteroidais, relaxantes musculares para manejo dos</p><p>espasmos e da dor, corticoides via oral e até opioides, além de repouso e fisioterapia e/ou</p><p>acupuntura.</p><p>Ergonomia e Hérnia de disco:</p><p>Como uma das causas da hérnia de disco é a má postura, princípios da ergonomia podem</p><p>ajudar a minimizar o problema e até mesmo evitá-lo. Isso inclui a adoção de novos hábitos</p><p>posturais, aquisição de móveis e equipamentos de trabalho adequados e posicionados da</p><p>maneira correta nos ambientes. Confira algumas dicas:</p><p>Posicionamento de máquinas, objetos e mobílias</p><p>● Mantenha o monitor do computador na linha de visão;</p><p>● Ajuste a iluminação dos aparelhos eletrônicos (TV, computador e smartphone) para</p><p>minimizar o excesso de luminosidade na tela;</p><p>● O monitor ou computador deve ficar longe da incidência direta de raios solares ou</p><p>de luz artificial;</p><p>● Posicione o teclado e o "mouse" no nível da altura dos cotovelos.</p><p>Hábitos posturais</p><p>● Procure manter a coluna ereta, observando ainda a posição dos ombros;</p><p>● Tente manter os joelhos esticados quando estiver em pé ou andando;</p><p>● Evite manter a cabeça inclinada para frente ao usar o smartphone ou outro</p><p>aparelho;</p><p>● Ao sentar-se na cadeira ou no sofá tente apoiar as costas no encosto;</p><p>● Procure manter os pés no chão sempre que estiver sentado;</p><p>● Insira exercícios de alongamento no seu dia a dia.</p><p>Mobiliário que considera a ergonomia</p><p>● Cadeiras ajustáveis tanto para altura como deslocamento do encosto;</p><p>● Mesa com espaço suficiente para acomodar as pernas e os pés;</p><p>● Apoio para os pés, caso não consiga alcançar o chão confortavelmente ao sentar-se;</p><p>● Suporte de tela para o computador, para ajustá-lo à linha de visão;</p><p>● Apoio para os punhos.</p><p>Espondilose</p><p>Espondilose é o termo utilizado para definir a doença degenerativa da coluna vertebral.</p><p>A espondilose, em sua forma completa, reúne as seguintes alterações: redução do espaço</p><p>discal, osteófitos nas bordas do corpo vertebral e os sinais clássicos da OA nas articulações</p><p>apofisárias</p><p>Fatores que aumentam o risco de desenvolver a doença:</p><p>● Movimentos repetitivos da coluna;</p><p>● Fraturas na coluna, causadas por pancadas ou atividades físicas;</p><p>● Excesso de peso;</p><p>● Hérnia de disco;</p><p>● Sedentarismo;</p><p>● Má postura;</p><p>É uma dor que piora com o movimento da coluna, sendo maior ao acordar e no final do dia</p><p>Além disso, algumas pessoas nascem com as vértebras mais finas, o que aumenta o risco de</p><p>fraturas na coluna e, consequentemente, facilita o desenvolvimento de espondilose.</p><p>Os sintomas de espondilose cervical podem ser resultantes de uma compressão da medula</p><p>espinhal, das raízes nervosas espinhais ou de ambas.</p><p>Quando a medula espinhal se encontra comprimida, o primeiro sinal costuma ser a</p><p>alteração da marcha. As pernas movimentam-se em sacudidas (movimentos espásticos) e a</p><p>marcha torna-se instável. A sensação abaixo do pescoço pode ficar diminuída. O pescoço</p><p>pode ficar dolorido e perder um pouco a flexibilidade. Os reflexos nas pernas, geralmente,</p><p>tornam-se exagerados, por vezes causando contrações involuntárias dos músculos</p><p>(chamados espasmos). Tossir, espirrar e outros movimentos do pescoço podem piorar os</p><p>sintomas.</p><p>Sensações anormais e/ou paralisia podem se desenvolver nas mãos e nos pés. Às vezes, as</p><p>mãos são mais afetadas que as pernas e os pés.</p><p>Se for grave, a compressão pode prejudicar a função da bexiga e do intestino. Se um</p><p>trauma menor no pescoço gravemente lesionar a medula espinhal, todos os quatro membros</p><p>se tornarão paralisados.</p><p>Se as raízes do nervo espinhal forem comprimidas, o pescoço geralmente fica dolorido e a</p><p>dor, com frequência, se irradia até a cabeça, ombros ou braços. Os músculos em um ou nos</p><p>dois braços podem ficar fracos e desgastados.</p><p>Diagnóstico</p><p>Ressonância magnética ou tomografia computadorizada</p><p>Os médicos suspeitam de espondilose cervical com base nos sintomas, principalmente em</p><p>pessoas mais velhas ou que tenham osteoartrite.</p><p>Tratamento</p><p>● Medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)</p><p>● Um colar cervical macio</p><p>● Às vezes, cirurgia</p><p>● Para espasmos, um relaxante muscular</p><p>Sem tratamento, os sintomas de disfunção da medula espinhal devido à espondilose</p><p>cervical, às vezes, reduzem ou continuam iguais, mas podem piorar.</p><p>Resumo:</p><p>⇒A síndrome miofascial envolve a formação de pontos-gatilho nos músculos devido</p><p>à tensão excessiva, lesão ou outros fatores, levando à dor local ou referida.</p><p>⇒A hérnia de disco resulta da degeneração do disco intervertebral, que pode ser</p><p>causada por idade, trauma ou movimentos repetitivos. A pressão sobre os nervos</p><p>espinhais devido ao vazamento do material do disco leva aos sintomas</p><p>característicos.</p><p>⇒Na espondilose cervical e lombar, a degeneração das vértebras e dos discos</p><p>intervertebrais pode ocorrer devido ao envelhecimento, trauma ou uso excessivo,</p><p>resultando em compressão das raízes nervosas e sintomas associados.</p><p>Síndrome do Túnel do Carpo</p><p>O túnel do carpo é compartimento delimitado pela presença do retináculo dos músculos</p><p>flexores. O conteúdo do túnel são os quatro tendões dos músculos flexores superficiais dos</p><p>dedos, os quatro tendões dos músculos flexores profundos dos dedos, o tendão do músculo</p><p>flexor longo do polegar e o nervo mediano. A compressão do nervo mediano nesse local</p><p>causa a Síndrome do Túnel do Carpo.</p><p>Causas</p><p>Quando ficamos muito tempo com o punho dobrado diminuímos o espaço para o</p><p>nervo, como, por exemplo, em situações como: usar tablet/ celular, dirigir e dormir com o</p><p>punho fletido.</p><p>Sintomas</p><p>● Um dos sintomas clássicos é a presença do formigamento noturno no qual o paciente</p><p>acorda no meio da noite com a mão formigando.</p><p>● A queixa de dor é variável, podendo irradiar dos dedos até o ombro, acompanhada</p><p>de sensação de peso ou cansaço no antebraço.</p><p>● A presença de choque quando tocamos no punho, próximo a entrada do túnel reflete</p><p>que o nervo está em sofrimento.</p><p>● Falta de sensibilidade na ponta dos dedos (exceto o dedo mínimo) e, em casos mais</p><p>graves, atrofia da musculatura da base do polegar, ocasionando fraqueza da pinça</p><p>digital e queda dos objetos da mão.</p><p>Tratamento</p><p>O tratamento varia de acordo com o grau de acometimento.</p><p>Se inicia com o uso de</p><p>tala para imobilizar o punho e evitar a sua flexão, principalmente durante a noite, associado</p><p>a um trabalho de terapia da mão para controle da dor, alongamento muscular, correção</p><p>postural e fortalecimento muscular.</p><p>Fascite Plantar</p><p>Avaliação</p><p>Por meio da história clínica do paciente, ou seja, seus sintomas e sinais, e rotina geral. Além</p><p>disso, se faz necessário um exame físico detalhado (testes de flexibilidade) e outros para a</p><p>confirmação diagnóstica, como:</p><p>O diagnóstico físico da fascite plantar é confirmado se a pessoa apresentar sensibilidade</p><p>ao toque onde a fáscia plantar penetra o osso do calcanhar. Pode mostrar um esporão do</p><p>calcâneo saliente na extremidade inferior frontal do osso do calcanhar. Porém, esporão e</p><p>fascite não são a mesma coisa. Enquanto o esporão é um crescimento do tecido ósseo, a</p><p>fascite é a inflamação do tecido fibroso;</p><p>O paciente vai referir dor ao Teste do Molinete, que consiste na dorsiflexão passiva do</p><p>hálux e demais pododáctilos, e apresentar Sinal de Tinel, que é uma dor na percussão da</p><p>região inervada pelo N. Tibial Posterior.</p><p>Radiografia (RX) do pé. - Pode ser útil para confirmar o diagnóstico, se realizado em carga</p><p>permite excluir outras patologias (degenerativas);</p><p>Ressonância magnética (RMN) - É raramente usada no diagnóstico, no entanto, este exame</p><p>pode ser importante para excluir outras patologias (fratura de estresse do calcâneo). A RMN</p><p>é um exame que, em caso de necessidade, pode ser usado para realizar o planejamento</p><p>cirúrgico.</p><p>Cintigrafia óssea - É um exame que permite ajudar a quantificar a inflamação. Pode ser</p><p>realizada para excluir outras patologias (ex. fratura de estresse do calcâneo);</p><p>Orientação</p><p>⇒Alterações no estilo de vida</p><p>⇒Repouso e limitação de atividade física</p><p>⇒Palmilha ortopédica</p><p>⇒O uso de talas de uso noturno, evitando a flexão plantar, é útil para o alívio da dor no</p><p>calcanhar.</p><p>⇒A fisioterapia, através de exercícios específicos de alongamento da fáscia plantar e do</p><p>tendão de aquiles são uma boa opção no tratamento.</p><p>Liberação miofascial</p><p>⇒Órteses podem ser utilizadas para fornecer suporte ao pé afetado, contudo, é importante</p><p>serem prescritas por um profissional devidamente qualificado.