Pneumonia adquirida na comunidade

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<p>1. Caracterizar as etiologias virais com causas de pneumonias caracterizando os principais agentes, fisiopatologia,</p><p>quadro clínico diagnóstico e tratamento.</p><p>2. Caracterizar pneumonia comunitária bacteriana do ponto de vista da epidemiologia, da etiologia, fisiopatologia,</p><p>critérios de diagnóstico e de tratamento.</p><p>3. Descrever o exame físico (inspeção, percussão, palpação e ausculta pulmonar) e os exames de imagem (RX,</p><p>TC) no diagnóstico das doenças respiratórias infecciosas.</p><p>4. Descrever os principais achados dos exames de imagens na pneumonia (RX, TC e ultrarassonografia).</p><p>5. Descrever como é feita a avaliação da gravidade do quadro de pneumonia, assim como critérios de internação</p><p>ou tratamento ambulatorial e indicações de internação em UTI (Escores de CUBR 65, CRB 65, outros escores</p><p>de, 0 gravidade).</p><p>6. Discutir a farmacologia da antibioticoterapia para pneumonia comunitária.</p><p>7. Caracterizar o conceito de dispneia, insuficiência respiratória aguda e condutas para tratamento (cateter de 02,</p><p>Máscaras de 02, VNI tipos de dispositivos) e critérios de intubação orotraqueal.</p><p>8. Identificar as causas infecciosas mais prevalentes desencadeantes de dor torácica aguda (pleurites, derrame</p><p>pleural, abscesso pulmonar, Herpes Zoster) e descrever a relação entre a dor torácica e as causas nesses</p><p>processos.</p><p>9. Revisar o calendário vacinal para pacientes acima de 60 anos (Influeza, Pneumococo, Herpes Zoster).</p><p>1</p><p>1- ETIOLOGIAS VIRAIS COMO CAUSAS DE PNEUMONIAS, CARACTERIZANDO OS PP AGENTES, FISIOPATOLOGIA, QC, DX E TTO</p><p>Nas pneumonias virais, os quadros clínicos são muito variáveis, dependendo do agente infectante, bem como da idade e do estado imune</p><p>do hospedeiro. Nos últimos anos, ganharam notoriedade como causadores de graves pneumonias, que levam à insuficiência respiratória e alta</p><p>letalidade, os coronavírus da (SARS, síndrome respiratória aguda grave), os vírus influenza A tipo H5N1 (da gripe aviária) e os hantavírus</p><p>americanos.</p><p>Por outro lado, além da pneumonia primária, os vírus, ao lesarem a mucosa do trato respiratório, prejudicam seus mecanismos locais de</p><p>defesa, favorecendo assim o surgimento de pneumonias bacterianas secundárias. Além disso, algumas doenças crônicas, como a DPOC,</p><p>a insuficiência cardíaca e mesmo a gravidez têm sido descritas como associadas a um maior risco de pneumonias por vírus</p><p>São vários os vírus reconhecidos como causadores de pneumonias. Podem ser subdivididos naqueles que causam doença em indivíduos</p><p>imunocompetentes e nos que atuam de forma oportunista, na vigência de imunodeficiência. Também, as etiologias de pneumonias virais</p><p>entre imunocompetentes dependem da época do ano, já que várias dessas viroses são sazonais, com predomínio no inverno, ou mesmo</p><p>epidêmicas.</p><p>São tradicionalmente conhecidos como causadores de pneumonia os vírus influenza A e B; parainfluenza 1, 2 e 3; RSV, adenovírus,</p><p>metapneumovírus, coronavírus, rinovírus e hantavírus</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Estudos sobre a patogênese da pneumonia por vírus nos mostra que em casos de diferentes gravidades, acomete pneumócitos como alvo</p><p>primário, com dano alveolar difuso. A submucosa apresenta-se hiperêmica, com hemorragias focais, edema e infiltrado celular associado</p><p>ao processo intra-alveolar, contendo neutrófilos, células mononucleares com fibrina e fluído edematoso. Em uma fase mais avançada da</p><p>infecção, ocorre organização fibrocelular intra-alveolar (bronquiolite obliterante com pneumonia em organização) com presença de histiócitos</p><p>e pneumócitos multinucleados.</p><p>No epitélio respiratório, a imunidade humoral contra os vírus, como por exemplo influenza, mostra-se com os anticorpos neutralizantes.</p><p>Quanto à resposta imune celular, linfócitos T CD4 atraem células imunes em resposta do tipo MHC classe II, e, também linfócitos T CD8</p><p>citotóxicos induzem resposta tipo MHC classe I, com produção de IFN-γ e TNF, induzindo a lise de células infectadas e apoptose.</p><p>Quadros clínicos de maior gravidade também têm sido associados a elevadas cargas virais. Inversamente, anticorpos neutralizantes</p><p>parecem exercer um efeito protetor contra as formas graves. Ainda, na pneumonia grave por RSV, tem sido observada intensa replicação</p><p>viral local, resposta pró-inflamatória exacerbada e um alto nível de ativação das células T.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Os pacientes apresentam tosse, inicialmente não produtiva, mas que pode evoluir com produção de escarro mucoso róseo, e insuficiência</p><p>respiratória, caracterizada por cianose e hipóxia. Ao exame, o paciente apresenta-se agudamente enfermo e, eventualmente, com rinite e</p><p>conjuntivite, exibindo um aumento da frequência respiratória e crepitações disseminadas pela zona de projeção do parênquima</p><p>pulmonar.</p><p>Em adultos, febre alta, leucocitose com neutrofilia e imagem radiológica de pneumonia lobar não predizem a etiologia viral. Da mesma forma, em</p><p>crianças, analisaram-se alterações clínicas e de exames complementares, tais como, temperatura axilar > 39ºC, exame hematológico com</p><p>contagem total de neutrófilos > 8.000/mm3 de sangue e exame radiológico exibindo infiltrado pulmonar bem definido, lobar ou segmentar</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Especificado no próximo objetivo junto da bacteriana</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento das pneumonias por vírus depende da gravidade do quadro e do agente infectante. Medidas gerais de suporte, especialmente</p><p>aquelas com ventilação, para tratamento da hipóxia, podem ser críticas para a sobrevida do paciente.</p><p>A alta frequência com que infecções bacterianas se associam às virais faz com que antibióticos, após a análise microbiológica, possam</p><p>estar indicados nesses casos. A terapia antiviral está indicada nos casos</p><p>graves e em imunocomprometidos, baseada nos testes de diagnóstico para</p><p>vírus. Essa terapia costuma mostrar-se mais eficaz quando iniciada</p><p>precocemente, ao surgimento da sintomatologia.</p><p>Quatro drogas antivirais podem ser utilizadas no tratamento das infecções por</p><p>vírus influenza (amantadina, rimantadina, zanamivir e oseltamivir).</p><p>Amantadina e rimantadina são ativas contra vírus influenza A. Zanamivir e</p><p>oseltamivir são ativos contra influenza A e B. Essas drogas reduzem a</p><p>gravidade da doença e a sintomatologia quando iniciado o seu uso nas</p><p>primeiras 48 h de doença.</p><p>Zanamivir e oseltamivir, em pacientes com doença pulmonar obstrutiva,</p><p>podem induzir broncoespasmo. Entretanto, apesar de não ter sua eficiência</p><p>definitivamente comprovada por estudos científicos, é indicado o tratamento</p><p>antiviral de pacientes com pneumonia por influenza.</p><p>TUTORIA I – MÓDULO XXI</p><p>Pneumonia adquirida na comunidade</p><p>2</p><p>Para evitar a introdução de vírus respiratórios epidêmicos e causadores de doença grave, como é o caso da influenza (H5N1) aviária, recomenda-</p><p>se o isolamento respiratório imediato do paciente em enfermaria, com pressão negativa e filtração do ar.</p><p>O tratamento da pneumonia por RSV inclui medidas de suporte ventilatório e o uso do aerossol de ribavirina. Nas pneumonias por</p><p>hantavírus, que fazem parte do quadro da SPCVH, a suspeita clínica precoce é muito importante, pois tem nesse caso, ainda não há</p><p>tratamento antiviral específico. Recomenda-se que o paciente seja rapidamente transferido para uma unidade de terapia intensiva. O ajuste</p><p>hemodinâmico está indicado nos casos mais graves, utilizando a medida de pressão da artéria pulmonar (Swan-Ganz) e uma reposição volêmica</p><p>criteriosa. Desse modo, preconiza-se, para a estabilização hemodinâmica, a utilização de drogas vasoativas (dobutamina, associada ou não</p><p>à noradrenalina). O uso precoce dessas aminas é útil para prevenir o choque e a depressão miocárdica que acompanham as formas</p><p>graves dessa doença.