Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) e penumonia associada a assistência a saúde

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PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
A pneumonia é a inflamação do parênquima ou interstício pulmonar, causada por infecções 
virais, bacterianas, parasitárias ou fúngicas. Acomete, mais precisamente, a região alveolar e, 
eventualmente, o espaço intersticial interalveolar. 
• Pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar, que pode ser causada por vírus, 
bactérias e, mais raramente, fungos e micobactérias. 
• A pneumonia é uma síndrome clínica que ocorre quando a infecção do parênquima pulmonar 
causa sinais/sintomas das vias respiratórias inferiores e alterações características nos 
exames de imagem do tórax. 
A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é uma infecção de via aérea inferior com 
acometimento alveolar que ocorre fora do ambiente hospitalar ou que se manifesta até 48 horas 
após a internação. 
• A PAC se refere à doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades especiais 
de atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48 h da admissão à unidade 
assistencial 
• Após 48 horas internado, o paciente com sinais e sintomas de pneumonia será classificado 
com uma Pneumonia Associada à Assistência em Saúde 
• Pacientes portadores de pneumonia que estiveram hospitalizados em unidades de pronto 
atendimento por 2 ou mais dias nos 90 dias precedentes; aqueles provenientes de asilos ou 
de casas de saúde; aqueles que receberam antibióticos por via endovenosa, quimioterapia, 
ou tratamento de escaras nos 30 dias anteriores à doença; ou aqueles que estejam em 
tratamento em clínicas de diálise constituem atualmente um grupo especial que está incluído 
mais apropriadamente na classificação da pneumonia adquirida em hospital. 
Um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado a PAC em pacientes com contato prévio com 
um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais 
de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. 
• Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e 
Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos 
períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados. 
• São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do 
episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador 
gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente 
ou MRSA nasal 
Fisiopatologia 
Mecanismo mais comum: disseminação broncogênica (microaspirações) 
• A pneumonia é causada por microrganismos que vivem em nossas narinas e garganta. 
Quando não temos uma defesa adequada, eles podem descer para os pulmões causando 
essa infecção. 
• Ou seja, para infectar o pulmão, o agente primeiro precisa colonizar o epitélio faríngeo e 
depois ser aspirado para as vias aéreas inferiores 
• Patógenos presentes nas vias aéreas superiores podem progredir, de forma broncogênica, 
para os alvéolos pulmonares 
• A pneumonia broncogênica tende a progredir dentro de um mesmo bronquíolo, sendo 
assim, é propensa a ser unilateral e, quando se expande, é para os lobos vizinhos de forma 
contígua 
Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por inalação de aerossol contaminado do ambiente 
(Legionella) ou por via hematogênica (S. aureus). 
• A pneumonia hematogênica pode envolver múltiplos lobos bilateralmente e de forma 
aleatória – afinal, a bactéria será disseminada pelo parênquima pulmonar através da 
corrente sanguínea. 
 
 
MICROBIOLOGIA 
• Em todos os panoramas clínicos, o principal agente é o Streptococcus pneumoniae. 
• Outros agentes frequentes são: microrganismos atípicos (Chlamydophila pneumoniae, 
Legionella pneumophila e Mycoplasma pneumoniae), Haemophilus influenzae, Moraxella 
catarrhalis e vírus respiratórios (influenza A e B, adenovírus, vírus sincicial respiratório e 
parainfluenza). 
• São menos comuns e mais associados a gravidade: Staphylococcus aureus e bacilos 
Gram-negativos, incluindo Pseudomonas aeruginosa. 
 
 
 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
• Principal agente (30 a 45%) 
• o pneumococo sempre foi facilmente tratado com penicilinas, entretanto sua resistência a 
esse antibiótico aumentou muito. O S. pneumoniae desenvolveu mutações em sua proteína 
ligadora de penicilinas (também chamada de PBP), o que lhe conferiu uma resistência aos 
betalactâmicos 
• No entanto, a maior parte das cepas brasileiras de S. pneumoniae permanece suscetível às 
aminopenicilinas (amoxicilina) e às cefalosporinas (por exemplo, ceftriaxona), visto que os 
sorotipos que aqui circulam dificilmente apresentam essa mutação nas PBPs 
• pneumococos não produzem betalactamase (H. influenzae, M. catarrhalis e a K. pneumoniae 
produzem), logo, na suspeita de resistência dessa bactéria, não há sentido nenhum em 
utilizar inibidores de betalactamase (como o sulbactam, o tazobactam e o clavulanato) 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE NÃO TIPÁVEL (não encapsulado) 
• Segunda bactéria mais prevalente 
• causa mais comum de descompensação bacteriana da DPOC 
• H. influenzae pode produzir betalactamase em até 40% das suas cepas, por isso é essencial 
o uso do clavulanato, tazobactam ou sulbactam quando se suspeita desse agente 
KLEBSIELLA PNEUMONIAE 
• Pode causar a pneumonia do lobo pesado (rara, mas é grave e complica) 
A Klebsiella pneumoniae produz uma grande quantidade de um denso exsudato dentro dos alvéolos. Essa 
exsudação expande os alvéolos em contato com as fissuras oblíqua e horizontal do pulmão, empurrando essas 
fissuras e dando um aspecto de "lobo pulmonar pesado" 
• Apesar de muito patogênica, a K. pneumoniae adquirida na comunidade é frequentemente 
sensível às cefalosporinas e às fluoroquinolonas 
• pode produzir betalactamases 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
• frequentemente relacionada à assistência à saúde (especialmente cuidados hospitalares) 
• A origem dessa pneumonia é, na maior parte das vezes, hematogênica. Ele tem 
disseminação broncogênica (com porta de entrada respiratória), principalmente em 
lactentes. 
• Fatores de risco: infecções osteoarticulares e cutâneas, infecções virais do trato inferior, 
lactentes, usuários de drogas injetáveis, pacientes com doença renal dialítica, fíbrose cística 
• Extremamente invasiva (sepse e complicações supurativas: abscessos, embolias 
pulmonares e endocardites) 
• Sua apresentação radiológica mais comum são focos consolidativos bilaterais (afinal, 
vem de forma hematogênica), quase sempre com derrame pleural associado. 
• Diferentemente do pneumococo, que, com frequência, possui um derrame pleural 
parapneumônico, o S. aureus frequentemente causará empiemas pleurais que 
necessitarão de drenagem de tórax 
• Além do derrame pleural, observamos outros três achados comuns: a pneumatocele 
(distensões alveolares que dão um aspecto de "cisto" ao parênquima pulmonar), que pode 
se romper gerando um pneumotórax, e também os abscessos pulmonares (cavitações 
de paredes espessadas com conteúdo líquido em seu interior). 
 
• Aqui é imprescindível buscar o diagnóstico por meio da cultura aeróbia de diversos locais 
(escarro, secreção traqueal, líquido pleural e hemoculturas) para determinação da atb. 
Adequada. 
• Na comunidade, a maior parte dos S. aureus é MSSA. 
• No ambiente hospitalar, aumenta o risco de MRSA aumenta, ou seja, encontramos 
resistência aos betalactâmicos e às penicilinas sintéticas, situação em que deveremos 
utilizar um glicopeptídeo (vancomicina e teicoplanina) ou uma oxazolidinona (linezolida). 
• Pode disseminar facilmente pela corrente sanguínea (complicando com embolizações 
diversas, que podem causar AVC, endoftalmites sépticas, osteomielites, artrites 
hematogênicas e novas endocardites) 
PSEUDOMONAS AERUGINOSA 
• Não causa PAC em pacientes sem comorbidades 
• Agente importante em:pacientes com comorbidades pulmonares estruturais, com 
imunidade de neutrófilos reduzida e hospitalizados por muito tempo, em que é causa 
comum de pneumonia associada à assistência em saúde e de pneumonia associada à 
ventilação mecânica. 
 