</p><p>⇒A prescrição de medicamentos (ou remédio) anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), por</p><p>norma em comprimidos ou pomada anti-inflamatória permitem aliviar a dor e reduzir a</p><p>inflamação da fáscia plantar</p><p>Como tratamento caseiro ou natural poderá fazer exercícios de alongamento. Dois simples</p><p>exercícios, para aliviar a dor, poderão ser realizados utilizando uma simples bola de ténis e</p><p>uma toalha. Para tal, rolar o pé sobre a bola e forçar a dorsiflexão (puxar o pé para cima)</p><p>com a ajuda da toalha. No alívio da inflamação pode ser útil passar o pé sobre uma garrafa</p><p>de água congelada durante 10 a 15 minutos.</p><p>Prescrição</p><p>⇒Acompanhamento com profissional de fisioterapia</p><p>⇒Uso de medicamentos para alívio sintomático, como antiinflamatórios e relaxantes</p><p>musculares</p><p>⇒Mudança de hábitos</p><p>⇒Se não houver melhora com tratamento conservador, reavaliação, mudança de</p><p>tratamento e em último caso, cirurgia.</p><p>hipertrófica; comprometimento articular costuma ser acompanhados por edema de</p><p>intensidade variável</p><p>◆ Crônica: duração dos sintomas da subaguda (princ. artralgia, mialgia e dor</p><p>neuropática — muito frequente) – dor com/sem edema, limitação de movi., deformidade e</p><p>ausência de eritema; manifestações clínicas variam de acordo com sexo e idade;</p><p>● ♀: exantemas, vômitos, sangramentos e úlceras orais</p><p>● + velho: artralgia, edema e > duração da febre</p><p>→febre alta, exantema, edema, hepatomegalia, leucopenia, plaquetopenia.</p><p>Manejo Clínico</p><p>→ Exames Labs.: leucopenia com linfopenia < 1.00 cels/mm³ (+ frequente);</p><p>trombocitopenia < 100.00 cels/mm³ (rara); ↑ velocidade de hemossedimentação e proteína</p><p>C-Reativa; ↑ discreta das enzimas hepáticas, creatina e creatinfosfoquinasa (CPK)</p><p>→ Diag. específico: IgM e IgG por PCR ou ELISA</p><p>→ Tratamento:</p><p>⇒Contraindicado o uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINH) não devendo ser</p><p>prescritos como drogas de primeira linha devido ao risco de sangramento.</p><p>⇒Medidas não farmacológicas: compressas frias nas articulações acometidas de 4</p><p>em 4 horas por 20 minutos</p><p>⇒AGUDA→analgésico comum (dipirona e/ou paracetamol), se não houver controle,</p><p>podem-se indicar opioides (tramadol, codeína ou oxicodona).</p><p>→Dor leve=dipirona/paracetamol</p><p>→Dor intensa=dipirona/paracetamol associados a um opioide (codeína e tramadol)</p><p>⇒SUBAGUDA→ recomenda-se AINES (ibuprofeno, naproxeno, outros) na primeira</p><p>escolha, quando não for suficiente, usar corticosteroide em dose anti-inflamatória</p><p>(prednisona 0,5mg/kg/dia). Quando houver remissão da dor, manter tratamento por 3-5</p><p>dias e iniciar retirada com 5 mg a cada sete dias.</p><p>⇒CRÔNICA→quando não há remissão com corticosteroide, deve-se utilizar</p><p>imunomoduladores (hidroxicloroquina), se não houver resposta, associar a sulfassalazina,</p><p>caso isso não funcione, partir para Metotrexato (recomendação OMS)</p><p>Zika Vírus</p><p>→ Transmissão pela picada do mosquito A. aegypti, sexual e vertical (mãe-bb); V</p><p>(RNA de fita única, sentido positivo) pode ser encontrado no organismo por até 63d após a</p><p>infecção</p><p>→NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA MESMO EM CASO DE SUSPEITA</p><p>Transmissão</p><p>→Picada do mosquito aedes aegypti, transmissão sexual, transfusional, vertical</p><p>(mãe→bebê), acidente ocupacional.</p><p>→ZIKV pode ser encontrado no sêmen até 62 dias após a infecção</p><p>Quadro Clínico</p><p>→ Risco superior a outras arboviroses p/ desenvolvimento de complicações</p><p>neurológicas (encefalites, Síndrome de Guillain Barré…)</p><p>→ Inicia com manchas vermelhas em todo corpo podendo apresentar coceira, olho</p><p>vermelho (conjuntivite ñ purulenta), febre baixa, dores pelo corpo e artralgia de peq.</p><p>intensidade, dor abdominal, diarreia e úlceras mucosas</p><p>→ A febre não é um sintoma tão importante, ela pode ser baixa e até mesmo</p><p>ausente.</p><p>→ Mais perigoso principalmente no período gestacional, pois aumenta o risco de</p><p>malformação fetal (microcefalia)</p><p>→O período de incubação é de 2-14 dias</p><p>→Principais sintomas-dor de cabeça, febre baixa, dores leves nas articulações,</p><p>manchas vermelhas na pele, coceira, vermelhidão nos olhos, fadiga exantema maculo</p><p>pulmonar pruriginoso e hiperemia conjuntival (conjuntivite não purulenta).</p><p>→RASH CUTÂNEO CRÂNIO CAUDAL</p><p>→Imunidade duradoura contra a reinfecção (6 meses mais ou menos)</p><p>→Sintomas geralmente desaparecem após 3-7 dias</p><p>→NEUROTROPISMO-tem tropismo pelos neurônios do SNC, com isso, ele consegue</p><p>atravessar a barreira placentária, invadir e destruir os neurônios primitivos do SNC em</p><p>formação, impedindo a migração e diferenciação dessas células, prejudicando assim o</p><p>crescimento e desenvolvimento do tecido cerebral (microcefalia).</p><p>→USG transfontanela (bregmática)</p><p>→exantema, febre baixa, sem hepatomegalia</p><p>Sinais de alarme ZIKV</p><p>● hipotensão-sistólica abaixo de 90, PAM abaixo de 60</p><p>● desidratação-mucosas (lábio, olho, palato, língua)</p><p>● parestesia (formigamento)</p><p>● paresia/paralisia (quando a parestesia fica mais forte)</p><p>Fisiopatologia</p><p>O ZIKV precisa entrar nas células do corpo humano, para replicar e produzir mais</p><p>vírus. Essa entrada só é possível porque a partícula do ZIKV tem proteínas específicas no</p><p>seu envelope externo, as quais interagem com os receptores das células humanas. Quando</p><p>essas proteínas virais se ligam aos receptores das células, elas “enganam” as células</p><p>fazendo com que elas absorvam a partícula viral.</p><p>Dentro da célula humana, o genoma do RNA viral é liberado para o citoplasma, onde</p><p>a molécula de RNA é traduzida por enzimas para produzir uma proteína longa, cuja qual é</p><p>cortada em proteínas menores. Algumas dessas proteínas são os componentes estruturais</p><p>necessários para fazer novas partículas virais. Outras proteínas vão copiar e processar o</p><p>genoma do RNA.</p><p>Essas proteínas virais e cópias do genoma de RNA se agregam na superfície do RE.</p><p>Novas partículas saem do interior do RE, levando fragmentos da membrana junto a ela, e</p><p>essa membrana “roubada” vai formar o envelope viral.</p><p>Diagnóstico</p><p>→PCR=primeiros 3-5 dias</p><p>→Sorológico IgM IgG=após 5 dias</p><p>Tratamento</p><p>→Não há tratamento específico nem vacina</p><p>→Uso de analgésicos para controle de febre e dor</p><p>→Descanso e ingestão de líquidos</p><p>→Manchas vermelhas:anti-histamínico</p><p>→NÃO é recomendado o uso de AAS (pode ser dengue→hemorrágica se usar)</p><p>→Prevenção=conter o vetor</p><p>Diag. diferencial</p><p>Ascaridíase</p><p>→Ascaris lumbricoides</p><p>→Infestam o intestino</p><p>→Ciclo oral-fecal</p><p>→NÃO É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Ciclo</p><p>→Pulmonar-Síndrome de Loe�er</p><p>→Ingestão de água/alimentos contaminados com ovos⇒ovo eclode⇒libera uma</p><p>larva no intestino⇒perfuração intestinal⇒vai até a corrente</p><p>sanguínea⇒pulmões⇒maturação nos pulmões⇒ascende ao trato</p><p>respiratório⇒tosse⇒deglutição do parasita⇒trato digestivo⇒intestino⇒repete o ciclo</p><p>Síndrome de Loe�ler</p><p>❖ A Síndrome de Loe�er é caracterizada por se tratar de uma pneumonia eosinofílica</p><p>transitória gerada por helmintos (Necator americanus, Ancylostoma duodenale,</p><p>Strongyloides stercoralis e Ascaris lumbricoides) que possuem seu ciclo relacionado</p><p>às vias respiratórias, de evolução clínica benigna, acometendo indivíduos de qualque</p><p>faixa etária, “tendo como quadro a lesão pulmonar por infiltrados associados à</p><p>eosinofilia sanguínea e/ou no escarro, sendo uma entidade clínica rara e de maior</p><p>incidência no sexo feminino”</p><p>❖ A Síndrome possui como marco inicial a ingestão dos ovos dos vermes presentes nos</p><p>alimentos e líquidos contaminados, os quais chegam ao intestino e migram para a</p><p>circulação portal, tornando-se um problema sistêmico, alcançando, na síndrome, os</p><p>pulmões, fazendo com que o verme se transforma em larva para completar seu ciclo</p><p>de vida, e ao deglutir o escarro contaminado, ocorre a auto infecção em um ciclo</p><p>infinito.</p><p>❖ Tosse seca, broncoespasmo e imagens radiológicas de infiltrados intersticiais</p><p>múltiplos e migratórios→1 a 2 semanas</p><p>❖ Quadro clínico-brando e efêmero</p><p>❖ Eosinofilia-10-30% (geralmente cede/diminui após o término do ciclo pulmonar</p><p>larvário)</p><p>❖ Fase pulmonar/inicial→4-16 dias (tosse seca, febre, dispneia, sibilo, desconforto</p><p>subesternal, hemoptise leve</p><p>❖ Fase intestinal/tardia→mais que 6 semanas (náusea, diarreia, vômito, desconforto</p><p>abdominal) pode evoluir para um caso de obstrução intestinal</p><p>❖ O tratamento é baseado na administração de corticoides e antiparasitários.