</p><p>O uso de corticosteroide é controverso nesses casos. Entretanto, tomando como base o mecanismo fisiopatológico da doença, esse uso</p><p>seria benéfico por reduzir a intensa atividade de mediadores inflamatórios. O suporte ventilatório deve dar preferência a estratégias de</p><p>proteção pulmonar, evitando-se altas frações inspiradas de</p><p>oxigênio e limitando-se a pressão de vias aéreas para evitar volutrauma e</p><p>barotrauma. A droga ribavirina mostra-se eficaz in vitro contra hantavírus; porém, sua atividade in vivo carece de comprovação</p><p>cientifica.</p><p>Quanto ao tratamento da SARS, além das medidas de suporte ventilatório, recomenda-se, embora sem comprovação da eficácia em estudo</p><p>controlado, o uso da ribavirina ou até de uma combinação incluindo ribavirina com lopinavir/ritonavir e corticosteroide, preconizada com base</p><p>na redução da carga viral como a terapia mais eficaz.</p><p>A prevenção das infecções virais que causam pneumonia comunitária inclui, dependendo do vírus, vacinas e imunização passiva. Para a</p><p>prevenção das infecções por Influenza A, existem vacinas de vírus inativado produzidas em ovos embrionados e que possuem um painel desses</p><p>vírus com circulação na região.</p><p>2- PAC DO PONTO DE VISTA DA EPIDEMIO, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS E DE TTO.</p><p>DEFINIÇÕES</p><p>Pneumonias são doenças inflamatórias agudas de causa infecciosa que acometem os espaços aéreos e são causadas por vírus, bactérias ou</p><p>fungos.</p><p>A pneumonia adquirida na comunidade inclui casos de pneumonia infecciosa cm pacientes que vivem independentemente na comunidade. Os</p><p>pacientes que estiveram hospitalizados por outras razões durante menos de 48 horas antes do desenvolvimento de sintomas</p><p>respiratórios também são considerados como tendo pneumonia adquirida na comunidade porque é provável que a inoculação tenha ocorrido</p><p>antes da admissão.</p><p>Entretanto, aqueles previamente hospitalizados, por no mínimo 2 dias nos 90 dias que precederam a infecção, os institucionalizados, que</p><p>receberam antibioticoterapia endovenosa, quimioterapia ou tratamento de ferida nos últimos 30 dias e os pacientes de centros de</p><p>hemodiálise são considerados como tendo pneumonia associada ao tratamento de saúde e por essa razão são excluídos da definição de</p><p>pneumonia adquirida na comunidade.</p><p>Os pacientes que contraem pneumonia mais de 48 horas depois da instituição de intubação endotraqueal e ventilação mecânica também</p><p>são excluídos, uma vez que são considerados como tendo pneumonia associada ao ventilador.</p><p>Essas distinções são importantes porque ajudam a definir os agentes infecciosos mais prováveis e, portanto, influenciam fortemente as</p><p>escolhas apropriadas para terapia antibiótica inicial. Fonte: Cecil 23ª ed</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>No ano de 2007, no Brasil, a pneumonia correspondeu à primeira causa de internação por doença, isto é, retirando-se as causas obstétricas</p><p>(partos). Essas internações tiveram maior predominância do sexo masculino e maior ocorrência nos meses de março a julho.</p><p>A taxa de internações por pneumonia vem diminuindo desde a última década, enquanto a taxa de mortalidade hospitalar mostra uma</p><p>tendência ascendente, o que aponta para diversas hipóteses, tais como a internação de casos mais graves de pneumonia e o envelhecimento</p><p>da população.</p><p>As maiores taxas de internação por pneumonia ocorrem nos menores de 5 anos e nos maiores de 80 anos, sendo que apresentam</p><p>tendências temporais inversas: descendente nos primeiros, e ascendente nos segundos.</p><p>As doenças do aparelho respiratório constituem a quinta causa de óbitos no Brasil, e, dentre essas, a pneumonia é a segunda mais</p><p>frequente, sendo 8,4% delas em menores de 5 anos e 61% nos maiores de 70 anos.</p><p>O coeficiente de mortalidade por pneumonia difere conforme a faixa etária. Nos últimos 5 anos, a taxa de mortalidade por pneumonia tem</p><p>aumentado de forma importante nas faixas etárias acima de 70 anos. Os menores coeficientes estão nas faixas etárias entre 5 e 49 anos. Fonte:</p><p>Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos imunocompetentes - 2009</p><p>ETIOLOGIA</p><p>A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais das PACs inclui bactérias, fungos, vírus e protozoários. Entretanto, a maioria dos casos</p><p>de PAC é causada por um número relativamente pequeno de patógenos.</p><p>Embora Streptococcus pneumoniae seja o mais comum, outros microrganismos também devem ser considerados em vista dos fatores</p><p>de risco e da gravidade da doença do paciente. A separação dos agentes potenciais em patógenos bacterianos “típicos” ou microrganismos</p><p>“atípicos” pode ser útil:</p><p>3</p><p>PATÓGENOS TÍPICOS : inclui S. pneumoniae, Haemophilus influenzae e (em determinados casos) S. aureus e bacilos Gram-negativos, como</p><p>Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa.</p><p>PATÓGENOS ATÍPICOS : Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e as espécies de Legionella, assim como os vírus respiratórios,</p><p>como influenza, adenovírus, metapneumovírus humano e vírus sinciciais respiratórios.</p><p>Em geral, com o crescente uso da vacina pneumocócica, a incidência de pneumonia pneumocócica parece estar diminuindo. Os casos</p><p>causados por M. pneumoniae e C. pneumoniae, porém, parecem estar aumentando de incidência, especialmente entre adultos jovens.</p><p>Os vírus podem ser responsáveis por uma grande proporção de casos de PAC que necessitam de hospitalização, mesmo em adultos. Os</p><p>mais comuns entre esses vírus são influenza, parainfluenza e vírus sincicial respiratório. Nem sempre é possível determinar se eles são</p><p>patógenos etiológicos, copatógenos ou simplesmente colonizadores.</p><p>Os microrganismos atípicos não podem ser isolados pelas técnicas de cultura em meios convencionais e nem podem ser detectados</p><p>pela coloração de Gram. A frequência e a importância dos patógenos atípicos têm implicações terapêuticas significativas. Eles são</p><p>intrinsecamente resistentes a todos os antibióticos β-lactâmicos e devem ser tratados com um macrolídeo, uma fluoroquinolona ou</p><p>uma tetraciclina.</p><p>Em cerca de 10 a 15% dos casos de PAC polimicrobiana, os agentes etiológicos comumente consistem em uma combinação de patógenos típicos</p><p>e atípicos.</p><p>É difícil prever com algum grau de certeza o agente etiológico da PAC; em mais de 50% dos casos, não é possível determinar uma etiologia</p><p>específica. No entanto, os elementos epidemiológicos e os fatores de risco podem sugerir o envolvimento de determinados patógenos.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a esses agentes</p><p>patogênicos.</p><p>Os microrganismos chegam às vias aéreas inferiores por vários mecanismos: (1) O mais comum é a aspiração das secreções</p><p>orofaríngeas, de forma que a aspiração de volumes pequenos ocorre frequentemente durante o sono (especialmente nos idosos) e nos</p><p>pacientes com níveis deprimidos de consciência.; (2) Em casos raros, a pneumonia ocorre por disseminação hematogênica (ex: por endocardite</p><p>da valva tricúspide) ou por extensão contígua dos espaços pleural ou mediastinal infectados.</p><p>Os fatores mecânicos são extremamente importantes para a defesa do hospedeiro:</p><p>1. Os pelos e as conchas nasais das narinas retêm as partículas maiores inaladas antes que elas possam chegar às vias aéreas</p><p>inferiores.</p><p>2. A arquitetura ramificada da árvore traqueobrônquica retém microrganismos no revestimento das vias aéreas, onde a atividade</p><p>mucociliar e os fatores antibacterianos locais eliminam ou destroem os patógenos potenciais.</p><p>3. Os reflexos do vômito e da tosse conferem proteção essencial contra aspiração.</p><p>4. A flora normal aderida às células da mucosa da orofaringe, cujos componentes são notavelmente constantes, impede que as</p><p>bactérias patogênicas se liguem e, dessa forma, reduz o risco de pneumonia.