• capacidade de resistência a diversas classes de antimicrobianos, por isso é necessário O 
diagnóstico microbiológico para fazer antibiograma 
• Tanto quanto a pneumonia estafilocócica, podemos isolar o agente etiológico por meio de 
culturas aeróbias de escarro, secreção traqueal, hemoculturas e lavado broncoalveolar. 
 
MORAXELLA CATARRHALIS 
• Fatores de risco: idade avançada, DPOC com múltiplas exacerbações infecciosas e uso 
crônico de corticosteroides 
• pode produzir betalactamases, necessitando do uso de inibidores de betalactamase 
LEGIONELLA PNEUMOPHILA 
• Parasita intracelular obrigatório (não use antibióticos que agem na parede celular (ex. 
betalactâmicos). A primeira escolha de tratamento são as fluoroquinolonas ou um 
macrolídeo) 
• diferentemente do S. pneumoniae, H. influenzae e da M. catarrhalis , não coloniza a via 
aérea superior, mas sim é adquirida por meio da inalação de vapor e gotículas 
contaminadas 
• Não transmitida de pessoa a pessoa 
• Mais comum em idosos, imunocomprometidos e etilistas crônicos 
• Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura): febre associada à redução da frequência 
de pulso (bradisfigmia) 
• Capacidade de gerar sintomas extrapulmonares: diarreias, náuseas e vômitos e até hepatite. 
• causar uma síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), gerando 
uma hiponatremia 
• Sempre procure diagnosticar por cultura do escaro 
• teste de antígeno urinário é padrão ouro 
MYCOPLASMA PNEUMONIAE 
• principal causa de pneumonia atípica em crianças e adolescentes a partir dos 5 anos 
• Incomum > 18 anos 
• não tem parede celular =>não use betalactâmicos 
• começa com uma infecção de vias aéreas superiores, apresentando coriza, odinofagia, febre 
baixa e cefaleia. Numa pequena parcela que evolui para infecção do trato respiratório 
inferior, observamos uma tosse persistente de característica seca ou com expectoração 
hialina. 
• raramente apresenta-se com síndrome de condensação pulmonar ou com sepse 
• manifestações extrapulmonares: fenômenos autoimunes 
 
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE 
• parasita intracelular obrigatório (precisa de atb. Com ação intracelular: macrolídeos ou 
fluoroquinolonas) 
VÍRUS 
• Principal: influenza 
• rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus 
• promovem prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, 
facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este 
parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus 
• A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC 
mais grave 
 
Achados microscópios e macrocóspios 
• consolidação (ou condensação) alveolar: ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato 
neutrofílico numa grande área do parênquima 
A consolidação pulmonar aparece diretamente após a infecção? 
• Não, ela é produto de uma progressão inflamatória alveolar. 
• No raio-x, se visualizarmos aqueles infiltrados alveolares e consolidações, estamos 
observando a fase de hepatização vermelha, cinzenta ou de resolução. A fase inicial 
(congestiva) produz um exsudato com poucas células, logo, não é radiopaco. 
 
 
Broncopneumonia X pneumonia lobar 
Broncopneumonia/pneumonia lobular: é a apresentação radiológica mais comum das PACs, 
sendo vista na radiografia de tórax como uma consolidação de múltiplos ácinos pulmonares, 
sem consolidar o lobo inteiro. 
• A broncopneumonia é um padrão radiológico associado à inflamação peribronquiolar 
supurativa e subsequente consolidação irregular de um ou mais lóbulos secundários de 
um pulmão em resposta à pneumonia bacteriana . 
• Caracterizada pela consolidação alveolar multifocal – são múltiplos focos acinares (ou 
lobulares), coalescentes, que predominam na região peribrônquica. 
• Qualquer agente infeccioso causador de pneumonia pode cursar com este padrão. 
• Quando não tratada, pode progredir para pneumonia lobar. 
Raio-x da broncopneumonia: 
• múltiplas pequenas opacidades nodulares ou reticulonodulares que tendem a ser 
irregulares e/ou confluentes. Isto representa áreas do pulmão onde existem manchas de 
inflamação separadas por parênquima pulmonar normal. 
• A distribuição é frequentemente bilateral e assimétrica e envolve predominantemente as 
bases pulmonares 
https://radiopaedia.org/articles/air-space-opacification-1?lang=us
https://radiopaedia.org/articles/secondary-pulmonary-lobule?lang=us
https://radiopaedia.org/articles/secondary-pulmonary-lobule?lang=us
https://radiopaedia.org/articles/bacterial-pneumonia?lang=us
 
 
Broncopneumonia: Opacidade irregular do espaço aéreo em todo o pulmão direito, de acordo com 
broncopneumonia. O pulmão esquerdo está limpo. Sem derrame pleural. 
TC da broncopneumonia: 
• Múltiplos focos de opacidade em um padrão lobular, centrado nos bronquíolos 
centrolobulares. Isso pode resultar em uma aparência de árvore em botão . 
• Esses focos de consolidação podem se sobrepor para criar uma área confluente de 
consolidação heterogênea maior ou aparência de “colcha de retalhos” 
 
https://radiopaedia.org/articles/tree-in-bud-appearance?lang=us
Pneumonia lobar é definida pela consolidação envolvendo um lobo pulmonar inteiro. Ela é mais 
frequente na infecção pelo pneumococo e tem maior gravidade do que a broncopneumonia, além 
de complicações mais frequentes (abscessos, derrames parapneumônicos e empiemas). 
• A pneumonia lobar é um padrão radiológico associado à consolidação homogênea e 
fibrinossupurativa de um ou mais lobos de um pulmão em resposta a uma pneumonia 
bacteriana . 
• Caracterizada pela consolidação alveolar extensa, ocupando uma grande área do 
parênquima pulmonar, como um lobo inteiro. 
• A aparência radiológica da pneumonia lobar não é específica de nenhum organismo 
causador, embora existam organismos que classicamente apresentam apresentação 
radiológica de pneumonia lobar. Streptococcus pneumoniae é o organismo causador mais 
comum de pneumonia lobar. 
 
Raio-x da pneumonia lobar: 
• opacificação homogênea em padrão lobar 
• A opacificação pode ser bem definida nas fissuras, embora mais comumente haja 
consolidação segmentar 
• O brônquio não opacificado dentro de um lobo consolidado resultará no aparecimento de 
broncogramas aéreos (não é exclusivo de pneumonia) . 
• A rigor, a consolidação não está associada à perda de volume; entretanto, atelectasia pode 
ocorrer com obstrução de pequenas vias aéreas. 
O broncograma aéreo refere-se ao fenômeno dos brônquios cheios de ar (escuros) que se tornam visíveis 
pela opacificação dos alvéolos circundantes (cinza/branco). Quase sempre é causada por um processo 
patológico do espaço aéreo/alveolar, no qual algo diferente do ar preenche os alvéolos. Os broncogramas 
aéreos não serão visíveis se os próprios brônquios estiverem opacificados (por exemplo, por líquido) e, 
portanto, indicarem vias aéreas proximais patentes. 
 
opacidade do espaço aéreo com broncograma aéreo. Broncograma aéreo com consolidação 
 