</p><p>Quadro clínico</p><p>→A maioria dos casos é assintomático.</p><p>→Dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia</p><p>→Ciclo pulmonar de Loss, Síndrome Loe�er</p><p>→Pode ocorrer quadro de obstrução intestinal, frequentemente na valva ileocecal</p><p>(sobretudo em crianças⇒”bolo de áscaris”)</p><p>→A. lumbricoides possui o aspecto peculiar de ser um verme com intensa movimentação,</p><p>migrando pelo lúmen intestinal no sentido proximal ou distal, podendo assim atingir</p><p>orifícios, invadir a árvore biliar/pancreática⇒quando isso ocorre o paciente manifesta uma</p><p>dor abdominal aguda, do tipo cólica biliar.</p><p>→Sibilo na ausculta</p><p>→Desconforto, distensão, obstrução</p><p>→Fezes em fita (preocupação com obstrução, podendo ser parcial ou total)</p><p>Diagnóstico</p><p>Exame de fezes (kato katz)</p><p>Escarro-larva no pulmão</p><p>Pode pedir PCR e sorologia</p><p>Complicações</p><p>→Desnutrição</p><p>→Obstrução</p><p>→Fígado, vesícula</p><p>biliar, pâncreas</p><p>→A larva pode subir para a boca, pelo nariz, pelo canal inguinal, olho, umbigo.</p><p>Tratamento</p><p>→ALBENDAZOL 400 mg/dia dose única de 1-3 dias</p><p>→Obstrução intestinal-cirurgia</p><p>Prevenção</p><p>→Higiene pessoal, lavar bem os alimentos, beber água filtrada, manter o local de</p><p>preparo de alimentos sempre limpo…</p><p>Ancilostomíase</p><p>→Famoso “amarelão” ou doença do jeca tatu”, causada pelo necator americanus</p><p>(mais comum no Brasil) e ancylostoma duodenale, apresenta apenas um hospedeiro</p><p>(humano), se aloja no intestino delgado, forma infectante-larva L3</p><p>→NÃO É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Ciclo</p><p>→Penetração ativa das larvas através da pele íntegra do hospedeiro (contato</p><p>direto com solo contaminado por fezes). Vai ter prurido quando elas entram em contato com</p><p>a pele)</p><p>1-Andar descalço⇒larva L3 penetra ativamente na pele⇒cai na corrente</p><p>sanguínea⇒coração⇒pulmão⇒traqueia⇒engole a larva L4⇒intestino delgado⇒vira larva</p><p>L5⇒30 dias⇒se torna adulto</p><p>2-Ingestão das larvas (L3)⇒chega no intestino⇒rompe a parede intestinal⇒aloja-se</p><p>nas células de Lieberkuhn⇒desenvolvimento⇒volta para luz intestinal</p><p>→Rabditoide⇒não infectante (L1 e L2)</p><p>→Filarioide⇒infectante (L3)</p><p>→6/7 semanas a fêmea começa a produzir seus ovos, completando seu ciclo.</p><p>Quadro clínico</p><p>→Pode ocorrer gastroenterite, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, anemia</p><p>ferropriva(vermes sugam sangue quando se fixam na parede intestinal)edema na pele,</p><p>coceira, inchaço, tosse (com ou sem sangue), leucocitose (aumento dos glóbulos</p><p>brancos), eosinofilia</p><p>→A síndrome de Loe�er, decorrente do ciclo pulmonar destes vermes, não é tão</p><p>proeminente como no caso do A. lumbricoides. Quando ocorrem, os sintomas são brandos</p><p>(tosse seca, discreta sibilância). Pneumonite eosinofílica</p><p>Diagnóstico</p><p>→Parasitológico de fezes</p><p>→Exame de sangue vai detectar anemia e eosinofilia</p><p>Tratamento</p><p>→ALBENDAZOL 400 mg/dia dose única de 1-3 dias</p><p>→Suplementação de ferro</p><p>Prevenção</p><p>→Saneamento básico, não andar descalço em regiões desconhecidas, tratar os</p><p>doentes, educação sanitária</p><p>Teníase</p><p>→Parasitose causada pela:</p><p>1-taenia solium-suíno (porco), teníase e cisticercose</p><p>2-taenia saginata-carne bovina, teníase (até 25 metros)</p><p>→Solitária-teníase os vermes são grandes</p><p>→Cisticercose a gente encontra mais vermes</p><p>→“Carne canjiquinha”-carne com vários cistos</p><p>→NÃO É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Ciclo e transmissão</p><p>→Fezes infectadas com ovos da tênia⇒contaminação do solo/grama⇒vaca/porco come a</p><p>grama com os ovos⇒ovo eclode no intestino do porco/vaca⇒libera larvas⇒larvas penetram</p><p>a estrutura do intestino⇒corrente sanguínea⇒migra para cérebro/coração/músculos do</p><p>porco/vaca⇒encistamento (cisticerco)⇒mata o poco/vaca com o cisticerco⇒ ingestão da</p><p>carne⇒cisticerco evolui no intestino para formar a tênia</p><p>⇒Ingeriu o ovo da tênia (porco/vaca)=CISTICERCOSE</p><p>⇒Ingeriu o cisticerco (carne do animal)=TENÍASE</p><p>Quadro clínico</p><p>→Geralmente são assintomáticos, mas quando apresentam sintomas podem</p><p>apresentar mal estar, cefaleia, tonturas, dores abdominais, perda de peso, indisposição,</p><p>vômito, diarreia, muita fome (exagerada), constipação</p><p>Diagnóstico</p><p>→Exame parasitológico de fezes</p><p>→Proglote da T. saginata: >11( ramos)</p><p>→Proglote da T.solium: <11 (ramos)</p><p>Tratamento</p><p>→Praziquantel 5-10 mg/kg dose única</p><p>→Albendazol 10 mg/kg/dia durante 3 dias</p><p>Prevenção</p><p>→Lavar muito bem as frutas e verduras consumidas, ter cuidado com a água, carne</p><p>e embutidos devem sempre estar bem cozidos.</p><p>Enterobíase</p><p>→Também é chamada de oxiuríase, parasitose causada pelo parasita Enterobius</p><p>vermicularis, afeta o intestino grosso (principalmente a porção final), COMUM EM</p><p>CRIANÇAS, esse ovo pode ficar no ambiente até 2 semanas (locais frios) e 2 dias (locais</p><p>quentes)</p><p>→NÃO É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Ciclo</p><p>1-Pessoa infectada com o parasita⇒afeta o intestino grosso⇒período noturno</p><p>principalmente⇒migra para região perianal⇒deposita ovos⇒coceira⇒pessoa</p><p>coça⇒contamina a mão com os ovos do parasita⇒pode levar a mão a boca⇒auto</p><p>infecção⇒ovo entra no trato gastrointestinal⇒eclode o ovo⇒libera a larva⇒larva vai para</p><p>o intestino grosso⇒matura⇒continua o ciclo</p><p>2-Pessoa infectada com o parasita⇒afeta o intestino grosso⇒migra para região</p><p>perianal⇒deposita ovos⇒coceira⇒pessoa coça⇒contamina a mão com os ovos do</p><p>parasita⇒vai cumprimentar outra pessoa⇒essa segunda pessoa leva a mão a</p><p>boca⇒infecção⇒ovo entra no trato gastrointestinal⇒eclode o ovo⇒libera a larva⇒larva vai</p><p>para o intestino grosso⇒matura⇒continua o ciclo</p><p>3-Pessoa infectada com o parasita⇒afeta o intestino grosso⇒migra para região</p><p>perianal⇒deposita ovos⇒coceira⇒pessoa coça⇒contamina a mão com os ovos do</p><p>parasita⇒vai preparar alimentos para a família sem lavar as mãos⇒contamina toda a</p><p>família⇒ovo entra no trato gastrointestinal⇒eclode o ovo⇒libera a larva⇒larva vai para o</p><p>intestino grosso⇒matura⇒continua o ciclo</p><p>Quadro clínico</p><p>→Geralmente assintomática,mas pode causar prurido anal, irritabilidade, distúrbios</p><p>do sono, dermatite na área perianal</p><p>→Gastrointestinais-Náusea, vômito, dor abdominal</p><p>→Geniturinários-raro mas pode acontecer</p><p>→PRURIDO/COCEIRA PERIANAL</p><p>Diagnóstico</p><p>→Fita de Graham</p><p>Tratamento</p><p>→ALBENDAZOL 400 mg/kg DOSE ÚNICA 1-3 DIAS</p><p>Prevenção</p><p>→Higiene das mãos, manter as unhas das crianças sempre limpas e aparadas.</p><p>Tricuríase</p><p>→Parasitose causada pelo helminto Trichuris trichiura, ¼ da população sofre desse</p><p>problema, pode ser encontrado em forma de ovo (ambiental) ou verme adulto (intestino</p><p>humano), afeta o intestino delgado, ovos podem ficar por um bom tempo no ambiente.</p><p>→NÃO É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Ciclo</p><p>Contaminado por falta de higiene.</p><p>Pessoa contaminada⇒parasita habita intestino delgado⇒libera ovos (5-20 mil por</p><p>dia)⇒ovos saem nas fezes⇒contaminam o ambiente (água/alimento)⇒pessoa ingere</p><p>água/alimento contaminada pelo ovo do parasita⇒ovo chega no intestino da</p><p>pessoa⇒eclode⇒libera larva⇒larva se matura⇒suga nutrientes⇒ciclo continua</p><p>Quadro clínico</p><p>→Prolapso retal, defecação noturna, fezes com muco e/ou sangue, disenteria e</p><p>colite (>200), anemia ferropriva (por conta do sangramento), inflamação intestinal (levando</p><p>a uma eosinofilia), dor abdominal, febre, flatulência, diarreia com presença de muco ou</p><p>sangue, perda de peso, retardo no crescimento em crianças</p><p>Diagnóstico</p><p>→Exame parasitológico de fezes (kato katz)</p><p>Tratamento</p><p>→MEBENDAZOL 100 mg 2x POR DIA POR 3 DIAS</p><p>→Albendazol 400 mg/kg dose única 1-3 dias</p><p>Prevenção</p><p>→Boa higiene pessoal, lavar frutas e verduras, consumir água filtrada, lavar as mãos.