</p><p>Quando essas barreiras são superadas ou quando os microrganismos são suficientemente</p><p>pequenos para serem inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes são</p><p>extremamente eficientes na eliminação e destruição dos patógenos. Os macrófagos são auxiliados</p><p>por proteínas produzidas pelas células epiteliais locais (ex: proteínas A e D do surfactante) e têm</p><p>propriedades intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana ou antiviral. Depois de serem</p><p>fagocitados, os patógenos – mesmo que não sejam destruídos – são eliminados pelo sistema elevatório</p><p>mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam mais risco de infecção.</p><p>A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos macrófagos alveolares de ingerirem ou</p><p>destruírem os microrganismos é superada.</p><p>Nessa condição, os macrófagos alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias aéreas inferiores. A resposta</p><p>inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação</p><p>dos microrganismos, desencadeia a síndrome clínica</p><p>da pneumonia, a qual é composta por liberação de</p><p>mediadores inflamatórios como a interleucina (IL) 1</p><p>e o fator de necrose tumoral provoca febre. Já as</p><p>quimiocinas como a IL-8 e o fator estimulador das</p><p>colônias de granulócitos estimulam a liberação dos</p><p>neutrófilos e sua atração ao pulmão, e isso causa</p><p>leucocitose periférica e secreções purulentas</p><p>aumentadas.</p><p>Os mediadores inflamatórios liberados pelos</p><p>macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados</p><p>acarretam extravasamento alveolocapilar semelhante ao que é observado na síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), embora na</p><p>pneumonia esse processo fique localizado (ao menos inicialmente). Até mesmo as hemácias conseguem atravessar a membrana</p><p>alveolocapilar, e isso causa hemoptise. O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores</p><p>detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares.</p><p>4</p><p>Alguns patógenos bacterianos parecem interferir na vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem</p><p>preenchidos por líquidos; essa interferência pode causar hipoxemia grave.</p><p>O aumento do drive respiratório na síndrome da resposta inflamatória sistêmica causa alcalose respiratória. A dispneia tem como causas a</p><p>redução da complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro respiratório, as</p><p>secreções profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção.</p><p>Se a doença for suficientemente grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do 0volume e da complacência</p><p>pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do sangue, podem causar insuficiência respiratória e morte.</p><p>VIA ALTERNATIVA: A presença de uma microbiota alveolar normal aumenta a possibilidade de uma via alternativa para o</p><p>desenvolvimento de pneumonia. Essa microbiota é semelhante àquela da orofaringe; ambas são predominantemente Gram-positivas em</p><p>contrapartida ao meio Gram-negativo da microbiota gastrintestinal normal. Em vez de a invasão de um trato respiratório inferior estéril por</p><p>patógenos causar pneumonia, alterações nas defesas do hospedeiro podem permitir o crescimento exagerado de um ou mais</p><p>componentes da flora bacteriana normal.</p><p>O fato de muitos patógenos causadores de PAC serem componentes da microbiota alveolar normal sustenta esse modelo alternativo de</p><p>patogênese. As duas causas mais prováveis de alteração na microbiota alveolar são as infecções virais do trato respiratório superior para a PAC</p><p>e a terapia antibiótica para a PAH/PAV.</p><p>PATOLOGIA</p><p>A pneumonia clássica passa por uma série de alterações patológicas:</p><p>FASE INICIAL: edema com presença de exsudato proteináceo – e geralmente de bactérias – nos alvéolos. Essa fase raramente é evidenciada</p><p>nos espécimes clínicos ou na necrópsia, pois é rapidamente seguida da fase de hepatização vermelha.</p><p>SEGUNDA FASE: hepatização vermelha - presença de hemácias no exsudato interalveolar celular. O afluxo dos neutrófilos é mais</p><p>importante com relação à defesa do hospedeiro.</p><p>TERCEIRA FASE: hepatização cinzenta - não há hemácias recém-chegadas no material extravasado, e as que já estavam presentes estão</p><p>desintegradas e degradadas.</p><p>Os neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à</p><p>delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa.</p><p>FASE FINAL: de resolução - macrófagos reaparecem como células predominantes no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias</p><p>e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu.</p><p>Obs.: Esse padrão tem sido descrito mais claramente na pneumonia pneumocócica lobar, mas pode não ser aplicável a todas as outras etiologias</p><p>pneumônicas, especialmente às pneumonias virais ou causadas por Pneumocystis. Fonte: Harrison 20ª ed.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>A apresentação da PAC pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode variar de leve a casos fatais. As manifestações de</p><p>progressão e gravidade incluem achados constitucionais e aqueles limitados aos pulmões e a estruturas associadas.</p><p>1. O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou pode apresentar calafrios e/ou sudorese.</p><p>2. A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de</p><p>pneumonia por MRSA-AC.</p><p>3. Dependendo da gravidade, o paciente pode ser capaz de pronunciar frases inteiras ou apresentar dispneia grave. Se houver</p><p>acometimento da pleura, o paciente pode referir dor torácica pleurítica.</p><p>4. Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas gastrintestinais, como náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem incluir</p><p>fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias.</p><p>3- Descrever o exame físico (inspeção, percussão, palpação e ausculta pulmonar) e os exames de imagem (RX, TC)</p><p>no diagnóstico das doenças respiratórias infecciosas.</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>As anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da condensação pulmonar e a existência ou ausência de derrame</p><p>pleural significativo. É comum observar aumento da frequência respiratória e utilização dos músculos acessórios da respiração.</p><p>A palpação pode detectar acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão pode evidenciar submacicez e macicez, que</p><p>refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente, respectivamente. A ausculta pode detectar estertores, sopros</p><p>brônquicos e, possivelmente atrito pleural.</p><p>A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos que, inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou</p><p>agravada e poucos sinais clínicos adicionais.</p><p>INSPEÇÃO: Estase jugular favorece a hipótese de disfunção cardíaca direita, achado secundário em pacientes com pneumopatias</p><p>avançadas (cor pulmonale) ou consequente de miocardiopatias de outras etiologias (sobretudo isquêmica e valvar). O encontro de</p><p>hiperemia conjuntival, que juntamente com rinorreia hialina e palidez da mucosa nasal, sugerem o diagnóstico de rinite alérgica. Alterações</p><p>especificas da mucosa oral (hiperemia, úlceras e sinais de candidíase) têm significado especial no cenário das doenças crônicas e dos</p><p>estados de imunocomprometimento.</p><p>5</p><p>PERCUSSÃO: Timpanismo pode sugerir hiperinsuflação pulmonar. Quando muito acentuado e assimétrico (principalmente se associado à</p><p>protrusão dos espaços intercostais, desconforto respiratório e dor torácica) favorece a hipótese de um pneumotórax. Macicez pode ser</p><p>consequente de derrames pleurais ou de consolidações do parênquima pulmonar; a diferenciação desses casos pode advir da palpação do</p><p>frêmito toracovocal, presente ou aumentado nas consolidações pulmonares (tal qual a ausculta respiratória, aumentada) e ausente nos derrames</p><p>pleurais.