TC na pneumonia lobar: 
https://radiopaedia.org/articles/air-space-opacification-1?lang=us
https://radiopaedia.org/articles/bacterial-pneumonia?lang=us
https://radiopaedia.org/articles/bacterial-pneumonia?lang=us
https://radiopaedia.org/articles/missing?article%5Btitle%5D=streptococcus-pneumoniae&lang=us
https://radiopaedia.org/articles/air-bronchogram?lang=us
https://radiopaedia.org/articles/lobar-lung-collapse?lang=us
https://radiopaedia.org/articles/air-bronchogram
• opacificação focal densa da maior parte de um lobo inteiro, com relativa preservação 
das grandes vias aéreas. 
• Podem haver áreas adicionais associadas de opacidade em vidrofosco em padrão lobar 
ou segmentar, provavelmente representando áreas de envolvimento parcial ou 
simplesmente atelectasia 
 
 
 
Consolidação do lobo médio direito 
https://radiopaedia.org/articles/ground-glass-opacification-3?lang=us
 
Consolidação densa do lobo superior direito 
Fatores de risco 
• Condições que reduzem a reserva e a funcionalidade imunológica, além de promoverem 
alterações estruturais e dificultarem a limpeza mucociliar das vias aéreas 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• A apresentação clínica da PAC varia desde pneumonia leve caracterizada por febre, tosse 
e falta de ar até pneumonia grave caracterizada por sepse e dificuldade respiratória 
Pneumonia típica e atípica (Termos em desuso) 
A pneumonia bacteriana típica é causada por bactérias extracelulares, que geram um quadro 
agudo, muito sintomático e, por vezes, toxêmico. Isso ocorre porque essas bactérias possuem 
superantígenos, múltiplos fatores de virulência e, eventualmente, produzem toxinas. 
• Quadro agudo, com 2 a 5 dias de evolução 
• sintomas de toxemia: febre alta (39-40°C), dor no corpo e articulações 
• sintomas respiratórios: tosse expectorada purulenta (eventualmente até hemoptoica), 
dispineia, taquidispneia e, nos casos com consolidação extensa, dor torácica pleurítica 
(aquela que piora à inspiração profunda, quando os pulmões hiperinsuflados têm contato 
com a pleura irritada). 
• manifestações sistêmicas: prostração, delirium, cefaleia, sudorese, calafrios, artralgias, 
mialgias e febre 
Quanto mais idoso e mais debilitado for o paciente por alguma doença de base, mais o quadro 
clínico se afasta do que foi descrito acima! 
• A febre pode estar ausente ou, se presente, ser mais baixa (38-38,5°C). Podem faltar outros 
comemorativos, como a tosse, a expectoração purulenta e a leucocitose. 
• Às vezes, o único sinal de pneumonia nesses pacientes pode ser a prostração, a 
desorientação ou a taquidispneia. 
Exame físico: 
A ausência de alterações nos sinais vitais e de qualquer anormalidade no exame físico reduz 
significativamente a probabilidade de pneumonia, contudo as manifestações da doença podem ser 
mais frustras em indivíduos idosos ou imunossuprimidos. 
• expansibilidade torácica reduzida 
• A percussão não apresenta o típico som claro pulmonar, mas sim uma submacicez/macicez 
percutória. 
• frêmito toracovocal aumentado, broncofonia e pectoriloquia 
• Estertores creptantes 
• sopro brônquico ou tubário 
• Em casos de consolidação alveolar mais extensa, podemos ouvir o sopro tubário, que é 
intenso, agudo e rude à respiração, gerado pela vibração dos grandes brônquios com a caixa 
torácica. Esse sopro é praticamente um sinônimo de consolidação 
Os achados semiológicos têm apenas acurácia moderada, não permitindo de forma segura confirmar ou 
excluir o diagnóstico de PAC 
A pneumonia bacteriana atípica* é causada por bactérias intracelulares, que terão uma evolução 
mais subaguda (com dias a semanas de sintomas) e oligossintomática. Por serem intracelulares, 
essas bactérias possuem poucos antígenos hiperinflamatórios e não produzem toxinas 
• O quadro clínico atípico de pneumonia se parece com uma virose respiratória prolongada. 
• O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa etária 
jovem (5-40 anos). 
• Chlamydia pneumoniae é o segundo agente mais comum de pneumonia ´´atípica``, porém 
predomina numa faixa etária mais velha (65-80 anos) 
• A pneumonia bacteriana atípica é muito semelhante às pneumonias virais, tendo uma 
apresentação clínica subaguda, com 7 a 14 dias de evolução. 
• Pode ser precedida de pródromos gripais: coriza, obstrução nasal, odinofagia e febre 
baixa, cefaleia, mal-estar, mialgia. 
• A tosse costuma piorar após a primeira semana, passando a ser o principal sintoma; 
às vezes persiste por várias semanas. 
• A tosse atípica é geralmente pouco produtiva e hialina (diferentemente da característica 
purulenta da pneumonia bacteriana típica). 
• Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas também pode 
mostrar-se produtiva (expectoração geralmente é branca, mas pode ser purulenta). 
• O exame físico da pneumonia atípica é muito frustro, podendo ser identificados estertores 
crepitantes e, eventualmente, sibilos, resultantes de broncoespasmos ocasionais. 
• O laboratório só mostra leucocitose neutrofílica em 20% dos casos, o que difere da 
pneumonia bacteriana “típica”, na qual a leucocitose com desvio para esquerda é a regra 
O grande marco da síndrome da pneumonia “atípica” é a importante dissociação 
clinicorradiológica encontrada nesses pacientes. 
• Enquanto o exame do aparelho respiratório é totalmente normal ou revela apenas discretos 
estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar maior 
do que o esperado. 
• O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico das infecções por micoplasma ou 
clamídia) ou do tipo intersticial reticular ou reticulonodular (típico das viroses) 
 
 Infiltrado tipo “broncopneumônico”. Infiltrado tipo intersticial reticulonodular 
 
 
 
*Uma vez com este quadro clínico atípico poderíamos suspeitar de germes atípicos (M. pneumoniae, C. 
pneumoniae, Legionella spp e vírus) 
• Entretanto, a apresentação clínica de uma PAC depende mais do estado imunológico do paciente do 
que do agente etiológico (ex. pacientes idosos ou com neutropenia febril) 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Radiografia de tórax 
A radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade 
propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina (obrigatório), 
quando disponível, nas incidências PA e perfil. 
• Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão 
das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial 
• A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico 
ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, 
durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória 
Na pneumonia atípica, apresenta-se com infiltrados intersticiais (reticulares ou 
reticulonodulares) que se assemelham a um “rendilhado” no parênquima. Diferentemente da 
distribuição irregular da pneumonia típica, eles são encontrados de forma simétrica nas regiões 
peri-hilares, pode ser confundido com o hilo pulmonar normal. 
 
O padrão radiológico não pode ser usado para predizer o agente causal, ou mesmo separar 
grupos de agentes (bacterianos e não-bacterianos) 
USG (POCUS) 
Apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de 
alterações parenquimatosas. 
• Os principais achados ultrassonográficos na PAC: consolidações, padrão intersticial 
focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural 
• A UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, 
além de permitir a visualização de loculações na cavidade. 
• A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das 
indicações do uso da UST 
TC 
É o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar 
• A TC de tórax é útil quando há dúvidas sobre a presença ou não de infiltrado radiológico, na 
presença de um quadro clínico exuberante associado à radiografia normal, na detecção de 
complicações, tais como derrame pleural loculado e abscesso ainda não aberto nas vias 
aéreas, assim como para diferenciar infiltrado pneumônico de massas pulmonares 
• Indicação: deve ser realizada quando houver dúvidas sobre a presença de infiltrado 
pneumônico, para a detecção de complicações (abscesso e derrame pleural) e na 
suspeita de neoplasia 
• Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar 
na exclusão de outros diagnósticosem casos selecionados 
• Outro uso: investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento 
Exames laboratoriais 
Análises hematológicas e bioquímicas, em geral, não estão indicadas para pacientes que farão 
tratamento ambulatorial, mas têm valor na avaliação inicial e no acompanhamento de pacientes 
internados. 
• Leucocitose (pode haver desvio a esquerda) e até leucopenia (pior prognóstico) 
• Neutrofilia 
• PCR e Procalcitonina elevada 
• Leucopenia e trombocitose estão associados a pior prognóstico 
• pneumonia por Legionella sp (=> hiponatremia) 
• Pneumonia grave => aumento de ureia devido à desidratação por perdas insensíveis 
(taquipneia, taquicardia e febre). 
A desidrogenase lática (DHL) é uma enzima intracelular liberada após dano tecidual, e seu aumento 
em casos de pneumonia denota amplo acometimento do parênquima pulmonar. 
 
