Problema 3 - EMERGENCIA - Pneumonia

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Camille Buger – T8 
Problema 3 – Bicho Bravo 
Empiema, Transudato, Exsudato, 
Hemotórax, Quilotórax 
O empiema é uma infecção piogênica ou 
supurativa do espaço pleural. O empiema 
pleural é o líquido pleural de aspecto purulento 
e/ou com identificação de bactérias, seja pelo 
Gram ou cultura. As principais causas de 
empiema pleural são: condição pós-pneumonia 
(comunitária ou hospitalar), pós-operatório, 
iatrogenia, empiema secundário a trauma 
torácico, e obstrução brônquica por conta da 
neoplasia central ou por corpo estranho. 
 febre, tosse produtiva, dor torácica, 
perda de peso e dispneia. 
Transudato: líquido com pouco teor proteico, é 
um ultrafiltrado do plasma sanguíneo resultante 
de Pressão Hidrostática elevada ou Força 
Osmótica diminuída no plasma. Coloração 
amarelo claro, proteína baixa (3g/100 ml, glicose baixapacientes com fibrose cística e 
imunocomprometidos. 
 
Bactérias Atípicas 
Bactérias atípicas (“atípica” refere-se à 
resistência intrínseca desses organismos aos 
beta-lactâmicos e sua incapacidade de serem 
visualizadas na coloração de Gram ou 
cultivadas usando técnicas tradicionais): 
• Legionella spp é comum em indivíduos com 
condições predisponentes, como doenças 
cardíaca, renal, imunológica ou hematológica. 
Receptores de transplantes de órgãos são 
particularmente suscetíveis. 
Exposição à água contaminada é um fator de 
risco para infecção por Legionella 
• Mycoplasma pneumoniae são 
particularmente comuns entre crianças e 
adultos jovens. Ocorrem esporadicamente ou 
como epidemias locais em comunidades 
fechadas (escolas, acampamentos militares e 
prisões). 
• Chlamydia pneumoniae 
• Chlamydia psittaci a exposição à aves 
aumenta a possibilidade de infecção 
• Coxiella burnetii 
 
Vírus Respiratórios 
• Vírus influenza A e B 
• Rinovírus 
• Vírus parainfluenza 
• Adenovírus 
• Vírus sincicial respiratório 
 
 
 
 
 
 
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Fisiopatologia: 
Os mecanismos normais de defesa do trato 
respiratório superior e inferior para proteger o 
indivíduo de infecção consiste em células 
mucosas e pelo epitélio ciliado para capturar os 
microrganismos, produção local de 
imunoglobulina A (IgA) na mucosa nasal para 
prevenir aderência bacteriana, reflexo de tosse 
para remover grandes partículas da via aérea 
inferiores, e o epitélio ciliar e o muco dos 
brônquios capturam as partículas pequenas 
para serem removidas pela tosse. 
O fluído alveolar contem complemento e 
imunoglobulinas que agem como opsoninas, a 
fim de os macrófagos alveolares eliminarem as 
bactérias. 
Se esses mecanismos de defesa falharem, as 
bactérias podem replicar-se nos alvéolos onde 
estimulam a produção local de citocinas e 
causam extravasamento capilar e acúmulo de 
plasma e células inflamatórias. 
 A diminuição dos mecanismos de defesa 
sistêmicos ou dos intrínsecos do pulmão 
ocorre em geral pela presença de 
comorbidades ou relacionado ao 
tratamento destas (medicações 
imunossupressoras, quimioterapia, 
corticóides). 
Após a chegada do microrganismo nos pulmões, 
o desenvolvimento de um processo infeccioso 
depende do balanço entre as defesas do 
paciente e da carga e agressividade (virulência) 
do microrganismo. 
Quando os organismos infecciosos atingem os 
alvéolos, as defesas inatas e específicas entram 
em ação. 
Essa sequência inicia um círculo vicioso, no qual 
células inflamatórias adicionais são atraídas e a 
liberação subsequente de mais citocinas é 
estimulada. Na pneumonia bacteriana, a 
resposta inflamatória do hospedeiro é 
responsável pela maioria das manifestações da 
doença. Esse exsudado inflamatório 
progressivo, que é detectado na radiografia 
como uma pneumonia, causa um desequilíbrio 
da ventilação-perfusão, gerando hipoxemia. 
Para que o processo inflamatório se desenvolva, 
o microrganismo deve atingir o parênquima 
pulmonar e existem 4 possibilidades de 
inoculação, que são: 
- Via aspirativa: aspiração de micropartículas da 
orofaringe, durante o sono profundo, alterações 
do nível de consciência (uso de bebida alcoólica) 
ou defeitos da deglutição. Normalmente, a 
cavidade oral é colonizada por bactérias, 
inclusive anaeróbias, que podem ser aspiradas 
para o trato respiratório inferior. Em pacientes 
imunodeprimidos, idosos ou institucionalizados, 
a frequência de bacilos gram-negativos 
colonizantes se eleva, predispondo a PAC por 
esses agentes. 
- Via inalatória: inalação de partículas 
respiráveis que ficam suspensas no ar 
transmitidas por outros pacientes. Mecanismo 
que ocorre nas pneumonias por vírus, 
Mycoplasma pneumoniae e Legionella sp. 
- Via hematogênica: germes lançados na 
corrente sanguínea provenientes de qualquer 
órgão podem ficar alojados no pulmão. Esse é 
um exemplo típico de pneumonia em usuários 
de drogas injetáveis ou pacientes com 
endocardite bacteriana. 
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- Via contiguidade: paciente com infecção 
próxima ao pulmão que progride e atinge seu 
parênquima. É um exemplo de abscesso de 
parede torácica ou subfrênico. 
 