</p><p>PALPAÇÃO: Desconforto à palpação e percussão malar, rinorreia purulenta e descarga de secreção mucopurulenta na orofaringe (sinal</p><p>da vela) favorecem a hipótese diagnóstica de sinusite.</p><p>A palpação das cadeias linfonodais cervicais, supra e infraclaviculares e axilares deve ser sistematicamente realizada e tem especial</p><p>importância no caso de neoplasias. Alterações da conformação do arcabouço torácico podem ser primárias como o Pectus escavatum, uma</p><p>depressão do esterno acompanhada de protrusão dos arcos costais anteriores é uma malformação que raramente (apenas em casos extremos)</p><p>pode trazer repercussões funcionais. O pectus carinatum, a protrusão do esterno, pode ser uma deformidade congênita ou adquirida;</p><p>neste</p><p>último caso, pode ser o resultado da acomodação do arcabouço ósseo em pacientes com cardiomegalia secundária a cardiopatias congênitas,</p><p>por exemplo. Outra situação que leva a um aumento do diâmetro anteroposterior do tórax é a hiperinsuflação pulmonar dos pacientes</p><p>com DPOC.</p><p>AUSCULTA</p><p>1. O aumento da amplitude dos murmúrios vesiculares, chamado de ausculta brônquica ou som tubário, pode ser percebido quando</p><p>se aproxima o estetoscópio da traqueia ou quando se ausculta uma região pulmonar em que há consolidação parenquimatosa</p><p>circunjacente a um brônquio pérvio, como em uma pneumonia.</p><p>2. A abolição regional dos murmúrios vesiculares sugere pneumotórax extenso ou derrame pleural.</p><p>3. O aumento regional da clareza da ausculta da voz falada ou sussurrada sugere consolidação parenquimatosa ou interposição</p><p>de uma lâmina de líquido (derrame pleural) melhorando a condução do som.</p><p>CREPITAÇÕES são ruídos predominantemente inspiratórios, descontínuos ("não musicais e explosivos") e de curta duração (< 20 ms); podem</p><p>ser originados da abertura de pequenas vias aéreas e ácinos pulmonares colapsados. Quando protoinspiratórios, de baixa amplitude e</p><p>desaparecimento após alguns movimentos ventilatórios de maior amplitude, são normalmente benignos. Os que exibem maior amplitude ("em</p><p>velcro") e predominam na fase teleinspiratória costumam estar</p><p>associados a doenças intersticiais pulmonares fibrosantes. A</p><p>nomenclatura também contempla a caracterização das</p><p>crepitações finas (normalmente teleinspiratórias, mais</p><p>comumente basais e não alteradas pela tosse), que costuma ser</p><p>deflagrada em doenças intersticiais pulmonares e na insuficiência</p><p>cardíaca e em geral não está relacionada à presença de secreção</p><p>nas vias aéreas; e grossas (mais comumente protoinspiratórias</p><p>e afetadas pela tosse) que pode ser ocasionada por colapso</p><p>intermitente de pequenas vias aéreas ou descontinuidade do fluxo</p><p>aéreo nesse território pela presença de secreção.</p><p>RONCOS são ruídos contínuos de duração maior que as</p><p>crepitações (> 100 ms), de baixa frequência (< 300 Hz) mais</p><p>rudes, audíveis na inspiração e na expiração, notavelmente</p><p>alterados pela tosse, em geral originados de vias aéreas de</p><p>grande e médio calibre e correspondem à passagem do ar por um</p><p>brônquio com secreção (ruptura de filmes llquidos).</p><p>SIBILOS são ruídos mais musicais, de frequência mais alta (de</p><p>100 a mais de l.000 Hz), duração mais longa (> 80 ms),</p><p>predominantemente expiratórios e correspondem à passagem do</p><p>ar por um brônquio estreitado (constrito por espasmo da</p><p>musculatura lisa peribrônquica, estreitado por edema ou</p><p>inflamação na mucosa ou colapso parcial pela perda da</p><p>sustentação axial). Seu achado normalmente se correlaciona com</p><p>doenças de natureza obstrutiva (p. ex., asma e DPOC).</p><p>Os GRASNIDOS são sons mistos compostos por um componente sibilante curto acompanhado ou precedido por crepitações. São característicos</p><p>de algumas intersticiopatias e doenças de pequenas vias aéreas, e classicamente descritos na pneumonite de hipersensibilidade.</p><p>O ATRITO PLEURAL é um ruído descontinuo (explosivo) normalmente bifásico (inspiratório e expiratório) mais audível nas porções basais e</p><p>resulta de processos inflamatórios e infiltrativos pleurais, como os vistos nas serosites e nas neoplasias (primárias ou metastáticas) da pleura,</p><p>quando não há acúmulo de derrame pleural (que separaria os folhetos da pleura e aboliria o atrito).</p><p>4- Descrever os principais achados dos exames de imagens na pneumonia (RX, TC e ultrarassonografia).</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS</p><p>O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas de doença aguda do trato respiratório inferior (tosse e um ou mais dos seguintes</p><p>sintomas: expectoração, falta de ar e dor torácica), achados focais no exame físico do tórax e manifestações sistêmicas (confusão,</p><p>cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias e temperatura superior a 37,8°C), os quais são corroborados pela presença de uma opacidade</p><p>pulmonar nova detectada por radiografia do tórax.</p><p>6</p><p>Outras condições clínicas podem se manifestar clinicamente de forma semelhante,</p><p>o que pode causar dificuldades quanto ao diagnóstico apropriado da PAC. Os</p><p>achados semiológicos têm apenas acurácia moderada, não permitindo de</p><p>forma segura confirmar ou excluir o diagnóstico de PAC. Fonte: Diretrizes brasileiras para</p><p>pneumonia adquirida na comunidade em adultos imunocompetentes – 2009</p><p>RECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE IMAGEM NA PAC</p><p>(OBEJTIVO DE EXAME DE IMAGEM AQUI JUNTO)</p><p>RADIOGRAFIA DE TÓRAX: A radiografia de tórax, em associação com a</p><p>anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC,</p><p>sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências</p><p>posteroanterior e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de</p><p>tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e</p><p>auxiliar no diagnóstico diferencial.</p><p>A RADIOGRAFIA DEVERIA SER OBRIGATÓRIA PARA PACIENTES COM SUSPEITA DE PAC.</p><p>CAMPOS PULMONARES: Na incidência PA, a avaliação dos campos pulmonares é fundamentalmente comparativa. A princípio, avalie</p><p>a simetria dos volumes pulmonares, geralmente semelhantes. Condições como atelectasia e pneumotórax podem resultar em volumes</p><p>assimétricos. Na sequência, a transparência pulmonar deve ser analisada comparativamente em cada hemitórax, buscando alterações sutis</p><p>de atenuação ou acentuação do parênquima.</p><p>Os diagnósticos diferenciais serão estabelecidos com base nos seguintes padrões: opacidades alveolares, infiltrados reticulares ou</p><p>reticulonodulares, padrão nodular e padrão de escavação.</p><p>Outro ponto importante é o estudo do padrão de vascularização, em geral mais acentuado nas bases pulmonares que nos ápices. Em</p><p>estados congestivos pulmonares, frequentemente há equalização da trama pulmonar ou mesmo inversão deste padrão. Nos casos de</p><p>hipertensão arterial pulmonar, como ocorre no cor pulmonale, há aumento do padrão de vascularização.</p><p>DIAFRAGMA E SEIOS COSTOFRÊNICOS : Os seios costofrênicos representam a interface da parede torácica com o diafragma, e sua</p><p>configuração habitual dá-se em ângulo agudo. Perda deste padrão, com obliteração ou rombosidade destes recessos, frequentemente</p><p>está relacionada com derrames pleurais. Em caso de dúvida, a</p><p>incidência em decúbito lateral com raios horizontais pode ser útil para a</p><p>confirmação de um derrame pleural.</p><p>INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA PAC AMBULATORIAL E EM INTERNADOS</p><p>Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de</p><p>pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que</p><p>busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados</p><p>em UTI].Fonte: Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018</p><p>5- Descrever como é feita a avaliação da gravidade do quadro de pneumonia, assim como critérios de internação ou tratamento</p><p>ambulatorial e indicações de internação em UTI (Escores de CUBR 65, CRB 65, outros escores de, 0 gravidade).