Diagnóstico: Doença Celíaca

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Estratégia MED | Caderno de Respostas | 15° Simulado Residência Médica - USP-SP
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CLÍNICA MÉDICA
1. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Gastroenterologia – Prof. Isabella Parente) Homem de 34 anos procura atendimento por apresentar, 
há cerca de 1 ano, episódios recorrentes de prurido intenso em superfícies extensoras, com lesões eritematovesiculosas que cicatrizam 
deixando crostas. Refere emagrecimento de 6 kg no último ano, diarreia intermitente e anemia ferropriva refratária ao uso de reposição 
oral de ferro. Relata melhora parcial do quadro cutâneo após retirar alimentos à base de trigo, centeio e cevada da dieta por conta 
própria.
Ao exame físico, observam-se lesões crostosas e algumas vesículas agrupadas nos cotovelos e joelhos. A biópsia de pele evidenciou 
depósitos granulares de IgA nas papilas dérmicas.
Qual é o diagnóstico mais provável?
A) Psoríase gutata.
B) Pênfigo vulgar.
C) Doença de Duhring-Brocq.
D) Dermatite atópica.
Comentários:
Estrategista,
O caso clínico descreve um paciente com diarreia crônica, anemia ferropriva refratária e perda ponderal, sugerindo um quadro de doença 
celíaca. A doença celíaca é uma enteropatia autoimune desencadeada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente predispostos, 
que leva à má-absorção intestinal e pode ter manifestações extraintestinais. Entre essas manifestações, temos um quadro cutâneo muito 
clássico chamado de dermatite herpetiforme (ou doença de Duhring-Brocq), caracterizada por lesões vesiculosas extremamente pruriginosas 
em superfícies extensoras, associadas ao depósito granular de IgA nas papilas dérmicas.
Vamos analisar as alternativas?!
A) Incorreta a alternativa A. A psoríase gutata caracteriza-se por pápulas eritemato-descamativas em “gotas”, geralmente após infecção 
estreptocócica. Não cursa com sintomas gastrointestinais nem com depósito de IgA.
B) Incorreta a alternativa B. O pênfigo vulgar é uma doença bolhosa autoimune intraepidérmica, com acantólise e depósito de IgG. Acomete 
principalmente mucosas, o que não ocorre no caso descrito.
C) Correta a alternativa C. Não esqueça que doença de Duhring-Brocq e doença celíaca são sinônimos! Trata-se de manifestação cutânea 
clássica da doença celíaca. Apresenta lesões vesiculosas agrupadas, prurido intenso em superfícies extensoras e depósito granular de IgA 
nas papilas dérmicas.
D) Incorreta a alternativa D. A dermatite atópica é uma dermatose crônica pruriginosa, predominante na infância, com padrão flexural e 
associação com história atópica. Não se relaciona à doença celíaca.
Gabarito: C
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2. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Neurologia – Prof. Rodrigo Frezatti) Homem, 32 anos de idade, sem comorbidades prévias, queixa-
se de dor em membros inferiores, dormência nos pés e vontade excessiva de urinar. Nega outras queixas, bem como nega traumas. Refere 
que teve quadro diarreico há 15 dias, com duração de 3 dias, já resolvido. Ao exame clínico, demonstra hipotonia com fraqueza proximal 
e distal dos membros inferiores. Hiporreflexia patelar bilateral. Membros superiores com força, sensibilidade e reflexos preservados. 
Sobre o quadro clínico em questão, assinale a alternativa correta.
A) Na síndrome de Guillain-Barré, a presença de diarreia prévia é comum e um sinal de bom prognóstico.
B) A presença de urgência urinária afasta o diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré.
C) O uso de metilprednisolona está indicado em todos os pacientes com a síndrome de Guillain-Barré.
D) A punção liquórica na síndrome de Guillain-Barré pode ser normal.
Comentários:
Essa doença envolve, de forma aguda, várias raízes nervosas, além dos nervos periféricos, por isso pode ser descrita como uma 
polirradiculoneuropatia aguda. 
 Trata-se de uma doença imunomediada, sendo muito comum a identificação de um “gatilho” imunológico precedendo o início dos 
sintomas, em média em cerca de 2 semanas. As causas infecciosas são as mais comuns e, entre elas, a infecção pelo Campylobacter jejuni é a 
mais “clássica” e, inclusive, associa-se a pior prognóstico e lesão axonal! Além desse patógeno, o zika vírus, HIV, dengue, Epstein-Barr, varicela-
zóster, citomegalovírus, entre outros, também já foram associados a essa condição. Além das causas infecciosas, antecedente de vacinação e, 
mais raramente, cirurgia ou trauma, também podem ser os gatilhos imunogênicos.
 O quadro clínico clássico envolve déficit sensitivo e motor dos membros inferiores, superiores e, eventualmente, da face e que 
progridem de forma ascendente, simétrica e são acompanhados de hiporreflexia/arreflexia ao exame físico. Além disso, é comum a presença 
de disautonomia no curso da doença, sendo possíveis as manifestações de alteração do ritmo cardíaco, hipertensão arterial e sudorese. Em 
crianças, o sintoma inicial pode ser de dor difusa pelos membros, o que é incomum em adultos. O quadro clínico, por definição, pode piorar 
em média até no máximo quatro semanas desde o início dos sintomas. A piora que se estende além disso, sobretudo quando ultrapassa 8 
semanas, passa a ser conhecida como PIDC (polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica).
O diagnóstico é eminentemente clínico! Entretanto, os exames de eletroneuromiografia (ENMG) e punção do LCR podem auxiliar. 
A ENMG pode revelar o acometimento agudo desmielinizante ou, mais raramente, axonal dos nervos periféricos, contudo, sobretudo 
precocemente, o exame pode ser normal! Perceba, portanto, que existem dois fenótipos neurofisiológicos: o desmielinizante e o axonal, este 
último, em geral, de pior prognóstico e ligado a infecções prévias pelo C. jejuni. 
Já o exame de LCR pode revelar dissociação albumino-citológica (elevação de proteínas sem elevação de celularidade). Cabe ressaltar 
que tal achado não é patognomônico de Guillain-Barré, podendo ocorrer em condições como diabetes mellitus mal compensado. Além 
disso, a dissociação albumino-citológica não ocorre em todos os pacientes; em cerca de 10 a 25% deles, mesmo após 3 semanas do início dos 
sintomas, esse achado não será evidenciado. Destaco, ainda, que algumas bancas maldosas podem descrever elevação de celularidade nos 
pacientes com Guillain-Barré. É raro, mas pode ocorrer, em geral, não ultrapassando 20 células no LCR.
O tratamento é feito com plasmaférese ou infusão de imunoglobulina, não sendo o corticoide uma opção terapêutica. Cabe ressaltar 
que, especialmente em crianças, o tratamento fica reservado para o aparecimento de disfunção bulbar (disfagia ou disfonia), ventilatória 
ou piora do quadro motor. Em suma, não é todo o paciente que deve receber o tratamento precocemente! Em casos leves e em melhora, o 
tratamento pode ser conservador. 
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Alguns sinais e sintomas podem apontar para diagnósticos diferenciais de paralisia flácida aguda, fique atento: 
• Hiponatremia, dor abdominal de repetição, sintomas neuropsiquiátricos: porfiria intermitente aguda. Doença genética causada 
por um defeito enzimático na metabolização do heme, gerando acúmulo de metabólitos tóxicos (ácido delta-aminolevulínico e 
porfobilinogênio), o que pode levar à associação de sintomas descrita. 
• Presença de urgincontinência urinária, déficit sensitivo em nível e síndrome do neurônio motor superior: sugere mielopatia. 
Note que, embora incomum, um paciente com Guillain-Barré pode apresentar urgincontinência urinária no contexto de sintomas 
disautonômicos. 
• Acometimento motor isolado: pode sugerir infecções “polio-like”, sendo a mais conhecida a infecção pelo West Nyle virus. Além 
da própria poliomielite (muito embora esteja erradicada do Brasil).
• Sintomas com propagação descendente e associação com disfunção pupilar: pode sugerir botulismo.com crepitações em 1/3 médio de ambos os pulmões; hepatomegalia dolorosa a 6 cm 
do RCD e edema ++/4 em membros inferiores. Saturação periférica de O₂ = 80% em ar ambiente.
Diante do caso descrito, assinale a conduta correta a ser adotada na sala de emergência.
A) Furosemida EV, nitrato EV, morfina EV e manutenção de carvedilol, sacubitril/valsartana e espironolactona.
B) Dobutamina EV, furosemida EV, nitrato EV, suspender espironolactona, reduzir carvedilol pela metade e manter sacubitril/valsartana.
C) Furosemida EV, digital EV, morfina EV e suspender espironolactona, sacubitril/valsartana e carvedilol.
D) Dobutamina EV, furosemida EV, suspender espironolactona, sacubitril/valsartana e carvedilol.
Comentários:
Caro Estrategista,
No paciente da questão, temos sinais e sintomas inequívocos de IC aguda: dispneia progressiva, edema de membros inferiores, B3, 
crepitações pulmonares...
Devemos avaliar se há baixa perfusão (extremidades frias, baixo débito urinário, tempo de enchimento capilar aumentado, estado 
mental alterado, entre outros) e congestão (turgência jugular, refluxo hepatojugular, edema periférico, B3, dispneia, crepitações, entre 
outros). Em algumas bibliografias, esses perfis são classificados por letras:
Fonte: Trello
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Esse paciente apresenta sinais clássicos de congestão pulmonar e sistêmica com perfusão reduzida. Portanto, está classificado como 
frio e úmido (perfil C). Como vamos tratar? Veja o algoritmo:
PACIENTE COM IC AGUDA
PRESENÇA DE CONGESTÃO?
PERFUSÃO PERIFÉRICA ADEQUADA?
Paciente”úmido”
SIM
SIM NÃO
SIM NÃO
QUENTE-ÚMIDO
IC nova
Vasodilatador
Diurético baixa dose
Vasodilatador
Diurético alta dose
Vasodilatador
Diurético
Considerar
inotrópico em casos
refratários
Inotrópico
considerar
vasopressor
Durético (após 
correção da
hipoperfusão)
Considerar suporte
mecânico se não
houver resposta 
IC crônica
agudizada PASterminal 
ou com menor redundância vascular, como a flexura esplênica, que representa uma zona limítrofe entre a irrigação das artérias mesentérica 
superior e mesentérica inferior – uma região de anastomose fisiológica entre essas duas, vascularização chamada arcada de Riolan. Essa 
característica anatômica torna a flexura esplênica particularmente vulnerável à isquemia, explicando porque, muitas vezes, a dor e os achados 
clínicos localizam-se no quadrante superior esquerdo.
Adicionalmente, a hipoperfusão colônica durante o exercício pode ser agravada por desidratação, perda de eletrólitos e hipotensão 
relativa, que aumentam a vulnerabilidade da mucosa. O estresse mecânico associado à corrida, incluindo aumento da pressão intra-
abdominal e movimentos repetitivos do intestino durante o impacto, pode gerar microtraumas na mucosa já fragilizada. A hipóxia tecidual 
desencadeia uma cascata inflamatória, com ativação de radicais livres e mediadores pró-inflamatórios que amplificam a lesão mucosa e 
podem induzir edema e hemorragia. Esses mecanismos explicam os achados clínicos clássicos: dor abdominal difusa ou em quadrante 
esquerdo, frequentemente acompanhada de diarreia sanguinolenta, náuseas ou urgência evacuativa.
O diagnóstico da colite isquêmica induzida por exercício é essencialmente clínico, apoiado por exames de imagem em casos mais graves 
ou quando o diagnóstico é incerto. A tomografia computadorizada pode evidenciar espessamento segmentar da parede colônica, sinais de 
edema ou perfusão reduzida, enquanto a colonoscopia permite avaliação direta da mucosa, detectando edema, eritema e, ocasionalmente, 
áreas de necrose superficial.
O manejo é predominantemente conservador. A prioridade é a correção da desidratação, reposição eletrolítica adequada e suspensão 
temporária do esforço físico. Antibióticos não são indicados rotineiramente, sendo reservados para pacientes com sinais de infecção 
sistêmica, perfuração ou necrose colônica. Intervenção cirúrgica é raríssima, aplicada apenas em complicações graves. O conhecimento 
dos fatores anatômicos e fisiopatológicos é crucial, não apenas para o tratamento, mas também para prevenção. Estratégias preventivas 
incluem hidratação adequada antes e durante o exercício, aumento gradual da intensidade do treinamento, monitorização de sinais de alerta, 
como dor abdominal persistente ou diarreia sanguinolenta, e atenção especial a atletas com fatores de risco adicionais, como hipertensão, 
aterosclerose ou uso de fármacos vasoconstritores.
Em síntese, a colite isquêmica relacionada ao exercício é resultado de múltiplos fatores: redistribuição do fluxo sanguíneo durante 
esforço intenso, vulnerabilidade anatômica da flexura esplênica, desidratação, alterações eletrolíticas e estresse mecânico intestinal. O 
manejo conservador é eficaz na maioria dos casos, e a compreensão desses mecanismos é essencial para orientar o acompanhamento clínico 
e prevenir recidivas. Por fim, vamos analisar a imagem da questão e nossas alternativas:
A) Incorreta a alternativa A: a letra “A” aponta para o estômago, tentando induzir o aluno a pensar em úlceras de estresse, que estão mais 
comummente associadas a idosos com internações prolongadas e estresse metabólico crônico. Não é a melhor alternativa para o caso 
apresentado.
B) Correta a alternativa B: a letra “B” aponta para a flexura esplênica, exatamente o local mais comum de sofrimento de mucosa após 
exercícios físicos extenuantes em pacientes jovens, como já explicado na resolução.
C) Incorreta a alternativa C: a letra “C” aponta para flexura hepática, que, diferentemente da flexura esplênica, é bem irrigada pela artéria 
mesentérica superior, não sendo uma zona de transição e, portanto, sendo menos suscetível ao sofrimento por desidratação por meio 
dos mecanismos já explicados na resolução.
D) Incorreta a alternativa D: a letra “D” aponta para intestino delgado, que, assim como já explicado anteriormente, também é uma região 
bem suprida pela artéria mesentérica superior.
Fonte: Kaiser, A. M., Jiang, J., Ellett, M., & Nguyen, N. T. (2007). The spectrum of ischemic colitis: clinical, radiologic, endoscopic, and histopathologic 
findings. The American Journal of Surgery, 193(4), 445-450. https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2006.12.038
Gabarito: B
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22. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Homem de 67 anos, hipertenso controlado com losartana e ex-tabagista (20 maços-
ano), apresenta histórico de alteração do hábito intestinal há 4 meses, associada a episódios de distensão abdominal e sensação de 
evacuação incompleta. Nega perda ponderal importante. Realizou pesquisa de sangue oculto nas fezes, que foi positiva. Ao exame 
físico: paciente em bom estado geral, corado, hidratado, afebril, IMC de 27 kg/m², abdome globoso, ruídos hidroaéreos presentes, leve 
dor difusa à palpação profunda, sem defesa ou sinais de peritonite. Toque retal sem massas palpáveis, esfíncter normotônico. Exames 
laboratoriais: hemoglobina = 9,2 g/dL, hematócrito = 29%, leucócitos = 6.800/mm³, plaquetas = 250.000/mm³, creatinina = 0,9 mg/
dL, CEA = 12 ng/mL (VRdo câncer retal, mas pode ser considerada em casos selecionados de alto risco, como margens positivas, perfuração, 
abscesso ou doença T4 com penetração em estruturas adjacentes. 
Focando, agora, a questão linfonodal, ponto mais específico dessa questão, a ressecção linfonodal é um componente crítico para garantir 
o tratamento curativo e o adequado estadiamento oncológico. Durante a colectomia, além da remoção completa do segmento de cólon 
acometido pelo tumor, deve-se incluir o pedículo vascular correspondente e a drenagem linfática regional, retirando um número adequado 
de linfonodos, geralmente ≥ 12, conforme recomendação das diretrizes internacionais. Essa abordagem permite não apenas a remoção de 
possíveis micrometástases, que podem impactar diretamente a sobrevida do paciente, mas também fornece informações fundamentais para 
o estadiamento patológico, influenciando decisões sobre quimioterapia adjuvante, especialmente nos casos de doença estágio II de alto risco 
ou estágio III (linfonodo positivo). A qualidade da ressecção linfonodal está associada à redução do risco de recidiva locorregional e melhora 
da sobrevida global. O cirurgião deve respeitar os limites anatômicos do pedículo vascular, incluindo artéria mesentérica superior ou inferior, 
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conforme a localização do tumor, garantindo a retirada completa da drenagem linfática associada. Em tumores localmente avançados ou T4, 
a extensão da ressecção linfonodal pode ser maior, incluindo linfonodos próximos a estruturas adjacentes envolvidas. 
Portanto, a ressecção linfonodal não é apenas um detalhe técnico, mas um elemento central do tratamento cirúrgico curativo do câncer 
de cólon, garantindo controle local da doença, estadiamento preciso e fundamentando decisões terapêuticas subsequentes. Agora, vamos 
analisar nossas alternativas e responder corretamente à questão:
A) Incorreta a alternativa A: para câncer de cólon localizado, a cirurgia primária é o tratamento curativo. A quimioterapia neoadjuvante não 
é rotina, sendo reservada a casos selecionados de tumores localmente avançados ou não ressecáveis, o que não se aplica ao paciente 
estável com tumor ressecável.
B) Incorreta a alternativa B: embora a ressecção segmentar seja tecnicamente possível, margens curtas e ausência de linfadenectomia 
adequada podem comprometer o estadiamento e aumentar risco de recidiva. A ressecção oncológica deve respeitar margens amplas e 
drenagem linfática regional.
C) Correta a alternativa C: essa conduta é padrão-ouro para câncer de cólon ressecável. A remoção do segmento tumoral com margens 
seguras e linfadenectomia adequada permite controle local, estadiamento preciso e fundamenta decisões sobre quimioterapia adjuvante. 
A evidência indica que a retirada de ≥ 12 linfonodos é associada à melhor sobrevida e redução do risco de recidiva.
D) Incorreta a alternativa D: a anastomose primária pode ser realizada em pacientes clinicamente estáveis e sem risco de complicações, 
mesmo em casos de obstrução parcial. Contraindicações incluem peritonite difusa, instabilidade hemodinâmica ou comprometimento 
severo do tecido, mas não são absolutas para todos os casos de obstrução.
Fonte: UPTODATE. Overview of the management of primary colon cancer. NCCN. Colon cancer, version 2.2025. national comprehensive cancer network. 
Gabarito: C
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23. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Mulher de 48 anos dá entrada com dor abdominal epigástrica intensa há 24h, irradiando 
para dorso, náuseas e vômitos. Paciente relata antecedente de consumo de álcool apenas aos sábados e domingos (3 doses por dia), 
quatro gestações prévias com parto vaginal, nega cirurgias prévias, nega uso de medicamentos contínuos. Tomou um comprimido de 
diclofenaco e um de metoclopramida antes de procurar atendimento, mas não houve melhora dos sintomas. Ao exame físico, apresenta-
se em regular estado geral, corada e hidratada, sinais vitais com taquicardia discreta, normotensa e afebril, abdome globoso, flácido, 
sem cicatrizes ou estigmas superficiais, doloroso à palpação difusamente, sem sinais de peritonite, sem sinais de ascite, descompressão 
brusca negativa, sinal de Murphy e sinal de Giordano negativos. Você prescreve sintomáticos e solicita exames complementares, 
incluindo tomografia computadorizada apresentada a seguir, com os seguintes resultados: amilase = 850 U/L, lipase = 1.200 U/L, 
leucócitos = 12.000/mm³ com neutrofilia, ureia = 32 mg/dL, creatinina = 0,9 mg/dL, sódio = 139 mEq/L, potássio = 4,2 mEq/L, TGO (AST) 
= 65 U/L, TGP (ALT) = 45 U/L, fosfatase alcalina = 110 U/L, GGT = 210 U/L, bilirrubina total = 1,0 mg/dL, bilirrubina direta = 0,2 mg/dL, 
bilirrubina indireta = 0,8 mg/dL.Troponina ultrassensível abaixo do valor de referência; ECG ritmo sinusal 90 bpm sem sinais de síndrome 
coronariana aguda. Com base no caso e na imagem a seguir, qual é a alternativa correta?
A) Trata-se de pancreatite aguda confirmada por exame de imagem e devemos, além de medidas de suporte, iniciar antibioticoterapia 
empírica com meropenem.
B) Trata-se de pancreatite aguda edematosa, sendo necessário o manejo com suporte clínico exclusivo, sem antibioticoterapia ou medidas 
cirúrgicas nesse momento.
C) O exame de imagem não confirma pancreatite aguda, mas o quadro clínico e os exames laboratoriais são suficientes para diagnóstico.
D) O exame de imagem não confirma pancreatite aguda, portanto devemos ampliar a investigação com ressonância magnética em até nas 
próximas 24h.
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Comentários:
A pancreatite aguda é uma inflamação súbita do pâncreas, que se manifesta principalmente por dor abdominal intensa, geralmente 
localizada em epigástrio, muitas vezes irradiando para as costas, acompanhada por elevação das enzimas pancreáticas. O enunciado da 
questão traz um quadro clínico típico, seguido da confirmação laboratorial com amilase e lipase elevadas. Por algum motivo, que não é 
explicitado no texto da questão, foi solicitado um exame de tomografia computadorizada de abdome, que nos é apresentado com um corte 
axial do corpo pancreático sem alterações, sem densificação de gordura ou qualquer outro sinal de inflamação. Vamos rever alguns conceitos 
sobre pancreatite aguda para analisar melhor nossas alternativas.
Entre as causas de pancreatite aguda, a litíase biliar é a mais frequente, sendo responsável por 40 a 70% dos casos, de acordo com 
a literatura. Apesar de apenas 3 a 7% dos pacientes com colelitíase desenvolverem pancreatite, a alta prevalência de cálculos biliares na 
população justifica essa etiologia ser tão relevante. O mecanismo pelo qual os cálculos desencadeiam a inflamação não é completamente 
elucidado, mas as hipóteses mais aceitas envolvem refluxo de bile para o ducto pancreático devido à obstrução transitória da ampola de Vater, 
ou obstrução direta causada por um cálculo impactado, associada a edema secundário. É importante ressaltar que cálculos menores do que 5 
mm têm maior propensão a migrar e causar esse bloqueio. Essa associação é tão clara que a realização da colecistectomia e da desobstrução 
das vias biliares reduz significativamente a chance de recorrência, consolidando a relação causal.
O diagnóstico da pancreatite aguda é estabelecido quando pelo menos dois dos três critérios estão presentes: dor abdominal 
característica (início súbito, intensa, contínua, geralmente em andar superior e irradiando para dorso), elevação da amilase ou lipase sérica em 
pelo menos três vezes o limite superior da normalidade e achados típicos em exames de imagem. Entre os marcadoreslaboratoriais, a lipase 
é preferida por maior sensibilidade e especificidade, além de permanecer elevada por mais tempo do que a amilase, sendo especialmente 
útil em apresentações tardias.
A classificação de Atlanta revisada é fundamental na definição da morfologia e gravidade da doença. Do ponto de vista morfológico, a 
pancreatite pode ser intersticial edematosa, com inflamação do parênquima e tecidos peripancreáticos sem necrose, ou necrosante, quando 
há necrose pancreática e/ou peripancreática – porém não é possível estabelecer uma diferença morfológica no nas primeiras 48-72h de 
doença. Quanto à gravidade, classifica-se em três formas: leve (sem falência orgânica nem complicações locais ou sistêmicas), moderadamente 
grave (falência orgânica transitória ≤ 48h e/ou complicações locais) e grave (falência orgânica persistente > 48h, em um ou mais sistemas – 
respiratório, cardiovascular ou renal – definida por escore ≥ 2 no sistema de Marshall modificado). Cerca de 80% dos casos são leves, enquanto 
formas graves representam menos de 5%, mas estão associadas a alta mortalidade.
A imagem desempenha papel relevante tanto no diagnóstico quanto na avaliação de complicações. A ultrassonografia abdominal 
é frequentemente o primeiro exame, sendo útil para investigar a etiologia biliar, embora possa ser limitada pela interposição gasosa. A 
tomografia computadorizada (TC) com contraste é o método padrão para avaliar extensão da inflamação, presença de necrose e coleções, mas é 
recomendada após 72 horas do início dos sintomas para melhor acurácia. Achados incluem aumento difuso ou focal do pâncreas, borramento 
da gordura peripancreática e ausência de realce em áreas necróticas. A ressonância magnética, especialmente com colangiopancreatografia 
por ressonância (MRCP), é alternativa em pacientes com contraindicação ao contraste iodado e oferece melhor caracterização de ductos 
pancreáticos e biliares. Além disso, o uso da RM é vantajoso em casos de dúvida diagnóstica precoce, pois detecta alterações antes da TC. 
Agora, vamos analisar nossas alternativas e marcar a mais adequada.
A) Incorreta a alternativa A: o exame de imagem fornecido apresenta pâncreas dentro da normalidade, sem sinais de necrose, coleções ou 
alterações compatíveis com pancreatite, o que é esperado pelo tempo de doença inferior a 72h. Além disso, na pancreatite aguda, não 
há indicação de antibioticoterapia profilática de rotina, como se acreditava no passado. O uso de meropenem seria indicado apenas em 
casos de pancreatite necrotizante infectada, uma complicação mais tardia (7-10 dias após início dos sintomas), o que não ocorre nesse 
cenário com 24h de instalação da doença.
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B) Incorreta a alternativa B: embora o manejo de pancreatite edematosa seja, de fato, clínico, o diagnóstico definitivo ainda não pode 
ser confirmado por imagem no caso apresentado. A paciente apresenta amilase e lipase elevadas, dor epigástrica característica, mas 
a tomografia não mostra alterações pancreáticas. Portanto, o diagnóstico é baseado em critérios clínico-laboratoriais, não na imagem. 
C) Correta a alternativa C: o diagnóstico de pancreatite aguda é estabelecido pela presença de pelo menos dois dos três critérios clássicos: dor 
abdominal característica, elevação de amilase ou lipase acima de três vezes o limite superior da normalidade e/ou alterações compatíveis 
na imagem. Nesse caso, a paciente apresenta dor abdominal epigástrica característica e elevação significativa de enzimas pancreáticas, 
satisfazendo os critérios diagnósticos, mesmo com tomografia normal. O manejo inicial é clínico, incluindo hidratação, controle da dor e 
suporte nutricional, sem necessidade de antibioticoterapia ou intervenção cirúrgica imediata.
D) Incorreta a alternativa D: a ressonância magnética pancreática pode ser útil em casos de dúvida diagnóstica, mas, nesse cenário, a 
elevação significativa de amilase e lipase associada à dor epigástrica é suficiente para o diagnóstico de pancreatite aguda. Solicitar RM 
imediatamente não é necessário e não adicionaria informações relevantes para manejo do caso. Na suspeita inicial de pancreatite, o 
exame inicial a ser solicitado é o USG de abdome superior para investigar colelitíase e outras complicações associadas da via biliar, uma 
vez que a maioria das pancreatites agudas têm origem biliar.
Fonte: BANKS, Peter A. et al. Acute pancreatitis: Etiology. In: UpToDate, WILCOX, C. Mel (Ed.). Waltham, MA: UpToDate Inc., 2024.BANKS, Peter 
A.; Bollen, Timothy L.; Dervenis, Christos; et al. Classification of acute pancreatitis — 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by 
international consensus. Gut, v. 62, n. 1, p. 102-111, 2013.
Gabarito: C
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24. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Homem de 55 anos procurou o pronto-socorro por dor abdominal em epigástrio com 
início há 3 dias, em queimação, contínua, associada a dois episódios de evacuação com fezes enegrecidas nas últimas 24 horas, relata uso 
diário de diclofenaco por artrose de joelho há mais de 5 anos e tabagismo de 30 maços-ano. Nega etilismo ou uso de anticoagulantes. 
Ao exame físico, encontra-se consciente, orientado, corado, afebril, com PA de 118 × 72 mmHg, FC de 86 bpm, Sat O₂ de 98% em ar 
ambiente. Abdome plano, ruídos hidroaéreos presentes, dor discreta à palpação profunda em epigástrio, sem sinais de peritonite, 
fígado e baço não palpáveis. Toque retal revela fezes enegrecidas, sem lesões tocáveis. Hemograma mostra hemoglobina de 10,5 g/
dL, leucócitos de 8.400/mm³, plaquetas de 250 mil/mm³. Foi submetido à endoscopia digestiva alta com o resultado apresentado nas 
imagens a seguir. Quais são a classificação de Forrest e a conduta adequada?
A) Forrest IA; adrenalina intralesional exclusiva.
B) Forrest IB; nenhuma intervenção hemostática.
C) Forrest IIA; hemostasia com clipes metálicos.
D) Forrest IIC; hemospray.
Comentários:
A hemorragia digestiva alta (HDA) por úlcera péptica permanece como uma das emergências gastrointestinais mais relevantes, tanto 
pelo impacto clínico quanto pelo potencial risco de mortalidade e ressangramento, sendo tema frequente em provas de Residência Médica. 
Nossa questão traz o caso de um paciente com HDA exteriorizada por melena (relato de fezes enegrecidas), sendo, então, realizada endoscopia 
digestiva alta (EDA) que confirmou se tratar de um sangramento não varicoso, por úlcera provavelmente péptica (causa mais comum de HDA). 
As imagens de EDA revelam mucosa gástrica intacta na primeira imagem e um vaso visível, mas sem sangramento ativo, na mucosa duodenal 
na segunda imagem. Agora, vamos revisar um pouco sobre HDA não varicosa para respondermos nossa questão.
A conduta inicial é suporte hemodinâmico rigoroso, com reposição volêmica guiada por parâmetros clínicos e laboratoriais, além da 
administração precoce de inibidores de bomba de prótons (IBP) em altas doses por via intravenosa, visando estabilizar o coágulo e reduzir 
o pH gástrico. A EDA deve ser realizada idealmente nas primeiras 24 horas após estabilização, permitindo diagnóstico e tratamento. A 
estratificação de risco endoscópico utiliza a classificação de Forrest, essencial para definição terapêutica. Lesões Forrest Ia (sangramento em 
jato), Ib (sangramento em babação), IIa (vaso visível) e IIb (coágulo aderido) apresentam elevado risco de ressangramento (cerca de 50-90%) e 
indicam hemostasia endoscópica. Já as Forrest IIc (base com hematina) e III (base limpa) são consideradas baixo risco, podendo ser manejadas 
apenas com supressão ácida.
Estratégia
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Estratégia MED | Caderno de Respostas | 15° Simulado Residência Médica - USP-SP 43 EstratégiaMED | Caderno de Respostas | 15° Simulado Residência Médica - USP-SP 44
RESIDÊNCIA MÉDICA 
As modalidades endoscópicas incluem terapias térmicas (coagulação bipolar, sonda térmica), mecânicas (clipes hemostáticos) e terapias 
combinadas, geralmente associadas à injeção de epinefrina. A monoterapia com epinefrina não é recomendada isoladamente devido ao 
maior risco de ressangramento; deve ser sempre seguida de método definitivo (mecânico ou térmico). Tanto clipes quanto terapias térmicas 
apresentam eficácia semelhante, sendo a escolha determinada por características anatômicas da lesão e experiência do endoscopista. Vamos 
analisar o que seria mais recomendado para cada padrão de achado endoscópico:
• Forrest Ia e Ib:São lesões de altíssimo risco, com taxas de ressangramento superiores a 80% se não tratadas. A conduta indicada é 
hemostasia endoscópica imediata utilizando terapia combinada, que consiste na injeção de adrenalina (diluição 1:10.000) associada 
a um método definitivo, como coagulação térmica (sonda térmica, bipolar) ou clipes hemostáticos. A monoterapia com adrenalina 
não é suficiente, pois proporciona apenas tamponamento temporário. Após a intervenção, deve-se iniciar IBP em alta dose (por 
exemplo, omeprazol 80 mg em bólus, seguido de infusão contínua 8 mg/h por 72 horas), o que reduz significativamente o risco de 
ressangramento.
• Forrest IIa: Também apresenta risco elevado de ressangramento (cerca de 50%). A conduta é semelhante aos sangramentos 
ativos, com hemostasia endoscópica mandatória. O tratamento padrão é mecânico (clipes) ou térmico, associado ou não à 
injeção de adrenalina. Caso o vaso esteja parcialmente coberto por fibrina, deve-se expô-lo cuidadosamente antes da aplicação 
do método definitivo.
• Forrest IIb: Representa risco intermediário (10–20%). Recomenda-se tentativa de remoção do coágulo com irrigação vigorosa; se 
possível, realizar hemostasia da base conforme conduta para IIa. Caso não seja possível remover o coágulo sem risco, é aceitável 
manter apenas IBP intravenoso em altas doses, embora estudos mostrem benefício adicional quando a base é tratada.
• Forrest IIc: Risco baixo (defeito com fio monofilamento permanente ou absorvível, em técnica contínua ou 
interrompida. Em pacientes estáveis, reparo minimamente invasivo via laparoscopia preferível, apresentando menor morbidade e alta taxa 
de sucesso. Lesões à direita pequenas e assintomáticas, tamponadas pelo fígado, podem ser manejadas de forma não operatória. Lesões 
agudas, como na avaliação do trauma, são tipicamente reparadas por via abdominal, enquanto lesões crônicas ou hérnias diafragmáticas 
como complicação de defeito não corrigido inicialmente podem requerer abordagem torácica. Em casos raros com grande perda de tecido, 
pode-se utilizar próteses não absorvíveis, desde que não haja contaminação colônica. Lesões associadas graves podem exigir abordagem 
diferenciada, e princípios de cirurgia de controle de dano devem ser aplicados quando necessário.
Em resumo, o diagnóstico precoce, a avaliação adequada das lesões associadas e a escolha criteriosa da via cirúrgica — via abdominal 
ou torácica, por via aberta ou minimamente invasiva — são essenciais para reduzir morbidade e mortalidade em traumas diafragmáticos.
A) Correta a alternativa A: em pacientes hemodinamicamente estáveis com suspeita de lesão diafragmática por trauma contuso ou 
penetrante, a laparoscopia diagnóstica permite confirmar o diagnóstico e realizar reparo minimamente invasivo. Evidências recentes 
mostram que essa abordagem reduz a morbidade e o tempo de recuperação, mantendo eficácia equivalente à cirurgia aberta em 
pacientes selecionados. Além disso, permite inspeção abdominal para lesões associadas, especialmente em trauma de alta energia.
B) Incorreta a alternativa B: toracotomia é geralmente reservada para casos instáveis ou quando há necessidade de controlar hemotórax 
maciço, lesão pulmonar grave ou diagnóstico de hérnia diafragmática crônica. Em trauma agudo e paciente estável, a abordagem torácica 
aberta apresenta maior morbidade e não é preferida em relação à laparoscopia.
C) Incorreta a alternativa C: laparotomia de controle de danos é indicada em pacientes instáveis hemodinamicamente, com risco de choque 
hemorrágico ou múltiplas lesões intra-abdominais graves. No paciente descrito, a estabilidade hemodinâmica torna essa abordagem 
desnecessária e mais agressiva, aumentando complicações pós-operatórias.
D) Incorreta a alternativa D: a observação pode ser considerada em pequenos traumatismos diafragmáticos diretos sem perfuração ou 
hérnia, mas, em fraturas de arcos costais inferiores esquerdos associadas à lesão esplênica grau IV e sinais radiológicos de ruptura 
diafragmática, a conduta conservadora apresenta risco significativo de hérnia e estrangulamento visceral tardio, sendo inaceitável como 
primeira escolha.
Fonte: American College of Surgeons. ATLS: Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. 10th ed. Chicago: American College of Surgeons; 
2018. MASTERS, F. W. et al. Diaphragmatic injury: recognition and surgical management. UpToDate, 2025. Disponível em: https://www.uptodate.com. 
Acesso em: 13 ago. 2025.
Gabarito: A
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26. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Você recebe, na sala de trauma, um homem de 55 anos, vítima de trauma de bicicleta 
x anteparo fixo a 40 km/h há 30min e faz o seguinte atendimento inicial ao trauma: A – via aérea com estridor audível, fala incompleta, 
presença de hematoma cervical em expansão, com colar cervical rígido; B – murmúrios vesiculares presentes bilateralmente, sem 
ruídos adventícios adicionais, expansibilidade simétrica, saturação de O₂: 92% em ar ambiente, FR: 24 irpm, uso discreto de musculatura 
acessória; C – PA: 98 × 60 mmHg, FC: 122 bpm, não recebeu volume no transporte, pulsos periféricos palpáveis, perfusão capilara realização de tomografia.
Fonte: American College of Surgeons. ATLS: Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. 10th ed. Chicago: American College of Surgeons; 
2018.
Gabarito: C
27. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Homem de 82 anos, portador de DPOC e insuficiência cardíaca, internado há 12 
dias em UTI por exacerbação respiratória, evoluiu com distensão abdominal há 3 dias. Exame físico: abdome distendido, timpânico, 
indolor à palpação. Radiografia abdominal: dilatação colônica difusa, ceco com 11 cm, sem fatores obstrutivos. Leucócitos: 8.400/mm³, 
hemoglobina: 13,5 g/dL, hematócrito: 40%, plaquetas: 230.000/mm³, sódio: 139 mEq/L, potássio: 2,8 mEq/L, cloro: 102 mEq/L, cálcio 
total: 9,0 mg/dL, magnésio: 1,4 mg/dL, fósforo: 3,4 mg/dL, ureia: 55 mg/dL, creatinina: 1,2 mg/dL, AST: 22 U/L, ALT: 25 U/L, fosfatase 
alcalina: 80 U/L, amilase: 70 U/L, bilirrubina total: 0,8 mg/dL, bilirrubina direta: 0,2 mg/dL, proteína total: 6,8 g/dL, albumina: 3,9 g/dL, 
lactato venoso: 1,8 mmol/L, PCR: 8 mg/L. Após 48h com medidas conservadoras de correção hidroeletrolítica, suspensão de opioides e 
mobilização, não houve melhora clínica. Considerando que o paciente mantenha estabilidade hemodinâmica e o padrão do exame de 
imagem inalterado, que conduta a seguir é a mais indicada?
A) Derivação do trânsito intestinal.
B) Colonoscopia descompressiva.
C) Manutenção de medidas conservadoras por mais 24h
D) Colectomia total preventiva.
Comentários:
A questão traz um paciente idoso em cuidados intensivos há 12 dias com quadro de distensão abdominal e radiografia com padrão de 
distensão baixa, sem fatores obstrutivos. Perceba que não há sinais de perfuração intestinal ou sofrimento de alça por meio da radiografia 
e dos exames laboratoriais (amilase e lactato dentro da normalidade). Esse é um caso típico de síndrome de Ogilvie, ou pseudo-obstrução 
intestinal aguda, que é caracterizada por dilatação aguda do cólon na ausência de uma lesão anatômica que obstrua o trânsito intestinal. 
Clinicamente, manifesta-se com distensão abdominal e dor, simulando uma obstrução mecânica, porém sem causa estrutural identificável. 