• A SpO2 deve ser observada na rotina, antes do uso eventual de oxigênio. Pode inferir o 
diagnóstico de pneumonia em pacientes sem sinais claros da doença e auxiliar no 
diagnóstico de insuficiência respiratória. Indica a necessidade de suplementação de 
oxigênio. 
• A gasometria arterial deve ser realizada na presença de SpO2 ≤ 90% em ar ambiente e em 
casos de pneumonia considerada grave 
• A presença de hipoxemia indica o uso de oxigênio suplementar e admissão hospitalar 
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA 
• Não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. 
Indicação: 
• PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial 
• internados em UTI. 
Exames básicos: 
Nos casos de PAC grave, recomenda-se a investigação microbiológica através da hemocultura, 
cultura de escarro, aspirado traqueal ou amostras obtidas por broncoscopia nos pacientes sob 
ventilação mecânica 
• amostra de secreção respiratória: deve ser colhido escarro para realização de exame direto 
e cultura para bactérias; 
• Hemocultura; 
• Pesquisa de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., 
• testes sorológicos; e 
• eventual cultura para germes atípicos. 
 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas de doença aguda do trato respiratório 
inferior (tosse e um ou mais dos seguintes sintomas: expectoração, falta de ar e dor 
torácica), achados focais no exame físico do tórax e manifestações sistêmicas 
(confusão, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias e temperatura superior a 37,8°C), os quais 
são corroborados pela presença de uma opacidade pulmonar nova detectada por 
radiografia do tórax 
Avaliação da gravidade 
Os pacientes com PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença 
• A gravidade da doença é definida principalmente pelos escores; 
• Porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de 
medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e 
características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. 
• A SpO2 deve ser sempre avaliada: SpO2 < 92% devem indicar internação 
• Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, 
doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de 
medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 
1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), deve-se considerar o tratamento 
ambulatorial. 
 
 
 
/-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
MANEJO 
 
 
 
 
 TRATAMENTO AMBULATORIAL 
Tratamento é empírico: 
Pacientes de baixo risco (jovens, sem comorbidades e sem uso recente de antibióticos), podemos 
oferecer só uma classe de antibiótico: 
• Amoxicilina 500 mg, VO, a cada 8 horas ou 1 g, VO, a cada 8 horas (cobre bem 
Streptococcus pneumoniae); ou 
• Amoxicilina + clavulanato 500/125 mg, VO, a cada 8 horas ou amoxicilina/clavulanato 
875/125 mg, VO, a cada 12 horas (ação contra betalactamase do Haemophilus influenzae, 
da Moraxella catarrhalis e da Klebsiella pneumoniae); ou 
• Macrolídeos (cobre pneumococo e germes atípicos): 
➢ Azitromicina: 500 mg, VO, 1 vez ao dia ou 500 mg, VO, 1° dia, seguido por 250 mg, VO, 1 
vez ao dia nos demais dias. 
➢ Claritromicina, 500 mg, VO, a cada 12 horas; 
Para pacientes com risco de complicações (idosos, com comorbidades cardíacas, pulmonares, 
renais, hepática, DM, alcoolismo, neoplasia ou asplenia, pneumonia muito grave e extensa ou que 
fizeram uso de antibióticos recentemente) sempre associar: 
• betalactâmico + macrolídeo 
• Fluoroquinolonas (reservada para alérgicos): 
➢ gemifloxacino, 320 mg, VO, 1 vez ao dia; 
➢ levofloxacino: 500 mg, VO, 1 vez ao dia ou 750 mg, VO, 1 vez ao dia 
➢ moxifloxacino, 400 mg, VO, 1 vez ao dia. 
 
 
Fluoroquinolonas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver 
outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. 
**azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a 
claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC 
*** Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há 
história de uso de um antibiótico nos 3 meses, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de 
resistência aos macrolídeos > 25% e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, 
câncer, diabetes, ICC, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos, recomenda-se associar 
macrolídeos + β-lactâmico ou monoterapia com fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias. 
TRATAMENTO HOSPITALAR/ENFERMARIA 
Não há diferença na escolha de antimicrobianos entre os pacientes com alto ou baixo risco. 
• cefalosporinas de 3ª geração ou amoxicilina + clavulanato 1000/200 mg a cada 8-12h 
(não cobre atípicos). 
• E por que podemos fazer fluoroquinolonas em internados? Porque o paciente estará em um 
ambiente controlado, onde conseguiremos detectar os efeitos colaterais dessa classe e 
trocar o esquema, se necessário. 
• Não use ciprofloxacino (não cobre pneumococo e outros organismos Gram positivos) 
• Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp 
 
 
 
TRATAMENTO EM UTI 
Para pacientes internados em UTI, a preferência é sempre pela associação de antibióticos, 
podendo ser um betalactâmico + macrolídeo ou betalactâmico + quinolona respiratória 
Deve cobrir pneumonias típicas graves, como a pneumocócica, a pneumonia causada por 
Klebsiella e S. aureus, e também as pneumonias atípicas graves, entre elas, a pneumonia por 
Legionella. 
• Cefalosporinas de terceira geração ou ampicilina + sulbactam + macrolídeo (cobrir 
atípicos). 
• cefalosporinas de terceira geração + fluoroquinolona respiratória (cobrir os atípicos). 
Tempo de tratamento: mínimo é 7 dias a 14 dias nos casos graves (como pacientes intubados, 
em pneumonias extensas ou que apresentem síndrome respiratória aguda grave) 
Terapia combinada reduz mortalidade! 
• Deve incluir preferencialmente um macrolídeo + β-lactâmico IV 
 
 
 
TRATAMENTO GUIADO 
E quando temos resultados da cultura de escarro, secreção traqueal ou lavado broncoalveolar dos 
pacientes poderemos fazer o tratamento guiado: 
• Os fatores de risco mais fortemente associados à pneumonia por MRSA ou P. aeruginosa 
são infecção prévia por estes agentes. 
• hospitalização e ATB IV nós últimos 90 dias também estão associados a maior risco de 
infeção por esses patógenos. 
Streptococcus pneumoniae resistente à penicilina: 
 
MRSA: 
• Adquirida na comunidade: clindamicina, linezolida ou vancomicina (que podem ser 
utilizados em monoterapia ou associados entre si: linezolida e clindamicina ou vacomicina e 
clindamicina) 
• Adquirida no ambiente hospitalar:linezoldia ou vancomicina 
 
A resistência à meticilina, causada por uma mudança no sítio de ligação da parede celular dessa bactéria, 
impedirá a ação de praticamente todos os betalactâmicos, com exceção da ceftarolina. 
Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido 
• Ertapenem (7 a 14 dias) 
Gram-negativas (como o Enterobacter sp., a Klebsiella sp. etc.) podem produzir uma betalactamase de 
espectro estendido (ESBL), enzima que hidrolisará todas as cefalosporinas 
Pseudomonas 
• Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactan, meropenem, polimixina 
B (monoterapia ou terapia combinada) (10-14 dias) 
 