</p><p>CURB-65 E CRB-65</p><p>O CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês):</p><p>7</p><p>Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score);</p><p>Ureia > 50 mg/dl;</p><p>Frequência Respiratória > 30 ciclos/min;</p><p>(Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg;</p><p>Idade ≥ 65 anos</p><p>A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na</p><p>atenção primária.</p><p>Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e</p><p>identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de</p><p>sepse</p><p>grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP,</p><p>SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem</p><p>indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de</p><p>medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos</p><p>no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC. Fonte: Recomendações para o manejo da pneumonia</p><p>adquirida na comunidade 2018</p><p>TRATAMENTO</p><p>TRATAMENTO DE PACIENTES AMBULATORIAIS</p><p>O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obterem resultados microbiológicos logo após o</p><p>diagnóstico da PAC.</p><p>A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco</p><p>individuais; 3) presença de doenças associadas; e 4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.</p><p>RECOMENDAÇÃO: uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeo para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso</p><p>recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas.</p><p>Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco,</p><p>doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos.</p><p>8</p><p>Quanto aos macrolídeo, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e,</p><p>por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.</p><p>Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico</p><p>nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% (EUA) e</p><p>presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou</p><p>imunossupressão). Para esses casos específicos, recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-</p><p>lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.</p><p>TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM ENFERMARIAS</p><p>A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação</p><p>de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a</p><p>boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp.</p><p>Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da</p><p>PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a</p><p>monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de</p><p>antibióticos.</p><p>RECOMENDAÇÃO ATUAL: emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico</p><p>isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp.</p><p>TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM UTI</p><p>A terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A</p><p>administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico,</p><p>ambos por via endovenosa.</p><p>DURAÇÃO DO TRATAMENTO: A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal</p><p>desfecho a mortalidade, mas também efeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os</p><p>escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente</p><p>em infecções não graves.</p><p>A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O</p><p>tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.</p><p>USO DE CORTICOIDE COMO TRATAMENTO ADJUVANTE NA PAC: Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para</p><p>estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.</p><p>Em conclusão, o uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes.</p><p>Por outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior</p><p>propensão de benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser</p><p>considerada um biomarcador útil.</p><p>6- FARMACOLOGIA DA ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PNEUMONIA COMUNITÁRIA.</p><p>CEFALOSPORINAS</p><p>São antimicrobianos ß-lactâmicos de amplo espectro.</p><p>CEFALOSPORINAS DE PRIMEIRA GERAÇÃO : São muito ativas contra cocos gram-positivos e têm atividade moderada contra E. coli,</p><p>Proteus mirabilis e K. pneumoniae adquiridos na comunidade. Podem ser usadas durante a gestação.</p><p>INDICAÇÕES: Apropriadas no tratamento de infecções causadas por S. aureus sensíveis à oxacilina e estreptococos. Mais comumente em</p><p>infecções de pele, partes moles, faringite estreptocócica. Também no tratamento de infecções do trato urinário não complicadas,</p><p>principalmente durante a gravidez. Pela sua baixa toxicidade, espectro de ação, baixo custo e meia vida prolongada, a cefazolina é o</p><p>antimicrobiano recomendado na profilaxia de várias cirurgias.</p><p>CONTRAINDICAÇÕES: Seu uso não é adequado em infecções causadas por Haemophilus influenzae ou Moraxella catarrhalis (sinusite, otite</p><p>média e algumas infecções do trato respiratório baixo). Como não atravessam a barreira hematoencefálica, não devem ser utilizadas em</p><p>infecções do sistema nervoso central. Sua atividade contra bacilos gram-negativos é limitada.</p><p>9</p><p>Nome comercial: cefalexina</p><p>CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GERAÇÃO : Em relação às de primeira geração, apresentam uma maior atividade contra H.</p><p>influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae e em determinadas circunstâncias aumento da atividade “in</p><p>vitro” contra algumas enterobacteriaceae.</p><p>INDICAÇÕES: A cefuroxima, pela sua atividade contra S. pneumoniae, H. influenzae, e M. catarrhalis, incluindo as cepas produtoras de ß-</p><p>lactamase tem sido utilizada no tratamento de infecções respiratórias adquiridas na comunidade, sem agente etiológico identificado.</p><p>Também é efetiva no tratamento de meningite por H. influenzae, N. meningitidis e S. pneumoniae, contudo com o aumento da potência das</p><p>cefalosporinas de terceira geração, elas são usualmente preferidas</p><p>A cefuroxima axetil, assim como o cefaclor, pode ser utilizada para uma variedade de infecções como pneumonias, infecções urinárias,</p><p>infecções de pele, sinusite e otites médias.</p><p>Já a cefoxitina (cefamicina), pela sua atividade contra anaeróbios e gram-negativos, é eficaz no tratamento de: infecções intra-abdominais;</p><p>infecções pélvicas e ginecológicas; infecções do pé-diabético; infecções mistas (anaeróbio/aeróbio) de tecidos moles.</p><p>Nome comercial: cefoxitina (cefamicina), cefuroxima e cefaclor.</p><p>CEFALOSPORINAS DE TERCEIRA GERAÇÃO : São mais potentes contra bacilos gram-negativos facultativos, e têm atividade</p><p>antimicrobiana superior contra S. pneumoniae (incluindo aqueles com</p><p>sensibilidade intermediária às penicilinas), S. pyogenese outros</p><p>estreptococos. Com exceção da ceftazidima, apresentam atividade moderada contra os S. aureus sensível à oxacilina, por outro lado, somente</p><p>a ceftazidima tem atividade contra P. aeruginosa.</p><p>INDICAÇÕES: Utilizadas no tratamento de uma variedade de infecções por bacilos gram-negativos susceptíveis adquiridas no ambiente</p><p>hospitalar, dentre elas: infecções de feridas cirúrgicas, pneumonias e infecções do trato urinário complicadas. Cefotaxima e ceftriaxona</p><p>podem ser usadas no tratamento de meningites por H. influenzae, S. pneumoniae e N. meningitidis. Também são as drogas de escolha no</p><p>tratamento de meningites por bacilos gram-negativos. Pela sua boa penetração no sistema nervoso central e sua atividade contra P.</p><p>aeruginosa, a ceftazidima é uma excelente opção para o tratamento de meningites por este agente.</p><p>Nome comercial: ceftriaxona, cefotaxima e ceftazidima</p><p>CEFALOSPORINAS DE QUARTA GERAÇÃO: conservam a ação sobre bactérias gram-negativas, incluindo atividade antipseudomonas,</p><p>além de apresentarem atividade contra cocos gram-positivos, especialmente estafilococos sensíveis à oxacilina. Atravessa as meninges quando</p><p>inflamadas. Também são resistentes às ß-lactamases e pouco indutoras da sua produção. Pela sua atividade antipseudomonas, tem sido</p><p>utilizada em pneumonias hospitalares, infecções do trato urinário graves e meningites por bacilos gram-negativos. Tem atividade contra</p><p>estafilococos sensíveis à oxacilina. Em geral, são antimicrobianos com boa tolerância.