O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes com abdome distendido e timpânico, e a avaliação objetiva descartar complicações como 
isquemia, perfuração ou peritonite. Exames laboratoriais incluem hemograma, eletrólitos (potássio, cálcio, magnésio), lactato e, em casos 
selecionados, função tireoidiana, amilase, lipase e exames de fezes, embora não existam achados laboratoriais patognomônicos. Imagem é 
essencial, sendo a tomografia abdominal o exame padrão-ouro para diferenciar pseudo-obstrução de obstrução mecânica e identificar fatores 
precipitantes intra-abdominais. Em alternativa, pode-se utilizar enema contrastado, desde que não haja sinais de peritonite.
O manejo inicial de pacientes estáveis e sem sinais de isquemia ou perfuração é conservador, incluindo correção de distúrbios 
eletrolíticos, suspensão de medicamentos que reduzem a motilidade colônica, jejum, fluidoterapia intravenosa, descompressão gástrica com 
sonda nasogástrica e posicionamento alternado para favorecer o trânsito intestinal. A taxa de sucesso do tratamento conservador varia entre 
70 e 90%, com resolução geralmente em três dias.
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Quando há diâmetro cecal > 12 cm, dor intensa ou falha do manejo conservador, a terapia farmacológica com neostigmina, inibidor 
de acetilcolinesterase, é indicada. A administração deve ser lenta, com monitorização contínua de sinais vitais, eletrocardiografia e prontidão 
para atropina em caso de bradicardia. A resposta é rápida, com descompressão em minutos e taxa de sucesso de 89%, podendo repetir a dose 
em 24 horas se houver resposta parcial. Para pacientes que não respondem ou têm contraindicações à neostigmina, realiza-se descompressão 
colonoscópica com colocação de tubo de descompressão, minimizando insuflação e risco de perfuração.
Pacientes com isquemia colônica, perfuração ou peritonite, ou refratários às terapias médica e endoscópica, necessitam de manejo 
cirúrgico, incluindo criação de estoma com ou sem ressecção intestinal. Outras estratégias, como eritromicina ou colostomia percutânea, são 
opções limitadas e dependem de experiência e seleção cuidadosa de pacientes.
O enfoque terapêutico progressivo da síndrome de Ogilvie prioriza a descompressão precoce do cólon, monitorização contínua e 
intervenção escalonada conforme resposta clínica, reduzindo risco de complicações graves e mortalidade associada. Podemos, agora, analisar 
nossas alternativas e responder a questão:
A) Incorreta a alternativa A: esse procedimento cirúrgico é invasivo e reservado para casos refratários ou complicados, quando há isquemia, 
perfuração ou falha da colonoscopia descompressiva. Não é a primeira escolha em pacientes hemodinamicamente estáveis sem sinais 
de sofrimento intestinal.
B) Correta a alternativa B: é a conduta indicada em pacientes com síndrome de Ogilvie que não respondem a medidas conservadoras em 24-
48h, especialmente quando a dilatação cecal excede 10-12 cm. Permite descompressão rápida do cólon, reduz risco de perfuração e evita 
cirurgia desnecessária. A colonoscopia deve ser realizada com mínima insuflação de ar, idealmente com CO₂, e pode incluir colocação de 
tubo de descompressão. Não havendo, entre as opções, a terapia com neostigmina, ficamos com a colonoscopia descompressiva como 
a conduta mais indicada.
C) Incorreta a alternativa C: o paciente já recebeu 48h de manejo conservador sem melhora clínica, com ceco dilatado a 11 cm, aumentando 
o risco de perfuração. A continuação do manejo conservador atrasaria intervenção necessária e poderia levar a complicações graves.
D) Incorreta a alternativa D: é uma intervenção cirúrgica de alto risco, indicada apenas para pacientes com perfuração, isquemia ou falha da 
terapia endoscópica. Em pacientes estáveis, é desnecessária e associa-se à elevada morbidade e mortalidade.
Fonte: KATZ, M. H.; et al. Acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome): Diagnosis and management. UpToDate, 2023. Disponível em: https://
www.uptodate.com. 
Gabarito: B
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28. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Paciente do sexo masculino de 47 anos, previamente hígido, com história recente de 
apendicite complicada tratada há 6 semanas por drenagem percutânea guiada por imagem e antibioticoterapia endovenosa por 14 
dias, retorna para avaliação ambulatorial assintomático, sem dor abdominal, febre ou alterações no hábito intestinal. Ao exame físico, 
encontra-se afebril, com abdome plano, flácido, sem ruídos hidroaéreos alterados, indolor à palpação profunda em fossa ilíaca direita, 
sem sinais de irritação peritoneal ou massa palpável. Exames laboratoriais revelam leucócitos: 10.600/mm³, hemoglobina: 12,5 g/dL, 
hematócrito: 38%, plaquetas: 320.000/mm³, sódio: 140 mEq/L, potássio: 4,1 mEq/L, ureia: 35 mg/dL, creatinina: 1,0 mg/dL, PCR: 20 
mg/L. Tomografia computadorizada de controle mostra massa residual periapendicular sem evidências de abscesso ou coleção líquida. 
Diante desse quadro, qual é a conduta mais adequada?
A) Nova antibioticoterapia prolongada.
B) Colonoscopia diagnóstica.
C) Observação clínica e seguimento com imagem periódica.
D) Apendicectomia com ressecção ampla.
Comentários:
A apendicite perfurada é uma complicação relevante da apendicite aguda, ocorrendo em cerca de 13 a 20% dos casos, especialmente 
em homens e idosos. Essa questão traz um paciente de 47 anos, em que a decisão sobre apendicectomia de intervalo já foi tomada, e pergunta 
qual é o próximo passo após 6 semanas de resolução do quadro. Para revisar o tema, vamosanalisar o quadro de apendicite complicada 
desde o início dos sintomas, antes de qualquer terapêutica ser instituída. Inicialmente, o manejo depende da estabilidade clínica e do tipo 
de perfuração. Pacientes instáveis ou com perfuração livre devem ser submetidos à apendicectomia de urgência, associada à drenagem 
peritoneal, após ressuscitação volêmica adequada. Em pacientes estáveis, com abscesso ou flegmão, pode-se optar por apendicectomia 
precoce ou tratamento inicial não operatório, com antibióticos, hidratação, repouso intestinal e drenagem percutânea quando possível, 
reservando a cirurgia para falhas terapêuticas (apendicectomia de resgate) ou de forma eletiva após resolução do quadro (apendicectomia de 
intervalo). Evidências sugerem que a cirurgia imediata em pacientes estáveis pode reduzir abscessos subsequentes, porém aumenta risco de 
complicações, como necessidade de colectomia direita, devido à inflamação intensa.
A antibioticoterapia deve abranger bacilos gram-negativos e anaeróbios, ajustando conforme culturas. Após controle da infecção, 
mantêm-se os antibióticos por dois a quatro dias; no tratamento conservador, o curso total varia entre sete e dez dias. A drenagem percutânea 
reduz complicações e tempo de internação. Em serviços especializados, é comum o procedimento de drenagem de abscessos maiores do 
que 4-5 cm por radiointervenção.
Um aspecto fundamental no manejo de apendicite perfurada tratada conservadoramente é a investigação de neoplasias apendiculares, 
cuja incidência é significativamente maior nesses pacientes, variando entre 10 e 29% nos espécimes de apendicectomia intervalar, 
especialmente em indivíduos com mais de 40 anos. Neoplasias identificadas incluem tumores mucinosos de baixo grau, adenocarcinomas 
e carcinoides. Por isso, recomenda-se a realização de colonoscopia após resolução do processo inflamatório, preferencialmente entre seis e 
oito semanas após a alta, período suficiente para regressão da inflamação e segurança do exame. Essa investigação é crucial, pois, além de 
detectar neoplasia apendicular, avalia lesões do ceco e cólon direito que podem estar associadas.
A apendicectomia de intervalo continua indicada não apenas para prevenir recidiva, que ocorre em 5 a 38% dos casos, mas principalmente 
para excluir neoplasia. O prognóstico depende do diagnóstico precoce, tratamento adequado e vigilância oncológica adequada após o episódio 
inicial. Sendo assim, vamos analisar qual é a melhor alternativa para nosso paciente com apendicite aguda após 6 semanas de tratamento 
não operatório.
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A) Incorreta a alternativa A: não há sinais clínicos, laboratoriais ou radiológicos de infecção ativa. O uso de antibióticos nessa fase não traz 
benefício e pode gerar resistência bacteriana e efeitos adversos.
B) Correta a alternativa B: indivíduos acima de 40 anos com apendicite complicada devem realizar colonoscopia para excluir neoplasia 
cecal ou apendicular, que podem mimetizar ou predispor ao quadro inflamatório. Essa investigação é recomendada antes de considerar 
cirurgia eletiva.
C) Incorreta a alternativa C: embora o paciente esteja assintomático, existe risco de neoplasia oculta. Apenas observar sem investigação 
colônica pode retardar o diagnóstico de uma doença maligna.
D) Incorreta a alternativa D: não há indicação imediata de cirurgia ampla, pois o paciente está assintomático, sem sinais de complicação. 
Apendicectomia de intervalo pode ser considerada posteriormente, mas a prioridade agora é descartar neoplasia com colonoscopia.
Fonte:UPTODATE. Management of acute appendicitis in adults.
Gabarito: B
29. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Homem de 68 anos, portador de hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus tipo 
2, submetido a cirurgia de urgência com ressecção intestinal e anastomose primária por obstrução neoplásica em sigmoide. No quinto 
dia pós-operatório apresenta piora progressiva do estado geral, com FC de 122 bpm, PA de 88 × 54 mmHg e redução do débito urinário. 
Ao exame físico, apresenta abdome distendido, sensível difusamente, com presença de dor exacerbada e sinais iniciais de irritação 
peritoneal. Qual é sua principal hipótese diagnóstica e qual é a conduta mais apropriada?
A) Sepse de foco abdominal; suporte clínico e antibioticoterapia.
B) Deiscência de anastomose; cirurgia de reexploração imediata.
C) Sepse de foco abdominal; laparotomia com lavagem da cavidade.
D) Deiscência de anastomose; suporte clínico exclusivo.
Comentários:
Temos um paciente em 5° PO de ressecção e anastomose primária por obstrução neoplásica em sigmoide que apresenta taquicardia e 
peritonite difusa. Esse é o cenário clássico de deiscência de anastomose gastrointestinal, que costuma ocorrer em decorrência de problemas 
do paciente (comorbidades, estado nutricional, etc.) entre o 5-6° PO. Quando há falha da técnica cirúrgica da anastomose, a deiscência pode 
ser mais precoce entre 2-4° PO. É importante lembrar que o sinal clínico mais precoce de deiscência é a taquicardia, que também é precoce 
para diversas outras complicações pós-operatórias – como infecção de sítio e TEP, que são eventos mais tardios (geralmente após o 7° PO). 
Diante dessa questão, vamos aproveitar para revisar as complicações anastomóticas após cirurgia colorretal, que representam eventos graves 
que aumentam a morbimortalidade e prolongam a internação. Entre as principais complicações, destacam-se sangramento, deiscência, 
fístulas e estenoses. O risco dessas complicações é influenciado por fatores como idade avançada, estado clínico comprometido (ASA III-V), 
cirurgia de emergência, desnutrição, comorbidades neurológicas e cardiorrespiratórias, além da presença de contaminação peritoneal e 
tempo cirúrgico prolongado. Vamos falar sobre as complicações precoces: sangramento e deiscência.
O sangramento anastomótico pode ser classificado em menor, geralmente autolimitado, e maior, quando há instabilidade hemodinâmica, 
necessidade de transfusão ou reintervenção. O manejo inicial é conservador, com suporte hemodinâmico e correção de coagulopatias; casos 
refratários podem necessitar de abordagem endoscópica, angiográfica ou cirúrgica.
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A deiscência e o extravasamento anastomótico ocorrem em 2 a 7% das anastomoses, com incidência maior nas extraperitoneais, 
especialmente nas anastomoses colorretais de baixo nível. Os sinais clínicos incluem dor, febre, taquicardia, peritonite e drenagem purulenta 
ou fecal. Marcadores como PCR e procalcitonina elevados auxiliam na suspeita, enquanto tomografia com contraste é o exame de escolha 
para confirmação. Os principais fatores de risco para deiscência incluem anastomose baixa (apresente sinais sépticos (hipotensão, taquicardia, oligúria), temos um paciente em 5° PO 
de anastomose intestinal, período em que mais frequentemente ocorrem as deiscências, o que torna essa hipótese muito mais provável. 
Na suspeita de complicação cirúrgica grave, como deiscência anastomótica, apenas tratamento clínico é insuficiente.
B) Correta a alternativa B: o quadro clínico (dor difusa, irritação peritoneal, instabilidade hemodinâmica no 5º PO de anastomose colorretal) 
é altamente sugestivo de deiscência anastomótica com peritonite difusa. Nessa situação, a abordagem deve ser laparotomia imediata 
para controle da fonte (lavagem, ressecção do segmento e considerar confecção de estoma conforme viabilidade, estabilidade clínica e 
contaminação).
C) Incorreta a alternativa C: apesar de a conduta cirúrgica estar parcialmente correta, a alternativa não especifica a principal complicação 
(deiscência da anastomose), que é o diagnóstico mais provável. Além disso, a simples lavagem não é suficiente — é necessária correção 
da anastomose ou descontinuidade com ostomia.
D) Incorreta a alternativa D: suporte clínico isolado é contraindicado diante de peritonite secundária a deiscência. Essa conduta atrasaria o 
controle da fonte, aumentando a mortalidade.
Fonte:UPTODATE. Management of anastomotic complications of colorectal surgery
Gabarito: B
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30. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Recém-nascido de 30 dias de vida apresenta icterícia persistente desde as primeiras 
semanas de vida, acompanhada de acolia fecal e colúria intensa. A mãe relata dificuldade na alimentação e perda leve de peso. Ao 
exame físico, o bebê encontra-se irritadiço, com hepatomegalia palpável a 3 cm abaixo do rebordo costal direito, sem esplenomegalia., 
com icterícia 4+/4+, sem sinais de hemorragias ou outras alterações clínicas evidentes. Os exames laboratoriais mostram bilirrubina 
total = 12,5 mg/dL, bilirrubina direta = 7,8 mg/dL, fosfatase alcalina = 420 U/L, gamaglutamiltransferase (GGT) = 350 U/L, transaminases 
TGO = 80 U/L e TGP = 90 U/L, tempo de protrombina ligeiramente prolongado, albumina = 3,2 g/dL e PCR = 10 mg/L. Ultrassonografia 
abdominal revela vesícula biliar atrófica e ausência de dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas. Considerando o quadro clínico, 
laboratorial e de imagem, qual é a conduta mais adequada?
A) Alta hospitalar com seguimento ambulatorial e uso de fenobarbital.
B) Colangiorressonância para confirmação diagnóstica e indicar transplante hepático.
C) Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) para drenagem das vias biliares.
D) Biópsia hepática para confirmação diagnóstica e realização precoce da cirurgia de Kasai.
Comentários:
A questão apresenta um caso de paciente 30 dias de vida com icterícia às custas de bilirrubina direta associada à colúria e acolia 
fecal – ou seja, uma icterícia colestática. Sempre que falarmos em icterícia colestática neonatal em sua prova você deve se lembrar de 
uma única doença: atresia de vias biliares (AVB). Uma doença fibro-obliterativa progressiva e idiopática das vias biliares extra-hepáticas, a 
AVB manifesta-se exclusivamente no período neonatal com obstrução biliar. Apesar de rara, com incidência estimada entre 1 em 10.000 a 
20.000 nascidos vivos, a AVB é a principal causa de icterícia neonatal que requer intervenção cirúrgica e constitui a indicação mais comum 
de transplante hepático em crianças. A maioria dos recém-nascidos afetados nasce a termo, com peso normal e inicialmente sem alterações 
aparentes. O primeiro sinal clínico geralmente é a icterícia colestática, que pode aparecer desde o nascimento até oito semanas de vida, 
acompanhada frequentemente de acolia fecal e colúria, embora esses sinais possam passar despercebidos pelos cuidadores. Achados 
laboratoriais incluem elevação de bilirrubina direta ou conjugada e discreta elevação das aminotransferases, com aumento proporcional 
da gamaglutamiltransferase; coagulopatia, se presente, geralmente decorre de deficiência de vitamina K. A identificação precoce é crucial, 
sendo recomendado o monitoramento da bilirrubina direta/conjugada logo após o nascimento, com encaminhamento para avaliação 
gastroenterológica se os valores estiverem elevados ou em ascensão. Não identificar a AVB nos primeiros dias ou semanas de vida pode levar 
o paciente a desenvolver cirrose hepática, com pior prognóstico de tratamento.
A avaliação inicial inclui exames laboratoriais, urinários e de imagem, priorizando a exclusão de doenças tratáveis. A ultrassonografia 
abdominal geralmente é o primeiro exame a ser solicitado na suspeita e é utilizada para excluir diferenciais de colestase e pode identificar 
sinais sugestivos de AVB, como ausência ou forma anormal da vesícula biliar e sinal do “cordão triangular” no hilo hepático. A biópsia 
hepática é o padrão-ouro para diagnóstico, identificando alterações histológicas características da AVB, diferenciando-a de outras causas 
de colestase, mas sua sensibilidade é de aproximadamente 88%, podendo necessitar de repetição. Apesar de o transplante hepático ser o 
único tratamento definitivo para AVB, uma cirurgia que mudou o prognóstico da doença é a hepatoportoenterostomia (HPE), procedimento 
de Kasai, que busca restabelecer o fluxo biliar do fígado para o intestino delgado. O sucesso da HPE depende da idade do paciente, sendo 
mais favorável quando realizada antes de 30 dias de vida, mas é muitas vezes realizada até os 60 dias de vida desde que a criança ainda não 
esteja em estágio cirrótico. Apesar de restabelecer o fluxo biliar em muitos casos, a maioria dos pacientes desenvolverá doença hepática 
progressiva e necessitará de transplante hepático, especialmente em casos de falha primária da HPE, complicações da hipertensão portal 
ou insuficiência hepática progressiva. O transplante é indicado preferencialmente após otimização do crescimento e suporte nutricional, 
ou quando há falha da HPE, com sobrevida de enxerto e paciente acima de 80% em cinco anos de pós-operatório, mostrando evolução 
favorável nos desfechos clínicos.
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RESIDÊNCIA MÉDICA 
Após essa revisão sobre o tema, vamos analisar nossas alternativas.
A) Incorreta a alternativa A: o acompanhamento isolado não é adequado, pois a atresia biliar é uma doença progressiva e a conduta 
expectante atrasaria o tratamento cirúrgico essencial, aumentando o risco de falha da Kasai e a necessidade precoce de transplante. 
Fenobarbital não modifica o curso da doença.
B) Incorreta a alternativa B: embora a colangiorressonância possa fornecer informações anatômicas sobre as vias biliares, não substitui 
a necessidade de confirmação histológica e avaliação cirúrgica precoce. Além disso, não há indicação de transplante primário nesse 
paciente estável com 30 dias de vida; a cirurgia de Kasai ainda é a primeira escolha.
C) Incorreta a alternativa C: a CPRE não é indicada em neonatos para tratamento de atresia biliar, sendo tecnicamente difícil e sem benefício 
clínico, pois não permite restabelecer a drenagem biliar adequada.
D) Correta a alternativa D: essa conduta é a mais adequada. A biópsia confirma o diagnóstico de atresia biliar, diferenciando-a de outras 
causas de colestase neonatal, e permite o planejamento da hepatoportoenterostomia precoce (cirurgia de Kasai), essencial para aumentar 
as chances de sucesso do procedimento e prolongar a sobrevivência com fígado nativo.
Fonte: LaBrecque DR, et al. Biliary atresia. UpToDate, 2025. :
Gabarito: D
31. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Mulher de 59 anos, do lar, portadora de hérnia incisional em quadrante superior direito 
do abdome há cerca de 20 anos, secundária àcolecistectomia por incisão transversa. Refere aumento progressivo do abaulamento, 
associado a desconforto abdominal aos esforços. Nega febre, vômitos ou dor abdominal intensa. Antecedentes: ex-tabagista 30 maços-
ano (cessou há 10 anos), hipertensão arterial controlada, sem outras comorbidades relevantes. No exame físico: paciente em bom estado 
geral, IMC de 27 kg/m², abdome com volumosa hérnia incisional, de aproximadamente 25 cm no maior diâmetro, irredutível, pele sem 
alterações tróficas ou sinais de inflamação. À palpação, conteúdo de consistência amolecida, indolor, expansível à tosse. Apresenta 
o exame de tomografia de abdome a seguir. A equipe cirúrgica planeja correção eletiva com fechamento primário da aponeurose 
e uso de tela. Que exame pré-operatório a seguir é fundamental para planejamento cirúrgico e que estratégia perioperatória pode 
auxiliar no ganho de complacência da parede abdominal e facilitar a redução do conteúdo herniário, diminuindo o risco de síndrome 
compartimental abdominal no pós-operatório?
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A) Colonoscopia; pneumoperitônio progressivo pré-operatório.
B) Colonoscopia; uso profilático de drenos abdominais.
C) Ressonância magnética de abdome; técnica operatória de Chevrel.
D) Ressonância magnética de abdome; aplicação de toxina botulínica na parede abdominal.
Comentários:
Vamos, agora, revisar um tema que sempre é cobrado pela banca: hérnias incisionais gigantes. As definições de hérnia incisional 
gigante na literatura não são uniformes, refletindo a complexidade e a heterogeneidade desses casos. Uma classificação comum divide as 
hérnias incisionais em pequenas (diâmetro inferior a 5 cm), médias (5 a 10 cm) e grandes (10 a 15 cm). No entanto, hérnias com diâmetro 
superior a 15 cm são frequentemente consideradas gigantes. Outra abordagem considera o conceito de perda de domínio, que se refere à 
situação em que uma porção significativa do conteúdo abdominal está permanentemente herniada fora da cavidade abdominal, tornando a 
redução imediata arriscada por risco de síndrome compartimental abdominal. Tanaka et al. propuseram um índice volumétrico baseado em 
tomografia computadorizada, calculando a razão entre o volume do saco herniário (HSV) e o volume da cavidade abdominal (ACV); segundo 
esse critério, hérnias com HSV/ACV > 25% seriam candidatas a estratégias pré-operatórias como o pneumoperitônio progressivo.
No manejo de hérnias incisionais gigantes, especialmente aquelas de longa evolução com conteúdo volumoso e abaulamento 
significativo, o planejamento pré-operatório adequado é essencial para reduzir complicações e otimizar os resultados cirúrgicos. Antes de 
tudo, você deve ter em mente que estamos falando de uma cirurgia de grande porte, com internação prolongada e pós-operatório em UTI 
com monitor de PIA (pressão intra-abdominal) devido ao risco de síndrome compartimental abdominal. Por isso, o pré-operatório desses 
pacientes deve ser feito com muito cuidado, com uma boa avaliação da função pulmonar, cardíaca e comorbidades abdominais e pélvicas. 
Nesse cenário, devemos considerar que, ao corrigir uma hérnia gigante com colocação de tela, uma futura abordagem da cavidade abdominal 
será muito difícil tecnicamente em decorrência do uso de tela e, também, das aderências intestinais. Pacientes com hérnias volumosas podem 
desenvolver aderências extensas entre vísceras e parede abdominal, aumentando o risco de complicações intra e pós-operatórias. Sendo 
assim, antes da correção cirúrgica, a avaliação completa da cavidade abdominal é recomendada, sendo a colonoscopia fundamental, não 
apenas para rastrear lesões colônicas ocultas que possam interferir no planejamento cirúrgico, mas também para assegurar que não existam 
contraindicações para a manipulação intestinal durante a cirurgia. Além da colonoscopia, a literatura recomenda direcionar investigação de 
outras comorbidades abdominais, como vias biliares e órgãos pélvicos (afecções ginecológicas e da próstata, por exemplo), uma vez que 
alguns achados podem interferir na indicação cirúrgica. 
O fechamento primário da aponeurose em hérnias gigantes apresenta risco significativo de hipertensão intra-abdominal, podendo 
evoluir para síndrome compartimental abdominal. Para mitigar esse risco, estratégias perioperatórias que aumentem a complacência da 
parede abdominal são recomendadas, como o pneumoperitônio progressivo pré-operatório. Essa técnica consiste na insuflação gradual de ar 
ou gás na cavidade abdominal dias ou semanas antes da cirurgia, promovendo expansão da parede abdominal e acomodação do conteúdo 
herniário, o que facilita a redução do saco herniário durante o procedimento cirúrgico e diminui a pressão intra-abdominal pós-operatória. 
Alternativas como aplicação de toxina botulínica ou técnicas como incisões relaxadoras da musculatura da parede podem ser úteis em cenários 
específicos, mas o pneumoperitônio progressivo apresenta evidência robusta para a preparação de hérnias gigantes e volumosas, reduzindo 
complicações respiratórias, cardiovasculares e gastrointestinais pós-operatórias. 
A) Correta a alternativa A: a colonoscopia é indicada para avaliação pré-operatória do cólon, especialmente em hérnias de longa duração 
em pacientes acima de 50 anos, garantindo que não haja lesões neoplásicas. O pneumoperitônio progressivo pré-operatório é uma 
técnica que permite distender gradualmente a cavidade abdominal, aumentando a complacência da parede abdominal e facilitando a 
reintegração do conteúdo herniário, reduzindo o risco de síndrome compartimental abdominal pós-operatória.
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B) Incorreta a alternativa B: embora a colonoscopia seja adequada, o uso profilático de drenos não contribui para a expansão da cavidade 
abdominal nem previne síndrome compartimental. Drenos são indicados apenas para manejo de coleções específicas.
C) Incorreta a alternativa C: a ressonância magnética não é o exame padrão para avaliação de hérnias incisionais gigantes; a tomografia 
computadorizada é preferida para medir o tamanho do defeito e o volume herniário. A técnica de Chevrel é uma abordagem cirúrgica 
específica, mas não substitui a necessidade de pré-habilitação com pneumoperitônio em hérnias com perda de domínio.
D) Incorreta a alternativa D: a toxina botulínica pode auxiliar na distensão muscular em hérnias menores ou como adjuvante, mas não 
substitui a expansão gradual da cavidade em hérnias gigantes. A ressonância não é exame de escolha para planejamento volumétrico de 
grandes hérnias.
Fonte: TANAKA, Eduardo Yasushi; YOO, Jae Hyun; RODRIGUES JUNIOR, Antônio José; UTIYAMA, Edivaldo Massazo; BIROLINI, Cláudio. A computerized 
tomography scan method for calculating the hernia sac and abdominal cavity volume in complex large incisional hernia with loss of domain. Hernia, v. 
14, p. 63-69, 2010. Subirana H et al. Preoperative Progressive Pneumoperitoneum in the Treatment of Hernias With Loss of Domain. Our Experience in 
50 Cases. J Abdom Wall Surg. 2023 Apr 7;2:11230. doi: 10.3389/jaws.2023.11230. PMID: 38312417; PMCID: PMC10831681.
Gabarito: A
32. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Homem de 45 anos, previamente hígido, procura atendimento devido a dor abdominal 
inespecífica há cerca de 2 meses, sem outros sintomas associados. Nega febre, náuseas ou vômitos. Ao exame físico, apresenta abdome 
plano, flácido, sem dor à palpação ou massas palpáveis, sem sinais de irritação peritoneal. Ultrassonografia abdominal realizada para 
investigação evidencia pólipo vesicular único medindo 12 mm, sem presença de cálculos, sem espessamento da parede vesicular e sem 
sinais sugestivos de inflamação. Os exames laboratoriais mostramLembre-se de que existe um 
fenótipo clínico de Guillain-Barré, conhecido como Miller-Fisher, que envolve a tríade: ataxia, oftalmoplegia e arreflexia. Tal fenótipo 
se associa com a produção de anticorpos contra um antígeno específico: anti-GQ1b. 
Vamos às alternativas: 
A) Incorreta a alternativa A. De fato, o antecedente de diarreia é comum, entretanto é sinal de mau prognóstico, não bom. Inclusive, o 
escore mEGOS, que projeta a probabilidade do indivíduo estar apto a andar após um quadro de Guillain-Barré, leva em consideração o 
antecedente de diarreia, a idade e o somatório do exame de força, sendo, portanto, essas três variáveis associadas a pior prognóstico, isto 
é, idade avançada, antecedente de diarreia e fraqueza acentuada. 
B) Incorreta a alternativa B. De fato, a presença de sintomas geniturinários ou gastrintestinais não é comum, entretanto, no contexto de 
disautonomia, ocorre em cerca de 6% dos pacientes, portanto não afasta o diagnóstico.
C) Incorreta a alternativa C. Os corticoesteroides não são terapia de escolha na síndrome de Guillain-Barré.
D) Correta a alternativa D. Até 10% dos pacientes com Guillain-Barré apresentarão exame de liquor normal. 
Gabarito: D
3. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Neurologia – Prof. Rodrigo Frezatti) Homem, 30 anos, comparece ao PS com queixa de cefaleia 
iniciada há 3 dias. Tem antecedente de HIV e está em uso irregular de TARV. Descreve que a cefaleia é unilateral, pulsátil, forte intensidade, 
associada a foto e fonofobia e episódios de vômitos. Ao exame clínico, apresenta PA de 130 x 90 mmHg, FC de 90 bpm, ausculta pulmonar 
e cardíaca normais. Está consciente, orientado e sem déficit neurológico focal ou rigidez de nuca. Após analgesia, evolui com melhora 
quase completa da dor e deseja alta hospitalar. Qual é a melhor conduta nesse momento? 
A) Alta com uso de triptano e seguimento com neurologista.
B) Manutenção da internação e realização de neuroimagem. 
C) Indicar punção liquórica imediatamente.
D) Alta com indicação de galcanezumabe e seguimento com neurologista.
Comentários:
Estrategista, esse é um tema recorrente em provas de Neurologia. Saber identificar os sinais de alerta para uma cefaleia secundária é 
essencial para as provas e para a prática clínica. A questão destaca uma pegadinha em especial: melhora clínica após analgesia não afasta a 
possibilidade de uma cefaleia secundária!
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Antes de qualquer coisa, a cefaleia pode ser primária, quando não há uma causa específica (enxaqueca, cefaleia tensional) ou secundária, 
quando a cefaleia é sintoma de alguma outra doença. Nesse grupo, temos causas potencialmente graves, como a hemorragia subaracnóidea, 
a trombose venosa cerebral e as meningites, por exemplo. 
Diante de um paciente com cefaleia, identificar os sinais de alerta para cefaleia secundária será fundamental para a elaboração da 
estratégia de investigação. Veja, a seguir, os principais sinais de alerta, agrupados no mnemônico SNOOP:
• Sistêmico: febre, rigidez de nuca, HIV, uso de medicações imunossupressoras e neoplasias 
• Neurológico: déficit neurológico focal, crises epilépticas, edema de papila. 
• Older: cefaleia que se inicia após os 50 anos de idade. 
• Onset: início súbito da dor, pior dor da vida e dor desencadeada por esforço físico/manobra de Valsalva. 
• Pattern: cefaleia refratária, mudança de padrão prévio de dor ou caráter progressivo.
Outra forma de lembrar esses sinais é por meio do mnemônico criado pelo professor Victor Fiorini: insípida. 
I: início súbito 
N: déficit neurológico 
S: sinais sistêmicos 
I: inédito 
P: papiledema 
I: idade > 50 anos 
D: despertar pela dor 
A: uso de anticoagulantes 
O enunciado traz um paciente com cefaleia com padrão típico de migrânea e que melhora após a analgesia. Entretanto, a cefaleia é 
inédita e o paciente, portador de HIV, circunstâncias inequívocas em apontar para a necessidade de investigação. 
Vamos às alternativas: 
A) Incorreta a alternativa A. O triptano, em casos de crises migranosas, de fato, é um possível tratamento. Entretanto, o enunciado destaca 
um caso com sinais de alerta em que não é possível definir o diagnóstico de migrânea e logo, não está indicado o uso de triptano. 
B) Correta a alternativa B. Exatamente! Esteja atento, para as provas e para a vida prática! A melhora clínica com analgesia não afasta a 
possibilidade de uma cefaleia secundária. 
C) Incorreta a alternativa C. De forma alguma. A neuroimagem é necessária, antes da ponderação de punção liquórica.
D) Incorreta a alternativa D. Muito embora o galcanezumabe seja um possível profilático de migrânea, como vimos, esse diagnóstico não 
está definido no caso em questão. 
Gabarito: B
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4. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Nefrologia – Prof. Diego Ennes) Um paciente de 35 anos, com diagnóstico prévio de síndrome 
nefrótica por doença de lesões mínimas em acompanhamento ambulatorial, apresenta-se ao pronto-socorro com quadro de dor súbita 
e intensa no flanco direito, irradiando para a virilha, acompanhada de hematúria macroscópica e oligúria nas últimas 12 horas. Ao 
exame físico, apresenta-se afebril, com dor à palpação profunda no quadrante superior direito do abdômen. Seus últimos exames 
mostram piora da função renal (creatinina de 2,1 mg/dL, basal de 1,2 mg/dL) e proteinúria de 24h em 6,7 g e albumina sérica de 1,8 g/
dL. A ultrassonografia à beira-leito descartou hidronefrose em ambos os rins. Qual é a conduta inicial mais apropriada para investigar a 
principal complicação aguda suspeita nesse caso?
A) Solicitar tomografia computadorizada de abdômen e pelve sem contraste intravenoso.
B) Administrar diuréticos de alça e albumina para tratar a oligúria e o edema.
C) Realizar ultrassonografia com Doppler de veias renais.
D) Iniciar pulsoterapia com metilprednisolona para tratar a recorrência da síndrome nefrótica.
Comentários:
Paciente com síndrome nefrótica e começa com um quadro que simula uma cólica nefrética. O raciocínio imediato é pensarmos em 
cólica renal por litíase, porém estamos diante de um paciente com síndrome nefrótica descompensada, em que outras possibilidades surgem.
A síndrome nefrótica é marcada pela presença de proteinúria em níveis nefróticos (> 3,5 g/dia), edema e hipoalbuminemia. Além da 
albumina, outras proteínas também são perdidas na urina e podem acarretar consequências deletérias para o paciente.
As principais morbidades relacionadas à condição além do edema e da dislipidemia são: aumento do risco de trombose — o edema 
nefrótico costuma reduzir a mobilidade do paciente. Além disso, existe uma alteração importante nas proteínas da cascata de coagulação, 
como perda urinária de antitrombina III, além de aumento da agregação plaquetária e da produção endógena de fibrinogênio e fator V. 
Quanto menor os níveis de albumina, maior o risco de trombose. 
A) Incorreta a alternativa A: a TC sem contraste seria útil para avaliar na alta probabilidade de litíase renal.
B) Incorreta a alternativa B: embora o uso de diuréticos seja talvez indicado no caso, não teremos relação com a principal complicação.
C) Correta a alternativa C: a trombose de veia renal é uma importante hipótese diagnóstica no paciente com dor lombar e síndrome 
nefrótica. A ultrassonografia com Doppler auxilia muito no diagnóstico, bem como angiotomografia computadorizada, com fase venosa.
D) Incorreta a alternativa D: o tratamento da síndrome nefrótica sem dúvidas é algo a ser feito, porém não necessariamente com pulsoterapia 
e essa não é a conduta inicial no momento.
Gabarito: C
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Estratégia MED | Caderno de Respostas | 15° Simulado Residência Médica - USP-SP 6 Estratégia MED | Caderno deleucócitos = 7.800/mm³, hemoglobina = 14,0 g/dL, hematócrito = 
42%, plaquetas = 250.000/mm³, sódio = 138 mEq/L, potássio = 4,1 mEq/L, cloro = 102 mEq/L, ureia = 40 mg/dL, creatinina = 1,0 mg/
dL, AST = 30 U/L, ALT = 28 U/L, fosfatase alcalina = 85 U/L, amilase = 60 U/L, bilirrubina total = 0,9 mg/dL, bilirrubina direta = 0,3 mg/dL, 
proteína total = 6,9 g/dL, albumina = 4,0 g/dL e PCR = 5 mg/L. Considerando o quadro clínico, o achado ultrassonográfico e os exames 
laboratoriais, qual é a conduta recomendada?
A) Colecistectomia eletiva devido ao tamanho do pólipo.
B) Vigilância com ultrassonografia a cada 6-12 meses.
C) Colecistectomia eletiva devido à idade > 40 anos.
D) Biópsia do pólipo por radiointervenção.
Comentários:
Estamos diante de uma questão de pólipos de vesícula, um tema cada vez mais recorrente nas provas. É fundamental compreender 
que todo pólipo de via biliar, até que se prove o contrário, tem um risco teórico de malignização, portanto nossas condutas devem ser guiadas 
quanto a esse conceito. O enunciado fala para nós de um paciente de 45 anos que descobriu um pólipo de vesícula biliar de 12 mm durante 
investigação de uma dor abdominal inespecífica. Os exames laboratoriais estão dentro da normalidade. Vamos, agora, revisar os pólipos para 
conseguirmos responder adequadamente ao comando da questão. 
Pólipos de vesícula biliar são classificados em neoplásicos e não neoplásicos. Adenomas, por exemplo, são neoplásicos benignos com 
potencial de transformação maligna, sendo considerados lesões pré-cancerosas. A dificuldade em diferenciar, por meio de imagem, pólipos 
benignos de malignos ou de potencial pré-maligno reforça a importância de uma conduta proativa em grupos de risco. Estudos demonstram 
que o risco de malignidade aumenta com o tamanho do pólipo, morfologia séssil, idade acima de 60 anos, e especialmente em pacientes com 
colangite esclerosante primária.
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Em pacientes com CEP, a conduta padrão para qualquer pólipo de vesícula, independentemente do tamanho, é a colecistectomia, 
dada a alta incidência de carcinoma em pólipos nesse contexto. A vigilância por imagem pode atrasar o diagnóstico de câncer em fase 
precoce e impactar negativamente o prognóstico. Exames como tomografia ou ultrassonografia seriada não substituem a necessidade de 
colecistectomia nesse grupo específico, visto que a imagem não oferece sensibilidade suficiente para descartar malignidade com segurança.
Por outro lado, em adultos sem colangite esclerosante primária, o manejo depende principalmente da presença de sintomas, do 
tamanho do pólipo e dos fatores de risco para malignidade. Pacientes sintomáticos, especialmente com sinais de colecistite ou pancreatite, 
devem ser submetidos à colecistectomia, mesmo quando os pólipos são pequenos, pois podem refletir inflamação ou litíase oculta. Em casos de 
dispepsia inespecífica sem cólica biliar, opta-se por tratamento clínico. Nos pacientes assintomáticos, pólipos ≥ 10 mm indicam colecistectomia 
devido ao risco de malignização; se > 20 mm, é necessária colecistectomia estendida com ressecção hepática e linfadenectomia. Pólipos entre 
10 e 20 mm requerem colecistectomia simples. Para pólipos entre 6 e 9 mm, a conduta depende da presença de fatores de risco, como idade 
> 60 anos, origem geográfica de alto risco (Ásia, América do Sul, povos indígenas americanos), pólipo séssil e espessamento focal da parede 
vesicular (> 4 mm). Na presença de pelo menos um desses fatores, indica-se a colecistectomia. Na ausência deles, apenas acompanhamento 
com USG. Para pólipos ≤ 5 mm, também recomenda-se acompanhar com USG, independentemente dos fatores de risco acima. Ou seja, para 
pólipos 10 mm) ou presença de sintomas ou fatores de risco adicionais.