</p><p>Toxoplasmose</p><p>→Doença infecciosa causada pelo parasita Toxoplasma gondii</p><p>→NÃO É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA, SOMENTE EM CASOS DE</p><p>GESTACIONAL/CONGÊNITA</p><p>Ciclo</p><p>→Transmissão fecal oral (gatos e animais)-Oocistos</p><p>→Carnes cruas ou mal passada-Cistos</p><p>→Transmissão vertical (mãe para filho através da gestação⇒</p><p>microcefalia)/leite/transfusão sanguínea-Taquizoíto</p><p>Tem três formas infectantes</p><p>1-Bradizoítos (cistos)</p><p>2-Oocistos</p><p>3-Taquizoítos</p><p>Gato⇒come um rato contaminado com cistos (carne crua de rato)⇒processo</p><p>sexuado dentro do gato (hospedeiro definitivo)⇒intestino⇒</p><p>cistos→merozoítos⇒merozoítos ficam dentro do intestino⇒produz</p><p>gametas⇒fecundação⇒oocistos⇒vão para o meio ambiente através das</p><p>fezes⇒contaminação de água/alimentos⇒oocistos precisam ficar no ambiente por um</p><p>tempo para sofrer esporulação⇒ ser humano contaminado pelos oocistos⇒fase assexuada</p><p>dentro do ser humano (hospedeiro intermediário)⇒oocistos sofrem vários processos até</p><p>virarem taquizoítos⇒eles se multiplicam em quase todas as nossas células corporais</p><p>(exceção das hemácias)</p><p>→Taquizoíto se multiplicando e disseminando-fase aguda (pessoa pode morrer)</p><p>Se caso o paciente não morrer, esse taquizoíto futuramente vira cisto-fase crônica</p><p>Quadro Clínico</p><p>→Geralmente são inespecíficos, mas pode apresentar fadiga, febre, dor muscular,</p><p>anorexia, prostração, vômito…</p><p>Diagnóstico</p><p>→Sorologia, exame de sangue</p><p>→São utilizados testes para detecção de IgM e IgG anti T. gondii e teste de avidez</p><p>(no primeiro trimestre apenas) para anticorpos IgG.</p><p>1-IgM e IgG positivo com teste de avidez alto-infecção antiga, não precisa pedir</p><p>nos próximos trimestres.</p><p>2-IgM e IgG positivo com teste de avidez baixo-infecção nova, trata e não</p><p>precisa pedir nos próximos trimestres.</p><p>3-IgM negativo e IgG positivo-ta imune (não pede no segundo nem no terceiro)</p><p>Tratamento</p><p>→Espiramicina até 18 semanas (gestante)</p><p>→Sulfadiazina (1.500 mg de 12/12 VO) + Pirimetamina (25 mg de 12/12 VO) + Ácido</p><p>Folínico (10 mg/dia)</p><p>→Azitromicina (se apresentar alergia a sulfadiazina)</p><p>→Tratamento de 4-6 semanas</p><p>Prevenção</p><p>→Carne bem cozida, higiene das mãos e alimentos, limpeza diária da caixa de areia</p><p>dos gatos, evitar ingestão de carne crua (sushi por exemplo)</p><p>Leptospirose</p><p>→Zoonose causada pela bactéria do gênero Leptospira, sua transmissão ocorre</p><p>através do contato com a urina de animais infectados (rato por exemplo), acomete mais</p><p>homens entre 30-49 anos, notificação compulsória e imediata.</p><p>→É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Ciclo</p><p>Rato contaminado⇒leptospira habita o rim do rato⇒xixi de rato com</p><p>leptospira⇒urina contaminada entra em contato com água/solo e contamina essa</p><p>região⇒ser humano entra em contato com essa região contaminada⇒adquire</p><p>leptospira⇒pode transmitir de novo para o meio ambiente⇒outros animais se infectam e</p><p>acabam sendo reservatórios (mas o rato é o principal) e liberam a leptospira pela</p><p>urina⇒continua o ciclo</p><p>→Contato direto com urina de animais infectados, água contaminada, solo úmido ou</p><p>lama contaminada</p><p>Quadro clínico</p><p>→Geralmente é assintomática, fase precoce e tardia</p><p>1-Precoce-leptospiremia (muita bactéria no sangue) 85% dos casos, febre alta,</p><p>cefaleia, mialgia (panturrilha), anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, dor ocular, sufusão</p><p>conjuntival</p><p>2-Tardia-imune, 15% dos casos, síndrome de Weil: icterícia + insuficiência renal* +</p><p>hemorragias (alveolar)</p><p>*não oligúrica e hipocalêmica</p><p>Diagnóstico</p><p>→PCR, ELISA, teste de microaglutinação</p><p>Tratamento</p><p>→Amoxicilina 500mg VO 8/8 horas, Doxiciclina 100mg VO 12/12 horas⇒fase precoce</p><p>→Penicilina cristalina IV de 6/6 horas ou ceftriaxona 1-2g IV a cada 24 horas,</p><p>hidratação, suporte de VM, hemodiálise, transfusão (se necessário)⇒fase tardia</p><p>→Tratamento de 7-14 dias</p><p>Prevenção</p><p>→Saneamento básico, melhoria das habitações humanas, combate aos ratos, evitar</p><p>contato com água/lama de enchentes…</p><p>Criptococose</p><p>→Zoonose, micose sistêmica, POMBO, doença fúngica causada pela cryptococcus</p><p>gattii e cryptococcus neoformans (predominante), geralmente acomete pulmões e SNC,</p><p>mais frequente em adultos, acomete paciente com imunodepressão (aids), doença</p><p>oportunista com maior morbidade e mortalidade.</p><p>→É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Ciclo</p><p>→O pombo é o reservatório de maior importância, mas essa ave não apresenta a</p><p>doença (temperatura corporal de 42oC), elimina pelas fezes, pode ser encontrada em ocos</p><p>de árvores (C. neoformans) em eucaliptos (C.gattii)</p><p>1-Eucaliptos⇒vento⇒bate os ramos das árvores⇒sobem as</p><p>leveduras/esporos⇒inalação desses esporos⇒ingressam no trato respiratório⇒parte</p><p>inferior do trato respiratório⇒alojamento em alvéolos⇒disseminação para o SNC</p><p>2-Excreta de pombo⇒pombo bate as asas⇒sobem as leveduras/esporos⇒inalação</p><p>desses esporos⇒ingressam no trato respiratório⇒parte inferior do trato</p><p>respiratório⇒alojamento em alvéolos⇒disseminação para o SNC</p><p>Quadro clínico</p><p>→ACOMETIMENTO PULMONAR, meningite, pneumonia, lesões cutâneas, dor de</p><p>cabeça, febre, rigidez de nuca, confusão mental, convulsões, problemas respiratórios e</p><p>sintomas gastrointestinais</p><p>Diagnóstico</p><p>→Exame do LCR, CRAG LFA (ensaio imunocromatográfico de fluxo lateral-antígeno</p><p>criptocócico), teste de látex e PCR (início da suspeita da doença e durante o tratamento</p><p>para monitorar a resposta)</p><p>Tratamento</p><p>→FLUCONAZOL 400 mg/dia</p><p>Prevenção</p><p>→Evitar varrer calçadas/lugares com muitas árvores, o correto é pegar água e jogar</p><p>para limpar, controle de animais sinantrópicos (pombos), utilização de proteção (luvas e</p><p>máscaras) durante a limpeza em áreas de maior densidade de aves.</p><p>Febre maculosa</p><p>→Doença infecciosa transmitida por carrapatos do gênero Amblyomma,</p><p>Amblyomma, tendo como principal agente etiológico a bactéria Rickettsia rickettsii.</p><p>→Quadro febril agudo</p><p>→É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Ciclo</p><p>→A transmissão da Rickettsia sp para os seres humanos ocorre, principalmente, pela</p><p>picada do carrapato infectado na fase ninfal.</p><p>→Observa-se que a transmissão de R. rickettsii não ocorre entre humanos, mas pela</p><p>picada do carrapato durante o repasto sanguíneo, após um período mínimo de 10 minutos</p><p>de parasitismo.</p><p>Quadro clínico</p><p>→Febre de início súbito,dor de cabeça, erupção cutânea maculopapular, dores</p><p>musculares e articulares, náuseas, vômitos.</p><p>Diagnóstico</p><p>→Sorologia, cultura de sangue e PCR</p><p>Tratamento</p><p>→DOXICICLINA 100 MG VO 12/12 HORAS E CLORANFENICOL 5-7 DIAS APÓS</p><p>ACABAR A FEBRE</p><p>Leishmaniose tegumentar</p><p>→Protozoário do gênero Leishmania, principalmente Leishmania braziliensis,</p><p>Leishmania amazonensis, Leishmania mexicana, etc.</p><p>Transmissão</p><p>→Principalmente pela picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas (geralmente do</p><p>gênero Lutzomyia nas Américas e Phlebotomus na Europa e Ásia)</p><p>Quadro clínico</p><p>→Úlceras cutâneas, nódulos, pápulas, lesões de pele persistentes</p><p>Diagnóstico</p><p>→Baseado em exames microscópicos de esfregaços de lesões, cultura do parasita,</p><p>testes sorológicos como ELISA, PCR</p><p>Tratamento</p><p>→Antimoniais (como antimoniato de meglumina), pentamidina, miltefosina,</p><p>anfotericina B</p><p>→Geralmente várias semanas a meses, dependendo da formulação do medicamento</p><p>e da resposta ao tratamento</p><p>Chagas</p><p>→Trypanosoma cruzi (barbeiro)-protozoário</p><p>→Reservatório-homem, roedores</p><p>→Vetor-barbeiro Triatoma infestans</p><p>→Infecção aguda ou crônica</p><p>→Três formas parasitárias: epimastigota (dentro do inseto) , tripomastigota (sangue</p><p>humano) e amastigota (dentro das células musculares).</p><p>→6 vias de transmissão:</p><p>1-vetorial (mais comum)</p><p>2-oral (mais rápida)-açaí, cana de açúcar</p><p>3-transfusão</p><p>4-vertical</p><p>5-transplante de órgãos</p><p>6-acidentes perfurocortantes</p><p>→Crianças imunossuprimidos, cardiopatas, dislipidemia, doenças</p><p>tromboembólicas=fator de risco</p><p>Transmissão e ciclo</p><p>→O barbeiro vai e pica a pele da pessoa (geralmente o rosto) e sugam as formas</p><p>presentes no sangue do ser humano. Dentro do barbeiro, no trato gastrointestinal, essas</p><p>formas se desenvolvem em uma forma epimastigota. No final do trato gastrointestinal do</p><p>barbeiro ocorre a diferenciação para a forma infectante pelo ser humano, que é a forma</p><p>tripomastigota metacíclica que é eliminada junto com as fezes. Então o barbeiro pica e</p><p>caga liberando assim essas formas que vão entrar em contato com a corrente sanguínea</p><p>(pois a pessoa geralmente dá uma coçada no rosto/local da picada). Indo para a corrente</p><p>sanguínea, ela começa a parasitar a célula muscular cardíaca, e dentro dessa células elas se</p><p>diferenciam para a forma amastigota (intracelular no hospedeiro). Eles se desenvolvem e</p><p>são liberados em forma de tripomastigota sanguínea que é infectante pro barbeiro,</p><p>fechando assim o ciclo.