</p><p>Dentre as reações adversas, as mais frequentes são: a tromboflebite (1 a 5%); a hipersensibilidade (5 a 16% nos pacientes, com antecedente</p><p>de alergia às penicilinas, e 1 a 2,5% nos pacientes sem este antecedente).</p><p>Nome comercial: cefepima</p><p>MACROLÍDEOS</p><p>Antimicrobianos quimicamente constituídos por um anel macrocíclico de lactona, ao qual ligam-se um ou mais açúcares. Pertencem a este</p><p>grupo azitromicina, claritromicina, eritromicina, espiramicina, miocamicina, roxitromicina, etc. O espectro de ação é semelhante, diferindo</p><p>apenas na potência contra alguns microrganismos.</p><p>1. ERITROMICINA: possui amplo espectro de ação que inclui bactérias gram-positivas, além de treponemas, Mycoplasma e clamídias. É</p><p>inativa contra enterobacteriaceae e Pseudomonas spp.</p><p>2. CLARITROMICINA: Altamente ativa contra bactérias gram-positivas, sendo 2 a 4x mais ativa do que a eritromicina contra a maioria</p><p>dos estreptococos e estafilococos sensíveis à oxacilina. A atividade da claritromicina contra as bactérias gram-negativas é semelhante à da</p><p>eritromicina, embora um pouco mais ativa contra a M. catarrhalis.</p><p>3. AZITROMICINA: Possui quimicamente um rearranjo quando comparado a eritromicina, o que aumentou o espectro de atividade da droga,</p><p>garantiu um nível tecidual sustentado, superior ao nível sérico e proporcionou uma meia-vida tecidual prolongada que permite diminuição da</p><p>dose durante o tratamento. A</p><p>azitromicina difere da eritromicina e da</p><p>claritromicina por ter maior atividade</p><p>contra bactérias gram-negativas, em</p><p>particular H. influenzae. Entretanto,</p><p>a maioria das enterobactérias são</p><p>intrinsecamente resistentes, porque</p><p>não conseguem penetrar na</p><p>membrana externa efetivamente.</p><p>MECANISMO DE AÇÃO: Sua ação</p><p>ocorre através da inibição da síntese proteica dependente de RNA, através da ligação em receptores, impedindo as reações de</p><p>transpeptidação e translocação.</p><p>A azitromicina e a claritromicina apresentam menos intolerância gástrica do que a eritromicina e têm uma meia-vida maior, permitindo</p><p>que sejam utilizadas em dose única (azitromicina) ou duas vezes ao dia (claritromicina), ao contrário da eritromicina que necessita de</p><p>quatro administrações diárias. Apresentam boa penetração tecidual e acumulam-se no interior de algumas células, principalmente macrófagos.</p><p>Atingem concentrações adequadas em humor aquoso, ouvido médio, seios paranasais, mucosa nasal, amígdalas, tecido pulmonar, pleura, rins,</p><p>10</p><p>fígado, vias biliares, pele e próstata. Por outro lado, não têm boa penetração em meninges, tecido ósseo e líquido sinovial. São considerados</p><p>primeira escolha no tratamento de pneumonias por bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia spp.).</p><p>Azitromicina e claritromicina: podem ser utilizadas para o tratamento ou profilaxias de infecções por Mycobacterium avium-intracellurae, H. pylori,</p><p>Cryptosporidium parvum, Bartonella henselae (angiomatose bacilar, comum em pacientes com AIDS), doença de Lyme e T. gondii.</p><p>EFEITOS COLATERAIS - mais comuns: cólicas abdominais, náuseas, vômitos e diarreia. Há relatos de hepatite colestática acompanhada por</p><p>febre, dor abdominal, eosinofilia, hiperbilirrubinemia e elevação de transaminases com o uso de estolato de eritromicina (mais comum em</p><p>adultos, principalmente gestante), entretanto com o uso de azitromicina e claritromicina as alterações são bem mais discretas e em menor</p><p>frequência. Raramente ocorrem reações alérgicas graves.</p><p>QUINOLONAS</p><p>MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a atividade da DNA girase ou topoisomerase II, enzima essencial à sobrevivência bacteriana. A DNA girase</p><p>torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa. Ao inibir essa enzima, a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no</p><p>interior da bactéria e suas extremidades livres determinam síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, determinando a</p><p>morte das bactérias.</p><p>TRATO GENITO-URINÁRIO; O ácido nalidíxico é indicado, exclusivamente, para o tratamento de infecções baixas do trato urinário. Para</p><p>infecções urinárias não complicadas, como cistites em mulheres jovens, causadas por germes altamente sensíveis, às quinolonas são</p><p>altamente efetivas. As fluoroquinolonas podem ser utilizadas em pielonefrites complicadas. Pela alta concentração que atingem na próstata</p><p>e pela sua atividade contra os microrganismos mais frequentemente causadores de prostatites, são uma excelente indicação para estas infecções.</p><p>As quinolonas são ativas contra bactérias do trato genital como Chlamydia trachomatis e Mycoplasma hominis, que podem causar uretrite</p><p>inespecífica.</p><p>TRATO GASTRINTESTINAL: Todos os patógenos bacterianos conhecidos como causadores de gastroenterites são suscetíveis às</p><p>quinolonas, inclusive as salmoneloses, diarreia do viajante, shigelose, infecções causadas por C. jejuni.</p><p>TRATO RESPIRATÓRIO: Para infecções de vias aéreas superiores como sinusites, onde a ciprofloxacina não é indicada, as novas quinolonas</p><p>(levofloxacino, moxifloxacina e gemifloxacina), por sua ação contra cocos gram-positivos, principalmente pneumococos, são uma</p><p>alternativa terapêutica. Podem ser utilizadas no tratamento da exacerbação aguda das bronquites crônicas onde predominam os bacilos gram-</p><p>negativos. Nos casos de pneumonia adquirida na comunidade as novas quinolonas, devido ao seu espectro de ação contra pneumococos,</p><p>mostram-se mais efetivas. São úteis no tratamento de pneumonias atípicas como as causadas por Legionella spp. e Mycoplasma spp. e</p><p>C. pneumoniae, cuja resposta clínica é semelhante aos macrolídeos. Bons resultados também têm sido obtidos em infecções pulmonares</p><p>associadas à assistência à saúde, com o uso das fluorquinolonas. Podem ser utilizadas, ainda, no tratamento da exacerbação de infecção</p><p>respiratória, leve ou moderada, de pacientes com fibrose cística, onde a P. aeruginosa é o agente prevalente.</p><p>OSTEOMIELITES: Nas osteomielites, sobretudo nas crônicas, onde existe a necessidade de tempo prolongado de tratamento, as quinolonas</p><p>são uma ótima opção, não só pela possibilidade do uso oral, mas pelo espectro de ação.</p><p>Partes moles: Outra indicação terapêutica das quinolonas refere-se às infecções de pele e de tecido celular subcutâneo complicadas, como é o</p><p>caso de escaras infectadas, úlceras crônicas e infecções em pacientes diabéticos (pé-diabético).</p><p>Ação contra micobactérias: As quinolonas também apresentam boa atividade contra micobactérias, especialmente a ciprofoxacina,</p><p>ofloxacina</p><p>e levofloxacina. São ativas contra M. tuberculosis, M. fortuitum, M. kansasii, entretanto, apresentam pouca atividade contra M. avium-intracellulare.</p><p>Entretanto, deve ser ressaltado que as quinolonas são menos efetivas que os agentes anti-tuberculostáticos de primeira linha.</p><p>EFEITOS COLATERAIS - mais frequentes são: anorexia, náuseas, vômitos e desconforto abdominal. Diarreia é pouco frequente e a colite</p><p>associada a antimicrobiano raramente é relatada. Cefaleia, tontura, insônia e alterações do humor. As convulsões estão associadas ao uso</p><p>concomitante de quinolonas e teofilinas ou anti-inflamatórios não hormonais.</p><p>BETA-LACTÂMICOS</p><p>As penicilinas, frequentemente combinadas com outros antibióticos, mantêm importância crucial na quimioterapia antibacteriana, mas</p><p>podem ser destruídas por enzimas amidases e β-lactamases. Isso representa a base de um dos principais tipos de resistência aos</p><p>antibióticos.