D) Incorreta a alternativa D: a biópsia de pólipo vesicular não é recomendada devido ao risco de perfuração e disseminação, sendo a cirurgia 
o método definitivo para diagnóstico e tratamento.
Fonte: UPTODATE. Management of gallbladder polyps. 
Gabarito: A
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33. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Homem de 63 anos, DRC dialítico, com fístula arteriovenosa em maturação há 4 semanas, 
realiza diálise há 2 meses por meio do cateter venoso representado na radiografia a seguir. Apresentou história de febre de 38,5 °C e 
calafrios durante sessão dialítica na semana anterior, sem outras queixas, sem sinais flogísticos no óstio do cateter, com paciente em 
bom estado geral, sendo, então, coletadas hemoculturas pareadas de sangue periférico e do cateter, além de início de antibioticoterapia 
empírica com vancomicina e ceftazidima. Após 72h, verifica-se o resultado de hemocultura do cateter em duas amostras, confirmando 
se tratar de infecção de corrente sanguínea relacionada ao cateter. Paciente mantém bom estado geral, sem novos picos febris, restante 
do exame físico inalterado no período. Quais são o tipo de cateter a seguir e a conduta inicial mais adequada?
 ANTIBIOGRAMA 1
1 - Staphylococcus aureus
CLIDAMICINA >= 4R
DAPTOMICINA 1 S
ERITROMICINA >= 8R
GENTAMICINA >= 16R
LEVOFLOXACINA >= 8R
LINEZOLIDA 2 S
OXACILINA >= 4R
PENICILINA >= 0,5R
RIFAMPICINArápido e sistemático. O diagnóstico é confirmado por hemoculturas coletadas antes do início da antibioticoterapia, fundamentais 
para identificação do microrganismo e definição da sensibilidade antimicrobiana. A abordagem inicial combina antibioticoterapia sistêmica 
empírica, geralmente com vancomicina e ceftazidima, e manejo definitivo do cateter, que pode incluir remoção imediata ou lock terapia 
quando o paciente está clinicamente estável. A remoção imediata é indicada em casos de instabilidade hemodinâmica, sepse grave, infecção 
metastática, cateteres de curta permanência (não tunelizados) ou infecção do sítio de saída do cateter, sendo a melhor estratégia para 
erradicação da infecção. Cateteres temporários não tunelizados (por exemplo, cateter de Shilley) podem ser colocados como acesso provisório, 
enquanto cateteres tunelizados de longa permanência (por exemplo, cateter Permcath) podem ser reinstalados após estabilização clínica e 
negativação das hemoculturas. Alguns microrganismos devem sempre chamar nossa atenção quando crescem em culturas de cateter, são 
eles: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, micobactérias ou Candida. Tais microrganismos indicam sempre a retirada do cateter, mesmo que 
de longa permanência, uma vez que apresentam baixa resposta à terapia se a fonte infecciosa não for retirada (ou seja, o cateter).
Em pacientes estáveis sem sinais de infecção metastática, a antibioticoterapia sistêmica associada à lock terapia permite a continuação 
da diálise pelo cateter infectado até a substituição planejada, com taxas de sucesso variando conforme o patógeno. Alguns Gram-negativos e o 
Staphylococcus epidermidis apresentam maior resposta à lock terapia, enquanto o S. aureus tem baixa taxa de sucesso, justificando a remoção 
precoce do cateter. A antibioticoterapia empírica deve ser ajustada ao perfil de sensibilidade, com doses administradas durante ou após as 
sessões de hemodiálise, dependendo da estabilidade clínica do paciente. A lock terapia consiste na instilação de solução antimicrobiana 
com heparina no lúmen do cateter entre sessões, visando erradicar biofilmes bacterianos. É importante adequar a solução de lock terapia às 
alterações do regime sistêmico e substituir heparina por solução salina em casos de trombocitopenia induzida por heparina. A implementação 
correta depende de protocolos bem estruturados e treinamento de enfermeiros em unidades de diálise ambulatoriais.
O manejo da ICSRC deve, portanto, ser individualizado, considerando o tipo de cateter, o patógeno isolado e o estado clínico do paciente. 
Pacientes graves exigem remoção imediata e suporte hospitalar, enquanto pacientes estáveis podem ser tratados de forma ambulatorial com 
antibioticoterapia sistemática e lock terapia, mantendo a funcionalidade do cateter e minimizando procedimentos invasivos, desde que haja 
monitoramento rigoroso e seguimento das hemoculturas. A decisão entre remoção e terapia conservadora é guiada por evidências sobre o 
patógeno, riscos de complicações e necessidade contínua de acesso vascular para diálise. Sendo assim, vamos analisar nossas alternativas:
A) Correta a alternativa A: infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter (ICSRC) por Staphylococcus aureus apresenta baixa taxa 
de cura com terapia conservadora e lock terapia, mesmo em pacientes estáveis. A remoção do cateter é a conduta recomendada para 
controle da fonte infecciosa e prevenção de complicações metastáticas, seguida de reposicionamento do cateter em outro sítio após 48h 
de antibioticoterapia e negativação das hemoculturas.
B) Incorreta a alternativa B: tentativas de manutenção do cateter com lock terapia apresentam baixa eficácia para S. aureus, aumentando 
risco de falha terapêutica, septicemia recorrente e infecção metastática.
C) Incorreta a alternativa C: o cateter do paciente é semi-implantável de longa permanência, não de curta. Além disso, o S. aureus não 
permite manejo conservador seguro, mesmo que o paciente esteja clinicamente estável.
D) Incorreta a alternativa D: embora a remoção fosse indicada para controle da infecção, o cateter do paciente é semi-implantável de longa 
permanência, portanto a descrição da alternativa está incorreta quanto ao tipo de acesso.
Fonte: MIDDLETON, J. et al. Management of hemodialysis catheter-related bloodstream infections. UpToDate, 2025. 
Gabarito: A
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34. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Paciente do sexo feminino, 68 anos, portadora de diabetes mellitus tipo 2 e IMC 31 
kg/m², ASA II na avaliação pré-anestésica, em uso de metformina 850 mg 3x ao dia e semaglutida 0,5 mg 1x por semana, interna 
eletivamente para colecistectomia videolaparoscópica. Refere controle adequado da glicemia sem episódios recentes de hipoglicemia, 
nega sintomas anginosos. Queixa apenas de náuseas leves desde início de tratamento com semaglutida há 1 mês. Considerando o risco 
tromboembólico, está realizando quimioprofilaxia com enoxaparina em dose profilática durante a internação. Qual é a recomendação 
mais adequada para o tempo de suspensão dos medicamentos antes da cirurgia?
A) Suspender enoxaparina 24 horas antes, manter metformina e semaglutida até o dia da cirurgia.
B) Suspender enoxaparina 48 horas antes, suspender metformina 48 horas antes e manter semaglutida até o dia da cirurgia.
C) Suspender enoxaparina 24 horas antes, suspender metformina 24 horas antes e suspender semaglutida 7 dias antes da cirurgia.
D) Não suspender enoxaparina, suspender metformina 24 horas antes e suspender semaglutida 7 dias antes da cirurgia.
Comentários:
Questão direta sobre suspensão de medicamentos no pré-operatório, mas que traz um medicamento que talvez você não tenha se 
deparado ainda na prática clínica, mas que tem sido muito utilizado e ganhado atenção midiática, que é a semaglutida (ou ozempic). No 
contexto da avaliação pré-operatória, a suspensão adequada de medicamentos é essencial para reduzir riscos anestésicos e cirúrgicos. A 
enoxaparina, utilizada como quimioprofilaxia tromboembólica, deve ser suspensa 24 horas antes da cirurgia eletiva para minimizar o risco 
de sangramento perioperatório, mantendo-se sua eficácia antitrombótica até esse período. A metformina, embora segura para uso contínuo 
na maioria dos pacientes, deve ser interrompida 24 horas antes do procedimento cirúrgico, principalmente em pacientes submetidos à 
anestesia geral, para reduzir o risco de acidose láctica, especialmente quando há possibilidade de jejum prolongado ou instabilidade 
hemodinâmica. A semaglutida, agonista do receptor GLP-1, pode causar náuseas, vômitos e retardo do esvaziamento gástrico, por isso se 
recomenda sua suspensão aproximadamente 7 dias antes da cirurgia, permitindo normalização da motilidade gástrica e diminuindo o risco 
de aspiração durante anestesia. Essa abordagem individualiza a conduta conforme as características farmacológicas de cada fármaco, o risco 
clínico do paciente (como idade, comorbidades e ASA) e o tipo de cirurgia, garantindo segurança perioperatória e minimizando complicações 
relacionadas à hipoglicemia, acidose láctica ou sangramento excessivo. 
Aprofundando um pouco mais sobre a semaglutida, dado o grande aumento de seu uso recentemente, sabemos que os agonistas do 
receptor GLP-1 são aprovados para o tratamento do diabetes tipo 2 e redução do risco cardiovascular, além de serem usados para perda de 
peso. Esses medicamentos estão associados a efeitos gastrointestinais adversos, como náuseas, vômitos e retardo do esvaziamento gástrico, 
o que pode aumentar o risco de regurgitação e aspiração pulmonar durante anestesia geral ou sedação profunda. Devido a esses riscos, o 
Task Force da American Society of Anesthesiologists recomenda suspender os agonistas de GLP-1 antes de procedimentoseletivos: para doses 
diárias, suspender no dia da cirurgia; para doses semanais, suspender uma semana antes. Não há evidência definida sobre a duração ideal do 
jejum, devendo-se seguir as diretrizes atuais da ASA. A suspensão prolongada do GLP-1 em pacientes diabéticos deve ser acompanhada por 
ajuste da terapia antidiabética para evitar hiperglicemia.
Vamos, agora, analisar nossas alternativas:
A) Incorreta a alternativa A: manter semaglutida até o dia da cirurgia aumenta o risco de retardo no esvaziamento gástrico, regurgitação e 
aspiração pulmonar durante anestesia geral ou sedação profunda.
B) Incorreta a alternativa B: suspender metformina por 48 horas não é necessário na maioria dos casos de função renal preservada, e 
manter semaglutida até o dia da cirurgia apresenta risco aumentado de complicações relacionadas ao esvaziamento gástrico retardado.
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C) Correta a alternativa C: essa conduta reduz o risco de complicações anestésicas e de hipoglicemia perioperatória, permitindo que o 
esvaziamento gástrico esteja adequado e mantendo a segurança na anticoagulação e no controle glicêmico.
D) Incorreta a alternativa D: manter enoxaparina no dia da cirurgia aumenta o risco de sangramento perioperatório, tornando essa 
alternativa inadequada.
Referência ABNT:MILLER, R. D. Miller’s Anesthesia. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020.AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS TASK FORCE. 
Preoperative fasting and the use of glucagon-like peptide-1 receptor agonists: implications for elective procedures. Anesthesiology, v. 139, n. 4, p. 567-
578, 2023.
Gabarito: C
35. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Mulher de 49 anos, portadora de hipertensão arterial controlada e sem outras 
comorbidades significativas, foi submetida à mastectomia total devido a carcinoma invasivo de mama luminal B, estádio IIIB, com 
linfonodos axilares comprometidos. Está em acompanhamento para início de radioterapia adjuvante. A paciente manifesta desejo 
de reconstrução mamária para melhora da qualidade de vida e autoestima. Considerando o tratamento radioterápico e o risco de 
complicações associadas, qual é a abordagem mais recomendada para otimizar os resultados estéticos e reduzir a morbidade pós-
operatória?
A) Reconstrução imediata com implante mamário subcutâneo, seguida de radioterapia.
B) Reconstrução imediata com retalho autólogo, com radioterapia após cicatrização.
C) Adiar reconstrução até a conclusão da radioterapia, realizando reconstrução tardia com retalho autólogo.
D) Contraindicar reconstrução devido ao risco de recidiva por carcinoma avançado com indicação de radioterapia.
Comentários:
A reconstrução mamária em pacientes com câncer de mama que irão se submeter à radioterapia requer planejamento cuidadoso para 
otimizar os resultados estéticos e minimizar complicações. A radioterapia adjuvante, essencial para reduzir recidiva local em tumores de alto 
risco, tem efeito deletério sobre a pele, tecido subcutâneo e musculatura torácica, podendo aumentar o risco de fibrose, contratura capsular 
e problemas de cicatrização em reconstruções imediatas com próteses. Estudos demonstram que a radioterapia sobre implantes mamários 
imediatos está associada a taxas significativamente maiores de complicações, incluindo retração capsular, deformidades, perda do implante 
e necessidade de revisões cirúrgicas. Por esse motivo, muitos especialistas recomendam reconstrução mamária adiada em pacientes que 
certamente necessitarão de radioterapia, permitindo que o tecido se recupere antes da colocação de implante definitivo, o que melhora a 
cicatrização, reduz risco de fibrose e aumenta a satisfação estética.
Quando a reconstrução imediata é considerada, estratégias como o uso de expansores teciduais temporários podem ser empregadas 
para preservar a forma da mama e facilitar a futura colocação de prótese, embora ainda haja risco aumentado de complicações em comparação 
com a reconstrução adiada. Alternativamente, técnicas autólogas, utilizando retalhos do próprio paciente, como o retalho TRAM ou DIEP, 
apresentam maior resistência aos efeitos da radiação, melhor cicatrização e menor risco de deformidade, sendo frequentemente preferidas 
em pacientes que necessitam de radioterapia. Estudos sugerem que, sempre que possível, a reconstrução imediata com tecidos autólogos 
resulta em menor taxa de contratura capsular e melhor resultado estético a longo prazo em comparação com próteses em contexto irradiado.
O momento da reconstrução deve ser individualizado, levando em consideração fatores oncológicos, necessidade de radioterapia, 
características do tecido, comorbidades da paciente e preferências pessoais. Uma abordagem multidisciplinar envolvendo mastologia, 
cirurgia plástica e oncologia radioterápica é essencial para otimizar o resultado funcional e estético. A decisão sobre reconstrução imediata 
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versus adiada deve equilibrar o desejo da paciente por resultados estéticos imediatos com a segurança e a durabilidade da reconstrução. A 
comunicação clara sobre riscos de fibrose, retração e complicações associadas à radioterapia é fundamental para o consentimento informado.
Em resumo, em pacientes com câncer de mama que necessitarão de radioterapia, a reconstrução mamária adiada, especialmente com 
técnicas autólogas, é preferida para reduzir complicações relacionadas à radiação e otimizar resultados estéticos, enquanto a reconstrução 
imediata com implantes deve ser cuidadosamente avaliada e, quando empregada, associada a estratégias que minimizem o impacto da 
radiação. Com isso, vamos para a avaliação das alternativas:
A) Incorreta a alternativa A: embora tecnicamente viável, a reconstrução imediata com implante em pacientes que receberão radioterapia 
está associada a alto risco de complicações, como fibrose, retração capsular, deformidades e necessidade de revisões cirúrgicas, 
comprometendo o resultado estético a longo prazo.
B) Incorreta a alternativa B: apesar de retalhos autólogos serem mais resistentes aos efeitos da radiação, a reconstrução imediata em 
pacientes com indicação de radioterapia ainda pode resultar em fibrose e complicações de cicatrização, sendo geralmente preferida a 
abordagem adiada para otimização do resultado estético e menor morbidade.
C) Correta a alternativa C: a reconstrução tardia com retalho autólogo permite que a radioterapia seja concluída sem comprometer o tecido 
reconstruído, reduzindo risco de fibrose, contratura e deformidade, além de otimizar a cicatrização e os resultados estéticos, sendo a 
abordagem recomendada em pacientes que necessitam de radioterapia adjuvante.
D) Incorreta a alternativa D: não há contraindicação absoluta para reconstrução mamária baseada apenas na indicação de radioterapia; o 
momento e a técnica devem ser planejados para minimizar complicações, sem comprometer a segurança oncológica.
Fonte: Cordeiro PG, Albornoz CR, McCormick B, Hu Q, Van Zee K. The impact of postmastectomy radiotherapy on two-stage implant breast 
reconstruction: an analysis of long-term surgical outcomes, aesthetic results, and satisfaction over 13 years. Plast Reconstr Surg. 2014 Oct;134(4):588-
595. doi: 10.1097/PRS.0000000000000523. PMID: 25357021.
Gabarito: C
36. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Paciente feminina de 72 anos, portadora de carcinoma gástrico avançado diagnosticado 
há 4 meses, apresenta perda ponderal de 18% do peso corporal nos últimos 3 meses, anorexia intensa e redução marcada da ingestão 
alimentar. Encontra-se internada em unidade de cuidados intermediários para suporte nutricional e cuidados paliativos. Ao exame físico, 
apresenta fraqueza generalizada, edema periférico discreto,turgor cutâneo diminuído e taquipneia leve, sem sinais de instabilidade 
hemodinâmica. Após a reintrodução de aporte calórico sem suplementação de vitaminas ou eletrólitos, evoluiu com dispneia, edema 
periférico progressivo e fraqueza muscular intensa. Exames laboratoriais mostram leucócitos = 7.200/mm³, hemoglobina = 9,2 g/dL, 
hematócrito = 28%, plaquetas = 210.000/mm³, sódio = 138 mEq/L, potássio = 2,6 mEq/L, cloro = 100 mEq/L, cálcio total = 8,6 mg/dL, 
magnésio = 1,0 mg/dL, fósforo = 1,5 mg/dL, ureia = 60 mg/dL, creatinina = 1,5 mg/dL, AST = 28 U/L, ALT = 30 U/L, fosfatase alcalina = 85 
U/L, bilirrubina total = 0,9 mg/dL, bilirrubina direta = 0,3 mg/dL, proteína total = 6,2 g/dL, albumina = 2,9 g/dL, PCR = 12 mg/L. Qual é o 
mecanismo fisiopatológico mais importante envolvido nesse quadro?
A) Aumento da osmolaridade sérica pelo excesso de glicose.
B) Secreção aumentada de glucagon levando à lipólise exacerbada.
C) Hipersecreção de insulina induzindo transporte intracelular de eletrólitos.
D) Deficiência de proteínas plasmáticas causando edema.
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Comentários:
Trata-se de uma mulher de 72 anos, com carcinoma gástrico e perda ponderal importante, nos últimos 3 meses. Iniciado suporte 
enteral sem suplementação de vitaminas ou eletrólitos, no terceiro dia, ela evolui com dispneia, edema periférico e fraqueza muscular. O 
quadro temporal é clássico de síndrome de realimentação: os sinais aparecem tipicamente entre 24 horas e 5 dias após reintrodução de 
nutrientes, sobretudo carboidratos, em indivíduos de alto risco, como pacientes com privação calórica prolongada, como o caso em questão. 
A peça central da fisiopatologia é a mudança abrupta do estado catabólico de jejum para anabolismo mediado por insulina. A carga 
de carboidrato eleva a insulina e reduz o glucagon; isso direciona glicose para o meio intracelular e, junto com ela, arrasta fósforo, potássio 
e magnésio para dentro das células por ação da Na⁺/K⁺-ATPase. O resultado é hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia séricas, além 
de retenção de sódio e água mediada por insulina, explicando edema e precipitação de insuficiência cardíaca e arritmias. A depleção de 
fósforo reduz ATP e 2,3-DPG, comprometendo contratilidade miocárdica, força diafragmática e liberação de oxigênio aos tecidos, justificando 
dispneia e astenia. 
Do ponto de vista de conduta e prevenção, vale fixar para a prática: em pacientes de alto risco, deve-se iniciar nutrição de forma 
hipocalórica (em torno de 5-10 kcal/kg/dia nos muito desnutridos), corrigindo e monitorando fósforo, potássio e magnésio diariamente 
nos primeiros 3-5 dias, administrando tiamina antes e durante a realimentação, e aumentando gradualmente o aporte calórico conforme 
estabilidade laboratorial e clínica. 
Em suma, o mecanismo fisiopatológico mais importante, que integra a apresentação clínica do caso, é a resposta insulinêmica à 
realimentação, levando à rápida entrada intracelular de fósforo, potássio e magnésio, com hipofosfatemia como marcador mais sensível e 
consequências cardiorrespiratórias e neuromusculares potencialmente graves. Vamos, agora, fazer a avaliação das alternativas:
A) Incorreta a alternativa A: embora alterações na osmolaridade possam ocorrer em algumas situações clínicas, esse não é o mecanismo 
fisiopatológico central do quadro apresentado, que se caracteriza por hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia após reintrodução 
calórica.
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B) Incorreta a alternativa B: o aumento do glucagon contribui para catabolismo energético em desnutrição, mas não explica os distúrbios 
eletrolíticos agudos e a síndrome apresentada após a reintrodução nutricional.
C) Correta a alternativa C: na síndrome da realimentação, a reintrodução de carboidratos estimula secreção de insulina, que promove 
transporte intracelular de fósforo, potássio e magnésio. Essa rápida queda sérica desses eletrólitos provoca fraqueza muscular, edema, 
dispneia e risco de complicações cardíacas e neuromusculares, caracterizando o mecanismo fisiopatológico principal do quadro.
D) Incorreta a alternativa D: a hipoalbuminemia pode contribuir para edema, mas não explica a queda aguda de eletrólitos e os sinais de 
síndrome da realimentação observados no paciente.
Fonte: Obeid, O., Hachem, D. H. & Ayoub, J. Refeeding and metabolic syndromes: two sides of the same coin. Nutrition & Diabetes, v. 4, p. e120, 2014. 
DOI: 10.1038/nutd.2014.21.
Gabarito: C
37. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Paciente de 36 anos, sexo feminino, com histórico de obesidade mórbida (IMC pré-
operatório de 42 kg/m²) e hipertensão arterial controlada com losartana, foi submetida à gastrectomia vertical há seis semanas. Refere 
que, após um período inicial de boa adaptação alimentar, iniciou disfagia progressiva e episódios frequentes de vômitos mesmo após 
pequenas ingestões. Nega febre e dor abdominal. Ao exame físico, apresenta-se em bom estado geral, com mucosas ressecadas, PA 
de 100 x 60 mmHg, FC de 102 bpm e perda ponderal significativa de 12 kg desde a cirurgia. O abdome está flácido, indolor à palpação, 
sem sinais de peritonite. Exames laboratoriais revelam hematócrito = 48%, hemoglobina = 16,2 g/dL, sódio = 148 meq/L, potássio = 4,5 
meq/L, ureia = 72 mg/dL, creatinina = 1,8 mg/dL, glicemia = 92 mg/dL. Qual é a complicação mais provável e qual é o tratamento que 
resultará em menor risco de recidiva?
A) Estenose da anastomose; dilatação endoscópica com balão.
B) Fístula tardia; vácuo por técnica endoscópica.
C) Estenose do tubo gástrico; dilatação endoscópica com balão.
D) Estenose do tubo gástrico; conversão para by-pass em Y de Roux.
Comentários:
Estamos diante de uma paciente em PO tardio de gastrectomia vertical que, após um período de adaptação alimentar, começou com 
sintomas de regurgitação e perda acentuada de peso. Lembre-se de que a gastrectomia vertical é uma técnica muito restritiva (confira a 
imagem a seguir), com ressecção do fundo e da grande curvatura gástrica, podendo resultar em um estreitamento do tubo gástrico residual, 
ou seja, estenose do tubo gástrico. Vamos rever alguns conceitos sobre a cirurgia bariátrica e suas principais técnicas, para respondermos 
nossa questão.
A cirurgia bariátrica é indicada principalmente para pacientes com obesidade mórbida, geralmente definidos como aqueles com índice 
de massa corporal (IMC) ≥ 35 kg/m² ou IMC ≥ 30 kg/m² associado a comorbidades graves, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, 
apneia do sono ou dislipidemia, quando métodos clínicos de perda de peso se mostram insuficientes. Entre as técnicas mais utilizadas, 
destacam-se o by-pass gástrico em Y de Roux e a gastrectomia vertical (sleeve). O by-pass em Y de Roux consiste na criação de uma pequena 
bolsa gástrica proximal conectada diretamente ao jejuno, desviando o quimo do restante do estômago e duodeno, promovendo restrição 
volumétrica e efeito malabsortivo, sendo altamente eficaz na perda de peso e controle do diabetes mellitus tipo 2. A gastrectomia vertical 
remove aproximadamente 80% do estômago, transformando-o em um tubo estreito e alongado, promovendo restrição alimentar e alterações 
hormonais, como aumento do GLP-1 e do peptídeo YY, que auxiliam na saciedade e no controle glicêmico.
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Apesar da eficácia, a gastrectomia vertical apresenta complicações tardias específicas, entre elas, a estenose do tubo gástrico. Essa 
complicação geralmente ocorre de 1 a 12 meses após a cirurgia e pode se manifestar por náuseaspersistentes, vômitos, intolerância 
alimentar e perda de peso inadequada. A fisiopatologia da estenose está relacionada a pontos de sutura estreitos, fibrose cicatricial ou 
angulação excessiva do tubo. O diagnóstico é confirmado por exames contrastados (esofagograma), endoscopia digestiva alta e avaliação 
clínica detalhada.
O tratamento da estenose tardia do tubo gástrico pode ser inicialmente endoscópico, com dilatação por balão, que apresenta taxas de 
sucesso elevadas em casos de estenoses curtas e não complexas, podendo necessitar de sessões repetidas. A endoscopia permite correção 
menos invasiva, rápida recuperação e manutenção da anatomia gástrica, sendo o primeiro passo na maioria dos protocolos. Nos casos 
refratários à dilatação endoscópica, ou quando há estenose longa, tortuosa ou associada a úlceras recorrentes, a abordagem cirúrgica é 
indicada. As técnicas cirúrgicas incluem revisão da gastrectomia, ressecção do segmento estenosado e reconstrução adequada, podendo 
envolver conversão para by-pass gástrico em Y de Roux em situações selecionadas, sendo essa a opção que trata por definitivo a estenose, 
uma vez que o tubo gástrico não está mais no trajeto alimentar. A escolha do tratamento deve levar em consideração a gravidade da estenose, 
comorbidades do paciente, experiência da equipe cirúrgica e risco anestésico, buscando sempre restaurar o trânsito alimentar e otimizar a 
perda de peso a longo prazo.
Portanto, a cirurgia bariátrica é indicada para pacientes com obesidade grave com ou sem comorbidades associadas, e a estenose tardia 
do tubo gástrico é uma complicação relevante da gastrectomia vertical, sendo a dilatação endoscópica a primeira linha de tratamento, porém 
com maior recidiva, e a intervenção cirúrgica reservada para casos refratários ou complexos, visando resultados funcionais e manutenção da 
eficácia bariátrica.
 
A) Incorreta a alternativa A: a paciente foi submetida à gastrectomia vertical, não apresentando anastomose intestinal, portanto essa 
alternativa não se aplica ao quadro clínico.
B) Incorreta a alternativa B: não há sinais de infecção, dor intensa ou peritonite, e os sintomas descritos (disfagia, vômitos, perda ponderal) 
são típicos de estenose, não de fístula.
C) Incorreta a alternativa C: a dilatação endoscópica é primeira linha para estenoses curtas ou leves, mas a estenose do tubo gástrico pós-
gastrectomia vertical costuma ser longa, fibrosada e refratária à dilatação, apresentando alto risco de recidiva.
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D) Correta a alternativa D: considerando a disfagia progressiva, vômitos frequentes, perda ponderal significativa e falha da adaptação 
alimentar após gastrectomia vertical, a estenose do tubo gástrico é a complicação mais provável. A conversão cirúrgica para by-pass em 
Y de Roux apresenta menor risco de recidiva e restaura o trânsito alimentar, sendo recomendada em casos de estenoses extensas ou 
refratárias ao tratamento endoscópico.
Fonte: SCHWARTZ, S. et al. Bariatric surgery: sleeve gastrectomy and Roux-en-Y gastric bypass. Surgical Clinics of North America, v. 99, n. 5, p. 1025–
1041, 2019.
Gabarito: D
38. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Homem de 45 anos, portador de doença de Crohn diagnosticada há 10 anos, em uso 
irregular de imunossupressores, procura o pronto-socorro por dor intensa na região anal há três dias, associada a calafrios e mal-estar 
inespecífico. Relata que a dor piora ao evacuar e ao sentar, sendo contínua e progressiva. Nega sangramento retal, mas refere secreção 
purulenta mínima em roupas íntimas. Ao exame físico, apresenta regular estado geral, sonolento, com FC de 110 bpm, FR de 22 ipm, 
PA de 110 x 70 mmHg e T de 38,5°C. Na inspeção perianal, observa-se área de hiperemia, calor e enduração no quadrante posterior à 
esquerda, próxima ao ânus, com intenso edema e ponto de flutuação evidente à palpação, sugerindo coleção purulenta. Não há sinais 
de peritonite abdominal. Considerando a apresentação clínica e os achados de exame físico, qual é a conduta mais adequada?
A) Antibioticoterapia oral e otimização de imunossupressores.
B) Incisão e drenagem imediata, associada à antibioticoterapia.
C) Esfincterotomia lateral interna, associada à drenagem.
D) Drenagem cirúrgica apenas após estabilização clínica e antibioticoterapia.
Comentários:
Trata-se de paciente com doença de Crohn que apresenta um abscesso perianal e sinais de sepse (sonolência, febre, taquicardia, 
taquipneia), demandando manejo rápido do foco infeccioso. Vamos revisar primeiro aspectos gerais dos abscessos e, em seguida, aspectos mais 
específicos do abscesso na DC. Os abscessos anorretais são comuns, caracterizados por dor intensa na região anal ou retal, frequentemente 
acompanhada de eritema perianal e massa palpável com ponto de flutuação em casos superficiais. Abscessos mais profundos podem ser 
identificados por exame digital retal ou por meio de exames de imagem, como tomografia computadorizada pélvica, ressonância magnética 
ou ultrassonografia endorretal, especialmente quando não há massas palpáveis – apesar de não serem exames solicitados rotineiramente 
para diagnóstico. O diagnóstico diferencial é amplo e inclui fissuras anais, fístulas anais, hemorroidas externas trombosadas, hemorroidas 
internas prolapsadas, doença pilonidal, abscessos de pele glútea, abscessos de glândula de Bartholin e hidradenite supurativa. Cada uma 
dessas condições apresenta características clínicas específicas que ajudam a distingui-las dos abscessos anorretais, como localização da dor, 
relação com evacuações, presença de massa vascular ou alterações cutâneas típicas. 
O tratamento principal do abscesso anorretal é a drenagem cirúrgica, que deve ser realizada prontamente após o diagnóstico, 
independentemente da presença de flutuação, para prevenir expansão do abscesso ou progressão para infecção sistêmica. 
Aproximadamente 30 a 70% dos pacientes com abscesso apresentam fístula concomitante; a decisão de realizar fistulotomia simultânea deve 
ponderar os benefícios da prevenção de recidiva diante do risco de incontinência fecal, sendo muitas vezes mais seguro aguardar a resolução 
da inflamação. Antibioticoterapia empírica é recomendada em pacientes sépticos, imunocomprometidos ou com fatores de risco, podendo 
reduzir a taxa de formação de fístulas. Em pacientes não sépticos, antibióticos podem ser administrados após a drenagem para profilaxia, com 
esquemas comuns incluindo amoxicilina-clavulanato ou combinação de ciprofloxacino e metronidazol por 4 a 5 dias. 
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O acesso cirúrgico depende da localização do abscesso. Os abscessos perianais são geralmente drenados através da pele, em ambiente 
ambulatorial, com anestesia local. Abscessos perirretais, isquiorretais, intersfincterianos, supralevator ou em ferradura exigem abordagem no 
centro cirúrgico com anestesia regional ou geral, cada técnica respeitando a anatomia para prevenir complicações e recorrência. Abscessos 
em ferradura e complexos podem requerer incisões radiais e colocação de seton quando há fístula associada. A recorrência ocorre em até 44% 
dos casos, principalmente quando a drenagem é inadequada ou a fistulotomia primária não é realizada.
Na doença de Crohn, abscessos e fístulas anorretais são complicações comuns devido à natureza transmural da inflamação característica 
da doença. Diferentemente dos abscessos anorretais esporádicos, geralmente de origem criptoglandular, os abscessos em Crohn resultam 
de inflamação crônica que atravessa toda a espessura da parede intestinal, promovendo perfuração, supuração e comunicação com tecidos 
adjacentes. A formação de fístulas ocorre frequentemente em sequênciaà drenagem espontânea ou cirúrgica de abscessos, estabelecendo 
trajetos anormais entre o intestino e a pele perianal ou outros órgãos pélvicos.
Pacientes com Crohn apresentam alto risco de recorrência porque a doença ativa mantém o estímulo inflamatório, dificultando 
a cicatrização completa dos trajetos fistulosos. Além disso, a inflamação crônica provoca fibrose, estreitamento da luz intestinal e 
comprometimento vascular local, fatores que dificultam a resolução espontânea de abscessos e aumentam a probabilidade de formação de 
fístulas complexas, incluindo fístulas em ferradura, interesfincterianas e supraelevatórias.
O manejo de abscessos em Crohn segue os princípios de drenagem cirúrgica precoce, principalmente em casos de paciente com sinais 
de gravidade e infecção sistêmica. Porém, a drenagem isolada sem controle da doença de base a longo prazo tende a ser insuficiente, e 
frequentemente é necessário associar terapia medicamentosa imunossupressora ou biológica (como anti-TNF) para promover cicatrização 
adequada e reduzir a recorrência. Fistulotomias complexas são realizadas com cautela, pois pacientes com Crohn têm maior risco de 
incontinência fecal devido à fragilidade dos esfíncteres e inflamação perianal persistente. Alternativas como colocação de setons temporários 
ou técnicas de avanço de retalho mucoso são frequentemente preferidas.
A) Incorreta a alternativa A: a antibioticoterapia isolada não é suficiente para tratar abscessos perianais, 
especialmente com ponto de flutuação evidente; o adiamento da drenagem aumenta o risco de sepse e complicações. Lembre-se de 
que, em toda infecção com foco fechado, devemos drenar o foco sempre que for possível.
B) Correta a alternativa B: a drenagem cirúrgica é a intervenção de escolha para abscessos perianais, permitindo evacuação completa da 
coleção purulenta. Antibióticos adjuvantes são recomendados em pacientes imunocomprometidos ou com sinais sistêmicos de infecção, 
como febre e taquicardia, para reduzir risco de sepse e complicações.
C) Incorreta a alternativa C: esfincterotomia não é indicada no manejo de abscessos perianais simples; seu uso é reservado a casos 
específicos de hipertonia anal ou fissura concomitante. Associar esfincterotomia pode aumentar risco de incontinência fecal, que já 
é uma complicação frequente em pacientes com DC devido à formação de fístulas complexas e procedimentos cirúrgicos de doenças 
orificiais recorrentes.
D) Incorreta a alternativa D: adiar a drenagem aumenta risco de progressão da infecção, sepse e formação de fístulas complexas, não sendo 
recomendada na prática clínica. Na realizada, obteremos a estabilização clínica mais rapidamente após a drenagem, por se tratar de uma 
infecção com foco fechado.
Referência:LORENZO, A. et al. Anorectal abscess and fistula-in-ano: diagnosis and management. UpToDate, 2025. PEPPER, Mark A.; KANE, Sunanda V. 
Clinical manifestations, diagnosis, and prognosis of Crohn disease in adults. UpToDate. 
Gabarito: B
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39. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Homem de 26 anos, vítima de queda de skate a aproximadamente 20 km/h há 4h, 
apresenta hematúria macroscópica e dor lombar esquerda. No atendimento inicial apresenta A – via aérea pérvia, fala em frases 
completas, sem estridor ou alterações de voz, com colar cervical; B – murmúrio vesicular presente bilateralmente, sem ruídos adventícios; 
saturação de O₂: 97% em ar ambiente, expansibilidade simétrica; C – PA: 118 × 72 mmHg, FC: 92 bpm, pulsos periféricos palpáveis, 
enchimento capilarclínico rigoroso, exames laboratoriais seriados (hematócrito, creatinina) e acompanhamento por imagem. Esse manejo permite a 
preservação do parênquima renal, reduz risco de complicações cirúrgicas e apresenta baixa taxa de falha. Hematomas confinados sem 
extravasamento ativo geralmente reabsorvem espontaneamente.
D) Incorreta a alternativa D: indicada para sangramentos ativos evidenciados em imagem (blush arterial), pseudoaneurismas ou instabilidade 
hemodinâmica relativa. No caso descrito, não há evidência de sangramento ativo ou blush arterial, portanto a intervenção endovascular 
não traria benefício adicional e poderia expor o paciente a riscos desnecessários, como infarto renal segmentar ou complicações 
vasculares.
Fonte: American College of Surgeons. ATLS: Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. 10th ed. Chicago: American College of Surgeons; 
2018.
Gabarito: C
40. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cirurgia) Homem de 72 anos, previamente hígido, procurou atendimento médico por lombalgia 
persistente e perda de peso não intencional de 6 kg nos últimos 4 meses. Nega comorbidades significativas, uso de medicações crônicas 
ou história familiar de câncer. Ao exame físico, encontra-se em bom estado geral, corado e hidratado, sem linfonodomegalias periféricas 
palpáveis. No toque retal, próstata aumentada de volume, pétrea, com endurecimento difuso e limites imprecisos. Exames laboratoriais: 
PSA sérico = 180 ng/mL, fosfatase alcalina = 620 U/L. Biópsia prostática: adenocarcinoma acinar de alto grau, escore de Gleason 9 (4+5). 
Tomografia computadorizada apresentada a seguir. Diante desse quadro, que conduta a seguir é a mais indicada?
Estratégia
MED
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A) Radioterapia pélvica exclusiva.
B) Hormonioterapia com bloqueio androgênico.
C) Quimioterapia exclusiva com docetaxel.
D) Prostatectomia radical paliativa.
Comentários:
Trata-se de um homem de 72 anos que apresenta adenocarcinoma prostático de alto grau, Gleason 9 (4+5), com PSA extremamente 
elevado e sinais de doença metastática, evidenciados pela tomografia e pelo aumento da fosfatase alcalina, sugestiva de comprometimento 
ósseo. O quadro clínico caracteriza câncer de próstata metastático de risco muito alto, em paciente idoso e previamente hígido, com sintomas 
sistêmicos iniciais como perda ponderal e lombalgia, provavelmente relacionados à disseminação óssea da doença. A imagem de TC mostra-
nos uma massa prostática bastante aumentada com invasão de bexiga, além de lesões hepáticas compatíveis com metástases a distância.
O câncer de próstata é uma das neoplasias malignas mais prevalentes em homens, com prognóstico geralmente favorável quando 
diagnosticado em estágios iniciais. Nesses casos, a doença está restrita à próstata, frequentemente assintomática, e pode ser detectada 
por exame de PSA ou toque retal. O manejo pode incluir vigilância ativa, prostatectomia radical ou radioterapia, dependendo da idade, 
comorbidades, risco tumoral e preferência do paciente. A detecção precoce é fundamental, pois a sobrevida global nesses casos é elevada e 
complicações sistêmicas são incomuns.