Ao contrário da pneumonia bacteriana, o vírus 
influenza invade diretamente as células do 
epitélio cilíndrico, originando assim alterações 
patológicas que vão desde a vacuolização de 
algumas células epiteliais respiratórias até a 
descamação de toda a camada epitelial. Essas 
alterações dispersas que originam o padrão 
intersticial difuso observado na radiografia de 
tórax também predispõem a invasão bacteriana 
secundária. 
Quadro Clínico: 
A apresentação clínica da PAC varia 
amplamente, desde uma pneumonia leve, 
caracterizada por febre, tosse e falta de ar, até 
uma pneumonia grave, caracterizada por sepse 
e dificuldade respiratória. A gravidade dos 
sintomas está diretamente relacionada à 
intensidade da resposta imune local e sistêmica 
em cada paciente. 
O quadro clínico típico clássico da PAC é 
representado pela pneumonia pneumocócica. A 
doença se apresenta de forma hiperaguda, 
entre 2 e 3 dias, tendo como história principal 
calafrios, tremores, febre alta (39-40ºC), dor 
torácica pleurítica e tosse produtiva com 
expectoração purulenta esverdeada. 
Sintomas gastrintestinais como diarréia podem 
surgir em pneumonia causada por Chlamydia ou 
Legionella. No caso de ocorrer tosse seca, dor 
de ouvido, meningite bolhosa e, 
ocasionalmente, presença de estado mental 
alterado, isso pode sugerir pneumonia causada 
por M. pneumoniae. A cefaléia é comum nos 
pacientes com pneumonia por Legionella. 
O exame físico normalmente evidencia 
prostração (fraqueza, moleza), taquipneia, 
taquicardia, hipotensão e hipertermia. 
Crepitações localizadas e sinais sugestivos de 
consolidação podem estar presentes em 
frequência e combinação variáveis, e são 
sugestivos de pneumonia Dispneia e dor 
pleurítica também. Realizar inspeção, palpação, 
percussão e por final a ausculta! 
É importante notar que os pacientes idosos 
frequentemente não apresentam febre, tosse 
ou mesmo dispneia. 
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Podem apresentar-se com quadro clínico 
inespecífico, como desorientação, mudanças 
abruptas da capacidade funcional e 
descompensação de uma doença previamente 
estável, como diabete, DPOC ou insuficiência 
cardíaca. 
Os achados do exame do aparelho respiratório 
podem variar de simples estertores até a 
síndrome de consolidação pulmonar e/ou a 
síndrome de derrame pleural. 
A síndrome de consolidação pulmonar é 
caracterizada pela presença de som bronquial, 
aumento do frêmito toracovocal, submacicez e 
broncofonia. 
Já a síndrome do derrame pleural é identificada 
pela abolição do murmúrio vesicular e do 
frêmito toracovocal, submacicez e egofonia. 
Sinais e Sintomas Pulmonares 
• Tosse (com ou sem produção de escarro); 
• Dispneia; 
• Dor no peito tipo pleurítica. 
• Achados do exame físico incluem 
taquipneia, aumento do esforço 
respiratório e sons respiratórios 
adventícios, incluindo estertores e roncos. 
Frêmito toracovocal, egofonia e macicez à 
percussão também sugerem pneumonia. 
Esses sinais e sintomas resultam do acúmulo de 
leucócitos, fluidos e proteínas no espaço 
alveolar. A hipoxemia pode resultar do 
comprometimento subsequente das trocas 
gasosas alveolares. Na radiografia de tórax, o 
acúmulo de leucócitos e líquido dentro dos 
alvéolos aparece como opacidades pulmonares. 
 