</p><p>MECANISMO DE AÇÃO: Todos os antibióticos beta-lactâmicos interferem na síntese do peptidoglicano. Depois de se fixarem às proteínas</p><p>de ligação à penicilina nas bactérias (podem existir sete ou mais tipos em diferentes organismos), inibem as transpeptidases que cruzam as</p><p>cadeias peptídicas ligadas à estrutura do peptidoglicano. A ação bactericida final é a inativação de um inibidor de enzimas autolíticas na</p><p>parede celular, provocando a lise da bactéria. Alguns organismos, referenciados como “tolerantes”, possuem enzimas autolíticas deficientes,</p><p>razão pela qual não ocorre a lise em resposta ao fármaco.</p><p>As penicilinas semissintéticas, com diferentes cadeias laterais ligadas ao núcleo de penicilina incluem penicilinas resistentes às β-lactamases e</p><p>penicilinas de largo espectro (p. ex., amoxicilina). A amoxicilina e a ticarcilina são, por vezes, combinadas com o ácido clavulânico, um inibidor</p><p>das β-lactamases (p. ex., co-amoxiclav).</p><p>EFEITOS ADVERSOS: estão relativamente isentas de efeitos tóxicos diretos (exceto as convulsões quando administradas por via intratecal). Os</p><p>principais são hipersensibilidade causada pelos compostos degradáveis da penicilina, que se combinam com as proteínas do hospedeiro</p><p>e se tornam antigênicos. Erupções cutâneas e febre são comuns; um tipo tardio de doença do soro ocorre raramente. Muito mais grave é o</p><p>choque anafilático agudo, que pode, embora raro, ser fatal.</p><p>Quando as penicilinas são administradas oralmente, em especial as de amplo espectro, alteram a flora bacteriana do intestino. Isso pode estar</p><p>associado a distúrbios gastrointestinais e, em alguns casos, a suprainfecções através de outros microrganismos resistentes à penicilina,</p><p>provocando problemas como a colite pseudomembranosa (causada por Clostridium difficile). Fonte: Rang & Dale</p><p>11</p><p>7- CARACTERIZAR O CONCEITO DE DISPNEIA, INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E CONDUTAS PARA TRATAMENTO</p><p>E CRITÉRIOS DE IOT</p><p>1. DISPNEIA:</p><p>2. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA:</p><p>CATETER NASAL</p><p>- Baixos fluxos, máximo 5 L/min;</p><p>- Reservado para casos menos graves;</p><p>- Cada L/min aumenta em 3 - 4% a FiO2;</p><p>- A 5 L/min: FiO2 entre 36 - 41%.</p><p>- Um aumento maior no fluxo não é transmitido em aumento da FiO2</p><p>- INDICAÇÃO → é hipoxemia leve, conseguindo reverter a hipoxemia na maioria dos casos em que se há uma diminuição leve da SatO2 (92-</p><p>94%).</p><p>- DESVANTAGEM → é que o uso prolongado ou aplicação de fluxos altos podem levar a ressecamento da mucosa nasal ou até lesões na</p><p>mucosa.</p><p>MÁSCARA SIMPLES</p><p>- Fluxos entre 5 e 8 L/min → mínimo 5 para prevenir retenção de CO2</p><p>- Apresentam um reservatório de 100 a 200 mL de O2;</p><p>- Permite obter uma FiO2 entre 40 e 60%.</p><p>- Tem uma vantagem de ser mais acessível e leve, podendo ser utilizada até em casa, porém não tem garantia de</p><p>selamento, além de precisar ser removido se o paciente precisar falar ou se alimentar.</p><p>MÁSCARA DE VENTURI</p><p>- Oferece mistura de oxigênio com ar;</p><p>- Altos fluxos: 3 a 15 L/min;</p><p>- FiO2 precisa (24 a 50%), a depender da cor da válvula utilizada → possui um sistema de válvula que possibilita um</p><p>controle exato de FIO2, cada válvula oferece um fluxo</p><p>- Seu benefício está em situações em que se busque um desmame da oferta de oxigênio ou nas quais uma oferta</p><p>exagerada e/ou descontrolada pode ser prejudicial, como em pacientes com DPOC e insuficiência respiratória</p><p>mista. Também é muito usado em crianças e em paciente em desmame de oxigenoterapia</p><p>MÁSCARA NÃO REINALANTE</p><p>- Altos fluxos de O2 → 12-15L/min</p><p>- FiO2 alto 60 a 100% → tem reservatório de o2 e por um sistema de válvulas expiratória e inspiratória</p><p>(unidirecional) confere capacidade de fornecer uma fração inspirada de oxigenio de até 100%</p><p>- Muito Usado em emergência e UTI</p><p>- É utilizada principalmente do trauma (quando a intubação não está indicada) e em emergência clínica em que há</p><p>uma hipoxemia moderada-grave que não conseguiu ser revertida com cânula e que ainda não há uma indicação de</p><p>intubação ou ventilação-não-invasiva.</p><p>- Sua utilização prolongada pode ser desconfortável devido ao peso do equipamento e a vedação necessária.</p><p>DISPOSITIVO BOLSA-VÁLVULA-MÁSCARA / AMBU</p><p>- Oxigênio em alto fluxo;</p><p>- Conectado a fonte de O2 a 100%;</p><p>- Além de fornecer oxigênio, proporciona ventilação;</p><p>- Indicado para pacientes com redução ou sem drive respiratório.</p><p>VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA</p><p>- Exerce pressão positiva nas vias aéreas através de máscara facial: Bi-PAP, CPAP;</p><p>- Circuito único, o que compensa vazamentos;</p><p>- Indicado para pacientes com DPOC exacerbado, insuficiência cardíaca congestiva, IR hipoxêmica;</p><p>- CONTRAINDICAÇÕES: agitação psicomotora intensa, alterações do nível de consciência, arritmias graves, instabilidade</p><p>hemodinâmica, choque, incapacidade de proteção das vias aéreas, baixa eficiência da tosse, hemorragia digestiva alta,</p><p>grande quantidade de secreção, lesões faciais que impossibilitem uso da máscara.</p><p> INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT)</p><p>Indicações</p><p>- Incapacidade de manter as vias aéreas patentes;</p><p>- Incapacidade de proteger a via aérea contra a aspiração;</p><p>- Incapacidade de ventilar;</p><p>- Incapacidade de oxigenar;</p><p>- Antecipação de uma deterioração clínica iminente.</p><p>12</p><p>8- IDENTIFICAR AS CAUSAS INFECCIOSAS MAIS PREVALENTES DESENCADEANTES DE DOR TORÁCICA AGUDA</p><p>(PLEURITES, DERRAME PLEURAL, ABCESSO PULMONAR) E DESCREVER A RELAÇÃO ENTRE A DOR TORÁCICA E AS</p><p>CAUSAS NESSES PROCESSOS.</p><p>PLEURITES</p><p>Inflamação da pleura. Febre, dor aguda semelhante a uma facada, que piora com inspiração ou tosse, o atrito e derrame pleurais. Dor</p><p>pleurítica geralmente breve, sobre a área envolvida. Dor no quadrante superior direito e na área supraclavicular.</p><p>DERRAME PLEURAL</p><p>Líquido no espaço pleural. A tríade característica do derrame pleural é tosse seca, dor torácica e dispneia.</p><p>A tosse é seca, esporádica e pouco intensa, causada pelo estímulo inflamatório na pleura parietal. A presença de derrames volumosos gera</p><p>deformação da arquitetura brônquica, fazendo que, por colapso, manifeste-se a tosse, que inicialmente é seca. Este desarranjo estrutural pode</p><p>levar ao acúmulo de secreções e posteriormente ao desenvolvimento de infecções bacterianas associadas, podendo ocasionar tosse</p><p>produtiva.</p><p>A dor torácica, denominada “dor pleurítica”, é, em geral, ventilatório-dependente, bem localizada, em pontada e de moderada intensidade.</p><p>Ocorre por estímulos dos nervos intercostais (pleura parietal). A inervação diafragmática é feita pelo nervo frênico, podendo causar dor</p><p>referida em ombro e região cervical homolateral.</p><p>Outros sintomas irão depender da doença de base. As principais causas dos derrames pleurais exsudativos são pneumonias bacterianas,</p><p>neoplasias malignas, infecções virais e embolia pulmonar.</p><p>ABCESSO PULMONAR</p><p>Agente mais comuns: anaeróbios orais, Gram-negativos (Klebsiella pneumoniae), S. aureus, M. tuberculosis, fungos, micobactérias.</p><p>Podem inicialmente ser semelhantes àquelas da pneumonia, com febre, tosse, produção de escarro e dor torácica; uma apresentação mais</p><p>indolente, que inclui sudorese</p><p>noturna, fadiga e anemia, é frequentemente observada em caso de abscesso pulmonar por anaeróbios. Um</p><p>subgrupo de pacientes com abscesso pulmonar pútrido pode relatar catarro descorado e escarro com gosto ou odor fétidos.</p><p>Pacientes com abscesso causado por organismo não anaeróbios, como S. aureus, podem se apresentar com evolução mais fulminante</p><p>caracterizada por febre alta e progressão rápida. Entre os achados ao exame físico estão febre, dentes em mau estado de conservação</p><p>e/ou doença gengival, assim como ausculta pulmonar com sopro anafórico ou cavernoso. Outros possíveis achados são baqueteamento</p><p>de dedos e ausência de reflexo de vômito.