Logo Passei Direto
Buscar
Material
páginas com resultados encontrados.
páginas com resultados encontrados.
left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Prévia do material em texto

<p>CIRURGIA</p><p>ABORDAGEM SINDRÔMICA</p><p>2024</p><p>@casalmedresumos</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ABORDAGEM SINDRÔMICA</p><p>HIPERTENSÃO-PORTA E</p><p>INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA</p><p>DISFAGIA E DISPEPSIA I</p><p>DISFAGIA E DISPEPSIA II</p><p>HEMORRAGIA DIGESTIVA</p><p>ABDOME AGUDO CLÍNICO E</p><p>CIRÚRGICO</p><p>OBSTRUÇÃO INTESTINAL</p><p>NEOPLASIAS CLÍNICO-CIRÚRGICAS</p><p>DOR LOMBAR</p><p>CIRURGIA</p><p>5</p><p>12</p><p>20</p><p>23</p><p>29</p><p>38</p><p>47</p><p>60</p><p>TRAUMA I</p><p>TRAUMA II</p><p>PERIOPERATÓRIO</p><p>QUEIMADURA</p><p>FIOS, CICATRIZAÇÃO E REMIT</p><p>UROLOGIA</p><p>64</p><p>78</p><p>86</p><p>91</p><p>93</p><p>97</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>\</p><p>1. Hipertensão Porta</p><p>Conceitos Importantes:</p><p> LÓBULO HEPÁTICO: é a unidade funcional do fígado</p><p> ESPAÇOS PORTAIS: compostos por ramo terminal da artéria hepática,</p><p>ramo terminal da veia-porta e ducto biliar.</p><p> VEIA-PORTA: é uma veia que se encontra entre duas redes de</p><p>capilares.</p><p> Formada pela UNIÃO da veia MESENTÉRICA SUPERIOR com a</p><p>veia ESPLÊNICA</p><p> 3/4 do fluxo hepático é VENOSO!</p><p>Diferente do que ocorre na maioria dos órgãos!</p><p> HIPERTENSÃO-PORTA: GRADIENTE DE PRESSÃO > 5MMHG</p><p>(medido através da diferença de pressão entre o sistema porta e o sistema</p><p>cava).</p><p> SISTEMA PORTA-HEPÁTICO: metabolização de substâncias</p><p>Clínica:</p><p>- ESPLENOMEGALIA</p><p>- CIRCULAÇÃO COLATERAL:</p><p> ESÔFAGO, FUNDO GÁSTRICO, ABDOMINAIS, ANORRETAIS</p><p>- ASCITE</p><p>- ENCEFALOPATIA</p><p>Hipertensão-Porta e Insuficiência Hepática @ casalmedresumos</p><p>Imagem: dreduardoramos.com.br</p><p>Imagem: JUNQUEIRA | Histologia Básica</p><p>Imagem: mdsaude.com</p><p>Imagem: progastrojoinville.com.br</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Classificação:</p><p>Pré-Hepática (muitas varizes/pouca ascite)</p><p>- TROMBOSE DE VEIA PORTA  pode ser espontânea (mais comum em</p><p>crianças) ou por trombofilias (hipercoagubilidade).</p><p>- TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA  hipertensão porta segmentar (varizes</p><p>de fundo gástrica ISOLADAS) = lembrar da pancreatite crônica!</p><p>Intra-Hepática</p><p>PRÉ-SINUSOIDAL (muitas varizes/pouca ascite)</p><p>- ESQUITOSSOMOSE: o ovo do schistossoma não consegue passar para o</p><p>sinusoide e acaba parando no espaço porta.</p><p>SINUSOIDAL (muitas varizes/muita ascite)</p><p>- CIRROSE: com a alteração da arquitetura hepática, acaba havendo aumento na</p><p>pressão intrasinusoidal e extravasamento de líquido.</p><p>PÓS-SINUSOIDAL (poucas varizes/muita ascite)</p><p>- DOENÇA VENO-OCLUSIVA (obstrução de veia centrolobular = pode estar</p><p>relacionada com o chá da Jamaica | Bush Tea Disease)</p><p>Pós-Hepática (hepatomegalia)</p><p>- BUDD-CHIARI (trombose de veia hepática devido hipercoagubilidade)</p><p>- OBSTRUÇÃO DE CAVA INFERIOR (causada por trombose, neoplasia)</p><p>- DOENÇAS CARDÍACAS (pericardite obstrutiva, insuficiência tricúspide)</p><p>2. Varizes Esofagogástricas</p><p>Fisiopatologia:</p><p>Hipertensão porta > shunt pela VEIA GÁSTRICA ESQUERDA E VASOS CURTOS</p><p> Gradiente pressórico > 5mmHg = hipertensão porta</p><p> Gradiente pressórico > 10mmHg = varizes</p><p> Gradiente pressórico > 12mmHg = risco aumentado de</p><p>romper/sangrar</p><p>Primeiros Conceitos...</p><p>- Grande risco: hemorragia (30% costumam sangrar)</p><p>- Presente em 50% dos cirróticos (é importante EDA 2-2 anos)</p><p>- Mortalidade: 20-30% se romper (50% se Child C)</p><p>- É a principal causa de morte por cirrose</p><p>- Ocorre ressangramento em 60-70% dos casos em 1 ano.</p><p>- Fatores de risco p/sangramento: CHILD B/C, CHERRY-RED-</p><p>SPOTS, > 5mm</p><p>Classificação:</p><p>- F1: pequeno calibre (< 5mm de diâmetro)</p><p>- F2: médio calibre (5-20mm)</p><p>- F3: grande calibre (> 20mm)</p><p>Abordagem:</p><p>SITUAÇÃO A: NUNCA SANGROU</p><p>- SE CIRROSE = realizar rastreamento com EDA</p><p>- SE VARIZES DE “ALTO RISCO” (calibres de médio a grosso; child B ou C;</p><p>sinais vermelhos ou “cherry-red-spots”) = profilaxia primária.</p><p>Como fazer a profilaxia primária? BETABLOQUEADOR*. Ligadura</p><p>elástica é opção!</p><p>- Fazer betabloqueador NÃO SELETIVO (propranolol, nadolol, carvedilol)</p><p>- Se contraindicação: LIGADURA ELÁSTICA VIA EDA.</p><p>(*) Na prática (e segundo algumas literaturas), atualmente fazemos</p><p>betabloqueador para todos os pacientes com hipertensão-porta, independente</p><p>das características das varizes.</p><p>SITUAÇÃO B: SANGROU</p><p>(1) Estabilização hemodinâmica (primeira coisa sempre!)</p><p>(2) Investigação e tratamento agudo (EDA + Drogas)</p><p>(3) Prevenção de complicações</p><p>Vamos dissecar cada um desses tópicos</p><p>(1) ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA:</p><p>- Cristaloides/Sangue/Plasma (mais detalhes em hemorragia digestiva)</p><p>- Não é para fazer betabloqueador na vigência de sangramento!</p><p>(2) DESCOBERTA DA FONTE E TRATAMENTO:</p><p>2.1. ENDOSCOPIA EM ATÉ 12 HORAS</p><p> LIGADURA ELÁSTICA (escolha)/escleroterapia/cianocrilato</p><p> Cianocrilato é a melhor opção para VARIZES GÁSTRICAS</p><p>2.2. DROGAS IV (Somatostatina/Octreotide/TERLIPRESSINA) para</p><p>promover vasoconstrição esplâncnica por 2-5 dias</p><p>2.3. BALÃO (SE REFRATÁRIO OU INDISPONIBILIDADE DE EDA) COMO</p><p>MEDIDA TEMPORÁRIA (máximo 24-48 horas)</p><p> SENGSTAKEN-BLAKEMORE (3 vias) ou MINNESOTA (4 vias)</p><p> 300ml de ar no balão gástrico e 30-45mmHg no balão esofágico</p><p>2.4. TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular) SE AINDA</p><p>REFRATÁRIO</p><p> Vantagem: controla sangramento e ascite e permite o</p><p>transplante</p><p> Desvantagem: disponibilidade, encefalopatia/estenose (“o</p><p>tubo colocado não banha os hepatócitos, que deixam de detoxificar</p><p>a amônia”)</p><p> Contraindicação: IC direita/doença cística hepática,</p><p>hipertensão pulmonar moderada/severa, trombose de veia</p><p>porta ou hepáticas.</p><p> ENTÃO, AS GRANDES INDICAÇÕES DE TIPS SÃO: (1) sangramento</p><p>ativo e refratário na fila de transplante; (2) falha na EDA +</p><p>terlipressina; (3) ascite refratária</p><p>2.5. CIRURGIA (URGÊNCIA)</p><p> Shunts NÃO SELETIVOS (“porto-cava calibrada”) = encefalopatia</p><p>é regra e cursa com hepatite isquêmica. Não permite transplante.</p><p>Usada em último caso, como em pacientes instáveis/sangrando.</p><p>Não é mais feita na prática e não tem caído mais em prova.</p><p>(3) PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES:</p><p>- PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA</p><p> Ceftriaxone 1g IV, seguido por NORFLOXACINO 400mg</p><p>12/12h por 7d</p><p>- RESSANGRAMENTO (PROFILAXIA SECUNDÁRIA)</p><p> BETABLOQUEADOR E LIGADURA ELÁSTICA (após 6 dias de</p><p>estabilidade hemodinâmica) + EDA MENSAL</p><p> TIPS/transplante</p><p> Cirurgias eletivas (shunt seletivo – Warren*/desconexão**)</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>(*) É a DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL (liga esplênica com renal).</p><p>Vantagem: mantém o fluxo mesentérico portal (resolve as varizes)</p><p>Desvantagem: pode piorar a ascite</p><p>(**) É a DESCONEXÃO ÁZIGO-PORTAL</p><p>Ligadura de v. gástricas + esplenectomia (única com esplenectomia)</p><p>Mais simples, boa para esquistossomose</p><p>3. Ascite</p><p>Manobras Semiológicas:</p><p>- Piparote</p><p>- Macicez móvel de decúbito</p><p>- Semicírculos de Skoda</p><p>- Sinal da Poça</p><p>- Manobra da “arranhadura”</p><p>- Toque retal</p><p>- USG: exame de escolha</p><p>(identifica derrames a partir de 100ml)</p><p>Avaliação  Paracentese:</p><p> Onde? Fossa ilíaca esquerda</p><p> Qual ponto? 1/3 médio lateral da linha entre umbigo e crista</p><p>ilíaca</p><p> Quanto? 20-30ml.</p><p> E se estiver causando desconforto respiratório? Litros!</p><p> O que pedir? CELULARIDADE com diferencial, PROTEÍNAS totais,</p><p>ALBUMINA, glicose, LDH, amilase, gram + cultura (pacote</p><p>mínimo) + pesquisa de células neoplásicas se vier sangue ou</p><p>ADA se desconfiar de TB.</p><p>Ascite... Ou é hipertensão porta ou é doença do peritônio!</p><p>Gradiente de albumina soro-ascite (GASA) = albumina soro – albumina ascite</p><p> > 1,1 = TRANSUDATO/HIPERTENSÃO PORTA</p><p>(cirrose, IC, Budd-Chiari, pericardite obstrutiva)</p><p> < 1,1 = EXSUDATO/DOENÇA DO PERITÔNIO</p><p>(via neoplasia, tuberculose, doença pancreática, nefrótica...)</p><p>Refinando os conceitos...</p><p>ASCITE DA CIRROSE</p><p>- Causa mais comum... GASA alto (‘alto gradiente/alta pressão’)</p><p>- Bioquímica e citometria normais (PROTEÍNAS TOTAIS < 2,5)</p><p>** A ascite da síndrome nefrótica também cursa com proteínas totais < 2,5</p><p>ASCITE NEOPLÁSICA</p><p>- 2ª causa mais comum de ascite... GASA baixo</p><p>- Citologia oncótica positiva, proteínas e LDH altos</p><p>ASCITE CARDÍACA</p><p>- GASA alto</p><p>- Citometria e bioquímica</p><p>(nada muito além disso)</p><p>e/ou HDA pouco volumosa</p><p>- Tratamento: ferro, transfusão se necessário, EDA com coagulação</p><p>(“hemostasia endoscópica”)</p><p>Hemobilia</p><p>“Sangue saindo pela via biliar”</p><p>- Causa: TRAUMA HEPÁTICO, CIRURGIA DE VIA BILIAR, neoplasia</p><p>hepática  formação de fístula entre vaso e via biliar</p><p>- TRÍADE DE SANDBLOM/QUINCKE: HDA + DOR EM HCD + ICTERÍCIA</p><p>(tríade de Charcot sem febre e com HDA)</p><p>- ENDOSCOPIA PODE SER NORMAL! Se visualizar sangramento através</p><p>da papila duodenal: pode facilitar o diagnóstico!</p><p>- Diagnóstico: ANGIOTC ou ARTERIOGRAFIA (pode ser terapêutica)</p><p>- Tratamento: ARTERIOGRAFIA COM EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL</p><p>(atenção para a prova!)</p><p>Hemosuccus Pancreaticus</p><p>- DOR ABDOMINAL + HDA + PANCREATITE</p><p>Fístula Aortoentérica</p><p>- COMUNICAÇÃO ENTRE AORTA ABDOMINAL E INTESTINO DELGADO</p><p>- Fatores de risco e</p><p>etiologia: ANEURISMA</p><p>DE AORTA ABDOMINAL,</p><p>PRÓTESE AÓRTICA</p><p>O paciente pode ter</p><p>simplesmente uma</p><p>dilatação da aorta</p><p>abdominal que “fistulizou”</p><p>com o intestino delgado. O</p><p>mais típico de prova,</p><p>entretanto, é alguma</p><p>complicação de uma</p><p>prótese aórtica, como</p><p>infecção, que gerou fístula</p><p>com o delgado. Então, fique</p><p>atento! Sangramento</p><p>digestivo alto com história</p><p>de aneurisma de aorta e</p><p>correção por prótese, pode</p><p>ser fístula aortoentérica! O</p><p>sangramento costuma ser</p><p>grave!</p><p>- Clínica: SANGRAMENTO “CATASTRÓFICO”, HEMORRAGIA SENTINELA</p><p>É possível que a exteriorização do sangramento não seja imediata e os sinais</p><p>iniciais sejam apenas hipotensão! Outra possibilidade é a hemorragia sentinela:</p><p>sangramento de pequena monta antes de haver a exteriorização mais grave do</p><p>sangramento. É como se a fístula “avisasse” que vai sangrar de forma mais grave</p><p>em breve.</p><p>- Diagnóstico: ANGIOTOMOGRAFIA</p><p>- Tratamento: REPARO CIRÚRGICO</p><p>3. Hemorragia Digestiva Baixa</p><p>Causas: “DDDDD”</p><p>- DIVERTÍCULO (em crianças, adolescentes e adultos jovens a principal</p><p>causa é o divertículo de Meckel)</p><p>- ANGIODISPLASIA (é a principal causa de sangramento obscuro/de</p><p>delgado = quando endoscopia e colonoscopia não acham nada).</p><p>- Câncer (‘DENOCARCINOMA’)</p><p>- DOENÇA ANORRETAL (por isso é sempre importante fazer exame</p><p>proctológico)</p><p>- DOENÇA DE CROHN (COLITE)</p><p>Abordagem:</p><p>(1) Se hematoquezia... Hemorragia digestiva baixa PROVÁVEL!</p><p>- EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL (particularmente em jovens, sem história</p><p>para câncer) com TOQUE + ANUSCOPIA.</p><p>(2) ESCOLHER O MELHOR EXAME PARA DIAGNÓSTICO:</p><p>1º COLONOSCOPIA  + ESPECÍFICO</p><p> Vê bem os cólons (divertículos e angiodisplasia)</p><p> Diagnóstica e terapêutica</p><p> Útil para sangramentos mínimos e moderados</p><p>É possível que o foco de sangramento seja pequeno e acabe não identificado;</p><p>ou é muito intenso e dificulta a visualização. Nesses casos, optar por exames</p><p>mais sensíveis: arteriografia mesentéria e cintilografia mesentérica com</p><p>hemácias marcadas.</p><p>2º CINTILOGRAFIA  + SENSÍVEL</p><p> Vê um fluxo de 0,1ml/min</p><p> Só localiza (e mal) e não vê causa</p><p> Não é terapêutico</p><p>3º ARTERIOGRAFIA  + ESPECÍFICO</p><p> Vê um fluxo de 0,5 a 1ml/min</p><p> Diagnóstica e terapêutica</p><p> Útil para sangramentos volumosos e instabilidade refratária</p><p>(permite a embolização arterial)</p><p> Pode ser guiada pela angioTC</p><p>PERCEBA! Sangramentos maciços/volumosos baixos + paciente estável =</p><p>ARTERIOGRAFIA + EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL, que possui caráter diagnóstico e</p><p>terapêutico! Isso cai bastante em prova...</p><p>E A ANGIOTC?  + SENSÍVEL (2º mais sensível)</p><p> Cada vez mais utilizada para HDB</p><p> Vê um fluxo de 0,3 a 0,5ml/min</p><p> Melhor para localizar em relação a cintilografia</p><p> Muito mais disponível que a cintilografia</p><p>SE EM 10-20% DOS CASOS UMA HEMATOQUEZIA PODE SER HDA,</p><p>COMO PROCEDER?</p><p>Sangramento moderado + paciente estável:</p><p>- Pensar em HDB e fazer COLONOSCOPIA</p><p>Sangramento volumoso ou paciente instável:</p><p>- Pensar em HDA e fazer ENDOSCOPIA</p><p>RESUMINDO A ABORDAGEM...</p><p>(1) EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL</p><p>(2) COLONOSCOPIA</p><p>Se lesão visualizada: Tratar!</p><p>Se lesão não visualizada:</p><p>- CINTILOGRAFIA (mais sensível = detecta fluxos de 0,1ml/min  método de</p><p>triagem/não detecta precisamente o local do sangramento)</p><p>- ARTERIOGRAFIA (detecta fluxos de > 0,5ml/min  diagnóstico e</p><p>terapêutico)</p><p> Se refratário a essas condutas: colectomia total ou subtotal</p><p>Agora vamos ver alguns detalhes das principais causas!</p><p>endoscopiaterapeutica.com.br</p><p>Imagem: F. C. Wheelock Jr. and J. Prat, “Gastrointestinal bleeding in a man with a</p><p>history of duodenal ulcer and peripheral vascular disease”, NEJ, vol. 297, no. 15</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>MECKEL: jovens < 30 anos, íleo, origem no ducto onfalomesentérico, tecido</p><p>ectópico gástrico que erode e sangra, diagnóstico por cintilografia e tratamento</p><p>com ressecção. ANGIODISPLASIA: malformação vascular intestinal, associação</p><p>com estenose aórtica, doença renal e DvW, mais comum no ceco e principal causa</p><p>de HDB em delgado, diagnóstico por cápsula endoscópica por ser causa importante</p><p>de sangramento obscuro, tratamento com colono, inibidor VEGF, embolização ou</p><p>cirurgia.</p><p>Doença Diverticular</p><p>- Presença de divertículos no cólon</p><p>- Possíveis complicações:</p><p>sangramento, inflamação</p><p>(diverticulite)</p><p>- Fatores de risco: dieta pobre em</p><p>fibras, constipação, AAS, AINE, idade</p><p>elevada</p><p>- MAIORIA ASSINTOMÁTICA</p><p>- Mais comum no CÓLON ESQUERDO</p><p>- Complicações: DIVERTICULITE E SANGRAMENTO</p><p>- Local que mais sangra: CÓLON DIREITO</p><p>- Diagnóstico: COLONOSCOPIA, ENEMA</p><p>- Tratamento: COLONOSCOPIA, EMBOLIZAÇÃO VIA ARTERIOGRAFIA,</p><p>CIRURGIA SE REFRATÁRIO (veremos mais detalhes em outra ocasião)</p><p>Angiodisplasia</p><p>- MÁ FORMAÇÃO VASCULAR INTESTINAL (com ectasia de veias</p><p>submucosa)</p><p>- O sangramento é de origem VENOSA  é um sangramento “MAIS</p><p>LENTO”</p><p>- Principal causa de SANGRAMENTO OBSCURO</p><p>- Grupos sob risco: IDOSOS, DOENÇA RENAL TERMINAL, ESTENOSE</p><p>AÓRTICA, DOENÇA DE VON WILLEBRAND</p><p>- Local mais comum: CECO (obs: principal causa de HDB do delgado) ></p><p>sigmoide > reto > cólon D > transverso > cólon E</p><p>- Clínica: hematoquezia indolor/anemia ferropriva</p><p>- Diagnóstico: colonoscopia, cápsula endoscópica</p><p>- Tratamento: COLONO OU ARTERIOGRAFIA, se sangrante. Se achado</p><p>de exame: não precisa fazer nada</p><p>Divertículo de Meckel</p><p>- ANOMALIA CONGÊNITA MAIS</p><p>COMUM DO TGI</p><p>- Ocorre pelo FECHAMENTO</p><p>INCOMPLETO DO CONDUTO</p><p>ONFALOMESENTÉRICO  se forma na</p><p>BORDA ANTIMESENTÉRICA DO</p><p>INTESTINO DELGADO</p><p>- Divertículo VERDADEIRO</p><p>- JOVENS (< 30 anos)</p><p>- ÍLEO, origem no DUCTO ONFALOMESENTÉRICO</p><p>- Clínica: ASSINTOMÁTICO, SANGRAMENTO, DIVERTICULITE</p><p>- Tecido ectópico gástrico  erosão  sangramento</p><p>- Complicações: SANGRAMENTO, VOLVO, INTUSSUSCEPÇÃO,</p><p>DIVERTICULITE, PERFURAÇÃO, OBSTRUÇÃO, MALIGNIZAÇÃO</p><p>- Diagnóstico: CINTILOGRAFIA COM TECNÉCIO-PERTECNETATO</p><p>- Tratamento: RESSECÇÃO/DIVERTICULECTOMIA (obrigatório em</p><p>crianças e opcional em adultos). Se sangramento: retirar o segmento</p><p>adjacente da porção intestinal que tem o divertículo (ENTERECTOMIA)</p><p>REGRA DOS 2</p><p> 2% da população geral</p><p> 2 pés da válvula ileocecal (45-60cm)</p><p> 2 polegadas de comprimento (5cm)</p><p> 2cm de diâmetro</p><p> 2 tipos de mucosa (gástrica/pancreática)</p><p>Doenças Anorretais</p><p>Noções de Anatomia:</p><p>- Canal anal anatômico</p><p>(epitélio escamoso) > linha</p><p>pectínea (epitélio de transição) ></p><p>reto (epitélio cilíndrico)</p><p>- Canal anal cirúrgico = canal</p><p>anal anatômico + reto distal</p><p>Avaliação Inicial:</p><p>- Orientação e posição: Sims,</p><p>genupeitoral, litotomia</p><p>modificada</p><p>- Inspeção e toque retal (vai</p><p>até o reto médio)</p><p>- Retossigmoidoscopia e</p><p>anuscopia</p><p>Hemorroidas</p><p>“Sangramento indolor e prurido”</p><p>- Acima da linha pectínea: interna</p><p>- Abaixo da linha pectínea: externa</p><p>INTERNAS</p><p>Clínica:</p><p>- Sangramento indolor ± Prolapso</p><p>- Pode evoluir com anemia</p><p>ferropriva (diagnóstico de exclusão)</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- Constipação intestinal e fezes endurecidas</p><p>Classificação e Conduta:</p><p>- Grau 1: sem prolapso</p><p> dieta e higiene local</p><p>- Grau 2: prolapso com</p><p>redução espontânea </p><p>ligadura elástica* ></p><p>escleroterapia ou</p><p>fotocoagulação com</p><p>infravermelho</p><p>- Grau 3: prolapso com redução manual  mesma coisa grau 2 ou</p><p>hemorroidectomia*</p><p>- Grau 4: prolapso sem redução  hemorroidectomia*</p><p>(*) Ligadura elástica:</p><p>- Contraindicações: imunussuprimidos (relativa) ou usuários de</p><p>anticoagulantes (absoluta).</p><p>- Complicações: bacteremia transitória e sangramento</p><p>- Se ñ puder utilizar: escleroterapia ou fotocoagulação com RIV</p><p>(*) Hemorroidectomia:</p><p>- Técnica: Milligan-Morgan (excisão + cicatrização por 2ª intenção)</p><p>- Complicações: ligadura inadvertida do pedículo (hemorragia horas</p><p>depois da cirurgia) ou deslocamento do coágulo primário (hemorragia</p><p>7-16 dias depois da cirurgia)</p><p>EXTERNAS</p><p>Clínica:</p><p>- Geralmente assintomáticas, mas podem complicar com trombose</p><p>(dor latejante, súbita e insuportável, com sensação de plenitude anal)</p><p>Conduta:</p><p>- Excisão se trombose < 72 horas</p><p>- Se > 72 horas: tratamento conservador (calor local, banhos de</p><p>assento com água morna, AINES, dieta rica em fibras...)</p><p>Imagem: sped.pt</p><p>Imagem: Pronto- socorro</p><p>Pediatria (FMUSP), 3° edição.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Fissura Anal</p><p>“Sangramento doloroso à evacuação”</p><p>Clínica:</p><p>- Sangramento doloroso (“lâmina cortante”) que persiste por horas</p><p>após evacuação. Não evolui com anemia ferropriva</p><p>- Ocorre principalmente na linha média posterior</p><p>- Se estiver fora da linha média: deve ser secundária  pensar em</p><p>doença de Crohn (!), tuberculose, DST, sífilis...</p><p>Conduta:</p><p>- Aguda: dieta/higiene/analgesia/corticoide</p><p>- Crônica (> 3-6 semanas): interromper o ciclo “fissura  hipertonia </p><p>redução da vascularização  fissura” com uma droga relaxante esfincteriana</p><p>(nitrato/bloqueador do canal de cálcio). Se não der certo, lateral</p><p>esfincterotomia interna (cirurgia que é ‘lei’). Fazer manometria antes!</p><p>- Se elevado risco cirúrgico: pode tentar toxina botulínica</p><p>Abscesso Anorretal</p><p>“Dor perianal + febre”</p><p>Clínica:</p><p>- Dor perianal com febre</p><p>- Mais clássico em idosos, diabéticos, imunodeprimidos</p><p>Classificação:</p><p>Perianal Mais comum e de mais fácil diagnóstico</p><p>Interesfincteriano Assintomático ou simula fissura</p><p>Isquiorretal Enduração de nádegas e abcesso em ferradura</p><p>Pelvirretal Único que deriva de infecção intra-abdominal</p><p>Submucoso Menos comum</p><p>Conduta:</p><p>- DRENAGEM DE URGÊNCIA! Não tem essa história de encaminhar,</p><p>conduta conservadora...</p><p>- Em ambiente ambulatorial: somente se perianal</p><p>- Em ambiente hospitalar: se interesfincteriano, isquirretal, pelvirretal</p><p>ou submucoso; ou se febre alta, imunossuprimidos, DM, celulite extensa</p><p>- Fazer ATB: se imunossuprimido, DM, celulite extensa, doença orovalvar</p><p>Complicações:</p><p>- Podem complicar com fístula anal.</p><p>Cisto Pilonidal</p><p>- Local: SULCO</p><p>SACROCOCCÍGENO</p><p>- Perfil: HOMENS</p><p>JOVENS (~ 20 ANOS)</p><p>- Fatores de risco: PELOS, TRAUMA LOCAL, HIGIENE, OBESIDADE</p><p>- Conduta: depende...</p><p> Assintomático: DEPILAÇÃO + EVITAR TRAUMAS</p><p> Abscesso/Inflamação/Pús: DRENAGEM +/- ANTIBIÓTICO (se</p><p>imunossuprimido ou manifestações sistêmicas. Cobrir S.aureus =</p><p>cefalexina, cefazolina, etc)</p><p> Crônico: EXCISÃO CIRÚRGICA +/- RETALHO (técnicas de</p><p>Karydakis ou Limberg)</p><p>Fístula Anal</p><p>Conceitos:</p><p>- Ocorrem pela disseminação do abcesso das glândulas de Chiari</p><p>- Composição: orifício interno (cripita infectada) + trajeto + abertura externa</p><p>- Localização mais comum: interesfincteriana (45%)</p><p>Clínica:</p><p>- Drenagem de secreção seropurulenta pela região perianal</p><p>Regra de Goodsall-Salmon:</p><p>- Orifício externo posterior: trajeto curvo e orifício interno na linha</p><p>média</p><p>- Orifício externo anterior: trajeto retilíneo</p><p>Obs: o trajeto pode ser muito bem delimitado por ressonância</p><p>magnética.