Nos estágios avançados, com doença metastática, o câncer de próstata apresenta disseminação regional ou à distância, frequentemente 
envolvendo ossos, linfonodos ou órgãos viscerais. Pacientes podem apresentar sintomas sistêmicos como dor óssea, perda ponderal, anemia 
ou alterações laboratoriais, como aumento da fosfatase alcalina e PSA elevado. O tratamento nesses casos se baseia no bloqueio androgênico 
sistêmico, também chamado de terapia de privação androgênica (ADT), que visa reduzir os níveis circulantes de testosterona ou bloquear 
sua ação nos receptores androgênicos, retardando a progressão tumoral e aliviando sintomas. A ressecção tumoral nesse cenário traz mais 
malefícios do que benefícios para o doente. Estudos demonstram que a ADT prolonga a sobrevida, melhora a qualidade de vida e é considerada 
o padrão de tratamento inicial para pacientes com câncer de próstata metastático, de alto volume ou sintomático.
A evolução da doença pode levar ao desenvolvimento de câncer de próstata resistente à castração (CRPC, do inglês castration-resistant 
prostate cancer), caracterizado por progressão da doença mesmo com níveis séricos de testosterona castrados. Nessa fase, o manejo 
torna-se mais complexo, envolvendo terapias sistêmicas adicionais, como antiandrogênios de nova geração (enzalutamida, apalutamida, 
darolutamida), quimioterapia (docetaxel, cabazitaxel) e terapias direcionadas ao microambiente ósseo, como bisfosfonatos e denosumabe. 
O objetivo é controlar a progressão tumoral, reduzir sintomas, especialmente dor óssea, e prolongar a sobrevida, mantendo a qualidade de 
vida. A abordagem deve ser individualizada, considerando volume de doença, comorbidades, resposta prévia à terapia e perfil de toxicidade.
Em síntese, o manejo do câncer de próstata varia conforme o estágio da doença: enquanto tumores localizados podem ser tratados de 
forma curativa, a doença metastática exige terapia sistêmica com bloqueio androgênico, podendo evoluir para resistência à castração, quando 
estratégias combinadas de quimioterapia e terapias hormonais avançadas se tornam necessárias para controle clínico e prolongamento da 
sobrevida. Sendo assim, vamos analisar nossas alternativas:
A) Incorreta a alternativa A: a radioterapia isolada não é a conduta inicial para paciente com doença metastática à distância, como sugerido 
pelo PSA muito elevado, escore de Gleason 9 e quadro clínico (dor lombar, perda de peso e provável metástase óssea). Nesses casos, a 
radioterapia pode ser utilizada de forma paliativa para controle da dor óssea, mas não é o tratamento único enquanto não for realizada 
a terapia de privação androgênica.
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RESIDÊNCIA MÉDICA 
B) Correta a alternativa B: o paciente apresenta câncer de próstata avançado com provável metástase óssea (PSA > 100 ng/mL, fosfatase 
alcalina elevada e sintomas ósseos). A primeira linha é a terapia de privação androgênica, seja por orquiectomia bilateral ou análogos/
antagonistas do LHRH, associada ou não a antiandrógenos, podendo incluir novos agentes hormonais dependendo do risco.
C) Incorreta a alternativa C: a quimioterapia com docetaxel é indicada em associação à hormonioterapia em pacientes com doença 
metastática de alto volume ou em casos refratários ao bloqueio androgênico, mas não é indicada de forma exclusiva, pois o bloqueio 
androgênico continua sendo fundamental.
D) Incorreta a alternativa D: a prostatectomia radical não tem papel em doença metastática disseminada, sendo reservada para doença 
localizada ou localmente avançada. No cenário paliativo, o objetivo é controle hormonal e, se necessário, terapias adicionais para 
metástases.
Fonte: Lee RJ, Smith MR. Overview of systemic treatment for recurrent or metastatic castration-sensitive prostate cancer. UpToDate. AMERICAN 
UROLOGICAL ASSOCIATION. Advanced Prostate Cancer: AUA/ASTRO/SUO Guideline. American Urological Association, 2023.Gabarito: B
Gabarito: Alternativa B
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GINECOLOGIA
41. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Mulher de 28 anos vem ao ambulatório queixando-
se de aumento de pelos em região de face e na região genital. Refere que seus ciclos sempre foram irregulares e que permanece até 70 
dias sem menstruar. Ao exame físico, apresenta sinais de acne e aumento de pelos. IMC de 30,2 kg/m2. Apresenta manchas aveludadas 
e escurecidas em região cervicale axilar. Considerando a principal hipótese diagnóstica para o quadro da paciente, qual é a fisiopatologia 
associada aos achados no exame físico?
A) O aumento da produção de insulina eleva a produção de androgênios.
B) O aumento da produção de SHBG pelo fígado está associado ao aumento de pilificação.
C) O aumento do LH em relação ao FSH promove estímulo às células da granulosas na produção de androstenediona.
D) Há maior conversão de androgênios em estradiol, aumentando o risco de hiperplasia de endométrio.
Comentários:
Estrategista, para explicar a fisiopatogenia da SOP vamos, primeiro, revisar a teoria das duas células da esteroidogênese ovariana.
Os ovários convertem o colesterol nos hormônios masculinos androstenediona e testosterona, por meio do estímulo do LH nas células 
da teca. 
Por sua vez, o FSH faz com que as células da granulosa convertam esses androgênios em estrógenos, pela ação da enzima aromatase.
Na SOP, ocorre o aumento da secreção do LH e a diminuição da secreção do FSH. Essa é uma das principais características da doença. 
Sabendo disso, podemos entender o que está acontecendo nos ovários e por que as pacientes com SOP apresentam o hiperandrogenismo. 
O LH em excesso leva à maior produção de androstenediona e testosterona nas células da teca e a deficiência de FSH faz com que 
a conversão desses hormônios em estradiol e estrona, nas células da granulosa, diminua. Isso possibilita que os andrógenos se acumulem, 
elevando seus níveis e provocando o hiperandrogenismo. 
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O hiperandrogenismo é uma das principais características da SOP e é um de seus critérios diagnósticos. Os níveis de testosterona total, 
em geral, estão elevados, mas não ultrapassam o dobro do valor normal.
Existe um distúrbio no feedback do hipotálamo, nas pacientes com SOP, que não permite que ocorra a diminuição da secreção de LH 
com o aumento dos níveis androgênicos. Nessas pacientes, ocorre a perda do padrão cíclico normal de secreção de GnRH pelo hipotálamo, 
com o aumento da amplitude e frequência dos pulsos de GnRH. Isso leva à maior produção de LH pela hipófise (perpetuando o ciclo vicioso).
A diminuição dos níveis de FSH nas mulheres com SOP ocorre devido ao aumento dos níveis de inibina B, que é produzida pelos 
folículos ovarianos recrutados. Esses, por sua vez, estão em número aumentado nos ovários policísticos, mantendo um feedback negativo 
no hipotálamo/hipófise. Essa diminuição da secreção do FSH leva ao distúrbio do amadurecimento dos folículos e ao aparecimento dos 
micropolicistos nos ovários.
Estrategista, o esquema da teoria das duas células é a chave para o entendimento da fisiopatologia da SOP. Lembre-se de que, na SOP, 
ocorre uma secreção aumentada de LH e diminuída de FSH.
Sendo assim, há um aumento da produção de andrógenos e diminuição da produção de estrógenos nos ovários, levando ao 
hiperandrogenismo característico da SOP.
As alterações subsequentes ocorrem devido aos distúrbios do feedback negativo desses hormônios sobre o eixo HHO, que leva à perda 
da ciclicidade e à anovulação crônica. Uma coisa leva à outra. Uma coisa prejudica a outra, em um ciclo vicioso.
Na SOP, ocorre aumento do LH e diminuição do FSH. O FSH é o hormônio folículo estimulante. Ou seja, ocorre a diminuição do estímulo 
para o desenvolvimento dos folículos, que ficam “estacionados” no meio do caminho e não chegam a se desenvolver completamente. Dessa 
forma, não há ovulação. Assim, os ovários ficam cheios de folículos imaturos e tornam-se policísticos.
Os ciclos anovulatórios caracterizam-se por ciclos monofásicos (de uma fase só), em que o endométrio é submetido ao estímulo 
proliferativo contínuo do estrogênio, sem oposição da progesterona, que é produzida pelo corpo lúteo após a ovulação. Isso leva ao aumento 
do risco de desenvolvimento de hiperplasia e câncer do endométrio nessas pacientes.
A insulina também é importante na fisiopatologia da SOP. A maioria das mulheres com SOP tem uma resistência aumentada à insulina, 
que parece estar relacionada a um defeito pós-receptor de insulina nessas pacientes. Na tentativa de vencer essa resistência, o pâncreas 
aumenta a produção de insulina e isso leva à intolerância à glicose e, possivelmente, ao diabetes. A insulina e o fator de crescimento 
semelhante à insulina I (IGF-I) têm ação semelhante ao LH nas células da teca interna e do estroma ovariano e contribuem, também, para o 
aumento da produção de androgênios. 
Ou seja, a SOP é uma doença em que observamos o desequilíbrio de muitos hormônios. Além da hipersecreção de LH, as mulheres com 
SOP têm uma resistência aumentada à insulina. 
A insulina liga-se ao receptor, mas não “funciona”, sendo necessária mais insulina para “cumprir a missão” de fazer a glicose entrar na 
célula. Essa insulina também age junto do LH nas células da teca, estimulando a produção dos androgênios, causando maior desequilíbrio 
e piorando, ainda mais, a situação.
A hiperinsulinemia faz com que o fígado diminua a produção de SHBG e outras proteínas carreadoras de fatores de crescimento. Isso 
aumenta a fração livre de andrógenos e de fatores de crescimento, como o IGF-1. Com o aumento da fração livre de andrógenos, ocorre a 
piora do hiperandrogenismo, já que a fração livre é a forma ativa do hormônio e o IGF-1, juntamente à insulina, exerce um efeito proliferativo 
sobre o endométrio, aumentando o risco de desenvolver a hiperplasia e o câncer. O aumento da fração livre de fatores de crescimento 
também aumenta o risco da paciente para outros tipos de câncer, como o câncer de mama, pâncreas, fígado e outros. 
Além de tudo isso, a hiperinsulinemia favorece a disfunção endotelial e o maior risco de doença cardiovascular, obesidade, apneia do 
sono e doença hepática gordurosa não alcoólica. 
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A) Correta a alternativa A, pois a elevação da produção de insulina promove aumento da produção de androgênios pelo ovário.
B) Incorreta a alternativa B, pois há redução da produção de SHBG pelo fígado.
C) Incorreta a alternativa C, pois os androgênios são produzidos pelas células da teca.
D) Incorreta a alternativa D, pois, pela redução do FSH, há menor conversão de androgênios em estradiol. O aumento de risco de hiperplasia 
está associado aos ciclos anovulatórios, sem produção de progesterona, não ao aumento da produção de estrogênio. 
Gabarito: A
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42. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Paciente de 22 anos vem ao ambulatório, pois 
deseja trocar seu método contraceptivo. Ela faz uso de pílula combinada de etinilestradiol com desogestrel. Ela opta por fazer a troca 
por um implante subdérmico de etonogestrel. Após 6 meses de uso, ela retorna queixando-se de aumento de acne. Em relação ao 
mecanismo de ação dos contraceptivos, assinale a alternativa incorreta.
A) A pílula contraceptiva combinada reduz a fração de androgênio livre.
B) O desogestrel é o principal responsável pelo controle da acne na pílula combinada.
C) O implante de etonogestrel promove anovulação por inibição do LH.
D) A molécula de desogestrel é convertida em etonogestrel na metabolização.
Comentários:
Além da eficácia (índice de Pearl de 0,3 com uso perfeito e 3 com uso típico) e reversibilidade rápida, todos os métodos hormonais 
combinados possuem diversos benefícios não contraceptivos:
1. Decorrentes da anovulação:
• melhora dos sintomas da síndrome pré-menstrual (mastalgia, irritabilidade, cefaleia) e da dismenorreia primária ou secundária;
• “repouso ovariano” - provoca redução e desaparecimento de cistos ovarianosimples.
2. Regulação do sangramento menstrual e redução de sangramento excessivo.
3. Melhora da sexualidade: os anticoncepcionais hormonais podem melhorar a sexualidade devido à redução do risco de gestação. 
Entretanto, também podem estar associados à redução da libido (como veremos no tópico de efeitos adversos).
4. Redução de manifestações dermatológicas de hiperandrogenismo (acne, oleosidade e hirsutismo): esse efeito é maior com o uso 
de progestágenos antiandrogênicos.
5. Melhora da densidade mineral óssea devido ao componente estrogênico (lembre-se de que o estrogênio reduz a reabsorção óssea).
6. Risco de câncer: os anticoncepcionais hormonais utilizados por tempo prolongado reduzem o risco de câncer de ovário (devido à 
anovulação), de endométrio (devido à atrofia endometrial) e colorretal.
7. Doença inflamatória pélvica: ao alterar o muco cervical, os métodos hormonais dificultam a ascensão de patógenos para a cavidade 
uterina, reduzindo o risco de doença inflamatória pélvica.
A) Correta a alternativa A, pois o etinilestradiol aumenta a produção de SHBG, reduzindo a fração livre de androgênios.
B) Incorreta a alternativa B, pois o desogestrel é uma progesterona com ação androgênica.
C) Correta a alternativa C, pois o implante promove anovulação por inibir o pico de LH
D) Correta a alternativa D, pois a molécula de desogestrel é um pró-fármaco que é convertido em etonogestrel que é a forma ativa.
Gabarito: B
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43. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Mulher de 33 anos realizou coleta de colpocitologia 
oncótica com resultado de lesão intraepitelial de alto grau. Foi submetida à colposcopia com a imagem a seguir. 
Sobre a infecção pelo HPV, é correto afirmar que:
A) é um vírus que incorpora seu DNA à célula do hospedeiro.
B) apresenta baixa infectividade e alta taxa de resolução espontânea.
C) a maior parte das lesões induzidas pelo HPV ocorre no epitélio colunar do colo.
D) as vacinas contra o HPV são produzidas com vírus vivo atenuado.
Comentários:
A infecção por HPV é muito comum, cerca de 80% dos indivíduos sexualmente ativos apresentarão esse vírus em algum momento da 
vida, porém a minoria desenvolverá lesão precursora e menor ainda será o número de mulheres com câncer de colo uterino. A maioria das 
infecções por HPV desaparece em um período de seis a 24 meses. Entre os fatores capazes de influenciar a persistência e o avanço da infecção 
pelo HPV, estão: idade, tabagismo, imunidade, uso de contraceptivos, outras infecções sexualmente transmissíveis (ISTs) e estado nutricional. 
Cerca de 10% das mulheres não apresentam clareamento, ou seja, mantêm o vírus, o que torna a infecção persistente. 
O HPV infecta as células basais do epitélio pavimentoso por meio de microtraumas que ocorrem durante a relação sexual ou pela 
zona de transformação do colo uterino (lembre-se de que, nessa região, há alto índice de proliferação celular) e ficam no núcleo das células 
do hospedeiro. Em seres humanos, infectam conjuntivas, cavidade oral, laringe, árvore traqueobrônquica, esôfago, bexiga, ânus, canal anal 
e trato genital inferior. Ao infectar o núcleo da célula hospedeira, o DNA do HPV pode assumir duas formas, de acordo com o padrão de 
infecção: a epissomal e a integrada. 
Na forma epissomal, característica das infecções de baixo risco oncogênico (condilomas), o HPV replica-se dentro da célula hospedeira 
e libera várias partículas virais para infectar novas células. Já na infecção por HPV de alto risco oncogênico, o DNA do HPV integra-se ao DNA 
do hospedeiro, de forma que o vírus passa a expressar suas proteínas, que inativam as proteínas supressoras tumorais (p53 e pRB), fazendo 
com que a célula se torne “imortal”. Como consequência, a depender da condição de cada indivíduo, ocorrerá o aparecimento das lesões 
precursoras ou mesmo o câncer.
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A) Correta a alternativa A, conforme explicado acima.
B) Incorreta a alternativa B, pois o vírus tem elevada taxa de infectividade.
C) Incorreta a alternativa C, pois a maior parte das lesões ocorre no epitélio escamoso e na zona de transformação.
D) Incorreta a alternativa D, pois as vacinas são produzidas com partículas que se assemelham às proteínas do capsídeo viral (VLPs: virus-like 
particles). Dessa maneira, as VLPs utilizadas são partículas não infecciosas e apenas imitam a infecção natural pelo HPV.
Gabarito: A
44. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Paciente, 14 anos de idade, refere sangramento 
menstrual intenso com coágulos há 6 dias. Apresenta antecedente de menarca aos 13 anos, com ciclos regulares e fluxo intenso desde 
então, com duração de oito dias. Nega outras comorbidades ou uso de medicamentos. Ao exame físico, apresentou IMC de 21 kg/m2, PA 
de 110 x 70 mmHg, FC de 112 bpm, descorada 3+/4+. Exames subsidiários: Ht de 29%, Hb de 9,1 g/dL, plaquetas de 235.000/mm³, teste 
de gravidez negativo. Diante do quadro da paciente, qual é a provável causa do sangramento?
A) Anovulação por imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário.
B) Alteração da hemostasia.
C) Elevação da produção de prostaglandinas endometriais.
D) Alteração estrutural uterina.
Comentários:
Estrategista, temos aqui uma paciente de 14 anos com sangramento uterino anormal. As causas de sangramento uterino anormal são 
diferentes de acordo com a idade da paciente.
Antes da menarca: as causas mais frequentes de sangramento vaginal são os distúrbios hormonais, presença de corpo estranho, 
infecção, trauma ou câncer.
Primeiros anos após a menarca: a causa mais frequente é o distúrbio ovulatório devido à imaturidade do eixo HHO. A segunda causa 
mais frequente é a coagulopatia (sd. Von Willebrand, por exemplo).
Menacme: as causas mais frequentes de sangramento uterino anormal durante o menacme são a disfunção ovulatória, a miomatose 
uterina, pólipos, adenomiose, infecção, SOP, tireoidopatia, coagulopatia e a medicamentosa (uso de ACO, por exemplo).
Após a menopausa: as causas mais comuns de sangramento uterino “anormal” (já que todo sangramento após a menopausa é anormal) 
são a atrofia endometrial, os pólipos endometriais, a hiperplasia/o câncer de endométrio e o uso de terapia hormonal.
A investigação diagnóstica do sangramento uterino anormal deve seguir os seguintes passos:
1- anamnese e exame físico;
2- solicitação do teste de gravidez (beta-hCG);
3- solicitação de hemograma completo e coagulograma;
4- solicitação de ultrassonografia para avaliar causas estruturais do SUA;
5- solicitar dosagens hormonais se quadro clínico sugere endocrinopatia (anovulação ou hiperandrogenismo);
6- se necessário, avaliação secundária com histeroscopia e biópsia do endométrio.
Nesse caso, temos uma adolescente, que teve a menarca há um ano, com "ciclos regulares e fluxo intenso desde então". Assim, temos 
que pensar em coagulopatia. Se os ciclos estão regulares, quer dizer que a paciente não tem distúrbio ovulatório e a queixa de aumento do 
fluxo menstrual desde a menarca leva à hipótese de coagulopatia. 
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Agora, vamos analisar as alternativas:
A) Incorreta a alternativa A, pois os ciclos estão regulares.
B) Correta a alternativa B, pois a principal hipótese é de uma coagulopatia.
C) Incorreta a alternativa C, pois o aumento de prostaglandinas causa dismenorreia.
D) Incorreta a alternativa D, pois as causas estruturais são incomuns nessa faixa etária. 
Gabarito: B
45. (Estratégia MED 2025 – Inédita– Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Paciente de 48 anos queixa-se de saída de 
secreção serosanguinolenta da mama esquerda. Ao exame clínico, não apresenta nódulos palpáveis ou linfonodomegalia em cadeias 
axilares, supra e infraclaviculares. Na mama esquerda, apresenta descarga papilar sanguinolenta e uniductal à expressão. Como deve ser 
realizada a investigação do quadro?
A) Solicitar ultrassonografia e mamografia e, se resultados normais, manter rastreamento habitual.
B) Realizar biópsia do complexo aréolo-papilar.
C) Realizar análise citológica do derrame.
D) Com resultados de exame de imagem normais, deve-se prosseguir com exérese cirúrgica do ducto acometido. 
Comentários:
Estrategista, essa é uma questão sobre as descargas papilares da mama. A grande maioria (cerca de 93%) das descargas papilares é 
benigna. O principal objetivo da avaliação dos fluxos papilares é diferenciar as secreções benignas das secreções suspeitas de malignidade. 
Vamos falar dos tipos de descarga papilar:
• Galactorreia: a galactorréia geralmente se manifesta como secreção bilateral do mamilo, envolvendo múltiplos ductos. A secreção 
mamilar é geralmente branca (láctea).
Uma das principais causas da galactorreia é a hiperprolactinemia. Mas algumas pacientes podem apresentar galactorreia sem aumento 
de níveis de prolactina. Devemos dosar a prolactina dessas pacientes e tratar os casos de hiperprolactinemia.
• Ectasia ductal: a ectasia dos ductos é uma outra causa patológica benigna comum de descarga papilar, observada em cerca de 1/4 
dos casos. 
A descarga papilar nesses casos geralmente é multiductal e às vezes bilateral. Ocorre pelo acúmulo de líquido nos ductos ectasiados 
(dilatados). Pode ser citrina, amarelada, azulada, esverdeada. Pode ser espontânea ou não.
A conduta para esses casos é a observação e seguimento porque costumam se interromper, sem nenhuma intervenção médica.
• Descarga papilar suspeita: a descarga papilar suspeita, que pode se originar de um câncer, geralmente é unilateral, uniductal 
e espontânea. Pode ser serosa (água de rocha), sanguinolenta ou serossanguínea (misturada com sangue). Mas nem sempre 
esse tipo de secreção está associada ao câncer. A causa mais frequente desse tipo de descarga papilar é o papiloma intraductal 
(benigno). Nesses casos, sempre devemos prosseguir com a investigação diagnóstica, realizando a exérese do ducto acometido e o 
estudo anatomopatológico.
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Gabarito: D
46. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Paciente de 24 anos refere ausência de 
menstruação há 7 meses. Sua menarca ocorreu aos 12 anos. Apresentava ciclos regulares com 4 dias de sangramento e 28 dias de 
intervalo. Nega comorbidades. Ela é atleta amadora de maratona e treina 7 vezes por semana. Está atualmente se preparando para 
uma prova. Ao exame físico, apresenta IMC de 19,8 kg/m2, pilificação e trofismo genital adequados, colo trófico e paredes vaginais com 
pregueamento normal. Não apresenta sinais de acne ou hirsutismo. Diante do quadro, qual é o mecanismo da amenorreia?
A) Inversão da relação LH e FSH.
B) Hiperprolactinemia secundária.
C) Alteração da secreção pulsátil de GnRH.
D) Falência ovariana.
Nesse caso, temos uma descarga papilar espontânea, sanguinolenta, uniductal. Ou seja, suspeita de malignidade.
Vamos analisar as alternativas:
A) Incorreta a alternativa A, pois, se os exames forem normais, devemos prosseguir com a investigação.
B) Incorreta a alternativa B, pois devemos realizar exame de imagem antes de qualquer procedimento invasivo.
C) Incorreta a alternativa C, pois não há indicação de exame citológico da descarga.
D) Correta a alternativa D, conforme explicado acima.
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Comentários:
A questão nos pede a fisiopatologia da amenorreia em pacientes com desnutrição. Nesse caso, temos o que chamamos de amenorreia 
funcional hipotalâmica. Nela, ocorre diminuição dos pulsos de GnRH, levando à anovulação crônica. Nesse grupo, estão incluídos os transtornos 
alimentares, exercícios físicos extenuantes e estresse.
1. Transtornos alimentares: há redução dos níveis de leptina, um hormônio produzido pelos adipócitos que é importante para o balanço 
energético no corpo. A queda dos níveis de leptina promove variações nos níveis de insulina, glucagon, catecolaminas e endorfinas que 
alteram a pulsatilidade do GnRH.
2. Exercícios: a amenorreia associada aos exercícios é mais encontrada nas atividades que necessitam de maior perda de peso e 
gordura, como balé, corrida de longa distância, patinação e ginástica. Os exercícios físicos extenuantes estão associados com aumento 
de opiáceos endógenos (endorfinas). O aumento das endorfinas inibe os pulsos de GnRH, reduzindo a produção de gonadotrofinas e 
levando à anovulação e hipoestrogenismo.
3. Estresse: eventos traumáticos na vida ou estresse induzido por doenças podem causar amenorreia. No estresse, há estímulo à 
liberação hipotalâmica de hormônio liberador de corticotrofina (CRH), que leva ao aumento da produção de cortisol pela adrenal. Tanto 
o cortisol como o CRH alteram a pulsatilidade do GnRH.
FISIOPATOLOGIA DA AMENORREIA FUNCIONAL
• Os exercícios físicos extenuantes estão associados com aumento de opiáceos endógenos (endorfinas). Você lembra-se de que, no 
tópico de neuroendocrinologia do ciclo menstrual, as endorfinas são reguladoras dos pulsos de GnRH? Pois bem, o aumento das 
endorfinas inibe os pulsos de GnRH, reduzindo a produção de gonadotrofinas e levando à anovulação e hipoestrogenismo.
• No estresse, há estímulo à liberação hipotalâmica de hormônio liberador de corticotrofina (CRH), que leva ao aumento da produção 
de cortisol pela adrenal. Tanto o cortisol como o CRH alteram a pulsatilidade do GnRH.
• Nas pacientes com transtornos alimentares, há redução dos níveis de leptina, um hormônio produzido pelos adipócitos que é 
importante para o balanço energético no corpo. A queda dos níveis de leptina promove variações nos níveis de insulina, glucagon, 
catecolaminas, endorfinas e neuropeptídeo Y, que alteram a pulsatilidade do GnRH.
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A paciente em questão tem uma prática de atividade física intensa e um IMC limítrofe para baixo peso, tendo fatores para uma 
amenorreia hipotalâmica.
A) Incorreta a alternativa A, pois a inversão ocorre na SOP e essa paciente não tem sinais desse quadro. 
B) Incorreta a alternativa B, pois não há sinais de fatores de hiperprolactinemia.
C) Correta a alternativa C, pois essa é a fisiopatologia da amenorreia da paciente.
D) Incorreta a alternativa D, pois a paciente não tem sinais de falência ovariana.
Gabarito: C
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47. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Paciente de 32 anos está tentando engravidar 
há 3 anos sem sucesso. O parceiro tem 30 anos e também não tem filhos. A paciente nega comorbidades. Tem ciclos regulares, 
sem dismenorreia e com fluxo normal. Nega outras queixas. Foi realizada investigação do casal e encontrada a seguinte imagem na 
histerossalpingografia.
Qual é a provável causa da infertilidade dessa paciente?
A) Endometriose tubária.
B) Salpingite.
C) Sinéquias intrauterinas.
D) Adenomiose.
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Comentários:
Observe que nossa paciente tem obstrução tubáriaRespostas | 15° Simulado Residência Médica - USP-SP 7
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5. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Nefrologia – Prof. Diego Ennes) Paciente de 68 anos é atendido no ambulatório de doenças 
glomerulares com a hipótese de síndrome nefrótica.
A biópsia renal realizada veio com a seguinte imagem:
Qual é o provável diagnóstico?
A) Doença por lesões mínimas.
B) Nefropatia por IgA.
C) Glomerulopatia membranosa.
D) Amiloidose.
Comentários:
Questão difícil, Coruja! Envolve algum grau de conhecimento em patologia renal. E a USP-SP gosta de cobrar análise de imagens nas 
provas. Aqui na imagem, vemos um glomérulo em uma microscopia óptica, com análise por meio do VERMELHO DO CONGO. Isso já lembra 
uma possível etiologia, não é?
A síndrome nefrótica é causada por uma variedade de doenças glomerulares que levam à proteinúria, edema e hipoalbuminemia. As 
causas podem ser divididas em primárias (idiopáticas) e secundárias.
Nas formas primárias, as principais etiologias variam conforme a faixa etária. Em crianças, a doença de lesões mínimas (minimal change 
disease, MCD) é a causa mais frequente, seguida pela glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS) e, menos comumente, pela glomerulopatia 
membranosa. Em adultos, a glomerulopatia membranosa idiopática é predominante, seguida por FSGS e, em menor proporção, MCD. A 
frequência dessas causas pode variar conforme a idade e o sexo; por exemplo, o lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma causa importante 
em mulheres jovens.
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Nas formas secundárias, destacam-se doenças sistêmicas como diabetes mellitus (nefropatia diabética), LES, amiloidose, infecções 
(hepatite B, C, HIV), neoplasias e uso de certos medicamentos. A amiloidose e outras causas secundárias tornam-se mais prevalentes com o 
avanço da idade.
Em resumo, as principais causas da síndrome nefrótica são:
• primárias: doença de lesões mínimas, FSGS, glomerulopatia membranosa;
• secundárias: diabetes mellitus, LES, amiloidose, infecções, neoplasias, medicamentos.
A) Incorreta a alternativa A: na doença por lesões mínimas, classicamente a microscopia óptica não tem alterações.
B) Incorreta a alternativa B: na nefropatia por IgA, raramente temos síndrome nefrótica, embora possa ocorrer. Além disso, não temos esse 
achado característico.
C) Incorreta a alternativa C: na glomerulopatia membranosa, é muito comum encontrarmos espessamento das alças capilares.
D) Correta a alternativa D: se você já viu alguma vez um vermelho do congo positivo, que é o caso da imagem, vai lembrar para sempre. E, 
se é positivo, é AMILOIDOSE. 
Coruja, cuidado que o vermelho do congo não fica vermelho, mas esse tom maçã-verde, pois é feita uma análise posterior com 
luz polarizada, dando esse aspecto mais “brilhante”.
Gabarito: D
6. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pneumologia – Prof. Juan Demolinari) Homem, 54 anos, previamente hígido, chega ao pronto-
socorro com quadro de dispneia súbita iniciada há cerca de 2 horas. Foi realizado POCUS no protocolo BLUE, que demonstrou o seguinte 
padrão: 
Imagem da direita reflete teste da compressibilidade. 
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Considerando o quadro clínico e os achados ultrassonográficos, qual é o diagnóstico mais provável para a insuficiência respiratória aguda 
desse paciente?
A) Exacerbação aguda de asma.
B) Exacerbação aguda da DPOC.
C) Tromboembolismo pulmonar agudo.
D) Pneumotórax espontâneo.
Comentários:
A ultrassonografia point of care (POCUS) tornou-se uma ferramenta essencial na avaliação rápida de pacientes com insuficiência 
respiratória aguda, especialmente em emergências. O protocolo BLUE (bedside lung ultrasound in emergency) é um método validado 
para diferenciar as principais causas de insuficiência respiratória: pneumonia, exacerbação de DPOC/asma, edema agudo de pulmão, 
tromboembolismo pulmonar (TEP) e pneumotórax.
De forma simplificada, os principais padrões do protocolo BLUE são:
A) Linha A: representa um artefato esperado na ultrassonografia pulmonar normal. Os artefatos da linha A são claramente visualizados 
como artefatos de reverberação horizontal da linha pleural hiperecoica. As duas faixas hipoecogênicas verticais representam as costelas. 
 
Corresponde à imagem da questão. 
B) Linha B: artefato da linha B consiste em linhas ecogênicas verticais, semelhantes a laser, bem definidas, que surgem da linha pleural e se 
estendem até a parte inferior da imagem. Linhas B dispersas (menos de duas por espaço intercostal) podem estar presentes no pulmão 
normal. O número de linhas B está diretamente relacionado à gravidade da doença. Portanto, a linha B está relacionada ao espessamento 
intersticial e possui diversas causas, por exemplo, edema pulmonar, fibrose pulmonar e pneumonite. 
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C) Consolidação: a consolidação pode ter uma gama de aparências distintas na ultrassonografia pulmonar, entretanto o padrão radiológico 
mais característico é a hepatização pulmonar, em que o pulmão acometido apresenta ecogenicidade similar à do fígado. Além disso, 
notamos broncogramas aéreos de permeio demonstrados pela presença de linhas hiperecogênicas em permeio à consolidação. 
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D) Derrame pleural: o derrame pleural é facilmente reconhecido pela ultrassonografia, demonstrando a presença de líquido anecogênico no 
espaço pleural. Por vezes, é possível ver o parênquima atelectasiado adjacente, assim como septações em permeio ao derrame. 
 
Sinal do código de barras x sinal da praia: a movimentação pleural durante a respiração apresenta um padrão característico durante a 
avaliação ultrassonográfica no modo M. O sinal da praia é caracterizado por essa movimentação pleural usual, enquanto o sinal do código de 
barras ou estratosfera marca a ausência de movimentação.
No extremo esquerdo da imagem, vemos a movimentação normal pleural durante o exame, caracterizando o sinal da praia, enquanto, 
no extremo direito, há a ausência de movimentação no modo M, demonstrando o sinal do código de barras. Quando caracterizamos esse 
ponto de transição exato na ultrassonografia, denominamos de lung point, o que apresenta uma alta especificidade para o diagnóstico de 
pneumotórax. 
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No caso apresentado, o paciente tem dispneia súbita, dor pleurítica e taquicardia. O POCUS mostrou padrão A. Diante disso, devemos 
seguir o seguinte raciocínio diagnóstico: 
Diante de uma insuficiência respiratória com padrão A subpleural, as seguintes hipóteses são plausíveis: 
Pneumotórax: para isso, o autor deveria citar a ausência de deslizamento pleural. 
DPOC, ASMA ou TEP: nesses casos, o teste de compressibilidade da veia femoral pode nos auxiliar, uma vez que, se estiver alterado, 
sugere TVP, logo TEP passa a ser a principal hipótese. Na questão, constatamos a ausência de compressibilidade da veia femoral comum e até 
mesmo um material hiperecogênico em seu interior, sugerindo fortemente TVP. 
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A) Incorreta a alternativa A, já que, no protocolo BLUE, exacerbação asmática também pode se apresentar com padrão A e deslizamento 
pleural presente, mas a ausência de antecedentes e o achado de TVP direcionambilateral com acúmulo de contraste nas tubas, sugerindo hidrossalpinge. 
O fator tubário é responsável por 40% dos casos de infertilidade feminina. Aqui, estão as patologias que comprometem a função e a 
permeabilidade tubária. A doença tubária e as aderências pélvicas impedem o transporte do espermatozoide e do oócito por meio da tuba 
uterina. 
A obstrução tubária distal por qualquer uma das patologias envolvidas aqui pode desenvolver hidrossalpinge (dilatação nas tubas 
uterinas causadas por acúmulo de líquido), que altera as taxas de implantação e de fertilização in vitro (veremos em detalhes no tópico de 
“fator uterino”).
1. Doença inflamatória pélvica (DIP)
É a principal causa de comprometimento tuboperitoneal. 
A DIP provoca infertilidade porque é capaz de aglutinar as fímbrias, provocar hidrossalpinge, obstrução tubária, nodulações na 
musculatura da porção ístmica da tuba uterina e aderências que comprometem a relação tubo-ovariana. Quanto maior o número de 
episódios de DIP, maior o risco de infertilidade (12-15% após 1 episódio, 23-5% após 2 episódios e 54-75% após 3 episódios).
2. Endometriose
É responsável por 7-14% dos casos de fator tubário. Nos casos de endometriose moderada ou grave, formam-se aderências que levam 
a distorções anatômicas, podendo limitar a motilidade das fímbrias ou causar obstrução tubária.
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A) Incorreta a alternativa A, pois a clínica da paciente não é sugestiva de endometriose.
B) Correta a alternativa B, pois a doença inflamatória pélvica é a principal causa de infertilidade por fator tubário.
C) Incorreta a alternativa C, pois não há nenhuma fala de enchimento no interior da cavidade uterina.
D) Incorreta a alternativa D, pois a adenomiose não é avaliada na histerossalpingografia. 
Gabarito: B
48. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Paciente de 22 anos refere corrimento vaginal 
há 7 dias. Refere que o corrimento é branco, fluido e tem odor fétido. Nega prurido ou outras queixas. Ao exame físico, apresenta vulva 
e vagina sem hiperemia, colo sem alterações e a presença de um corrimento branco, homogêneo, não aderido às paredes e com odor 
fétido. O pH vaginal é de 5,5. Diante do quadro, qual é o achado bacterioscópico mais provável?
A) Intensa citólise.
B) População de lactobacilos reduzida.
C) Hifas e esporos.
D) Presença de microorganismos ovalados móveis.
Comentários:
Os mecanismos implicados na fisiopatologia da vaginose bacteriana (VB) ainda não estão totalmente esclarecidos. Sabemos que os 
lactobacilos produtores de peróxido de hidrogênio são importantes na prevenção do crescimento excessivo dos anaeróbios normalmente 
presentes na microbiota vaginal. 
Na VB, ocorre diminuição dos lactobacilos produtores de ácido lático e peróxido de hidrogênio. Consequentemente, há aumento 
de pH e aumento da concentração de anaeróbios, tais como: Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus, Bacteroides sp., Mobiluncus sp., 
Fusobacterium, Atopobium vaginae e Mycoplasma hominis. 
A proliferação de anaeróbios é acompanhada da produção de enzimas proteolíticas que liberam aminas (putrescina, cadaverina e 
trimetilamina). Essas, por sua vez, atuam aumentando a transudação de fluidos vaginais e esfoliação de células epiteliais, resultando no 
corrimento característico da patologia.
As células epiteliais, quando descamam, são chamadas de clue cells, ou “células-guia”, e são vistas no exame a fresco ou na bacterioscopia 
corada pelo Gram como células epiteliais de contorno pouco nítido, rodeadas por anaeróbios.
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50% a 75% das mulheres com VB são assintomáticas. Quando sintomáticas, apresentam corrimento vaginal branco ou branco-
acinzentado, homogêneo, com odor desagradável (“odor de peixe podre”), que piora após o coito e no período menstrual (o sangue 
menstrual e o sêmen têm pH alcalino, o que provoca volatização das aminas aromáticas).
Os critérios de Amsel são utilizados para o diagnóstico clínico da vaginose bacteriana. Para isso, a paciente deve ter pelo menos três 
dos quatro critérios a seguir:
CRITÉRIOS DE AMSEL
Corrimento vagianl branco ou branco-acinzentado, homogêneo.
pH > 4,5.
Teste das aminas positivo.
Observação das clue cells (células-alvo ou células-guia) ao exame bacterioscópico (figura 2).
O caso da paciente é típico de vaginose bacteriana
A) Incorreta a alternativa A, pois é na vaginose citolítica que temos esse achado.
B) Correta a alternativa B, pois, na vaginose bacteriana, temos a redução da população de lactobacilos.
C) Incorreta a alternativa C, pois, na candidíase, temos pH abaixo de 4,5.