Sinais e Sintomas Sistêmicos: 
A grande maioria dos pacientes com PAC 
apresenta febre. Outros sintomas sistêmicos, 
como calafrios, fadiga, mal-estar e anorexia 
também são comuns. Taquicardia, leucocitose 
neutrofílica com desvio para a esquerda ou 
leucopenia também são achados ocasionados 
pela resposta inflamatória sistêmica, sendo a 
leucopeniaum sinal de mau prognóstico. 
Marcadores inflamatórios, como VHS, PCR e 
procalcitonina podem se elevar, embora este 
último seja altamente específico para infecções 
bacterianas. 
A gasometria arterial tem como achados mais 
frequentes a hipoxemia e a alcalose 
respiratória. A PAC também é a principal causa 
de sepse; assim, a apresentação inicial pode ser 
caracterizada por hipotensão, estado mental 
alterado e outros sinais de disfunção orgânica, 
como disfunção renal, disfunção hepática e/ou 
trombocitopenia. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico da pneumonia baseia-se em 
achados clínicos (febre, tosse, expectoração, 
dor torácica) e achados de exame físico 
(estertores crepitantes, sinais de consolidação, 
taquipneia, taquicardia) confirmados pela 
radiografia de tórax, já que nenhum conjunto 
de sinais e sintomas é acurado o bastante para 
predizer com alto grau de certeza a presença de 
pneumonia. 
O diagnóstico de PAC geralmente requer a 
demonstração de um infiltrado na imagem do 
tórax em um paciente com uma síndrome 
clinicamente compatível, por exemplo, febre, 
dispneia, tosse e produção de escarro. 
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A radiografia de tórax, em associação com a 
anamnese e o exame físico, faz parte da tríade 
propedêutica clássica para PAC, sendo 
recomendada sua realização de rotina, quando 
disponível, nas incidências posteroanterior (PA) 
e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a 
radiografia de tórax permite ainda avaliar a 
extensão das lesões, detectar complicações e 
auxiliar no diagnóstico diferencial. 
Os achados radiográficos consistentes com o 
diagnóstico de PAC incluem: consolidações 
lobares, infiltrados intersticiais e/ou cavitações. 
O infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico 
é o achado radiológico mais frequente na 
pneumonia bacteriana, independente do agente 
etiológico. 
 
A radiografia de tórax está recomendada 
também quando há dúvida quanto ao 
diagnóstico ou necessidade de diagnóstico 
diferencial com câncer de pulmão, assim como 
quando, durante o seguimento do tratamento, a 
resposta clínica for insatisfatória. 
Ultrassonografia de tórax (UST): apresenta 
maior sensibilidade e maior acurácia do que a 
radiografia de tórax na identificação de 
alterações parenquimatosas. 
Os principais achados ultrassonográficos na PAC 
são: consolidações, padrão intersticial focal, 
lesões subpleurais e anormalidades na linha 
pleural. Adicionalmente, a UST apresenta alto 
rendimento na detecção de complicações como 
o derrame pleural, além de permitir a 
visualização de loculações na cavidade. 
Tomografia de tórax: método mais sensível na 
identificação de acometimento infeccioso do 
parênquima pulmonar, porém trata-se de um 
método de alto custo e alta exposição à 
radiação. Trata-se de um exame útil 
principalmente nos casos em que a acurácia da 
radiografia de tórax e da UST é baixa, como em 
pacientes obesos, imunossuprimidos e 
indivíduos com alterações radiológicas prévias. 
Além disso, a TC de tórax está indicada na 
suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na 
exclusão de outros diagnósticos em casos 
selecionados. 
Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax 
para a avaliação de complicações da PAC, como 
abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, 
além da investigação da falta de resposta clínica 
ao tratamento. 
Autores sugerem uso de UST antes de uso de TC 
no diagnóstico de casos difíceis (alta exposição 
radiológica). 
 