</p><p>Tratamento:</p><p>- FISTULOTOMIA + TRAÇÃO COM SETON (poupa o esfíncter externo e</p><p>ajuda a preservar a continência)</p><p>4. Hemorragia Digestiva Obscura</p><p>Definição:</p><p>- Etiologia não identificada após EDA e colonoscopia</p><p> 75% dos casos: lesão no INTESTINO DELGADO</p><p> 25% dos casos: lesão ALTA OU BAIXA DE DIFÍCIL VISUALIZAÇÃO</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- Se a hemorragia estiver EVIDENTE: MELENA/HEMATOQUEZIA</p><p>- Se a hemorragia estiver OCULTA: SANGUE OCULTO NAS FEZES/ANEMIA</p><p>FERROPRIVA</p><p>Etiologia:</p><p>- Tumores</p><p>- Doença de Crohn</p><p>- Divertículo de Meckel</p><p>- Úlcera por AINE (+ comum em > 40 anos)</p><p>- Angiodisplasia (+ comum em > 40 anos)</p><p>Diagnóstico:</p><p>(1) REPETIR EDA E COLONOSCOPIA, caso exame inicial seja duvidoso.</p><p>- Se achar a causa: tratar</p><p>- Se não achar: INVESTIGAR INTESTINO DELGADO</p><p>(2) AVALIAÇÃO INICIAL DO DELGADO:</p><p>- CÁPSULA ENDOSCÓPICA (contraindicada se obstrução do trato</p><p>gastrointestinal) ou</p><p>- ENTERO-TOMOGRAFIA (se houver obstrução do trato gastrointestinal)</p><p>- Se achar a causa: tratar</p><p>- Se não achar: prosseguir com a investigação (ENTEROSCOPIA,</p><p>CINTILOGRAFIA, ANGIOGRAFIA)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>(3) OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES:</p><p>3.1. ENTEROSCOPIA</p><p>- É a “endoscopia do intestino delgado”</p><p>- É diagnóstica e TERAPÊUTICA (permite injeção de epinefrina,</p><p>hemoclipe, coagulação térmica)</p><p>3.2. CINTILOGRAFIA</p><p>- Define e topografa o sangramento</p><p>- Realizado com tecnécio99m + hemácias ou pertecnetato</p><p>3.3. ANGIOGRAFIA:</p><p>- É o exame INICIAL SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA</p><p>- Útil para SANGRAMENTOS GRAVES</p><p>- Pode ser terapêutica através da EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL</p><p>Embolização de hemorragia digestiva com molas e microesferas. Angiografia</p><p>inicial evidenciando extravasamento de contraste (seta vermelha) (A).</p><p>Seletivação dos ramos causadores da hemorragia com microcateter (seta azul)</p><p>(B). Embolização dos ramos com molas de liberação controlada (setas</p><p>amarelas) e microesferas (C). Angiografia de controle evidenciando controle da</p><p>hemorragia (D).</p><p>Tratamento:</p><p>1) Suporte hemodinâmico (se instável: ARTERIOGRAFIA)</p><p>2) Reposição de ferro</p><p>3) Tratar de acordo com a etiologia!</p><p>3.1. ANGIODISPLASIA</p><p> ENTEROSCOPIA: injeção de epinefrina, hemoclipe,</p><p>coagulação térmica</p><p> Fármacos: TALIDOMINA ou OCTREOTIDE (inibem a</p><p>angiogênese), se refratariedade</p><p>3.2. TUMORES</p><p> Tratamento CIRÚRGICO</p><p>3.3. DIVERTÍCULO DE MECKEL</p><p> DIVERTICULECTOMIA ou ENTERECTOMIA</p><p>3.4. DOENÇA DE CROHN</p><p> FÁRMACOS/CORTICOIDE/IMUNOBIOLÓGICOS</p><p>3.5. ÚLCERA POR AINE</p><p> Suspender medicação, ENTEROSCOPIA (injeção de</p><p>epinefrina, hemoclipe, coagulação térmica)</p><p>Imagens: rogerioparra.site.med.br</p><p>CÁPSULA ENDOSCÓPIA (EXAME NORMAL)</p><p>CÁPSULA ENDOSCÓPIA (ÚLCERAS NO JEJUNO – DOENÇA DE CROHN)</p><p>CÁPSULA ENDOSCÓPIA (ANGIODISPLASIA)</p><p>Imagens: researchgate.net</p><p>Imagens: Instituto Endovascular</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ABDOME AGUDO = dor abdominal SÚBITA e NÃO TRAUMÁTICA</p><p>ABORDAGEM:</p><p>“Em 25% dos casos não se tem diagnóstico feito!”</p><p>1. Avaliar a gravidade (choque?)</p><p>2. Aliviar os sintomas (dor, náuseas, vômitos)</p><p>3. Excluir gravidez e DIP</p><p>4. Saber diferenciar abdome clínico ou cirúrgico</p><p>ABDOME AGUDO (CLÍNICO X CIRÚRGICO):</p><p>Cirúrgico: mais doloroso, associados a sinais de irritação peritoneal. É tranquilo</p><p>reconhecer o diagnóstico em prova. A dificuldade está na conduta.</p><p> Apendicite</p><p> Diverticulite</p><p> Pancreatite</p><p> Isquemia mesentérica</p><p> Colecistite</p><p>Clínico: as questões costumam explorar o diagnóstico e não a conduta! Existem 3</p><p>diagnósticos principais para a nossa prova.</p><p> Intoxicação pelo chumbo (saturnismo)</p><p> Porfiria</p><p> Febre tifoide</p><p>Padrões Clássicos – BATER O OLHO E SABER!</p><p>- Dor no abdome superior que irradia para o dorso, com vômitos importantes:</p><p>PANCREATITE</p><p>- Dor contínua, > 6 horas, no hipocôndrio direito, com irradiação escapular, após</p><p>alimentação gordurosa: COLECISTITE</p><p>- Dor abdominal súbita, difusa, de grande intensidade, com defesa e rebote:</p><p>PERFURAÇÃO</p><p>- Dor subesternal, em queimação, que melhora com alimentação: ÚLCERA</p><p>DUODENAL</p><p>- Dor súbita, mesogástrica + massa pulsátil + hipotensão: RUPTURA ANEURISMA</p><p>DE AORTA</p><p>- Dor periumbilical que localiza na fossa ilíaca direita: APENDICITE</p><p>- Dor abdominal no HCD, febre com calafrios e icterícia: COLANGITE</p><p>- Dor abdominal difusa desproporcional ao exame físico + acidose metabólica +</p><p>FA: ISQUEMIA MESENTÉRICA</p><p>- Dor periumbilical que localiza na fossa ilíaca esquerda: DIVERTICULITE</p><p>- Dor abdominal difusa + distensão + hiperperistaltismo: OBSTRUÇÃO</p><p>INTESTINAL (FASE INICIAL)</p><p>- Dor abdominal difusa + distensão + hiperperistaltismo 2: PORFIRIA</p><p>INTERMITENTE AGUDA</p><p>- Dor abdominal difusa + distensão + hipoperistaltismo: OBSTRUÇÃO</p><p>INTESTINAL (FASE TARDIA)</p><p>- Dor abdominal difusa + distensão + hipoperistaltismo: ÍLEO PARALÍTICO</p><p>- Dor abdominal que piora com a contração do abdome: DOR DA PAREDE</p><p>ABDOMINAL</p><p>- Dor abdominal + disúria + punho-percussão positiva: ITU, NEFROLITÍASE</p><p>- Desidratação + acidose + hiperglicemia + abdome agudo: CETOACIDOSE</p><p>DIABÉTICA</p><p>- Dor abdominal + doença aterosclerótica difusa + emagrecimento por “medo</p><p>de comer”: ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA</p><p>- Dor abdominal em queimação, coçando, neuropática + distribuição em</p><p>dermátomos: HERPES-ZOSTER</p><p>Em casos de abdome agudo CLÍNICO... “Pistas” na questão:</p><p> Associação com ENCEFALOPATIA (sintomas neuropsiquiátricos):</p><p> Intoxicação: exposição?</p><p> Metabólico: história familiar? Precipitantes?</p><p> Associação a FEBRE prévia:</p><p> Infecção</p><p>ATENÇÃO! Sempre que aparecer um paciente com manifestações neurológicas</p><p>e gastrointestinais = pensar em INTOXICAÇÃO!</p><p>1. Abdome Agudo Clínico</p><p>Porfiria</p><p>Conceito:</p><p>- Distúrbio na síntese do HEME da hemoglobina.</p><p>- A pessoa não sintetiza PORFIRINA</p><p>- Porfiria é um grupo de condições relacionadas ao DEFEITO EM</p><p>VÁRIAS ENZIMAS QUE PARTICIPAM DO PROCESSO DE FORMAÇÃO</p><p>DA PORFIRINA. Isso acontece principalmente em dois locais:</p><p> MEDULA ÓSSEA (importante para formar as hemácias)</p><p> FÍGADO (importante para formar o citocromo P450)</p><p>Porfiria Cutânea Tarda</p><p>- Deficiência de UROPORFIRINOGÊNIO DESCARBOXILASE</p><p>- Achados: ÚLCERAS CUTÂNEAS em regiões foto-expostas e ATROFIA</p><p>CUTÂNEA progressiva, HIPERTRICOSE, ANEMIA...</p><p>Porfiria Intermitente Aguda</p><p>“Encefalopatia + piora com fatores precipitantes + jovem + “surtos” + TC normal”</p><p>- Deficiência de HMB-SINTASE OU PORFOBILINOGÊNIO DEAMINASE</p><p> ACÚMULO DE ALA E PBG, principalmente se associada a precipitantes</p><p>como álcool, tabagismo, drogas, estresse, progesterona, etc. Ocorre</p><p>principalmente na população ADULTA DE 20-30 ANOS.</p><p>Clínica:</p><p>Tem padrão de SURTOS!</p><p>- DOR ABDOMINAL (com hiperperistaltismo)</p><p>- Hiperatividade simpática = gera “CRISES ADRENÉRGICAS” (às vezes</p><p>lembra os pacientes com feocromocitoma).</p><p>- NEUROPATIA PERIFÉRICA (às vezes lembra síndrome de Guillain Barré)</p><p>- CRISES CONVULSIVAS</p><p>- SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS</p><p>- Fatores precipitantes: álcool, tabagismo, medicamentos (ATB,</p><p>anticonvulsivante, hormônios, vários...), infecções/cirurgias, chumbo</p><p>3 GRANDES INDICAÇÕES CIRÚRGICAS DE DOR ABDOMINAL:</p><p>PERITONITE, OBSTRUÇÃO TOTAL, ISQUEMIA</p><p>Abdome Agudo Clínico e Cirúrgico @ casalmedresumos</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Diagnóstico: Dosar precursores da via do heme!</p><p>- DOSAGEM DO PORFOBILINOGÊNIO URINÁRIO (inicial)</p><p>- DOSAGEM DE ALA URINÁRIO (- confiável)</p><p>- PBG DEAMINASE ERITROCITÁRIA E TESTES GENÉTICOS</p><p>- A TC É NORMAL</p><p>- Dica: “a urina fica mais escura/arroxeada”</p><p>Tratamento:</p><p>- SORO GLICOSADO HIPERTÔNICO (mais disponível) ou</p><p>HEMATINA/ARGINATO DE HEME (alto custo, pouco disponível) +</p><p>SUSPENDER FATORES PRECIPITANTES</p><p>A formação da protoporfirina envolve gasto energético. Sem HMB-sintase, ocorre</p><p>acúmulo de PBG e ALA. Para evitar isso, ou eu dou diretamente o heme, ou dou excesso</p><p>de calorias para inibir as transformações da cadeia metabólica, já que elas envolvem</p><p>gasto energético.</p><p>Intoxicação pelo Chumbo (Saturnismo)</p><p>“Encefalopatia + alteração hematológica + linha gengival + história ocupacional”</p><p>Fontes de exposição:</p><p>- MINERADORAS</p><p>- Fabricação de BATERIAS</p><p>- Indústria AUTOMOBILÍSTICA</p><p>- Exposição a TINTAS (menos frequente, mas ainda aparece em prova)</p><p>- Projéteis de ARMA DE FOGO (pouco provável, mas pode acontecer)</p><p>- DESTILADOS CLANDESTINOS</p><p>Manifestações clínicas:</p><p> Gastrointestinais</p><p>- DOR ABDOMINAL (!), náuseas, vômitos,</p><p>anorexia</p><p> Hematológicas</p><p>- ANEMIA HIPO/MICRO + PONTILHADOS</p><p>BASOFÍLICOS** (por causa da hemólise) é</p><p>extremamente sugestivo</p><p> Renais</p><p>- NEFRITE INTERSTICIAL PROXIMAL</p><p> Neurológicas</p><p>- ENCEFALOPATIA (+ agudo), dificuldade de concentração (+ crônico)</p><p>- DISTÚRBIO PSQUIÁTRICO</p><p> Outros achados</p><p>- HAS/GOTA/INFERTILIDADE/DISFUNÇÃO</p><p>ERÉTIL</p><p>- LINHA GENGIVAL (DE BURTON)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- DOSAGEM DE CHUMBO SÉRICO (>5mcg/dl)</p><p> Sintomas graves cursam com níveis > 50mcg/dl</p><p>Tratamento:</p><p>- Interromper a exposição</p><p>- Quelantes do chumbo (dimercaprol/DMSA/EDTA)</p><p>- Vitamina C</p><p>- NOTIFICAÇÃO semanal</p><p>(**) CONDIÇÕES QUE CURSAM COM PONTILHADOS BASOFÍLICOS</p><p>- Hemoglobinopatias (talassemia)</p><p>- Anemias hemolíticas</p><p>- Intoxicação por metais pesados</p><p>- Síntese anormal do Heme</p><p>- Hepatopatias</p><p>Febre Tifoide</p><p>“Encefalopatia + rash, hemorragia digestiva, perfuração + sinal de Faget”</p><p>Conceitos:</p><p>- Infecção pela SALMONELLA entérica (sorotipo TYPHI)</p><p>- Transmissão por ÁGUA E ALIMENTOS CONTAMINADOS (às vezes por</p><p>contato direto).</p><p>- Fator de risco: FALTA DE SANEAMENTO/HIGIENE</p><p>Ciclo:</p><p>- Se carga elevada do patógeno (o que acontece em áreas endêmicas) ou</p><p>pessoas com hipocloridria (idosos, usuários de IBP) = Salmonella foge do</p><p>estômago e atinge o delgado  invade as placas de Peyer do íleo </p><p>macrófagos fagocitam e caminham pela circulação  vai para o sistema</p><p>reticuloendotelial  medula (!), baço e fígado  passa pela vesícula e depois</p><p>é eliminada nas fezes.</p><p>Quadro Clínico:</p><p> 1ª SEMANA</p><p>- FEBRE, SINAL DE FAGET, DOR ABDOMINAL,</p><p>DIARREIA/CONSTIPAÇÃO</p><p> 2ª SEMANA:</p><p>- ROSÉOLAS (lesões hiperemiadas em pele), TORPOR</p><p> 3ª-4ª SEMANA:</p><p>- HEPATOESPLENOMEGALIA</p><p>- MELHORA CLÍNICA/CONVALESCENÇA OU COMPLICAÇÕES</p><p> SANGRAMENTO (+ comum)</p><p> PERFURAÇÃO (principalmente ileal, + grave)</p><p> A PARTIR DA 4ª SEMANA:</p><p>- < 5% DOS CASOS EVOLUEM PARA PORTADOR CRÔNICO</p><p> O grande fator de risco é a COLELITÍASE/VIA BILIAR</p><p>ALTERADA. Outros: SEXO FEMININO, ITU POR</p><p>SCHISTOSSOMA HAEMATOBIUM).</p><p>Diagnóstico:</p><p> Laboratório</p><p>- Leve desvio para esquerda + linfomonocitose relativa + LEUCOPENIA</p><p>PARADOXAL + VHS NORMAL + elevação de TGO, TGP e CPK</p><p> Cultura</p><p>- Hemocultura (1ª-2ª semana). Positiva em 50-70% dos casos.</p><p>- Coprocultura (3ª-4ª semana). Positiva em 30-40% dos casos.</p><p>- Mielocultura (método + sensível). Positiva em > 90% dos casos.</p><p>Obs: prova costuma colocar hemocultura e coprocultura negativas e a</p><p>conduta é pedir mielocultura!</p><p> Biópsia</p><p>- Roséolas tifoídicas (bx de lesões cutâneas)</p><p>- Placas de Peyer (bx de delgado)</p><p> Sorologia</p><p>- Pode fazer, mas não é tão boa</p><p> PCR</p><p>- Pode fazer se persistir dúvida, como hemocultura negativa</p><p>Tratamento:</p><p>- CEFTRIAXONE (10-14 dias) OU AZITROMICINA (5 dias)</p><p>- Segundo o MS: CLORANFENICOL 14-21 dias (+ barato, mas tem vários</p><p>efeitos adversos. Risco de aplasia de medula  raro, mas pode acontecer.</p><p>Pouco usado na prática).</p><p>- DEXAMETASONA 2-3 dias: se o paciente evoluir com choque/coma</p><p>- Portador crônico: CIPROFLOXACINO 4 SEMANAS +/-</p><p>COLECISTECTOMIA</p><p>- NOTIFICAÇÃO imediata</p><p>Profilaxia: SANEAMENTO BÁSICO</p><p>E a vacinação? Existe vacina! Mas é pouco imunogênica e o efeito é</p><p>transitório. Não é usada de rotina. QUANDO VIAJAR PARA ÁREAS</p><p>ENDÊMICAS (ÍNDIA, HAITI), EXISTE INDICAÇÃO.</p><p>PONTILHADOS BASOFÍLICOS</p><p>L. GENGIVAL DE BURTON</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>2. Abdome Agudo Cirúrgico</p><p>Apendicite Aguda</p><p>“Principal causa de abdome agudo não traumático”</p><p>Patogenia:</p><p>- Obstrução luminal (geralmente por fecalitos)  ↑pressão intraluminal + estase</p><p>de secreção  congestão/muco + ↑bactérias (polimicrobiana, mas</p><p>principalmente por E. COLI E B.FRAGILIS)  distensão do apêndice  irritação o</p><p>peritônio visceral (fibras desmielinizadas)  DOR VAGA, INESPECÍFICA em</p><p>REGIÃO PERI-UMBILICAL  depois de 12-24 horas ocorre</p><p>isquemia/necrose/perfuração  irrita o peritônio PARIETAL (fibras mielinizadas)</p><p> DOR EM FOSSA ILÍACA DIREITA.</p><p>ATENÇÃO! Em CRIANÇAS, essa obstrução luminal pode ter como principal causa</p><p>a HIPERPLASIA LINFOIDE!</p><p>- Ponto de McBurney: terço médio</p><p>lateral</p><p>entre a crista ilíaca antero-superior e a</p><p>cicatriz umbilical (onde está a ponta do</p><p>apêndice). Problema: a ponta do apêndice</p><p>é móvel! Em gestantes, por exemplo, há</p><p>dor em quadrante superior direito.</p><p>Clínica:</p><p>- DOR PERIUMBILICAL QUE MIGRA PARA FID (!)</p><p>- ANOREXIA*, NÁUSEAS/VÔMITOS, FEBRE, DISÚRIA...</p><p>(*) Alguns autores dizem que a anorexia é a 1ª manifestação e que, se ausente, você</p><p>deve até duvidar do diagnóstico. O Sabiston diz que ela pode ou não existir.</p><p>Sinais clássicos que podem indicar PERITONITE:</p><p> BLUMBERG: descompressão súbita dolorosa no ponto de McBurney</p><p> ROVSING: pressão em FIE e dor em FID (“fazer movimento de peristalse</p><p>retrógrada  deslocar o ar do cólon direito para o cólon esquerdo  distende o</p><p>cedo  dor”).</p><p> LAPINSKY: compressão da FID + elevação do MID esticado</p><p> OBTURADOR: flexão da coxa + rotação interna do quadril</p><p> DUMPHY: dor em FID que piora com a tosse</p><p> ILEOPSOAS: extensão + abdução do MID</p><p> LENANDER: temperatura retal > temperatura axilar em pelo menos 1ºC</p><p>Diagnóstico:</p><p>ESCORE DE ALVARADO</p><p>1 PONTO</p><p>- Náuseas/vômitos</p><p>- Anorexia</p><p>- Dor com migração para FID</p><p>- Descompressão brusca em FID</p><p>- Febre (> 37,5)</p><p>- * Desvio para a esquerda (alguns autores consideram)</p><p>2 PONTOS</p><p>- Dor à palpação em FID</p><p>- Leucocitose</p><p>CONDUTA</p><p>0-3 pontos: improvável  AVALIAR OUTRAS CAUSAS</p><p>4-6 pontos: provável  OBSERVAR 12H (se o escore permanecer o</p><p>mesmo, indica-se a cirurgia)</p><p>> 7 pontos: muito provável  CONSIDERAR APENDICETOMIA</p><p>Então...</p><p>- Alta probabilidade (história clássica): DIAGNÓSTICO CLÍNICO</p><p>- Probabilidade intermediária, dúvida (criança, idoso, mulher),</p><p>complicação (abscesso) ou tardio (> 48h): PEDIR EXAME DE IMAGEM*</p><p>(*) GESTANTE OU CRIANÇA: USG (sinal do alvo ou sinal da roda de fogo se</p><p>usar Doppler | apêndice > 7mm, espessamento, aumento de vascularização,</p><p>dificuldade de compressão).</p><p>OBS: em gestantes, se USG inconclusivo, seguir com RNM.</p><p>(*) SEXO MASCULINO, NÃO GESTANTE: TC (apêndice > 7mm,</p><p>espessamento, borramento da gordura, abscesso, apendicolito)</p><p>- Se imagem negativa com dor persistente: OBSERVAR 8-12 HORAS.</p><p>- Se persistir dor: LAPAROSCOPIA!</p><p>Obs: PODEMOS FAZER VLSC MESMO QUE A APENDICITE TENHA PERITONITE!</p><p>É inclusive o método de escolha nesse caso! O que contraindica a VLSC é a</p><p>instabilidade hemodinâmica!</p><p>Diagnóstico Diferencial:</p><p>Condição Dica/Diferencial</p><p>Ruptura de folículo</p><p>ovariano</p><p>Dor no meio do ciclo (Mittelschmerz)</p><p>Cisto de ovário roto Massa anexial na USG</p><p>DIP Corrimento + dor à mobilização do colo (sinal de</p><p>Chandelier)</p><p>Tubária rota Dosagem de B-HCG</p><p>Linfadenite</p><p>mesentérica</p><p>Criança + infecção respiratória + linfonodos</p><p>Apendagite</p><p>epiploica</p><p>Videolaparoscopia (indistinguível)</p><p>O epíplon sofre uma torção (motivo idiopático),</p><p>isquemia, necrosa e cai  COSTUMA MELHORAR</p><p>SOZINHA  CONDIÇÃO BENIGNA!</p><p>Gastroenterite</p><p>aguda</p><p>Diarreia e vômitos intensos</p><p>Litíase urinária Dor lombar + irradiação para bolsa escrotal</p><p>Infecção urinária Disúria + hematúria + piúria (sem bacteriúria)</p><p>Tratamento:</p><p>I CATARRAL Distensão + edema</p><p>II FLEGMOSA Inflamação</p><p>III GANGRENOSA Necrose</p><p>IV PERFURATIVA Peritonite</p><p>Algumas provas cobram essas fases... Pouca importância prática!</p><p>(1) APENDICECTOMIA + ATB PROFILÁTICO: se precoce (< 48h) e não</p><p>complicada</p><p>(2) DRENAGEM + ATB TERAPÊUTICO: se complicada (abscesso). 4-6</p><p>SEMANAS DEPOIS: COLONOSCOPIA para considerar e avaliar</p><p>necessidade de APENDICECTOMIA TARDIA</p><p>Não opera logo de cara por causa do risco de romper um abscesso localizado e</p><p>ocasionar uma peritonite. Por isso fazemos a drenagem antes (percutânea e guiada</p><p>por método de imagem)! Manda para casa depois disso... Depois de 4-6 semanas,</p><p>faz colonoscopia porque abscesso não é comum de acontecer na apendicite! Será</p><p>que é tumor de cólon? Por isso a colonoscopia é importante.</p><p>(3) SOMENTE ATB TERAPÊUTICO: se tardia não complicada (fleimão).</p><p>4-6 SEMANAS DEPOIS: COLONOSCOPIA para considerar e avaliar</p><p>necessidade de APENDICECTOMIA TARDIA (mesmo esquema)</p><p>“Fleimão” é como se fosse um “abscesso não puncionável”. É um termo muito</p><p>utilizado na literatura americana, mas não tem uma tradução específica.</p><p>Entenda como um “pré-abscesso”.</p><p>Obs: a principal complicação pós-cirurgia é a infecção do sítio cirúrgico</p><p>(4) CIRURGIA DE URGÊNCIA + HV VIGOROSA + ATB TERAPÊUTICO: se</p><p>peritonite difusa (IDEALMENTE VIA LAPAROSCÓPICA, SE ESTABILIDADE)</p><p>(5) APENDICECTOMIA INCIDENTAL: se laparotomia realizada para</p><p>esclarecimento de abdome agudo; procedimento cirúrgico para</p><p>diagnóstico de dor pélvica crônica em mulher; paciente com doença</p><p>de Crohn que, por ventura, foi submetido a uma laparotomia.</p><p>Imagem: pontodosconcursos.com.br</p><p>Imagens: rb.org.br</p><p>31</p><p>Licensed to Sara Araújo de Medeiros Mendes - saraaraujomm@gmail.com - 04902142155</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Doença Diverticular dos Cólons (Diverticulose)</p><p>Conceitos:</p><p>- HERNIAÇÃO DA MUCOSA/SUBMUCOSA DOS CÓLONS, por onde</p><p>entramas artérias retas (conceitualmente, é um divertículo “falso”)</p><p>Patogenia:</p><p>- Cólon DIREITO: base larga + fezes moles  trauma arterial = hemorragia (15%)</p><p>- Cólon ESQUERDO: base estreita + ↓diâmetro/↑pressão  diverticulite (25%)</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- População ocidental (DIETA POBRE EM FIBRAS)</p><p>- IDOSOS</p><p>- ↑PRESSÃO NOS CÓLONS: CONSTIPAÇÃO, sedentarismo, obesidade,</p><p>uso de AINE/AAS, síndrome do intestino irritável</p><p>É o idoso que comeu mal a vida inteira! Com a alimentação pobre em fibras, o bolo</p><p>fecal fica duro e pequeno! O cólon precisa fazer muita força para empurrá-lo e acabam</p><p>surgindo os divertículos.</p><p>Clínica:</p><p>- Os pacientes são ASSINTOMÁTICOS</p><p>Diagnóstico:</p><p>- COLONOSCOPIA/CLISTER OPACO</p><p>- O LOCAL MAIS COMUM É NO CÓLON ESQUERDO (SIGMOIDE)!</p><p>Complicações:</p><p>- HEMORRAGIA (geralmente no CÓLON DIREITO/15%)</p><p>- DIVERTICULITE (geralmente no CÓLON ESQUERDO/25%)</p><p>- Obstrução: menos comum</p><p>Diverticulite Aguda</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Obstrução do divertículo  Isquemia  Microperfurações  Formação do</p><p>abscesso pericólico para “cobrir” as microperfurações.</p><p>Clínica:</p><p>- “APENDICITE” DO LADO ESQUERDO NO IDOSO (FEBRE + DOR</p><p>ABDOMINAL EM FIE + PERITONITE).</p><p>- Dor há alguns dias e recorrente: em prova, O PACIENTE SENTE A DOR</p><p>HÁ MAIS TEMPO (4-5 DIAS) quando comparado com a apendicite (12-</p><p>24h) e também há episódios de melhora-piora-melhora-piora</p><p>Diagnóstico:</p><p>- HISTÓRIA CLÍNICA + EXAME FÍSICO.</p><p>- Se dúvida: TC (PADRÃO-OURO)</p><p>EVITAR COLONOSCOPIA E CLISTERNO MOMENTO DA INFLAMAÇÃO!</p><p>Fazemos a COLONOSCOPIA 4-6 SEMANAS DEPOIS (“depois que esfriar</p><p>o processo”) para afastar neoplasia!</p><p>Tratamento:</p><p>HINCHEY KAISER CONDUTA</p><p>0 Leve Espessamento ATB</p><p>IA Fleimão Densificação</p><p>gordurosa</p><p>ATB</p><p>IB Abscesso Pericólico Drenagem</p><p>se > 4cm II Abscesso Pélvico</p><p>III Peritonite Purulenta Gás +</p><p>Coleções</p><p>Espessamento</p><p>peritônio</p><p>Lavagem</p><p>laparoscópica</p><p>IV Peritonite fecal</p><p>Hartmann</p><p>Complicação Prévia</p><p>Imunodeprimido</p><p>Exclusão de câncer colorretal</p><p>Fístula colovesical</p><p>Cirurgia</p><p>Eletiva</p><p>Entendendo...</p><p> Complicação? (abscesso > 4cm, peritonite ou obstrução)</p><p>- Não: tratamento clínico</p><p> Sintomas mínimos: dieta líquida + ATB VO</p><p>(ambulatorial)  CIPRO + METRO (OU AMOX-CLAV) 7-10</p><p>DIAS</p><p> Sintomas exuberantes: dieta zero + HV + ATB IV</p><p>(internação)</p><p> Colonoscopia após 4-6 semanas</p><p>- Sim + abscesso > 4cm (Estágio I ou II)</p><p> Drenagem + ATB</p><p> Colonoscopia após 4-6 semanas</p><p> Cirurgia eletiva</p><p>- Sim + peritonite (Estágio III ou IV)</p><p> ATB + cirurgia de urgência (Hartmann)</p><p> Se estágio III: opção de lavagem laparoscópica (é</p><p>uma possibilidade segundo as duas últimas edições do Sabiston)</p><p>(*) CIRURGIA ELETIVA. QUANDO?</p><p> COMPLICAÇÃO PRÉVIA (já precisou abordar na urgência)</p><p> FÍSTULAS (colovesical/mais comum no homem </p><p>PNEUMATÚRIA)</p><p> IMUNODEPRIMIDOS</p><p> INCAPAZ DE EXCLUIR CA.</p><p>“Se tem abscesso, esfria o processo”</p><p>Perceba que</p><p>SEMPRE TEM ATB!