D) Incorreta a alternativa D, pois não há sinais de tricomoníase.
Gabarito: B
49. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Paciente de 64 anos de idade refere perda 
urinária há 4 anos. Refere que notou aumento da frequência urinária e que acorda cerca de 3 vezes à noite para urinar. As perdas 
urinárias ocorrem associadas a um desejo iminente de urinar. Nega outras queixas. A paciente é diabética e apresenta glaucoma de 
ângulo agudo. Qual é a terapêutica mais adequada para essa paciente?
A) Anticolinérgico.
B) Beta-3-agonista adrenérgico.
C) Agonista muscarínico.
D) Alfabloqueadores.
Comentários:
O tratamento conservador é a primeira linha de tratamento para a incontinência urinária de urgência, segundo a Sociedade 
Internacional de Continência. As opções de tratamento incluem medidas comportamentais e fisioterapia. O tratamento farmacológico deve 
ser considerado em paciente sem melhora com o tratamento inicial ou que desejem essa terapêutica. Apesar disso, a ICS, em seu último 
guideline, recomenda-o como primeira linha de tratamento, associado às demais medidas conservadoras. 
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A base do tratamento reside na fisiologia da micção, sendo os medicamentos anticolinérgicos os mais empregados com essa finalidade. 
O grande problema com o uso de anticolinérgicos é sua baixa eficácia e os efeitos colaterais importantes. A taxa de interrupção é muito alta 
devido a esse motivo. As principais contraindicações ao uso dos anticolinérgicos e que são cobradas em prova são: glaucoma de ângulo 
fechado, arritmias cardíacas, doenças intestinais obstrutivas e lactação. Por esses motivos, antes de introduzir essas medicações, é necessária 
uma avaliação cardiológica e oftalmológica.
Em estudos mais recentes, os agonistas beta-3-adrenérgicos têm se mostrado eficazes no tratamento da bexiga hiperativa. Tais 
medicamentos têm ação direta sob o músculo detrusor, promovendo o relaxamento e atuando nos nervos parassimpáticos, diminuindo, 
assim, a secreção de acetilcolina. Essas medicações apresentam menos efeitos colaterais do que os anticolinérgicos.
A) Incorreta a alternativa A, pois essa paciente tem contraindicação ao uso de anticolinérgico.
B) Correta a alternativa B, conforme explicado na introdução.
C) Incorreta a alternativa C, pois um agonista muscarínico pioraria os sintomas da paciente.
D) Incorreta a alternativa D, pois os alfabloqueadores podem piorar os sintomas de incontinência. 
Gabarito: B
50. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Ginecologia - Prof. Carlos Eduardo Nascimento) Durante a realização de uma histerectomia, uma das 
complicações mais temidas é a lesão do ureter. Em que passo da cirurgia há mais chance de ocorrer essa lesão?
A) Secção do ligamento redondo.
B) Abertura do ligamento largo.
C) Secção da artéria uterina.
D) Secção do ligamento infundíbulo pélvico.
Comentários:O útero está em íntima relação com as estruturas adjacentes. Anteriormente, localiza-se a bexiga, que é separada apenas por um 
tecido conectivo frouxo; posteriormente, está o reto, cuja separação é a escavação retouterina. Essa região entre o útero e o reto pode ser 
palpada por via vaginal, sendo chamada de fundo de saco de Douglas. Outra estrutura importante e que tem íntima relação com o útero é o 
ureter, que cruza a artéria uterina a menos de 5 cm do útero. É empregado o termo em inglês “water under the bridge”, que significa “água 
por baixo da ponte”, para recordar-se dessa relação, uma vez que o ureter, que contém urina (água), passa abaixo da artéria uterina (ponte). 
A artéria uterina cruza o ureter na altura do istmo uterino.
A proximidade do útero em relação a esses reparos anatômicos facilita a ocorrência de lesões nas estruturas adjacentes durante 
cirurgias ginecológicas. A imagem a seguir mostra as principais relações uterinas com as estruturas adjacentes.
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Existem três pontos principais em que o ureter pode ser lesado em uma histerectomia: na ligadura do infundíbulo-pélvico, na ligadura 
da artéria uterina (mais comum) e na ligadura dos uterossacros.
A) Incorreta a alternativa A, pois o ligamento redondo não tem relação com o ureter.
B) Incorreta a alternativa B, pois o ligamento largo tem apenas o folheto anterior aberto, não havendo risco de lesão do ureter que está 
retroperitoneal.
C) Correta a alternativa C, conforme explicado acima.
D) Incorreta a alternativa D, pois, em uma histerectomia sem salpingooforectomia, não há dissecção desse ligamento. 
Gabarito: C
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51. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Obstetrícia - Prof. Natália Carvalho) Mulher, 30 anos de idade, primigesta com 39 semanas 
de gravidez, sem doenças, foi admitida na maternidade em trabalho de parto espontâneo. Ao exame físico, apresentou bom estado 
geral, corada, normotensa e normocárdica. Abdome gravídico, altura uterina de 36 cm, dinâmica presente, batimento cardíaco fetal 
presente de 146 bpm. Após 1 hora de período expulsivo, apresentou amniorrexe espontânea com saída de líquido meconial. Realizada 
a cardiotocografia a seguir: 
Como todos os critérios de aplicabilidade estavam presentes, foi optado pela realização do fórcipe de Kielland, com rotação da cabeça 
fetal de 90 graus no sentido horário para a ultimação do parto em occipto púbica. Indique a variedade de posição encontrada no momento 
da aplicação do fórcipe. 
A) 
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B) 
C) 
D) 
Comentários:
O que o examinador quer saber: sobre mecanismos do parto. 
Mecanismo de parto são movimentos passivos que as contrações uterinas provocam no feto ao impulsioná-lo contra os pontos de 
resistência da pelve materna. Tais movimentos fazem com que os maiores diâmetros fetais coincidam com os maiores diâmetros da bacia 
obstétrica e, dessa forma, a apresentação fetal possa progredir pelos planos da bacia. 
Os seis tempos do mecanismo de parto são:
insinuação;
• descida;
• rotação interna;
• desprendimento cefálico;
• rotação externa;
• desprendimento das espáduas.
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Insinuação caracteriza-se pela passagem do maior diâmetro transverso da apresentação fetal pelo estreito superior da bacia materna 
ou, ainda, na maioria das mulheres, pelo ponto de referência ósseo da apresentação fetal atingir o estreito médio da bacia obstétrica, ou 
seja, o nível das espinhas isquiáticas.
Descida caracteriza-se pela progressão do feto pelo canal de parto, passando do estreito superior ao estreito inferior da bacia obstétrica. 
Rotação interna é o movimento no sentido horário ou no anti-horário que a apresentação fetal realiza ao ser impulsionada pelas 
contrações uterinas contra os pontos de resistência da pelve materna e que permite que o feto adapte seu maior diâmetro ao maior diâmetro 
da bacia obstétrica. 
A figura a seguir foi pensada para ajudá-lo a memorizar esse conceito. Ela apresenta os pontos de referência da pelve materna e as 
nomenclaturas obstétricas relacionadas a cada um deles. A letra que completa as lacunas no início de cada uma delas deve ser a referente ao 
ponto de referência da apresentação fetal. Por exemplo, no caso das apresentações cefálicas fletidas, a letra O.
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DICA: 
• Variedades de posição esquerda: rotação interna no sentido anti-horário
 ◦ OEA = rotação interna de 45º sentido anti-horário.
 ◦ OET = rotação interna de 90º sentido anti-horário.
 ◦ OEP = rotação interna de 135º sentido anti-horário.
• Variedades de posição direita: rotação interna no sentido horário
 ◦ ODA = rotação interna de 45º sentido horário.
 ◦ ODT = rotação interna de 90º sentido horário.
 ◦ ODP = rotação interna de 135º sentido horário.
Desprendimento cefálico, como o nome sugere, relaciona-se ao movimento que permite que a cabeça fetal se desprenda do corpo 
materno. A maneira mais favorável para que o pólo cefálico desprenda-se do corpo materno consiste em o occipício fetal estar posicionado 
abaixo da pube da parturiente, isso é, na variedade de posição occipitopúbica (OP). Isso acontece porque, quando o feto atinge o estreito 
inferior da pelve materna, as contrações uterinas impulsionam-no para fora do canal de parto, enquanto a musculatura do períneo materno 
oferece resistência a esse movimento. Quando a variedade de posição fetal é a occipitopúbica, essas forças contrárias uma a outra sobre o 
feto acarretam um processo de alavanca, em que o occipício do feto é pressionado contra a região subpúbica da bacia materna, promovendo 
a deflexão da cabeça fetal e sua consequente exteriorização do canal de parto. No momento do desprendimento do feto, o diâmetro 
anteroposterior do estreito inferior (conjugata exitus) aumenta cerca de dois centímetros, graças à retropulsão do cóccix, permitindo a 
passagem da cabeça fetal pelo estreito inferior e a ocorrência do desprendimento cefálico. 
Rotação externa consiste no movimento que restitui o dorso fetal para posição em que estava inicialmente no interior do 
canal de parto.
Desprendimento das espáduas caracteriza-se pelo movimento que resulta na exteriorização dos ombros fetais, sendo que, geralmente, 
o ombro anterior desprende-se primeiro, seguido pelo ombro posterior.
A) Incorreta a alternativa A: aqui, temos uma variedade de posição occipito esquerda transversa e a rotação interna deve ser de 90 graus 
no sentido anti-horário. 
B) Incorreta a alternativa B: aqui, temos uma variedade de posição occipito esquerda posterior e a rotação interna deve ser de 135 graus 
no sentido anti-horário. 
C) Correta a alternativa C: como houve necessidade de rotação da cabeça fetal em 90 graus no sentido horário, a posição da cabeça fetal 
antes da aplicação do fórcipe era a occipito direita transversa, que necessita de uma rotação de 90 graus no sentido horário para atingir 
a posição occipitopúbica para o desprendimento do polo cefálico.
D) Incorreta a alternativa D: aqui, temos uma variedade de posição occipito direita posterior e a rotação interna deve ser de 135 graus no 
sentido horário.
Gabarito: C
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52. (EstratégiaMED 2025 – Inédita – Obstetrícia - Prof. Natália Carvalho) Mulher, 28 anos de idade, primigesta com 40 semanas de 
gravidez, sem doenças, foi admitida na maternidade em trabalho de parto espontâneo. Ao exame físico, apresentou bom estado geral, 
corada, normotensa e normocárdica. Abdome gravídico, altura uterina de 38 cm, dinâmica presente, batimento cardíaco fetal presente 
de 146 bpm. O acompanhamento do trabalho de parto está demonstrado no partograma a seguir:
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Ao avaliar a evolução do trabalho de parto representado, assinale a alternativa que indica, na figura apresentada a seguir, a região da 
pelve materna em que se encontra a apresentação fetal. 
A) A
B) B
C) C
D) D
Comentários:
O que o examinador quer saber: sobre partograma e bacia obstétrica. 
A bacia obstétrica pode ser dividida em três estreitos: superior, médio e inferior, os quais representam as regiões onde a passagem fetal 
pode ser prejudicada por serem pontos mais “apertados” ou “estreitos”, como o nome sugere, do canal de parto. 
O primeiro ponto importante a ser ressaltado é que os estreitos e planos da bacia não são paralelos entre si. Note que o canal de parto 
tem formato semelhante a um J, acompanhando a curvatura óssea da pelve. A avaliação de cada estreito é realizada separadamente, a partir 
de seus diâmetros transversais e anteroposteriores. 
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Entender os estreitos e seus diâmetros pode ficar mais simples se você imaginar que estamos avaliando a pelve a olhando “de cima”. 
Começaremos pelo estreito superior e, conforme formos passando de um estreito a outro, aprofundaremos na bacia em direção aos pés até 
o estreito inferior. Pense nos estreitos como planos que dividem a bacia, observe a figura a seguir para entender melhor esse conceito.
A tabela a seguir resume os estreitos da bacia e seus diâmetros correspondentes: 
Estratégia
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A) Correta a alternativa A: o partograma mostra uma parada secundária da dilatação em 7 cm, com a cabeça fetal no plano menos 3 de De 
Lee, isto é, no estreito superior. A região da pelve materna que mostra o estreito superior é a indicada pela letra A. 
B) Incorreta a alternativa B: a letra B indica o estreito médio que está entre os planos menos 2 e mais 2 de De Lee. 
C) Incorreta a alternativa C: a letra C indica o estreito médio que está entre os planos menos 2 e mais 2 de De Lee. 
D) Incorreta a alternativa D: a letra D indica o estreito inferior que está abaixo do plano mais 2 de De Lee.
Gabarito: A
53. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Obstetrícia - Prof. Natália Carvalho) Durante o exame físico obstétrico de uma gestante de 
36 semanas, foi identificado, na palpação obstétrica: fundo uterino ocupado, posição direita e anterior, cabeça fetal móvel na região 
suprapúbica e escava desocupada. 
Assinale a alternativa que indica a estática fetal descrita no exame físico. 
A) 
B) 
C) 
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D) 
Comentários:
O que o examinador quer saber: sobre exame físico obstétrico e estática fetal. 
As manobras obstétricas são manobras de palpação abdominal divididas em quatro tempos e que têm o intuito de definir parâmetros 
da estática fetal. 
 
A primeira manobra, ou primeiro tempo, caracteriza-se pela palpação do fundo uterino com as bordas cubitais das duas mãos 
procurando perceber com as faces palmares qual é a porção fetal que ocupa essa região. O polo cefálico é mais irredutível ao toque em 
comparação com o polo pélvico, assim como tende a ser menor do que ele.
 A segunda manobra, ou segundo tempo, também chamada de manobra de Budin, é realizada deslizando-se as mãos para as 
laterais do útero na intenção de perceber para que lado materno o dorso fetal está voltado. A porção referente ao dorso do feto será sentida 
à palpação como uma superfície mais contínua e densa, enquanto, na porção contralateral, que contém as partes e os membros fetais, a 
sensação será oposta.
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A terceira manobra, ou terceiro tempo, é também chamada de manobra de Leopold e dedica-se a investigar se o polo fetal que se 
apresenta ao estreito superior da pelve materna está móvel ou não. É realizada apreendendo-se o polo fetal presente na porção inferior do 
útero com a mão em formato de “C”, isto é, entre o dedo médio e o polegar da mão direita, realizando movimentos de lateralização que 
tentam movimentar de um lado para o outro o polo cefálico apreendido. Caso o polo fetal realize o movimento, isso demonstra que ainda não 
penetrou na pelve materna, o que denominamos, na prática clínica, de “estar alto e móvel”.
 A quarta e última manobra, ou quarto tempo, tem o intuito de avaliar a escava. Nesse momento, é necessário que o examinador 
fique de costas para a gestante e posicione cada uma de suas mãos nas fossas ilíacas, projetando-as em direção ao hipogástrio da grávida, na 
tentativa de penetrar na pelve materna. A percepção de polo fetal liso e irredutível revela tratar-se de apresentação cefálica; já a percepção 
de polo fetal irregular e deprimível caracteriza o polo pélvico.
 Ainda com relação à quarta manobra, a descrição da escava pode remeter à definição da apresentação fetal. Essa informação pode 
eventualmente ser utilizada na descrição do exame físico da gestante no enunciado da questão.
Além de saber realizar os quatro tempos das manobras obstétricas, o examinador espera que você consiga relacionar cada um deles a 
um dos parâmetros da estática fetal também. 
Então, vamos lá!
Primeiro tempo – situação fetal, isto é, ao perceber qual é a porção fetal que ocupa o fundo uterino, é possível definir a relação entre 
os maiores eixos do feto e do útero entre si. Lembre-se de que a situação pode ser longitudinal, oblíqua ou transversal.
Segundo tempo – posição fetal, ou seja, ao perceber para que lado do corpo materno o dorso fetal está voltado, define-se a posição 
fetal caracterizada por ser a relação do dorso fetal com o corpo materno. Pode ser esquerda, direita, anterior ou posterior. 
Terceiro tempo – apresentação fetal, isto é, ao apreender o polo cefálico que está próximo da pelve materna, é possível determinar 
qual é a porção fetal que se relaciona com o estreito superior da bacia materna e que nele vai se insinuar. Conforme demonstrado na figura 
13, o feto pode estar em apresentação cefálica, pélvica ou córmica.
Quarto tempo – insinuação fetal, que, embora seja uma avaliação relacionada ao toque vaginal, quando se percebe o feto ocupando 
a escava materna, infere-se que esteja insinuado, isto é, que seu maior diâmetro transverso da apresentação atravessou o estreito superior 
da pelve materna. Essa é a forma como o tema aparece nas provas, então é importante que você o conheça assim, mas não “bagunce” os 
critérios para que se considere que um feto está insinuado, combinado? 
A) Incorreta a alternativa A: a imagem A é de uma apresentação pélvica e, como a cabeça fetal está na região suprapúbica, trata-se de uma 
apresentação cefálica. 
B) Incorreta a alternativa B: a imagem B indica uma apresentação cefálica com o dorso à esquerda do abdome materno. 
C) Incorreta a alternativa C: a imagem C é de uma apresentação pélvica e, como a cabeça fetal está na região suprapúbica, trata-se de uma 
apresentação cefálica. 
D) Correta a alternativa D: como o fundo uterino está ocupado,temos uma situação longitudinal. Como a posição fetal é direita e anterior, 
o dorso encontra-se à direita e anterior em relação à gestante. Como a cabeça fetal está na região suprapúbica, temos uma apresentação 
cefálica. Portanto, o feto está em situação longitudinal, apresentação cefálica, posição direita e anterior, o que corresponde à imagem D. 
Gabarito: D
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54. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Obstetrícia - Prof. Natália Carvalho) Mulher, 24 anos de idade, previamente hígida, comparece 
no pronto atendimento com sangramento vaginal há 2 dias, com piora há 2 horas. Refere que descobriu estar gestante há 1 semana. Ao 
exame físico, regular estado geral, descorada, PA de 90 x 60 mmHg, FC de 100 bpm. Abdome flácido, indolor. Toque vaginal com colo 
pérvio e sangramento vaginal moderado ativo. Exame de imagem apresentado a seguir:
A conduta correta a ser adotada diante dos achados é:
A) expectante.
B) metotrexato.
C) AMIU.
D) curetagem.
Comentários:
O que o examinador quer saber: as formas clínicas de aborto. 
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As formas clínicas de abortamento estão resumidas na tabela a seguir: 
Sangramento Colo uterino Ultrassonografia Conduta
Ameaça de aborto Discreto Fechado
Embrião vivo, pode 
ter hematoma
Expectante
Abortamento 
inevitável ou em 
curso
Moderado ou 
intenso
Pérvio
Embrião vivo ou 
óbito embrionário, 
pode ter 
hematoma e saco 
gestacional mais 
baixo
Internação e 
esvaziamento 
uterino
Abortamento 
completo
Discreto ou 
ausente
Fechado
Endométrio fino 
(Eco endometrial 
até 15 mm)
Alta
Abortamento 
incompleto
Moderado ou 
intenso
Geralmente pérvio
Material amorfo e 
heterogêneo (eco 
endometrial > 15 
mm)
Internação e 
esvaziamento 
uterino
Abortamento 
retido
Discreto ou 
ausente
Fechado
Embrião ≥ 7 mm 
sem vitalidade ou 
diâmetro médio do 
saco gestacional 
≥ 25 mm sem 
embrião ou 
vesícula vitelínica
Expectante por até 
4 semanas ou ativa 
com esvaziamento 
uterino 
(misoprostol/
AMIU/curetagem)
Abortamento 
infectado
Variável, febre e 
secreção fétida
Pérvio e doloroso 
à mobilização
Restos ovulares, 
endométrio 
heterogêneo
Antibiótico de 
amplo espectro 
(clindamicina + 
gentamicina) e 
esvaziamento 
uterino
Diante de uma gestante com sangramento vaginal no primeiro trimestre, a primeira hipótese diagnóstica deve ser a de um aborto. 
Para diferenciar as diferentes formas clínicas de aborto, devemos avaliar a quantidade de sangramento, o colo uterino e a ultrassonografia. 
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Se o sangramento é discreto com colo impérvio, até realizar a ultrassonografia, estamos diante de uma ameaça de aborto. Confirma-se 
esse diagnóstico com a ultrassonografia mostrando gestação tópica com embrião vivo. Se a ultrassonografia mostrar eco endometrial menor 
do que 15 mm, podemos estar diante de um aborto completo ou até de uma gestação ectópica. O que ajuda na diferenciação desse diagnóstico 
é a quantidade de sangramento que a paciente apresentou antes de ser avaliada, uma vez que, no aborto completo, o sangramento vaginal no 
início é intenso e melhora após a saída completa dos restos ovulares e, na gestação ectópica, o sangramento vaginal geralmente é pequeno. 
Quando o sangramento é maior e o colo uterino é pérvio, as hipóteses são aborto em curso (aborto inevitável) ou aborto incompleto. 
O que vai diferenciar é a história clínica e a ultrassonografia. Se a paciente refere saída de material sugestivo de saco gestacional ou embrião, 
o diagnóstico é aborto incompleto. Na ultrassonografia, observa-se ausência de saco gestacional e embrião, com eco endometrial > 15 mm. 
No aborto em curso, o saco gestacional e o embrião ainda não foram eliminados e, inclusive, o embrião ainda pode estar vivo.
No aborto retido, a paciente, na maioria das vezes, é assintomática e o diagnóstico é ultrassonográfico, com confirmação de uma 
gestação não evolutiva (saco gestacional ≥ 25 mm ou embrião ≥ 7 mm sem batimento). 
No aborto infectado, a paciente apresenta febre, dor à mobilização do colo uterino, que, na maioria das vezes, está pérvio, e sangramento 
com odor fétido. 
A conduta no aborto completo é dar alta para a paciente, na ameaça de aborto, é expectante, somente com sintomáticos. No aborto 
incompleto e no aborto em curso, a conduta pode ser ativa com AMIU ou curetagem ou ainda expectante, se a gestante estiver estável e 
com sangramento controlado. No aborto retido, a conduta pode ser expectante por até 4 semanas ou ativa com uso de misoprostol, AMIU 
ou curetagem. No aborto infectado, deve-se fazer antibioticoterapia de amplo espectro (clindamicina + gentamicina) e esvaziamento uterino. 
A) Incorreta a alternativa A: estamos diante de um aborto incompleto com paciente instável, sendo assim, a conduta deve ser ativa com 
esvaziamento uterino. 
B) Incorreta a alternativa B: como se trata de um quadro de aborto incompleto, não está indicado o uso de metotrexato, utilizado em alguns 
casos selecionados de gestação ectópica. 
C) Correta a alternativa C: temos uma gestante com sangramento vaginal e colo pérvio. A ultrassonografia mostra um ecoendometrial 
espesso, de 33,5 mm, ausência de saco gestacional, indicando ser um aborto incompleto. Como o sangramento está ativo, a paciente 
está em regular estado geral, hipotensa e taquicárdica, a conduta deve ser ativa com esvaziamento uterino, de preferência com AMIU. 
D) Incorreta a alternativa D: diante de aborto incompleto, dá-se preferência à AMIU que é menos agressiva e apresenta menos complicações. 
Gabarito: C
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55. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Obstetrícia - Prof. Natália Carvalho) Mulher, 28 anos, tercigesta, secundípara, atraso menstrual 
para 7 semanas, sem comorbidades. Vem à maternidade por apresentar náuseas e vômitos intensos. Refere também sangramento 
vaginal em pequena quantidade há um dia. Ao exame físico, bom estado geral, corada, desidratada 2+/4, PA de 90 x 60 mmHg, FC de 
100 bpm. Abdome flácido indolor, útero palpável na sínfise púbica. Toque vaginal colo impérvio, útero aumentado para 12 semanas. 
Solicitados exames laboratoriais e ultrassonografia. Exame de imagem apresentado a seguir:
O que é esperado encontrar nos exames laboratoriais?
A) TSH aumentado.
B) T3 diminuído.
C) T4 livre aumentado.
D) T4 diminuído.
Comentários:
O que o examinador quer saber: sobre o quadro clínico de doença trofoblástica gestacional. 
A doença trofoblástica gestacional apresenta a forma benigna (mola hidatiforme – MH) e maligna (neoplasia trofoblástica gestacional).
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A mola hidatiforme é a forma clínica mais comum e divide-se em dois tipos distintos: mola hidatiforme completa (MHC) e mola 
hidatiforme parcial (MHP) com diferenças histopatológicas, genéticas, clínicas e evolutivas. A mola hidatiforme apresenta complicações 
clínicas e pode apresentar, apesar de incomum, potencial maligno. O grande desafio é manter o seguimento adequado pós-molar, garantindo 
a vigilância e o controle hormonal do hCG.
O termo neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) é dado às alterações que possuem potencial maligno, com invasão local e risco de 
metástases. Ela ocorre geralmente após uma gestação molar, mas também pode ocorrer após a evoluçãode gestação normal, que evoluiu a 
termo. A NTG divide-se em: mola invasora, coriocarcinoma, tumor trofoblástico do sítio placentário e tumor trofoblástico epitelioide.
O quadro clínico vai depender de o diagnóstico ter ocorrido em idade gestacional precoce ou não. Quanto mais tardio o diagnóstico, 
maior será a sintomatologia. Vou colocar, a seguir, os sinais e sintomas característicos da doença e ajudá-lo a entendê-los.
hCG MUITO ELEVADO: a característica principal da doença é a elevação exagerada do título de hCG composta das subunidades alfa e 
beta. Valores ACIMA DE 200.000 mUI/mL devem sempre fazer você suspeitar fortemente da doença trofoblástica gestacional. O título pode 
chegar a níveis exageradamente altos, de até 1 milhão de mUI/mL, a depender da idade gestacional e da evolução da doença. Isso é um ponto 
interessante, porque vai ajudá-lo a raciocinar sobre os outros sintomas que serão descritos a seguir. 
Como há aumento tanto da subunidade alfa quanto da beta do hCG, os altos valores podem determinar uma reação cruzada levando 
a outras manifestações clínicas decorrentes desse estímulo. Mas não se esqueça de que valores mais altos de hCG também podem ser 
encontrados em gestação múltipla normal, porém não tão elevados quanto na gestação molar.
SANGRAMENTO VAGINAL: é o sintoma mais comum. Ocorre por volta da 4ª à 16ª semana de gestação, é de coloração escura, 
indolor, geralmente de pequena quantidade. Pode estar ou não associado à eliminação de vesículas por via vaginal, que é sinal 
patognomônico da doença.
HIPERÊMESE GRAVÍDICA: vômitos geralmente estão presentes, principalmente nos casos de molas volumosas. É só pensar: se, no 
início da gestação, algumas pacientes já têm náuseas com pequena elevação do hCG, imagine com títulos muito altos do hCG? Em algumas 
pacientes, as náuseas e vômitos podem ser tão exuberantes e incoercíveis (o que é chamado de hiperêmese gravídica) que provocam 
alterações do equilíbrio hidroeletrolítico, levando ao emagrecimento e à desidratação. 
ÚTERO AUMENTADO PARA A IDADE GESTACIONAL: esse sinal é encontrado em 41% dos casos. Como ocorre uma desordenada e 
intensa proliferação trofoblástica, o volume uterino aumenta mais rápido do que a altura uterina esperada para a idade gestacional. 
CISTOS TECALUTEÍNICOS: são cistos ovarianos BENIGNOS uni ou bilaterais, formados pela hiperestimulação ovariana, decorrentes 
dos altos títulos de hCG. Após a resolução e o esvaziamento uterino, os cistos apresentam uma regressão espontânea, o que determina uma 
conduta expectante, não sendo necessária sua remoção.
HIPERTIREOIDISMO: os sinais de hipertireoidismo, como taquicardia, tremores finos e extremidades quentes, intolerância ao calor, 
fraqueza muscular, sudorese e perda de peso, podem surgir nos casos de gestação molar avançada em 2% dos casos. Isso ocorre devido à 
estimulação cruzada do hCG nos receptores do TSH na tireoide. Como há um estímulo intenso da subunidade alfa do hCG direto na tireoide 
(“tireolike”), ela envia um sinal para a adeno-hipófise, por feedback negativo, para diminuir o estímulo para a tireoide. Então, observa-se uma 
diminuição do TSH. Logo, uma das características da gravidez molar é o encontro de níveis diminuídos de TSH. 
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO ANTES DE 20 SEMANAS: o aumento pressórico antes da 20ª semana de gestação 
é um sinal que ocorre em 10% dos casos e deve chamar a atenção em pacientes previamente normotensas. Um raciocínio prático para 
ajudá-lo a memorizar: como há uma proliferação trofoblástica acelerada e desordenada intrauterina, o organismo materno entende que há 
necessidade de maior aporte de sangue para nutrir a região; logo, como resposta, há um aumento pressórico compensatório para aumentar o 
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fluxo sanguíneo uterino. Esse aumento pressórico pode ser tão pronunciado que pode levar a quadros de eclâmpsia/iminência de eclâmpsia, 
havendo a necessidade de controle por meio da utilização de sulfato de magnésio e do controle pressórico com a hidralazina.
ASPECTO ULTRASSONOGRÁFICO: é o exame mais utilizado para o diagnóstico da gestação molar. O padrão ocorre como imagens em 
“cachos de uva” ou “flocos de neve”, com múltiplas áreas anecoicas entremeadas com ecos amorfos que correspondem às vesículas. Na mola 
hidatiforme parcial, essa imagem pode estar ausente, sendo observada também uma placenta espessada, hiperecoica e com imagens císticas. 
No caso de formação de embrião, identifica-se múltiplas malformações e restrição de crescimento fetal, tornando-o incompatível com a vida.
Deve-se internar a gestante logo ao diagnóstico e programar o esvaziamento molar. Para a programação do esvaziamento molar, 
deve-se estabilizar a paciente quanto aos sintomas clínicos, além da solicitação de alguns exames laboratoriais: dosagem sérica do hCG; 
hemograma; coagulograma; função tireoidiana; tipagem sanguínea e radiografia de tórax.
No caso de grande quantidade de conteúdo intrauterino, com altura uterina superior à estimada de 14 semanas de gestação, recomenda-
se a reserva de concentrado de hemácias devido ao risco aumentado de sangramento.
A administração de betabloqueadores para controle dos sintomas de hipertireoidismo pode ser necessária para prevenir crise tireotóxica 
induzida pela anestesia no esvaziamento molar. O controle pressórico adequado também deve ser outro ponto de atenção, já que algumas 
pacientes com gestações molares avançadas podem apresentar pré-eclâmpsia grave ou até eclâmpsia.
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A ASPIRAÇÃO A VÁCUO é o tratamento de eleição por ser um procedimento de menor risco. Nas molas de menor volume, pode-se 
optar pela aspiração manual intrauterina (AMIU) e, para facilitar a aspiração de conteúdo molar em útero de maior volume, pode-se optar 
por aspiradores elétricos. A aspiração a vácuo pode ser completada por CURETAGEM com cureta romba ou fenestrada, se opção do cirurgião.
Não é aconselhável a utilização de misoprostol devido ao risco de embolização trofoblástica e de hemorragia. A dilatação do colo 
deve ser realizada com as velas de Hegar e, depois, inicia-se a infusão de ocitocina para provocar a contração uterina e diminuir o risco de 
perfuração durante o esvaziamento molar.
A histerectomia é reservada para mulheres com idade superior a 40 anos e prole constituída. O risco de neoplasia trofoblástica diminui 
consideravelmente após a histerectomia quando comparado ao esvaziamento molar por aspiração a vácuo. O esvaziamento uterino por via 
abdominal apresenta indicações restritas, devido a maiores taxas de neoplasia trofoblástica gestacional pela abertura uterina e manipulação 
abdominal. 
Você deve lembrar que os ovários devem ser preservados, mesmo na presença de cistos tecaluteínicos volumosos, uma vez que sua 
regressão ocorre espontaneamente após o esvaziamento molar e a normalização no hCG. Pode tornar-se uma urgência no caso de torção dos 
ovários, na presença de cistos volumosos.
Após o esvaziamento molar, o título sérico do hCG deve ser avaliado SEMANALMENTE ou, em alguns serviços, a cada 15 dias, até 
se tornar indetectável (pois o beta-hCG em níveis elevados mimetiza o TSH, estimulando a produção de hormônios tireoidianos (T4 e T3), que 
se encontram aumentados e que inibem a produção de TSH, que se encontra diminuído. 
D) Incorreta a alternativa D: na DTG, os níveis de T4 encontram-se aumentados. 
Gabarito: C
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56. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Obstetrícia - Prof. Natália Carvalho) Mulher, 28 anos, tercigesta, secundípara, atraso menstrual 
para 7 semanas, sem comorbidades. Vem à maternidade por apresentar náuseas e vômitos intensos. Refere também sangramento 
vaginal em pequena quantidade há um dia. Ao exame físico, bom estado geral, corada, desidratada 2+/4, PA de 90 x 60 mmHg, FC de 
100 bpm. Abdome flácido indolor, útero palpável na sínfise púbica. Ao toque vaginal, colo impérvio, útero aumentado para 12 semanas. 
Solicitado exames laboratoriais e ultrassonografia. Exame de imagem apresentado a seguir:
Qual é a conduta obstétrica?
A) AMIU.
B) Curetagem uterina.
C) Dosagem seriada de beta-hCG.
D) Laparoscopia.
Comentários:
O que o examinador quer saber: sobre a conduta na doença trofoblástica gestacional. 
A doença trofoblástica gestacional apresenta a forma benigna (mola hidatiforme – MH) e maligna (neoplasia trofoblástica gestacional).
A mola hidatiforme é a forma clínica mais comum e divide-se em dois tipos distintos: mola hidatiforme completa (MHC) e mola 
hidatiforme parcial (MHP) com diferenças histopatológicas, genéticas, clínicas e evolutivas. A mola hidatiforme apresenta complicações 
clínicas e pode apresentar, apesar de incomum, potencial maligno. O grande desafio é manter o seguimento adequado pós-molar garantindo 
a vigilância e o controle hormonal do hCG.
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O termo neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) é dado às alterações que possuem potencial maligno, com invasão local e risco de 
metástases. Ela ocorre geralmente após uma gestação molar, mas também pode ocorrer após a evolução de gestação normal, que evoluiu a 
termo. A NTG divide-se em: mola invasora, coriocarcinoma, tumor trofoblástico do sítio placentário e tumor trofoblástico epitelioide.
O quadro clínico vai depender de o diagnóstico ter ocorrido em idade gestacional precoce ou não. Quanto mais tardio o diagnóstico, 
maior será a sintomatologia. Vou colocar, a seguir, os sinais e sintomas característicos da doença e ajudá-lo a entendê-los.
hCG MUITO ELEVADO: a característica principal da doença é a elevação exagerada do título de hCG composta das subunidades alfa e 
beta. Valores ACIMA DE 200.000 mUI/mL devem sempre fazer você suspeitar fortemente da doença trofoblástica gestacional. O título pode 
chegar a níveis exageradamente altos, de até 1 milhão de mUI/mL, a depender da idade gestacional e da evolução da doença. Isso é um ponto 
interessante, porque vai ajudá-lo a raciocinar sobre os outros sintomas que serão descritos a seguir. 
Como há aumento tanto da subunidade alfa quanto da beta do hCG, os altos valores podem determinar uma reação cruzada levando 
a outras manifestações clínicas decorrentes desse estímulo. Mas não se esqueça de que valores mais altos de hCG também podem ser 
encontrados em gestação múltipla normal, porém não tão elevados quanto na gestação molar.
SANGRAMENTO VAGINAL: é o sintoma mais comum. Ocorre por volta da 4ª à 16ª semana de gestação, é de coloração escura, indolor, 
geralmente de pequena quantidade. Pode estar ou não associado à eliminação de vesículas por via vaginal, que é sinal patognomônico da 
doença.
HIPERÊMESE GRAVÍDICA: vômitos geralmente estão presentes, principalmente nos casos de molas volumosas. É só pensar: se, no 
início da gestação, algumas pacientes já têm náuseas com pequena elevação do hCG, imagine com títulos muito altos do hCG? Em algumas 
pacientes, as náuseas e vômitos podem ser tão exuberantes e incoercíveis (o que é chamado de hiperêmese gravídica) que provocam 
alterações do equilíbrio hidroeletrolítico, levando ao emagrecimento e à desidratação. 
ÚTERO AUMENTADO PARA A IDADE GESTACIONAL: esse sinal é encontrado em 41% dos casos. Como ocorre uma desordenada e 
intensa proliferação trofoblástica, o volume uterino aumenta mais rápido do que a altura uterina esperada para a idade gestacional. 
CISTOS TECALUTEÍNICOS: são cistos ovarianos BENIGNOS uni ou bilaterais, formados pela hiperestimulação ovariana, decorrentes 
dos altos títulos de hCG. Após a resolução e o esvaziamento uterino, os cistos apresentam uma regressão espontânea, o que determina uma 
conduta expectante, não sendo necessária sua remoção.
HIPERTIREOIDISMO: os sinais de hipertireoidismo, como taquicardia, tremores finos e extremidades quentes, intolerância ao calor, 
fraqueza muscular, sudorese e perda de peso, podem surgir nos casos de gestação molar avançada em 2% dos casos. Isso ocorre devido à 
estimulação cruzada do hCG nos receptores do TSH na tireoide. Como há um estímulo intenso da subunidade alfa do hCG direto na tireoide 
(“tireolike”), ela envia um sinal para a adeno-hipófise, por feedback negativo, para diminuir o estímulo para a tireoide. Então, observa-se uma 
diminuição do TSH. Logo, uma das características da gravidez molar é o encontro de níveis diminuídos de TSH. 
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO ANTES DE 20 SEMANAS: o aumento pressórico antes da 20ª semana de gestação 
é um sinal que ocorre em 10% dos casos e deve chamar a atenção em pacientes previamente normotensas. Um raciocínio prático para 
ajudá-lo a memorizar: como há uma proliferação trofoblástica acelerada e desordenada intrauterina, o organismo materno entende que há 
necessidade de maior aporte de sangue para nutrir a região; logo, como resposta, há um aumento pressórico compensatório para aumentar o 
fluxo sanguíneo uterino. Esse aumento pressórico pode ser tão pronunciado que pode levar a quadros de eclâmpsia/iminência de eclâmpsia, 
havendo a necessidade de controle por meio da utilização de sulfato de magnésio e do controle pressórico com a hidralazina.
ASPECTO ULTRASSONOGRÁFICO: é o exame mais utilizado para o diagnóstico da gestação molar. O padrão ocorre como imagens em 
“cachos de uva” ou “flocos de neve”, com múltiplas áreas anecoicas entremeadas com ecos amorfos que correspondem às vesículas. Na mola 
hidatiforme parcial, essa imagem pode estar ausente, sendo observada também uma placenta espessada, hiperecoica e com imagens císticas. 
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No caso de formação de embrião, identifica-se múltiplas malformações e restrição de crescimento fetal, tornando-o incompatível com a vida.
Deve-se internar a gestante logo ao diagnóstico e programar o esvaziamento molar. Para a programação do esvaziamento molar, 
deve-se estabilizar a paciente quanto aos sintomas clínicos, além da solicitação de alguns exames laboratoriais: dosagem sérica do hCG; 
hemograma; coagulograma; função tireoidiana; tipagem sanguínea e radiografia de tórax.