 
 
 
 
Duração de terapia 
• Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente 
em infecções não graves 
• Antes de suspender a medicação o paciente deve estar afebril por, no mínimo, 3 dias 
Recomendações: 
• PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial: monoterapia por 5 dias. 
• A PAC de moderada a alta gravidade: 7 a 10 dias. 
• O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente 
A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada: 
• menor exposição do paciente à ação de antibióticos, 
• reduz a ocorrência de efeitos adversos, 
• diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, 
• melhora a adesão dos pacientes; 
• minimizar o tempo de internação; 
• Reduz custos 
tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência 
de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile 
SEGUIMENTO 
No retorno: Pesquisar sinais e sintomas de piora clínica. 
Caso assintomático e em melhora: alta ambulatorial 
• Não precisa pedir exames 
A resolução completa das alterações radiológicas pode demorar de 2 a 6 semanas. 
• Ou seja, mesmo com melhora clínica, o paciente poderá apresentar uma persistência de 
opacidade, que é irrelevante na indicação de novos tratamentos 
• A progressão radiológica após a admissão pode ocorrer com qualquer etiologia e não deve 
ser um indicativo de mudança no regime terapêutico, desde que esteja havendo melhora no 
quadro clínico 
Quando pedir raio-x? 
1. persistência ou piora dos sintomas 
2. para tabagistas com carga tabágica maior que 50 anos/maço, a repetição deve ser feita 
30 dias depois com o objetivo de excluir o câncer de pulmão entre os diagnósticos 
diferenciais. 
PROGNÓSTICO 
A estabilidade clínica (resolução das alterações dos sinais vitais, boa aceitação da dieta VO e 
estado de consciência normal) é geralmente atingida em 48-72 horas. Se não houver melhora 
clínica, considere: 
✓ presença de outros microrganismos (p. ex., fungos ou micobactérias); 
✓ terapia empírica inadequada (p. ex., bactérias multirresistentes); 
✓ focos fechados (p. ex., abscesso ou empiema); 
✓ diagnósticos diferenciais (p. ex., atelectasia, tromboembolismo pulmonar, neoplasia, 
vasculite); 
✓ outros focos de infecção. 
Principais causas de fracasso terapêutico: 
✓ Antibioticoterapia errada; 
✓ Não era pneumonia: embolia pulmonar, vasculites, pneumonia eosinofílica, de 
hipersensibilidade, etc.; 
✓ É pneumonia, mas por agentes pouco usuais: infecções fúngicas, pneumocistose, 
nocardiose, leptospirose, hantavirose, psitacose, etc.; 
✓ Aconteceram complicações: pulmonares (abscesso) ou extrapulmonares (empiema). 
COMPLICAÇÕES 
Derrame pleural parapneumônico (DPP) 
Um derrame parapneumônico refere-se ao acúmulo de líquido no espaço pleural no contexto de 
uma pneumonia adjacente 
• Um derrame parapneumônico simples ou não complicado refere-se a um derrame de fluxo 
livre que é estéril. 
• Um derrame parapneumônico complicado refere-se a um derrame que foi infectado por 
bactérias ou outros microrganismos (por exemplo, coloração de Gram positiva ou evidência 
bioquímica de inflamação acentuada). 
• Um empiema refere-se a uma coleção de pus dentro do espaço pleural, que pode se 
desenvolver quando bactérias piogênicas, fungos, parasitas ou micobactérias invadem o 
espaço pleural, seja por uma pneumonia adjacente ou por inoculação direta (por exemplo, 
de trauma penetrante) ou outra fonte. . O empiema que se desenvolve a partir de uma 
pneumonia adjacente é uma subclasse de derrame parapneumônico complicado. 
• Um derrame complexo refere-se a um derrame com loculações internas. 
• Um derrame uniloculado é aquele sem septos internos (fluxo livre ou fixo). 
Quando suspeitar: 
O quadro clínico predominante nos pacientes com DPP é semelhante ao de pneumonia: 
• Tosse 
• dor tipo pleurítica (sinal de alerta pra derrme) 
• Dispineia (DPP de moderado a grande volume) 
• redução da amplitude respiratória; 
• FTV reduzido ou abolido; 
• macicez à percussão; e 
• Diminuição ou abolição dos murmúrios vesiculares. 
Em condições normais, os sintomas de febre, tosse e falta de ar devem apresentar redução 
importante a partir do terceiro dia de antibioticoterapia. 
• A falha de resposta ao tratamento indica a necessidade de realização de nova 
avaliação para se investigar a presença de um DPP não existente no momento do 
diagnóstico, ou uma complicação do DPP já existente 
Diagnóstico 
Na maioria das vezes o quadro clínico do DPP se sobrepõe ao da PAC, sendo ele descoberto 
devido à realização da radiografia de tórax para o diagnóstico inicial ou avaliação da falta de 
resposta ao tratamento para a PAC 
• A maioria desses derrames é resolvida com o mesmo tratamento antibiótico da PAC, e sua 
presença pode passar despercebida. No entanto, quando não ocorre a resposta habitual ao 
tratamento, o DPP pode aumentar de volume e evoluir com septações ou para empiema 
pleural. 
Radiografia de tórax em 3 incidências: PA, perfil e decúbito lateral (Laurell) 
• A primeira incidência analisada sempre deverá ser a PA, evitando o decúbito dorsal, pois ele 
distribuirá o derrame pleural. Nela, poderemos ver, além do velamento do seio 
costofrênico, o sinal do menisco/parábola de Damoiseau (parábola com concavidade 
para cima). 
 
 
 
• Na incidência em perfil, conseguiremos visualizar esse derrame pleural no seio costofrênico 
posterior, com um velamento deste 
 
• Na incidiência de Laurell, observaremos o derrame pleural escorrendo no espaço pleural, 
formando uma linha horizontal. Consegue ver derrames a partir de 50ml. 
 
 
• Outros sinais radiológicos: a opacificação da cúpula diafragmática ipsilateral e acúmulos 
líquidos das fissuras pulmonares 
 
 derrame pleural à direita, com opacificação da fissura pulmonar (setas). 
Toracocentese diagnóstica 
• indicado quando se está diante de um derrame pleural de etiologia indefinida e que seja 
puncionável (espessura do derrame ≥ 1 cm em RX de tórax em decúbito lateral com raios 
horizontais ou USG) 
Na incidência em perfil, um derrame pleural com altura ≥ 5 cm no recesso costofrênico 
posterior deve ser submetido à toracocentese diagnóstica! 
• Em geral, uma lâmina de 1 cm em decúbito lateral é vista como uma imagem de até 5 
cm no seio costofrênico posterior 
Diante de um paciente sabidamente com IC ou cirrose hepática, que se encontre 
descompensado, em estado hipervolêmico e que apresente derrame pleural que aparenta ser 
decorrente de um quadro congestivo (derrame bilateral, congestão pulmonar associada etc.), pode 
não se instituir inicialmente a toracocentese. 
• Nesses casos, assume-se que o derrame é um transudato decorrente da congestão e se 
realiza um curso com diuréticos. 
• Se após 72 horas de diuréticos o derrame persistir sem melhora, deve-se indicar a 
toracocentese diagnóstica 
O primeiro objetivo na análise do líquido pleural das pneumonias é determinar se ele é um: 
• Transudato: líquido pleural sem inflamação pleural importante, portanto com pouca 
celularidade, que vemos habitualmente em insuficiências cardíacas descompensadas, por 
exemplo; ou• Exsudato: líquido pleural resultante de uma inflamação pleural importante, marcado pela 
alta celularidade com consumo de glicose e aumento de proteínas 
critérios de Light (diferenciar transudato de exsudato) 
• Os transudatos têm pouca inflamação, com baixa desidrogenase lática, baixa celularidade 
e poucas proteínas produzidas; 
• Os exsudatos são hiperinflamatórios, com alta desidrogenase lática, alta celularidade e 
muitas proteínas produzidas. 
Quando temos qualquer critério positivo da coluna de exsudato, o paciente automaticamente tem 
um derrame pleural exsudativo. Por sua vez, para transudato, precisamos dos três critérios (ou 
melhor, a ausência de critérios de exsudato)! 
 