</p><p>Imagem:endocentro.com.br</p><p>Imagem:julianoludvig.com.br</p><p>Imagem:endocolono.com.br</p><p>��</p><p>Medicina</p><p>livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Doença Vascular Intestinal</p><p>“Em prova, se estamos diante de um evento súbito = pensar em causa vascular!”</p><p>Conceitos:</p><p> Vascularização dos intestinos:</p><p>- TRONCO CELÍACO: estômago, fígado e via biliar, baço, pâncreas, duodeno</p><p>- MESENTÉRICA SUPERIOR: jejuno, íleo, apêndice, cólon ascendente, ¾ cólon</p><p>transverso</p><p>- MESENTÉRICA INFERIOR: ¼ cólon transverso, cólon descendente, sigmoide,</p><p>reto superior</p><p>- ILÍACA INTERNA: reto médio, reto inferior</p><p> Anastomoses:</p><p>- ENTRE MESENTÉRICA SUPERIOR E MESENTÉRICA INFERIOR: artérias</p><p>marginais (ou de Drumoond) e arco de Riolan</p><p>- ENTRE T. CELÍACO E MESENTÉRICA SUPERIOR: arcadas</p><p>pancreatoduodenais</p><p> Penumbra vascular:</p><p>Áreas de maior risco vascular por menor irrigação</p><p>- FLEXURA ESPLÊNICA: comunicação entre mesentérica superior e inferior</p><p>- JUNÇÃO RETOSSIGMOIDE: comunicação entre mesentérica inferior e ilíaca</p><p>interna</p><p> Possibilidades:</p><p>- Doença MACROvascular (doença de DELGADO): isquemia mesentérica</p><p>- Doença MICROvascular (doença de CÓLON): colite isquêmica</p><p>Isquemia Mesentérica Crônica</p><p>Causa:</p><p>- ATEROSCLEROSE</p><p>Clínica:</p><p>- ANGINA MESENTÉRICA (dor com alimentação  “COMEU, DOEU”)</p><p>- EMAGRECIMENTO (“medo de comer”)</p><p>- SINAIS SISTÊMICOS DE ATEROSCLEROSE: angina, IAM, DAP...</p><p>A dor que piora com alimentação faz com que a isquemia mesentérica crônica seja</p><p>diagnóstico diferencial com pancreatite. Para ajudar nessa diferenciação, aqui o</p><p>paciente manifesta sinais e sintomas da aterosclerose em vários locais do corpo!</p><p>Diagnóstico:</p><p>- CLÍNICA + ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA. Alternativas: DOPPLER,</p><p>ANGIOTC, RM ABDOME</p><p>É doença de macrovasculatura e eu posso ter acesso com exame que vê vaso! É</p><p>diferente da doença de microvasculatura (colite isquêmica), que não me permite</p><p>visualizar!</p><p>Tratamento:</p><p>- JOVEM: REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA</p><p>- IDOSO/COMORBIDADES: ANGIOPLASTIA COM STENT</p><p>Isquemia Mesentérica Aguda</p><p>Causas:</p><p> Embolia (50%)</p><p>- FA (!), IAM recente = “dor desproporcional ao exame físico”</p><p> Não-oclusiva/Vasoconstrição (20%)</p><p>- Isquemia não oclusiva: ICC grave, sepse, vasoconstritor, cocaína</p><p> Trombose arterial (15%)</p><p>- Paciente “vascular” (aterosclerose): insuficiência vascular periférica</p><p> Trombose venosa (5%)</p><p>- Trombofilias: policitemia vera, neoplasias, hipertensão-porta</p><p>Clínica:</p><p>- DOR ABDOMINAL INTENSA DESPROPORCIONAL AO EXAME FÍSICO</p><p>- Temperatura retal < temperatura axilar</p><p>- Metabolismo anaeróbico (↑ÁCIDO LÁCTICO = ACIDOSE</p><p>METABÓLICA  TAQUIPNEIA/RESPIRAÇÃO OFEGANTE)</p><p>- Irritação peritoneal (TARDIO, quando já evoluiu com necrose)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Laboratório (inespecífico): LEUCOCITOSE, ACIDOSE, AUMENTO DE</p><p>LACTATO</p><p>- RX de tórax pode evidenciar (em casos + tardios) PNEUMATOSE</p><p>INTESTINAL</p><p>- Mais comumente realizado/primeiro exame solicitado: ANGIOTC,</p><p>que evidencia FALHA NO ENCHIMENTO DE CONTRASTE, PNEUMATOSE</p><p>INTESTINAL, GÁS NA VEIA-PORTA</p><p>- Padrão ouro: ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA</p><p>Tratamento:</p><p>Restaurar o fluxo vascular + avaliar a alça intestinal</p><p> SE ÊMBOLO/TROMBO ARTERIAL DE A. MESENTÉRICA SUPERIOR:</p><p>- HEPARINIZAÇÃO + LAPAROTOMIA + EMBOLECTOMIA +/-</p><p>RESSECÇÃO DA ALÇA (AVALIAR A ALÇA)*</p><p>(*) Coloração durante a cirurgia = se estiver rosada, corada, pode deixar; se estiver</p><p>arroxeada, necrosada = ressecção; avaliar peristalse, fluxo, etc.</p><p>- No pós-operatório: PAPAVERINA (evitar vasoespasmo)</p><p> SE TROMBOSE DE V. MESENTÉRICA SUPERIOR:</p><p>- HEPARINIZAÇÃO + CIRURGIA SE COMPLICADA (SINAIS DE</p><p>IRRITAÇÃO PERITONEAL, ACIDOSE...)</p><p> SE VASOCONSTRIÇÃO (NÃO OCLUSIVA):</p><p>- PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL (promover vasodilatação)</p><p>- Se complicar (irritação peritoneal, continua com acidose...) ou não</p><p>melhora com papaverina: laparotomia</p><p>Obs: avaliar peritoniostomia e operar em 12-24h dependendo da viabilidade da alça.</p><p>O problema é que às vezes existe um segmento enorme com aspecto necrótico e a</p><p>ressecção teria que ser muito grande, com chance de o paciente evoluir com</p><p>síndrome de alça curta, síndrome disabsortiva... Então, nesses casos, ou de dúvida</p><p>(será que essa alça é viável mesmo?), ou de grande segmento de aspecto necrótico,</p><p>depois da trombo/embolectomia e restauração do fluxo, essa conduta pode ser</p><p>tentada.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Colite Isquêmica</p><p>Conceitos:</p><p>- Forma mais comum de isquemia intestinal</p><p>- Doença microvascular</p><p>- Porções mais acometidas: flexura esplênica e junção retossigmoide</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- IDOSO + HIPOPERFUSÃO (EX: CORREÇÃO DE ANEURISMA) + COLITE</p><p>(DOR, DISTENSÃO, DIARREIA COM SANGUE, FEBRE, MEGACÓLON)</p><p>“A doença acomete microvasculatura! Ninguém nasce com microvasculatura doente!</p><p>Por isso o paciente típico é o idoso que passou por algum momento de hipoperfusão!</p><p>A situação emblemática de prova é a correção de aneurisma!”</p><p>Diagnóstico:</p><p>- RX ABDOME/CLISTER: SINAL DAS</p><p>IMPRESSÕES DIGITAIS (“THUMBPRINTING”)</p><p>- RETOSSIGMOIDOSCOPIA (MUCOSA</p><p>INFLAMADA, HEMORRÁGICA, ISQUÊMICA)</p><p>Lembre que é doença de microvasculatura e fica difícil</p><p>fazer diagnóstico por angiografia!</p><p>Tratamento:</p><p>- SUPORTE: dieta-zero, hidratação, ATB</p><p>- COLECTOMIA (PARCIAL OU TOTAL) SE: hemorragia maciça, peritonite,</p><p>colite fulminante, casos refratários</p><p>Pancreatite Aguda</p><p>Patogenia:</p><p>- AUTODIGESTÃO ENZIMÁTICA DO ÓRGÃO  INFLAMAÇÃO</p><p>Causas:</p><p>- Biliar (30-60%): mais comum (+ relacionada a cálculos < 5mm)</p><p>- Álcool (15-30%): 2ª mais comum (porém, causa + comum na crônica)</p><p>- Hipertrigliceridemia</p><p>- Drogas: ácido valproico, estrogênio, azatioprina</p><p>- Pós-trauma</p><p>- Idiopática</p><p>- Picada de escorpião (Tytius trinitatis)</p><p>- Pós-CPRE*</p><p>(*) São complicações da CPRE: pancreatite, perfuração duodenal com</p><p>retropneumoperitônio, hemorragia digestiva.</p><p>Classificação:</p><p>(1) Pancreatite EDEMATOSA INTERSTICIAL: forma branda da doença que</p><p>geralmente é resolvida na primeira semana.</p><p>(2) Pancreatite NECROSANTE: forma com pior prognóstico, caracterizada por</p><p>inflamação com consequente necrose de tecido pancreático ou peripancreático.</p><p>Diagnóstico: 2 dos 3 abaixo</p><p>1. Clínica</p><p>- DOR ABDOMINAL EM BARRA, IRRADIAÇÃO PARA O DORSO,</p><p>NÁUSEAS, VÔMITOS (também pode</p><p>ter febre, icterícia)</p><p>- SINAL DE CULLEN, GREY-TURNER E</p><p>FOX são indicativos de hematoma</p><p>retroperitoneal. Não são</p><p>patognomônicos! Apenas sugerem!</p><p>- Pode haver DERRAME PLEURAL A ESQUERDA (clássico, mas não é comum)</p><p>2. Laboratório</p><p>- ↑AMILASE OU LIPASE (3x o valor da normalidade).</p><p>- Também há leucocitose, aumento de PCR...</p><p> Lipase (normaliza em 7-8 dias) é mais específica. Várias outras</p><p>causas cursam com elevação de amilase (normaliza em 3-6</p><p>dias)</p><p> SUAS ELEVAÇÕES NÃO GUARDAM RELAÇÃO COM O</p><p>PROGNÓSTICO! Isso cai direto em prova!</p><p> Se TGP > 3x valor normal, fala a favor de causa biliar</p><p> Pancreatite por álcool/↑TG podem cursar com enzimas</p><p>normais!</p><p>3. Imagem</p><p>- TOMOGRAFIA (PADRÃO-OURO). SOLICITAR IDEALMENTE COM 72-</p><p>96H DO QUADRO. Antes desse período você pode subestimar a gravidade!</p><p>Se fizer ela logo na admissão, vai ter que repetir com 48-72h depois!</p><p>- USG (útil para avaliar colelitíase, somente. Não é boa para ver o pâncreas,</p><p>que é um órgão retroperitoneal)</p><p>Classificação:</p><p>(1) CRITÉRIOS DE ATLANTA REVISADO</p><p>- Leve [“edematosa”]: restrita ao parênquima pancreático</p><p>- Moderadamente grave: falência orgânica transitória (< 48h) ou</p><p>complicação local isolada</p><p>- Grave [“necrosante”]: falência persistente (> 48h) e geralmente** com</p><p>complicações locais/sistêmicas</p><p>(**) “Por que “geralmente”? Uma pancreatite edematosa pode cursar com</p><p>falência orgânica por > 48 horas. Então, para ser grave, não interessa se é</p><p>edema ou necrose...</p><p>(2) PROTEÍNA C REATIVA</p><p>- Quadro grave se PCR > 150 (por mais de 48h)  é a partir de 48h que o</p><p>PCR ganha “mais importância” do ponto de vista de prognóstico!</p><p>(3) RANSON</p><p>É o menos utilizado na prática, mas o que mais cai em prova!</p><p>- Quadro grave se > 3:</p><p>- “Legal, fechou”</p><p>ADMISSÃO</p><p> Leucocitose > 16-18.000</p><p> TGO “Enzimas” > 250</p><p> Glicose > 200-220</p><p> Idade (Anos) > 55-70 anos</p><p> LDH > 350-400</p><p>PRIMEIRAS 48H</p><p> Déficit de Fluido</p><p>> 4-6 litros</p><p> Excesso de base (mais negativo que -4/-5)</p><p> Cálcio sérico < 8</p><p> Queda do Hematócrito (> 10% pós-hidratação)</p><p> PaO2 < 60 (não leva em consideração se pancreatite biliar)</p><p> Ureia (BUN) > 10-4mg/dl</p><p>(4) APACHE-II</p><p>- Vantagem: calcula critérios e imediatamente diz se é leve ou grave!</p><p>- Desvantagem: só serve para pacientes em CTI. Para o paciente que</p><p>está em enfermaria não serve... Não avalia especificamente a</p><p>pancreatite! Vale para qualquer paciente grave!</p><p>- São 12 parâmetros + avaliação da idade e estado prévio do paciente</p><p>- Grave se > 8</p><p>(5) CRITÉRIOS DE GRAVIDADE DE BALTHAZAR (TOMOGRAFIA)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Tratamento:</p><p>1 Definir por internação em ENFERMARIA ou UTI</p><p>2 Iniciar dieta ZERO e SUPORTE NUTRICIONAL</p><p>3 HIDRATAÇÃO + CORREÇÃO ELETROLÍTICA</p><p>4 ANALGESIA (OPIOIDE) + ANTIEMÉTICOS</p><p>5 CPRE + PAPILOTOMIA = se COLANGITE OU ICTERÍCIA</p><p>6 ANTES DA ALTA = USG + COLECISTECTOMIA</p><p>Entendendo melhor...</p><p> Leve (80-90%)</p><p>- Repouso + Internação hospitalar + Dieta zero + Analgesia (opioide) +</p><p>Hidratação IV (maior impacto sobrevida) + Eletrólitos + suporte</p><p>- Voltar a alimentar: redução da dor, fome, ↓PCR</p><p> Moderadamente Grave ou Grave</p><p>- Mesma conduta da leve + CTI</p><p>- A hidratação IV é uma verdadeira reanimação volêmica. Buscar diurese</p><p>de 0,5ml/kg/h</p><p>- ATB? Não!</p><p>- Vias biliares: CPRE se colangite ou icterícia progressiva e persistente</p><p>Como fica o suporte nutricional?</p><p>- Optar sempre pela via ENTERAL!</p><p>O paciente fica internado 4, 5, 8, 10 semanas... Ele não vai poder se alimentar</p><p>novamente em 7-10 dias, como na pancreatite leve. Agora... Como não pode VO, você</p><p>tem que escolher entre a enteral e a NPT. Procure sempre optar pela enteral, que</p><p>estimula a trofia do TGI, diminui risco de translocação bacteriana... Só escolhe NPT se</p><p>o paciente não tolerar nutrição enteral (teve diarreia volumosa) ou se houver íleo</p><p>paralítico ou se você não consegue ofertar a quantidade necessária de calorias para o</p><p>paciente com a enteral.</p><p>E as vias biliares?</p><p>- CPRE + PAPILOTOMIA (depois de estabilizar o paciente, geralmente</p><p>48h depois) SE COLANGITE OU OBSTRUÇÃO PERSISTENTE/MANTIDA.</p><p>Colecistectomia?</p><p>- Se pancreatite aguda leve: na mesma internação (após resolução dos</p><p>sintomas)</p><p>- Se pancreatite aguda grave: após 6 semanas</p><p>- Se risco cirúrgico elevado para colecistectomia: papilotomia via EDA</p><p>USG ENDOSCÓPICO PARA SUSPEITA DE MICROLITÍASE: se história típica</p><p>de pancreatite biliar, mas com USG/TC/colangio que não evidenciam cálculos,</p><p>tem que fazer USG+EDA para descartar microlitíase!</p><p>E a alta?</p><p>Quando?</p><p>- Dor controlada e alimentação normal</p><p>Complicações:</p><p>CONSENSO DE ATLANTA (2012)</p><p>AGUDA (< 4 semanas) CRÔNICA (> 4-6 semanas)</p><p>ESTÉRIL INFECTADA ESTÉRIL INFECTADA</p><p>FLUIDO</p><p>Coleção</p><p>fluida</p><p>Coleção</p><p>fluida</p><p>infectada</p><p>Pseudocisto</p><p>Pseudocisto</p><p>infectado</p><p>(abscesso</p><p>pancreático)</p><p>SÓLIDO</p><p>MISTO</p><p>Necrose Necrose</p><p>infectada</p><p>Walled-Off-</p><p>Necrosis</p><p>(WON)</p><p>WON</p><p>infectado</p><p>Coleção fluida Acompanhamento</p><p>Coleção infectada Punção (pode ser guiada) + ATB</p><p>(imipenem)</p><p>Necrose Acompanhamento</p><p>Necrose Infectada Punção + ATB  Necrosectomia</p><p>Pseudocisto | WON Acompanhamento ou Drenagem EDA</p><p>Pseudocisto | WON infectado Punção + ATB  Necrosectomia</p><p>Entendendo melhor...</p><p>- A Revisão da Classificação de Atlanta, 2012, subdivide as pancreatites agudas</p><p>em dois subtipos: EDEMATOSA e NECRÓTICA.</p><p>- Para ambas as apresentações na literatura elucida duas fases que se</p><p>sobrepõem e estão relacionadas intimamente com dois picos de mortalidade:</p><p>inicial e tardia.</p><p>- A fase inicial geralmente se encerra ao final da primeira semana de</p><p>apresentação dos sintomas, mas pode atingir a segunda com resolução da</p><p>isquemia pancreática e peripancreática, desenvolvimento de coleção de fluidos</p><p>ou evolução para necrose permanente e liquefação.</p><p>- As classificações e coleções associadas são descritas em Zhao e colaboradores</p><p>na figura abaixo:</p><p>Coleção Fluida Aguda (30-50%)</p><p>- Coleção encapsulada</p><p>- < 4 SEMANAS</p><p>- Conduta expectante!</p><p>- Se infectar: punção guiada por TC + ATB</p><p>É o paciente com pancreatite aguda um pouco mais grave e com uma TC que você</p><p>vê que é uma coleção fluida aguda. O paciente evolui bem e, de repente, volta a ter</p><p>febre, piora o leucograma... O quadro clínico não ‘afunda’, mas dá uma piorada.</p><p>Coleção de fluido peripancreático (<4 semanas). TC mostra realce normal do</p><p>pâncreas com coleção fluida se estendendo para o compartimento pararrenal</p><p>anterior esquerdo (flechas). A coleção fluida não possui paredes bem definidas e se</p><p>conforma aos espaços anatômicos do entorno. A coleção fluida peripancreática se</p><p>resolveu de maneira espontânea. (Extraído de:)</p><p>Imagem: Imaging of Acute Pancreatitis: Update of the Revised Atlanta</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Pseudocisto (15%)</p><p>- Só se forma com > 4-6 SEMANAS (suspeita se ↑amilase ou massa</p><p>palpável em região epigástrica após 4-6 semanas).</p><p>- Revestimento não epitelizado (se fosse epitelizado, seria um cisto verdadeiro)</p><p>- Tratamento: se sintomas (pseudocisto muito grande que gera</p><p>compressão de estruturas) ou complicação (infecciosa/hemorrágica),</p><p>fazer DRENAGEM ENDOSCÓPICA TRANSGÁTRICA OU POR CPRE. A</p><p>drenagem percutânea pode causar fístula!</p><p>Necrose (grave)</p><p>- Se estéril: expectante</p><p>- Se infectada: punção guiada por TC + necrosectomia + ATB (imipenem)</p><p>O paciente com necrose estéril tem um quadro de pancreatite aguda mais arrastado,</p><p>que demora mais para melhorar, mas que vai melhorando devagar... A necrose</p><p>infectada, que geralmente ocorre somente após 1 semana de evolução, tem um</p><p>‘afundamento’ do quadro clínico, com febre, dor abdominal, PCR aumenta... Tem que</p><p>fazer a punção! Se vier positiva, tem que fazer a necrosectomia! Podemos desconfiar</p><p>na TC quando a captação é heterogênea (necrose) e quando há o sinal da bolha de</p><p>sabão (infecção da necrose).</p><p>WON</p><p>- Necrose encapsulada (> 4 semanas)</p><p>- Tratamento: intervenção se infectada, dor persistente e falha</p><p>nutricional</p><p>Necrose peripancreática com “Walled-off” (> 4 semanas) (A) e necrose</p><p>pancreática (B). (A) TC descreve corpo e cauda do pâncreas normalmente</p><p>perfundidos (asteriscos), a coleção heterogênea bem definida (flechas) com</p><p>densidade fluida principalmente e dispersas áreas de densidade gordurosa (ponta</p><p>de flecha), indicativas de necrose de tecidos peripancreticos. (B) Uma grande</p><p>coleção heterogênea completamente encapsulada é vista (flechas) com</p><p>predomínio de densidade fluida misturada com densidade não-fluida (gordura)</p><p>(ponta de flecha). A coleção substitui a maior parte do parênquima pancreático.</p><p>Por causa da heterogeneidade e a presença de necrose pancreática, a lesão não</p><p>é um pseudocisto.</p><p>Entendendo de uma vez por todas...</p><p>1) INDICAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS (IMIPENEM):</p><p>1.1. Sepse</p><p>1.2. Necrose INFECTADA (ñ se usa profilático)</p><p>- Como saber? Gás na TC!</p><p>- Suspeitou, mas não tem gás: diagnóstico invasivo com punção +</p><p>cultura.</p><p>2) INDICAÇÕES DE NECROSECTOMIA:</p><p>2.1. Necrose SINTOMÁTICA (febre baixa, anorexia, SIRS)</p><p>2.2. Necrose INFECTADA</p><p>- Endoscópica: melhor para encapsulada</p><p>- Percutânea via TC: ponte para cirurgia ou terapêutica única</p><p>- Cirúrgica: padrão-ouro ou as anteriores não resolveram. Fazer 3-4</p><p>semanas após o início do quadro</p><p>Pancreatite Crônica</p><p>“Inflamação crônica + fibrose + insuficiência pancreática”</p><p>Anatomopatologia:</p><p>- LESÃO IRREVERSÍVEL: tecido pancreático evolui para quadro</p><p>irreversível e incurável de CALCIFICAÇÃO</p><p>Etiologia:</p><p>- ÁLCOOL (70 – 80%), FIBROSE CÍSTICA (crianças)</p><p>- Outros: idiopático, genético, autoimune, metabólica</p><p>Clínica:</p><p>- Dor: “COMEU, DOEU”</p><p>- ESTEATORREIA (> 90%): déficit de secreção enzimática</p><p>- DIABETES: destruição das ilhotas</p><p>- ICTERÍCIA, COLANGITE: fibrose e retração</p><p>Diagnóstico (geralmente tardio):</p><p>- HISTOPATOLÓGICO: padrão ouro (pouco utilizado/invasivo)</p><p>- Exames de imagem</p><p> TC: dilatação, calcificação e atrofia</p><p> USG endoscópica: alterações mais precoces</p><p> CPRE: se intervenção</p><p>endoscópica</p><p>- Funcionais: SECRETINA/GLICEMIA</p><p>- Diagnóstico diferencial com CA de pâncreas</p><p>Classificação:</p><p>- Grandes ductos</p><p>- Pequenos ductos</p><p>Tratamento Clínico:</p><p>É um tratamento PALIATIVO!</p><p>- CESSAR ETILISTMO/TABAGISMO/CORREÇÃO DA DISLIPIDEMIA</p><p>- Esteatorreia: FRACIONAR REFEIÇÕES + IBP + ENZIMAS</p><p>- Diabetes: HIPOGLICEMIANTE ORAL +/- INSULINOTERAPIA</p><p>- Dor: ESFINCTEROTOMIA (CPRE) OU CIRURGIA (PUESTOW)</p><p>Entendendo melhor...</p><p>- CESSAR ETILISMO E TABAGISMO</p><p>(o tabagismo é o principal fator de risco para CA de pâncreas).</p><p>- DIETA POBRE EM GORDURA.</p><p>- ENZIMAS PANCREÁTICAS + PRAZOL + ADEK + B12 IM + ÁCIDO</p><p>FÓLICO.</p><p>A administração de IBP bloqueia a secreção ácida e potencializa a ação das</p><p>enzimas.</p><p>- Se ainda sentir dor com as medidas acima → ANALGESIA</p><p>ESCALONADA: DIPIRONA  AINE  AMITRIPTILINA, GABAPENTINA</p><p> OPIOIDE.</p><p>- INSULINA em DOSES MAIS BAIXAS quando comparados a DM1</p><p>(também tem redução de glucagon!)</p><p>- CIRURGIA: se dor CLINICAMENTE INTRATÁVEL (lembrar de fazer</p><p>CPRE ANTES!).</p><p>A principal indicação de cirurgia na pancreatite aguda é a necrose infectada!</p><p>Aqui, é a dor clinicamente intratável!</p><p>Tratamento Cirúrgico:</p><p>Dilatação por cálculos/estenose:</p><p>- CPRE</p><p>- Descompressão cirúrgica (se refratário e dilatação > 7 cm): cirurgia</p><p>de Partington-Rochelle (Puestow modificado)</p><p>- Se cálculo ou dilatação únicos: pancreatectomia segmentar</p><p>Doença parenquimatosa, sem dilatação:</p><p>- Pancreatectomia total</p><p>Imagem: Imaging of Acute Pancreatitis: Update of the Revised Atlanta</p><p>Imagem: Imaging of Acute Pancreatitis: Update of the Revised Atlanta</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>3. Abdome Agudo na Gestante</p><p>As duas principais causas são APENDICITE E COLECISTITE!</p><p>Apendicite Aguda</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Principal causa de abdome agudo não</p><p>obstétrico</p><p>- Incidência: 1 para cada 1.500 partos</p><p>- Período mais comum: 2º trimestre  é</p><p>também o MELHOR PERÍODO PARA</p><p>CIRURGIA.</p><p>Cirurgias no 1º trimestre: maior risco de abortamento</p><p>Cirurgias no 2º trimestre: maior risco de parto prematuro</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- É DIFERENTE DO QUADRO TÍPICO EM 50% DOS CASOS, devido aos</p><p>seguintes fatores:</p><p> ALTERAÇÃO DA ANATOMIA ABDOMINAL (o crescimento</p><p>intrauterino gera um deslocamento POSTERO-INFERIOR das</p><p>alças intestinais). A dor pode ser manifestada no</p><p>HIPOCÔNDRIO DIREITO.</p><p> COEXISTÊNCIA COM SINTOMAS DA PRÓPRIA</p><p>GESTAÇÃO CONFUNDEM O DIAGNÓSTICO (anorexia, dor</p><p>abdominal, náusea, vômitos...)</p><p> LEUCOCITOSE FISIOLÓGICA confunde o diagnóstico</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Preferência por ULTRASSONOGRAFIA.</p><p>- Em últimos casos: RESSONÂNCIA > TOMOGRAFIA*</p><p>(*) Alguns recentes estudos relatam que não há problema a realização de uma</p><p>tomografia eventual.</p><p>Tratamento:</p><p>- Apendicectomia VIDEOLAPAROSCÓPICA (preferencial em relação</p><p>a aberta)!</p><p> Desvantagens da abordagem por vídeo: redução do fluxo</p><p>sanguíneo uterino pelo pneumoperitônio e compressão dos</p><p>grandes vasos; absorção do excesso de CO2 pela circulação</p><p>fetal.</p><p>E se a apendicite for no 1º ou 3º trimestre? APENDICECTOMIA</p><p>VIDEOLAPAROSCÓPICA também! O maior benefício é a CIRURGIA</p><p>PRECOCE!</p><p>As provas costumam cobrar esse conceito, colocando nas alternativas a</p><p>possibilidade de manejo conservador.</p><p>Colecistite Aguda</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Segunda causa mais de abdome agudo não obstétrico</p><p>- A gravidez FAVORECE A COLELITÍASE (pelo aumento de estrogênio</p><p>e progesterona)</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- É SEMELHANTE A NÃO GESTANTE! A posição da vesícula não se</p><p>altera na gravidez.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- ULTRASSONOGRAFIA</p><p>Tratamento:</p><p>- Colecistectomia VIDEOLAPAROSCÓPICA PRECOCE. Também não</p><p>muda em relação a não gestante!</p><p>- Melhor momento para cirurgia: 2º trimestre.</p><p>Perceba que a colecistite aguda não muda nada em relação a não gestante!</p><p>Colelitíase Sintomática</p><p>- Em não gestantes: a colelitíase sintomática deve ser tratada</p><p>CIRURGICAMENTE.</p><p>- Em gestantes: a preferência é pelo manejo CONSERVADOR para</p><p>COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA SOMENTE APÓS O</p><p>PARTO! Em casos muito sintomáticos, refratários, caso seja</p><p>necessária a cirurgia, fazer o possível para realizá-la no SEGUNDO</p><p>TRIMESTRE.