No caso de grande quantidade de conteúdo intrauterino, com altura uterina superior à estimada de 14 semanas de gestação, recomenda-
se a reserva de concentrado de hemácias devido ao risco aumentado de sangramento.
A administração de betabloqueadores para controle dos sintomas de hipertireoidismo pode ser necessária para prevenir crise tireotóxica 
induzida pela anestesia no esvaziamento molar. O controle pressórico adequado também deve ser outro ponto de atenção, já que algumas 
pacientes com gestações molares avançadas podem apresentar pré-eclâmpsia grave ou até eclâmpsia.
A ASPIRAÇÃO A VÁCUO é o tratamento de eleição por ser um procedimento de menor risco. Nas molas de menor volume, pode-se 
optarpela aspiração manual intrauterina (AMIU) e, para facilitar a aspiração de conteúdo molar em útero de maior volume, pode-se optar 
por aspiradores elétricos. A aspiração a vácuo pode ser completada por CURETAGEM com cureta romba ou fenestrada, se opção do cirurgião.
Não é aconselhável a utilização de misoprostol devido ao risco de embolização trofoblástica e de hemorragia. A dilatação do colo 
deve ser realizada com as velas de Hegar e, depois, inicia-se a infusão de ocitocina para provocar a contração uterina e diminuir o risco de 
perfuração durante o esvaziamento molar.
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A histerectomia é reservada para mulheres com idade superior a 40 anos e prole constituída. O risco de neoplasia trofoblástica diminui 
consideravelmente após a histerectomia quando comparado ao esvaziamento molar por aspiração a vácuo. O esvaziamento uterino por via 
abdominal apresenta indicações restritas, devido a maiores taxas de neoplasia trofoblástica gestacional pela abertura uterina e manipulação 
abdominal. 
Você deve lembrar que os ovários devem ser preservados, mesmo na presença de cistos tecaluteínicos volumosos, uma vez que sua 
regressão ocorre espontaneamente após o esvaziamento molar e a normalização no hCG. Pode tornar-se uma urgência no caso de torção dos 
ovários, na presença de cistos volumosos.
Após o esvaziamento molar, o título sérico do hCG deve ser avaliado SEMANALMENTE ou, em alguns serviços, a cada 15 dias, até 
se tornar indetectável ( 1,5 MoM) ou hidropisia por DHPN é feito por cordocentese. Por meio desse 
exame, é possível coletar sangue fetal para avaliar a concentração de hemoglobina fetal e a necessidade de transfusão sanguínea fetal 
intraútero.
Se a avaliação da hemoglobina confirmar anemia fetal, deve-se fazer a transfusão fetal intraútero de concentrado de hemácias tipo O 
Rh negativo de sangue irradiado. O ideal é fazer a transfusão fetal intravascular; caso não seja possível, pode ser feita a intraperitoneal. 
É importante saber que os valores de hemoglobina e hematócrito variam conforme a idade gestacional, considera-se anemia fetal 
quando esses valores estão dois desvios-padrões abaixo do esperado para a idade gestacional ou hematócrito abaixo de 30%. Geralmente, 
fetos com hidropisia fetal apresentam déficit de hemoglobina de pelo menos 7 g/dL abaixo da média para a idade gestacional. 
A sobrevida fetal aumenta consideravelmente após transfusão intrauterina, sendo em torno de 90% nos fetos não hidrópicos e 75% nos 
fetos hidrópicos. Sendo assim, a transfusão intrauterina é indicada entre 18 e 34 semanas. Após 34 semanas, os riscos da transfusão superam 
os riscos da prematuridade e a melhor conduta é a resolução da gestação.
A) Incorreta a alternativa A: não há necessidade de repetir o Coombs indireto quando já há indicação de realizar a Dopplervelocimetria para 
avaliação do pico de velocidade sistólica da artéria cerebral média. 
B) Incorreta a alternativa B: como a Dopplervelocimetria demostra que o PVS-ACM está acima de 1,5 MOM, não há mais indicação de 
repetir esse exame, uma vez que já indica anemia grave com necessidade de cordocentese. 
C) Correta a alternativa C: temos uma gestante de 26 semanas e 5 dias em acompanhamento por aloimunização Rh. O exame de imagem 
apresentado é a Dopplervelocimetria da artéria cerebral média. Nesse exame, foi observado um pico de velocidade sistólico da artéria 
cerebral média de 52,62, acima de 1,5 MOM para a idade gestacional, o que corresponde à anemia fetal grave e indica a realização de 
cordocentese para confirmar a anemia e realizar transfusão sanguínea intrauterina. 
D) Incorreta a alternativa D: como o feto tem 26 semanas e 5 dias, não está indicada a resolução da gestação, mas, sim, a transfusão 
intrauterina. 
Gabarito: C
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58. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Obstetrícia - Prof. Natália Carvalho) Primigesta, 42 anos, realiza ultrassonografia morfológica do 
primeiro trimestre com 12 semanas. Imagem e resultados apresentados a seguir: 
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Rastreamento de cromossomopatias no primeiro trimestre:
Risco para trissomia do 21
Risco Inicial = 1/42
Risco corrigido = 1/169
A conduta preconizada para essa gestante é: 
A) amniocentese.
B) biópsia de vilo corial.
C) ultrassom morfológico 2 trimestre.
D) DNA fetal livre.
Comentários:
O que o examinador quer saber: sobre rastreamento de cromossomopatias. 
Para o rastreamento de cromossomopatias, pode-se utilizar o DNA fetal livre no sangue materno ou a combinação da idade materna 
com os marcadores ultrassonográficos e bioquímicos. O rastreamento combinado ainda é o método mais utilizado para o rastreamento de 
cromossomopatias no Brasil e é capaz de identificar mais de 95% dos casos de fetos com síndrome de Down. 
Por meio do cálculo de risco utilizando esses marcadores, classifica-se as gestantes em alto risco, risco intermediário e baixo risco. 
Gestantes de alto risco para cromossomopatias são aquelas em que o cálculo de risco é entre 1:2 e 1:100. A essas gestantes, está indicada a 
avaliação do cariótipo fetal (teste diagnóstico) por meio de procedimento invasivo, como biópsia de vilosidades coriônicas e amniocentese. 
Além disso, deve ser feita a avaliação da morfologia fetal no primeiro e no segundo trimestre e o ecocardiograma fetal. 
Quando o resultado do cálculo de risco é menor do que 1:1000, a gestante é considerada de baixo risco e não é necessário realizar 
outros testes de rastreamento ou procedimentos invasivos. 
Por fim, as gestantes que apresentam risco intermediário, isto é, quando o cálculo de risco é entre 1:101 e 1:1000, podem realizar um 
segundo teste de rastreamento, como o DNA fetal livre no sangue materno, fazer a avaliação morfológica do segundo trimestre, ou serem 
encaminhadas para o teste de diagnóstico, a depender do desejo da gestante e do aconselhamento genético. 
A biópsia de vilosidades coriônicas pode ser realizada entre 11 e 14 semanas e a amniocentese após 15 semanas. O risco de perda fetal 
nesses dois procedimentos invasivos gira em torno de 1%. 
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Quando o cariótipo se apresenta normal, apesar da translucência nucal estar alterada, devem-se investigar malformações cardíacas, 
infecções congênitas e outras doenças genéticas. 
O fluxograma a seguir resume a conduta no rastreamento das cromossomopatias:
A) Incorreta a alternativa A: como o risco corrigido é menor do que 1/100, não está indicado exame invasivo. 
B) Incorreta a alternativa B: como o risco corrigido é menor do que 1/100, não está indicado exame invasivo.
C) Incorreta a alternativa C: como o risco é intermediário e a paciente tem 42 anos, está indicado o DNA fetal livre no sangue materno para 
um rastreamento mais acurado. 
D) Correta a alternativa D: temos uma gestante de 42 anos, cujo cálculo final de risco para cromossomopatias é de 1/169, considerado risco 
intermediário. Como a idade materna é o principal fator de risco para trissomia do 21, está indicado o rastreamento com o DNA fetal livre, 
que apresenta maior sensibilidade e especificidade. 
Gabarito: D
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59. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Obstetrícia - Prof. Natália Carvalho) Parturiente, 30 anos, 39 semanas de gestação, sem 
comorbidade, no período expulsivo do trabalho de parto há 1 hora. Ao exame: bom estado geral, PA de 120 x 80 mmHg, FC de 100 bpm, 
4 contrações em 10 minutos, batimentos cardíacos de 150 bpm, com variabilidade e sem desacelerações, cabeça fetal no introito vaginal 
conforme imagem a seguir: 
A conduta preconizada nesse momento é:
A) manobra de pressão no fundo uterino.
B) episiotomia mediolateral direita.
C) orientar puxos dirigidos.
D) aguardar evolução espontânea.
Comentários:
O que o examinador quer saber: sobre a assistência ao período expulsivo. 
O segundo período do trabalho de parto, também chamado de período expulsivo, inicia-se quando a dilatação do colo uterino está 
completa e a parturiente começa a ter vontade de empurrar. Nessa fase, ocorre a descida da apresentação fetal e a compressão dos músculos 
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perineais, o que promove a vontade de empurrar, muitas vezes confundido com a vontade de defecar. O segundo período do parto termina 
com o nascimento do concepto.
A duração do período expulsivo é muito variável, sendo em torno de 3 horas em primíparas e 2 horas em multíparas, podendo chegar 
a 3 horas nas multíparas e 4 horas na primípara, quando a parturiente está sob efeito da analgesia. O mais importante é o feto apresentar 
boa vitalidade durante todo esse período. Para isso, os batimentos cardíacos fetais devem ser avaliados a cada 5-10 minutos ou de forma 
contínua. Durante o período expulsivo, é comum observar as desacelerações precoces por compressão do pólo cefálico. Essas desacelerações 
são fisiológicas e ocorrem com a contração, sendo que, após a contração, os batimentos cardíacos fetais voltam ao normal. 
A posição do período expulsivo e de nascimento do concepto deve ser de livre escolha da gestante, mesmo se ela estiver sob efeito 
de analgesia. Tem-se observado que a posição verticalizada diminui o período expulsivo e a chance de laceração perineal. 
Além disso, deve-se permitir que a gestante tenha puxos espontâneos, evitando os puxos dirigidos que aumentam a chance de 
desaceleração dos batimentos cardíacos fetais, cansaço materno e laceração perineal. 
O desprendimento do polo cefálico precisa ser lento e gradual, diminuindo os riscos de laceração perineal. Durante o desprendimento 
do polo cefálico, recomenda-se proteção perineal com as mãos (manobra de Ritgen), massagem perineal e compressa quente se a 
parturiente permitir, pois essas manobras mostraram-se efetivas para diminuir as chances de laceração perineal. 
Por outro lado, a episiotomia não deve ser feita de forma rotineira e liberal, mas, sim, de forma restrita e seletiva, pois há evidências de 
que evitar episiotomia diminui significativamente o trauma perineal e a dor pós-parto, além de não haver evidências claras de seu benefício. 
Esse procedimento cirúrgico consiste em uma incisão no períneo realizada no momento do desprendimento do polo cefálico, que tem como 
objetivo aumentar a abertura vaginal e diminuir lacerações perineais graves. 
Sendo assim, não há evidências claras sobre a situação em que a episiotomia estaria recomendada. Na situação excepcional em que 
a equipe de assistência não encontre uma alternativa viável, deve ser médio-lateral direita, autorizada pela parturiente, descrita e justificada 
em prontuário.
Quando a episiotomia é feita, recomenda-se a técnica mediolateral, com atenção especial para garantir que o ângulo esteja a 60º 
da linha média quando o períneo está distendido. Os planos seccionados durante a episiotomia são: pele, mucosa vaginal, aponeurose 
superficial do períneo e músculos bulboesponjoso e transverso superficial do períneo.
A manobra de Kristeller, por sua vez, é proibida na assistência obstétrica adequada do período expulsivo. Essa manobra consiste em 
o assistenteempurrar o fundo uterino com o braço para ajudar no desprendimento do polo cefálico. Ela está proscrita na obstetrícia, pois 
aumenta os riscos maternos e fetais.
Após a saída do polo cefálico, ocorre a rotação externa e o desprendimento das espáduas de forma espontânea, com consequente 
expulsão fetal. É nesse momento que se faz o diagnóstico de distocia de ombro.
Com o nascimento, o recém-nascido deve ser colocado no ventre materno e receber os cuidados do pediatra de preferência no colo 
da mãe. Em seguida, o clampeamento do cordão deve ser adiado por pelo menos 1 minuto, isso é, deve-se fazer o clampeamento tardio 
do cordão, que permite ao recém-nascido receber um aporte maior de sangue da placenta, diminuindo, assim, os riscos de anemia, de 
hemorragia intraventricular e enterocolite necrosante, além de proporcionar uma melhor estabilidade circulatória do neonato.
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A) Incorreta a alternativa A: a manobra de pressão no fundo uterino é a manobra de Kristeller e está contraindicada. 
B) Incorreta a alternativa B: a episiotomia mediolateral direita não deve ser realizada rotineiramente. 
C) Incorreta a alternativa C: a paciente deve ser orientada a fazer apenas puxos espontâneos. Os puxos dirigidos aumentam a chance de 
laceração perineal. 
D) Correta a alternativa D: temos uma parturiente no período expulsivo fisiológico com a cabeça fetal exteriorizando no introito vaginal, 
nesse momento, pode-se aguardar o desprendimento da cabeça fetal de maneira espontânea. Pode-se realizar proteção perineal com as 
mãos, massagem perineal ou compressa quente, caso a parturiente aceite tais condutas. 
Gabarito: D
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60. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Obstetrícia - Prof. Natália Carvalho) Puérpera, parto normal há 1 hora, saída da placenta há 40 
minutos, apresenta hipotensão e taquicardia associada a sangramento vaginal intenso. Além da administração de ocitocina endovenosa 
e ácido tranexâmico, que manobra está indicada nesse momento?
A) 
B) 
C) 
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D) 
Comentários:
O que o examinador quer saber: hemorragia pós-parto. 
Como a atonia uterina corresponde a 70% dos casos de HPP, seu tratamento deve ser instituído juntamente com as medidas iniciais, 
mesmo que a causa ainda não tenha sido estabelecida. 
O quadro clínico de atonia uterina caracteriza-se por sangramento pós-parto associado a um útero não contraído e acima da cicatriz 
umbilical.
Há diversos esquemas terapêuticos na literatura mundial para a atonia uterina. A seguir, colocamos o preconizado pelo Ministério da 
Saúde e pela Organização Mundial da Saúde, que é cobrado nas provas de Residência Médica. 
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A massagem uterina bimanual é a primeira manobra a ser realizada enquanto se administra o uterotônico e se aguarda seu efeito. A 
figura a seguir ilustra a referida massagem, conhecida também por manobra de Hamilton:
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Concomitantemente à manobra de Hamilton, aplica-se a ocitocina intravenosa, que é o uterotônico de primeira escolha no tratamento 
de HPP. Vale mencionar que existem diversos esquemas para sua administração. A OMS recomenda aplicar ocitocina endovenosa na dose de 
20 a 40 UI, sendo 5 UI em bólus lento e o restante diluído em 500 mL de soro fisiológico a 0,9%. 
Se o sangramento não se resolver com ocitocina, devem-se utilizar outros uterotônicos, como a metilergometrina ou ergometrina e o 
misoprostol, que estão disponíveis no Brasil. A ordem de aplicação dessas medicações pode variar, a depender da disponibilidade nos serviços. 
A metilergometrina ou ergometrina deve ser administrada via intramuscular na dose de 0,2mg, tendo que ser repetida a cada duas a quatro 
horas. Evita-se o uso dessa medicação nos quadros hipertensivos, pois pode piorar a hipertensão e levar a infarto agudo do miocárdio. Por 
sua vez, o misoprostol deve ser aplicado via retal na dose de 800 μg (quatro comprimidos). O intervalo de tempo entre a tomada de decisão 
para a administração dos uterotônicos não deve ser superior a 15 min. 
A reposição hídrica de cristaloides e a administração de ácido tranexâmico têm de ser feitas concomitantemente aos uterotônicos para 
todas as puérperas com HPP. O ácido tranexâmico é administrado na dose de 1 g endovenoso a cada seis horas. O uso de ácido tranexâmico 
deve ser feito para todos os casos de HPP, independentemente da causa.
Se o sangramento não parar, apesar do tratamento com todos os uterotônicos disponíveis, deve-se lançar mão dos dispositivos 
intrauterinos. Atualmente, temos disponíveis o balão de tamponamento intrauterino (BIU) e o dispositivo intrauterino de controle hemorrágico 
induzido por vácuo (JADA). 
Os dispositivos intrauterinos reduzem a necessidade de abordagem cirúrgica e podem ser utilizados tanto após o parto vaginal quanto 
após a cesárea.
Os BIUs podem ser industrializados ou artesanalmente manufaturados. Para sua inserção, deve-se fazer antissepsia, sondagem vesical 
de demora, exposição do colo uterino pelas valvas vaginais, pinçar e tracionar o lábio anterior do colo, inserir o balão e fixá-lo. Então, infunde-
se solução salina aquecida. É obrigatória a administração de antibiótico e ocitocina durante todo o uso dos BIUs, que pode se estender até 
24h. Na figura a seguir, podem ser visualizados os BIUs.
Quando o sangramento se mantiver, a despeito do tratamento conservador, a adoção de intervenções cirúrgicas faz-se necessária, 
como a sutura compressiva de B-Lynch e as suturas vasculares (ligadura das artérias uterinas ou das artérias ilíacas internas). A histerectomia, 
por sua vez, deve ser a última medida diante de uma HPP, utilizada somente se todas as outras intervenções falharem.
A) Correta a alternativa A: diante de uma hemorragia pós-parto, além de ocitocina e ácido tranexâmico, está indicada a massagem uterina 
bimanual, conhecida como manobra de Hamilton, indicada na alternativa A. 
B) Incorreta a alternativa B: a manobra indicada nessa figura corresponde à manobra de Taxe, utilizada para corrigir inversão uterina. 
C) Incorreta a alternativa C: a manobra indicada nessa figura corresponde à manobra de Taxe, utilizada para corrigir inversão uterina.
D) Incorreta a alternativa D: a manobra indicada corresponde à manobra de Brandt-Andrews, utilizada para auxiliar na retirada da placenta. 
Gabarito: A
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PEDIATRIA
61. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Bruno Calvo) João Guilherme tem 8 anos, previamente asmático. Dá entrada no 
Pronto-Socorro Infantil com crise de tosse seca, dispneia e sibilância. Na admissão, os sinais vitais observados foram:
A: vias aéreas pérvias;
B: FR de 32 irpm, SpO2 de 89 em ar ambiente, tiragem de fúrcula e intercostal moderadas, sibilância difusa;
C: TEC de 2 segundos, pulsos fortes, PA de 90 x 60 mmHg, FC de 126 bpm, ritmo sinusal em monitor;
D: agitado, orientado, glicemia capilar de 96 mg/dL;
E: afebril, sem lesões de pele.
O paciente recebeu, ao longo da primeira hora de atendimento, 6 puffs de salbutamol de 20 em 20 minutos, prednisolona 2 mg/kg e foi 
alocado em cânula simples de O2 (CNO2). Em reavaliação:A: vias aéreas pérvias;
B: FR de 36 irpm, SpO2 de 92% em CNO2, padrão respiratório mantido, sibilância difusa;
C: TEC de 2 segundos, pulsos fortes, PA de 100 x 66 mmHg, FC de 134 bpm, ritmo sinusal em monitor;
D: agitado, orientado;
E: afebril, sem lesões de pele.
Entre as alternativas a seguir, qual é a mais adequada para João?
A) Manter salbutamol 6 puffs de 20 em 20 minutos por mais uma hora, associar brometo de ipratrópio e trocar CNO2 por máscara não 
reinalante. Considerar sulfato de magnésio.
B) Ajustar salbutamol para 6 puffs a cada hora, associar brometo de ipratrópio e sulfato de magnésio. Manter CNO2. 
C) Manter salbutamol 6 puffs de 20 em 20 minutos por mais uma hora, prescrever brometo de ipratrópio. Preparar material para intubação 
orotraqueal.
D) Ajustar salbutamol para 6 puffs a cada hora, prescrever sulfato de magnésio. Trocar CNO2 por máscara não reinalante. 
Comentários:
Fala, Coruja!
Questão sobre exacerbação de asma. Note a sistematização dos sinais vitais do paciente: essa prática é comum nos hospitais da USP-SP. 
Acostume-se a organizar e valorizar os sinais vitais de suas questões caso queira ser Residente lá, ok? Nas questões de emergência, a resposta 
quase sempre está nos sinais vitais. 
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Antes de mais nada, é importante checar a idade do paciente. Lembre-se de que o manejo de asma, tanto manutenção quanto 
exacerbação, mudam para menores de 6 anos, ok? Nessa questão, vou me ater às recomendações para pacientes a partir de 6 anos. Vamos 
começar com o fluxograma:
EXACERBAÇÃO DE ASMA 40 irpm
• SpO2 180 bpm ( 150 
bpm ( 120 bpm
Frequência respiratória 30 irpm
Uso de musculatura acessória Ausente Presente
PFE > 50% do predito ≤ 50% do predito
Os parâmetros favoritos da maioria dos examinadores são: incapacidade de falar frases, uso de musculatura acessória e hipoxemia! 
Busque sinais de gravidade de forma direcionada.
Na avaliação inicial, João está: agitado, com FR > 30 irpm, FC > 120 bpm, SpO2 baixa e usando musculatura acessória. É uma crise grave! 
Ah, e ele não está hipotenso. Lembre-se de que utilizamos a regra PAScontra esta hipótese.
B) Incorreta a alternativa B, já que a exacerbação de DPOC seguiria a mesma lógica citada anteriormente para asma no protocolo BLUE. 
C) Correta a alternativa C, já que o protocolo BLUE mostra o padrão A com deslizamento pleural presente associado a sinais de TVP não 
compressível como altamente sugestivo de TEP. O quadro clínico de início súbito com dispneia reforça esse diagnóstico.
D) Incorreta a alternativa D, já que o pneumotórax apresenta padrão A sem deslizamento pleural, podendo haver o sinal do “lung point”. 
No caso, esses achados não foram mostrados, o que afasta esse diagnóstico.
Gabarito: C
7. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pneumologia – Prof. Juan Demolinari) Homem, 28 anos, previamente hígido, chega ao pronto-
socorro com quadro de dispneia intensa e chiado difuso há 2 horas. Relata antecedentes de asma desde a infância, com múltiplas 
internações prévias, sem intubação orotraqueal. Nega febre, tosse produtiva ou dor torácica. Exame físico: FR = 36 irpm, SatO₂ de 88% 
em ar ambiente, FC = 132 bpm, PA = 118 x 70 mmHg, T = 36,7 °C. Paciente em uso de musculatura acessória, fala entrecortada, sibilos 
difusos à ausculta e tempo expiratório prolongado.
Foi intubado devido à falência respiratória iminente e colocado em ventilação mecânica invasiva. A capnografia mostrou uma curva 
característica de seu quadro clínico. 
Considerando o quadro clínico, o exame físico e os achados compatíveis com crise grave de asma em ventilação mecânica, assinale a 
alternativa que representa o padrão de onda de capnografia esperado.
A) CO2
(mmHg)
40
0
 
B) CO2
(mmHg)
40
0
 
C) 
0
10
20
30
40
50
Time
Et
CO
2
m
m
Hg 
D) 
40
CO2
0
Time
 
Estratégia
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Comentários:
A capnografia em forma de onda é um dispositivo que faz uma medição gráfica dos níveis de CO² nas vias aéreas e pode ser utilizada 
por vários motivos. É obtida por meio de um aparelho que se conecta ao tubo orotraqueal e detecta os níveis de CO² expirados (ETCO²) por 
meio de ondas de infravermelho. 
O capnograma, que representa graficamente a concentração de dióxido de carbono (CO₂) ao longo do ciclo respiratório, é dividido em 
quatro fases principais:
1. Fase 1 – ventilação do espaço morto (AB):
• marca o início da expiração, quando o ar proveniente das vias aéreas superiores (espaço morto) é eliminado;
• a concentração de CO₂ nesse momento é próxima de zero.
2. Fase 2 – ascensão rápida (BC):
• representa a chegada do CO₂ proveniente dos alvéolos às vias aéreas superiores;
• há um aumento súbito na concentração do gás na corrente respiratória.
Fase 3 – platô alveolar (CD):
• o nível de CO₂ estabiliza-se, refletindo a concentração uniforme do gás ao longo das vias respiratórias;
• o ponto D, situado no final dessa fase, indica o CO₂ expirado final (EtCO₂), valor exibido no monitor.
Fase 4 – inspiração (DE):
• ocorre o início da inspiração, quando o CO₂ retorna a zero.
Forma de onda normal de CO2
Time (seconds)
C
A B
D
Inhalation begins
Exhalation begins
A - B: Ventilação do espaço morto
B - C: Fase expiratória ascendente
C - D: Platô alveolar D: CO2
expirado D - E: Fase inspiratória descendente
E
1
CO2
(mmHg)
40
0
UpToDate
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Estratégia MED | Caderno de Respostas | 15° Simulado Residência Médica - USP-SP 15
RESIDÊNCIA MÉDICA 
A crise grave de asma cursa com broncoespasmo difuso, gerando obstrução expiratória. Na capnografia, isso se traduz no padrão em 
dente de tubarão (“shark fin”), caracterizado por elevação lenta e inclinada da fase expiratória, ausência de platô e aumento progressivo do 
ETCO₂ devido ao aprisionamento aéreo.
A) Incorreta a alternativa A, já que, nesse traçado, há rápida ascensão até platô horizontal, indicando ventilação alveolar preservada, o que 
não corresponde ao paciente com asma grave e broncoespasmo difuso. Esse seria um padrão normal da capnografia. 
B) Incorreta a alternativa B, já que essa curva representa a intubação esofágica, que gera curvas com valores de CO₂ ausentes ou rapidamente 
decrescentes, chegando a zero, incompatíveis com um paciente que mantém eliminação de CO₂, mesmo obstruída.
C) Correta a alternativa C, já que o broncoespasmo altera a fase expiratória, tornando-a lenta e inclinada. É o achado clássico em crises de 
asma grave, exatamente o quadro clínico apresentado, esse é o formato dente de tubarão. 
D) Incorreta a alternativa D, já que, na hiperventilação, a curva pode manter morfologia normal, mas com valores de ETCO₂ persistentemente 
baixos ( 2%, especialmente com valores maiores do que 3%).
C) Incorreta a alternativaproblema é o suporte de O2! O paciente não 
atingiu o alvo, então é prudente aumentar a FiO2.
C) Incorreta a alternativa C. Evite ao máximo intubar seu paciente em crise de asma! É um verdadeiro pesadelo ventilá-los 
na UTI. O fenômeno do aprisionamento aéreo é muito traiçoeiro! Lembre-se de que o esvaziamento dos pulmões é um 
fenômeno que costuma ser passivo, dependendo da elasticidade da caixa torácica e resistência das vias aéreas. Acontece que 
pacientes com distúrbios obstrutivos têm uma resistência muito aumentada nas vias aéreas, especialmente na expiração. 
Dessa forma, para otimizar a capacidade de exalar o CO2 desses pacientes, devemos aumentar o tempo 
expiratório no ventilador (o que implica uma redução da frequência respiratória, já que um minuto 
continua tendo 60 segundos, e precisamos aumentar a proporção de tempo da expiração: inspiração). 
Mas aí é que está o problema! Se reduzirmos demais a FR, o paciente começará a reter muito CO2, pois o volume-minuto 
diminuirá, e fará uma acidose respiratória. Se aumentarmos a FR em uma tentativa de compensar essa acidose respiratória, 
o tempo expiratório diminuirá e o paciente fará auto-PEEP por aprisionamento aéreo e aumentará o risco de barotrauma. 
O cobertor é curto! Por isso, só vamos indicar IOT em um contexto de asma se o paciente estiver muito mal: rebaixamento do nível de 
consciência, tendendo à bradipneia, acidose respiratória ou hipoxemias graves e refratárias.
D) Incorreta a alternativa D. A dose do SABA fica muito baixa, e a alternativa não faz menção ao brometo de ipratrópio. A MRNI é uma boa 
opção para oferta de O2. 
Gabarito: A
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62. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Bruno Calvo) João Guilherme de 8 anos, da questão anterior, 
acabou sendo internado para manejo da exacerbação de asma. No primeiro dia de internação, apresentou boa evolução, 
a dose de SABA foi espaçada para 2/2h e paciente foi mantido em máscara de Venturi FiO2 50% com SpO2 de 96%. 
No segundo dia na enfermaria, apresentou uma piora expressiva do padrão respiratório:
A: vias aéreas pérvias, traqueia desviada para a esquerda.
B: SpO2 91% em Venturi 50%; FR 42 irpm; desconforto respiratório grave; sibilos difusos em hemitórax esquerdo; MV abolido em hemitórax 
à direita, hipertimpanismo à percussão.
C: TEC de 4 segundos, pulsos filiformes, PA de 76 x 50 mmHg, FC de 146 bpm, turgência jugular, taquicardia sinusal em monitor.
D: agitado, glicemia capilar de 89 mg/dL.
E: afebril ao longo das últimas 24h, sem lesões de pele.
Aparelhos de radiografia e POCUS indisponíveis. Qual é a conduta imediata?
A) Drenagem torácica fechada em selo d’água.
B) Fisioterapia respiratória com pressão positiva intermitente.
C) Punção com jelco 16 em 2º EIC na linha do mamilo.
D) Antibioticoterapia de amplo espectro e investigação de derrame pleural. 
Comentários:
Fala, Coruja!
Parece que estamos diante de uma complicação de uma exacerbação de asma. Nosso paciente estava evoluindo bem, mas apresentou 
uma piora súbita.
Quando falamos de complicações de uma crise de asma, as principais são as seguintes:
Complicação Tratamento
ATELECTASIA Fisioterapia respiratória
PNEUMOTÓRAX
Drenagem torácica fechada + - Punção de alívio 
(se instável)
PNEUMONIA (+ - derrame pleural) Antimicrobianos + - investigação do DP
Na atelectasia, espera-se:
• piora rápida do padrão respiratório;
• não costuma ter febre;
• macicez ou submacicez na percussão do lobo afetado; MV abolido/reduzido;
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• desvios de estruturas (diafragma, traqueia, mediastino) para o lado da atelectasia: imagine que havia um pulmão insuflado ali que 
não ocupa mais aquele espaço, então a tendência é as outras estruturas “invadirem” a topografia do pulmão;
• tratamento: fisioterapia respiratória com pressão positiva intermitente e higiene das vias aéreas para desobstruir o caminho do 
ar para o lobo que colapsou.
No pneumotórax, espera-se:
• piora súbito do padrão respiratório;
• não costuma ter febre;
• hipertimpanismo à percussão do hemitórax afetado; MV abolido/reduzido;
• desvios de estruturas para o lado oposto ao pneumotórax: o ar invade o espaço pleural, empurrando tudo o que estiver no 
caminho;
• podemos ter sinais de choque obstrutivo (hipotensão, turgência jugular, taquicardia, TEC prolongado), pois a tração abrupta do 
mediastino junto com o aumento da pressão intratorácica prejudicam o retorno venoso e circulação;
• tratamento: se o paciente estiver INSTÁVEL, a conduta emergencial é uma punção de alívio no 2º EIC na linha mamilar. Depois da 
punção (ou se paciente estável), fazemos a drenagem torácica fechada como tratamento definitivo.
Na pneumonia (com derrame pleural), espera-se:
• piora insidiosa e presença de febre com tosse produtiva;
• submacicez no lobo acometido; MV abolido/reduzido. Em caso de derrame pleural, as alterações se concentram na base do 
hemitórax;
• não costuma desviar estruturas, a não ser que haja um derrame pleural muito extenso que empurra as estruturas para o lado 
contralateral;
• podemos ter sinais de choque se houver sepse associada;
• tratamento: se “apenas” pneumonia, terapia antimicrobiana. Se pneumonia com derrame pleural, além do antibiótico, devemos 
investigar o derrame pleural com uma toracocentese diagnóstica seguida (ou não) de drenagem torácica fechada.
Tudo indica que nosso paciente está com um pneumotórax com choque obstrutivo. Ele está instável e hipotenso (lembre-se de que 
utilizamos a regra PAShipotensão, taquipneia, SpO2 baixa, desconforto respiratório, alterações em TEC 
e pulsos, alteração em nível de consciência;
• sinais de disfunção miocárdica: além da instabilidade hemodinâmica, temos estertoração bilateral pulmonar compatível com 
congestão pulmonar e rebaixamento do fígado.
Nosso primeiro impulso é pensar em uma bronquiolite viral aguda, afinal é um lactente com IVAS que evoluiu com desconforto 
respiratório. Mas você não pode perder de vista os sinais claros de disfunção miocárdica! O paciente está chocado, e há pistas apontando 
para a direção de componente cardiogênico.
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Isso sugere um importante diagnóstico diferencial: miocardite viral.
Importante diagnóstico diferencial em quadros de bronquiolite!
Complicação de infecções virais: enterovírus, adenovírus, influenza, parvovírus B19 figuram entre os principais agentes.
Evolução subaguda
Inicialmente com sintomas inespecíficos (TGI, mal-estar)
Deois evolui com sinais da disfunção cardíaca
Sinais de disfunção miocárdica e choque:
• TEC prolongado;
• Pulsos fracos;
• Extremidades frias;
• Congestão pulmonar;
• PA convergente;
• Cardiomegalia e congestão pulmonar em RX;
• POCUS com disfunção de contratilidade e congestão pulmonar.
Tratamento:
• Imunoglobulina EV + - corticoide sistêmico;
• Suporte hemodinâmico e ventilatório precoce.
Bom, nosso paciente pode ter um choque cardiogênico “puro” por miocardite viral; mas também não conseguimos descartar, nesse 
momento, um choque séptico avançado com comprometimento da função miocárdica, afinal o quadro se iniciou com uma infecção. Dessa 
forma, nosso tratamento inicial deve cobrir tanto um choque séptico quanto um choque cardiogênico “puro”, concorda? Pelo menos até 
estabilizarmos o paciente e entendermos melhor o que está rolando. 
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O tratamento inicial de todos os tipos de choque objetiva aumentar a oferta de oxigênio para os tecidos e restaurar o equilíbrio entre 
a perfusão tecidual e a demanda metabólica. Assim, as primeiras medidas devem ser:
Especificamente falando de choque séptico, recomenda-se que crianças com diagnóstico de choque séptico e evidências clínicas de 
perfusão anormal devem ser submetidas a seis passos dentro de um intervalo de 1 hora:
• monitorizar, oferecer O2, obter acesso venoso ou considerar intraósseo;
• idealmente coletar hemocultura antes de iniciar ATB de amplo espectro;
• considerar expansão volêmica com solução isotônica 10-20 mL/kg, que pode ser repetida;
• considerar iniciar precocemente drogas vasoativas (DVA), especialmente se houver presença de disfunção miocárdica e/ou choque 
persistente após expansão volêmica inicial (NÃO precisa esperar fazer 60 mL/kg de expansão antes de iniciar DVA);
• coletar exames pertinentes para o escore de Phoenix (plaquetas, INR, D-dímero, fibrinogênio, gasometria arterial, lactato sérico), 
bem como avaliação funcional renal e hepática.
Sempre que você for expandir um paciente com solução cristaloide, três perguntas precisam ser respondidas:
1. O paciente precisa de volume?
2. O paciente responde à reposição de volume?
3. O paciente tolera a reposição de volume?
A resposta às três perguntas acontece "em tempo real", conforme você vai administrando o volume ao paciente e reavaliando a 
resposta. Nada de esperar 2 horas para reavaliar: isso deve ser feito de forma constante nos pacientes graves para evitar iatrogenia!
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Hoje em dia, preconiza-se a introdução precoce de drogas vasoativas (DVA). Você não precisa necessariamente fazer os 60 mL/kg 
antes de indicar uma DVA! Se você fizer alíquotas menores e logo notar que não há resposta e/ou perceber que o paciente não tolera volume, 
já há indicação de iniciar uma amina vasoativa!
Bom, tudo indica que nosso paciente não vai tolerar volume! Temos sinais claros de disfunção miocárdica, então o mais prudente é 
iniciar uma droga vasoativa precocemente. Caso opte por fazer um volume antes, é prudente optar por alíquotas menores e infusão mais 
lenta enquanto se avalia a tolerância e resposta do paciente em tempo real. 
A indicação de drogas vasoativas clássicas, que antigamente utilizava conceitos de choque quente e frio, foi substituída por outra, 
que avalia variáveis hemodinâmicas avançadas. Em crianças em choque séptico, as primeiras drogas a serem utilizadas são a adrenalina e 
noradrenalina.
• Se houver disfunção miocárdica (antigo "choque frio", com TEC prolongado, pulsos fracos, sinais de congestão, extremidades frias 
etc.), a escolha inicial deve ser a adrenalina.
• A noradrenalina é preferível em pacientes com sinais de baixa resistência vascular sistêmica (pulsos amplos, extremidades 
quentes, PA divergente etc.), chamado de choque vasoplégico.
No fundo, a escolha baseia-se na preferência do profissional, fisiopatologia do choque e condições locais — mas fique atento às pistas 
do enunciado sobre disfunção miocárdica. Caso não se observe resposta com essa dose, deve ser iniciado um segundo vasopressor.
No choque vasoplégico, temos a PA divergente. A sistólica fica até preservada, mas a diastólica despenca — refletindo perda do 
tônus vascular sistêmico. Aqui, a noradrenalina vai super bem, pois o efeito alfa-agonista "contrai" esses vasos que ficaram frouxos. 
No choque com disfunção miocárdica, temos a PA convergente. A sistólica fica baixa, pois o coração está fraco, e a diastólica fica um pouco 
mais alta — refletindo aumento da resistência vascular sistêmica para tentar manter uma pressão arterial média adequada. A adrenalina vai 
bem, pois o efeito beta-agonista dá mais força para o coração. 
ADRENALINA NORADRENALINA
Efeito beta-agonista em doses baixas.
Efeito alfa-agonista em doses médias.
Efeito predominante alfa-agonista.
Melhor para pacientes com disfunção miocárdica:
• TEC prolongado;
• Pulsos fracos;
• Extremidades frias;
• Congestão pulmonar;
• PA convergente.
Melhor para pacientes vasoplégicos:
• TEC em flush;
• Extremidades quentes;
• Pulsos amplos;
• PAD muito mais baixa.
Para nosso paciente, então, a medicação mais adequada para a estabilização hemodinâmica será a adrenalina EV contínua. 
A) Incorreta a alternativa A. Claro que vamos prescrever antibióticos para essa criança no atendimento inicial, afinal não dá para saber se 
isso é um choque cardiogênico ou um choque séptico com componente cardiogênico. No entanto, preste atenção à voz de comando da 
questão: queremos uma conduta imediata para estabilização hemodinâmica! Ou seja, nossa resposta deve conter medidas para suporte 
hemodinâmico. O antibiótico demora horas para fazer efeito.