</p><p>Quadro clínico</p><p>→Aguda-sinal de Romaña, chagoma de inoculação, elevada parasitemia,</p><p>assintomática, febre, mal estar, cefaleia…</p><p>→Crônica-diminuição da parasitemia</p><p>1-Forma indeterminada-sem sinais ou sintomas específicos</p><p>2-Forma cardíaca-insuficiência cardíaca, cardiomegalia</p><p>3-Forma digestiva-obstrução do plexo nervoso, megacólon e megaesôfago,</p><p>disfagia, regurgitação, dor epigástrica, constipação intestinal crônica e distensão</p><p>abdominal</p><p>Diagnóstico</p><p>→Aguda-amostra de sangue com tripomastigotas, sorologia IgM, PCR e</p><p>xenodiagnóstico</p><p>→Crônica-ddx indireto com ID de componentes da resposta imune, PCR e</p><p>xenodiagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>→BENZONIDAZOL 5-10 mg/kg/dia 2-3xd POR 60 DIAS (AGUDA) E 90</p><p>(CRÔNICA)</p><p>Amebíase:</p><p>E. histolytica (patogênica) e dispar (não patogênica)</p><p>- outros tipos: E mashkivski e Bangladeshi (não infectam humanos)</p><p>Trofozoíto: pleomórficos, movimentação por pseudópodes, divisão assexuada por</p><p>fissão binária simples</p><p>- formas invasivas, são grandes e em geral, tem hemácias no citoplasma</p><p>- alimentam-se por emissão de pseudópodes, por processo de fagocitose</p><p>- As formas invasivas ou trofozoítos penetram no epitélio intestinal</p><p>e dividem-se</p><p>intensamente na submucosa</p><p>Pré- cistos: intermediário entre trofozoíto e cisto- único núcleo</p><p>Cisto: ovais ou esféricos, parede cística rígida</p><p>podem conter de 1 a 4 núcleos</p><p>- cistos imaturos: com um ou 2 núcleos, conhecidos como corpos cromátides</p><p>- um ou mais vacúolos de glicogênio, serve como reserva de energia para essa forma</p><p>de resistência</p><p>- sobrevivem no ambiente externo</p><p>- eventualmente liberados nas fezes de pacientes com disenteria grave</p><p>- Não apresentam vacúolos de glicogênio nem corpos cromatoides e são as formas</p><p>responsáveis pela transmissão ao próximo hospedeiro. Habitat:</p><p>Intestino Grosso</p><p>Ciclo:</p><p>Cistos maduros ( 4 núcleos) são liberados nos últimos segmentos do intestino</p><p>delgado, ou na parte anterior do intestino grosso → Metacística. → Após rápida divisão</p><p>mitótica, transformam-se em oito trofozoítos que passam a colonizar o epitélio do intestino</p><p>grosso. Os trofozoítos multiplicam-se de modo assexuado, por fissão binária simples. Se</p><p>levados às últimas porções do intestino grosso, os trofozoítos progressivamente</p><p>desenvolvem uma membrana cística, e são liberados para o meio exterior.</p><p>Transmissão:</p><p>Água e alimentos contaminados, Orofecal, dependendo de hábitos culturais, idade,</p><p>saneamento básico, aglomeração populacional e nível socioeconômico.</p><p>As formas invasivas da amebíase são resultado de uma sequência de eventos bem</p><p>caracterizados (Figura 8.4). O ambiente ácido do estômago serve como a primeira barreira</p><p>contra os patógenos entéricos, mas os cistos de Entamoeba resistem ao baixo pH e o</p><p>excistamento ocorre somente no lúmen do intestino delgado terminal ou nas primeiras</p><p>porções do intestino grosso. A adesão das amebas à camada de muco que reveste o epitélio</p><p>intestinal é a primeira etapa do processo que levará a uma erosão do epitélio da mucosa</p><p>intestinal (Watanabe; Petri, 2015). A adesão é mediada pela lectina de adesão inibível por</p><p>Gal/GalNAc, um heterodímero composto por três proteínas, uma cadeia pesada, uma cadeia</p><p>intermediária e uma cadeia leve. Mais especificamente, um domínio de reconhecimento de</p><p>carboidratos localizado no domínio extracelular da cadeia pesada é o responsável pela</p><p>adesão à mucina, o principal componente dessa camada mucosa. Uma vez aderidas, as</p><p>amebas secretam glicosidases e proteases, especialmente cisteína-proteases, que</p><p>degradam os polímeros do muco. As amebas restritas ao muco intestinal geralmente não</p><p>causam sintomas. A lectina de adesão inibível por Gal/GalNac não somente participa do</p><p>fenômeno de adesão ao muco, mas também bloqueia a deposição, na superfície das</p><p>amebas, do complexo de ataque de membrana do sistema complemento, impedindo sua</p><p>lise. Essa lectina de adesão é também alvo de imunidade protetora, naturalmente adquirida,</p><p>mediada por anticorpos de classe IgA (Stanley Jr., 2006); por isso, é considerada um</p><p>potencial alvo para o desenvolvimento de vacinas contra a amebíase (Singh et al., 2016). A</p><p>degradação da camada mucosa, como consequência da ação enzimática, torna possível o</p><p>contato inicial entre as amebas e suas células-alvo, os enterócitos. A partir dessa etapa</p><p>inicia-se o processo de quebra da barreira epitelial, com alteração do transporte de íons e</p><p>de absorção de nutrientes, inflamação local e sistêmica e mudança da composição da</p><p>microbiota intestinal que caracteriza a amebíase como doença.</p><p>Uma vez aderidas aos enterócitos, as amebas desencadeiam a morte das células do</p><p>epitélio intestinal mediante dois processos distintos (Figura 8.5). O primeiro é a apoptose. As</p><p>amebas fagocitam exclusivamente as células apoptóticas</p><p>Trogocitose: internalização de fragmentos de células hospedeiras vivas, resultando</p><p>em elevação dos níveis intracelulares de cálcio e morte celular.</p><p>- Só é desencadeada quando a ameba interage com enterócitos vivos, com a</p><p>participação da lectina de adesão inibível por Gal/GalNAc.</p><p>O excistamento ocorre na luz do intestino e os trofozoítos aderem à camada mucosa</p><p>que recobre as células epiteliais, via lectina Gal/Ga/NAc. Os componentes da camada</p><p>mucosa são degradados por glicosidases e proteases. Os trofozoítos desencadeiam a morte</p><p>das células epiteliais, ultrapassam a lâmina própria e podem chegar a vasos sanguíneos da</p><p>submucosa, disseminando-se por via hematogênica e podendo chegar ao fígado e a outros</p><p>órgãos</p><p>Quadro clínico:</p><p>O quadro clínico varia de uma forma branda, caracterizada por desconforto</p><p>abdominal leve ou moderado, com sangue e/ou muco nas dejeções, até uma diarreia aguda</p><p>e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucoide, acompanhada de febre e calafrios.</p><p>Podem ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as formas trofozoíticas se</p><p>disseminam pela corrente sanguínea, provocando abscesso no fígado (com maior</p><p>frequência), nos pulmões ou cérebro.</p><p>Complicações</p><p>Granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino grosso, abscesso hepático,</p><p>pulmonar ou cerebral, empiema, pericardite, colite fulminante com perfuração.</p><p>→NÃO É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Precauções:</p><p>Lavar as mãos, após o uso do sanitário e lavar cuidadosamente os vegetais com</p><p>água potável, e deixando-os imersos em hipoclorito de sódio a 2,5% (uma colher de sopa de</p><p>hipoclorito em 1 litro de água filtrada), durante meia hora, para eliminar os cistos. Evitar</p><p>práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral. Investigar os contatos e a fonte de</p><p>infecção, ou seja, realizar exame coproscópico dos membros do grupo familiar e de outros</p><p>contatos. O diagnóstico de um caso em quarteis, creches, orfanatos e outras instituições</p><p>indica a realização de inquérito coproscópico para tratamento dos portadores de cistos.</p><p>Realizar a fiscalização dos prestadores de serviços na área de alimentos, atividade a cargo</p><p>da vigilância sanitária.</p><p>- Impedir a contaminação fecal da água e alimentos por meio de medidas de</p><p>saneamento, educação em saúde, destino adequado das fezes e controle dos</p><p>indivíduos que manipulam alimentos.</p><p>Tratamento</p><p>1ª Opção</p><p>Formas intestinais – Secnidazol - Adultos: 2g, em dose única. Crianças: 30mg/kg/dia, VO,</p><p>não ultrapassando o máximo de 2 g/dia. Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e</p><p>durante a amamentação.</p><p>2ª Opção</p><p>Metronidazol, 500 mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Para crianças,</p><p>recomenda-se 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias.</p><p>Formas graves – Amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extra intestinal:</p><p>Metronidazol, 750mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias. Em crianças, recomenda-se 50</p><p>mg/kg/dia, durante 10 dias.</p><p>3ª Opção</p><p>Tinidazol, 2g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para formas</p><p>intestinais.</p><p>Formas extraintestinais – 50 mg/kg/dia, durante 2 ou 3 dias, a depender da forma clínica.</p><p>Em formas graves, utilizar a mesma dosagem das formas leves, por 3 dias. Em crianças, a</p><p>dosagem recomendada é 50 mg/kg/dia.</p><p>Diagnóstico:</p><p>O diagnóstico rotineiro da amebíase é feito através da realização do exame parasitológico</p><p>de fezes (EPF) com a identificação morfológica dos cistos e trofozoítos da E. histolytica. Para</p><p>realização do EPF é recomendada a coleta e análise de três amostras de fezes em dias</p><p>alternados devido à eliminação intermitente dos parasitos. As fezes pastosas ou formadas</p><p>devem ser submetidas aos métodos de concentração como Ho�man, Pons e Janer (HPJ),</p><p>Faust e/ou Ritchie para pesquisa de cistos de E. histolytica. Para fezes diarreicas deve ser</p><p>realizado o exame direto a fresco da amostra em no máximo 1 hora, com o intuito de</p><p>pesquisar trofozoítos móveis, se estes forem encontrados fagocitando hemácias é um forte</p><p>indicativo de que se trata de um trofozoíto de E. histolytica.