</p><p>Pancreatite Biliar</p><p>- Em não gestantes: a colecistectomia é realizada durante a</p><p>internação, antes da alta.</p><p>- Em gestantes: a preferência é pelo manejo CONSERVADOR para</p><p>COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA SOMENTE APÓS O</p><p>PARTO (e não na internação do tratamento da pancreatite). Se por</p><p>algum motivo a cirurgia for imprescindível, também fazer no</p><p>SEGUNDO TRIMESTRE.</p><p>4. Abdome Agudo no Idoso</p><p>Particularidades:</p><p>- Diagnóstico mais TARDIO, devido a</p><p>SINTOMATOLOGIA MAIS ATÍPICA E ARRASTADA.</p><p>- O laboratório pode ser INESPECÍFICO.</p><p>- A PERCEPÇÃO DA DOR é ALTERADA e ainda pode</p><p>ser confundida com o possível uso de analgésicos</p><p>de forma crônica.</p><p>- A MORBIMORTALIDADE É MAIS ALTA e envolve a queda global das</p><p>funções, maior número de complicações e comorbidades associadas.</p><p>Causas:</p><p>- Principal: DOENÇA DAS VIAS BILIARES</p><p>- Segunda causa: OBSTRUÇÃO INTESTINAL</p><p>- Terceira causa: APENDICITE AGUDA (maior risco de perfuração</p><p>pela sintomatologia atípica = mais insidiosa, sintomas</p><p>inespecíficos e consequente evolução para complicação)</p><p>PONTOS ÁLGICOS DA APENDICITE NA GRAVIDEZ: a partir do 2º/3º trimestre</p><p>(segunda imagem), ocorre o DESLOCAMENTO CRANIAL DO PONTO DE</p><p>MCBURNEY, A dor pode ser referida em HIPOCÔNDRIO DIREITO.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>SÍNDROME DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL</p><p>CLÍNICA</p><p>- Parada na eliminação de gases e fezes</p><p>- Peristalse e timbre metálico</p><p>- Dor + Distensão abdominal</p><p>DIAGNÓSTICO - Clínica + TOQUE RETAL + imagem</p><p>IMAGEM</p><p>- Rotina de abdome agudo</p><p>- Radiografias: tórax, abdome deitado, abdome em pé</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Dieta zero + SNG</p><p>- Hidratação/Correção eletrolítica</p><p>- Avaliar necessidade de ATB</p><p>- Avaliar necessidade de cirurgia</p><p>- Investigar a causa</p><p>Classificação:</p><p>ALTA BAIXA</p><p>DOR Cólica Contínua ou indolor</p><p>VÔMITOS Precoces e biliosos Tardios e fecaloides</p><p>CONSTIPAÇÃO Tardia Precoce</p><p>DISTENSÃO Discreta Importante</p><p>DILATAÇÃO Central e múltipla Periférica e maior</p><p>IMAGEM Empilhamento moedas</p><p>Níveis hidroaéreos</p><p>Haustrações</p><p>U invertido (grão de café)</p><p>Clínica:</p><p>- Se obstrução ALTA: VÔMITO PRECOCE</p><p> “Alta” = até o jejuno</p><p>- Se obstrução BAIXA: VÔMITOS TARDIOS/ASPECTO FECALOIDE</p><p> “Baixa” = íleo e cólon</p><p>- Se obstrução GRAVE: ISQUEMIA/NECROSE</p><p>- Se obstrução PARCIAL: DIARREIA PARADOXAL</p><p>- Se ESTRANGULADA: OLIGÚRIA, ↑FC, FEBRE, LEUCOCITOSE</p><p>Laboratório:</p><p> ALCALOSE METABÓLICA HIPOCLORÊMICA (vômitos)</p><p> HIPOCALEMIA (por ativação do SRAA)</p><p> Acidose metabólica se isquemia</p><p>Investigação:</p><p>(1) Primeiro: TOQUE RETAL (avalia fezes, massas e FECALOMA)</p><p>Se você sentir a presença de fezes, essa obstrução é FUNCIONAL!</p><p>(2) RX: rotina abdome agudo (tórax e abdome em ortostase e decúbito)</p><p>Diz se a obstrução é em delgado ou cólon.</p><p>- Obstrução de delgado: DISTENSÃO MAIS CENTRAL (ATÉ 5CM) E</p><p>ORGANIZADA + PREGAS CONIVENTES (aspecto de empilhamento de</p><p>moedas)</p><p>- Obstrução de cólon: HAUSTRAÇÕES + DISTENSÃO MAIS PERIFÉRICA</p><p>(ATÉ 20CM) E GROSSEIRA</p><p>- Volvo de sigmoide: sinal do ‘U INVERTIDO’ ou ‘GRÃO DE CAFÉ’. Se</p><p>enema baritado: sinal do ‘BICO DE PÁSSARO’.</p><p>Tratamento:</p><p>(1) SUPORTE CLÍNICO (SNG, correção de distúrbios hidroeletrolíticos)</p><p>(2) OBSERVAR OBSTRUÇÃO PARCIAL E NÃO COMPLICADA (24-48h).</p><p>Não precisa operar de cara. A tendência é que o suporte clínico resolva o quadro</p><p>espontaneamente em 24-48h.</p><p>(3) AVALIAR CIRURGIA DE IMEDIATO em casos de</p><p>ESTRANGULAMENTO, ISQUEMIA, OBSTRUÇÃO TOTAL...</p><p>Estatísticas:</p><p>1) Principal causa de obstrução alta (delgado)?</p><p> Brida > Neoplasias > Hérnia > Crohn</p><p>2) Principal causa de obstrução baixa (cólon)?</p><p> Neoplasias > Volvo > Divertículos > Fecaloma</p><p>3) Principal causa de obstrução em crianças (6 meses – 3 anos)?</p><p> Intussuscepção intestinal</p><p>1. Obstruções Extrínsecas de Delgado</p><p>Aderência (Brida)</p><p>- PRINCIPAL CAUSA!</p><p>- Fator de risco: CIRURGIA ABDOMINAL PRÉVIA (independente do</p><p>tempo)</p><p>é o grande fator de risco! Principais: colorretal/gineco ></p><p>apêndice > cesariana. Outros: infecção e corpos estranhos</p><p>- Diagnóstico: “obstrução intestinal + cirurgia prévia = brida”</p><p>- Tratamento:</p><p> Se não complicada: MEDIDAS DE SUPORTE (48h) +</p><p>GASTROGRAFIN* (contraste com ação hiperosmolar)</p><p> Se quadro refratário/complicado: LISE DE ADERÊNCIAS</p><p>(PREFERÊNCIA POR VLSC)</p><p>(*) O gastrogafin, por ser hiperosmolar, ajuda a reduzir o edema de parede,</p><p>favorecendo a contração da alça intestinal a retomar a sua peristalse normal!</p><p>Seu uso também é útil para avaliar a necessidade de cirurgia. Após</p><p>administrado, você consegue através de acompanhamento radiográfico, checar</p><p>se o intestino está funcionando. Exemplo: deu o gastrofrafin e, 24h após, o</p><p>contraste chegou ao cólon  nesses casos, provavelmente ocorrerá resolução</p><p>espontânea. Se não chegar, provavelmente necessitará de tratamento</p><p>cirúrgico...</p><p>Neoplasias</p><p>- SEGUNDA PRINCIPAL CAUSA</p><p>- Mais comum: CARCINOMATOSE PERITONEAL</p><p>Hérnias</p><p>- TERCEIRA PRINCIPAL CAUSA</p><p>- Diagnóstico: EXAME FÍSICO +/-</p><p>IMAGEM</p><p>- Tratamento: HERNIOPLASTIA</p><p>COM TELA</p><p>Decorando as principais causas...</p><p>DElgado = DErência</p><p>Cólon = Câncer</p><p>INfância = INvaginação</p><p>Obstrução Intestinal @ casalmedresumos</p><p>Imagem: andregoulart.pt</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>2. Obstruções Intrínsecas/Extrínsecas de Cólon</p><p>Neoplasias</p><p>- CA COLORRETAL!</p><p> Suspeita: > 50 anos + constipação +</p><p>emagrecimento</p><p> Imagem: sinal da maçã mordida</p><p>Obstrução: cólon e sigmoide</p><p>Perfuração: ceco (> 12cm)</p><p>Válvula ileocecal competente:</p><p>obstrução em ALÇA FECHADA!</p><p>Volvo</p><p>- TORÇÃO SOBRE O PRÓPRIO EIXO.</p><p>- OBSTRUÇÃO EM ALÇA FECHADA (em 2 pontos simultâneos)</p><p>Obstrução em 2 pontos simultaneamente. A evolução para isquemia e perfuração é</p><p>muito mais fácil de acontecer. Na verdade, qualquer obstrução colônica com válvula</p><p>ileocecal competente funciona como obstrução em alça fechada.</p><p>- Local: SIGMOIDE (+comum),</p><p>ceco, gástrico</p><p>- Imagem: U INVERTIDO </p><p>GRÃO DE CAFÉ</p><p>- Enema: BICO DE PÁSSARO</p><p>- Diagnóstico: clínica + imagem</p><p>(RX +/- TC)</p><p>- Tratamento:</p><p> Ceco: cirurgia</p><p> Sigmoide: desobstrução endoscópica > cirurgia</p><p>Entendendo melhor o tratamento do volvo de sigmoide...</p><p> Não complicado (sem estrangulamento, instabilidade</p><p>hemodinâmica)</p><p>- DESCOMPRESSÃO ENDOSCÓPICA (colonoscopia,</p><p>retossigmoidoscopia...) INICIALMENTE</p><p>- Depois, para evitar recidiva: realizar SIGMOIDECTOMIA ELETIVA.</p><p>“O sucesso da descompressão endoscópica não descarta necessidade de</p><p>cirurgia.”</p><p> Complicado (com estrangulamento, instabilidade hemodinâmica):</p><p>- CIRURGIA IMEDIATA (SIGMOIDECTOMIA À HARTMANN)</p><p>E o volvo de ceco? Como diferenciar na imagem?</p><p>- Padrão de haustrações é mantido (no volvo de</p><p>sigmoide a parede costuma ser bem “lisa”, sem haustrações)</p><p>- Sinal da VÍRGULA</p><p>- Ausência completa de gás no cólon distal (não</p><p>aparece na radiografia, já que não chega conteúdo devido a</p><p>obstrução do ceco)</p><p>Diverticulose</p><p>- RARO causar obstrução intestinal!</p><p>- Vínculo mental: DIVERTÍCULOS + OBSTRUÇÃO = PENSAR EM CA</p><p>COLORRETAL ASSOCIADO</p><p>Fecaloma</p><p>- TOQUE RETAL COM FEZES!</p><p>- Perfil: idosos, institucionalizados, Chagas, Hirchsprung</p><p>- Clínica: constipação + dor abdominal + DIARREIA PARADOXAL</p><p>- Diagnóstico: toque retal/exames contrastados</p><p>- SINAL DE GERSUNY: massa moldável que recupera a forma</p><p>vagarosamente depois de palpada (sensação de “crepitação”)</p><p>- Tratamento: hidratação/fratura digital ou instrumental, laxantes,</p><p>lavagem intestinal</p><p>3. Obstruções Intraluminais de Delgado</p><p>ÍLEO BILIAR BOUVERET</p><p>LOCAL Íleo terminal Bulbo duodenal</p><p>FÍSTULA Colecistoentérica Gástrica ou duodenal</p><p>CLÍNICA Constipação +</p><p>distensão abdominal</p><p>Vômitos</p><p>T. DE RIGLER PNEUMOBILIA + DISTENSÃO + CÁLCULO ECTÓPICO</p><p>TRATAMENTO Remoção do cálculo + colecistectomia</p><p>Tem que haver HISTÓRIA DE COLECISTITE + COLELITÍASE + FÍSTULA!</p><p>ÍLEO BILIAR</p><p>- Obstrução intestinal por cálculo ectópico biliar em ÍLEO DISTAL</p><p>(+comum)</p><p>- Fisiopatologia: colecistite aguda + formação de fístula intestinal</p><p>(vesícula e intestino) + obstrução de delgado</p><p>- Local mais comum de obstrução: íleo distal (segmento mais estreito)</p><p>- Diagnóstico com RX ou TC</p><p>- TRÍADE DE RIGLER (distensão de delgado + cálculo ectópico +</p><p>pneumobilia)</p><p>- Tratamento: medidas de suporte + retirada do cálculo do intestino (via</p><p>enterotomia) +/- colecistectomia</p><p>BOUVERET</p><p>- O cálculo ectópico obstrui DUODENO OU PILORO</p><p>Corpo Estranho</p><p>- Vínculo: CRIANÇAS E DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS</p><p>Bezoar</p><p>- MATERIAIS NÃO DIGERIDOS</p><p>- Tipos: fito (vegetais), trico (cabelo), fármaco...</p><p>- Local: ESTÔMAGO</p><p>- Conduta: EDA. Cirurgia, se não resolver.</p><p>4. Obstruções Intrínsecas de Delgado</p><p>Intussuscepção Intestinal</p><p>“Invaginação de uma alça intestinal dentro da outra”</p><p>Conceitos:</p><p>- Geralmente ocorre ENTRE 3 MESES E 6 ANOS (caracteristicamente até</p><p>os 2 ANOS). Causas: IDIOPÁTICA (em crianças), pólipo, divertículo, tumor</p><p>(em adultos)</p><p>- Local mais comum: VÁLVULA ÍLEO-CECAL.</p><p>- Clínica: DOR ABDOMINAL PAROXÍSTICA E INTERMITENTE + MASSA</p><p>PALPÁVEL (“SALSICHA”) + FEZES EM GELEIA DE FRAMBOESA. Choro</p><p>incontrolável pode ser uma pista.</p><p>- Diagnóstico: clínica + exame de imagem (RX/USG*/enema)</p><p>(*) USG = “SINAL DO ALVO E DO PSEUDORIM”  diferente das outras</p><p>causas de obstrução, a USG aqui é um excelente método!</p><p>(**) Enema = DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO</p><p>- Tratamento: ENEMA (REDUÇÃO COM BÁRIO OU HIDROSSOLÚVEL</p><p>OU COM AR). Se o enema não resolver ou se paciente adulto:</p><p>CIRURGIA. É uma das coisas que mais cai em prova.</p><p>Imagem: researchgate</p><p>Imagem: radiopedia.org</p><p>Imagem: radiopedia.org</p><p>Imagem: sbcp.org.br</p><p>Imagem: Radiol Bras 2005 (Fábio Motta da Cunha e colaboradores)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Lesão Actínica</p><p>- Complicação da RADIOTERAPIA</p><p>- Patogenia: lesão direta  vasculite + fibrose</p><p>- Tratamento: CONSERVADOR + ajuste da RT</p><p>Neoplasias</p><p>- RARAMENTE</p><p>- Tipos: adenoma, GIST e adenocarcinoma</p><p>- Conduta: IMAGEM + CIRURGIA (SEM BIÓPSIA)</p><p>CA de delgado é raro! Diferente de todo o resto do TGI, que tem como padrão</p><p>EDA/COLONO + biópsia, aqui o diagnóstico é com exame de imagem! Você faz</p><p>exame de imagem, localiza a lesão e faz a cirurgia/ressecção do tumor.</p><p>5. Obstrução Funcional</p><p>Comprometimento da função motora</p><p>“Por algum motivo o intestino deixa de funcionar da maneira correta.”</p><p>Íleo Paralítico</p><p>“Apesar do nome de ÍLEO paralítico, é TODO o intestino que fica paralisado!</p><p>Estômago, delgado e cólon ficam paralisados!”</p><p>Causas:</p><p>- PÓS-OPERATÓRIO/ÍLEO METABÓLICO (o íleo metabólico/fisiológico é</p><p>esperado que aconteça! O intestino demora 24h, o estômago 48h e o cólon até</p><p>72h para voltar ao normal após uma cirurgia). NÃO CONFUNDA OS TERMOS!</p><p>- Drogas (OPIOIDES, ANTAGONISTAS DO CANAL DE CÁLCIO, etc)</p><p>- Distúrbios hidroeletrolíticos (principalmente HIPOCALEMIA: idoso com</p><p>obstrução = provavelmente potássio baixo)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- PARADA NA ELIMINAÇÃO DE GAZES/FEZES (ausência de flatos), DOR,</p><p>DISTENSÃO</p><p>- APERISTALSE + DILATAÇÃO DIFUSA</p><p>Tratamento:</p><p>- SUPORTE (HV, SNG, correção de eletrólitos, suspender opioides).</p><p>- Excluir obstrução mecânica e Ogilve</p><p>- Se pós-operatório: deve voltar ao normal em 24-72h.</p><p>Síndrome de Ogilvie</p><p>“Conhecida como pseudo-obstrução COLÔNICA</p><p>aguda. Só o cólon fica paralisado!”</p><p>Local:</p><p>- Exclusivamente CÓLON</p><p>Causas:</p><p>- Pacientes GRAVES por SEPSE, IAM,</p><p>TRAUMA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- DOR, DISTENSÃO ABDOMINAL...</p><p>- COM PERISTALSE + Timpanismo +</p><p>DILATAÇÃO DO CÓLON</p><p>Tratamento:</p><p>- SUPORTE!</p><p>- Se não houver melhora em 48-72h ou ceco > 12cm: + NEOSTIGMINA</p><p>2,5mg IV (anti-colinesterásico). Efeito colateral: bradicardia sinusal</p><p>- Se refratário: DESCOMPRESSÃO COLONOSCÓPICA</p><p>- Se ainda refratário: avaliar CECOSTOMIA PERCUTÂNEA ou CIRÚRGICA</p><p>(raramente é necessário).</p><p>6. Hérnias da Parede Abdominal</p><p>Noções de Anatomia:</p><p>- Camadas de fora para dentro: pele > fáscia de Camper > fáscia de</p><p>Scarpa > aponeurose do músculo oblíquo externo</p><p>> canal inguinal ></p><p>músculo oblíquo interno > músculo transverso do abdome > fáscia</p><p>transversalis > gordura peritoneal > peritônio.</p><p>- Parede posterior do canal inguinal: FASCIA TRANSVERSALIS +</p><p>MÚSCULO TRANSVERSO + MÚSCULO OBLÍQUO INTERNO (alguns</p><p>autores dizem que é só a fascia transversalis).</p><p>- Parede anterior do c. inguinal:</p><p>APONEUROSE DO MUSC OBLÍQUO</p><p>EXTERNO.</p><p>- Canal femoral: se anuncia ABAIXO DO</p><p>LIGAMENTO INGUINAL</p><p>- Canal inguinal: “rampa” que vai do</p><p>anel inguinal interno até o anel inguinal</p><p>externo (de lateral para medial, de cima</p><p>para baixo, de posterior para anterior)</p><p>- Triângulo de Hasselbach: delimitado por LIGAMENTO INGUINAL,</p><p>VASOS EPIGÁSTRICOS INFERIORES e BORDA LATERAL DO MÚSCULO</p><p>RETO ABDOMINAL. Constitui a área de maior fragilidade da fáscia</p><p>transversalis!</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Estruturas que passam pelo canal inguinal...</p><p> Homem:</p><p>- FUNÍCULO ESPERMÁTICO (composto por MÚSCULO CREMASTER, DUCTO</p><p>DEFERENTE COM SUA ARTÉRIA E VEIA, PLEXO VENOSO PAMPINIFORME,</p><p>CONDUTO PERITÔNIO-VAGINAL OBLITERADO (LIGAMENTO DE CLOQUET),</p><p>RAMO GENITAL DO NERVO GENITOFEMORAL, ARTÉRIA E VEIA ESPERMÁTICA)</p><p>- Os nervos íleo-inguinal e íleo-hipogástrico passam pelo canal inguinal,</p><p>mas não fazem parte do funículo espermático</p><p> Mulher:</p><p>- LIGAMENTO REDONDO DO ÚTERO</p><p>Nervos importantes...</p><p>- N. Ilio-Hipogástrico</p><p>- N. Ilioinguinal</p><p>- N. Genitofemoral</p><p>- Ramo Genital</p><p>- Ramo femoral</p><p>Aprofundando...</p><p>TRIÂNGULO DE HASSELBACH</p><p>- Região da parede posterior de mais fragilidade, por onde se anunciam</p><p>as hérnias diretas</p><p>- Limite inferior: ligamento inguinal</p><p>- Limite medial: borda lateral do músculo reto abdominal</p><p>- Limite lateral/superior: vasos epigástricos inferiores</p><p>TRIÂNGULO DE HESSERT</p><p>- Limite inferior: ligamento inguinal</p><p>- Limite medial: borda lateral do músculo reto-abdominal</p><p>- Limite lateral/superior: músculo oblíquo interno</p><p>- Quando tempos a contração do músculo oblíquo interno, ele ocupa uma parte</p><p>do triângulo de Hasselbach, tornando-o mais resistente, como menos</p><p>predisposição a formação de hérnias.</p><p>- O triângulo de Hessert seria justamente o triângulo de Hasselbach sem essa área</p><p>ocupada pelo músculo oblíquo interno. Dessa forma, podemos dizer que, na</p><p>verdade, o verdadeiro ponto de mais fragilidade da parede posterior seria o</p><p>triângulo de Hessert.</p><p>- É por isso, inclusive, que uma implantação mais alta do músculo obliquo interno</p><p>acaba sendo fator de risco para a formação de hérnias, visto que a área de</p><p>fragilidade seria maior.</p><p>ORIFÍCIO MIOPECTÍNEO DE FRUCHAUD</p><p>- Limite medial: borda lateral do músculo reto abdominal (coincidente</p><p>com o triângulo de Hessert)</p><p>- Limite superior: músculo oblíquo interno (coincidente com o</p><p>triângulo de Hessert)</p><p>- Limite lateral: músculo iliopsoas</p><p>- Limite inferior: ligamento de Cooper (pectíneo)</p><p>- Somatória do TRIÂNGULO DE HESSERT + CANAL FEMORAL</p><p>- É a ÁREA DE FRAGILIDADE COMPLETA/TOTAL onde pode haver a formação</p><p>das hérnias da região da virilha (inguinais e femoral)</p><p>- É justamente essa a estrutura que deve ser identificada na abordagem</p><p>videolaparoscópica</p><p>CANAL FEMORAL</p><p>- Limite superior: ligamento inguinal</p><p>- Limite medial: ligamento lacunar</p><p>- Limite lateral: veia femoral</p><p>- Limite inferior: ligamento pectíneo (Cooper)</p><p>- Perceba que o canal femoral é medial a veia femoral!</p><p>teachmeanatomy.info</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>VÍNCULO MENTAL</p><p>1) Quais os músculos formam a região inguinal?</p><p>- Oblíquo externo, oblíquo interno e transverso do abdome</p><p>2) Quais nervos podem ser lesados na abordagem</p><p>convencional?</p><p>- Ilio-hipogástrico, ilio-inguinal e ramo genital do genitofemoral</p><p>3) Quais nervos podem ser lesados na abordagem VSLC?</p><p>- Cutâneo femoral lateral, femoral e ramo femoral do genitofemoral</p><p>4) Quais vasos são importantes?</p><p>- Plexo pampiniforme, artéria testicular e vasos epigástricos inferiores</p><p>5) Quem forma o TENDÃO CONJUNTO?</p><p>- Inserção do oblíquo interno e transverso</p><p>6) Limites do Trígono de Hesselbach?</p><p>- Ligamento inguinal + retoabdominal + vasos epigástricos</p><p>7) Limites do Triângulo de Hessert?</p><p>- Ligamento inguinal + borda lateral do retoabdominal + músculo oblíquo</p><p>interno</p><p>8) ORIFÍCIO MIOPECTÍNEO DE FRUCHAUD?</p><p>- Somatória do triângulo de Hessert + canal femoral</p><p>- Área de fragilidade completa</p><p>- Limites: borda lateral do retoabominal + músculo oblíquo interno +</p><p>iliopsoas + ligamento de Cooper</p><p>Agora sim, vamos prosseguir!</p><p>Patogênese:</p><p>- PREDISPONENTE + DESENCADEANTE!</p><p> Indireta: congênito = conduto peritôneovaginal patente</p><p> Direta: adquirido = fraqueza da parede posterior </p><p>DIMINUIÇÃO DA HIDROXIPROLINA, PROLIFERAÇÃO ANORMAL DE</p><p>FIBROBLASTOS, TABAGISMO, IDADE AVANÇADA, DESNUTRIÇÃO,</p><p>DOENÇAS CRÔNICAS DEBILITANTES, ATIVIDADE FÍSICA INTENSA =</p><p>Qualquer coisa que mexa com o colágeno e permita que os tendões</p><p>fiquem fracos.</p><p> Mais comum: inguinal indireta à direita</p><p>Diagnóstico</p><p>- MANOBRA DE VALSALVA (assoprar contra o dorso da mão)</p><p> INDEX do dedo = INDIRETA</p><p> DENTRO do dedo = DIRETA</p><p>- MANOBRA DE LANDIVAR (ocluir anel interno + valsalva)</p><p> Abaulamento = DIRETA</p><p> Nada = INDIRETA</p><p>- USG/TC DE ABDOME (dúvida)</p><p>Classificação de Nyhus</p><p>- Tipo 1: hérnia indireta com anel inguinal interno normal (até 2cm).</p><p>- Tipo 2: hérnia indireta com anel inguinal interno alargado, porém com parede</p><p>posterior preservada.</p><p>- Tipo 3: defeito na parede posterior:</p><p> A: hérnia direta</p><p> B: hérnia indireta com alargamento no anel inguinal interno e defeito na</p><p>parede posterior (mista).</p><p> C: hérnia femoral.</p><p>- Tipo 4: hérnias recidivadas:</p><p> A: hérnia direta;</p><p> B: hérnia indireta;</p><p> C: hérnia femoral;</p><p> D: hérnia mista</p><p>ENTENDENDO MELHOR...</p><p>Hérnia Inguinal Indireta</p><p>- Se anuncia pelo ANEL INGUINAL INTERNO.</p><p>- Causa: patência do conduto peritônio-vaginal (se patência completa:</p><p>hérnia inguino-escrotal). É um defeito congênito!</p><p>- Hérnia típica da Infância. É a que mais Incarcera (dentre as inguinais)</p><p>Hérnia Inguinal Direta</p><p>- Se anuncia pelo TRIÂNGULO DE HASSELBACH</p><p>- Causa: enfraquecimento da parede posterior. É um defeito</p><p>adquirido!</p><p>Para a prova... Direta ou indireta?</p><p>- Se lateral aos vasos epigástricos inferiores: indireta</p><p>- Se medial aos vasos epigástricos inferiores: direta</p><p>- Maior risco de encarceramento: indireta (dentre as inguinais!)</p><p>Pelo exame físico... Direta ou indireta?</p><p>- Se sentir na polpa digital: direta</p><p>- Se sentir na ponta do dedo: indireta</p><p>Nyhus era um cara que entendia de hérnia inguinal... Não foi à toa que colocou</p><p>a hérnia indireta, a mais comum, logo nos tipos 1 e 2. Na tipo 2, temos o anel</p><p>inguinal interno alargado (> 2cm)... Na tipo 3, você tem defeito na parede</p><p>posterior! E qual a hérnia que tipicamente surge por defeito na parede</p><p>posterior? É a direta! Então, 3A é direta! 3B é indireta (mista). 3C é femoral. No</p><p>tipo 4 de Nyhus, temos as recidivadas! Reparou que toda vez que Nyhus coloca</p><p>a femoral, temos a letra ‘C’? Lembra que é hérnia femoral ou Crural! Outra dica:</p><p>tipo 3 não é defeito na parede posterior? Então, defeito na parede</p><p>pos(três)rior! Leve essas dicas para a prova!</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Hérnia Femoral (ou Crural)</p><p>LIMITES DO CANAL FEMORAL</p><p>- LIGAMENTO INGUINAL (POUPART)</p><p>- LIGAMENTO PECTÍNEO (COOPER)</p><p>- LIGAMENTO LACUNAR</p><p>- VEIA FEMORAL</p><p>- Se anuncia ABAIXO do</p><p>ligamento inguinal</p><p>- Mais comum em MULHERES</p><p>OBESAS > 45 ANOS (“femoral =</p><p>fêmeas”)</p><p>- Mais comum à DIREITA (por</p><p>causa do sigmoide tapando na</p><p>esquerda)</p><p>- É a que MAIS ENCARCERA</p><p>dentre as hérnias da virilha</p><p>- Tratamento: técnica de</p><p>MCVAY OU PLUG FEMORAL</p><p>Tratamento:</p><p> REDUTÍVEL (“VAI E VOLTA”)</p><p>- ANALGESIA + REDUÇÃO COM MANOBRA DE TAXE + CIRURGIA</p><p>ELETIVA</p><p>- Se paciente idoso: evitar cirurgia e corrigir fatores que estejam</p><p>ocasionando o aumento da pressão abdominal (ex: prostatismo)</p><p>Antes de prosseguir...</p><p>SINAIS DE SOFRIMENTO ISQUÊMICO</p><p>- Dor intensa local</p><p>- Febre ou sinais de sepse</p><p>- Instabilidade hemodinâmica</p><p>- Peritonite</p><p>- Obstrução intestinal (náuseas, vômitos,</p><p>distensão e parada de</p><p>eliminação de gases e fezes)</p><p>- Tempo de encarceramento (agudo) > 6-8 horas (USP)</p><p> ENCARCERADA (“VAI E NÃO VOLTA, SEM SOFRIMENTO</p><p>ISQUÊMICO”)</p><p>- TENTAR REDUÇÃO MANUAL DESDE QUE NÃO HAJA RISCO DE</p><p>ESTRANGULAMENTO (estabilidade hemodinâmica, ausência de irritação</p><p>peritoneal, ausência de sinais flogísticos, ausência de obstrução intestinal e</p><p>tempo de encarceramento menor que 6-8h) + CIRURGIA ELETIVA</p><p>- Caso contrário ou casos refratários/complicados (sofrimento</p><p>isquêmico, tempo maior que 6-8h, obstrução intestinal, hiperemia, hipotensão:</p><p>CIRURGIA DE URGÊNCIA</p><p> ESTRANGULADA (“VAI E NÃO VOLTA, COM SOFRIMENTO</p><p>ISQUÊMICO”)</p><p>- CIRURGIA DE EMERGÊNCIA.