 
 
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Diagnóstico Diferencial: 
Várias doenças podem manifestar febre e 
opacidades radiográficas no tórax e mimetizar a 
PAC; elas devem ser suspeitadas quando a 
resolução radiológica é raramente rápida ou 
quando há falta de resposta aos tratamentos 
iniciais ou subsequentes com antibióticos. 
Atelectasia, hemorragia pulmonar, SDRA e 
embolia pulmonar, entre outras, podem 
mimetizar a pneumonia. 
 
Broncopneumonia: ronco e sibilo, estertores 
subcrepitantes (inspiração e expiração) 
Broncoespasmo: brônquio contrai, presente em 
crise de asma, ausculta tem sibilos difusos. 
 
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Estratificação do Risco: 
Praticamente todas as decisões quanto à 
escolha do tratamento, exames diagnósticos a 
serem feitos e local de tratamento da PAC 
baseiam-se na avaliação inicial da gravidade da 
PAC. 
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser 
sempre avaliados quanto à gravidade da 
doença, pois isso tem impacto direto na 
redução da mortalidade. Os escores de 
prognóstico disponíveis dimensionam a 
gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da 
PAC, guiando a decisão quanto ao local de 
tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI 
— quanto à necessidade de investigação 
etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua 
via de administração. 
PNEUMONIA SEVERITY INDEX – 
PSI 
Composto por 20 itens que incluem 
características demográficas, comorbidades, 
alterações laboratoriais, alterações 
radiológicas e achados do exame físico. 
Ele classifica os pacientes em 5 categorias, 
estimando a mortalidade em 30 dias e 
sugerindo o local de tratamento. 
 escore mais sensível para definir o grupo 
de pacientes que necessitam de 
internação em unidade de terapia 
intensiva. 
 
 
CURB – 65 
Mental Confusion, Urea, Respiratory rate, 
Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65): 
• Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o 
abbreviated mental test score); 
• Ureia > 50 mg/dl; 
• Frequência Respiratória > 30 ciclos/min; 
• (Blood pressure): pressão arterial sistólicacomorbidades, nenhum uso recente de 
antibióticos, sem fatores de risco para 
resistência e sem contraindicação ou história de 
alergia a essas drogas. Usar azitromicina ou 
claritromicina! 
Para esses casos, sugere-se evitar o uso das 
fluoroquinolonas devido ao recente alerta da 
agência norte-americana FDA sobre o potencial 
risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas 
devem ser reservadas para pacientes com 
fatores de risco, doença mais grave ou quando 
não houver outra opção de tratamento, 
situações essas em que os benefícios 
superariam os potenciais riscos. 
Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais 
efetiva in vitro contra a maioria das cepas de 
Haemophilus influenzae do que a claritromicina 
e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes 
com DPOC. 
Os riscos de infecção por agentes patogênicos 
resistentes e de falência terapêutica são 
maiores quando há história de uso de um 
antibiótico nos três meses anteriores; quando 
os pacientes vêm de regiões onde a taxa local 
de resistência aos macrolídeos é superior a 
25%; e na presença de doenças associadas 
(DPOC, doença hepática ou renal, câncer, 
diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, 
alcoolismo ou imunossupressão). 
Nesses casos recomenda-se para o tratamento 
ambulatorial da PAC associar macrolídeos 
(azitromicina) a um ẞ-lactâmico (clavulanato + 
amoxicilina) OU realizar monoterapia com uma 
fluoroquinolona respiratória (levofloxacina) 
por pelo menos 5 dias. 
TRATAMENTO PARA PACIENTES 
INTERNADOS EM ENFERMARIA: 
Emprego de ẞ-lactâmico associado a um 
macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória 
isolada. 
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ẞ-lactâmico: Ceftriaxona, Cefotaxima, 
ampicilina. 
TRATAMENTO PARA PACIENTES 
INTERNADOS EM UTI: 
A terapia combinada deve ser recomendada por 
reduzir a mortalidade. A administração dos 
antibióticos deve ser a mais precoce possível e 
deve incluir preferencialmente um macrolídeo 
(ou fluoroquinolona) e um ẞ-lactâmico, ambos 
por via endovenosa. 
 