B) Correta a alternativa B. Temos um paciente em choque com sinais de disfunção miocárdica. A adrenalina tem um efeito beta-agonista 
interessante que pode ajudar nisso.
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C) Incorreta a alternativa C. Veja, tudo indica que nosso paciente não vai tolerar volume! Temos sinais claros de disfunção miocárdica, 
então o mais prudente é iniciar uma droga vasoativa precocemente. Caso opte por fazer um volume antes, é prudente optar por 
alíquotas menores e infusão mais lenta enquanto se avalia a tolerância e resposta do paciente em tempo real (por exemplo, 10 mL/kg em 
20 ou 30 minutos). A dose está muito alta e tempo de infusão muito curto, em um coração que já nos dá indícios de falha!
D) Incorreta a alternativa D. A noradrenalina é mais interessante para choques com componente vasoplégico. O efeito alfa-adrenérgicovai 
promover uma vasoconstrição sistêmica que ajuda a elevar a pressão arterial média, mas também aumenta a pós-carga. O coração, fraco 
desse jeito, não vai lidar bem com o aumento da pós-carga. Compensa mais atuar na contratilidade e volume sistólico!
Gabarito: B
64. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Bruno Calvo) Paciente, sexo masculino, com cerca de 12 anos, é trazido ao PS 
Infantil direto da escola, via SAMU. Foi encontrado inconsciente na quadra junto com outros dois colegas, com um frasco de alprazolam 
vazio próximo. Na admissão:
A: vias aéreas pérvias;
B: FR 6 irpm, SpO2 82%, respiração superficial, MV globalmente reduzidos;
C: TEC de 2 segundos, FC de 120 bpm, PA de 90 x 60 mmHg, extremidades quentes;
D: GCS de 8, glicemia capilar de 106 mg/dL;
E: afebril, sem lesões de pele ou sinais de trauma.
Paciente sem acesso venoso obtido. Qual é a conduta imediata?
A) Preparar material para intubação orotraqueal.
B) Obter acesso intraósseo e administrar flumazenil.
C) Iniciar a ventilação com bolsa-válvula-máscara.
D) Alocar máscara não reinalante. 
Comentários:
Fala, Coruja!
Estamos diante de uma questão sobre intoxicação exógena por benzodiazepínicos. Nossa preocupação com o uso de benzodiazepínicos 
é a depressão respiratória. É o sintoma que mais preocupa em caso de intoxicação por essa classe de medicamentos.
Aparentemente, o paciente fez uso recreativo da medicação de forma inadvertida. Após ingestão de alprazolam, evoluiu com:
• hipoxemia;
• redução do murmúrio vesicular bilateralmente, compatível com um padrão respiratório superficial, em um cenário em que se 
espera aumento do esforço respiratório para aumentar o volume minuto diante de uma acidose respiratória e/ou hipoxemia; 
• bradipneia em um momento em que eu esperaria taquipneia para compensar a hipoxemia e retenção de CO2.
Ou seja, é a cara da depressão respiratória. Não temos um drive respiratório que responde às necessidades. A criança intoxicou-se com 
benzodiazepínico e está praticamente em parada respiratória.
Agora, vem a manha de prova: preste sempre atenção no que o examinador pede. Quero a conduta imediata!
Ora, se temos um paciente que não respira, é óbvio que a primeira coisa é fazê-lo respirar, certo?
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Como ele não tem drive respiratório, não adianta largar o oxigênio na cara dele… já que o ar não será "puxado" para os pulmões. Ou 
seja: a ventilação deve envolver pressão-positiva.
Qual é o dispositivo que é o melhor amigo do emergencista pediátrico quando o assunto é ventilação? Isso mesmo, o AMBU (bolsa-
válvula-máscara).
Mas vamos aproveitar para revisar esse tema. Para escolher o melhor suporte ventilatório para seu paciente em uma prova, gosto de 
analisar principalmente duas características: a FiO2 que o método oferece e a capacidade de oferecer pressão-positiva (isto é, “empurrar” 
o ar para os pulmões do paciente). 
Geralmente, quadros mais graves de hipoxemia exigem métodos que forneçam uma FiO2 mais elevada; e, em cenários em que o 
paciente não respira, precisamos de métodos que forneçam pressão positiva de forma prática (pois você precisa “empurrar” o ar para dentro). 
Então, preste atenção nas seguintes características centrais dos diferentes tipos de suporte ventilatório: 
• Máscara não reinalante (MNRI): essa é ótima para cenários de emergência em que o paciente TEM DRIVE RESPIRATÓRIO. Oferece 
uma FiO2 próxima de 100%, mas depende de o paciente "puxar" o ar, ou seja, não oferece pressão positiva. Geralmente, só vamos 
manter a MNRI no atendimento inicial e, depois, escalonamos o suporte de acordo com o que o paciente precisa! Lembre-se de 
que hiperóxia também faz mal.
• Máscara de Venturi: é uma máscara com uma válvula que pode ser trocada. Tem várias cores de válvulas, e cada cor de válvula 
oferecerá uma determinada FiO2 para um determinado fluxo de ar. A FiO2 geralmente vai de 25 até 50%! Ou seja, uma FiO2 menor 
do que a MNRI. Ah, e claro: o paciente deve ter drive respiratório! Não fornece pressão positiva.
• Cânula nasal simples: não podemos ultrapassar 2 ou 3 L/min, porque o O2 acaba sendo fornecido praticamente puro e isso 
pode queimar o nariz do paciente. Então, é um dispositivo de baixo fluxo que fornece baixas FiO2 (próximo de 30%). Não 
costuma ser adequado para cenários de emergência - é mais utilizado em pacientes em processo de desmame de O2, ou usuários 
crônicos de O2.
• Cânula nasal de alto fluxo (CNAF): grande estrela que salva muito bebê com bronquiolite do tubo. Ótima escolha para pacientes 
com bronquiolite moderada-grave sem sinais de insuficiência respiratória. Aquece e umidifica o ar, ajuda a lavar o CO2 do espaço 
morto. O fluxo de ar é titulado de 1,0-2,0 L/kg/min + FiO2 titulável até 100%, que varia de acordo com a necessidade do paciente. 
Para uma criança que pesa 4 kg, um fluxo de 8 L/min gera 2,0 L/kg/min, que é OK. Também exige que o paciente TENHA DRIVE 
RESPIRATÓRIO, pois não oferece pressão positiva de forma confiável.
• Ventilação mecânica não invasiva (CPAP ou BIPAP): aqui a conversa já começa a mudar. Conseguimos ofertar pressão positiva 
para o paciente, reduzindo o trabalho respiratório. É um degrau acima do CNAF em termos de suporte ventilatório. Temos 
várias interfaces diferentes - máscaras full-face, máscaras nasais, capacetes. No CPAP, setamos a FiO2 e a pressão contínua. 
No BIPAP, setamos a FiO2, PEEP e uma PRESSÃO DE SUPORTE, além da possibilidade de FR dependendo do modo de ventilação. 
Mas note o seguinte: apesar de oferecer pressão positiva, é imperativo que o paciente apresente um bom nível de consciência, 
estabilidade hemodinâmica e drive respiratório para a VNI funcionar, pois esse método exige uma sincronia entre o padrão 
respiratório do paciente e o ventilador para funcionar bem. Além disso, depende de uma vedação perfeita da interface com o 
paciente e é desconfortável. Por isso, muitas vezes, precisamos sedar o paciente (sedação leve com dexmedetomidina, por 
exemplo) para termos um bom resultado. Ou seja: dificilmente é a primeira linha de suporte ventilatório no pronto-socorro! 
Mas é ótimo para fisioterapia respiratória e para quadros mais graves de desconforto respiratório que não respondem ao suporte 
inicial (com CNAF, por exemplo). Costuma ser a última linha antes do tubo.
• Ventilação mecânica invasiva: aí é tubo + ventilação mecânica. A depender do modo de ventilação, podemos controlar FR, 
Tinsp, PEEP, pressão inspiratória, FiO2… enfim, tudo na mão. Descrição de sinais como: bradicardia, instabilidade hemodinâmica, 
rebaixamento do nível de consciência, falência respiratória podem sugerir a necessidade de IOT. Mas lembre-se sempre de 
ESTABILIZAR o paciente antes do procedimento, ok?
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• Ventilação bolsa-válvula-máscara: você conecta um AMBU em uma fonte de O2 (geralmente FiO2 100%) para ventilar o paciente 
sem drive respiratório. Oferece pressão e é usada em emergência: paciente que não respira, em parada cardiorrespiratória, e por aí 
vai… é utilizada como resgate na emergência. Veja os sinais vitais do paciente na questão: se ele está sem drive, a resposta imediata 
será BVM!
Bom, então fica claro que o mais rápido aqui será ventilar o paciente com o AMBU. Promova uma leve extensão da cervical, selecione 
uma máscara que cubra boca e nariz, vede bem com a técnica do C-E e ofereça uma ventilação a cada 2 a 3 segundos. Enquanto você ventila 
o paciente, um colega obtém um acesso venoso com calma e administra o flumazenil. Caso a resposta não seja satisfatória, aí pensamos em 
IOT. Dá para salvar esse paciente sem alarde ou desespero! O que acha?
O PACIENTE ESTÁ SEM DRIVE RESPIRATÓRIO! Você precisa ofertar PRESSÃO POSITIVA.
Para ventilá-lo,utilize inicialmente a BOLSA-VÁLVULA-MÁSCARA!
Se ele não recuperar o drive, a IOT pode ser necessária.
Nada de:
• Cânula nasal de O2;
• Cateter nasal de alto fluxo;
• Máscara não-reinalante;
• Máscara de Venturi;
• Ventilação não invasiva (BIPAP ou CPAP - exige drive, apesar de oferecer pressão positiva).
E o flumazenil?
Apesar de ser um antídoto para benzodiazepínicos, o flumazenil é contraindicado em pacientes em status epilepticus/epilépticos de 
base ou hipertensão intracraniana. Isso acontece porque perderíamos a primeira linha de tratamento caso o paciente volte a convulsionar. 
Então, esse antídoto é interessante justamente para casos de intoxicação acidental para pacientes sem epilepsia ou problemas estruturais do 
SNC. Ele será administrado sim, mas o primordial aqui é fazer o moleque respirar!
A) Incorreta a alternativa A. O que é mais prudente? Separar o material de intubação e tentar intubar o paciente sem nenhum preparo de paciente 
ou equipe, ou ventilá-lo com calma usando um AMBU enquanto se obtém mais informações sobre o paciente e se definem os próximos passos? 
Só vamos recorrer à IOT caso o paciente persista com a depressão respiratória mesmo após a administração do antídoto. 
B) Incorreta a alternativa B. A questão pede a conduta imediata! O AMBU está prontamente disponível em qualquer 
sala de emergência. Vai ser muito mais rápido fazê-lo respirar do que pegar um acesso e administrar o flumazenil. 
Promova uma leve extensão da cervical, selecione uma máscara que cubra boca e nariz, vede bem com a técnica do C-E e ofereça uma 
ventilação a cada 2 a 3 segundos. Enquanto você ventila o paciente, um colega obtém um acesso venoso com calma e administra o 
flumazenil. Caso a resposta não seja satisfatória, aí pensamos em IOT. 
C) Correta a alternativa C. Paciente sem drive respiratório precisa respirar! Isso é feito com pressão positiva. A forma mais rápida de fazer 
isso é com um AMBU. 
D) Incorreta a alternativa D. Essa é ótima para cenários de emergência em que o paciente TEM DRIVE RESPIRATÓRIO. Oferece uma FiO2 
próxima de 100%, mas depende de o paciente "puxar" o ar, ou seja, não oferece pressão positiva. Geralmente, só vamos manter a MNRI 
no atendimento inicial e, depois, escalonamos o suporte de acordo com o que o paciente precisa! Lembre-se de que hiperóxia também 
faz mal.
Gabarito: C
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65. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Bruno Calvo) Sérgio tem 5 anos e pesa 20 kg. Recentemente, sua mãe recebeu 
o diagnóstico de tuberculose pulmonar e iniciou o tratamento. Sérgio foi investigado como contactante. Está assintomático, apresenta 
radiografia de tórax normal e um PPD de 6 mm. Mesmo com muita conversa e insistência dos familiares, o menino não aceita comprimidos 
de jeito nenhum. Qual é a conduta mais adequada para Sérgio?
A) Repetir o PPD em 8 semanas.
B) Prescrever tratamento para ILTB com rifapentina + isoniazida, dose semanal, por 3 meses.
C) Prescrever tratamento para ILTB com rifampicina + isoniazida, dose diária, por 3 meses.
D) Prescrever tratamento para ILTB com rifampicina, dose diária, por 4 meses.
Comentários:
Fala, Coruja!
Questão sobre infecção latente por tuberculose (ILTB) em crianças. Vamos dar uma olhada?
QUAL É O PRIMEIRO PASSO PARA CONSIDERARMOS A HIPÓTESE DE ILTB?
Vamos investigar tuberculose em todas as crianças que tiveram contato com alguém bacilífero.
Antes de mais nada, devemos afastar tuberculose em atividade na criança! Ou seja, para pensar em ILTB, o paciente deve estar 
ASSINTOMÁTICO, beleza?
Ah, e vale lembrar que o diagnóstico de tuberculose ativa em crianças usa o SISTEMA DE PONTOS, já que é muito difícil isolar a 
Mycobacterium tuberculosis na molecada, já que eles são paucibacilíferos. Acho que vale a breve revisão:
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QUADRO CLÍNICO
QUADRO RADIOLÓGI-
CO
CONTATO COM 
ADULTO COM TU-
BERCULOSE
PROVA TUBER-
CULÍNICA
ESTADO NUTRI-
CIONAL
Febre ou sintomas 
como tosse, adinamia, 
expectoração, emagre-
cimento e sudorese 
por 2 semanas ou mais
15 pontos
Adenomegalia hilar ou 
padrão miliar
E/OU
Condensação ou 
infiltrado (com ou sem 
escavação) inalterado 
por 2 semanas ou mais 
E/OU
Condensação ou 
infiltrado (com ou 
sem escavação) por 
2 semanas ou mais, 
evoluindo com piora 
ou sem melhora, 
com antibióticos para 
germes comuns
15 pontos
*Contato próximo, 
nos últimos 2 anos 
10 pontos
PT entre 5 e 9mm
5 pontos
Desnutrição grave 
(peso 2 anos, 
que já conseguem tomar comprimidos.
Rifampicina
4 meses – 
Dose diária
É SOLUÇÃO! Esquema recomendado exclusivamente para crianças 
menores de 4 kg.
Isoniazida
6 a 9 meses – 
Dose diária
Pode ser utilizado quando não for possível usar os demais esquemas.
Veja que o esquema preferencial seria ISONIAZIDA + RIFAPENTINA. É muito prático, pois as doses são semanais e facilita a adesão do 
paciente ao tratamento. No entanto, só pode ser indicado para > 2 anos que já tomamcomprimidos e não têm infecção pelo HIV. 
Sérgio não é muito fã dos comprimidos. Dessa forma, vamos indicar o esquema de rifampicina + isoniazida, que é um “xarope”! A 
desvantagem é que a tomada da medicação é diária, mas fazer o que, não é? Crianças rs.
Vamos dar uma olhada nas alternativas?
A) Incorreta a alternativa A. Seria a conduta se o PPD fosse 2 anos em relação à cronológica: avançada, reiterando possível excesso de hormônios esteroides sexuais;
• virilização (desenvolvimento peniano e de pilificação) com testículosde verificar o efeito estrogênico em grandes 
lábios, presença de acne, aumento de clitóris e hirsutismo, como sinais androgênicos. A presença de sinais de androgenismo direciona ao 
diagnóstico de doenças na adrenal. No caso dos meninos, a assimetria testicular indica possibilidade de tumor de testículo. São causas de PPP. 
O exame neurológico pode auxiliar no diagnóstico das causas de origem central, que podem ocasionar uma PPC. 
3º passo: idade óssea e cronológica 
Aqui está o exame que deve ser realizado em todos os pacientes com precocidade sexual. A avaliação da IDADE ÓSSEA POR MEIO 
DA RADIOGRAFIA DE PUNHO pode avaliar a ação dos esteroides sexuais na maturação óssea, uma vez que esse processo é especialmente 
estrogênio-dependente.
A avaliação da maturação óssea auxilia tanto no diagnóstico diferencial da puberdade precoce como pode definir um potencial prejuízo 
em estatura que esses pacientes possam apresentar. É considerada normal a idade óssea que está entre 2 desvios-padrão (DP) para cima ou 
para baixo em relação à idade cronológica. De uma forma geral, isso coincide com até 2 anos de diferença entre IO e IC. 
VARIANTES BENIGNAS DE PRECOCIDADE SEXUAL NÃO ACELERAM A IDADE ÓSSEA.
Ou seja, são duas informações que você precisa ter de seu paciente com precocidade sexual: velocidade de crescimento e idade 
óssea. Se forem compatíveis com uma criança pré-púbere, há uma chance maior de se tratar apenas de uma variante benigna da maturação 
sexual.
 VELOCIDADE DE CRESCIMENTO
E
IDADE ÓSSEA
SÃO SUAS MELHORES AMIGAS NESSAS QUESTÕES.
4º passo: outros exames laboratoriais e de imagem 
A partir daqui, a solicitação dos exames deve ser individualizada. O diagnóstico da puberdade precoce é clínico, porém a diferenciação 
entre puberdade central e periférica requer uma avaliação laboratorial cuidadosa. De uma forma geral, a dosagem basal de gonadotrofinas 
(especialmente LH basal) acaba sendo solicitada por ajudar na diferenciação de PPC e PPP. Na PPC, esperamos um LH basal acima do valor 
de referência para crianças (geralmente, utiliza-se o corte de 0,6 UI/L, o que sugere ativação do eixo-HHO). A dosagem de hormônios 
como estradiol, testosterona, SDHEA costuma ser indicada a depender do que encontramos no exame físico (p. ex., se estou desconfiando 
de excesso de estrógenos, vale a dosagem de estradiol). A ultrassonografia pélvica e abdominal permite avaliar a presença de tumores 
ovarianos e adrenais, assim como pode avaliar a ação estrogênica por meio da avaliação da espessura do endométrio e do volume uterino. É 
interessante quando estamos desconfiando de uma PPP. Além disso, a ressonância magnética de sela túrcica é indicada nos casos em que 
há suspeita de lesões em região hipotálamo hipofisária, pois esse exame permite o diagnóstico de hamartomas e cistos nessa região. É um 
exame recomendado para todos os meninos e para as meninas menores de 6 anos com diagnóstico clínico e laboratorial de PPC. Em meninas 
na faixa etária entre 6 e 8 anos, é recomendado na presença de suspeita clínica de alteração do SNC.
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Ou seja, a escolha dos exames deve ser individualizada. Os únicos exames que costumam ser úteis em praticamente todos os casos são: 
radiografia para idade óssea e dosagem de gonadotrofinas basais. O resto deve ser direcionado de acordo com a suspeita clínica!
Por fim, quando falamos de variante da normalidade, três condições devem ser lembradas:
Característica Telarca precoce Pubarca precoce Menarca precoce isolada
Manifestações clínicas
Aumento de mamas 
antes dos 8 anos em 
meninas
Pilificação pubiana e 
axilar com odor antes 
dos 8 anos em meninas 
e antes dos 9 anos em 
meninos
Sangramento vaginal 
antes dos 8 anos de 
idade
Dosagem hormonal FSH ↑ / LH e estradiol ↓ DHEAS ↑ LH e FSH pré-púberes
Ativação do eixo HHG Não Não Não
Idade óssea Normal
Discretamente 
aumentada
Normal
Velocidade de 
crescimento
Normal
Discretamente 
aumentada
Normal
Evolução
Regressão ou não 
progressão
Progressão lenta Regressão espontânea
Note que o ponto-chave em todas elas é a ausência de ativação do eixo-HHO Nada que fale a favor de um processo dependente de 
gonadotrofinas, beleza? Por isso, repito: são duas informações que você precisa para diferenciar uma variante benigna de uma patologia - 
velocidade de crescimento pré-púbere (5-7 cm/ano) + idade óssea compatível com a cronológica (no máximo 2 anos de diferença). São 
informações cruciais aqui! Busque-as no enunciado.
Bom, agora tudo ficou mais claro. Vamos dar uma olhada nas alternativas?
A) Incorreta a alternativa A. Os tumores que envolvem o SNC, como hamartoma, podem afetar a produção de GnRH, FSH e LH. Devem sempre 
ser investigados em casos de puberdade precoce central nos pacientes de sexo masculino! No entanto, a ausência do desenvolvimento 
testicular diz-nos que não há FSH/LH. Ou seja, a fonte do desenvolvimento não é central! Devemos procurar causas de puberdade 
precoce periférica. 
B) Incorreta a alternativa B. Mesmo que fosse uma variante benigna de precocidade sexual, continua sendo um desenvolvimento puberalBora lá.
Quando iniciar a suplementação de ferro?
A profilaxia para anemia ferropriva deve ser universal até os 2 anos de idade, e você já deve ter percebido que podemos iniciar a 
profilaxia com ferro aos 30 dias, 90 dias (3 meses) e 180 dias (6 meses) de vida.
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O primeiro passo será definir isso!
Passo 1: veja a idade gestacional final da criança e peso ao nascimento
Se a criança é prematura ( p90
Trauma Doença celíaca
Dieta materna 
pobre em Fe
Atraso na 
introdução 
alimentar (> 6 
meses)
Atletas de 
competição
Menorragia
Doença 
inflamatória 
intestinal
Sangramento na 
gestação
Consumo de leite 
de vaca antes de 
1 ano
Uso de AINE Gastrite atrófica
Não 
suplementação de 
Fe na gestação
Baixo consumo de 
alimentos ricos em 
Fe
Infecção por H. 
pylori
Uso de antiácidos, 
inibidor de bomba 
de prótons (IBP) 
ou bloqueador H2
Verminoses
Discrasias 
sanguíneas
Malária
Os fatores de risco são razoavelmente intuitivos, né? Se o bebê não tem fatores de risco, iniciamos a suplementação de ferro com 6 
meses. Se o bebê tem fatores de risco, iniciamos a suplementação de ferro com 3 meses. Uma coisa importante é que o início da suplementação 
pela SBP INDEPENDE DO REGIME DE ALEITAMENTO DA CRIANÇA (aleitamento materno exclusivo, misto ou fórmula infantil). A exceção seria 
consumo de leite de vaca in natura/diluído, que configura um fator de risco.
Tivemos um sangramento periparto (descolamento prematuro de placenta) e clampeamento imediato do cordão umbilical. Dessa 
forma, Nágila tem fatores de risco para ferropenia, o que a torna candidata a iniciar a suplementação aos 3 meses de idade!
https://www.uptodate.com/contents/hiatus-hernia?search=hernia%20hiato&source=search_result&selectedTitle=1~75&usage_type=default&display_rank=1#topicGraphics
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Passo 3: definir a dose do ferro.
SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO
SBP MS e OMS Nova recomendação do MS
RNT, AIG
SEM FATOR DE RISCO
1 mg/kg/dia a partir de 
6 meses de idade
SEM FATOR DE RISCO
1 mg/kg/dia a partir de 
3 meses de idade
1 mg/kg/dia a partir de 
6 meses até 2 anos 
de idade
2 ciclos de 3 meses na 
dose de 10 a 12,5 mg/dia, 
preferencialmente aos 
6 meses e 12 meses
RNT ou RNPT
 100 ml
Avaliar individualmente (pode ser necessário adiar o início 
da suplementação de ferro para > 30 dias de vida).
Note que a suplementação é mantida até os 2 anos de idade e, para os bebês prematuros e/ou baixo peso, a dose cai a partir do 
primeiro ano de vida. Essa dose é de ferro elementar, beleza? Nágila vai usar 1 mg/kg/dia de ferro elementar a partir dos 3 meses de vida. 
Exames na suplementação de ferro
Não é necessária a realização de nenhum exame para a indicação da profilaxia de Fe.
No entanto, solicitamos exames nas seguintes situações (SBP, 2021):
• RASTREIO laboratorial da deficiência de ferro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida para todas as crianças.
• Na SUSPEITA CLÍNICA de deficiência de ferro, especialmente se não estiver fazendo a profilaxia.
Os exames que são inicialmente solicitados são: HEMOGRAMA com índices hematimétricos; PCR (avaliação de inflamação); ferritina 
(avaliação de estoques de ferro). 
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SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA)
Aproveitando o gancho, vamos falar da suplementação da vitamina D. A ideia da profilaxia com colecalciferol (vitamina D3) é prevenir 
o desenvolvimento de raquitismo. A profilaxia é universal, devendo ser iniciada ao nascimento e mantida até os 18 anos.
Grupos Dose de vitamina D3 (Colecalciferol)
 1,5 kg.
C) Incorreta a alternativa C. Seria a conduta se não houvesse descrição de fatores de risco para ferropenia.
D) Incorreta a alternativa D. Dica de prova: doses acima de 1 mg/kg/dia de ferro elementar sempre vão ser iniciadas aos 30 dias de vida!
Gabarito: A
68. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Bruno Calvo) Josué, 8 anos, tem antecedente de síndrome de Marfan e utiliza 
atenolol para prevenção de dilatação da aorta. Durante um passeio pelo parque, foi picado por uma abelha. Alguns minutos após o acidente, 
passou a apresentar desconforto respiratório com estridor inspiratório e sibilância expiratória, bem como urticária generalizada e vômitos. 
Foi trazido ao PS infantil, e recebeu três doses de adrenalina 0,01 mg/kg IM, mas continua instável do ponto de vista hemodinâmico. 
Entre as medicações a seguir, qual deverá ser a mais efetiva no tratamento de Josué?
A) Anti-histamínico de 1ª geração.
B) Corticoide sistêmico.
C) Glucagon. 
D) B-2-agonista endovenoso. 
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Comentários:
Fala, Coruja!
A anafilaxia caracteriza-se por uma reação sistêmica aguda, grave, potencialmente fatal, que acomete vários órgãos e sistemas simultaneamente. 
É um espectro grave de uma reação alérgica mediada por mastócitos previamente sensibilizados por IgE. Quando o IgE reconhece o alérgeno, 
rapidamente "manda" o sinal para o mastócito degranular e liberar enormes quantidades de histaminas e outros mediadores vasoativos. Por 
isso, pessoas com outras doenças alérgicas têm risco aumentado de anafilaxia.
Na maioria das questões, o diagnóstico de anafilaxia é baseado em um conjunto de sinais e sintomas clínicos, mas memorize 
acometimento agudo mucocutâneo + gastrointestinal E/OU respiratório E/OU cardíaco. São poucas as questões que utilizam o critério 2, 
mas é bom que você também o conheça:
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA O DIAGNÓSTIOC DE ANAFILAXIA
Considera-se que a anafilaxia é muito provável quando qualquer um dois critérios seguintes são preenchidos:
1. Início agudo (minutos a horas) de um quadro de envolviemnto da pele, do tecido mucoso ou de 
ambos (urticária generalizada, prurido ou hiperemia, edemade lábios, língua ou óvula) e pelo menos 
uma das condições seguintes:
a. Comprometimento respiratório como broncoespasmo, dispneia, estridor laríngeo, redução do PFE ou 
hipoxemia.
b. redução da pressão arterial ou sintomas associados de disfunção de órgão-alvo como hipotonia, 
colapso, síncope, incontinência urinária e ou fecal.
c. Sintomas gastrointestinais severos como diarreia, cólicas graves, vômitos repetitivos, sobretudo após exposição a alérgenos 
não alimentares.
2. Início agudo de hipotensão ou broncoespasmo ou envolvimento laríngeo após exposição a algum alérgeno conhecido ou 
altamente provável para o paciente que se manifesta em minutos a horas, mesmo quando não há envolviemnto cutâneo típico.
Bom, temos acometimento tegumentar, respiratório e gastrointestinal após exposição a potencial alérgeno. Feito o diagnóstico, você 
não deve enrolar: adrenalina IM no paciente!
As bases do gerenciamento inicial da anafilaxia são:
• monitorização de pressão arterial, saturação de oxigênio por oximetria de pulso, frequência cardíaca e respiratória;
• remoção da causa;
• ADRENALINA INTRAMUSCULAR: é a medicação mais importante. A dose é 0,01 mg/kg (a dose máxima de criança é 
de 0,3 mg/dose), injetada na face anterolateral da coxa, intramuscular, na concentração de 1:1.000 (ou seja, sem diluir, 
ofertando 0,1 mL/kg da solução padrão de 1 mg/mL). Em adultos e adolescentes, a dose preconizada varia de 0,2-0,5 mg. 
Se os sintomas persistirem ou piorarem, a dose inicial pode ser repetida em até 2 a 3 vezes, com intervalos de 5 a 15 minutos. 
Adrenalina EV contínua e GLUCAGON podem ser consideradas em casos refratários. O glucagon é útil em pacientes em uso de 
betabloqueadores que sofrem anafilaxia. 
• Anti-histamínicos: diminui o prurido, a urticária e o angioedema. É adjuvante, então só devem ser administrados após o tratamento 
inicial com adrenalina.
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• B-2-agonista inalatório: é indicado para pacientes com broncoespasmo. Mas é ADJUVANTE.
• Corticoide sistêmico: pouca evidência, mas amplamente utilizado com adjuvante.
• Colocar paciente em decúbito dorsal com extremidades inferiores elevadas, se paciente não estiver vomitando ou presença de 
edema de glote. Isso ajuda no retorno venoso nesse choque distributivo;
• Tratamento do choque com reanimação volêmica com fluidos intravenosos e suplementação de O2 se hipoxemia.
Josué faz uso de atenolol, um betabloqueador. Pode ser que isso atrapalhe na resposta da adrenalina, pois os receptores adrenérgicos 
estão bloqueados. 
A terapia com betabloqueadores, isoladamente ou em combinação com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), tem 
sido associada à anafilaxia mais grave. No entanto, a epinefrina deve continuar sendo utilizada como terapia de primeira linha, mesmo em 
pacientes que usam betabloqueadores. Caso um paciente em uso de betabloqueadores seja refratário à epinefrina, o glucagon pode oferecer 
efeitos inotrópicos e cronotrópicos que não são mediados por receptores beta. 
Vamos dar uma olhada nas alternativas?
A) Incorreta a alternativa A. Os anti-histamínicos são apenas adjuvantes e não exercerão grande efeito no status hemodinâmico do paciente.
B) Incorreta a alternativa B. Temos poucas evidências sobre o real efeito do corticoide sistêmico no contexto da anafilaxia, mas, ainda assim, 
é uma medicação frequentemente utilizada. De toda forma, é apenas adjuvante.
C) Correta a alternativa C. Pacientes em uso de betabloqueadores refratários à adrenalina IM podem se beneficiar do glucagon. Mas lembre-
se: a primeira linha continua sendo a andrelina IM. 
D) Incorreta a alternativa D. Podemos associar um B-2-agonista inalatório como adjuvante, mas a evidência da administração endovenosa 
não é conclusiva.
Gabarito: C
69. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Bruno Calvo) Lúcia tem 6 meses de idade e pesa 7 kg, previamente hígida. 
Iniciou, há cerca de 24 horas, quadro de febre de até 39 ºC e vômitos que impedem sua alimentação. Foi trazida ao PS infantil com sinais 
de desidratação moderada. Na avaliação inicial, constatou-se uma febre sem sinais localizatórios. Laboratório de sedimentos urinários 
revelou nitrito positivo e numerosas bactérias, e a urocultura por sondagem vesical de alívio está em análise. Foi hidratada, está em bom 
estado geral e estável do ponto de vista hemodinâmico, mas segue recusando alimentação e hidratação enteral. Qual é a conduta mais 
adequada para Lúcia?
A) Internar a paciente, iniciar tratamento para infecção de trato urinário com ceftriaxona e aguardar resultado de urocultura.
B) Alta hospitalar com cefuroxima e reavaliação clínica em 48h com checagem de resultado de urocultura. 
C) Alta hospitalar com amoxicilina-clavulanato para tratamento de infecção de trato urinária confirmada. 
D) Internar paciente, iniciar tratamento para infecção de trato urinário confirmada com meropenem e solicitar USG de rins e vias urinárias 
agora. 
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Comentários:
Fala, Coruja!
O cenário é o seguinte:
• lactente previamente hígida;
• quadro agudo de febre sem sinais localizatórios e vômitos (que é um sinal inespecífico);
• desidratação já resolvida, mas recusa de aceitação via oral persistente;
• análise de sedimentos urinários compatível com infecção de trato urinário, mas ainda sem resultado da urocultura. 
A infecção de trato urinário na pediatria é uma importante causa de febre sem sinais localizatórios. Lactentes e pré-escolares podem 
ter dificuldades de relatar os sintomas urinários, e muitas vezes irão manifestar apenas uma febre. Por isso, você vai notar que a análise de 
urina consta no fluxograma de investigação de febre sem sinais localizatórios de boa parte dos fluxogramas de investigação!
Em crianças maiores, os sintomas clássicos urinários descritos em adultos estarão presentes. No entanto, nos menores, espere febre, 
irritabilidade, choro persistente… alterações bem inespecíficas:
Note que a presença de febre já sugere um acometimento mais alto do trato urinário. De toda forma, diante da suspeita clínica, 
solicitamos dois exames principais: análise de sedimento urinário (EAS, urina 1, como preferir) e urocultura.
 
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Sensibilidade Especialidade
Esterase leucocitária 83% 78%
Niitrito positivo 53% 92%
Contagem leucocitária 73% 81%
Baxterioscopia 81% 83%
Gram 93% 95%
No EAS, podemos ver as seguintes características que SUGEREM infecção de trato urinário:Veja que eu falei SUGEREM, pois esse 
exame não é capaz de fechar diagnóstico de ITU, ok?
Atenção!
Análise de sedimenti urinário NÃO FECHA DIAGNÓSTICO.
Apenas sugere enquanto a URC não fica pronta.
O padrão-ouro para o diagnóstico de ITU é a UROCULTURA. Mas é importante frisar que a UROCULTURA deve ser coletada por técnica adequada! 
A coleta por saco coletor tem um bom valor preditivo negativo… isto é, se vem negativa, praticamente exclui a possibilidade de ITU. Mas se 
ela vem positiva de nada serve, pois o risco de contaminação é muito alto.
Por isso, para crianças que ainda não conseguem coletar urina por jato médio, não tenham medo de solicitar um cateterismo vesical 
ou punção suprapúbica diante da suspeita forte!
Atenção
UROCULTURA é considerada o método padrão-ouro para o diagnóstico de ITU!
Resultados positivos para ITU conforme o método de coleta (UFC/mL)
PSP Qualquer númeno de colônias
Cateterismo vesical 1.000 a 50.000 de um único patógeno
Jato médio 100.000 de um único patógeno
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O principal causador da ITU é a E. coli (quase 90% dos casos). A antibioticoterapia empírica deve envolver uma cobertura para esse 
agente etiológico, ok? Mas não tem receita de bolo: cada lugar tem um perfil de resistência específico, então não tenho como lhe dizer qual 
é o antibiótico de primeira escolha, como vemos nos casos de pneumonia, por exemplo. De uma forma geral, você encontrará na pediatria: 
amoxicilina-clavulanato, cefuroxima e cefalexina como opções via oral; ceftriaxona e cefotaxima como opção parenteral. A nitrofurantoína 
pode ser considerada em casos de cistite isolada, sem pielonefrite. Mas isso não é regra absoluta, ok? Em ITU febril, por 10 dias; ITU afebril, 
por 5 dias — a depender da resposta do paciente, é claro.
Mas, Bruno, a UROCULTURA não demora para sair?
Sim, ela pode demorar alguns dias para ficar pronta. Mas você não vai ficar de braços cruzados esperando esse resultado, né? Se a 
clínica é sugestiva e a análise de sedimento urinário também é, inicie o tratamento empírico e, depois, ajuste-o de acordo com o resultado 
da UROCULTURA com ANTIBIOGRAMA. Se o paciente não apresenta nenhum fator de risco para germes multirresistentes (hospitalizações ou 
ITUs frequentes), podemos utilizar antibióticos adequados para a comunidade. 
Quando eu preciso internar o paciente?
Em geral, o tratamento oral apresenta a mesma eficácia do parenteral, porém há situações específicas em que o tratamento parenteral 
se impõe. A Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda o tratamento parenteral nas seguintes situações:
• idade menor do que 2 ou 3 meses;
• crianças criticamente doentes; 
• risco de não adesão ao tratamento. 
Já de acordo com o Tratado de Pediatria, trataremos com antibioticoterapia endovenosa nas seguintes situações: 
• febre alta (esse é polêmico);
• toxemia; 
• crianças desidratadas;
• vômitos persistentes; 
• menores de 3 meses.
Então, vai depender da referência que a banca utiliza! Minha sugestão? Devemos ponderar caso a caso e considerar a gravidade do 
quadro clínico, além da idade do paciente para indicar o tratamento parenteral. Ou seja, se for "só" a febre alta, acho improvável a resposta 
incluir ATB parenteral. A tendência para indicar internação é o examinador enfatizar que o paciente não está bem!
Ah, e só para lembrar. Para crianças 30 mmol/mg urina isolada, 
• manhã Hematúria > 5 hemácias/campo ou Cilindros hemáticos)
• Vasculite leucocitoclástica ou glomerulonefrite proliferativa com deposição predominante de IgA
Então, você precisa ter um hemograma sem evidência deplaquetopenia e um coagulograma normal. De uma forma geral, é uma 
doença que não é grave. No entanto, devemos ficar atentos com a possibilidade de sangramentos e complicações de trato gastrointestinal, 
bem como disfunção renal por glomerulonefrite. São incomuns, mas podem acontecer. 
Entre os diagnósticos diferenciais, destacam-se:
PÚRPURA ARTRITE GASTROINTESTINAL RENAL
Púrpura 
trombocitopênica 
imunológica
Lúpus eritematoso 
sistêmico
Apendicite aguda GNPE
Doença meningocócica Artrite idiopática juvenil
Outras causas de 
sangramento intestinal
Outras glomerulopatias
Leucemia Febre reumática
Artrite idiopática juvenil Artrite séptica
Lúpus eritematoso 
sistêmico
Síndrome 
hemolíticourêmica
Coagulopatias
Outras vasculites
A dica principal para a prova é: PÚRPURA NAS PERNAS DE CRIANÇA EM BOM ESTADO GERAL. Esse é o protótipo de caso clínico 
nas provas. 
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Como você pôde ver, a vasculite por IgA é uma doença benigna e autolimitada e a maioria dos pacientes recupera-se espontaneamente. 
Portanto, a terapia é voltada apenas para o suporte e alívio dos sintomas. 
Podemos utilizar analgésicos simples, AINHs e considerar corticoide sistêmico em casos mais graves. 
O prognóstico a curto e longo prazo é, geralmente, excelente na maior parte das crianças. Contudo, pode haver episódios recorrentes 
em até um terço dos pacientes, especialmente nos primeiros seis meses. 
Vamos dar uma olhada nas alternativas?