</p><p>Aqui existe isquemia, instabilidade hemodinâmica, flogose...</p><p>Qual procedimento?</p><p>- INGUINOTOMIA!</p><p>Se houver redução espontânea durante a anestesia...</p><p>- LAPAROTOMIA XIFOPUBIANA EXPLORADORA!</p><p>Tipos de Cirurgia:</p><p>- ABORDAGEM ANTERIOR:</p><p> Convencional: de fora para dentro (pele > subcutâneo > etc)</p><p> HERNIORRAFIA ANTERIOR + REFORÇO DA PAREDE</p><p>POSTERIOR</p><p> Técnicas: SHOULDICE, LICHTENSTEIN, MCVAY*</p><p>(*) Diferentes formas de reforço da parede posterior:</p><p>- SHOULDICE: imbricação de músculos (não usa tela) com rafia em 4</p><p>planos musculares.</p><p>Não é técnica livre de tensão. Gera bastante dor no pós-operatório.</p><p>- LICHTENSTEIN: tela livre de tensão (técnica atual de escolha). Técnica</p><p>de “Lichtenstela”. Principal ponto de recidiva: LIGAMENTO LACUNAR. É</p><p>a sutura mais importante para evitar recidivas!</p><p>- MCVAY: boa para hérnia femoral.</p><p>O reforço é feito através da sutura do tendão conjunto dos músculos da parede</p><p>posterior com o ligamento de Cooper.</p><p>- ABORDAGEM POSTERIOR:</p><p> De dentro para fora</p><p> Acesso pré-peritoneal</p><p> Sempre utiliza tela!</p><p> Indicações: PRIMÁRIAS E UNILATERAIS (principalmente em</p><p>mulheres), *RECIDIVAS (usar abordagem diferente da</p><p>anterior, para evitar fibrose), HÉRNIAS BILATERAIS</p><p> Técnicas: STOPPA (tela bilateral), VLSC (!)</p><p>(*) Atenção! No caso de hérnias recidivadas, sempre utilizar a técnica</p><p>antagônica para a correção! Exemplo: se fez VLSC (abordagem posterior) e</p><p>houve recidiva, a correção deve ser feita através de abordagem anterior. O</p><p>contrário também é verdadeiro!</p><p>- STOPPA: tela bilateral</p><p>- VIDEOLAPAROSCOPIA: também pode ser abordagem inicial (escolha</p><p>para mulheres)</p><p> TAPP: transabdominal pré-peritoneal</p><p> Pode ser realizada mesmo em casos de cirurgia prévia </p><p>isso ficaria dificultado na TEP pela possibilidade de fibrose</p><p> Melhor visualização das estruturas</p><p> Penetra a cavidade abdominal</p><p> TEP: totalmente extraperitoneal</p><p> Possibilidade de realização sem anestesia geral, pois não</p><p>precisa de pneumoperitônio (a anestesia pode ser mais</p><p>“alta”)</p><p> Acesso bilateral mais fácil</p><p> Não penetra a cavidade abdominal  não manipula alças</p><p>intestinais  não tem risco de aderências/bridas)</p><p>Então...</p><p>- Mais encarcera (dentre as da virilha): FEMORAL</p><p>- Mais encarcera (dentre as inguinais): INDIRETA</p><p>- Mais recidiva: DIRETA</p><p>- Mais comum: INDIRETA, À DIREITA, NO HOMEM</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ATENÇÃO!</p><p>Se hérnia bilateral ou recidivada... Optar por STOPPA ou VLSC!</p><p>Procedimentos que usam tela... Lichtenstein, STOPPA e VLSC!</p><p>Complicações:</p><p>São infrequentes, mas podem existir.</p><p>- COMPLICAÇÕES DA FERIDA OPERATÓRIA: hematoma, seroma, infecção</p><p>- ORQUITE ISQUÊMICA: lesão do plexo pampiniforme (aumento do volume</p><p>testicular e dor no 2º-5º dia de pós-operatório). O testículo evolui com atrofia em</p><p>± 12 semanas e não há muito o que se fazer.</p><p>- DOR E HIPERESTESIA NA BOLSA ESCROTAL OU GRANDES LÁBIOS: lesão</p><p>do ramo genital do nervo genitofemoral</p><p>- DOR INESPECÍFICA NA VIRILHA: lesão de nervo íleo-inguinal ou íleo-</p><p>hipogástrico. É a complicação mais comum!</p><p>- PARESTESIA NA FACE EXTERNA DA COXA (“MERALGIA</p><p>PARESTÉSICA”): lesão do nervo cutâneo femoral lateral. É a complicação mais</p><p>comum da VLSC!</p><p>Hérnias Especiais</p><p>Hérnia de Richter</p><p>- PINÇA A BORDA ANTIMESENTÉRICA (evolui para estrangulamento sem</p><p>passar antes por uma obstrução).</p><p>- É mais comum na hérnia femoral.</p><p>- Clínica: isquemia sem obstrução</p><p>Hérnia de Littré</p><p>- Contém DIVERTÍCULO DE MECKEL.</p><p>Hérnia de Amyand</p><p>- Contém o APÊNDICE VERMIFORME</p><p>Hérnia em Pantalona</p><p>- Hérnia mista (COMPONENTE DIRETO E INDIRETO)</p><p>Hérnia de Spiegel</p><p>- Entre a BORDA LATERAL DO RETO DO ABDOME E LINHA SEMILUNAR</p><p>(ou linha de Spiegel)</p><p>- No mesmo nível ou um pouco abaixo da LINHA ARQUEADA DE</p><p>DOUGLAS (aproximadamente “2 dedos” abaixo da cicatriz umbilical)</p><p>- Diagnóstico: por ser uma hérnia INTEPARIETAL, que se desenvolve entre</p><p>folhetos musculares, é difícil visualizar no exame físico. Por isso, AVALIAR</p><p>EXAMES DE IMAGEM para o diagnóstico.</p><p>- Tratamento: SEMPRE TRATAR pelo RISCO DE ENCARCERAMENTO</p><p>Hérnias Lombares</p><p>- GRYNFELT: abaixo da 12ª costela + paraespinhal + músculo oblíquo</p><p>interno (triângulo lombar superior). É a + comum.</p><p>- PETIT: acima da crista ilíaca + músculo grande dorsal + músculo oblíquo</p><p>externo (triângulo lombar inferior). Mais comum em mulheres atletas!</p><p>Hérnia de Garengeot</p><p>- Contém o APÊNDICE, MAS NA HÉRNIA FEMORAL</p><p>Hérnia por Deslizamento</p><p>- Parte do saco herniário é formado pelo PRÓPRIO CONTEÚDO</p><p>- Geralmente CÓLON E BEXIGA</p><p>- RISCO DE LESÃO durante a dissecção</p><p>Hérnia Obturadora</p><p>- ENFRAQUECIMENTO DA MEMBRANA OBTURADORA</p><p>- COMPRESSÃO do feixe vasculonervoso obturatório</p><p>- Canal obturatório fica entre o osso púbico e o isquio  a hérnia será</p><p>localizada PRÓXIMO A REGIÃO INGUINAL</p><p>- Fatores de risco: sexo feminino, idade, multiparidade, obesidade</p><p>- SINAL DE HOWSHIP-ROMBERG: dor na face anteromedial da coxa, que</p><p>é aliviado pela flexão da coxa</p><p>Hérnia Umbilical</p><p>ATENÇÃO!</p><p> Adulto + Hérnia inguinal indireta:</p><p>- Fazer reforço da parede posterior!</p><p> Criança + Hérnia inguinal indireta:</p><p>- Operar o mais rápido possível!</p><p>- Não precisa reforço da parede posterior!</p><p>Hérnia Epigástrica</p><p>- Entre a cicatriz umbilical e o apêndice xifoide na linha mediana</p><p>- Vários pequenos defeitos na linha média que proporcionam</p><p>pequenos anéis herniários</p><p>- Costuma haver dor/incômodo importante, apesar de a hérnia ser</p><p>pequena, sem muita visualização no exame físico (desproporção entre</p><p>a clínica/exame físico)</p><p>Na CRIANÇA...</p><p>Defeito CONGÊNITO! ‘Criança = Congênito’.</p><p>Operar quando? (regra do 1-2-3-4)</p><p>(1) Concomitante à hérnia inguinal</p><p>(2) Anel herniário > 2cm</p><p>(3) DVP. ‘3 letrinhas = DVP’.</p><p>(4) Não fechou espontaneamente após > 4-6 anos</p><p>No ADULTO...</p><p>Defeito ADQUIRIDO! ‘Adulto = Adquirido’ (aumento da pressão</p><p>abdominal  gravidez, ascite volumosa, obesidade, etc)</p><p>Operar quando?</p><p>(1) Sintomática ou Encarcerada</p><p>(2) Com ascite volumosa</p><p>(3) Estética ou desejo do paciente</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Hérnia Incisional</p><p>- Em ÁREA DE INCISÃO CIRÚRGICA PRÉVIA</p><p>- Fatores de risco: infecção do sítio cirúrgico, técnica incorreta,</p><p>desnutrição, idade avançada, uso de corticoide, obesidade, aumento da</p><p>pressão intra-abdominal, DPOC, diabetes, etc</p><p>- PELE ÍNTEGRA, SEM EVISCERAÇÃO</p><p>- Tratamento:</p><p> Até 2cm: reparo sem a colocação de tela</p><p> Maior que 2cm: reparo + colocação de tela**</p><p> Até 4cm: reparo aberto ou laparoscópico</p><p> Até 4-10cm: reparo laparoscópico, de preferência (opção:</p><p>aberto)</p><p> Maior que 10cm: técnica de separação de componentes</p><p>(**) Colocação de TELA: apresenta diferentes técnicas (que tem caído</p><p>em prova)</p><p>- ONLAY</p><p> Acima da aponeurose</p><p> É a técnica mais tradicional</p><p> Exige menos trabalho</p><p> Maior risco de ISC (por estar em contato mais próximo com a</p><p>pele)</p><p>- SUBLAY (técnica de RIVES-STOPPA)</p><p> Abaixo do músculo reto do abdome</p><p> Acima do peritônio</p><p>- UNDERLAY (técnica de IPOM)</p><p> Abaixo do peritônio</p><p> Usada em técnica videolaparoscópica</p><p>- INLAY</p><p> Entre as aponeuroses (no defeito)</p><p> Usada em defeitos grandes</p><p>Hérnia Inguinal na Infância</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- É hérnia INDIRETA (defeito congênito)</p><p> Mais comum em PREMATUROS e BAIXO PESO AO NASCER</p><p> Mais comum em MENINOS > meninas</p><p> Mais comum</p><p>normais (PROTEÍNAS TOTAIS > 2,5)</p><p>ASCITE TUBERCULOSA</p><p>- GASA baixo</p><p>- Predomínio de mononucleares (> 500), ADA ALTA</p><p>- Laparoscopia (excelente exame com ± 100% de sensibilidade = detecta</p><p>granulomas no peritônio)</p><p>Tratamento:</p><p>- RESTRIÇÃO DE SÓDIO (2g/dia ou 88mEq/dia)</p><p>- RESTRIÇÃO HÍDRICA SOMENTE SE HIPONATREMIA (Na < 125)</p><p>- SE RESTRIÇÃO DE SÓDIO NÃO ADIANTAR: DIURÉTICOS</p><p>(espironolactona 100-400mg/dia + furosemida 40-160mg/dia)</p><p>- SE ASCITE REFRATÁRIA (FALÊNCIA/RECORRÊNCIA PRECOCE):</p><p>PARACENTESES TERAPÊUTICAS SERIADAS/TIPS/transplante/shunt</p><p>peritônio-venoso.</p><p>Obs: no caso de ascite refratária aos diuréticos, ainda podemos tentar como</p><p>medida conservadora a SUSPENSÃO DE BETABLOQUEADORES, caso estejam</p><p>em uso (muitos pacientes têm varizes de esôfago associadas), para melhorar a</p><p>perfusão renal; ou MIDODRINA, que realiza vasoconstrição periférica, aumenta</p><p>a PA e também melhora a perfusão renal.</p><p>Qual a meta do tratamento?</p><p>↓0,5kg/dia ou ↓1kg/dia se edema.</p><p>E a reposição de ALBUMINA?</p><p>- SE PARACENTESE DE GRANDE VOLUME (> 5 LITROS): REPOR 6-8G DE</p><p>ALBUMINA POR LITRO RETIRADO (!!!)</p><p>4. Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)</p><p>- Translocação MONOBACTERIANA (E. coli ou Klebsiella)</p><p> Se síndrome nefrótica: pensar em pneumococo</p><p>- Febre, dor abdominal, encefalopatia (mas pode ser assintomática)</p><p>- PNM > 250 (é neutrófilos! Não é leucócitos! Cuidado em prova)</p><p> O diagnóstico é CONFIRMADO com PNM > 250 + CULTURA POSITIVA,</p><p>mas o tratamento está autorizado sem o resultado da cultura.</p><p>Conduta: cefalosporina de 3ª geração (preferência por CEFOTAXIMA)</p><p>por 5 dias + ALBUMINA no 1º e 3º dias (1,5g/kg + 1g/kg)</p><p>Profilaxias:</p><p>PRIMÁRIA</p><p>- Aguda (pós-sangramento por varizes) = CEFTRIAXONE ou</p><p>NORFLOXACINO por 7 dias</p><p>- Crônica (proteínas na ascite < 1,5) = NORFLOXACINO 400mg/dia para</p><p>o resto da vida</p><p>SECUNDÁRIA</p><p>- Após PBE = NORFLOXACINO 400mg/dia para o resto da vida</p><p>SÍNDROME HEPATORRENAL</p><p>- ALBUMINA (1,5g/kg 1º dia e 1g/kg 3º dia)</p><p>ASCITE NEUTROFÍLICA: PNM > 250 e cultura negativa = não muda a</p><p>conduta, trata</p><p>BACTERASCITE: PNM < 250 e cultura positiva = se tiver sintomas, trata.</p><p>Se não tem sintomas, repunciona em 48 horas, se quiser.</p><p>5. Peritonite Bacteriana Secundária (PBS)</p><p>- Lesão de víscera + leucocitose com desvio e POLIMICROBIANA</p><p>- Falam a favor de PBS: 2 ou + no líquido ascítico</p><p> PROTEÍNA > 1G/DL</p><p> GLICOSE < 50</p><p> LDH ELEVADA</p><p>Conduta: EXAME DE IMAGEM (“saber o que houve com essa barriga”)</p><p>+ CEFALOSPORINA DE 3ª + METRONIDAZOL + avaliar intervenção</p><p>cirúrgica (pode ser apendicectomia, diverticulite, etc)</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Condição PMN Cultura Proteína LDH Glicose Conduta</p><p>PBE</p><p>> 250</p><p>(+)</p><p>Mono</p><p>< 1g ↓ > 50</p><p>Cefotaxima +</p><p>Albumina</p><p>Ascite</p><p>Neutrofílica (-)</p><p>Bacterascite < 250</p><p>(+)</p><p>Mono</p><p>Tratar ou</p><p>reavaliar</p><p>PBS > 250</p><p>(+)</p><p>Poli > 1g ↑ < 50</p><p>Cefotaxima +</p><p>Metronidazol</p><p>+ Cirurgia</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>6. Encefalopatia Hepática</p><p>- ↑Amônia (NH3)</p><p>- Causas: insuficiência hepatocelular, hipertensão-porta</p><p>- Clínica: FLAPPING, LETARGIA, SONOLÊNCIA</p><p>- Diagnóstico CLÍNICO (!), por mais que seja possível dosar a NH3 ( dosagem é</p><p>errátil e varia muito ao longo do dia)</p><p>- Precipitada por: pós-hemorragia TGI, constipação, PBE, ALCALOSE (seja</p><p>por hipocalemia ou uso de diuréticos. É a que mais cai em prova).</p><p>- Tratamento: corrigir precipitantes + EVITAR RESTRIÇÃO PROTEICA (mas</p><p>priorizar proteínas vegetais), por mais que a amônia seja derivada das proteínas</p><p>da dieta, visto que o paciente já tem pouca proteína + LACTULOSE (efeito</p><p>laxativo e de tornar o pH do cólon mais ácido, facilitando a conversão de NH3 em</p><p>NH4) + ATB (neomicina, metronidazol, rifaximina)</p><p>- Transplante: tratamento definitivo!</p><p>ATENÇÃO EM PROVA!</p><p>“Insônia + dormir muito durante o dia + cirrose” = provável</p><p>encefalopatia hepática</p><p>7. Síndrome Hepatorrenal</p><p>Conceitos:</p><p>- Pode ser decorrente de uma PBE ou de uma DOENÇA HEPÁTICA GRAVE</p><p>- Falência hepática  Injúria renal aguda</p><p>O que acontece?</p><p>- VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA por liberação de ÓXIDO NÍTRICO pelos</p><p>vasos em resposta ao surgimento de toxinas não depuradas na</p><p>circulação > VASOCONSTRIÇÃO RENAL (mecanismo pouco esclarecido)</p><p>sem hipovolemia/lesão renal.</p><p>Diagnóstico:</p><p> “IRA pré-renal que não melhora com volume”</p><p> Urina concentrada e com pouco sódio</p><p>Critérios:</p><p>- CREATININA > 1,5</p><p>- ↓SÓDIO URINÁRIO</p><p>- PROTEINÚRIA < 500</p><p>- HEMATÚRIA < 50</p><p>- AUSÊNCIA OUTRAS CAUSAS</p><p>- AUSÊNCIA DE MELHORA DA CREATININA COM VOLUME</p><p>Tipos:</p><p>- TIPO 1: rápida progressão (< 2 semanas); precipitada por PBE; Cr > 2,5</p><p>- TIPO 2: insidiosa, melhor prognóstico; espontânea; Cr entre 1,5 – 2,0</p><p>Tratamento: ALBUMINA (para aumentar a perfusão renal, pois mantém o</p><p>líquido no intravascular) + TERLIPRESSINA (por gerar vasoconstrição</p><p>esplâncnica e redirecionar o fluxo para o rim). Entretanto, o definitivo é</p><p>TRANSPLANTE.</p><p>Domínio do assunto...</p><p>RESUMINDO AS PROFILAXIAS PRIMÁRIAS:</p><p>- Cirrose com varizes: betabloqueador OU ligadura elástica</p><p>- Sangramento por varizes: ceftriaxone/norfloxacino 7d</p><p>- PBE: albumina 1º e 3º dia para SHR</p><p>PROFILAXIAS SECUNDÁRIAS:</p><p>- Varizes: betabloqueador E ligadura elástica</p><p>- PBE: norfloxacino 400mg/dia para o resto da vida.</p><p>8. Insuficiência Hepática</p><p>Funções Hepáticas:</p><p>- Metabolismo da bilirrubina (icterícia, com ↑principalmente de BD)</p><p>- Síntese de proteínas (diminui albumina, aumenta TAP)</p><p>- Eliminação de toxinas (encefalopatia, vasodilatação [óxido nítrico])</p><p>- Metabolismo intermediário/hormonal (aumenta glicemia, diminui</p><p>testosterona, aumenta estrogênio)</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- Falência hepática aguda: icterícia, alterações circulatórias e</p><p>neurológicas</p><p>- Falência hepática crônica (> 6 meses): fadiga (principal</p><p>manifestação), “estigmas hepáticos”, hipertensão porta</p><p>Obs: pacientes com cirrose devem obrigatoriamente fazer RASTREIO PARA</p><p>CARCINOMA HEPATOCELULAR com ULTRASSONOGRAFIA SERIADA A CADA 6</p><p>MESES! Uma alternativa é a dosagem de ALFAFETOPROTEÍNA.</p><p>Quais os estigmas hepáticos?</p><p> ERITEMA PALMAR/TELANGIECTASIAS (vasodilatação)</p><p> BAQUETEAMENTO DIGITAL</p><p> CONTRATURA PALMAR DE</p><p>DUPUYTREN (sugestiva de hepatopatia</p><p>alcoólica).</p><p>“Ficou assim de tanto segurar o copo de</p><p>cachaça”</p><p> TUMEFAÇÃO DE PARÓTIDAS (sugestiva de hepatopatia alcoólica)</p><p>IMPORTANTE!</p><p>Transaminases estão NORMAIS ou DISCRETAMENTE ELEVADAS!</p><p>Estadiamento e Prognóstico:</p><p> CHILD-PUGH</p><p>- B: bilirrubina</p><p>- E: encefalopatia</p><p>- A: albumina</p><p>- T: TAP (INR)</p><p>- A: ascite</p><p>1 2 3</p><p>Bilirrubina < 2 2-3 3</p><p>Encefalopatia - Graus I e II Graus III e IV</p><p>Albumina > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8</p><p>TAP < 1,7 1,7 – 2,3 > 2,3</p><p>Ascite - Leve Moderada</p><p> MELD</p><p>- B: bilirrubina</p><p>- I: INR</p><p>- C: creatinina</p><p>Pausa... O que é a CIRROSE?</p><p>Cirrose hepática  células estreladas ativadas  fibrose. Então...</p><p>CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO</p><p>Causas:</p><p>1) INFILTRAÇÃO GORDUROSA (alcoólica ou não-alcoólica)</p><p>2) VÍRUS (B/C)</p><p>3) DEPÓSITO (Wilson, hemocromatose)</p><p>4) AUTOIMUNE (hepatite autoimune/colangite biliar primária)</p><p>Se > 20: TRANSPLANTE!</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>9. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NASH)</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- É a “manifestação hepática” da síndrome metabólica</p><p>- RESISTÊNCIA A INSULINA > ↑ Triglicerídeos (“a esteatose é decorrente da</p><p>obesidade!”) | ↑ TNF-alfa e estresse oxidativo</p><p>- Esteatose  esteato-hepatite (NASH)  cirrose (10-50% evoluem para</p><p>esse estágio)</p><p>- Tem mais risco de evoluir para cirrose: DM, OBESO e > 45 ANOS.</p><p>Manifestações:</p><p>- ASSINTOMÁTICO</p><p>- AUMENTO DE TRANSAMINASES (ALT > AST)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Excluir outras causas!</p><p>- USG: detecta esteatose</p><p>- ESCORE CLÍNICO FIB-4: estratifica!</p><p>- FIBROSCAN: está indicado se FIB-4 evidenciar risco moderado-alto</p><p>- BIÓPSIA: se indício de cirrose, rigidez > 8,5kPa ou dúvida diagnóstica</p><p>Tratamento:</p><p>- Dieta + exercício</p><p>- GLITAZONA E ANÁLOGO GLP-1 tem benefícios para diabéticos</p><p>- Vitamina E</p><p>Diagnóstico Diferencial:</p><p>EH</p><p>a DIREITA (60%)  o fechamento do CPV</p><p>ocorre de forma mais tardia à direita</p><p> Bilateral em 10% dos casos</p><p> Taxa de ENCARCERAMENTO DE 15-30% (risco alto)</p><p>Clínica e Diagnóstico:</p><p>- Exame físico: TUMORAÇÃO REDUTÍVEL</p><p>- HISTÓRIA POSITIVA COMPATÍVEL E EXAME FÍSICO NEGATIVO:</p><p>“história contada pelos pais”  alguns colégios indicam a cirurgia mesmo</p><p>sem a visualização da hérnia no exame físico</p><p>- Na dúvida: ULTRASSONOGRAFIA</p><p>Tratamento:</p><p>- Hérnia redutível: CIRURGIA IMEDIATA (“o mais rápido possível”)</p><p>A cirurgia não é de emergência, mas deve ser feita o mais rapidamente possível,</p><p>pelo alto risco de encarceramento.</p><p> NÃO HÁ NECESSIDADE DE REFORÇO DA PAREDE</p><p>POSTERIOR</p><p> Fazer a LIGADURA ALTA (“o mais alto possível”)</p><p>- Hérnia encarcerada: TENTAR REDUÇÃO MANUAL se não houver</p><p>sinais de sofrimento isquêmico (sucesso em 70-90% dos casos).</p><p>Depois da redução: CIRURGIA IMEDIATA OU NA MESMA</p><p>INTERNAÇÃO 24-48H APÓS (depende da referência  a redução da hérnia</p><p>pode ocasionar edema/inflamação local, o que dificultaria a cirurgia imediata =</p><p>por isso algumas fontes preferem aguardar 24-48h)</p><p>E a exploração contralateral?</p><p>Se existe uma malformação de um lado, o que garante que o outro não está</p><p>também? Antigamente, se fazia sempre; hoje em dia, somente em casos</p><p>selecionados!</p><p> Hérnia em PREMATUROS</p><p> Hérnias ENCARCERADAS</p><p> Meninos < 2 anos e meninas < 4 anos (controverso)</p><p> DVP</p><p>Diagnóstico Diferencial:</p><p>- HIDROCELE: pode ser comunicante ou não comunicante</p><p>HIDROCELE COMUNICANTE</p><p>- Causa: não fechamento do conduto peritoniovaginal (mesma</p><p>fisiopatologia da hérnia indireta)</p><p>- Transiluminação POSITIVA (nas hérnias: negativa)</p><p>- Ocorre ALTERAÇÃO DO VOLUME AO LONGO DO DIA (ex: aumenta</p><p>com o choro, diminui quando dorme)</p><p>Perceba na imagem o exame de transiluminação sendo</p><p>feito. Note que saco escrotal “acendeu”, indicando</p><p>presença de conteúdo líquido = hidrocele comunicante.</p><p>No caso de hérnia, não acenderia.</p><p>Outra forma de diagnosticar é através</p><p>do USG, comparando bolsa escrotal</p><p>direita e esquerda. Perceba na imagem</p><p>que na bolsa escrotal direta, o testículo</p><p>está envolto por conteúdo anecóico,</p><p>caracterizando a presença de líquido</p><p>HIDROCELE NÃO COMUNICANTE</p><p>- Líquido residual que NÃO ALTERA O VOLUME (o tamanho continua</p><p>o mesmo ao longo do dia)</p><p>Tratamento:</p><p>- REGRESSÃO ESPONTÂNEA EM 12 MESES é o esperado</p><p>- Se concomitante a hérnia inguinal (comunicante): correção cirúrgica</p><p>UptoDate.com</p><p>PORTO, Celmo.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Abordagem Videolaparoscópica</p><p>É um tema que está caindo cada vez mais em prova!</p><p>Anatomia Laparoscópica:</p><p>- Y INVERTIDO</p><p>É fundamental a visualização do Y invertido, que vai nos delimitar 5 triângulos que</p><p>são importantes para o entendimento anatômico, na técnica TAPP.</p><p>Depois de “aberto” o peritônio, essas são as estruturas que serão visualizadas!</p><p>Vamos entender...</p><p>(1) Vasos epigástricos inferiores (VEI)</p><p>(2) Vasos deferentes (VD): limite medial</p><p>(3) Vasos espermáticos (VE): limite lateral</p><p>(4) Trato iliopúbico (TI): é como se fosse o “ligamento inguinal”  é a</p><p>“impressão interna/posterior” do ligamento inguinal. As hérnias que se anunciam</p><p>abaixo do trato iliopúbico são as femorais.</p><p>Através do Y invertido, conseguimos identificar os</p><p>famosos triângulos, que também tem caído cada vez mais nas</p><p>provas!</p><p>Conhecendo os TRIÂNGULOS por onde se anunciam as hérnias...</p><p> - Hérnias diretas (D): medial ao VEI e acima do trato iliopúbico</p><p> - Hérnias indiretas (I): lateral a os VEI e acima do trato iliopúbico</p><p> - Hérnias femorais (F): abaixo do TI  lembre que as hérnias</p><p>femorais se anunciam abaixo do ligamento inguinal, mas na visão</p><p>laparoscópica, ela se anuncia abaixo do trato iliopúbico!</p><p>TRIÂNGULO DE DOOM</p><p>- Também conhecido como “triângulo da desgraça”</p><p>- Entre os VASOS DEFERENTES (limite medial) e VASOS</p><p>ESPERMÁTICOS (limite lateral)</p><p>- Por esse triângulo passa os VASOS ILÍACOS EXTERNOS, que em</p><p>hipótese alguma podem ser lesados/grampeados, pelo risco de</p><p>sangramento intenso</p><p>TRIÂNGULO DA DOR</p><p>- Entre os VASOS ESPERMÁTICOS (limite medial) e TRATO</p><p>ILIOPÚBICO (limite lateral)</p><p>- Por esse triângulo passa INERVAÇÃO, que também em hipótese</p><p>alguma pode ser lesado/grampeado, pelo risco de dor</p><p>crônica/inguinodínea</p><p>PERCEBA! Do trato iliopúbico para baixo, lateral aos vasos</p><p>deferentes, NÃO GRAMPEAR, pelo risco de lesão nos vasos ilíacos</p><p>externos e na inervação da região!