</p><p>13</p><p>9- Revisar o calendário vacinal para pcts acima de 60 anos (influenza, pneumococo, herpes Zoster)</p><p>14</p><p>PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE</p><p>Você pode ter a pneumonia nosocomial = PAH.</p><p>DAR esse nome é relevante pq os bichos do hospital são diferentes da comunidade</p><p>Tem 3 principais pneumonias</p><p>1) PAC</p><p>2) P NOSOCOMIAL</p><p>3) P ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p>A PNEUMONIA É MUITO IMPORTANTE</p><p>E qnd a gnt fala de pneumonia grave = sepse</p><p>Sepse = disfunção orgânica sistêmica com um foco infeccioso definido / suspeito (urinário ou pulmonar – mais comum).</p><p>PAC = Espectro de pacientes:</p><p>Em uma ponta vamos ter os spcts que vão tomar atb em casa</p><p>Em outro lado os pcts com uma pneumonia com um choque séptico.</p><p>QUAL É O PATOGENO MAIS ASSOCIADO COM A PAC?</p><p>Sempre vai ter uma lista que vai variar com a idade do pct</p><p>RN = Listeria Monocitogenes.</p><p>Lactente</p><p>Escolares = Streptococcus pneumoniae</p><p>Adultos = Streptococcus pneumoniae</p><p>Idosos = Listeria monocitogênica (gram positiva)</p><p>Jovens e adultos jovens = streptococus pneumoniae.</p><p>Acima dos 5 anos pode existir a p atípica (causada por bac sem parede cel = micoplasma e clamydia) ou em RN em partos vaginais.</p><p>P atípica tem apresentações atípicas.</p><p>É sempre uma lista de patógenos mais prováveis.</p><p>1) Streptococcus pneumoniae = Pneumococo</p><p>Em crianças abaixo de 5 anos, as p virais tem importância</p><p>As p por staphylos áureos, também.</p><p>Quanto mais velha a criança maior a chance de bac e menor por viral.</p><p>Em adulto vc tem que focar em pegar o Streptococcus pneumoniae em criança tem que focar melhor.</p><p>Outras bac em adultos:</p><p>- Hmófilos (gram neg).</p><p>As bac que tem um nome mais diferente = gram neg.</p><p>* Staphylo e Strepto, = Gram positivo.</p><p>15</p><p>Pneumococo</p><p>Crebsiela, stericha coli = gram neg.</p><p>Bac anaeróbias = sempre tratar bac anaeróbias em suspeita de pneumonia de aspiração</p><p>QC = Tosse, dor torácica, dispneia (sintoma mais tardio), febre (>37.8), com algum sintoma respiratório.</p><p>Em crianças a definição de P = febre com tosse. Há + 48h tem que pensar em PAC.</p><p>- MAS tem outros sintomas:</p><p>- TOSSE.</p><p>- DOR PLEURÍTICA (QUE PIORA A EXPIRAÇÃO) – QUEM DOI É A PLEURA. QUEM DOI É A CAPSULA QUE REVESTE AQUELE</p><p>ÓRGÃO. AQUI É PRATICAMENTE OBRIGATÓRIO PEDIR RX, JÁ QUE PROVAVELMENTE ESTÁ TENDO UM DERRAME PLEURAL.</p><p>- A maioria dos protocols fala que vc não precisa de um RX para dx. A história e o EF já dão dx. Pede RX para complicações,</p><p>confirmação de dx, e para internar o paciente.</p><p>- Muitas vezes o pct faz uma Taquipneia para depois uma dispneia. Já que ele está com uma superfície de contato diminuída, entre</p><p>alvéolo e capilar (a infecção está alí- p a gnt ta falando de parênquima pulmonar infectado) para compensar, ele vai aumentar a frequência</p><p>respiratória.</p><p>- Acima de 20 e poucos pode considerar uma taquipneia.</p><p>- Ausculta pulmonar compatível. Pode roncar, pode ter macicez no tórax. Lembrar que o estertor é o barulho que surge quando o alvéolo está</p><p>cheio de líquido.</p><p>Auscultou um ruido adventício, com febre e dor pleurítica, pode falar que é uma P.</p><p>Toda PAC em um pct minimamente normal (porque é muito difícil um bb pegar uma p) o grosso vão ser crianças e adultos jovens. Vc está</p><p>autorizado a tratar empiricamente. A não ser o RX de tórax naquelas situações.</p><p>Como que se pede RX de tórax?</p><p>- PA E PERFIL.</p><p>- caso contrário não é obrigado a pedir rx.</p><p>- Como o custo do rx é muito bom, nunca vi um medico tratar uma pneumonia antes de um RX.</p><p>- Mas realmente não precisa. Se está claro o caso.</p><p>- mas as vezes chega um drogadito, que estava bebendo muito, agura está com febre, tossindo muito, vc não tem certeza se ele vai voltar para</p><p>acompanhar o tto ou não.</p><p>Hj em dia tem muito do US de tórax → um sinal de congestão pulmonar → aumento das linhas B.</p><p>Outros exames:</p><p>PCT TÁ GRAVE, VAI ENTERNAR?</p><p>• Pedir a bateria de exames do SOFA.</p><p>• Pq vc precisa descartar que está sendo</p><p>• Hemograma</p><p>• Pcr</p><p>• Creatinina</p><p>• Bilirrubina</p><p>• Gasometria</p><p>o Qlqr pct saturando <92%, tem que pedir uma gasoarterial para ele</p><p>▪ Na gasoarterial vai vir uma info : lactato arterial = lactato é um indicador de má perfusão periférica.</p><p>• Excelente marcador para ver se está tendo uma infecção</p><p>EXAMES PARA AVALIAR GRAVIDADE</p><p>- Boa anamnese e um bom exame físico.</p><p>CURB 65</p><p>C = CONFUSÃO MENTAL + 1 PONTO</p><p>16</p><p>U = UREIA > 50 (EXAME COMPLEMENTAR)</p><p>R = RESPIRAÇÃO > 30</p><p>BLOOD PRESURE = 90 x 60 (pressão baixa)</p><p>65 = IDADE > 65 ANOS + 1 PONTOS</p><p>0-1 PONTO = AMBULATORIAL.</p><p>TODO EXAME PODE FALHAR.</p><p>PSI</p><p>PCT jovem principalmente mais vulneráveis a HPV → teve mais de uma P nos últimos meses → esses pcts as diretrizes investigar se é uma PAC</p><p>mesmo, se não é Tuberculose, se não for o primeiro ep de P há um tempo. Pedir uma sorologia.</p><p>Hoje em dia é um cenário menos comum, mas no cernário de UTI, tinha os pcts com uma infecção estranha. Então, se não for o 1º ep de</p><p>pneumonia, se for imunossuprimidos, mais vulneráveis a HPV. Pedir a sorologia, vale a pena investigar qual o patógeno que tá causando a</p><p>doença.</p><p>CRITÉRIOS DE UTI</p><p>Sempre levar em consideração, se o pct tem comorbidades, sempre perguntar se ele fori HAS, DM, tem muita chance de evoluir mal. Vale a pena</p><p>de fazer as 1ªs 48 de observação.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Os ATB vai mudar de protocolo para protocolo.</p><p>Pcts ttos ambulatorialmente:</p><p>- Azitromicina 500mg 8/8H VO por 7 Dias.</p><p>- Macrolídio que pega em alguns gram-positivos. Mas seria melhor usar ele para atípica. O qc da atípica, costuma ser atípica.</p><p>- Amoxicilina</p><p>- NÃO precisa ser com clavulanato.</p><p>- Hoje em dia, pela maior disponibilidade do clavulin, é a medicação mais prescrita. Mas não precisa. (12/12h em 7 dias) 875mg de amcxi</p><p>+ 125 de clavulanato.</p><p>- Se só tiver a Amoxicilina pode prescrever (8/8h) 500mg em 7 dias</p><p>Se o pct tiver o uso recente de atb, uma dç mais grave → beta lactâmico com macrolítico.</p><p>Atb beta lactaminco (penicilina, cefalosporina, carbapenêmicos, monobactans)</p><p>Rossefin (cefalosporina de 3 geração) com cefalosporina</p><p>Se o pct tiver suspeita de broncoaspiração, cobre anaeróbios tb → Clindamissina.</p><p>Ceftraxona + clindamicina → Morador de rua</p><p>PIPETASO / TASOSSIM = Se o pct piorar. Piperaxilina (penicilina sintética) + tasobactan (como se fosse um clavulanato)</p><p>Se o pct for alérgico a penicilina, 5% os pcts que têm alergia a penicilina tem alergia aos betalactamicos → pode entrar com a quinoloa respiratória.</p><p>Quinolona pega = gram neg.</p><p>17</p><p>- Vão pegar os gram positivo principalmente o pneumococo.</p><p>- Muitas vezes é indicada aos pcts DPOC.</p><p>INETERNOU →</p><p>CEFALOSPORINA DE 3 GERAÇÃO + MACROLÍDIO</p><p>CLAVULIN EV + MACROLÍDIO → GERME ATÍPICO</p><p>QUINOLONA RESPIRATÓRIA → PNEUMOPATAS, INTERNADOS, ALERGIA A PENICILINA,</p><p>INTERNOU EM UTI →</p><p>O PCT TEM QUE PARAR DE TER FEBRE EM 48H DEPOIS DO PRIMIERO ATB.</p><p>O PARAMETRO QUE VAI BASEAR O SUCESSO É A FEBRE CEDER.</p><p>Se o pct não melhorar, preciso investigar a complicação.</p><p>Se não respondeu, coleta exames lab. E aí sim: Raio-x de tórax é obrigatório.</p><p>Para ver se tem derrame pleural, que é a principal complicação.</p><p>NUNCA VI SER UMA MEDICAÇÃO ISOLADA</p><p>CLAVULIN</p><p>OU QUINOLONA → PODE FAZER ELES ISOLADOS EM MONOTERAPIA</p><p>18</p><p>RN e IDOSOS = É muito comum estarem infectados e não serem capazes de fazer febre.</p><p>- Idoso em Dleirium</p><p>- RN com icterícia.</p><p>MENINGOCOCO = ANAISERIA MENINGITES = PNEUMOCOCO GRAM-NEGATIVO.</p>