O DPP não complicado, o DPP complicado e o empiema pleural, apesar de considerados 
separadamente, podem representar a evolução do mesmo processo 
• todo paciente começa com um derrame parapneumônico não complicado, que pode 
evoluir para um complicado e, em seguida, para um empiema pleural. 
 
• Conforme isso acontece, a inflamação aumenta, elevando o consumo de glicose e também 
o metabolismo anaeróbio, o que produzirá ácido lático, deixando o meio mais ácido (pH 
reduzido). 
• Com o avanço da inflamação, teremos um aumento de produtos de necrose local, como 
proteínas e DHL, além da celularidade do líquido pleural. 
Manejo 
Em virtude da urgência no início do tratamento, a cobertura antibiótica deve ser inicialmente 
empírica, procurando abranger as bactérias mais encontradas na prática clínica, com base em 
dados de faixa etária e fatores de risco 
• Em caso de DP não complicado, antibioticoterapia deve ser mantida e deve ter a mesma 
cobertura da pneumonia não complicada 
A antibioticoterapia em DP complicado deve ser guiada para pneumococos e anaeróbios. 
Macrolídeos para cobertura empírica de atípicos não estão indicados. 
• Em casos de empiema secundário à PAC, os antibióticos escolhidos devem ser associados 
a um agente para anaeróbios 
• Em casos de empiema secundário à pneumonia hospitalar, a presença de germes Gram 
negativos em associação a germes Gram positivos e anaeróbios deve ser considerada 
 
Nos pacientes em que o diagnóstico de DPP não complicado foi realizado, a melhora clínica 
deve ocorrer em até 72 horas. 
• A persistência de sintomas ou aparecimento de novos sintomas, como dor torácica, deve 
alertar para novos exames, podendo ser necessárias novas radiografias, ultrasonografia e 
eventualmente nova toracocentese 
Toracocentese terapêutica 
• Forma menos invasiva de tratamento do DPP. 
• Considerar a toracocentese somente nos pacientes com derrames menores que a metade 
do hemitórax, com Gram e cultura negativos e pH > 7,2 
Drenagem pleural 
• Deve ser o tratamento de escolha para os DPP volumosos (maiores que a metade do 
hemitórax) ou que se apresentem com Gram ou cultura positivos ou pH < 7,2, e no 
empiema franco. 
• Deve ser também considerada nos DPP recidivados após toracocentese inicial ou nos 
pacientes com quadro clínico instável. 
 
 
 
ABCESSO PULMONAR 
Comum nas pneumonias aspirativas e estafilocócicas 
• A maior parte desses abscessos pulmonares responde à antibioticoterapia, 
preferencialmente guiada, por tempo mais prolongado (até 21 dias, a depender do número 
de abscessos e de sua extensão). 
• Pacientes que não melhoram as dimensões dos abscessos pulmonares após 7 a 10 
dias de antibióticos devem ser submetidos à drenagem, por via transtorácica percutânea 
ou por via transbrônquica, acessada por meio de uma broncoscopia flexível. 
/---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
PNEUMONIAS ASSOCIADAS À ASSISTÊNCIA EM SAÚDE (PAAS) 
PAAS, antigamente chamada de pneumonia hospitalar ou nosocomial, são as pneumonias que 
ocorrem em pacientes internados por outros motivos. 
• PAAS é o quadro de pneumonia que se instala 48h ou mais após a internação hospitalar. 
• PAVM é o quadro de pneumonia que se instala 48 após a intubação orotraqueal. 
Apesar de a PAVM também ser adquirida no hospital, não devemos nos referir a ela utilizando o 
termo “PAAS”! 
• O motivo é que o perfil microbiológico, o diagnóstico, a estratégia terapêutica e o prognóstico 
não são idênticos 
Fisiopatologia 
• O modo de infecção é o mesmo da PAC: o paciente colonizado por determinado 
microrganismo em sua região oral fará uma microaspiração de secreções orais e 
nasofaríngeas, que não serão eliminadas adequadamente pelo epitélio ciliado pulmonar 
A diferença está na microbiota do paciente hospitalizado! 
• A região oral e nasofaríngea de pacientes da comunidade de maneira típica é colonizada, 
predominantemente, por bactérias Gram-positivas. 
• Após 48 horas de internação, a microbiota será colonizada com maior proporção de Gram-
negativos. 
Os principais patógenos implicados na gênese tanto da PAAS quanto da PAVM são os Bastonetes 
Gram-Negativos (BGN) e os Cocos Gram-Positivos (CGN) de padrão nosocomial, isto é, germes 
selecionados pela pressão do uso corriqueiro de antimicrobianos no ambiente hospitalar, e que por 
isso apresentam um perfil de elevada resistência (MDR = Multidroga-Resistência). 
• Entre esses Gram-negativos, temos uma participação prevalente dos bacilos fermentadores 
(K. pneumoniae, E. coli, Enterobacter spp.), dos bacilos não fermentadores 
(Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Burkholderia sp. e 
Stenotrophomonas sp.), além de uma incidência maior de Gram-positivos 
multidrogarresistentes, como o MRSA 
• Fungos e vírus são causas menos comuns de PN e PAVM, exceto nos pacientes 
profundamente imunodeprimidos 
• A participação de anaeróbios nas infecções pulmonares nosocomiais é, em geral, 
irrelevante, exceto se houver história de aspiração de vômitos e/ou cirurgia abdominal 
recente. Seja como for, os esquemas antimicrobianos empíricos recomendados geralmente 
“cobrem” bem esses patógenos 
Pirncipal BGN: P. Aeruginosa. Principal CGP: Staphylococcus aureus (MSSA ou MRSA) 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• febre (> 38.0 °C); 
• piora do escarro produzido (em maior quantidade e com aspecto purulento); 
• tosse persistente; dor torácica; e 
• Dispneia 
Podem apresentar aumento de demanda ventilatória (ex. 3 L/min de oxigênio para 5 L/ min para 
obter a mesma oximetria de um dia para o outro) 
EXAMES 
Radiografias de tórax PA e Perfil 
• Devem ser sempre comparadas com radiografias anteriores: caso se identifique um novo 
infiltrado sugerindo uma broncopneumonia ou pneumonia lobar, temos uma pneumonia 
associada à assistência em saúde; 
• caso não se identifique novos infiltrados, podemos considerar o caso como uma 
traqueobronquite, que é definida como uma inflamação de vias aéreas que ainda não 
acometeu o parênquima pulmonar 
Hemograma 
• leucocitose ou leucopenia (com ou sem desvios à esquerda). 
Provas inflamatórias 
• PCR e procalcitonina (marcador inflamatório com alta especificidade para infecções 
bacterianas e prediz mortalidade) 
Testes microbiológicos: envolvem a bacterioscopia e cultura de secreções do trato respiratório 
inferior: 
• Escarro; 
• Secreção traqueal; 
• Lavado broncoalveolar. 
Hemocultura 
• são pouco úteis fora do contexto de sepse, com uma positividade de cerca de 10%. 
• Não são recomendadas de rotina, somente quando há dúvida diagnóstica. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico clínico é baseado em um novo infiltrado pulmonar, além de evidências clínicas 
de que o infiltrado é de origem infecciosa, o que inclui o novo início de febre, expectoração 
purulenta, leucocitose e declínio na oxigenação 
A confirmação do diagnóstico é feita a partir do resultado das culturas 
• Sempre que possível, pacientes que recebem um diagnóstico clínico de PAAS devem 
coletar culturas antes de iniciar o tratamento antimicrobiano, a fim de confirmar o 
diagnóstico etiológico e determinar o perfil de sensibilidade do(s) patógeno(s) envolvido(s).• Recomenda-se coletar escarro e 2 amostras de hemocultura. 
Após a coleta, inicia-se antibioticoterapia empírica. 
TRATAMENTO EMPÍRICO 
O tratamento antimicrobiano da PAAS e da PAVM deve ser inicialmente empírico, isto é, após o 
diagnóstico clinicorradiológico e coleta de culturas, começa-se a tratar o paciente antes do 
conhecimento dos resultados da cultura e do antibiograma, com um esquema que contemple os 
germes mais provavelmente envolvidos e seu provável perfil de sensibilidade 
• De posse dos resultados do antibiograma, o esquema pode ser mantido, ampliado ou de-
escalonado, ou seja, pode-se mudar o tratamento de modo a selecionar a droga com menor 
espectro de ação (e de preferência menor toxicidade e custo) que “cubra”, adequadamente, 
o(s) patógeno(s) identificado(s) 
Essa decisão deve considerar: 
• antibióticos que o paciente utilizou nos últimos 90 dias (que aumentarão a chance de 
resistência); 
• perfil de bactérias que circulam no hospital em que o paciente está internado; 
• Alergias; 
• comorbidades (para evitar toxicidade de algumas classes de antibióticos); 
• fatores de risco para colonização por MRSA e risco de mortalidade (se o paciente está em 
sepse, choque séptico ou em VM). 
A terapia empírica para PAAS e PAVM deve incluir agentes com atividade contra Staphylococcus 
aureus , Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos gram-negativos. 
 