</p><p>Sistematização do reparo da hérnia inguinal laparoscópica (TAPP) baseada</p><p>em um novo conceito anatômico: Y invertido e cinco triângulos: Marcelo</p><p>FURTADO, Christiano M. P. CLAUS, Leandro Totti CAVAZZOLA, Flavio</p><p>MALCHER, Alexandre BAKONYI-NETO, Rogério SAAD-HOSSNE</p><p>Sistematização do reparo da hérnia inguinal laparoscópica (TAPP) baseada</p><p>em um novo conceito anatômico: Y invertido e cinco triângulos: Marcelo</p><p>FURTADO, Christiano M. P. CLAUS, Leandro Totti CAVAZZOLA, Flavio</p><p>MALCHER, Alexandre BAKONYI-NETO, Rogério SAAD-HOSSNE</p><p>1</p><p>2 3</p><p>4</p><p>Sistematização do reparo da hérnia inguinal laparoscópica (TAPP) baseada</p><p>em um novo conceito anatômico: Y invertido e cinco triângulos: Marcelo</p><p>FURTADO, Christiano M. P. CLAUS, Leandro Totti CAVAZZOLA, Flavio</p><p>MALCHER, Alexandre BAKONYI-NETO, Rogério SAAD-HOSSNE</p><p>NÃO</p><p>GRAMPEAR</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Nódulo Pulmonar Solitário</p><p>Tamanho da Lesão Pulmonar:</p><p>- < 3cm: NÓDULO</p><p> Harrison: < 6cm</p><p>- > 3cm: MASSA</p><p>Abordagem Diagnóstica:</p><p>- EXAME “PREFERIDO”: TC TÓRAX</p><p>- O QUE AVALIAR? PADRÃO DE CALCIFICAÇÃO, VELOCIDADE DE CRESCIMENTO,</p><p>MORFOLOGIA E LOCALIZAÇÃO</p><p>Benigno ou Maligno?</p><p> Benigno</p><p>- Pensar em CICATRIZ DE TUBERCULOSE</p><p>- Conduta:</p><p> Se < 8mm: TC A CADA 6-12 MESES POR 2 ANOS</p><p> Se > 8mm, sem fatores de risco: TC A CADA 3 MESES POR</p><p>2 ANOS OU PET-CT</p><p> Maligno</p><p>- Pensar em CA DE PULMÃO (é o câncer que mais mata)</p><p>- Nódulo > 8mm + fatores de risco (tabagismo, > 35 anos, CRESCIMENTO</p><p>EM 2 ANOS, PADRÃO DE CALCIFICAÇÃO E FORMATO DO NÓDULO</p><p>SUGESTIVOS)</p><p>- Conduta: BIÓPSIA OU RESSECÇÃO/LOBECTOMIA</p><p>BENIGNO MALIGNO</p><p>IDADE > 35 anos > 35 anos</p><p>TABAGISMO Não Sim</p><p>TAMANHO < 0,8cm > 0,8cm</p><p>CONTORNO Regular Irregular</p><p>PADRÃO DE</p><p>CALCIFICAÇÃO</p><p>Central, pipoca,</p><p>difusa,</p><p>concêntrica</p><p>Ausente, excêntrica, salpicado,</p><p>vidro fosco</p><p>MORFOLOGIA Contorno regular Irregular, espiculado</p><p>CRESCIMENTO</p><p>EM 2 ANOS Não Sim (> 2mm)</p><p>LOCALIZAÇÃO Fissural Lobo superior</p><p>CONDUTA</p><p>RX/TC/PET</p><p>3-6-12 meses por</p><p>2 anos</p><p>Biópsia/Ressecção</p><p>Padrões de Calcificação e Formato do Nódulo:</p><p>Entendendo...</p><p> OS PADRÕES SALPICADO E EXCÊNTRICO FALAM A FAVOR DE LESÃO</p><p>MALIGNA!</p><p> A CALCIFICAÇÃO EM PIPOCA DO TIPO HAMARTOMA FALA A FAVOR</p><p>DE LESÃO BENIGNA E POSSUI DENSIDADE DE GORDURA NA TC. É o</p><p>tumor benigno de pulmão mais comum.</p><p>2. Carcinoma Broncogênico de Pulmão</p><p>Ca de pulmão que deriva do epitélio respiratório (brônquio, bronquíolo,</p><p>alvéolo)  representa > 90% das neoplasias pulmonares</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- TABAGISMO, EXP. OCUPACIONAL (ASBESTO, ARSÊNICO), HIST. FAMILIAR</p><p>Tipos:</p><p>Não Pequenas Células (80-85%)</p><p>ADENOCARCINOMA</p><p> MAIS COMUM (40%)</p><p> Paciente mais atípico: NÃO FUMANTES, JOVEM, MULHERES</p><p> PERIFÉRICO</p><p> MAIOR RELAÇÃO COM DERRAME PLEURAL</p><p> BRONQUIOLO-ALVEOLAR: variante do adenocarcinoma, bem</p><p>diferenciado, com melhor prognóstico e TC que evidencia imagem</p><p>com aspecto em vidro fosco (não invade alvéolo)</p><p>EPIDERMOIDE</p><p> 2º MAIS COMUM (30%)</p><p> Paciente mais típico: TABAGISTA/IDOSO</p><p> CENTRAL</p><p> MAIS RELACIONADO COM CAVITAÇÃO</p><p>GRANDES CÉLULAS</p><p> Mais raro (10%)</p><p> PERIFÉRICO (cai pouco em prova)</p><p>Pequenas Células (15-20%%)</p><p>OAT CELL</p><p> MENOS COMUM</p><p> MAIS AGRESSIVO/PIOR PROGNÓSTICO</p><p> ORIGEM NEUROENDÓCRINA</p><p> SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS</p><p> CENTRAL</p><p>Clínica:</p><p> Inespecíficos: anorexia, perda ponderal, fadiga...</p><p> TOSSE (!), HEMOPTISE, DISPNEIA, DOR TORÁCICA</p><p> SÍNDROMES COMPRESSIVAS:</p><p>SÍNDROME DE PANCOAST (associado ao epidermoide)</p><p> Tumor do sulco superior</p><p> DOR TORÁCICA (invasão do gradil costal/nervos intercostais) +</p><p>COMPRESSÃO DO PLEXO</p><p>BRAQUIAL (PARESTESIA EM</p><p>RAÍZES LUNARES) +</p><p> SÍNDROME DE HORNER (compressão do</p><p>tronco simpático cervical  prevalece o</p><p>parassimpático = MIOSE, PTOSE,</p><p>ANIDROSE IPSILATERAL, ENOFTALMIA)</p><p>SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR (associado ao</p><p>OAT cell)</p><p> VEIAS SOBRESSALENTES (TÓRAX +</p><p>MMSS) +</p><p> EDEMA DE FACE/PLETORA +</p><p> TURGÊNCIA JUGULAR</p><p> SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS</p><p>OAT-CELL:</p><p> SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON-LAMBERT, SIADH,</p><p>CUSHING</p><p>ADENOCARCINOMA:</p><p> OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA PULMONAR</p><p>EPIDERMOIDE:</p><p> HIPERCALCEMIA (PTH-LIKE)</p><p>Neoplasias Clínico/Cirúrgicas @ casalmedresumos</p><p>Imagem: Kikano GE, Fabien A, Schilz R. Evaluation of the Solitary</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Diagnóstico:</p><p>- HISTOPATOLÓGICO (BIÓPSIA)</p><p> Tumor central: BRONCOSCOPIA (OAT cell e epidermoide),</p><p>USG ENDOSCÓPICO (“EBUS”), ESCARRO/LAVADO</p><p>BRÔNQUICO (baixa sensibilidade)</p><p> Tumor periférico: PERCUTÂNEA COM AGULHA FINA OU CORE</p><p>BIOPSY (adenocarcinoma), TORACOTOMIA,</p><p>VIDEOTORACOSCOPIA (VATS).</p><p>Rastreio:</p><p>NÃO É CONSENSO! MS NÃO PRECONIZA!</p><p>Pela USPSTF/ACS:</p><p>- TC DE BAIXA DOSE ANUAL (SEM CONTRASTE)</p><p>- TABAGISTAS (OU EX-TABAGISTAS RECENTES) COM CARGA TABÁGICA</p><p>DE 20 ANOS/MAÇO ENTRE 50-80 ANOS (ou 55-74 anos)</p><p>- ATÉ IDADE MÁXIMA OU 15 ANOS DE RASTREIO NORMAL</p><p>Estadiamento:</p><p> PET-SCAN: avalia invasão local ou metástase</p><p> RNM CEREBRAL: avalia implante metastático SNC</p><p> CINTILOGRAFIA ÓSSEA: avalia metástase óssea (útil em casos de</p><p>impossibilidade de PET-SCAN)</p><p> SE PEQUENAS CÉLULAS + HEMOGRAMA ALTERADO: ASPIRADO +</p><p>BIÓPSIA DE MEDULA ÓSSEA (pela capacidade de invasão medular</p><p>desse tipo de tumor)</p><p> NÃO PEQUENAS CÉLULAS</p><p>T1: lesão < 3cm (nódulo pulmonar solitário)</p><p>A: < 1cm | B: < 2cm | C: < 3cm</p><p>T2: lesão de 3-5cm ou brônquio-fonte e não acomete carina</p><p>A: 3-4cm | B: 4-5cm</p><p>T3: lesão 5-7cm ou que acomete pleura, pericárdio, parede torácica ou nervo</p><p>frênico ou nódulo satélite ipsilateral no mesmo lobo</p><p>T4: > 7cm ou atingiu estruturas adjacentes (coração, traqueia, esôfago...) ou</p><p>nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente</p><p>N1: LN hilares no mesmo lado da lesão</p><p>N2: LN mediastinais no mesmo lado da lesão</p><p>N3: LN contralaterais ou supraclaviculares</p><p>M1a: derrame pleural/pericárdico ou nódulo contralateral</p><p>M1b: metástase em órgão único</p><p>M1c: metástase em mais de um órgão</p><p> PEQUENAS CÉLULAS</p><p>- Limitado: um hemitórax</p><p>- Extenso: bilateral</p><p>Tratamento:</p><p>Primeiro passo: INVESTIGAÇÃO LINFONODAL com MEDIASTINOSCOPIA</p><p>ou ENDOSCOPIA BRÔNQUICA (EBUS) OU ESOFÁGICA (EUS) para</p><p>DEFINIR O “N” do estadiamento</p><p>CIRURGIA</p><p>- ESTÁGIOS: I até IIIa | GUARDAR: tumor < 7cm e < N2</p><p>QUIMIOTERAPIA</p><p>- ESTÁGIOS: a partir de IIA | GUARDAR: tumor > 4cm ou > N1</p><p>- Se EGFR positivo = OSIMERTINIBE</p><p>TRATAMENTO PALIATIVO</p><p>- ESTÁGIOS: IIIC e IV | GUARDAR: T4 (exceto NPS ipsilateral), N3 ou M1</p><p>Destrinchando...</p><p> NÃO PEQUENAS CÉLULAS</p><p>- Estágio IA (T1N0M0 = nódulo pulmonar solitário): SÓ</p><p>CIRURGIA/RESSECÇÃO</p><p>- Estágio IB ou II: CIRURGIA/RESSECÇÃO + QT</p><p>- Estágio IIIA: AVALIAR LESÃO. IRRESSECÁVEL SE T4, N3, M1</p><p>- Estágio IIIB: QT + RT</p><p>- Estágio IV: QT PALIATIVA</p><p>OBS: SE TUMOR EGFR POSITIVO = fazer OSIMERTINIBE</p><p>CONTRAINDICAM A RESSECÇÃO CIRÚRGICA:</p><p>- T4 (exceção: nódulo satélite ipsilateral  pode fazer cirurgia)</p><p>- N3</p><p>- M1</p><p> PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL)</p><p>- Limitado: QT + RT (CURA 15-25%)</p><p>- Extenso: QT PALIATIVA</p><p>3. Câncer de Tireoide</p><p>Tipos:</p><p>BEM DIFERENCIADO</p><p>- Mais comum (90%)</p><p>- Bom prognóstico</p><p>- Representantes: PAPILÍFERO E FOLICULAR</p><p>POUCO DIFERENCIADO</p><p>- Menos comum (9%)</p><p>- Pior prognóstico</p><p>- Representantes: MEDULAR (CMT) E ANAPLÁSICO</p><p>Estadiamento:</p><p> ESCORE DE AMES/AGES (usar o bom senso!)</p><p>BAIXO RISCO ALTO RISCO</p><p>IDADE < 40 anos > 40 anos</p><p>SEXO Feminino Masculino</p><p>EXTENSÃO</p><p>Tumor confinado a</p><p>tireoide, sem extensão</p><p>capsular ou</p><p>extracapsular</p><p>Extensão</p><p>extratireoidiana, com</p><p>invasão capsular</p><p>METÁSTASE Ausente Presente</p><p>TAMANHO < 2cm > 4cm</p><p>GRAU Bem diferenciado Pobremente</p><p>diferenciado</p><p>Carcinoma Papilífero</p><p>- MAIS COMUM!</p><p>- MULHER DE 20-40 ANOS</p><p>- CRESCIMENTO LENTO e disseminação por via LINFÁTICA</p><p>- PROGNÓSTICO EXCELENTE!</p><p>- Patogênese: mutações BRAF (1º) > RAS (2º) > RET/PTC (3º)  relação</p><p>com HISTÓRIA PRÉVIA DE IRRADIAÇÃO DE CABEÇA/PESCOÇO</p><p>(principalmente na infância)</p><p>- Presença de CORPOS PSAMOMATOSOS</p><p>- Diagnóstico: PAAF  CITOLOGIA</p><p>- SE < 1CM: tireoidectomia parcial</p><p>- SE > 1CM, METÁSTASE, IRRADIAÇÃO OU < 15 ANOS: tireoidectomia total</p><p>Carcinoma Folicular</p><p>- 2º MAIS COMUM</p><p>- MULHER DE 40-60 ANOS</p><p>- Disseminação por via HEMATOGÊNICA</p><p>- PROGNÓSTICO BOM!</p><p>- Mais prevalente em região com DEFICIÊNCIA DE IODO</p><p>- PAAF: mostra aumento de células foliculares (NÃO FECHA</p><p>DIAGNÓSTICO). Diagnóstico é fechado com HISTOPATOLÓGICO para</p><p>visualizar INVASÃO (CÁPSULA/VASCULAR)</p><p>- SE NÓDULO < 2CM SUSPEITO: tireoidectomia parcial, se adenoma; total,</p><p>se carcinoma</p><p>- SE > 2CM: tireoidectomia total</p><p>- SUBTIPO: CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE  variante mais</p><p>agressiva e menos diferenciada do folicular, com disseminação</p><p>linfática e pior prognóstico (↓resposta ao radioiodo)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Carcinoma De Células De Hurthle</p><p>- VARIANTE MAIS AGRESSIVA E MENOS DIFERENCIADA DO FOLICULAR.</p><p>- DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA</p><p>- Grande tamanho e citoplasma eosinofílico e granular: ONCÓCITOS</p><p>- TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA. BAIXA</p><p>RESPOSTA AO RADIOIODO!</p><p>SEGUIMENTO PÓS-TIREOIDECTOMIA</p><p>- SUPRIMIR TSH COM LEVOTIROXINA!</p><p>Se TSH estiver alto, há estímulo de resíduo tumoral! Tem que suprimir!</p><p>- ABLAÇÃO COM RADIOIODO, se alto risco; Lembre: não pode ter resíduo</p><p>tumoral!</p><p>- ACOMPANHAMENTO COM TIREOGLOBULINA SÉRICA + USG SERIADA</p><p>OU CINTILOGRAFIA DE CORPO INTEIRO (PCI), SE ALTO RISCO</p><p>SE TIREOGLOBULINA > 1-2 OU USG/CINTILOGRAFIA +: ABLAÇÃO COM IODO</p><p>RADIOATIVO</p><p>Papilífero X Folicular</p><p>PAPILÍFERO FOLICULAR</p><p>Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado</p><p>Características</p><p>Gerais</p><p>- Mais comum</p><p>- Mulher 20-40 anos</p><p>- Excelente prognóstico</p><p>- Crescimento lento</p><p>- Disseminação linfática</p><p>- Associado à irradiação</p><p>- Associado a oncogene RAS</p><p>- Corpos psamomatosos</p><p>- 2º mais comum</p><p>- Mulher 40-60 anos</p><p>- Bom prognóstico</p><p>- Dissem hematogênica</p><p>- Assoc c/ carência iodo</p><p>- ↑↑↑céls foliculares</p><p>Diagnóstico PAAF Histopatológico (!)</p><p>(PAAF não ≠ de adenoma)</p><p>Tratamento < 1cm e s/risco: parcial</p><p>> 1cm ou c/risco: total</p><p>< 15a ou hist de irrad: total</p><p>< 2cm e s/risco: parcial</p><p> Se adenoma: ok</p><p> Se CA: totalizar</p><p>> 2cm ou c/risco: total</p><p>Seguimento Supressão TSH  Levotiroxina</p><p>USG a cada 6 meses</p><p>Se tireoglobulina > 1-2 ou cintilografia +: ablação com iodo</p><p>radioativo</p><p>Carcinoma Medular De Tireoide (CMT)</p><p>- Se desenvolvem nas CÉLULAS C PARAFOLICULARES (produtoras de</p><p>CALCITONINA)  é uma neoplasia ENDÓCRINA!</p><p>- MARCADORES: CALCITONINA</p><p>- 2 APRESENTAÇÕES DISTINTAS:</p><p> ESPORÁDICO (80%)</p><p> FAMILIAR (20%): associação com NEM-2!</p><p> NEM-2A: CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREOIDISMO</p><p> NEM-2B: CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS</p><p>- PATOGÊNESE: Importante associação com o PROTO-ONCOGENTE-RET:</p><p>PESQUISAR EM PARENTES DE 1º GRAU e fazer tireoidectomia profilática</p><p>se positivo.</p><p>- DIAGNÓSTICO: PAAF + DOSAGEM DE CALCITONINA. Sempre pesquisar</p><p>feocromocitoma e hiperparatireoidismo!</p><p>- TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA</p><p>- SEGUIMENTO: CALCITONINA</p><p>Carcinoma Anaplásico Ou Indiferenciado</p><p>- INDIFERENCIADO</p><p>- PIOR PROGNÓSTICO</p><p>- MAIS AGRESSIVO</p><p>- Predomínio em IDOSAS</p><p>- MAIS RARO (2% das neoplasias tireoidianas)</p><p>- PATOGÊNESE: mutações no GENE SUPRESSOR TUMORAL P53</p><p>- DIAGNÓSTICO: PAAF +/- IMUNOHISTOQUÍMICA</p><p>- TRATAMENTO: PALIATIVO (traqueostomia + QT/RT)</p><p>PERCEBA QUE O FOLICULAR É O ÚNICO SUBTIPO QUE NÃO SE DÁ O</p><p>DIAGNÓSTICO COM PAAF!</p><p>4. Nódulo Tireoidiano</p><p>Sempre se preocupar com 2 coisas: FUNCIONALIDADE E MALIGNIDADE</p><p>Abordagem:</p><p> ANAMNESE + EXAME FÍSICO (história de irradiação, linfadenopatia, etc)</p><p> 1º PASSO: TSH</p><p>- Normal/Alto: SOLICITAR</p><p>USG</p><p> < 1cm: SEGUIMENTO</p><p> > 1cm ou suspeito*: PAAF</p><p>- Baixo: CINTILOGRAFIA</p><p> Quente/captante: ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE</p><p>PLUMMER)</p><p> Frio/não captante: SOLICITAR USG</p><p>< 1cm: seguimento</p><p>> 1cm ou suspeito*: PAAF</p><p>FATORES QUE SUGEREM MALIGNIDADE (SUSPEITOS)</p><p> Sexo masculino</p><p> Idade < 20 ou > 65 anos</p><p> História de irradiação</p><p> Rápido crescimento</p><p> História familiar positiva</p><p> Nódulo fixo, endurecido e aderido</p><p> Sintomas obstrutivos (ex: rouquidão)</p><p>CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS NA USG</p><p> Nódulo HIPOecoico</p><p> Nódulo mais ALTO do que largo</p><p> Margens irregulares</p><p> Microcalcificações</p><p> Extensão extra-tireoidiana</p><p> Vascularização CENTRAL (Chammas IV-V)</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS</p><p>I AUSÊNCIA DE VASCULARIZAÇÃO</p><p>II VASCULARIZAÇÃO PERIFÉRICA</p><p>III VASCULARIZAÇÃO PERIFÉRICA > À CENTRAL</p><p>IV VASCULARIZAÇÃO CENTRAL > PERIFÉRICA</p><p>V VASCULARIZAÇÃO CENTRAL</p><p>E SE NÓDULO ISO/HIPERECOICO, SEM CARACTERÍSTICAS</p><p>SUSPEITAS?</p><p>Deve ser benigno... Será? CONSIDERAR PAAF SE > 1,5-2,0cm</p><p>PAAF  COMO AVALIAR O RESULTADO?</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA</p><p>Classe Risco Descrição Conduta</p><p>I 1-5% Insatisfatório Repetir PAAF</p><p>II 0-3% Benigno Acompanhar</p><p>(USG 1-2 anos)</p><p>III 5-15% Lesão folicular indeterminada Repetir PAAF ou</p><p>cirurgia</p><p>IV 15-30% Neoplasia folicular Cirurgia ou</p><p>repetir PAAF</p><p>V 65-75% Suspeito de malignidade Cirurgia</p><p>VI 97-100% Maligno Cirurgia</p><p>(*) Para as classes III/IV, podemos fazer TESTE MOLECULAR. Se não houver</p><p>mutações, podemos tratar como classe II. Se houver, tratar como classe V.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>5. Câncer de Próstata</p><p>Introdução:</p><p>- Tipo histológico: ADENOCARCINOMA (95%)</p><p>- É o segundo CÂNCER MAIS COMUM EM HOMEM NO BRASIL (só perde</p><p>para pele não melanoma). Nasce na ZONA PERIFÉRICA.</p><p>- LETALIDADE BAIXA</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- IDADE (principal), HISTÓRIA FAMILIAR, NEGROS, MUTAÇÃO BRCA 1 E</p><p>2, CARNES VERMELHAS DEFUMADAS, DIETA GORDUROSA</p><p>- Tabagismo, etilismo e HPB não são fatores de risco!</p><p>Clínica:</p><p>- MAIORIA ASSINTOMÁTICA (apresentação mais periférica  não</p><p>obstrui a uretra prostática)</p><p>- Se tumor avançado: SINTOMAS OBSTRUTIVOS/IRRITATIVOS (CISTITE)</p><p>- Metástase: OSSO (blástica  coluna lombar > fêmur proximal > pelve</p><p>> coluna torácica > costela)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- HISTOPATOLÓGICO!</p><p> Adenocarcinoma (95%)</p><p>Rastreamento:</p><p>- MS: não rastrear | SBU/AUA/UPTODATE: rastrear!</p><p>Quando indicar?</p><p>- > 50 anos: TODOS ATÉ 69 ANOS</p><p>- > 40-45 anos: NEGROS OU HISTÓRIA FAMILIAR</p><p>O que indicar?</p><p>- TOQUE RETAL E PSA A CADA 2 ANOS</p><p>Como confirmar?</p><p>- USG TRANSRETAL COM BIÓPSIA</p><p>Quando indicar a biópsia?</p><p>- TOQUE RETAL SUSPEITO: nódulo endurecido, irregular... OU</p><p>- PSA > 4</p><p>E se PSA entre 2,5 e 4?</p><p>- Se < 60 anos: BIÓPSIA!</p><p>- Se > 60 anos: REFINAR! São sugestivos de tumor maligno:</p><p> FRAÇÃO LIVRE < 25%</p><p> DENSIDADE > 0,15</p><p> VELOCIDADE DE CRESCIMENTO > 0,75NG/ML/ANO</p><p>Estadiamento:</p><p>- Parâmetros utilizados: PSA + GLEASON + TNM</p><p> PSA: > 10 = baixo risco | 10-20 = médio risco | > 20 = alto risco</p><p> GLEASON: < 6 = baixo risco | 7 = médio risco | 8-10 = alto risco</p><p>Gleason representa a soma das 2 histologias mais presentes na biópsia (exemplo:</p><p>Gleason 3 + Gleason 4 = Gleason 7. Quanto maior o valor, pior o prognóstico)</p><p> TNM: T1-T2a = baixo risco | T2B = médio risco | > T2C = alto</p><p>risco. Exames fundamentais são RESSONÂNCIA DA PRÓSTATA</p><p>(para T e N) e CINTILOGRAFIA ÓSSEA (para avaliar M em casos</p><p>de Gleason > 7)</p><p>Tratamento:</p><p>Sempre ponderar a classificação e a expectativa de vida!</p><p>DOENÇA LOCALIZADA (RESTRITA A PRÓSTATA):</p><p> PROSTATECTOMIA RADICAL (principalmente se expectativa de</p><p>vida > 10 anos) OU</p><p> RADIOTERAPIA (opção para quem tem vida sexual ativa, menor</p><p>chance de cura, mas menos efeitos adversos) OU</p><p> VIGILÂNCIA (principalmente se PSA < 10 e Gleason < 6)</p><p>- DOENÇA AVANÇADA (INVASÃO DE ESTRUTURAS/METÁSTASE):</p><p> PRIVAÇAO ANDROGÊNICA CIRÚRGICA COM ORQUIECTOMIA</p><p>BILATERAL OU</p><p> PRIVAÇÃO ANDROGÊNICA QUÍMICA COM AGONISTA DO</p><p>GNRH/LEUPROLIDA/GOSERELINA</p><p>Complicações:</p><p>- Prostatectomia: DISFUNÇÃO ERÉTIL E INCONTINÊNCIA URINÁRIA</p><p>- Radioterapia: PROCTITE ACTÍNICA E DIARREIA COM URGÊNCIA</p><p>FECAL</p><p>6. Câncer de Bexiga (Urotelial)</p><p>Introdução:</p><p>- Tipo histológico: CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS (questão</p><p>de prova). Outros tipos: escamoso (3-5%), adenocarcinoma <2%)</p><p>- Paciente típico: HOMEM BRANCO (4:1) > 70 ANOS, TABAGISTA (!)</p><p>- Relação com EXPOSIÇÃO A HIDROCARBONETOS (pintor, frentista,</p><p>sapateiro, petroquímica) e IRRADIAÇÃO</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- TABAGISMO (principal), IDADE AVANÇADA (> 60a), RAÇA BRANCA</p><p>- Também pode ser considerado um “CÂNCER OCUPACIONAL”:</p><p>ARILAMINAS (indústria de corantes), HIDROCARBONETOS (petroquímica)</p><p>- Relacionado ao SCHISTOSSOMA HAEMATOBIUM (endêmico no Egito),</p><p>CÁLCULO VESICAL, CISTITES CRÔNICAS, DIETA RICA EM</p><p>CARNES/GORDURAS e CICLOFOSFAMIDA (relação com cistite</p><p>hemorrágica, inflamatória, risco de CA)</p><p>Clínica:</p><p>- CLÁSSICO: “HEMATÚRIA E MAIS NADA”</p><p>(Hematúria não dismórfica, com função renal e exames de imagem normais)</p><p>- PODE ACONTECER: sintomas irritativos vesicais (20%), massa pélvica +</p><p>obstrução urinária, edema de MMII (envolvimento linfonodal)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Inicial: USG DE VIAS URINÁRIAS, TC DE ABDOME TOTAL COM</p><p>CONTRASTE (comum associação do CA de bexiga com CA de outras porções</p><p>do trato urinário)</p><p>- CITOLOGIA URINÁRIA (baixa sensibilidade, alta especificidade)</p><p>- CISTOSCOPIA COM BIÓPSIA (padrão-ouro  retirar músculo adjacente!)</p><p>Sítios mais comuns de metástase: LINFONODOS > OSSO > PULMÃO</p><p>Estadiamento:</p><p>- Cai pouco em prova! Guardar: a partir de T2 = invasão da muscular</p><p>Detalhe de prova: O CA IN SITU é extremamente agressivo e imprevisível!</p><p>Tratamento:</p><p>INVADE A CAMADA MUSCULAR? T2</p><p>- NÃO  SUPERFICIAL (T1 N0 M0)</p><p> RTU-BEXIGA + SEGUIMENTO</p><p> ADJUVÂNCIA COM BCG INTRA VESICAL SE: recorrência, ></p><p>3cm, multifocais (> 40%), carcinoma in situ, > T1, alto grau</p><p> Se refratário: CISTECTOMIA RADICAL</p><p>- SIM  INVASIVO (>T2)</p><p> QT NEOADJUVANTE (3 ciclos com CISPLATINA) +</p><p> CISTECTOMIA RADICAL (+ linfadenectomia) +</p><p> QT ADJUVANTE (3 CICLOS)</p><p>METÁSTASE: TENTAR REMISSÃO COMPLETA</p><p>- QT (CISPLATINA) + AVALIAR RESSECÇÃO</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>7. Câncer de Rins</p><p>Carcinoma de Células Renais (ou Claras)</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- TABAGISMO</p><p>- Outros: OBESIDADE, EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL (ASBESTO, CÁDMIO,</p><p>DERIVADOS DO PETRÓLEO), SÍNDROMES GENÉTICAS (VON HIPPEL-LINDAU,</p><p>ESCLEROSE TUBEROSA), USO PROLONGADO DE AINES</p><p>OBS: ANGIOMIOLIPOMA RENAL (TUMOR BENIGNO) É MUITO RELACIONADA A</p><p>ESCLEROSE TUBEROSA</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- TRÍADE CLÁSSICA: HEMATÚRIA + MASSA ABDOMINAL PALPÁVEL + DOR</p><p>EM FLANCO (aproximadamente 5-10% dos pacientes apresentam a tríade</p><p>completa, mas isso não é levado em consideração em prova).</p><p>- ACHADO CARACTERÍSTICO DE PROVA: VARICOCELE AGUDA (pode ser a</p><p>primeira manifestação)</p><p>Síndromes Paraneoplásicas:</p><p> ANEMIA, FEBRE E PERDA PONDERAL</p><p> POLICITEMIA</p><p> HIPERCALCEMIA</p><p> SÍNDROME DE STAUFFER: disfunção hepática reversível, na</p><p>ausência de metástase hepática</p><p> AMILOIDOSE AA</p><p>Laboratório:</p><p> ANEMIA, POLICITEMIA</p><p> ↑VHS, LDH, FOSFATASE ALCALINA</p><p> HIPERCALCEMIA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- TC COM CONTRASTE</p><p>- Em 50% dos casos, é um achado ACIDENTAL.</p><p>E se for uma MASSA CÍSTICA?</p><p>Classificação de BOSNIAK</p><p>BOSNIAK I</p><p>Conteúdo homogêneo</p><p>sem septações,</p><p>calcificações ou</p><p>captação pelo meio de</p><p>contraste</p><p>Malignidade</p><p>~ 0%</p><p>ALTA</p><p>BOSNIAK II</p><p>Finas septações (1mm),</p><p>pequenas calcificações</p><p>e < 3cm</p><p>Malignidade</p><p>< 5% ALTA</p><p>BOSNIAK</p><p>IIF</p><p>Várias septações finas,</p><p>calcificações espessas e</p><p>> 3cm</p><p>Malignidade</p><p>5-25% ACOMPANHA</p><p>BOSNIAK</p><p>III e IV</p><p>(1) Massa</p><p>multiloculada com</p><p>septações espessas ou</p><p>grosseiras</p><p>(2) Realce pelo</p><p>contraste</p><p>(3) Calcificações</p><p>espessas</p><p>Malignidade:</p><p>III: 45-55%</p><p>IV: 75-95%</p><p>NEFRECTOMIA</p><p>PORTANTO, FALAM A FAVOR DE MALIGNIDADE: PAREDE ESPESSADA E</p><p>IRREGULAR, SEPTAÇÃO, MASSA MULTILOCULADA, CAPTAÇÃO PELO</p><p>CONTRASTE</p><p>Tratamento:</p><p>- NEFRECTOMIA!