Prevenção e Profilaxia: 
A vacinação contra pneumococo (23-valente 
não conjugada) e influenza é a principal forma 
de prevenção contra PAC. Todas as pessoas com 
50 anos de idade ou mais, risco aumentado de 
complicações, contatos intradomiciliares de 
pessoas de alto risco e profissionais de saúde 
devem receber anualmente a vacina do vírus 
inativado da influenza. 
A vacina pneumocócica é recomendada para 
pessoas com 65 anos de idade ou mais e para 
aquelas com risco aumentado de infecção, ou 
seja: doenças cardiopulmonares crônicas, 
diabete, alcoolismo, hepatopatias, asplenia 
funcional ou anatômica, fístula liquórica, uso de 
imunossupressores e residentes em casa de 
repouso. A segunda dose deve ser realizada 5 
anos após a primeira. 
Critérios de Falha terapêutica: 
Diagnóstico incorreto 
Antibiótico ou dose errada 
Má adesão do paciente em casa ao tratamento 
(caso necessário ou na dúvida internar). 
Pneumonia Hospitalar 
Aquela que ocorre após 48 horas da internação. 
Por conta de semelhanças clínicas e 
terapêuticas, será abordada em conjunto com a 
pneumonia associada à ventilação mecânica 
(PAVM) e a pneumonia relacionada a cuidados 
de saúde (PACS). 
 
Tanto a PAH quanto a PAVM são classificadas 
como de início precoce (quando surgem entre o 
2º e o 4º dia) ou tardio (a partir do 5º dia), 
sendo esta última a de maior risco para agentes 
multirresistentes, com suas graves implicações 
terapêuticas e prognósticas. 
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Epidemiologia: 
Incidência maior nos pacientes submetidos à 
ventilação mecânica, já que este é um forte 
fator de risco para a condição. Obviamente, a 
incidência de PAH e PAVM varia com o hospital. 
As pneumonias hospitalares são a 2ª causa de 
infecção hospitalar (atrás apenas das infecções 
do trato urinário) e respondem por 25% das 
infecções adquiridas em UTI e 50% das 
prescrições de ATB. A mortalidade atribuída a 
PAH também é variável, entre 20 e 70%. Porém, 
a PAVM apresenta maior risco de óbito quando 
comparada a outras infecções hospitalares. 
Fisiopatologia: 
Tem origem multifatorial. O primeiro fator 
determinante é o estado de diminuição das 
defesas do paciente, como: uso de drogas 
(corticosteroides, quimioterápicos), doença de 
base do paciente (câncer ou doenças 
autoimunes), desnutrição e invasão por sondas, 
cateteres ou cânulas (IOT). 
O segundo fator determinante é a colonização 
do paciente (pele e mucosas) por agentes 
hospitalares, que quase sempre são mais 
resistentes a antibióticos. Após 2 a 3 dias de 
hospitalização, a flora que coloniza o paciente já 
começa a mudar. 
Um terceiro fator é a presença de 
procedimentos e dispositivos invasivos em 
pacientes hospitalizados, como: tubo 
orotraqueal para ventilação mecânica, 
realização de broncoscopia, manipulação das 
vias aéreas por aspiração de aerossóis 
contaminados durante inalações e aspiração de 
conteúdo gástrico. Esta última via é frequente 
em pacientes internados porque são comuns o 
rebaixamento neurológico e o uso de drogas 
para prevenção de úlcera gástrica, que 
alcalinizam o estômago e permitem a 
proliferação bacteriana gástrica. 
O paciente passa a ser colonizado pelos 
patógenos hospitalares a partir do contato com 
os profissionais de saúde, outros pacientes e 
dispositivos invasivos, como tubos e sondas. 
Etiologia: 
Nas pneumonias de início precoce (até o 4º dia), 
as bactérias mais frequentes ainda são as 
comumente encontradas na comunidade: 
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae, Staphylococcus aureus sensível à 
oxacilina e Gram-negativos entéricos sensíveis. 
O perfil dos agentes etiológicos é diferente na 
pneumonia tardia (5º dia em diante), 
predominando microrganismos resistentes, 
sobretudo os bacilos Gram-negativos, como 
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella 
pneumoniae e Acinetobacter baumannii. 
Também é comum o Staphylococcus aureus 
resistente à oxacilina. 
Diagnóstico: 
diagnóstico de pneumonia hospitalar é mais 
difícil que o diagnóstico de pneumonia 
comunitária. Essa maior dificuldade se dá por 
dois motivos: 
Dificuldade de diagnóstico pela radiografia de 
tórax: nos pacientes hospitalizados há várias 
causas para alterações da radiografia que 
simulam uma pneumonia, como atelectasia, 
derrame pleural, hemorragia e congestão 
pulmonar, além de tromboembolismo 
pulmonar. Além disso, o aspecto radiográfico 
pode ser atípico, uma vez que a pneumonia 
hospitalar desenvolve-se a partir da impactação 
do material aspirado e infectado em um 
bronquíolo, o que gera um quadro radiológico 
de broncopneumonia caracterizado por 
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pequenos focos de preenchimento alveolar e 
predomínio gravidade-dependente em 
determinadas áreas. 
Dificuldade de diagnóstico clínico: há outras 
causas para os sinais comuns de pneumonia, 
como febre, leucocitose e secreção traqueal 
purulenta e, mesmo com uma abordagem 
protocolada, o diagnóstico clínico tem baixa 
sensibilidade e especificidade. 
O diagnóstico clínico de pneumonia hospitalar 
é definido pela presença de um infiltrado 
radiológico novo ou progressivo associado a 
pelo menos dois dos seguintes sinais: febre, 
aparecimento de secreção traqueal purulenta e 
leucocitose ou leucopenia. 
Tratamento: 
A terapia empírica da PAV é necessariamente 
ampla, pois a variedade de patógenos 
potenciais é grande e a mortalidade é 
aumentada quando o patógeno responsável é 
resistente ao regime empírico inicial com 
antibióticos. 
Os regimes empíricos recomendados incluem 
agentes ẞ-lactâmicos de amplo espectro, 
geralmente em combinação com 
aminoglicosídeos e com cobertura para MRSA. 
Ticarcilina-clavulanato e piperacilinatazobactam 
são os ẞ-lactâmicos/ inibidores de ẞ1-lactamase 
preferidos para o tratamento de pneumonia 
nosocomial. Levofloxacina (IV ou VO), 
Gatifloxacina (IV ou VO), Moxifloxacina (IV ou 
VO) ou Gemifloxacina (VO) são preferidas para 
Streptococcus pneumoniae. 
Aciprofloxacina apresenta a melhor atividade in 
vitro contra Pseudomonas aeruginosa. 
 