Nas pneumonias associadas à assistência em saúde: 
1. Sempre cobrir Pseudomonas aeruginosa; 
2. Pacientes com colonização por MRSA também devem tê-lo como alvo de terapia; 
3. Pacientes graves sempre cobrir: Pseudomonas aeruginosa (considerar as MDR a 
depender do uso prévio de antibióticos) + MRSA 
 
 
* Pacientes que têm apenas fatores de risco para Pseudomonas e outros BGN MDR (ex.: doenças estruturais 
pulmonares como fibrose cística e bronquiectasia; predomínio de BGN no Gram de escarro), sem fatores de 
alto risco para mortalidade e sem fatores de risco para MRSA, devem receber a associação de dois agentes 
antipseudomonas conforme as orientações da coluna da direita (isto é, eles recebem dois ATB da parte de 
cima da lista, sem receber vancomicina ou linezolida) 
1. todas as drogas citadas na coluna da esquerda fornecem cobertura contra MSSA, além de 
Pseudomonas e outros BGN “não MDR”; 
2. outras drogas potencialmente úteis no tratamento do MRSA (ex.: daptomicina, tigeciclina, 
ceftobiprole) NÃO são recomendadas em PN/PAVM, por não penetrarem bem nos pulmões ou terem 
demonstrado eficácia inferior à vancomicina/linezolida. 
3. as doses citadas na tabela são para pacientes com função renal normal. Na vigência de disfunção renal, 
as doses devem ser ajustadas quando cabível. 
TRATAMENTO GUIADO POR CULTURA 
Com o resultado das culturas, devemos reavaliar o tratamento, ajustando-o conforme os resultados 
do antibiograma e de-escalonando o espectro antimicrobiano sempre que possível. 
• Regra geral: se o MRSA não for encontrado, podemos suspender a cobertura empírica 
contra este germe! 
Pseudomonas aeruginosa 
• Classicamente, recomenda-se que as infecções causadas por P. aeruginosa sejam sempre 
tratadas com duas drogas antipseudomonas em associação ( buscando aumentar 
espectro antimicrobiano, com o intuito de reduzir a chance de tratamento inadequado) 
• No entanto, so há o benefício da terapia combinada quando o paciente se encontra em 
estado crítico (choque séptico), situação em que de fato parece haver sinergismo 
antibacteriano, propiciando melhora da sobrevida. 
• Pacientes com infecções documentadas por P. aeruginosa que NÃO ESTEJAM EM 
CHOQUE SÉPTICO podem ser tratados com monoterapia! 
Enterobactérias produtoras de betalactamases de espectro estendido (ESBL) 
• Considera-se que as enterobactérias ESBL+ são resistentes a todos os betalactâmicos 
(penicilinas e cefalosporinas), mesmo que os resultados das culturas estranhamente 
sugiram sensibilidade a um ou mais agentes dessa classe (neste caso, a sensibilidade é 
apenas laboratorial, e não clínica) 
• As drogas de escolha para tratar germes ESBL+ são os carbapenêmicos. 
BGN produtor de carbapenemase (ex.: “KPC” = Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase+) 
As drogas de escolha são as polimixinas (polimixina E e polimixina B). 
• Como os níveis pulmonares de polimixina são sempre inferiores aos níveis séricos, 
recomenda-se o acréscimo de ATB inalatório ao ATB intravenoso. 
• A polimixina de escolha para uso inalatório é a colistina (poli E) 
Acinetobacter baumannii 
• As drogas de escolha, se o germe for sensível, são ampicilina/sulbactam ou um 
carbapenêmico. 
• Se o germe for sensível apenas às polimixinas, devemos ministrar essas drogas pelas vias 
IV e inalatória 
QUANDO EU POSSO PASSAR O ANTIBIÓTICO PARA VIA ORAL E QUANDO DAR ALTA? 
 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO DA PASS/PAVM 
• A duração do tratamento é de 7 dias, independentemente do agente causal. 
• A critério clínico, no entanto, a duração do tratamento poderá ser prolongada, por 
exemplo: pacientes que respondem de forma lenta; ocorrência de complicações supurativas 
(ex.: abscesso, empiema); outras infecções associadas que necessitem de mais tempo de 
ATB 
 
 
 
 
 
Tratamento empírico da pneumonia adquirida no hospital (não pneumonia associada à 
ventilação mecânica) em adultos com função renal normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA 
A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) é aquela identificada em pacientes 
dependentes de ventilação mecânica por mais de 48h, por meio de intubação nasotraqueal, 
orotraqueal ou traqueostomia. 
 