</p><p>Complicações:</p><p>Ulceração e abscesso com dor e, raramente, bloqueio intestinal.</p><p>Giardíase</p><p>- Giardia lamblia</p><p>- parasito monoxeno</p><p>Trofozoitos: Movimentam-se por intermédio de quatro pares de flagelos e dividem-se</p><p>aparentemente de modo assexuado, por fissão binária longitudinal.</p><p>- Dois núcleos diploides transcricionalmente ativos, com cariossoma central grande</p><p>mas sem cromatina periférica.</p><p>- Os axonemas, feixes de microtúbulos que se originam nos corpúsculos basais,</p><p>percorrem</p><p>longitudinalmente o citoplasma, formando quatro pares de flagelos de</p><p>disposição simétrica (McInally; Dawson, 2016). Um ou dois corpos parabasais ou</p><p>corpos medianos, em formato de vírgula, estão presentes na maioria dos trofozoítos.</p><p>- alimentam-se por pinocitose</p><p>Cistos: ovais ou espiralados.</p><p>- formas de resistência ( podem permanecer na água a 4 °C por até 3 meses)</p><p>Habitat: Intestino Delgado</p><p>A infecção humana ocorre pela ingestão de cistos eliminados nas fezes (Figura 8.8);</p><p>são necessários de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção. O protozoário desencista-se</p><p>na luz do intestino delgado.</p><p>Os fatores que possivelmente contribuem para esta variabilidade de expressão</p><p>clínica incluem:</p><p>- a virulência das cepas de Giardia,</p><p>- o número de cistos ingeridos</p><p>- A idade</p><p>- estado imunitário do hospedeiro no momento da infecção</p><p>Fisiopatologia:</p><p>Causa a redução da atividade de diversas enzimas da orla em escova da mucosa</p><p>intestinal, como a maltase, a sucrase, a lactase, a sacaridase e outras, bem como de</p><p>enzimas do lúmen intestinal, como a tripsina, a quimiotripsina, a amilase e a lipase. Os</p><p>fatores que levam à redução de atividade dessas enzimas permanecem desconhecidos, mas</p><p>suas consequências (essencialmente a redução da absorção de carboidratos, gorduras e</p><p>vitaminas) são bem documentadas na literatura. A giardíase produz também aumento da</p><p>permeabilidade intestinal, provavelmente como consequência de inflamação da mucosa e</p><p>apoptose de enterócitos (Troeger et al., 2007), bem como aumento da secreção de cloretos,</p><p>levando ao acúmulo de líquido no lúmen intestinal durante a infecção (Buret, 2007).</p><p>Observa-se também aumento da motilidade intestinal. Finalmente, acredita-se que a</p><p>giardíase produza alterações na composição da microflora intestinal que podem afetar a</p><p>resposta do hospedeiro à presença do próprio parasito e de outros patógenos intestinais.</p><p>Quadro clínico:</p><p>O quadro clássico é de diarreia e dor abdominal (tipo cólica). Este quadro pode ser</p><p>de natureza crônica, recidivante, caracterizado por fezes amolecidas, com aspecto</p><p>gorduroso, acompanhadas de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia,</p><p>associada com má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão</p><p>tecidual.</p><p>A giardíase aguda se desenvolve após um período de incubação do parasita, que</p><p>pode ser de 1 a 14 dias, e geralmente dura de 1 a 3 semanas. Os sintomas incluem náusea,</p><p>vômito, diarreia, dor abdominal e inchaço. A diarreia é considerada como o principal</p><p>sintoma, com aspecto aquoso e mau cheiro. As fezes podem ser gordurosas e com tendência</p><p>a flutuar . Na giardíase crônica, os sintomas são recorrentes e podem ocorrer má absorção e</p><p>enfraquecimento físico, com perda de peso. Outros sintomas menos comuns incluem coceira</p><p>na pele, urticária e inchaço</p><p>dos olhos e articulações.</p><p>- Disabsorção de gorduras, carboidratos e vitaminas. Hipoalbuminemia, deficiência de</p><p>vitamina A, B12 e folato. Intolerância à lactose - não deixam a enzima entrar em</p><p>contato com a lactose.</p><p>- Diarreia COM CONTEÚDO ALIMENTAR</p><p>Tratamento:</p><p>Metronidazol 15 mg/kg, 3x/dia por 5 dias.</p><p>→NÃO É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>Diagnóstico:</p><p>Identificação de cistos ou trofozoítos, no exame direto de fezes, pelo método de</p><p>Faust; ou identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através de aspiração. São</p><p>necessárias, pelo menos, três amostras de fezes para obter uma boa sensibilidade. A</p><p>detecção de antígenos pode ser realizada pelo Elisa, com confirmação diagnóstica. Em raras</p><p>ocasiões, poderá ser realizada biópsia duodenal, com identificação de trofozoítos.</p><p>Intoxicação por Fitossanitários</p><p>Classificação quanto ao seu grupo químico:</p><p>● Organofosforados: São derivados dos ácidos contendo fósforo em sua molécula</p><p>(ácidos fosfórico, tiofosfórico, e ditiofosfórico). Mais comumente utilizados como</p><p>inseticidas e acaricidas agrícolas. Atuam sobre a acetilcolina, ou seja, no sistema</p><p>nervoso central e periférico, fazendo uma síndrome colinérgica. Alguns exemplos</p><p>são inseticidas à base de malation, clorpirifós, temefós, acefato, fenitrotion,</p><p>paration, metamidofós. →dose tóxica varia de acordo com a composição do ativo.</p><p>● Carbamatos: São derivados do ácido carbâmico. O uso doméstico é comum, como</p><p>os inseticidas carbofuram e aldicarbe.</p><p>● Organoclorados: Hidrocarbonetos que se caracterizam por conter em sua estrutura</p><p>um ou mais aneis aromáticos ou cíclicos saturados, com alto poder de persistência</p><p>no meio ambiente como o DDT, BHC, Aldrin, Dieldrin.</p><p>Organofosforados</p><p>Os organofosforados são um grupo de compostos químicos amplamente utilizados</p><p>em agropecuária como inseticidas, ocasionando intoxicações acidentais em animais e</p><p>humanos, e mesmo sendo utilizados em tentativas de suicídio. A toxicidade desses produtos</p><p>decorre sobretudo de insuficiência cárdio-respiratória por comprometimento do sistema</p><p>nervoso autônomo.</p><p>Absorvido através do trato gastrintestinal, pulmões, e pele.</p><p>Atuam inibindo as colinesterases, principalmente a acetilcolinesterase (AchE;</p><p>EC3.1.1.7), aumentando o nível de acetilcolina nas sinapses. Em mamíferos, estes efeitos</p><p>caracterizam-se principalmente por lacrimejamento, salivação, sudorese, diarreia, tremores</p><p>e distúrbios cardiorrespiratórios. Estes últimos são decorrentes de broncoconstrição,</p><p>aumento das secreções brônquicas e bradicardia, bem como de depressão do sistema</p><p>nervoso central, sendo as principais causas de morbidade e mortalidade por tais produtos.</p><p>Alterações estruturais e funcionais observadas nos músculos esqueléticos estão</p><p>relacionadas com as estruturas químicas dos produtos e com o tipo de músculo, sendo o</p><p>diafragma o mais afetado em estudos experimentais</p><p>Tratamento:</p><p>● Terapia de suporte</p><p>● Atropina para manifestações respiratórias: 2 a 5 mg IV (0,05 mg/kg para crianças); a</p><p>dose pode ser dobrada a cada 3 a 5 minutos, conforme necessário.</p><p>● Descontaminação</p><p>● Pralidoxima para manifestações neuromusculares</p><p>O tratamento das intoxicações por organofosforados baseia-se principalmente no</p><p>uso da atropina, antídoto sintomático e, com menor frequência, das oximas, antídotos</p><p>específicos que reativam as colinesterases.</p><p>Sulfato de atropina IV, na dose de 1 a 4 mg (em crianças, 0,05 a 0,1 mg/kg de peso)</p><p>in bolus; * Repetir a cada 2 a 15 minutos até a atropinização plena do paciente, dependendo</p><p>da gravidade do caso. Em casos graves poderá ser necessário o uso de grande quantidade</p><p>de atropina, sendo fundamental manutenção de estoque mínimo na sala de emergência;</p><p>Laboratorial:</p><p>Dosagem da acetilcolinesterase plasmática e eritrocitária.</p><p>Exames de suporte clínico</p><p>Sintomas:</p><p>- Sintomas colinérgicos muscarínicos: salivação, lacrimejamento, micção, defecação,</p><p>vômitos, pupilas puntiformes (miose), broncorreia e sibilos, bradicardia</p><p>- Sintomas colinérgicos nicotínicos: midríase, taquicardia, fraqueza e fasciculações,</p><p>sudorese, dor abdominal</p><p>Carbamatos</p><p>Carbamatos e organofosforados são inseticidas inibidores da acetilcolinesterase, de</p><p>uso agrícola, doméstico e veterinário. É conhecido popularmente como chumbinho, em sua</p><p>forma clandestina e ilegal.</p><p>→ Os carbamatos são eliminados espontaneamente em 48 horas após a exposição.</p><p>Os organofosforados, no entanto, ligam-se à colinesterase de forma irreversível.</p><p>Farmacologicamente, trata-se de substâncias lipossolúveis,</p><p>que agem inibindo a colinesterase, pois ocupam o sítio catalítico desta enzima.</p><p>Isso permite que a acetilcolina se acumule e permaneça ativa na sinapse, resultando em</p><p>constante Despolarização do neurônio pós-sináptico.</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Os efeitos ocorrem no sistema nervoso central, nos receptores muscarínicos do</p><p>sistema nervoso periférico e nos receptores nicotínicos.