Derrame Pleural 
O derrame pleural se caracteriza pelo acúmulo 
anormal de líquido no espaço pleural. 
 
Esses ocorrem mais comumente em pacientes 
como pneumonia ou com insuficiência cardíaca. 
No derrame pleural, o fluido presente na 
cavidade pleural pode ser classificado em 
transudato ou exsudato. 
O derrame pleural transudativo é secundário a 
doenças sistêmicas, tendo tratamento baseado 
na resolução da causa base, por exemplo, a 
compensação da insuficiência cardíaca ou da 
nefropatia. 
Exsudato: resulta de um processo inflamatório 
pleural que promove um aumento de 
permeabilidade capilar e liberação de 
mediadores, ocasionando o extravasamento de 
líquido rico em proteína. 
A doença em praticamente qualquer órgão 
pode causar derrames pleurais exsudativos por 
uma variedade de mecanismos, incluindo 
infecção, malignidade, respostas imunológicas, 
anormalidades linfáticas. 
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CRITÉRIOS DE LIGHT 
A avaliação dos critérios de Light possibilita a 
diferenciação do derrame pleural em 
transudatos e exsudatos, através da avaliação 
bioquímica que mede a proteína sérica e do 
líquido pleural e a desidrogenase lática (DHL). 
 
DERRAME PLEURAL 
PARAPNEUMÔNICO 
Presença de líquido associado a pneumonia ou 
sepse. 
O derrame pleural parapneumônico (DPP) 
ocorre durante o curso clínico de uma 
pneumonia ou abscesso pulmonar. Sua 
incidência é frequentemente subestimada, 
podendo aparecer em cerca de 25% a 44% dos 
casos de pneumonias adquiridas na comunidade 
(PAC). 
 