</p><p> Se < 4-7cm: PARCIAL</p><p> Se > 7-10cm: RADICAL</p><p> Se doença avançada (T4 e/ou M1): CITORREDUTORA</p><p>FALAM A FAVOR DA REALIZAÇÃO DE NEFRECTOMIA PARCIAL:</p><p>A tendência é fazer o possível para que a nefrectomia seja parcial!</p><p>- TAMANHO < 7-10CM</p><p>- TUMOR EXOFÍTICO</p><p>- TUMOR QUE NÃO INVADE SISTEMA COLETOR</p><p>8. Câncer de Testículo</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Tumores de CÉLULAS GERMINATIVAS correspondem a 95% dos</p><p>casos.</p><p>- Representam 1-2% do total de tumores em homens</p><p>- Tumor maligno MAIS COMUM ENTRE HOMENS DE 20-40 ANOS</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- CRIPTORQUIDIA (↑4-6x o risco)</p><p>- História familiar, história pessoal, neoplasia intratubular de células</p><p>germinativas, infertilidade</p><p>Histologia:</p><p>Dentro dos tumores de células germinativas, há uma subdivisão em:</p><p>- SEMINOMATOSOS: mais comum e melhor prognóstico</p><p>- NÃO-SEMINOMATOSOS (pior prognóstico): carcinoma embrionário,</p><p>tumor do saco vitelino, teratoma, coriocarcinoma</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- MASSA TESTICULAR INDOLOR</p><p>- PODE HAVER: DESCONFORTO OU PESO ESCROTAL, GINECOMASTIA,</p><p>DOR ABDOMINAL/LOMBAR</p><p>Sítio mais comum de metástase: LINFONODOS RETROPERITONEAIS</p><p>Exame Físico:</p><p>- Avaliar sempre, de forma bilateral:</p><p> MASSA TESTICULAR ENDURECIDA</p><p> MASSA ABDOMINAL PALPÁVEL</p><p> LINFADENOPATIA INGUINAL E SUPRACLAVICULAR</p><p> GINECOMASTIA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- ULTRASSONOGRAFIA DE TESTÍCULO: evidencia NÓDULO</p><p>HIPOECOICO, que pode ser mais heterogêneo (primeira imagem) ou mais</p><p>homogêneo (segunda imagem)</p><p>Massa mais HERETOGÊNEA: fala a favor de tumor de célula germinativa</p><p>NÃO-SEMINOMATOSO</p><p>Massa mais HOMOGÊNEA: fala a favor de tumor de célula germinativa</p><p>SEMINOMATOSO</p><p>- MARCADORES TUMORAIS:</p><p> ALFAFETOPROTEÍNA: positiva somente no NÃO-SEMINOMA</p><p> HCG: positiva em não seminoma e seminoma</p><p> LDH: positiva em não seminoma e seminoma</p><p>EXAMES NECESSÁRIOS PARA ESTADIAMENTO: TC DE ABDOME TOTAL</p><p>COM CONTRASTE, RX/TC DE TÓRAX, MARCADORES TUMORAIS</p><p>Tratamento:</p><p>- ORQUIECTOMIA INGUINAL RADICAL, sempre, já na SUSPEITA!</p><p> ORQUIECTOMIA PARCIAL: altamente controversa, é possibilidade</p><p>em tumores bilaterais < 2-3cm ou em testículo solitário</p><p>- NÃO SE FAZ BIÓPSIA DE MASSA TESTICULAR, pois a manipulação da</p><p>região pode provocar a ascensão de célula cancerígena e gerar metástase!</p><p>Palpou massa suspeita = marcar cirurgia! Não pode perder tempo!</p><p>- APÓS ORQUIECTOMIA: QUIMIOTERAPIA (excelente resposta, mesmo</p><p>em casos de metástase)</p><p>Imagem: Dra. Lucy Kerr Imagem: fcm.unicamp.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>9. Câncer de Esôfago</p><p>Tipos:</p><p>ESCAMOSO</p><p>- Principal no BRASIL</p><p>- Fatores de risco: tabagismo e</p><p>etilismo, HPV, tilose, idoso,</p><p>acalasia...</p><p>- Mais comum no TERÇO MÉDIO</p><p>SUPERIOR</p><p>ADENOCARCINOMA</p><p>- Principal nos PAÍSES DESENVOLVIDOS</p><p>- Fatores de risco: DRGE, Barret (metaplasia intestinal)</p><p>- Esófago DISTAL</p><p>Clínica:</p><p>- DISFAGIA PROGRESSIVA (sólido > pastoso > líquido), ODINOFAGIA,</p><p>EMAGRECIMENTO...</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EDA + BIÓPSIA (padrão-ouro)</p><p>- SINAL DA MAÇà MORDIDA NA ESOFAGOGRAFIA BARITADA</p><p>Estadiamento:</p><p>T: USG ENDOSCÓPICA +/- BRONCOSCOPIA (avaliar infiltração de</p><p>traqueia/brônquio que, se presente, contraindica cirurgia)</p><p>N: USG ENDOSCÓPICA COM PAAF + TC DE TÓRAX</p><p>M: TC DE TÓRAX E ABDOME COM CONTRASTE OU PET-SCAN</p><p> T1a: LIMITADO A MUCOSA (CA de esôfago precoce) (!)</p><p> T1b: SUBMUCOSA</p><p> T2: MUSCULAR</p><p> T3: ADVENTÍCIA</p><p> T3a: ÓRGÃOS ADJACENTES RESSECÁVEIS</p><p> T4b: ÓRGÃOS ADJACENTES IRRESSECÁVEIS (!)</p><p>CÂNCER DE ESÔFAGO PRECOCE</p><p>Acomete ATÉ SUBMUCOSA (T1a, T1b, estágio I)</p><p>Se o tumor está restrito a mucosa, o risco de metástase linfática praticamente</p><p>não existe! Saiba que os vasos linfáticos só existem a partir da camada</p><p>submucosa! E, cuidado! Esse conceito de “precoce” leva em consideração o “T”,</p><p>identificado através da USG endoscópica. Não vale para o “N”.</p><p>Tratamento:</p><p>- Se PRECOCE ATÉ MUCOSA (T1a): MUCOSECTOMIA ENDOSCÓPICA</p><p>Tem que estar restrito a mucosa! Não pode pegar submucosa! Então, perceba! Não basta ser</p><p>“precoce”! Tem que ser “precoce” e restrito a mucosa!</p><p>- Padrão (o resto): ESOFAGECTOMIA SUBTOTAL + LINFADENECTOMIA</p><p> Margem de segurança: 8cm</p><p>- QT/RT NEOADJUVANTE (5 CICLOS):</p><p> > T3</p><p> N positivo</p><p> > 3cm</p><p> Indiferenciado</p><p>- Avançado (T4b ou M1): PALIAÇÃO (endoprótese, RT para sangramento</p><p>etc.)</p><p>10. Câncer de Estômago</p><p>Tipos:</p><p>- ADENOCARCINOMA (90%). Outros: GIST, LINFOMA MALT</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- DIETA (nitrogenados) + TABAGISMO + ETILISMO</p><p>- H. PYLORI (GASTRITE ATRÓFICA ou GASTRECTOMIA PRÉVIA)</p><p>Clínica:</p><p>- DISPEPSIA + SINAIS DE ALARME + EMAGRECIMENTO</p><p>- Linfonodos de VIRCHOW (supraclavicular), KRUKENBERG (ovário),</p><p>IRISH (axilar), PRATELEIRA DE BLUMMER (fundo de saco), MARIA JOSÉ</p><p>(umbigo)  indicam DISSEMINAÇÃO PERITONEAL (incurável)</p><p>- SD PARANEOPLÁSICA: ACANTOSE (!), SÍNDROME NEFRÓTICA,</p><p>CERATOSE SEBORREICA DIFUSA (SÍNDROME DE LESER-TRELAT),</p><p>TROMBOFLEBITE, DERMATOMIOSITE</p><p>- METÁSTASE: FÍGADO, PULMÃO, PERITÔNIO (mais comuns)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EDA + BIÓPSIA</p><p>Classificação Histopatológica:</p><p>LAUREN</p><p>- INTESTINAL: homem, > 50 anos, melhor prognóstico, bem</p><p>diferenciado, associado a gastrite crônica atrófica (grande fator de</p><p>risco, associado a H.pylori), estômago distal e acloridria</p><p>- DIFUSO: mulher, jovem, tipo sanguíneo A, pior prognóstico, pouco</p><p>diferenciado, disseminação linfática, estômago proximal, sem relação</p><p>com acloridria</p><p>Classificação Macroscópica:</p><p>BOURMANN</p><p>- I: polipoide</p><p>- II: ulcerado com bordas nítidas (igual a uma úlcera péptica benigna)</p><p>- III: ulcerado com bordas não nítidas (maioria dos diagnósticos é aqui)</p><p>- IV: infiltrante (linite plástica)</p><p>- V: não se encaixa em nenhuma das acima</p><p>Obs 1: se úlcera gástrica = biópsia SEMPRE</p><p>Obs 2: pequena curvatura/incisuras angulares = localização mais</p><p>comum de CA e úlceras!</p><p>Tilose – Fonte: Semiologia UNIVALI</p><p>Adaptado de researchgate.net</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Estadiamento:</p><p>- T: USG ENDOSCÓPICA</p><p>- N: USG ENDOSCÓPICA COM PAAF + TC DE ABDOME</p><p>- M: LAPAROSCOPIA</p><p> T1a: MUCOSA (permite ressecção endoscópica)</p><p> T1b: SUBMUCOSA</p><p> N3b: > 15 LINFONODOS</p><p>Tratamento:</p><p>• Inicial (T1a): MUCOSECTOMIA ENDOSCÓPICA</p><p> INDICADO PARA CA INICIAL: NÃO ULCERADO (ESTÁGIO 1 DE</p><p>BORMANN), TIPO INTESTINAL DE LAUREN, < 2 CM E SEM</p><p>LINFONODOS.</p><p>- Padrão (o resto):</p><p> QT/RT NEOADJUVANTE (> T2 OU N POSITIVO) +</p><p> CIRURGIA (gastrectomia total, se tumor proximal/médio; ou</p><p>subtotal, se tumor distal) + LINFADENECTOMIA D2 +</p><p> QT/RT ADJUVANTE (> T3 OU N POSITIVO OU NEOADJUVANTE</p><p>PRÉVIA)</p><p>- Avançado (M1): PALIAÇÃO</p><p>ATENÇÃO! RESSECAR NO MÍNIMO 16 LINFONODOS PARA ANÁLISE e</p><p>MANTER MARGEM DE PELO MENOS 6 CM!</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- Ressecção endoscópica: SÓ MUCOSA, TIPO INTESTINAL, NÃO</p><p>ULCERADO, SEM LINFONODO E < 2CM.</p><p> NÃO CONFUNDIR COM CA GÁSTRICO PRECOCE  envolve apenas o</p><p>“T” do estadiamento (MUCOSA OU SUBMUCOSA), independente se o “N”</p><p>está acometido. Ou seja, o CA gástrico precoce pode, ou não, ser</p><p>submetido a ressecção endoscópica.</p><p>10.1. Linfoma Gástrico</p><p>Epidemiologia:</p><p>- É a SEGUNDA NEOPLASIA MAIS COMUM DO ESTÔMAGO (~ 3%)</p><p>- Representa o LOCAL EXTRANODAL (fora dos linfonodos) MAIS</p><p>COMUM DOS LINFOMAS</p><p>- Principal fator de risco: INFECÇÃO POR H. PYLORI  predispõe ao</p><p>LINFOMA MALT (linfoma do tecido linfoide associado a mucosa)</p><p>- Doenças autoimunes relacionadas ao linfoma MALT: LES,</p><p>SJOGREN, HASHIMOTO, POLICONDRITE RECIDIVANTE</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- DESCONFORTO EPIGÁSTRICO</p><p>- ANOREXIA, SACIEDADE PRECOCE</p><p>- HEMORRAGIA DIGESTIVA</p><p>- SINTOMAS B: FEBRE, SUDORESE NOTURNA, PERDA DE PESO (presentes em</p><p>~ 10% dos casos). Perceba que são sintomas inespecíficos! Somente com os</p><p>sintomas constitucionais, fica difícil o diagnóstico! Agora... Se aparecer os</p><p>sintomas B, já podemos aumentar a suspeita!</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EDA + BIÓPSIA COM AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA</p><p>De uma forma geral, é difícil diferenciar do adenocarcinoma. Por isso é</p><p>importante a biópsia!</p><p>Quais as possibilidades diagnósticas?</p><p>Os mais comuns são:</p><p>(1) LINFOMA MALT (relação bem estabelecida com H. pylori)</p><p>(2) LINFOMA DIFUSO DE GRANDES</p><p>CÉLULAS B (sem relação</p><p>estabelecida com H. pylori)</p><p>Estadiamento:</p><p>- TC/RNM TÓRAX, ABDOME, PELVE OU PET-SCAN</p><p>- BIÓPSIA DE MEDULA ÓSSEA: é restrito ao estômago? Localizado? Já se</p><p>espalhou?</p><p>TRATAMENTO:</p><p>LINFOMA MALT</p><p>- ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI: atinge a cura do linfoma em até 80%</p><p>dos casos</p><p>- EDA SERIADA DE CONTROLE SEMESTRAL POR 2 ANOS (depois disso,</p><p>se duas EDAS com biópsia negativa, pode suspender o controle)</p><p>- SE DOENÇA AVANÇADA (DISSEMINAÇÃO ACIMA DO DIAFRAGMA):</p><p>acrescenta QT COM RITUXIMABE</p><p>LINFOMA DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B</p><p>- QUIMIOTERAPIA COM R-CHOP (rituximabe, ciclofosfamida,</p><p>doxorrubicina, vincristina e prednisona)</p><p>- CIRURGIA no caso de COMPLICAÇÕES (ex: perfuração)</p><p>10.2. GIST</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- TUMOR MESENQUIMAL  CÉLULAS INTERSTICIAIS DE CAJAL</p><p>- Locais mais comuns: ESTÔMAGO (60-70%) > DELGADO > CÓLON</p><p>O que aparece em prova é o GIST gástrico!</p><p>- Marcadores: CD-117 (ou C-KIT) POSITIVO. Outros: CD-34 e PDGF</p><p>Diagnóstico:</p><p>- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA!</p><p>- BIÓPSIA somente se IRRESSECÁVEL OU METÁSTASE</p><p>Cuidado que aqui é diferente! Aqui, a princípio, não se faz biópsia!</p><p>- TC/USG ENDOSCÓPICO para avaliar a EXTENSÃO INTRAMURAL</p><p>Tratamento:</p><p>(1) RESSECÇÃO DA LESÃO COM MARGEM DE SEGURANÇA</p><p> Se > 2cm ou sintomático: ressecção com margem SEM</p><p>LINFADENECTOMIA. Aqui que geralmente está a maldade de</p><p>prova! Quando há metástase, costuma ser hematogênica e não</p><p>linfática!</p><p> Se < 2cm: ACOMPANHAMENTO COM EDA SE</p><p>ASSINTOMÁTICO (se sintomático: ressecção com margem</p><p>sem linfadenectomia)</p><p> Se < 2cm, PORÉM irregular, ulcerado e heterogêneo:</p><p>ressecção com margem sem linfadenectomia</p><p>(2) IMATINIBE (“GLEVEEC”)</p><p> Se METÁSTASE</p><p> Se RECORRÊNCIA</p><p> Se RISCO MODERADO OU ALTO DE RECORRÊNCIA</p><p> < 5cm e 6-10 mitoses ou 5-10cm e > 5 mitoses</p><p> > 5cm e > 5 mitores ou > 10cm ou > 10 mitoses</p><p>(3) NEOADJUVÂNCIA COM IMATINIBE</p><p> Se IRRESSECÁVEL</p><p>11. Pólipos Intestinais e CA Colorretal</p><p>Pólipos Intestinais</p><p>Classificação:</p><p>- Podem ser “isolados” ou fazendo parte de uma “síndrome polipose”</p><p>- Podem ser “pedunculados” ou “sésseis” (pior prognóstico)</p><p>- Podem ser “neoplásicos” ou “não neoplásicos”</p><p> NEOPLÁSICOS: maligno (adenocarcinoma) ou benigno</p><p>(adenoma)</p><p> NÃO NEOPLÁSICOS: hiperplásico, inflamatório, hamartoma</p><p>O mais importante nesse contexto neoplásico é o ADENOMA que pode vir a se</p><p>tornar um ADENOCARCINOMA. Dentro dos pólipos adenomatosos, quais as</p><p>histologias possíveis?</p><p> TUBULAR  corresponde a 85% dos casos (melhor</p><p>prognóstico)</p><p> VILOSO  pior prognóstico</p><p> TUBULOVILOSO</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Então, confere RISCO PARA SE TORNAR NEOPLASIA: tamanho > 2CM,</p><p>adenoma VILOSO e presença de DISPLASIA DE ALTO GRAU</p><p>Tratamento:</p><p>- É sempre POLIPECTOMIA! Para dizermos que o paciente está “curado”,</p><p>os seguintes pré-requisitos devem ser preenchidos:</p><p> MARGENS LIVRES</p><p> RESSECÇÃO TOTAL</p><p> SEM “PEACEMEAL” (fragmentação do pólipo)  isso é mais difícil nos</p><p>pólipos sésseis</p><p> ATÉ SUBMUCOSA  passando disso, o risco de metástase linfática é</p><p>alto!</p><p> BEM DIFERENCIADO</p><p> SEM INVASÃO ANGIOLINFÁTICA</p><p> SEM “TUMOR BUDDING” (escape de células tumorais)</p><p>Preenchendo todos esses critérios, podemos afirmar que o paciente</p><p>está CURADO! E é só isso? Não... COLONOSCOPIA APÓS 3-5</p><p>ANOS deve ser realizada para ACOMPANHAMENTO!</p><p>E se o pólipo for séssil ou tiver fragmentação (“peacemal”)? A</p><p>colonoscopia deve ser feita mais precocemente, em 3-6 MESES.</p><p>CA Colorretal</p><p>Introdução:</p><p>- Curável em grande parte dos casos</p><p>- MUTAÇÃO NO GENE APC (adquirida ou hereditária)</p><p> Adquirida: CÂNCER ESPORÁDICO (80%)</p><p> Hereditário: PAF</p><p>- História natural: ADENOMA > ADENOCARCINOMA</p><p>- Fatores de risco: idoso, história familiar, DII, síndromes hereditárias,</p><p>alimentação inadequada, sedentarismo, tabagismo...</p><p>ESPORÁDICO (+ COMUM)</p><p>- História familiar, idade elevada, tabagismo, alcoolismo, DII, dieta (carne</p><p>vermelha, gordura, pouca fibra), hábitos de vida (sedentarismo,</p><p>síndrome metabólica)</p><p>HEREDITÁRIO ASSOCIADO A PÓLIPOS</p><p>- Polipose adenomatosa familiar (PAF) e suas variantes</p><p>HEREDITÁRIO NÃO-POLIPOSE</p><p>- Síndrome de Lynch</p><p>Clínica:</p><p>“Crescimento lento e manifestações tardias (10 anos).”</p><p>- Inicialmente, pode ser ASSINTOMÁTICO!</p><p>- Cólon direito: MELENA, ANEMIA FERROPRIVA, MASSA PALPÁVEL,</p><p>FEBRE</p><p>- Cólon esquerdo: DIARREIA, CONSTIPAÇÃO</p><p>- Reto: HEMATOQUEZIA, FEZES EM FITA, TENESMO, CONSTIPAÇÃO</p><p>Diagnóstico:</p><p>- COLONOSCOPIA + BIÓPSIA</p><p>Obs: RETOSSIGMOIDOSCOPIA NÃO É SUFICIENTE PARA O DIAGNÓSTICO  NÃO</p><p>DETECTA TUMOR SINCRÔNICO.</p><p>- CEA: ACOMPANHAMENTO/PROGNÓSTICO. Não dá diagnóstico!</p><p>Estadiamento:</p><p>- TC DE ABDOME: avalia metástase hepática e linfonodos</p><p>- TC DE TÓRAX: solicitar se CEA > 10</p><p>- RESSONÂNCIA PÉLVICA/USG ENDOANAL TRANSRETAL: se</p><p>acometimento reto (para avaliar T/N + avaliação de invasão de</p><p>mesorreto)</p><p>- PET-CT: se recorrente</p><p> T e M: igual ao estômago!</p><p> N1: 1-3 linfonodos</p><p> N2: > 4 linfonodos</p><p>Tratamento:</p><p>É fundamental entender a divisão abaixo para escolhermos o tratamento</p><p>correto!</p><p>Cólon e Reto Alto</p><p>- RESSECÇÃO COM MARGEM (5cm) + LINFADENECTOMIA</p><p>(12 linfonodos)</p><p>- QT ADJUVANTE: se T3/T4, N + (ou insuficiente), indiferenciado</p><p>ou pouco diferenciado, com complicação (perfuração, obstrução) ou</p><p>margens comprometidas.</p><p>Reto Médio e Baixo</p><p>- RESSECÇÃO COM MARGEM de 2cm (se reto baixo)</p><p>- Realizar a EXCISÃO TOTAL DO MESORRETO (ETM)</p><p>- Sem acometimento de esfíncter: ressecção anterior do reto (RAR)</p><p>ou ressecção abdominal baixa (RAB)</p><p>- Com acometimento de esfíncter: ressecção abdominoperineal (RAP</p><p>ou CIRURGIA DE MILLES)</p><p>- QT/RT NEOADJUVANTE: se T3/T4, N+ (ou seja, invasão de</p><p>mesorreto); invasão de esfíncter, lesão circunferencial, invasão</p><p>linfovascular.</p><p>A neoadjuvância visa reduzir o tamanho do tumor para tentarmos poupar o</p><p>esfíncter do paciente  “DOWNSTAGE” (ou seja, evitar a ressecção</p><p>abdominoperineal).</p><p>IMPORTANTE! Tradicionalmente, por mais que a neoadjuvância consiga reduzir</p><p>o tumor por completo (fazê-lo “desaparecer”), ainda assim, se indica a cirurgia.</p><p>Mas isso tem mudado... Vamos ver!</p><p>Atualmente, alguns estudos indicam que se a “TERAPIA</p><p>NEOADJUVANTE TOTAL (TNT)” gerar RESPOSTA CLÍNICA</p><p>COMPLETA, podemos adotar a estratégia de “WATCH AND WAIT”</p><p>(acompanhamento periódico com colonoscopia).</p><p>- Avançado: PALIAÇÃO</p><p>Observação muito importante! Em CA DE CÓLON E RETO, PODEMOS</p><p>RESSECAR METÁSTASE nas seguintes condições:</p><p>- No FÍGADO: se até 3 lesões unilobares.</p><p>- No PULMÃO E PERITÔNIO: se sem outras metástases.</p><p>É claro que existem outras condições que devem ser avaliadas, mas essas são</p><p>as principais!</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- Tumores altos (1/3 médio e superior)  drenagem para veia porta</p><p>- Tumores baixos  drenagem pelas ilíacas > cava</p><p>- Tumores de RETO possuem maior risco de invasão de outros órgãos por</p><p>contiguidade (contato próximo com sacro, parede pélvica, próstata, bexiga e</p><p>outros).</p><p>RETO MÉDIO E BAIXO</p><p>- < 10-12cm da margem anal</p><p>- “Lesão tocável”</p><p>RETO ALTO</p><p>- > 10-12cm da margem anal</p><p>- “Lesão não tocável”</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Síndromes Hereditárias</p><p>Polipose Adenomatosa Familiar</p><p>- > 100 PÓLIPOS ADENOMATOSOS + HISTÓRIA FAMILIAR</p><p>- Presença do GENE APC MUTANTE</p><p>- Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE</p><p>- Clínica: CA COLORRETAL < 20 ANOS (risco de câncer = 100%)</p><p>- 70-75% podem apresentar RETINITE PIGMENTOSA</p><p>- Tratamento: PROCTOCOLECTOMIA TOTAL PROFILÁTICA + BOLSA</p><p>ILEAL + RASTREIO com COLONOSCOPIA ANUAL (10-12 anos)</p><p>- 2 variantes:</p><p> GARDNER: PAF + DENTES EXTRANUMERÁRIOS, OSTEOMAS</p><p>(MANDIBULARES E CRANIANOS), LIPOMA/CISTOS/TUMORES</p><p>DERMOIDES</p><p> TURCOT: PAF + TUMORES SNC (ex: MEDULOBLASTOMA,</p><p>GLIOBLASTOMA...)</p><p>- Rastreamento familiar:</p><p>Peutz-Jeghers</p><p>- Síndrome HAMARTOMATOSA</p><p>- Mais em delgado/MANCHAS MELANÓTICAS em pele e mucosas</p><p>- MUTAÇÃO STK11</p><p>- Clínica: INTUSSUSCEPÇÃO (DOR), MELENA E ANEMIA</p><p>- RISCO BAIXO PARA CA DE CÓLON</p><p>- Tratamento: SEGUIMENTO (COLONOSCOPIA 2-2 ANOS)</p><p>Polipose</p><p>Juvenil Familiar</p><p>- Síndrome HAMARTOMATOSA</p><p>- CRIANÇA + ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Síndrome De Lynch | HNPCC Não Polipoide Hereditária</p><p>- Mutação: INSTABILIDADES MICROSSATÉLITES</p><p>- Clínica: CA colorretal < 50 anos +/- endométrio, pâncreas e urológicas</p><p>- Tratamento: COLECTOMIA TOTAL</p><p>Critérios de Amsterdam:</p><p> 1 caso de câncer < 50 anos</p><p> 2 gerações consecutivas</p><p> 3 ou mais familiares próximos acometidos (1º grau entre si)</p><p> Não associada a polipose hereditária (PAF)</p><p>LYNCH 1: somente COLORRETAL</p><p>LYNCH 2: COLORRETAL + OUTROS (principalmente GINECOLÓGICO </p><p>endométrio, ovário; estômago, pâncreas e trato urinário superior)</p><p>Rastreamento:</p><p>TODOS: > 50 ANOS (segundo a ACS [sociedade americana de cancerologia]: 45 anos)</p><p>- PSOF anual</p><p>- Retossigmoidoscopia 5-5 anos</p><p>- Colonoscopia virtual 5-5 anos</p><p>- Colonoscopia 10-10 anos (melhor!)</p><p>- Se história familiar positiva: começar com > 40 anos ou 10 anos antes</p><p>do aparecimento do CA no parente.</p><p>LYNCH/HNPCC: > 21-40 ANOS</p><p>- 21-40 anos: colonoscopia 2-2 anos</p><p>- > 40 anos: colonoscopia anual</p><p>PAAF: > 10-12 ANOS</p><p>- Colonoscopia anual até 35-40 anos</p><p>Síndrome de Cowden</p><p>- SÍNDROME HAMARTOMATOSA (rara)</p><p>- Os pacientes manifestam MÚLTIPLOS HAMARTOMAS BENIGNOS dos 3</p><p>tipos de tecidos: ectoderma, mesoderma e endoderma.</p><p>- A transmissão autossômica dominante, 85% dos pacientes apresentam</p><p>mutação no gene supressor de tumor PTEN. Costuma se apresentar na</p><p>adolescência e em adultos jovens.</p><p>- Achados: PAPILOMAS</p><p>HIPERQUERATÓTICOS NOS LÁBIOS,</p><p>LÍNGUA E NARINAS são os achados</p><p>extraintestinais mais comuns. Os</p><p>marcadores mais importantes da</p><p>síndrome são os ACHADOS</p><p>MUCOCUTÂNEOS e a MACROCEFALIA.</p><p>Os achados patognomônicos são: trichilemmomas (PÁPULAS</p><p>VERRUCÓIDES ASSINTOMÁTICAS), PAPILOMAS NAS CAVIDADES</p><p>MUCOSAS, QUERATOSE ACRAL NAS MÃOS E PÉS, doença de</p><p>Lhermitte-Duclos (GANGLIOCITOMA DISPLÁSICO DO CEREBELO), os</p><p>quais são menos frequentes na infância que em adultos.</p><p>- O tratamento depende da localização do hamartoma.</p><p>Síndrome de Cronkite-Canadá</p><p>- É uma SÍNDROME DE POLIPOSE NÃO HEREDITÁRIA INTESTINAL</p><p>- Trata-se de uma condição rara, que afeta predominantemente</p><p>IDOSOS (> 50-60 anos), descendentes de japoneses, caracterizada pela</p><p>presença de HAMARTOMAS NO ESTÔMAGO, DELGADO E CÓLON,</p><p>associados à ALOPECIA, DISTROFIA UNGUEAL E HIPERPIGMENTAÇÃO</p><p>CUTÂNEA. DIARREIA é um sintoma proeminente. A cirurgia se</p><p>encontra reservada para complicações do pólipo, como obstrução. O</p><p>prognóstico é péssimo.</p><p>Legenda:</p><p>(A) HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA E ALOPECIA;</p><p>(B/C/E) ONICODISTROFIA;</p><p>(D) HIPERPIGMENTAÇÃO E EDEMA DE MEMBROS INFERIORES.</p><p>IMPORTANTE! NÃO ESQUEÇA!</p><p>PÓLIPOS SUGESTIVOS DE MALIGNIDADE:</p><p> VILOSO</p><p> > 2CM</p><p> DISPLASIA GRAVE</p><p>Imagem: Universidade do Estado de New</p><p>York (Dulce M Barros e colaboradores)</p><p>Imagens: Zhao Y, Lv F, Yang X, Wang Y, Zhang S e Li P (2022)</p><p>Positivo (Portador +)</p><p>Teste Genético</p><p>(mutação APC) no</p><p>portador de PAF</p><p>Negativo (Portador -)</p><p>Teste Genético em</p><p>todos os familiares ></p><p>10-12 anos em risco</p><p>Negativo = nenhuma</p><p>medida adicional</p><p>Positivo = Retossigmoidoscopia > 10-</p><p>12 anos até 35-40 anos + EDA a cada</p><p>1-3 anos a partir dos 20-25 anos</p><p>Se não for possível</p><p>fazer o teste</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>12. Câncer de Pâncreas</p><p>Tipo:</p><p>- ADENOCARCINOMA DUCTAL (90%)</p><p>Perfil:</p><p>- HOMEM, NEGRO, IDOSO, TABAGISTA</p><p>Clínica:</p><p>- DOR ABDOMINAL + EMAGRECIMENTO + ICTERÍCIA</p><p>- SÍNDROME DE TROSSEAU: tromboflebite migratória</p><p>- DIABETES (súbito e fora da faixa etária)</p><p>- VIRCHOW</p><p>- DERMATOMIOSITE</p><p>Trosseau, Virchow e dermatomiosite podem estar presentes, de forma</p><p>semelhante ao CA de estômago.