</p><p>Sinais e sintomas típicos da síndrome colinérgica costumam aparecer quando</p><p>60 a 80% da atividade da colinesterase é inibida. A síndrome colinérgica se</p><p>caracteriza por miose,</p><p>broncorreia, vômitos, diarreia, salivação excessiva, sudorese</p><p>profusa, bradicardia e fasciculações. A falência respiratória é uma causa comum</p><p>de óbito nas intoxicações por carbamato, pois estes compostos provocam</p><p>broncoespasmo e</p><p>edema</p><p>pulmonar não-cardiogênico com abundante produção de muco e</p><p>comprometimento severo da musculatura respiratória. Fato este que ainda pode ser</p><p>agravado por broncoaspiração.</p><p>O efeito sobre o sistema cardiovascular é variável, sendo a forma mais severa</p><p>o prolongamento do intervalo QT. O aumento do intervalo QT é um marcador de</p><p>severidade, e pacientes que apresentam esta alteração necessitam de maiores doses de</p><p>atropina e têm maior risco de morte. Ainda pode ocorrer anormalidades na repolarização,</p><p>bradiarritmias e taquiarritmias</p><p>→ Oximas são contra indicadas. (Carbamatos)</p><p>Piretróides</p><p>Os piretróides são inseticidas de origem vegetal, obtidos a partir da trituração das</p><p>flores de algumas plantas pertencentes ao gênero Chrysanthemum cineraiaefolium.</p><p>A mais importante via de absorção dos piretróides é através da pele. A inalação é</p><p>muito menos importante, mas aumenta a preocupação quando piretróides são utilizados em</p><p>espaços fechados. O principal efeito adverso da exposição dermal é a parestesia, devido à</p><p>hiperatividade das fibras nervosas sensoriais cutâneas. A face é mais comumente afetada e</p><p>a parestesia é exacerbada por estimulação sensorial como calor, luz solar, arranhões,</p><p>sudorese ou aplicação de água. Com a ingestão de piretróides por humanos, dentro de</p><p>minutos podem ocorrer: dor de garganta, náusea, vômito e dores abdominais. Ainda podem</p><p>causar úlceras bucais, aumentando secreções e disfagia. Efeitos sistêmicos ocorrem entre 4</p><p>e 48 horas após a exposição. Tonturas, dores de cabeça e fadiga são comuns, podendo</p><p>chegar a coma e convulsões.</p><p>→ usado para tratar piolho</p><p>Os piretroides agem diretamente nos canais de sódio, alterando a sua</p><p>permeabilidade e, consequentemente, aumentando o tempo da fase excitatória do potencial</p><p>de ação. Essa é uma das características toxicodinâmicas marcantes desses compostos.</p><p>Razão pela qual a correlação desses efeitos com a atividade inseticida ter sido revisada</p><p>extensivamente.</p><p>Tratamento:</p><p>Utilize anti-histamínicos injetáveis como uma das opções para o controle das reações</p><p>alérgicas;</p><p>Considere a administração de beta-agonistas ou corticoides sistêmicos para o</p><p>controle das reações asmáticas, principalmente em pacientes que tenham predisposição ou</p><p>histórico dessas;</p><p>O tratamento de reações anafiláticas deve ser feito por meio de epinefrina</p><p>subcutânea, epinefrina intravenosa e suporte ventilatório;</p><p>Trate as dermatites de contato decorrentes da exposição cutânea aos piretroides</p><p>com corticoides tópicos.</p><p>Organoclorados</p><p>Pesticidas organoclorados são substâncias altamente resistentes à degradação</p><p>tanto por meios químicos biológicos, pouco solúveis em água, semi-voláteis e altamente</p><p>lipofílicos, características responsáveis pela bioacumulação desses compostos no meio</p><p>ambiente pela biomagnificação através da cadeia trófica e de seu uso indiscriminado e</p><p>errôneo. Em humanos, a principal fonte de exposição em populações não expostas</p><p>ocupacionalmente é através da alimentação e seu manuseio incorreto mediante a falta de</p><p>orientação, podendo causar efeitos genotóxicos. Atualmente a maioria dos organoclorados</p><p>têm uso restrito ou foram definitivamente proibidos no Brasil, assim como em várias partes</p><p>do mundo.</p><p>Os organoclorados, isto é, compostos de carbono, hidrogênio e cloro, são</p><p>extremamente persistentes no meio ambiente e se acumulam em diversos compartimentos</p><p>ambientais.</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Os organoclorados absorvidos pelo ser humano têm potencial de causar lesões</p><p>renais, no fígado, no cérebro, no coração, na medula óssea, no córtex da suprarrenal e no</p><p>DNA (causando câncer). Além disso, eles podem prejudicar o sistema reprodutivo, trazendo</p><p>outros efeitos adversos à saúde, como óbito fetal e aborto espontâneo, diminuição de peso.</p><p>Interferem com o fluxo normal de sódio e potássio na membrana axonal, causando</p><p>hiperexcitação do sistema nervoso central, resultando em perturbações dos processos</p><p>mentais e convulsões.</p><p>Após ingestão pode ocorrer cefaleia, náuseas, vômitos, parestesias de língua, lábios</p><p>e face, tremores, confusão mental, convulsões e coma. A lipossolubilidade gera um</p><p>toxicidade demorada.</p><p>Avermectina</p><p>As avermectinas e milbemicinas são compostos antiparasitários pertencentes à</p><p>classe das lactonas macrocíclicas, quimicamente relacionadas e naturalmente produzidas a</p><p>partir do Streptomyces avermectilis. Pertencem ao grupo das avermectinas a abamectina,</p><p>doramectina, ivermectina, eprinomectina e selamectina. A moxidectina é uma milbemicina.</p><p>A ivermectina é agente anti-helmíntico de amplo espectro usado na medicina humana e</p><p>veterinária. Pode ser usada para o tratamento de larvas migrans cutânea, estrongiloidíase,</p><p>oncocercose, sarna e infestação de piolho. A abamectina, doramectina, e eprinomectina são</p><p>acaricidas e inseticidas utilizados na agropecuária.</p><p>As avermectinas são agonistas do ácido gama amino butírico (GABA) e do</p><p>Glutamato, produzindo um aumento do influxo de cloreto nas células, potencializando os</p><p>efeitos inibitórios pós-sinápticos nas células musculares e nervosas de invertebrados. Nos</p><p>mamíferos, apresentam boa margem de segurança, pelo fato de que estes apresentam</p><p>canais iônicos mediados por GABA restritos ao cérebro e esses compostos são de alto peso</p><p>molecular, logo, normalmente não conseguem ultrapassar a barreira hematoencefálica.</p><p>Além disso, os canais de cloreto controlados por glutamato não estão presentes nos nervos</p><p>e nas células musculares dos mamíferos.</p><p>Mecanismo de toxicidade desconhecido em humanos, alta lipossolubilidade</p><p>–excreção biliar, passando imediatamente para fezes.</p><p>Sintomas:</p><p>Mal estar, vômitos, fraqueza, tremores, incoordenação motora, torpor, midríase.</p><p>Tratamento</p><p>Assistência respiratória, medidas de descontaminação de pele e TGI (lavagem gástrica em</p><p>ingestão de grandes quantidades), carvão ativado, fluidoterapia venosa, observação</p><p>mínima de 24h, avaliação neurológica.</p><p>Glifosato</p><p>Visão geral •</p><p>Herbicida amino-fosfonato, pós-emergencial e não seletivo, não inibidor de</p><p>colinesterases;</p><p>• Comercializado em mistura com o surfactante polioxietileno amina - POEA.</p><p>Mecanismo de efeitos tóxicos</p><p>• Não está adequadamente esclarecido;</p><p>• As formulações contendo glifosato são irritantes e, altas concentrações são</p><p>corrosivas para o trato gastrointestinal;</p><p>O surfactante POEA parece ser mais tóxico que o próprio glifosato, sendo</p><p>responsável pelos seus efeitos.</p><p>• Irritante de mucosas. Potencial de alterações hepáticas, renais e</p><p>metabólicas.</p><p>A ingestão é a via de exposição principal - 40% de uma dose oral é absorvida em</p><p>ratos. Não são bem absorvidos pela pele; º Pico de concentração plasmática: 2 horas</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>⇒Dor em queimação, náusea, vômitos, diarreia, são sintomas comuns;</p><p>⇒Em casos graves, o paciente pode evoluir com hipotensão, acidose metabólica,</p><p>insuficiência respiratória, oligúria e choque.</p><p>Paraquat</p><p>Herbicida dipiridílico não seletivo, usado para controle de ervas daninhas e como</p><p>desfolhante pré-colheita. Considerado um dos pesticidas mais tóxicos disponíveis, onde a</p><p>ingestão de 10 a 20 mL de produto a 20% (200 mg/mL) pode causar a morte.</p><p>Nas exposições agudas possui efeito corrosivo quando em contato com a pele e</p><p>mucosas, pode causar lesões teciduais em pulmão, fígado e rins. O mecanismo de lesão</p><p>tecidual não está completamente elucidado, a hipótese mais aceita é que devido a alta</p><p>afinidade do Paraquat com os processos de oxirredução, ocorre aumento na formação de</p><p>radicais livres, dentro dos tecidos alvo, sobrecarregando ou esgotando mecanismos</p><p>fisiológicos de inativação desses radicais; • Não ocorre absorção pela pele íntegra e nem</p><p>por via respiratória.</p><p>Dose < 20 mg/kg: Corresponde a menos de 7,5 mL do produto concentrado a 20%. Os</p><p>sintomas são predominantemente gastrintestinais e a recuperação do paciente é possível; •</p><p>Dose de 20 a 40 mg/kg: Corresponde a 7,5 a 15 mL do produto concentrado a 20%.