 
A maioria desses derrames é resolvida com o 
mesmo tratamento antibiótico da PAC, e sua 
presença pode passar despercebida. No 
entanto, quando não ocorre a resposta habitual 
ao tratamento, o DPP pode aumentar de 
volume e evoluir com septações (denominados 
de DPP complicados) ou para empiema pleural 
→ presença de pus na cavidade pleural. 
Fisiopatologia: 
O mecanismo para que o derrame ocorra seria 
um desbalanço na entrada ou na saída do 
líquido pleural. O aumento da formação do 
líquido pleural pode ser causado em duas 
diferentes situações: 
(1) desequilíbrio nas pressões hidrostáticas e/ou 
oncóticas pleurais e 
(2) alteração da permeabilidade capilar pleural. 
Quadro Clínico: 
Os sintomas clássicos de um paciente com 
derrame pleural são: dor torácica, dispneia e 
tosse seca. 
Inicialmente a tosse é seca, esporádica e pouco 
intensa, causada pelo estímulo inflamatório à 
pleura parietal. Em grandes volumes, ocorre 
desarranjo estrutural que pode levar a acumulo 
de secreções e, posteriormente, 
desenvolvimento de infecções bacterianas 
associadas, podendo ocasionar tosse produtiva. 
A tosse e a dor torácica (pleurítica), geram 
desconforto respiratório que associado ao 
maior número de incursões respiratórias (para 
compensar o baixo volume corrente), causam 
sinto- mas mais intensos, como a dispneia. 
Outro fator relacionado a dispneia é o estado 
funcional cardiorrespiratório do paciente, 
porque, com reserva baixa, mesmo pequenos 
derrames podem causar dispneia. 
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Sinal de Lemos Torres corresponde a um 
abaulamento expiratório localizado nos últimos 
espaços intercostais, principalmente à expiração 
forçada nos pequenos e médios derrames. 
Sinal de Litten corresponde a ausência da 
visualização da depressão intercostal 
inspiratória no hemitórax acometido. 
Sinal de Signorelli corresponde a mudança do 
som claro pulmonar durante a percussão da 
coluna vertebral. 
Parábola de Damoiseau delimita o limite 
superior do derrame pleural. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico clínico é baseado na história do 
paciente, associado a tríade clássica: tosse seca, 
dispneia e dor torácica. Entre os exames de 
imagem, o mais utilizado é a radiografia de 
tórax, obtido em posteroanterior (PA), perfil e 
decúbito lateral com raios horizontais 
(incidência de Laurell). A mais sensível para o 
diagnóstico de derrame pleural é a incidência 
em decúbito lateral, já que detecta até mesmo 
pequenos volumes. 
Laboratorial: O diagnóstico laboratorial é feito 
por meio da análise do líquido feito por meio da 
toracocentese diagnóstica. 
Os parâmetros a serem avaliados são: 
 
SIRS, Sepse e Choque Séptico 
SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica): condição em que o corpo apresenta 
uma reação inflamatória exacerbada causada 
por uma infecção ou por outros diversos 
insultos como queimaduras, isquemia, traumas, 
cirurgias. É definida pela presença de 2 ou mais 
dos seguintes critérios: 
 
SIRS é um conceito que era utilizado no 
consenso Sepsis – 2 (ano 2002). Porém 
Acreditavam que os parâmetros utilizados eram 
muito sensíveis, de modo que pacientes com 
algum processo infeccioso que nem fosse tão 
grave, eram submetidos ao protocolo de 
tratamento para Sepse. 
Contanto, em 2016 foi lançado o 3º Consenso 
Internacional, o famoso Sepsis-3, que atualizou 
a forma com que avaliamos os quadros de 
Sepse. 
A principal mudança é que agora TODA sepse 
tem disfunção orgânica associada! 
 
 Camille Buger – T8 
Isso fez com o conceito de SIRS para 
diagnosticar e definir sepse fosse deixado de 
lado, porém seus componentes (febre, 
taquicardia, taquipneia e leucocitose com 
desvio para a esquerda) ainda possam ser 
utilizados na prática clínica para diagnóstico de 
infecção grave. 
Sepse: Disfunção orgânica com risco de vida, 
causada por uma resposta desregulada do 
hospedeiro à infecção (definida como um score 
SOFA ≥2 pontos). 
Choque séptico: Sepse associada à persistência 
de hipotensão, necessitando de vasopressores 
para manter PAM ≥ 65mmHg e com um nível de 
lactato sérico >2mmol/L (HIPERLACTATEMIA) 
apesar da reposição volêmica adequada. 
Como os critérios da SIRS não são mais levados 
em consideração para o diagnóstico de Sepse, 
foi necessário outra ferramenta para avaliar se o 
paciente está ou não em Sepse e com isso surge 
o SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), 
um critério que define se há disfunção orgânica 
a partir de uma série de dados de cada um dos 
sistemas orgânicos. *PaO2: pressão parcial de 
O2 dissolvida no sangue arterial FiO2: fração 
inspirada de oxigênio. 
 