A) Incorreta a alternativa A. Seria um exame importante caso nossa principal hipótese diagnóstica fosse de febre reumática. A febre 
reumática é uma complicação de faringite estreptocócica, mas o período de latência costuma ser de 2 a 3 semanas, e a clínica conta 
com artrite migratória e/ou cardite e/ou nódulos subcutâneos e/ou coreia e/ou exantema. Não justifica a dor abdominal e as petéquias, 
portanto não é nossa principal hipótese diagnóstica. 
B) Correta a alternativa B. Se tivermos petéquias ou púrpura sem evidência de plaquetopenia, podemos atribuir o fenômeno à fragilidade 
capilar, que é a cara da vasculite por IgA! No contexto dessa questão, praticamente fecha o diagnóstico.
C) Incorreta a alternativa C. Já temos um teste de antígeno (streptest) positivo, então não há necessidade de outro exame para evidência 
estreptocócica prévia. Além disso, nossa principal hipótese diagnóstica não é febre reumática, e sim vasculite por IgA.
D) Incorreta a alternativa D. É prudente solicitarmos um perfil de função renal, mas isso não nos ajudará na elucidação diagnóstica! Uma 
alteração da função renal não seria critério, tampouco específico para vasculite por IgA. 
Gabarito: B
71. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Helena Schetinger) Você recepciona, em sala de parto, um bebê de 35 semanas, 
nascido de cesariana de emergência após descolamento prematuro de placenta. Ele nasceu em apneia e hipotônico, e você iniciou a 
reanimação neonatal. Após ter sido ventilado e intubado, você precisou realizar massagem cardíaca. Nesse caso, a melhor técnica a ser 
utilizada e a frequência de compressões x ventilações são:
A) técnica dos dois dedos; 30 compressões x 2 ventilações.
B) técnica dos dois dedos; 3 compressões x 2 ventilações. 
C) técnica dos dois polegares; 15 compressões x 1 ventilação. 
D) técnica dos dois polegares; 3 compressões x 1 ventilação. 
Comentários:
Olá, Estrategista.
A primeira coisa que você precisa entender sobre reanimação neonatal é que ela é uma SEQUÊNCIA DE PASSOS. 
Começamos na recepção do RN, quando fazemos três perguntas.
1. RN é ≥ 34 semanas?
2. RN respira ou chora?
3. RN tem bom tônus?
A primeira define a diretriz a ser utilizada. As duas últimas definem se ele tem boa vitalidade, nesse caso, ele pode fazer o contato pele 
a pele e ter seu cordão clampeado tardiamente, independentemente da idade gestacional. 
Caso a resposta seja "não" para qualquer uma das duas últimas perguntas, independentemente da idade gestacional, iniciamos a 
sequência de reanimação neonatal.
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RESIDÊNCIA MÉDICA 
REANIMAÇÃO PARA MAIORES DE 34 SEMANAS. 
1) PASSOS INICIAIS. Levar o RN à mesa de reanimação. Colocar ele sob fonte de calor radiante. Prevenir a hipotermia, por meio da 
secagem, retirada de campos úmidos e colocação de touca. Manter vias aéreas abertas, por meio do posicionamento do pescoço em 
leve extensão e aspiração de vias aéreas, se necessário. 
Avaliar frequência cardíaca (deve estar acima de 100 bpm) e ritmo respiratório (deve ser regular) para decidir se há necessidade de 
manobras adicionais. 
2) Se apneia, respiração irregular ou FC menor do que 100 bpm = ventilação com pressão positiva (VPP), com balão, máscara e oxigênio 
a 21% (ar ambiente) por 30 segundos. Revisar a técnica e reavaliar. 
3) Se apneia, respiração irregular ou FC menor do que 100 bpm, primeiro consideramos máscara laríngea. Se falhar ou não estiver 
disponível, intubar e ventilar por mais 30 segundos. Revisar a técnica e reavaliar. 
4) Se FC estiver menor do que 60 bpm, iniciar a massagem cardíaca por 60 segundos, sincronizada com a ventilação 3 compressões : 1 
ventilação. Revisar a técnica e reavaliar. 
5) Se FC persistir menor do que 60 bpm, administrar adrenalina. 
Vamos voltar ao que é solicitado? A técnica mais utilizada na reanimação neonatal é a dos dois polegares, por gerar maior pico de 
pressão sistólica e de perfusão coronariana, além de ser menos cansativa. A frequência é de 3 compressões para uma ventilação. 
Estratégia
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Incorretas as alternativas A e B. A técnica dos dois dedos é mais cansativa, gera menos pico de pressão sistólica e perfusão coronariana. 
Incorreta a alternativa C. Aqui, a frequência de compressões e ventilação está incorreta. 
Gabarito: D
72. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Helena Schetinger) Menino, 4 anos de idade, 15 quilos, deu entrada no pronto 
atendimento com quadro de vômitos e diarreia há 1 dia. Você encontra uma criança prostrada, com desidratação grave. A enfermagem 
garante um acesso venoso periférico calibroso e você inicia o plano C, do Ministério da Saúde, prescrevendo um total de:
A) 1500 mL de soro fisiológico em 3 horas. 
B) 300 mL de soro fisiológico em uma hora.
C) 450 mL de soro fisiológico em duas horas e meia.
D) 1050 mL de soro fisiológico em 6 horas. 
Estratégia
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Comentários:
Olá, Estrategista, temos aqui uma criança que deu entrada com desidratação grave. 
Pelo Ministério da Saúde, a conduta inicial para esses casos é sempre a expansão volêmica com soro fisiológico ou ringer lactato, no 
plano C. Devem ser realizados os seguintes volumes:
• menores de 1 ano: 30 mL/kg de SF 0,9% ou ringer lactato, em 1 hora + 70 mL/kg de SF 0,9% ou ringer lactato, em 5 horas;
• maiores de 1 ano: 30 mL/kg de SF 0,9% ou ringer lactato, em 30 minutos + 70 mL/kg de SF 0,9% ou ringer lactato, em 2h e 30 
minutos.
Para facilitar: repare que o total é de 100 mL/kg, dividido em duas etapas, a primeira de 30 mL/kg e a segunda de 70 mL/kg. Caso a 
criança seja menor de um ano, o tempo total de infusão será maior, de 6 horas (1 hora + 5 horas). Caso a criança seja maior de um ano, ela 
tolera um volume mais rápido, então dividiremos tudo por dois e faremos o total em 3 horas (meia hora + 2 horas e meia). 
Como a criança do caso tem 15 quilos, seu total será de 1500 mL, em 3 horas. Divididos em 450 mL em meia hora e 1050 mL em 2 
horas e meia. 
Gabarito: A
73. (EstratégiaC. A anemia é hipoproliferativa, não hiperproliferativa, devido ao baixo índice de reticulócitos. 
D) Correta a alternativa D. Temos uma anemia hipoproliferativa (baixo índice de reticulócitos), por provável sangramento oculto (fezes 
escurecidas em um paciente de 61 anos, uma causa comum de deficiência de ferro nessa faixa etária). Além disso, RDW elevado e ferro 
sérico e ferritina diminuídos, caracterizando uma deficiência de ferro. 
Gabarito: D
9. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Hematologia – Prof. Thiago Peixoto) Paciente feminina de 71 anos, com insuficiência cardíaca, 
mielodisplasia de baixo risco e histórico de múltiplas transfusões de concentrado de hemácias ambulatoriais, comparece à unidade 
hospitalar para mais uma transfusão agendada. Cerca de 45 minutos após o início da infusão, desenvolve desconforto respiratório, 
taquipneia, febre de 38,5 °C e queda da saturação de O₂ para 88% em ar ambiente. Ao exame, apresenta crepitações bilaterais à ausculta 
pulmonar. A pressão arterial e o ritmo cardíaco permanecem estáveis. A radiografia de tórax revela infiltrado alveolar difuso bilateral. O 
diagnóstico mais provável é:
A) reação transfusional febril não hemolítica.
B) lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão (TRALI).
C) sobrecarga volêmica associada à transfusão (TACO).
D) reação hemolítica tardia imunomediada.
Comentários:
Estrategista, temos aqui uma paciente que apresenta início agudo de insuficiência respiratória, febre e infiltrado bilateral em menos de 
6 horas após a transfusão. Esse quadro clínico é clássico de TRALI (transfusion-related acute lung injury). Vamos rever o assunto!
A insuficiência pulmonar aguda associada à transfusão (ou TRALI – transfusion-related acute lung injury) é uma grave complicação da 
transfusão sanguínea alogênica caracterizada por hipoxemia e edema pulmonar não cardiogênico, ocorrendo geralmente de 4 a 6 horas após 
a transfusão. Qualquer tipo de hemocomponente pode precipitar a TRALI. 
A TRALI é marcada por um quadro semelhante à SARA (síndrome da angústia respiratória do adulto), com presença de dispneia, 
hipóxia, edema pulmonar bilateral, cianose, febre e hipotensão. A fisiopatogenia desse quadro, entretanto, é pouco elucidada, apesar de 
existirem fortes indícios de que seja um evento imune, aparentemente envolvendo anticorpos anti-HLA e anti-HNA (contra determinados 
antígenos de neutrófilos), que estão presentes no hemocomponente transfundido.
Estratégia
MED
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Apesar de ser um quadro dramático, a TRALI costuma ter bom prognóstico. Apesar disso, alguns casos terão evolução adversa, 
fazendo da TRALI a reação transfusional mais letal. Contudo, não há tratamento específico para essa condição, além do suporte ventilatório 
e hemodinâmico.
Devemos suspeitar da TRALI quando estivermos diante de um quadro de insuficiência respiratória aguda precipitado por uma transfusão, 
cursando com hipoxemia e com infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax.
Após essa revisão, vamos analisar as alternativas!
A) Incorreta a alternativa A. A reação transfusional febril não hemolítica é caracterizada por febre e mais nada, ou seja, sem outras 
manifestações sistêmicas graves, como o extenso comprometimento respiratório e os infiltrados pulmonares observados nesta paciente. 
B) Correta a alternativa B. O início agudo dos sintomas respiratórios (desconforto respiratório, taquipneia, hipoxemia, crepitações, infiltrados 
difusos) e a presença de febre são clássicos da apresentação da TRALI.
C) Incorreta a alternativa C. Cuidado, Estrategista! A questão queria induzi-lo a marcar essa alternativa ao mencionar o histórico de 
insuficiência cardíaca, que, de fato, é um fator de risco para TACO, a qual cursa com os achados pulmonares (edema pulmonar). Porém, 
na TACO, não temos a presença de febre e a pressão arterial geralmente estará elevada, pela sobrecarga de volume. 
D) Incorreta a alternativa D. A reação ocorreu 45 minutos após o início da transfusão, caracterizando-se como uma reação aguda, não tardia 
(> 24 horas). 
Gabarito: B
10. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Hematologia – Prof. Élio Castro) Homem de 54 anos, portador de cirrose hepática por vírus 
C descompensada (Child-Pugh C), chega à emergência com dor abdominal intensa difusa há 24 horas, febre de 38,5 °C, sonolência e 
desorientação. Ao exame físico, encontra-se ictérico, com ascite volumosa, sem sinais de peritonite localizada. Foi realizada paracentese 
diagnóstica com os seguintes resultados:
• Albumina sérica: 2,8 g/dL
• Albumina no líquido ascítico: 0,8 g/dL
• Contagem total de células: 3.500/mm³, sendo 80% neutrófilos
• Glicose no líquido ascítico: 35 mg/dL
• LDH no líquido ascítico: acima do valor sérico
• Proteínas totais do líquido ascítico: 2,2 g/dL
A conduta inicial deve ser:
A) iniciar ceftriaxona intravenosa associada à infusão de albumina no D1 e D3.
B) iniciar antibiótico de amplo espectro (piperacilina-tazobactam ou meropenem) e solicitar tomografia de abdome.
C) encaminhar para videolaparoscopia exploradora imediata.
D) considerar peritonite tuberculosa e iniciar esquema com rifampicina.
Comentários:
Caro aluno, esse caso ilustra uma situação clássica nas provas da USP-SP: o diagnóstico diferencial entre peritonite bacteriana espontânea 
Estratégia
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(PBE) e peritonite bacteriana secundária (PBS) em pacientes cirróticos com ascite. A PBE é caracterizada por neutrófilos (PMN) ≥ 250/mm³ 
no líquido ascítico, geralmente com celularidade moderada, baixa proteína total e glicose normal. Já a PBS deve ser lembrada quando os 
critérios de infecção estão presentes, mas acompanhados de valores atípicos, como celularidade muito elevada (> 1.000 ou 1.500/mm³, com 
predominância de neutrófilos), glicose 1,5 g/dL.
Nesse caso, apesar de o paciente ser cirrótico e preencher critério de neutrófilos ≥ 250/mm³, os achados adicionais (neutrófilos 
extremamente elevados, glicose baixa, LDH elevado e proteína alta) são fortemente sugestivos de peritonite bacteriana secundária, geralmente 
associada à perfuração de víscera oca (apendicite ou diverticulite complicadas, por exemplo) ou abscesso intra-abdominal. Assim, o manejo 
deve ir além da cobertura empírica da PBE e incluir antibióticos de amplo espectro e investigação de foco secundário com tomografia de 
abdome.
Tendo isso em mente, vamos analisar as alternativas:
A) Incorreta a alternativa A. Essa é a conduta clássica da PBE, porém os critérios do líquido ascítico (celularidade extremamente elevada, 
glicose 1,5 g/dL) apontam para PBS. A conduta isolada com ceftriaxona seria insuficiente.
B) Correta a alternativa B. Esse é o manejo inicial recomendado na suspeita de peritonite bacteriana secundária, cobrindo germes mais 
variados e buscando o foco intra-abdominal por meio de tomografia antes de definir abordagem cirúrgica.
C) Incorreta a alternativa C. Apesar de a PBS muitas vezes necessitar de tratamento cirúrgico, a conduta inicial é realizar imagem 
(tomografia) para localizar e caracterizar a fonte infecciosa. A abordagem cirúrgica imediata sem imagem pode expor o paciente a risco 
desnecessário.
D) Incorreta a alternativa D. A tuberculose peritoneal cursa com ascite exsudativa rica em linfócitos (não neutrófilos), além de um quadro 
febril mais insidioso, arrastado, acompanhado de perda ponderal. O quadro aqui é agudo e supurativo, incompatível com TB peritoneal.
Gabarito: B
11. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Infectologia – Prof. Sérgio Beduschi Filho) Homem, 34 anos, vivendo com HIV há 5 anos, com 
adesão irregular à terapia antirretroviral (TARV). Procura o pronto-socorroMED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Helena Schetinger) Menino, 4 anos de idade, 16 quilos, deu entrada no pronto 
atendimento com quadro de vômitos e diarreia há 1 dia. Você encontra uma criança prostrada, com desidratação grave. Após a expansão 
inicial com soro fisiológico, há melhora da desidratação e você interna-o para fazer soro de manutenção nas próximas 24 horas. A 
prescrição correta é: 
A) SG 10% 1300 mL + 52 mL de Nacl 20% + 13 mL de KCl 19,1%. 
B) SG 5% 1600 mL + 56 mL de Nacl 20% + 16 mL de KCl 19,1%. 
C) SG 5% 1000 mL + 50 mL de Nacl 20% + 12 mL de KCl 19,1%. 
D) SG 5% 1200 mL + 54 mL de Nacl 20% + 15 mL de KCl 19,1%. 
Comentários:
Olá, Estrategista. 
O primeiro passo para montar um soro de manutenção é definir a necessidade hídrica diária do paciente. Para calcularmos a 
necessidade hídrica diária, usamos a regra de Holliday-Segar:
TABELA - REGRA DE HOLLIDAY SEGGAR
Até 10 kilos de peso 100x peso
De 10 a 20 kilos 1000 + 50 x peso que exede 10 quilos
Maior de 20 kilos 1500 + 20 x peso que exede 20 quilos
Estratégia
MED
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O resultado dessa regra é o que chamamos de peso calórico do paciente. A necessidade hídrica diária do paciente, em mL, é peso 
calórico X 100. 
Para nosso paciente, temos um peso calórico de 16 kg. Ou seja, a oferta hídrica diária dele é de 1300 mL.
Agora, precisamos descobrir como será composta a solução que vai conter esses 1300 mL da oferta diária. O ideal é que seja uma 
solução ISOTÔNICA, isto é, com uma osmolaridade próxima da plasmática do paciente para evitar oscilações bruscas de sódio, certo?
Com a necessidade hídrica na mão, fazemos o cálculo do soro de manutenção isotônico, com a seguinte base:
SORO GLICOSADO 5-10% 1.000 mL + NaCl 20% 40 mL + KCl 19,1% 10 mL
Vamos aos cálculos então:
Necessidade hídrica diária = 1000 + 50x6 = 1000+300 = 1300 mL/ dia 
Necessidade de sódio. 
Se, em 1000 mL de soro glicosado, usamos 40 mL de sódio 20%, em 1300 mL, usamos 52 mL.
3. Necessidade do potássio:
Se, em 1000 mL de soro glicosado, usamos 10 mL de KCl 19,1%, em 1300 mL, usamos 13 mL.
Chegamos à prescrição final: SG 10% 1300 mL + 52 mL de Nacl 20% + 13 mL de KCl 19,1%. 
Gabarito: A
74. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Helena Schetinger) Menina, de 4 meses, iniciou há 2 semanas com estrias 
de sangue nas fezes em todas as evacuações, distensão abdominal, irritabilidade e perda ponderal. Recentemente, a mãe trocou o 
leite materno por fórmula elementar de partida, pois voltou a trabalhar. Como comorbidade, possui dermatite atópica importante. 
Considerando o caso clínico descrito, a melhor opção para essa criança, é trocar a fórmula elementar por:
A) fórmula de proteína de soja.
B) fórmula de aminoácidos.
C) fórmula de proteína extensamente hidrolisada.
D) fórmula de proteína parcialmente hidrolisada.
Comentários:
Olá, Estrategista. Alergia alimentar é uma resposta do organismo à exposição a um determinado alimento, seja por ingesta, inalação ou 
contato. Elas podem ser mediadas por IgE, não mediadas por IgE ou mistas. 
A alergia à proteína do leite de vaca (APLV) é a alergia alimentar mais comum nas crianças e acomete de 2 a 4,9% delas.
Você já sabe que os sintomas podem ser IgE mediados, não IgE mediados e mistos. Aqui, na APLV, damos ênfase aos sintomas 
gastrointestinais. O principal ponto-chave das questões é a hematoquezia. O examinador geralmente traz um lactente jovem com sangue 
nas fezes e isso, meu caro Estrategista, é indicativo de APLV até que se prove o contrário. Outros sinais que podem estar presentes são 
irritabilidade, anorexia, perda ou dificuldade de ganho de peso e sintomas sistêmicos alérgicos, como respiratórios ou cutâneos. O tratamento 
da APLV é de exclusão das proteínas da dieta do bebê. Se o lactente está em aleitamento materno exclusivo, a conduta é a dieta de exclusão 
das proteínas do leite de vaca feita pela mãe. 
Estratégia
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Caso a alimentação seja por fórmula infantil, é indicado utilizar as fórmulas de proteínas extensamente hidrolisadas, em que as proteínas 
são hidrolisadas (quebradas) e perdem seu potencial alérgeno. 
Agora, atenção! A fórmula de aminoácidos é indicada para pacientes que não melhoram dos sintomas com a fórmula extensamente 
hidrolisada, apresentaram anafilaxia prévia ou doença gastrointestinal mais grave (com distensão importante, dor abdominal, irritabilidade e 
perda ponderal). Além disso, deve ser considerada como primeira opção em casos de dermatite atópica associada. 
Volte ao caso… temos uma criança com suspeita de APLV, porém ela tem dermatite atópica e sinais intensos gastrointestinais. 
Preferencialmente, devemos considerar a fórmula de aminoácidos como primeira opção. 
A) Incorreta a alternativa A. A fórmula de proteína de soja não é nossa primeira opção, pois pode ter reação cruzada e causar alergia 
alimentar. Além disso, não é indicada em menores de 6 meses.
B) Alternativa B correta.
C) Incorreta a alternativa C. A fórmula de proteína extensamente hidrolisada estaria indicada se não fossem os sintomas intensos 
gastrointestinais e a dermatite atópica. 
D) Incorreta a alternativa D. A fórmula de proteína parcialmente hidrolisada, também chamada de fórmula hipoalergênica, não está indicada 
no tratamento da APLV. 
Gabarito: B
75. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Pediatria - Prof. Helena Schetinger) Menino, com 4 dias de vida, é levado ao pediatra pois está 
ictérico. A mãe relata que o bebê quer mamar o tempo todo e chora bastante. Seu peso de nascimento foi de 3600 g e, hoje, está pesando 
3150 g. O tipo sanguíneo da mãe é O positivo e do RN, A positivo. Considerando o caso descrito, a causa mais provável da icterícia é:
A) icterícia do leite materno.
B) icterícia da amamentação.
C) icterícia por incompatibilidade sanguínea.
D) icterícia colestática.
Comentários:
Estrategista, temos aqui um bebê com 4 dias de vida com icterícia. A mãe relata que ele mama o tempo todo e chora bastante. Além 
disso, a perda de peso foi considerável, de 12,5% do peso de nascimento, sendo que o normal é perder até 10%. O que podemos concluir é 
que a amamentação não está indo bem e a bilirrubina indireta não tem sido excretada. Vamos relembrar a fisiopatologia da bilirrubina?
A bilirrubina provém da degradação de proteínas contendo heme, principalmente a hemoglobina das hemácias.
O heme das proteínas é oxidado em biliverdina. A biliverdina é reduzida em bilirrubina, que é transportada pelo sangue até os 
hepatócitos, ligada à albumina sérica (bilirrubina não conjugada ou indireta – BNC ou BI).
Ocorre, então, a dissociação da albumina, e ela atravessa a membrana plasmática do hepatócito.
O fígado tem um papel importante no metabolismo da bilirrubina, sendo responsável por sua captação, conjugação e excreção.
Dentro dele, a bilirrubina é conjugada ao ácido glicurônico pela enzima uridina (difosfoglicerato glucuronosiltransferase - UDP), quando 
passa a ser denominada bilirrubina direta ou conjugada (BD ou BC).
Juntos, eles vão até a vesícula biliar, e a bilirrubina direta, o ácido glicurônico e a bile são excretados até ao trato gastrointestinal. No 
íleo terminal, as enzimas bacterianas hidrolisam a bilirrubina em urobilinogênio, que é excretado pelas fezes, dando sua cor característica.
Estratégia
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Agora, precisamos lembrar que o intestino neonatal inicialmente é estéril e colonizado aos poucos, portanto há poucas enzimas 
bacterianas para transformar a BD em urobilinogênio. Com isso, a bilirrubina solta-se do ácido glicurônico, liga-secom queixa de dor retroesternal intensa e dificuldade para 
engolir alimentos sólidos e líquidos há uma semana. Nega febre ou tosse. Ao exame, apresenta-se emagrecido, com múltiplas placas 
esbranquiçadas na orofaringe, removíveis com espátula. Sua última contagem de linfócitos T-CD4, realizada há 6 meses, era de 88 
células/mm³. Qual é a conduta mais apropriada nesse momento?
A) Iniciar fluconazol via oral e reavaliar a resposta terapêutica em 72 horas.
B) Solicitar endoscopia digestiva alta com biópsia e cultura para fungos antes de iniciar qualquer tratamento.
C) Prescrever nistatina em suspensão oral para bochechos e deglutição e agendar retorno ambulatorial.
D) Internar o paciente e iniciar fluconazol intravenoso.
Comentários:
Candidíase esofágica é uma infecção oportunista comum em pessoas vivendo com HIV (PVHIV) com contagem de CD4(> 80%), hiperproteinorraquia acentuada e hipoglicorraquia importante, com 
bacterioscopia pelo Gram positiva.
B) Pleocitose discreta com predomínio de linfócitos, proteinorraquia normal ou levemente aumentada e glicorraquia normal.
C) LCR claro, pleocitose com predomínio de linfomononucleares, hiperproteinorraquia elevada (> 150 mg/dL) e hipoglicorraquia acentuada 
(11,5 g/dL
Leucócitos: 12.100/mm³ com 60% de neutrófilos, 22% de linfócitos e 15% de eosinófilos
Plaquetas: 250.000/mm³
Proteína C reativa: 30 mg/L
Velocidade de hemossedimentação: 49 mm/h. 
Assinale o provável diagnóstico.
A) Poliarterite nodosa. 
B) Síndrome de Sjögren.
C) Poliangiite microscópica. 
D) Granulomatose eosinofílica com poliangiite. 
Comentários:
Nosso caso clínico envolve uma mulher de meia-idade apresentando rinite alérgica, asma com crises frequentes, achados compatíveis 
com neuropatia periférica (mais especificamente mononeurite múltipla), anemia discreta, eosinofilia significativa e elevação de provas de 
atividade inflamatória. Unindo as peças desse quebra-cabeça clínico, a principal hipótese diagnóstica deve ser granulomatose eosinofílica 
com poliangiite (GEPA) ou síndrome de Churg-Strauss.
A GEPA é uma vasculite associada ao ANCA de caráter necrosante que afeta, predominantemente, vasos de pequeno calibre associada 
à formação de granulomas e infiltração tecidual por eosinófilos.
A rinite alérgica costuma ser a primeira manifestação clínica da doença e está associada à formação de pólipos nasais. A asma 
é a manifestação clínica mais frequente e mais relevante na GEPA e pode preceder as demais manifestações da doença em anos. 
Caracteristicamente, os pacientes apresentam um quadro de difícil controle e que tende a piorar em termos de gravidade e número de 
exacerbações conforme surgem os sintomas da fase vasculítica. Já na fase eosinofílica, surgem infiltrados migratórios e nódulos pulmonares 
que, caracteristicamente, não cavitam. Hemorragia alveolar secundária à vasculite também é descrita, mas menos frequentemente do que 
nas demais associadas ao ANCA.
Também secundária à infiltração eosinofílica, pode surgir uma gastroenterite que se manifesta com dor abdominal, diarreia e, 
eventualmente, sangramento. 
O acometimento do sistema nervoso periférico é mais frequente na GEPA do que nas outras vasculites associadas ao ANCA, e a 
mononeurite múltipla é sua manifestação clínica mais comum. 
A fase vasculítica pode vir acompanhada por sintomas constitucionais, como febre, perda de peso, mal-estar e mialgias. Lesões 
cutâneas são frequentes e surgem como nódulos subcutâneos em faces extensoras (podem ulcerar), urticária, púrpura palpável e isquemia 
de extremidades, entre outras. As manifestações cardíacas da doença são resultado da combinação entre vasculite e infiltração eosinofílica/
granulomatosa, cursando com pericardite, fibrose endocárdica, valvopatias, síndromes coronarianas agudas, miocardite, distúrbios de 
condução e cardiomiopatia. Glomerulonefrite é menos comum na GEPA do que nas demais vasculites associadas ao ANCA e raramente evolui 
de forma grave.
Estratégia
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Achados associados ao processo inflamatório sistêmico, como anemia normocítica e normocrômica, leucocitose, plaquetose e elevação 
de PCR e VHS, são comuns. A eosinofilia periférica (em geral, maior do que 1.500 células/ mm³ ou maior do que 10% da contagem diferencial 
dos leucócitos) é muito característica dessa vasculite e nível elevado de imunoglobulina E (IgE) sérica também é descrito. O ANCA é positivo 
em 40% a 50% dos casos - frequência menor se comparada à granulomatose com poliangiite e à poliangiite microscópica – com padrão 
perinuclear (p-ANCA) e presença do anticorpo antimieloperoxidase (anti-MPO). 
Dito isso, vamos às alternativas:
A) Incorreta a alternativa A: a poliarterite nodosa é uma vasculite que acomete, predominantemente, vasos de médio calibre e é mais 
frequente em homens de meia-idade. Cursa com diversas manifestações clínicas, como mononeurite múltipla, lesões cutâneas (nódulos 
subcutâneos, livedo reticular, púrpura, úlceras, necrose, gangrena), nefropatia vascular com elevação de níveis pressóricos e aumento de 
ureia e creatinina, vasculite mesentérica e vasculite testicular, entre outras. Ainda que seja um diagnóstico diferencial importante para o 
quadro neurológico e a lesão cutânea apresentados, não está associada à asma de difícil controle e polipose nasal. 
B) Incorreta a alternativa B: a síndrome de Sjögren é uma doença autoimune do tecido conjuntivo que acomete pacientes em nossa 
faixa etária e que, ainda que possa cursar com acometimento neurológico periférico, é marcada pela ocorrência de síndrome seca, 
especialmente com xeroftalmia e xerostomia, ausentes no enunciado. No mais, cursa comumente com fadiga, artralgia/artrite, parotidite 
de repetição e, quanto à pele, esperamos xerose, vasculite de pequenos vasos, fenômeno de Raynaud e outras menos frequentes, que 
não incluem classicamente o nódulo subcutâneo doloroso. Por fim, também não está associada à asma e polipose nasal.
C) Incorreta a alternativa C: a poliangiite microscópica é uma vasculite associada ao ANCA que, assim como a GEPA, tem caráter necrosante. 
No entanto, não está associada à asma e polipose nasal e, ainda que possa cursar com envolvimentos cutâneo e neurológico periférico, 
é marcada pelos acometimentos pulmonar e/ou renal e pela síndrome pulmão-rim, com hemorragia alveolar e glomerulonefrite 
rapidamente progressiva. 
D) Correta a alternativa D: conforme discutido acima. 
Gabarito: D
16. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Reumatologia – Prof. David Nordon) Paciente de 75 anos é trazido ao pronto-socorro após queda 
da própria altura. Apresenta encurtamento e rotação externa do membro inferior esquerdo. Apresenta a seguinte radiografia:
Fonte: arquivo pessoal.
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O melhor tratamento para esse paciente é:
A) tratamento conservador com repouso por dois meses até consolidação.
B) tração cutânea.
C) prótese parcial de quadril.
D) fixação com DHS.
Comentários:
O que o examinador quer saber com essa pergunta?
Tratamento de fraturas transtrocantéricas do fêmur. 
O que você precisa saber para responder a essa pergunta?
Fraturas do fêmur proximal em idosos
As fraturas do fêmur proximal são uma fratura típica osteoporótica, acometendo idosos após os 60 anos de idade. É mais frequente em 
mulheres, de baixo IMC. 
A fratura do colo do fêmur acomete pacientes mais novos do que as fraturas transtrocantéricas. 
O mecanismo de trauma geralmente é de baixa energia, como rodar em torno do próprio corpo, ou uma queda da própria altura. 
A apresentação clínica é de dor, encurtamento e rotação externa do membro, mas não necessariamente incapacidade de deambular.
A avaliação é sempre feita com radiografias da bacia e do quadril, esse em incidência anteroposterior e com tração e rotação interna.
Fratura transtrocantérica. 
A fratura transtrocantérica acomete pacientes mais idosos do que a fratura do colo do fêmur e segue do trocânter maior para o 
trocânter menor. O mecanismo de trauma geralmente é de baixa energia, como rodar em torno do próprio corpo, ou uma queda da 
própria altura. 
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A fratura transtrocanteriana é classificada por Evans em estável (sem desvio ou desviada, mas reduzida) ou instável (desviada e não 
reduzida, cominuta ou obliquidade reversa, em que vai do trocânter menor para lateral e distal no fêmur).
A classificação de Tronzo é mais detalhada e vai de I a V:
I: fratura incompleta.
II: fratura completa, sem desvio, com fratura do trocânter menor, mas sem cominuição posteromedial.
III: fratura com telescopagem de fragmentos, em que o traço de fratura não atinge o trocânter maior e a diáfise está medializada.
III variante: fratura com telescopagem de fragmentos, em que o traço de fratura atinge o trocânter maior e a diáfise está medializada.
IV: fratura em 4 partes, com diáfise lateralizada.V: traço reverso (da parede medial proximal para lateral distal).
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É uma classificação difícil, com pouca confiabilidade entre avaliadores.
De forma resumida: Tronzo I e II são estáveis e podem ser tratadas com parafuso deslizante (DHS). As fraturas tipos III a V são instáveis 
e devem ser tratadas com haste cefalomedular.
Discussão das alternativas
A) Incorreta a alternativa A, pois, embora a fratura transtrocantérica possa ser tratada de forma conservadora, ao contrário da fratura do 
colo do fêmur, esse não é o melhor tratamento, a não ser que o tratamento cirúrgico seja contraindicado por razões clínicas. 
B) Incorreta a alternativa B, pois a tração cutânea não é indicada nem mesmo enquanto se aguarda a intervenção cirúrgica nesse tipo de 
fratura.
C) Incorreta a alternativa C, pois a artroplastia parcial de quadril é indicada nas fraturas de colo do fêmur desviadas (Garden III e IV) em 
idosos com baixa expectativa de vida.
D) Correta a alternativa D, sem ressalvas. 
Gabarito: D
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17. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Reumatologia – Prof. David Nordon) Paciente de 27 anos de idade, vítima de acidente de moto, 
é trazido ao pronto-socorro da ortopedia com lesão exclusiva do joelho esquerdo. Apresenta a seguinte radiografia:
Fonte: arquivo pessoal.
Tratando-se de uma fratura do planalto tibial esquerdo Schatzker 1 isolada, qual é a melhor conduta para esse paciente?
A) Tratamento conservador com gesso inguinopodálico.
B) Tratamento cirúrgico com fixador externo transarticular.
C) Tratamento cirúrgico com placa de suporte.
D) Tratamento cirúrgico com haste intramedular bloqueada.
Comentários:
O que o examinador quer saber com essa pergunta?
Tratamento das fraturas de planalto tibial.
O que você precisa saber para responder a essa pergunta?
Princípios da osteossíntese
Há duas premissas básicas na osteossíntese de fraturas: estabilidade absoluta ou estabilidade relativa. 
Fraturas articulares necessitam de estabilidade absoluta, pois nenhum desvio é aceitável.
Fraturas diafisárias toleram um certo grau de desvio, então estabilidade relativa, com formação de calo ósseo, é aceitável. 
Estabilidade absoluta:
A estabilidade absoluta implica: redução anatômica do foco de fratura; compressão interfragmentária; e síntese rígida. Existem diversas 
técnicas para se obter a estabilidade absoluta, sendo a mais frequente o uso de placas e parafusos. 
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Síntese do platô tibial
O platô tibial apresenta uma particularidade: conforme a gravidade, o platô pode cisalhar (um traço de fratura que vem da superfície 
articular para a região metafisária, sem cominuição, faz com que uma parte do platô escorregue como uma parte de iceberg se rompendo) e/
ou afundar (a cominuição da superfície articular ou da metáfise faz uma parte do platô desabar, como se tirassem o pilar de sustentação de 
uma parte do forro do teto de uma casa).
Como é necessária estabilidade absoluta, cada um dos traços de fratura necessita de uma técnica específica para síntese. Fraturas em 
afundamento necessitam que a parte metafisária fraturada seja elevada, a superfície articular seja reconstruída, e alguma forma de apoio 
seja estabelecida abaixo da fratura, para sustentá-la (o que chamamos de grelha). Isso é feito por meio de placas com parafusos bloqueados 
na face medial ou lateral do platô.
Por outro lado, as fraturas em cisalhamento são mais estáveis. Pode-se reduzir o fragmento cisalhado e aplicar parafusos para mantê-
lo fixado, ou aplicar o que chamamos de “placa de suporte” ou anticisalhante: uma placa moldada à borda metafisária do platô, fixada por 
dois parafusos no ápice da fratura – onde o fragmento perde a estabilidade e escorrega. Esta simples montagem é suficiente para sustentar a 
fratura, sem que o fragmento escorregue mais, e consolidar com princípios de estabilidade absoluta. 
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Discussão das alternativas
A) Incorreta a alternativa A, pois o tratamento conservador é conduta de exceção. As fraturas articulares sempre necessitam de redução 
anatômica e estabilidade absoluta.
B) Incorreta a alternativa B. O fixador externo transarticular tem indicação nas fraturas Schatzer IV, V e VI, que são de mais alta energia 
e apresentam evolução com formação de flictenas e grave lesão de partes moles. O fixador é, assim, uma medida temporária até a 
resolução da lesão de partes moles para poder proceder à cirurgia definitiva.
C) Correta a alternativa C, sem ressalvas.
D) Incorreta a alternativa D, pois a haste intramedular é indicada para síntese de fraturas diafisárias, não articulares.
Gabarito: C
18. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Dermatologia – Prof. Bruno Souza) Mulher, 31 anos, previamente hígida, apresenta lesões 
pruriginosas em superfície extensora de cotovelos, joelhos e dorso. Ao exame: pápulas eritematosas e vesículas escoriadas nos cotovelos 
e joelhos. Hemograma: leucocitose e eosinofilia. Imunofluorescência direta de pele perilesional: depósitos granulares de IgA nas papilas 
dérmicas. Sorologias virais negativas. Endoscopia digestiva revela mucosa duodenal atrófica, com redução vilositária.
Tendo em vista o diagnóstico, assinale a alternativa correta.
A) A doença apresenta padrão histológico clássico com bolha subepidérmica e microabscessos neutrofílicos nas papilas dérmicas.
B) O tratamento de escolha consiste em antifúngicos sistêmicos e corticosteroides tópicos nas fases ativas.
C) A deposição de IgA no exame de imunofluorescência é mais comum nas zonas interpapilares da junção dermoepidérmica.
D) A dapsona está contraindicada devido ao risco de anemia hemolítica, mesmo em pacientes com G6PD normal.
Comentários:
Você tem uma mulher jovem, com lesões em superfícies extensoras, febre baixa, vesículas agrupadas, deposição granular de IgA 
nas papilas dérmicas e atrofia de vilosidades duodenais. Isso é clássico de dermatite herpetiforme, que é a manifestação cutânea da 
doença celíaca.
A) Correta a alternativa A. Essa é a exata descrição do achado histopatológico de uma biópsia de pele da dermatite herpetiforme
B) Incorreta a alternativa B. Nada a ver com antifúngico. O tratamento de escolha é dapsona, por sua ação anti-inflamatória neutrofílica.
C) Incorreta a alternativa C. A deposição de IgA é granular e localizada nas papilas dérmicas, não na junção interpapilar. Isso é uma armadilha 
clássica de prova — muita gente confunde com padrões de outras doenças bolhosas.
D) Incorreta a alternativa D. Como vimos, a dapsona é a droga de escolha. 
Gabarito: A
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19. (Estratégia MED 2025 – Inédita – Cardiologia – Prof. Bruno Ferraz) Homem de 63 anos, portador de miocardiopatia isquêmica 
com fração de ejeção de 25%, é admitido na sala de emergência com queixa de dispneia progressiva, ortopneia e edema em membros 
inferiores há 1 semana. Faz uso irregular de carvedilol, sacubitril/valsartana e espironolactona.
Ao exame clínico: paciente em regular estado geral, consciente, corado, sudoreico, com esforço ventilatório; frequência respiratória = 28 
irpm, frequência cardíaca = 118 bpm, pressão arterial = 86 x 48 mmHg, tempo de enchimento capilar = 5 segundos, presença de terceira 
bulha; murmúrio vesicular globalmente diminuído