</p><p>Evolução letal na maioria dos casos devido a fibrose pulmonar, porém retardada em duas a</p><p>três semanas;</p><p>• Dose > 40 mg/kg: Corresponde a mais de 15 mL do produto concentrado a 20%.</p><p>Evolução</p><p>letal esperada em todos os casos, devido a falência de múltiplos órgãos</p><p>rapidamente progressiva, ocorrendo óbito entre 1 a 7 dias;</p><p>• Dose letal estimada do produto é de 10 a 20 mL para adultos e 4 a 5 mL para</p><p>crianças</p><p>Quadro Clínico:</p><p>● Dor e edema da boca e da garganta e presença de ulcerações orais podem</p><p>ocorrer;</p><p>● Náusea, vômitos, diarreia, disfagia, hematêmese.</p><p>● Manifestação clínica após 24 horas da ingestão</p><p>● Colestase, necrose hepática centrolobular, oligúria, insuficiência renal aguda</p><p>(necrose tubular aguda), pancreatite, tosse, afonia, mediastinite.</p><p>● Manifestações tardias após 1 ou 2 semanas</p><p>● Edema pulmonar, fibrose pulmonar, hipovolemia, choque, arritmias, coma,</p><p>convulsões, edema cerebral.</p><p>Sais de Cobre</p><p>No organismo humano o cobre é um componente de vários metaloenzimas</p><p>importantes no metabolismo das catecolaminas e do ferro, síntese da hemoglobina,</p><p>colagénio e elastina e remoção de radicais livres. A ingestão média diária de cobre dos</p><p>adultos é de cerca de 1 mg, sendo a dieta a sua fonte primária.3 É absorvido no estômago e</p><p>duodeno e transportado pela albumina até ao fígado. Nos hepatócitos é captado,</p><p>armazenado (metalotioneína) e segregado para o plasma ou excretado para a bílis. O</p><p>conteúdo hepático normal varia entre 18 e 45 mg por grau de peso seco. Na circulação</p><p>pós-hepática, a ceruloplasmina (90-95%), a albumina (5-10%), a transcupreína e certos</p><p>aminoácidos ligadores do cobre são responsáveis pelo seu transporte e distribuição para</p><p>todos os tecidos,2,6 com nível sérico normal de 0,120 a 0,145 mg/L. A bílis é a via de</p><p>excreção normal, desempenhando um papel fundamental na sua homeostase,1 enquanto a</p><p>excreção renal é mínima (3% da dose total do cobre absorvido).</p><p>Na intoxicação aguda é a albumina que liga o cobre em excesso, representando o</p><p>complexo albumina-cobre a fração tóxica activa.2,3 Esta produz uma rápida acumulação</p><p>nos eritrócitos, desencadeando lesão oxidativa e hemólise intravascular, frequentemente</p><p>nas primeiras 24 horas.2 O fígado é o maior local de deposição de cobre após ingestão</p><p>excessiva, libertando quantidades maciças para o sangue aquando da necrose hepática</p><p>(concentrações excedendo 50 mg de Cu/gr peso seco), por vezes em quantidade suficiente</p><p>para causar hemólise, possibilitando um segundo episódio mais tardio.</p><p>Efeitos dos agrotóxicos na saúde humana:</p><p>As intoxicações ocorrem quando há exposição a uma ou mais substâncias tóxicas,</p><p>seja essa exposição INTENCIONAL (tentativa de suicídio, de homicídio, de abortamento),</p><p>ACIDENTAL (reutilização de embalagens, fácil acesso das crianças a produtos);</p><p>OCUPACIONAL (no exercício da atividade de trabalho) ou AMBIENTAL (água, ar, solo</p><p>contaminados, proximidade de áreas pulverizadas, cadeia alimentar).</p><p>A gravidade de uma intoxicação por agrotóxico dependerá:</p><p>1. da via de contaminação; do tempo de exposição;</p><p>2. da toxicidade da substância;</p><p>3. da concentração da substância;</p><p>4. das condições ambientais;</p><p>5. da oportunidade de acesso ao serviço de saúde, quando o acesso precoce ao</p><p>serviço oportuniza tratamento adequado, diminuição de morbidade e mortalidade.</p><p>Vias de exposição:</p><p>***Dérmica/Cutânea: a pele é a via mais frequentemente exposta às substâncias</p><p>químicas. Muitas substâncias podem ser absorvidas pela pele íntegra, não havendo</p><p>necessidade de solução de continuidade; os efeitos podem ser locais ou pode haver</p><p>absorção significativa e comprometimento sistêmico.</p><p>⇒***Inalatória: Via bastante comum e muito eficiente para a absorção de gases,</p><p>vapores, aerossois, com lesões das vias aéreas e comprometimento respiratório.</p><p>Ocular: O contato ocular com substâncias químicas pode ocasionar graves lesões</p><p>nos olhos, com sequelas permanentes.</p><p>Aspiração: Pela entrada na traqueia de substância líquida ou sólida diretamente</p><p>pela via oral ou nasal, ou ainda por regurgitação de conteúdo gástrico.</p><p>***Digestiva: Geralmente relacionada às intoxicações intencionais e de maior</p><p>gravidade.</p><p>Classificação:</p><p>População exposta:</p><p>1. Trabalhadores do setor agropecuário</p><p>2. Trabalhadores que fazem manejo florestal e manejo de ecossistemas hídricos;</p><p>3. Trabalhadores de madeireiras</p><p>4. Trabalhadores que atuam no controle de endemias e de zoonoses em saúde pública</p><p>5. Trabalhadores de empresas desinsetizadoras</p><p>6. Trabalhadores de indústrias de agrotóxicos</p><p>7. Trabalhadores do setor de transporte, armazenamento e comercialização de</p><p>agrotóxicos</p><p>8. Profissionais de jardinagem</p><p>9. População de área rural</p><p>10. População em geral</p><p>A vigilância em saúde em casos de intoxicação por agrotóxicos tem como objetivo</p><p>reduzir a morbimortalidade pelo agravo nas populações que foram expostas.</p><p>As intoxicações por agrotóxicos devem ser notificadas na ficha de notificação de</p><p>intoxicação exógena, e esse é um agravo de notificação compulsória.</p><p>Devem ser devidamente investigados e encerrados os casos, oportunamente, em até</p><p>180 dias da notificação de caso suspeito.</p><p>Prevenção:</p><p>Ambientes domésticos:</p><p>● Armazenar os agrotóxicos em locais de acesso difícil para crianças;</p><p>● Evitar trocar embalagens e mantê-las rotuladas;</p><p>● Não reutilizar embalagens, principalmente para guardar água ou alimentos;</p><p>● Não enterrar nem queimar restos de agrotóxicos e embalagens;</p><p>● Buscar orientação profissional e contratar empresa especializada em desinsetização</p><p>e desratização quando julgar necessário o uso de agrotóxicos;</p><p>● Descartar as embalagens adequadamente;</p><p>● Afastar pessoas e animais (antes e depois) do local de aplicação de agrotóxicos;</p><p>● Seguir as orientações do fabricante quanto à manipulação e dosagem do agrotóxico</p><p>que tem em mãos.</p><p>Locais de trabalho:</p><p>● O trabalhador deverá ser sempre orientado quanto aos riscos envolvidos na</p><p>manipulação do agrotóxico, e deverá ser esclarecido sobre os cuidados para evitar</p><p>intoxicação.</p><p>● O trabalhador deve ser esclarecido de que não há uso seguro com relação aos</p><p>agrotóxicos. Para ele, para o alimento e para o meio ambiente;</p><p>● Trabalhadores expostos a agrotóxicos devem ser submetidos à vigilância médica</p><p>contínua;</p><p>● Buscar orientação para o descarte de resíduos de agrotóxicos e suas embalagens;</p><p>● Respeitar o período de carência entre a aplicação do agrotóxico e a</p><p>colheita/consumo;</p><p>● Treinar adequadamente os trabalhadores, para evitar acidentes;</p><p>● Higienizar bem as mãos com água e sabão antes de comer ou beber;</p><p>● Lavar a roupa do trabalho separadamente das demais, e de preferência no próprio</p><p>local de trabalho, evitando uma fonte de contaminação para a família;</p><p>● Fazer uma boa higiene ao fim da jornada de trabalho, se possível, tomar banho</p><p>Quadro clínico:</p><p>Lesões cutâneas por contato repetido/prolongado com as diluições de glifosato</p><p>durante sua aplicação, dermatite irritativa e alterações da cor da pele.</p><p>Lesões cutâneas graves são raras. O contato facial pode causar edema importante e</p><p>parestesia local.</p><p>O contato ocular causa irritação local, conjuntivite e edema periorbital, podendo</p><p>levar a úlceras de córnea.</p><p>Sintomas sistêmicos</p><p>Os sintomas se iniciam nas primeiras horas após a ingestão, com sintomas irritativos</p><p>do trato gastrointestinal: ardência em orofaringe, sialorréia, dor epigástrica, náusea,</p><p>vômitos e diarreias são as manifestações mais frequentes.</p><p>Em casos graves se observa: salivação excessiva, vômitos, dor importante,</p><p>hematêmese, estridor e lesões extensas em orofaringe. Esses casos podem evoluir com</p><p>sonolência, hipotensão (que pode surgir em até 12 horas), choque cardiogênico, e como</p><p>consequência de hipoperfusão, para insuficiência renal e hepática. Pode haver também</p><p>insuficiência respiratória, acidose metabólica e hiperpotasemia. A leucocitose é comum.</p><p>As complicações pulmonares incluem taquipneia, tosse, broncoespasmo,</p><p>pneumonite aspirativa, edema pulmonar não cardiogênico e, em casos graves,</p><p>insuficiência respiratória e SARA necessitando de intubação e ventilação mecânica.</p><p>Confusão mental, coma e convulsões são reconhecidos em casos graves.</p><p>Bradicardia e arritmias ventriculares podem preceder a morte por parada</p><p>cardíaca e / ou respiratória. Edema pulmonar cardiogênico com ou sem choque</p><p>cardiogênico foi reportado.</p>