Para cada sistema avaliado pelo SOFA, o 
paciente receberá uma pontuação que varia 
entre 0 e 4. É definido que há disfunção quando 
o paciente tiver um aumento de 2 pontos no 
SOFA. 
O SOFA é uma escala complexa e que necessita 
de exames laboratoriais para diagnóstico, não 
podendo ser utilizada para avaliar 
precocemente pacientes graves com suspeita de 
sepse em ambientes de emergência, ou à beira-
leito. Foi justamente por conta disso que se 
criou uma versão mais simplificada dele o 
qSOFA (quickSOFA), que tem 3 critérios: 
• FR ≥ 22 ipm 
• PAS ≤ 100 mmHg 
• Alteração do nível de consciência 
Considera-se como alterado um qSOFA ≥ 2 O 
qSOFA se baseia em critérios clínicos para 
identificar a probabilidade de um paciente com 
infecção ter um prognóstico ruim. 
O qSOFA não define diagnóstico! 
Assim, a gente admite que um qSOFA ≥ 2 pontos 
é um indicativo de disfunção orgânica. 
Sepse 
A sepse se dá quando microorganismos são 
introduzidos diretamente na corrente sanguínea 
(infusão de líquido contaminado, cateter, 
endocardite) ou disseminam-se a partir de uma 
infecção localizada em órgãos bem 
vascularizados (rins, pulmões, trato biliar, pele). 
 Camille Buger – T8 
 
Manejo 
O protocolo de sepse deve ser aberto para 
pacientes com SUSPEITA de sepse e choque 
séptico. 
Uma vez tendo levantado a suspeita de Sepse, 
deve-se manejar o paciente o mais rápido 
possível e isso envolve, logo de cara, 
monitorizá-lo e garantir acesso vascular, sendo 
que por esse nós já devemos colher os exames 
necessários para definir o SOFA, ou seja: 
 
Em pacientes com qualquer das disfunções 
clínica utilizadas na triagem (hipotensão, 
rebaixamento de consciência,dispneia ou 
desaturação e, eventualmente, oligúria), deve-
se dar seguimento imediato ao protocolo, com 
as medidas do pacote de 1 hora, e proceder a 
reavaliação do paciente ao longo das 6 
primeiras horas. 
O “tempo zero” é definido como: 
- Hora da suspeita de sepse na triagem na sala 
de emergência ou 
- Hora do primeiro registro gráfico de prontuário 
de disfunção orgânica no caso de pacientes 
encaminhados de outros locais de atendimento. 
O pacote de 1 hora é composto dos seguintes 
itens: 
● Coleta de exames laboratoriais para a 
pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e 
lactato arterial, hemograma completo, 
creatinina, bilirrubina e coagulograma. 
O lactato é um dos marcadores de hipoperfusão 
tecidual e caso o exame inicial estiver elevado (> 
2 mmol /L), um novo deverá ser coletado no 
intervalo de duas a quatro horas, tendo como 
meta a sua normalização. 
 Camille Buger – T8 
● Coleta de duas hemoculturas de sítios 
distintos e culturas de todos os outros sítios 
pertinentes (aspirado traqueal, líquor, 
urocultura) antes da administração do 
antimicrobiano. 
● Prescrição e administração de 
antimicrobianos de amplo espectro para a 
situação clínica, por via endovenosa, visando o 
foco suspeito, dentro da primeira hora da 
identificação da sepse. Objetivando cobrir todos 
os patógenos prováveis deve ser iniciada 
imediatamente. 
● Ressuscitação volêmica: Para pacientes 
hipotensos ou com sinais de hipoperfusão, 
entre eles niveis de lactato acima de duas vezes 
o valor de referência (hiperlactatemia inicial), 
deve ser iniciada ressuscitação volêmica com 
infusão imediata de 30 mL/kg de cristaloides 
intravenosos. 
● Uso de vasopressores para pacientes que 
permaneçam com pressão arterial média (PAM) 
abaixo de 65 (após a infusão de volume inicial), 
sendo a noradrenalina a droga de primeira 
escolha. 
Reavaliação das 6 horas 
A reavaliação das 6 horas deve ser feita em 
pacientes que se apresentem com choque 
séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de 
hipoperfusão tecidual. A continuidade do 
cuidado é importante, por isso entende-se que 
durante as seis primeiras horas o paciente deve 
ser reavaliado periodicamente. Para isso é 
importante o registro da reavaliação do status 
volêmico e da perfusão tecidual. 
Deve-se fazer a reavaliação da continuidade da 
ressuscitação volêmica, por meio de marcadores 
do estado volêmico ou de parâmetros 
perfusionais. As seguintes formas de reavaliação 
poderão ser consideradas: 
 
Pacientes com sinais de hipoperfusão e com 
níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL 
devem receber transfusão o mais rapidamente 
possível.