Exceto se houver alguma contraindicação específica (ex.: trauma raquimedular), todo paciente intubado deve 
ser mantido com a cabeceira do leito elevada entre 30° a 45 
QUADRO CLÍNICO 
A maioria dos pacientes com PAVM apresenta início gradual ou repentino dos seguintes 
sintomas, mais de 48 horas após a intubação: 
• Sintomas – dispneia (poucos pacientes apresentam sintomas, pois a maioria não fala 
durante a ventilação mecânica) 
• Sinais – febre, taquipnéia, secreções aumentadas ou purulentas, hemoptise, roncos, 
estertores, redução dos sons respiratórios, broncoespasmo 
• Mecânica do ventilador – volume corrente reduzido, pressões inspiratórias aumentadas 
• Achados laboratoriais – piora da hipoxemia, leucocitose 
• Exames de imagem – infiltrado novo ou progressivo na radiografia de tórax ou tomografia 
computadorizada (TC) 
 
QUANDO SUSPEITAR 
No paciente intubado há mais de 48H, o diagnóstico de PAVM deve ser inicialmente cogitado 
sempre que surgirem sinais como febre, secreção traqueobrônquica purulenta, leucocitose 
e piora dos parâmetros ventilatórios e/ou da troca gasosa, por exemplo: 
• aumento da frequência e do esforço respiratório; 
• diminuição do volume corrente; 
• aumento do volume-minuto; e 
• piora da oxigenação do sangue (esta última pode ser evidenciada por uma piora da relação 
PaO2/FiO2, isto é, a oxigenação arterial cai a despeito de um aumento na fração inspirada 
de O2). 
Exame físico: 
• roncos assimétricos (representam um acúmulo focal de secreções que o paciente não 
consegue mobilizar). 
• Outros achados: estertores, diminuição do murmúrio vesicular, sibilos e hemoptise 
EXAMES 
• leucocitose ou leucopenia com desvio à esquerda 
• aumento de provas inflamatórias indiretas (PCR) ou diretas (procalcitonina) 
Radiografia 
Frente à suspeita clínica de PAVM, o próximo passo é obter um exame de imagem. Pela maior 
comodidade, este exame costuma ser o RX de tórax em AP, realizado com aparelho portátil à beira 
do leito 
• Comapre com radiografias anteriores 
 
Suspeita clínica + exame de imagem positivo, o passo subsequente, assim como na PAAS, é a 
obtenção de culturas: 
• Coleta de secreções respiratórias (ex. por aspirado endotraqueal) e 2 amostras de 
hemocultura. 
Após a coleta, inicia-se antibioticoterapia empírica. 
DiagnósticoPAVM é diagnosticada quando um paciente que foi ventilado mecanicamente por ≥48 horas 
desenvolve um infiltrado novo ou progressivo com sinais e sintomas associados de infecção 
(por exemplo, novo início de febre, expectoração purulenta, leucocitose, declínio na oxigenação, 
mecânica respiratória alterada) nos quais amostras respiratórias positivas estão presentes (isto 
é, neutrófilos aumentados são observados na análise microscópica e o crescimento de um 
patógeno em cultura excede um limite predefinido). 
• A confirmação do diagnóstico é feita a partir do resultado das culturas 
• A PAVM não pode ser confirmada ou excluída até que os resultados da cultura estejam 
completos; portanto, o diagnóstico é retrospectivo, durante o qual a terapia empírica está em 
andamento 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento empírico da pneumonia associada à ventilação mecânica em adultos com função 
renal normal 
 
PREVENÇÃO 
 
 
/-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
PNEUMONIA ASPIRATIVA 
A pneumonia por aspiração é decorrente da inalação de conteúdo orofaríngeo nas vias aéreas 
inferiores, conduzindo a lesão pulmonar e a infecção bacteriana. 
• Ela ocorre comumente em pacientes com estado mental alterado que apresentam 
diminuição no reflexo de gag ou de deglutição 
• pneumonia por aspiração não é uma entidade distinta, mas faz parte de um continuum 
que também inclui pneumonias adquiridas na comunidade e em hospitais. 
um paciente com aspiração sempre nem sempre irá desenvolver uma pneumonia aspirativa 
• A microaspiração de conteúdo gástrico é fisiológica, comum durante o período em que 
dormimos e raramente trará problemas. Como, nessas microaspirações, o inóculo 
bacteriano é pequeno e frequentemente inativado pelo suco gástrico, nosso corpo lida com 
a maior parte dessas bactérias quase que diariamente, sem precisar de antibióticos 
• No entanto, em algumas situações podemos ter a aspiração de um volumoso conteúdo 
gástrico e orofaríngeo, levando inicialmente a uma pneumonite. 
A pneumonite química após aspiração (síndrome de Mendelson) resulta da inflamação química 
do espaço alveolar, não sendo sinônimo de infecção. 
• Ela ocorre pelo dano alveolar direto causado pelo ácido e enzimas gástricas, levando, 
muitas vezes, a uma inflamação local (que pode produzir um discreto exsudato e gerar 
hipoxemia, afinal, o alvéolo estará preenchido de líquido ao invés de oxigênio). 
• Alguns dias após, os pacientes poderão desenvolver uma pneumonia aspirativa, que será 
causada pela proliferação alveolar de microrganismos da microbiota oral e gástrica. Isso 
resultará em uma inflamação excessiva dentro dos alvéolos, que eventualmente se 
complicará com empiemas e abscessos 
 
Microbiologia 
Os microrganismos contidos no trato gastrointestinal superior e na região orofaríngea. 
 
FATORES DE RISCO 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
tosse irritativa intensa, taquipneia e febre 
dor torácica ventilatóriodependente 
IMAGEM 
Esses achados radiográficos incluem infiltrados em segmentos pulmonares dependentes da 
gravidade (segmentos do lobo inferior superior ou lobo superior posterior, se o paciente estiver em 
posição supina durante o evento, ou segmentos basais do lobo inferior, se o paciente estiver em 
pé durante o evento). 
• Local mais acometido: base pulmonar direita (80% dos infiltrados broncopneumônicos) 
• O segmento posterior dos lobos superiores e o segmento superior dos lobos inferiores são 
os locais pulmonares mais comumente envolvidos quando a aspiração ocorre em um 
paciente deitado. 
• Em um paciente ereto, é mais provável que a aspiração envolva segmentos basais bilaterais, 
lobo médio e língula 
 
 
Opacidades irregulares e bilaterais do espaço aéreo, principalmente nas zonas inferiores. Apagamento dos 
recessos costofrênicos consistente com aspiração. 
 
A) infiltrado alveolar no lobo inferior direito. B) infiltrados pulmonares bilaterais, insuficiência respiratória e 
desconforto respiratório agudo em paciente de 80 anos com episódios repetidos de aspiração. 
 
A) infiltrado cavitário no lobo inferior esquerdo e infiltrado no lobo superior esquerdo. B) infiltrados 
pulmonares bilaterais, insuficiência respiratória e síndrome do desconforto respiratório agudo. C) infiltrado 
cavitário no lobo superior direito posteriormente. D) novos infiltrados bilaterais em segmentos pulmonares 
posteriores dependentes da gravidade. 
 
Complicações 
• Abcesso pulmonar 
• Empiema 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico de pneumonia aspirativa depende de história clínica característica (macroaspiração 
testemunhada), fatores de risco e achados compatíveis na radiografia de tórax 
Indicações de bacterioscopia com cultura na pneumonia aspirativa para definir agente tiologico(não 
precisa fazer sempre): 
• graves (com necessidade de IOT, por exemplo); 
• complicadas (com empiemas e abscessos) 
Nesses casos, podemos utilizar hemoculturas, culturas de líquido pleural, secreção traqueal e 
também do lavado broncoalveolar 
Tratamento 
Nem sempre paciente com pneumonite aspirativa precisará de tratamento preemptivo com 
antibióticos 
• a maior parte das pneumonites com aspiração de conteúdo gástrico irá resolver-se de forma 
espontânea após 48 a 72 horas, sem a necessidade de antibióticos. 
• Nesse período de observação, casos leves e moderados deverão ter conduta expectante 
e reavaliação breve (febre, piora do expectorado, dispneia), sendo os antibióticos 
adicionados apenas na piora clínica. 
Indicação de antibioticoterapia preventiva: 
• casos graves (insuficiência respiratória ou sepse associada) 
 
Antibioticoterapia (sempre cobrir anearóbios) 
• betalactâmico + um inibidor de betalactamase (para melhorar a cobertura para 
anaeróbios) 
• clindamicina (que cobre bem Gram-positivos e anaeróbios) 
• moxifloxacino (não cobre bem Pseudomonas, mas tem ação contra pneumococo e 
anaeróbios) 
 
 
 
 
Consolidação densa do lobo superior direito.