</p><p>- Se cabeça (+ comum): SÍNDROME COLESTÁTICA + SINAL DE</p><p>COURVOISIER (vesícula palpável e indolor)</p><p>- Se corpo: PERDA PONDERAL + DOR ABDOMINAL são predominantes</p><p>Diagnóstico:</p><p>- TC DE ABDOME COM CONTRASTE</p><p>- Não há necessidade de biópsia (TC é suficiente)</p><p>- Acompanhamento/Prognóstico: CA-19.9</p><p>Tratamento:</p><p>Se não tem invasão vascular/metástase:</p><p>- CIRURGIA: não pode ter metástase nem invasão vascular (tronco</p><p>celíaco, A. mesentérica superior)</p><p> Cabeça: DUODENOPANCREATECTOMIA (WHIPPLE)</p><p> Corpo: PANCREATECTOMIA DISTAL + ESPLENECTOMIA</p><p>Se tem invasão vascular “boderline” (limite entre o curativo e o</p><p>paliativo)/sem metástase:</p><p>- QT/RT NEOADJUVANTE + CIRURGIA</p><p>Indicações... Como funciona essa invasão vascular “boderline”?</p><p> < 180° de invasão de artéria mesentérica superior ou tronco</p><p>celíaco</p><p> > 180° de invasão de veia mesentérica superior ou veia porta</p><p>Se tem invasão vascular (> 180º em AMS, tronco</p><p>celíaco)/metástase/falha terapêutica:</p><p>- PALIAÇÃO (ex: STENT NO COLÉDOCO, DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA, etc)</p><p>Tumores Neuroendócrinos do Pâncreas</p><p>Classificação (OMS 2019):</p><p>Antigamente, pensava-se que todos os tumores BEM DIFERENCIADOS eram</p><p>benignos e os POUCO DIFERENCIADOS eram malignos... Atualmente sabemos que</p><p>não é mais assim... Além desse fator, precisamos utilizar como critério alguns</p><p>ÍNDICES PROLIFERATIVOS CELULARES para avaliar o grau de malignidade do</p><p>tumor!</p><p>TIPO DE CÉLULA TAXA MITÓTICA ÍNDICE</p><p>Ki-67</p><p>GRAU</p><p>BEM</p><p>DIFERENCIADO</p><p>< 2 por campo de</p><p>aumento</p><p>< 3% Baixo (G1) </p><p>“benigno”</p><p>2-20 por campo</p><p>de aumento</p><p>3-20% Intermediário (G2)</p><p> “benigno”</p><p>> 20 por campo</p><p>de aumento</p><p>> 20%</p><p>Alto (G3) </p><p>“maligno”</p><p>*Perceba aqui que</p><p>um tumor, mesmo</p><p>que bem</p><p>diferenciado, pode</p><p>ter alto grau de</p><p>malignidade!</p><p>POUCO</p><p>DIFERENCIADO</p><p>> 20 por campo</p><p>de aumento</p><p>> 20% Alto  “maligno”</p><p>Panorama Geral:</p><p>TIPO MALIGNIDADE CARACTERÍSTICAS</p><p>INSULINOMA < 10% TRÍADE DE WHIPLE</p><p>(hipoglicemia laboratorial,</p><p>sintomas de hipoglicemia,</p><p>reversão após administração</p><p>de glicose)</p><p>VIPOMA 40-70% SÍNDROME DE VERNER-</p><p>MORRISON (diarreia,</p><p>hipocloridria, hipocalemia)</p><p>GLUCAGONOMA 50-80% SÍNDROME “4D” (diabetes,</p><p>diarreia, dermatite com</p><p>eritema necrolítico</p><p>migratório, deep vein</p><p>trombosis)</p><p>SOMATOSTATINOMA > 70% SÍNDROME “INIBITÓRIA”</p><p>(hiperglicemia + esteatorreia</p><p>+ colelitíase)</p><p>GASTRINOMA 60-90% SÍNDROME DE ZOLLINGER-</p><p>ELLISON (já visto em</p><p>“doenças do estômago”)</p><p>Insulinoma</p><p>Clínica:</p><p>TRÍADE DE WHIPLE</p><p>(1) SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA  ADRENÉRGICOS +</p><p>NEUROGLICOPÊNICOS (PALPITAÇÕES, SUORESE, TREMOR +</p><p>REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, CONVULSÕES, ETC)</p><p>(2) GLICEMIA BAIXA</p><p>(3) REVERSIBILIDADE APÓS ADMINISTRAÇÃO DE GLICOSE</p><p>Diagnóstico:</p><p>(1) TESTE DE JEJUM DE 72H (padrão-ouro para diagnóstico)</p><p> Glicemia BAIXA (< 40)</p><p> Insulina ALTA (> 6)</p><p> Peptídeo C ALTO (> 200)</p><p>(2) EXAMES DE IMAGEM CONVENCIONAIS (US, TC ou RNM)</p><p>Limitação: a maioria dos tumores são PEQUENOS (< 2cm), SOLITÁRIOS e</p><p>BENIGNOS  difíceis de se encontrar nestes exames convencionais.</p><p>(3) OCTREOSCAN/PET-CT COM GALIO-DOTATATE</p><p>Tratamento:</p><p>(1) CIRURGIA!</p><p> ENUCLEAÇÃO (SE TUMOR < 2CM, LONGE DO DUCTO PANCREÁTICO</p><p>PRINCIPAL)</p><p> PANCREATECTOMIA CORPO-CAUDAL OU WHIPPLE (SE TUMOR > 2CM</p><p>OU EM CONTATO DOM O DUCTO)</p><p>(2) Se necessário CONTROLE DOS SINTOMAS enquanto aguarda a</p><p>cirurgia...</p><p> DIAZÓXIDO (não disponível no Brasil, atua como um inibidor da produção</p><p>de insulina)</p><p> ANÁLOGOS DE SOMASTOTATINA (lembre que os tumores têm</p><p>receptores para somastotatina)</p><p> BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO (pouco usado, mas estudos</p><p>garantem algum benefício)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>VIPoma</p><p>Clínica:</p><p>- SÍNDROME VERNER-MORRISON  DIARREIA SECRETÓRIA (MUITO</p><p>INTENSA) + HIPOCLORIDRIA E HIPOCALEMIA</p><p>VIP significa “peptídeo intestinal vasoativo”. Dessa forma, conseguimos entender</p><p>os componentes dessa síndrome!</p><p>Diagnóstico:</p><p>- DIARREIA AQUOSA DE PADRÃO SECRETÓRIO (COM ELEVAÇÃO DE</p><p>ELETRÓLITOS | GAP OSMOLAR BAIXO (< 50)</p><p>- Dosagem de VIP PLASMÁTICO AUMENTADO</p><p>- IMAGEM: mesmo esquema do insulinoma!</p><p>Aqui, os tumores costumam ser GRANDES (> 3cm) e GERALMENTE</p><p>MALIGNOS!</p><p>Tratamento:</p><p>- REPOSIÇÃO VOLÊMICA E ELETROLÍTICA</p><p>- CIRURGIA (SE POSSÍVEL  ausência de metástases, etc)</p><p>- CONTROLE DOS SINTOMAS COM ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA</p><p>Glucagonoma</p><p>Clínica:</p><p>4 D’s</p><p>DIABETES</p><p>DIARREIA</p><p>DERMATITE (ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO)</p><p> é o que mais costuma aparecer em prova</p><p>DEEP VEIN TROMBOSIS (TVP)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- GLUCAGON SÉRICO ALTO (> 500-1000)</p><p>- IMAGEM: mesmo esquema dos anteriores!</p><p>Aqui, os tumores costumam ser GRANDES (> 3CM), SOLITÁRIOS E</p><p>GERALMENTE MALIGNOS! Perceba que, a exceção do insulinoma, o restante</p><p>tem essas características!</p><p>Tratamento:</p><p>- CIRURGIA (SE POSSÍVEL  ausência de metástases, etc)</p><p>- CONTROLE DOS SINTOMAS COM ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA</p><p>Somatostatinoma</p><p>Clínica:</p><p>Lembre... A SOMATOSTATINA INIBE!</p><p>Inibe insulina, glucagon, GH, TSH, hormônios do TGI... Mas quais os mais</p><p>relevantes?</p><p> INSULINA = HIPERGLICEMIA</p><p> HORMÔNIOS DO TRATO GASTROINTESTINAL =</p><p>ESTEATORREIA E COLELITÍASE (pela inibição da CCK)</p><p>Então, a tríade clássica é HIPERGLICEMIA + ESTEATORREIA +</p><p>COLELITÍASE</p><p>Diagnóstico:</p><p>- DOSAGEM SÉRICA DE SOMATOSTATINA ALTA (> 160)</p><p>- IMAGEM: mesmo esquema das anteriores</p><p>Assim como os anteriores, o somatostatinoma também costuma ser GRANDE (></p><p>3CM), SOLITÁRIO E GERALMENTE MALIGNO!</p><p>Tratamento:</p><p>- CIRURGIA (SE POSSÍVEL  ausência de metástases, etc)</p><p>- CONTROLE DOS SINTOMAS COM ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA</p><p>Controverso, né? Um paciente com somatostatinoma e o tratamento é com um</p><p>análogo de somatostatina? Isso mesmo! Por estranho que pareça, quando</p><p>fazemos um análogo de somatostatina, inibimos a produção de somatostatina</p><p>pelo tumor... Confuso, mas é isso mesmo!</p><p>Tumores Císticos do Pâncreas – Resumão!</p><p>CISTO</p><p>ADENOMA</p><p>SEROSO</p><p>CISTO</p><p>ADENOMA</p><p>MUCINOSO</p><p>(tumor cístico +</p><p>comum)</p><p>NEOPLASIA</p><p>MUCINOSA</p><p>PAPILAR</p><p>INTRADUCTAL</p><p>(IPMN)</p><p>TU. SÓLIDO-</p><p>CÍSTICO</p><p>PSEUDOPAPILAR</p><p>(ou TUMOR DE</p><p>FRANTZ)</p><p>M > H (4:1) M >> H (10:1) M = H MULHER JOVEM</p><p>Todo o</p><p>pâncreas</p><p>Corpo/cauda Cabeça Corpo/cauda</p><p>Não</p><p>comunica</p><p>com ductos</p><p>Em geral não</p><p>comunica com</p><p>ductos. Raro</p><p>COMUNICA</p><p>COM DUCTOS!</p><p>SAI MUCO PELA</p><p>PAPILA! Pode</p><p>obstruir ducto e</p><p>causar</p><p>pancreatite!</p><p>-</p><p>Maioria</p><p>assintomática</p><p>EFEITO DE</p><p>MASSA</p><p>Maioria</p><p>assintomática</p><p>É MALIGNO!</p><p>CÂNCER!</p><p>Maioria</p><p>assintomática</p><p>PANCREATITE</p><p>(fique atento</p><p>para casos em</p><p>que não se</p><p>encontra a</p><p>causa...)</p><p>Maioria</p><p>assintomática</p><p>DOR!</p><p>Imagem:</p><p>múltiplos</p><p>microcistos</p><p>que juntos</p><p>formam uma</p><p>imagem</p><p>GRANDE</p><p>semelhante a</p><p>um favo de</p><p>mel</p><p>Imagem:</p><p>unilocular ou</p><p>septado (com</p><p>SEPTOS</p><p>GROSSEIROS)</p><p>Imagem:</p><p>DILATAÇÃO do</p><p>ducto</p><p>Imagem:</p><p>massas sólidas ou</p><p>císticas (tumor</p><p>HETEROGÊNEO)</p><p>Mucina</p><p>NEGATIVA</p><p>Mucina</p><p>Positiva</p><p>Mucina</p><p>Positiva</p><p>-</p><p>Amilase</p><p>Baixa</p><p>Amilase</p><p>Baixa</p><p>Amilase</p><p>ALTA</p><p>-</p><p>CEA</p><p>BAIXO</p><p>CEA</p><p>Alto</p><p>CEA</p><p>Alto</p><p>-</p><p>Malignidade:</p><p>BAIXA</p><p>Malignidade:</p><p>Alta</p><p>Malignidade:</p><p>Alta</p><p>Malignidade:</p><p>Alta</p><p>Tratamento:</p><p>Benigno.</p><p>Tratamento</p><p>conservador.</p><p>Cirurgia se</p><p>complicar.</p><p>Tratamento:</p><p>Pancreatectomia</p><p>Tratamento:</p><p>IPMN Ducto</p><p>principal =</p><p>Pancreatectomia</p><p>IPMN Ducto</p><p>secundário =</p><p>Pancreatectomia</p><p>se ducto</p><p>principal > 1cm,</p><p>nódulo mural ></p><p>5mm ou icterícia</p><p>na IPMN de</p><p>cabeça do</p><p>pâncreas</p><p>Tratamento:</p><p>Pancreatectomia</p><p>13. Tumores de Mediastino</p><p>MEDIASTINO ANTEROSSUPERIOR</p><p>1) TIMOMA (MAIS COMUM DE TODOS)</p><p>2) TERATOMA</p><p>3) TIREOIDE</p><p>4) TERRÍVEL LINFOMA (SEGUNDO MAIS COMUM DE TODOS)</p><p>MEDIASTINO MÉDIO</p><p>1) CISTO BRONCOGÊNICO (MAIS COMUM DO MEDIASTINO MÉDIO)</p><p>2) LINFOMA</p><p>3) CISTO PERICÁRDICO</p><p>4) CISTO ENTÉRICO</p><p>MEDIASTINO POSTERIOR</p><p>1) TUMORES NEUROGÊNICOS (SCHWANNOMA (!), NEUROFIBROMA)</p><p>2) LINFOMA</p><p>Imagem: ECHENIQUE-ELIZONDO,</p><p>M; MARTINEZ DE LIZARDUY, I.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>14. Tumores Hepáticos</p><p>Tipos</p><p> Malignos</p><p>- Metástase</p><p>- Hepatocarcinoma</p><p> Benignos</p><p>- Adenoma</p><p>- Hemangioma (+comum)</p><p>- Hiperplasia nodular focal</p><p>Diagnóstico de Tumores Benignos</p><p>TC dinâmica (trifásica)</p><p>- Fase sem contraste: aorta sem contraste</p><p>- Fase arterial: aorta e tumor com contraste</p><p>- Fase portal: tumor com contraste</p><p>- Fase de equilíbrio: tumor com pouco contraste</p><p>- Avaliar fase arterial: hemangioma</p><p> Fase arterial: captação arterial periférica (tem mais contraste na</p><p>periferia da flexão)</p><p> Fase portal: captação porta centrípeta (contraste marca o</p><p>centro)</p><p>- Wash out (lavar: tumor aparece e some rapidamente)</p><p> Fase arterial: tumor com contraste</p><p> Fase portal: tumor sem contraste</p><p> É característico de tumores muito vascularizados, com</p><p>características malignas</p><p>Tumores Benignos</p><p>Adenoma</p><p>- Associação com ACO</p><p>- RISCO DE RUPTURA E MALIGNIZAÇÃO</p><p>- Tratamento: RESSECÇÃO</p><p>- TC trifásica: captação arterial HETEROGÊNEA (“WASH OUT”)</p><p>Hemangioma</p><p>- Mais frequente</p><p>- Tratamento EXPECTANTE (exceção: sintoma/crescimento)</p><p>- Complicações: RISCO DE RUPTURA; SÍNDROME DE KASABACH-</p><p>MERRIT (↓plaquetas, CIVD)</p><p>- TC trifásica: CAPTAÇÃO ARTERIAL PERIFÉRICA</p><p>Hiperplasia Nodular Focal</p><p>- Segunda mais frequente</p><p>- CICATRIZ CENTRAL</p><p>- Tratamento: EXPECTANTE</p><p>- TC trifásica: CAPTAÇÃO ARTERIAL EM RODA DE CARRUAGEM</p><p>(“WASH OUT”)</p><p>Hemangioma HNF Adenoma</p><p>Perfil Mulher Mulher Mulher Jovem</p><p>Vínculo 1º</p><p>mais comum</p><p>2º mais</p><p>comum</p><p>ACO e anabolizante</p><p>“Dor + Hipotensão”.</p><p>Complicação - -</p><p>Ruptura,</p><p>sangramento,</p><p>malignização.</p><p>TC Trifásica Periférica</p><p>Centrípeta</p><p>Cicatriz</p><p>central</p><p>Hipercaptação</p><p>heterogênea</p><p>Fígado Normal Normal Normal</p><p>Se cirrose: CA</p><p>Conduta Acompanha Acompanha < 5: suspender ACO</p><p>> 5: cirurgia</p><p>Tumores Malignos</p><p>Hepatocarcinoma</p><p>- Fatores de risco: CIRROSE (!), HEPATITE B (pode evoluir para CHC</p><p>sem passar por cirrose), HEPATITE C</p><p>- Clínica: DOR HCD, ICTERÍCIA, EMAGRECIMENTO, HEPATOMEGALIA</p><p>- Diagnóstico: ALFAFETOPROTEÍNA > 400 + TC DINÂMICA (WASHOUT)</p><p>ou RNM</p><p>Na TC trifásica: CAPTAÇÃO ARTERIAL (“WASH OUT”)</p><p> Sem contraste: tumor não aparece</p><p> FASE ARTERIAL: TUMOR APARECE</p><p> Fase portal: tumor desaparece</p><p>Tratamento:</p><p> Lesão única + CHILD A: HEPATECTOMIA</p><p> Se não for CHILD A, usar os CRITÉRIOS DE MILÃO:</p><p> Lesão única < 5cm ou até 3 lesões < 3cm (Child B e C =</p><p>refletem cirróticos descompensados): TRANSPLANTE</p><p> Lesão irressecável: ABLAÇÃO, QUIMIOEMBOLIZAÇÃO,</p><p>SORAFENIB</p><p> Metástase: PALIATIVO</p><p>OBSERVAÇÃO GERAL: QT e RT neoadjuvantes são feitas para órgãos</p><p>EXTRAPERITONEAIS.</p><p>Metástase</p><p>- Tumor hepático maligno MAIS COMUM!</p><p>- Diagnóstico: TC DINÂMICA com MÚLTIPLOS NÓDULOS</p><p>HIPOCAPTANTES!</p><p>- Sítios primários mais frequentes: CÓLON, PÂNCREAS, MAMA</p><p>- Típico: MÚLTIPLOS NÓDULOS HIPOCAPTANTES DE TAMANHOS</p><p>SEMELHANTES = bastante sugestivo de lesão metastática</p><p>- Tratamento:</p><p> Geral: PALIATIVO</p><p> Colorretal ou tumor neuroendócrino: METASTASECTOMIA</p><p>(“fazer desde que sobre quantidade de fígado viável, de acordo com</p><p>a volumetria hepática”)</p><p>Volumetria hepática:</p><p>> 20-25%: se fígado normal</p><p>> 30-40%: se pós-QT</p><p>> 40%: se cirrose Child A</p><p>ADENOMA</p><p>HEMANGIOMA</p><p>HIPERPLASIA NODULAR</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>15. CA Epidermoide de Canal Anal</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- HPV, PROMISCUIDADE, CA DE VULVA E VAGINA (ÍNTIMA RELAÇÃO),</p><p>TABAGISMO, HIV</p><p>Características:</p><p>- Se surgir próximo à linha denteada (epitélio de transição): subtipos</p><p>BASALOIDE E CLOACOGÊNICO</p><p>- “TUMOR BONZINHO”: poucas metástases (apenas 25% têm</p><p>envolvimento linfonodal)</p><p>- Estadiamento: avaliar linfonodos inguinais + TC tórax/abdome + RNM pelve</p><p>Clínica:</p><p>- MASSA ANAL + DOR + SANGRAMENTO + LINFADENOPATIA INGUINAL</p><p>Conduta:</p><p>- QT + RT EXCLUSIVAS (ESQUEMA NIGRO)</p><p>- Se recorrência: MILES (RAP)</p><p>16. Tumores de Apêndice</p><p>NEUROENDÓCRINO (CARCINOIDE)</p><p>- Prevalência: é o tumor de apêndice mais comum (65% dos casos)</p><p>- Clínica: maioria das vezes é achado incidental, mas pode evoluir com</p><p>SÍNDROME CARCINOIDE = FLUSHING CUTÂNEO, DIARREIA,</p><p>HEPATOESPLENOMEGALIA, LESÃO CARDÍACA DIREITA, ASMA</p><p>ADENOCARCINOMA</p><p>- Prevalência: raro</p><p>- Clínica: maioria das vezes é achado incidental</p><p>- Prognóstico: semelhante ao câncer colorretal</p><p>TUMOR MUCINOSO (MUCOCELE DE APÊNDICE)</p><p>- Prevalência: raro</p><p>- Clínica: PSEUDOMIXOMA PERITONEAL.</p><p>- Prognóstico: variável</p><p>CONDUTA</p><p>VAI DEPENDER DO MOMENTO EM QUE FOI ACHADO: INTRA OU PÓS-</p><p>OPERATÓRIO?</p><p>(1) Intraoperatório:</p><p>- SE TAMANHO > 2CM OU LOCALIZAÇÃO EM BASE OU INVASÃO DE MESO-</p><p>APÊNDICE:</p><p>HEMICOLECTOMIA DIREITA</p><p>- SE NÃO PREENCHER NENHUMA ACIMA: APENDICECTOMIA</p><p>- SE MUCINA VISUALIZADA NA CAVIDADE OU ASCITE MUCINOSA:</p><p>APENDICECTOMIA + LAVADO PERITONEAL + CITORREDUÇÃO</p><p>+ HIPEC (hiper-termo-quimioterapia-intraperitoneal)</p><p>(2) Pós-operatório: vai depender do histopatológico...</p><p>- ADENOCARCINOMA: HEMICOLECTOMIA DIREITA +</p><p>LINFADENECTOMIA +/- QT ADJUVANTE.</p><p>- NEUROENDÓCRINO:</p><p> COM TAMANHO > 2CM OU INVASÃO LINFOVASCULAR OU</p><p>INVASÃO DE MESO-APÊNDICE: HEMICOLECTOMIA DIREITA</p><p> SE NÃO PREENCHER NENHUM ACIMA: APENDICECTOMIA</p><p>- TUMOR MUCINOSO:</p><p> ALTO GRAU: HEMICOLECTOMIA DIREITA +</p><p>CITORREDUÇÃO + HIPEC +/- QT</p><p> BAIXO GRAU:</p><p> COM MARGENS LIVRES OU TAMANHO > 2CM OU</p><p>LOCALIAZAÇÃO EM BASE OU INVASÃO DE MESO-</p><p>APÊNDICE: HEMICOLECTOMIA DIREITA</p><p> SE NÃO PREENCHER NENHUM ACIMA:</p><p>APENDICECTOMIA</p><p>17. Sarcomas</p><p>Sarcomas de Partes Moles</p><p>Localização:</p><p>- Mais comum: EXTREMIDADES (60%), principalmente as PROXIMAIS,</p><p>sendo + comum as COXAS.</p><p>- Outro mais comum: TRONCO (19%)</p><p>- O sarcoma de retroperitônio representa 15% dos sarcomas.</p><p>Melhor Exame para Visualização:</p><p>- Extremidades: RESSONÂNCIA MAGNÉTICA</p><p>- Tronco: TOMOGRAFIA</p><p>- Retroperitônio: TOMOGRAFIA</p><p>Tipos Histológicos Mais comuns:</p><p>- Adulto: LIPOSSARCOMA</p><p>- Infância: RABSOMIOSSARCOMA ALVEOLAR</p><p>Causa de Morte:</p><p>- METÁSTASE PULMONAR (é fundamental a realização de TC DE</p><p>TÓRAX no estadiamento para avaliação)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- PUNÇÃO COM AGULHA GROSSA (CORE BIOPSY) para LESÕES > 5</p><p>CENTÍMETROS OU PROFUNDAS. Na impossibilidade de core biopsy,</p><p>fazer biópsia incisional.</p><p>Tratamento:</p><p>- RESSECÇÃO RADICAL DO TUMOR COM MARGEM DE 1-2</p><p>CENTÍMETROS). Não é necessária a amputação do membro</p><p>acometido, como era realizado antigamente.</p><p>- RT/QT ADJUVANTE, se tumor > 5 CENTÍMETROS, DE ALTO GRAU OU</p><p>AVANÇADO</p><p>Sarcoma de Retroperitônio</p><p>Diagnóstico Diferencial:</p><p>- “Massaroca” no retroperitônio pode ser: LINFOMA (a dosagem de LDH</p><p>ajuda no diferencial), TUMOR DE CÉLULAS GERMINATIVAS (a dosagem de</p><p>beta-HCG ou alfafetoproteína ajuda no diferencial) ou SARCOMA.</p><p>Tipo Histológico Mais Comum:</p><p>- LIPOSSARCOMA. Em segundo lugar: leiomiossarcoma</p><p>Diagnóstico:</p><p>- NÃO SE FAZ BIÓPSIA DE SARCOMA DE RETROPERITÔNIO!</p><p>- O diagnóstico é feito com TOMOGRAFIA DE ABDOME</p><p>Tratamento:</p><p>- RESSECÇÃO CIRÚRGICA EM BLOCO (“tumor + estrutura que está</p><p>sendo invadida”).</p><p>- Resposta ruim a RT/QT adjuvante.</p><p>Recorrência:</p><p>- ALTA. Novas ressecções geralmente são necessárias.</p><p>Tumor Desmoide</p><p>- Comportamento LOCALMENTE AGRESSIVO</p><p>- Localização: EXTREMIDADES > TRONCO > CICATRIZES</p><p>- Fatores de risco: GESTANTES, SÍNDROME DE GARDNER (PAF)</p><p>- Diagnóstico: CORE BIOPSY OU INCISIONAL</p><p>- Tratamento: RESSECÇÃO CIRÚRGICA</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Dor Lombar</p><p> Musculoesquelética: > 95%</p><p> Visceral (rins, vias urinárias): 2%</p><p> Neoplasia: < 1%</p><p>Osteoartrose</p><p>Conceitos:</p><p>- DOENÇA DEGENERATIVA ARTICULAR</p><p>“Destruição da cartilagem articular  lesão subcondral  osteófitos”</p><p>- Paciente clássica: MULHER IDOSA, COM SOBREPESO</p><p>Clínica:</p><p>- Dor que MELHORA com o REPOUSO (AR: permanece no repouso) E</p><p>PIORA COM MOVIMENTO</p><p>- RIGIDEZ pós-repouso MENOR QUE 30 MINUTOS (AR: > 1 hora)</p><p>- REDUÇÃO DA AMPLITUDE DO MOVIMENTO</p><p>- SEM manifestações sistêmicas (AR: com manifestações sistêmicas)</p><p>- EXAMES NORMAIS (VHS, FR, hemograma)</p><p>- Dor UNIarticular no início, PROGRESSIVA</p><p>Quais as articulações mais acometidas?</p><p>- COLUNA CERVICAL E LOMBAR</p><p>(zigoapofisárias), QUADRIL, JOELHO,</p><p>INTERFALANGEANAS</p><p>- ACOMETE IFD (AR: poupa IFD)</p><p>- Em mãos: HEBERDEN (IFD/mais comuns) e</p><p>BOUCHARD (IFP)</p><p>Radiografia:</p><p>- REDUÇÃO DO ESPAÇO ARTICULAR</p><p>- OSTEÓFITOS (proeminências ósseas na</p><p>borda da articulação)</p><p>- ESCLEROSE SUBCONDRAL (acentuação da</p><p>hipotransparência abaixo da cartilagem</p><p>que foi destruída)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- SINAIS RADIOLÓGICOS + CLÍNICA</p><p>- LÍQUIDO ARTICULAR NÃO INFLAMATÓRIO</p><p>IMPORTANTE: A CLÍNICA NÃO ACOMPANHA O ACHADO RADIOGRÁFICO!</p><p>Pode haver várias manifestações radiológicas e a clínica ser pobre, e vice-versa.</p><p>ATENÇÃO!</p><p>OA COM FR POSITIVO, CONTINUAR PENSANDO EM OA, pois ATÉ 20%</p><p>DOS IDOSOS TÊM FR POSITIVO EM BAIXOS TÍTULOS.</p><p>Tratamento:</p><p>- FISIOTERAPIA + PERDA DE PESO</p><p>- SINTOMÁTICOS: AINES, CREME DE CAPSAICINA, DULOXETINA</p><p>- Outros: CORTICOIDE INTRA-ARTICULAR, ARTROSCOPIA, CIRURGIA</p><p>Lombalgia Idiopática (Mecânica)</p><p>- “Espasmo doloroso muscular”</p><p>- PRINCIPAL CAUSA DE DOR LOMBAR (70-75%)</p><p>- Dor lombar que RARAMENTE IRRADIA, PODE SER SÚBITA</p><p>- DURA EM MÉDIA 3-4 DIAS</p><p>- DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO</p><p>- Tratamento com REPOUSO E SINTOMÁTICOS</p><p>Hérnia de Disco</p><p>Conceitos:</p><p>- HERNIAÇÃO DO</p><p>NÚCLEO PULPOSO</p><p>pela parte póstero-</p><p>lateral do disco</p><p>intervertebral e</p><p>podendo gerar</p><p>compressão de</p><p>nervo periférico</p><p>- Local mais comum:</p><p>L4-L5 e L5-S1</p><p>Clínica:</p><p>- LOMBOCIATALGIA</p><p>(“dor lombar que irradia”)</p><p>- Por “cutucar” o nervo periférico: ↓FORÇA, SENSIBILIDADE, REFLEXOS</p><p>DOR FRAQUEZA REFLEXO</p><p>C5 Ombro e face</p><p>anterior braço</p><p>Deltoide e bíceps Bicepital</p><p>C6 Face lateral braço e</p><p>antebraço</p><p>Bíceps e</p><p>braquiorradial</p><p>Braquirradial</p><p>C7 Posterior braço e</p><p>antebraço</p><p>Tríceps Triceptal</p><p>L4 Face anterior coxa e</p><p>perna</p><p>Quadríceps Patelar</p><p>L5 Face lateral coxa e</p><p>perna</p><p>Dorsiflexão pé -</p><p>S1 Face posterior coxa e</p><p>perna</p><p>Flexão plantar Aquileu</p><p>Dor Lombar @ casalmedresumos</p><p>Imagem: rsaude.com.br</p><p>Imagem: clinicacotaporangas.com.br</p><p>Imagem: Netter</p><p>Imagem: researchgate.net</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- Hérnia de disco + reflexos em MMII</p><p>preservados: HÉRNIA DE L5!</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- NEM SEMPRE O NÍVEL DE</p><p>HERNIAÇÃO É CONDIZENTE COM A</p><p>RAIZ ENVOLVIDA (ex: raiz de L5 pode</p><p>estar comprometida em L3, L4...)</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- SINAL DE LASÉGUE POSITIVO (se</p><p>cruzado: mais específico)</p><p>Não importa o lado do membro que você</p><p>levante, é o membro doente que vai doer</p><p>(lembre que se for cruzado, é mais</p><p>específico). E, cuidado! No laségue</p><p>meníngeo, doem as duas!</p><p>- PARA AS HÉRNIAS CERVICAIS: TESTE DE SPURLING POSITIVO: consiste em</p><p>3 etapas (é positivo se a dor interromper qualquer um destes): extensão do</p><p>pescoço, flexão para o lado da dor ou pressão com as mãos “empurrando” a</p><p>cabeça do paciente para baixo)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- RNM (melhor método/mais sensível)</p><p>Tratamento:</p><p>- REPOUSO RELATIVO</p><p>- ANALGÉSICO/AINE > CORTICOIDE</p><p>Indicações de Cirurgia:</p><p>- REFRATÁRIO AO TRATAMENTO CLÍNICO (> 6-8 semanas)</p><p>- PIORA SINTOMÁTICA</p><p>- SÍNDROME DA CAUDA EQUINA: anestesia em sela, incontinência urinária</p><p>paradoxal (por transbordamento), incontinência fecal, paraparesia incompleta de</p><p>membros inferiores, reflexo bulbocavernoso. É uma “constelação neurológica”</p><p>- DÉFICIT MOTOR: fraqueza (sinal de compressão de raiz nervosa)</p><p>- INCONTINÊNCIA FECAL/URINÁRIA (compressão de nervos</p><p>autonômicos)</p><p>Qual a técnica?</p><p>- LAMINECTOMIA PARCIAL + EXCISÃO DO DISCO HERNIADO = é uma</p><p>cirurgia SINTOMÁTICA e que não resolve o problema (tem que manter</p><p>fisioterapia, fortalecimento muscular, etc)</p><p>Espondilite Anquilosante</p><p>Conceitos:</p><p>- ENTESITE ASCENDENTE (coluna</p><p>vertebral) que SEMPRE começa com</p><p>uma SACROILEÍTE (!), típica de</p><p>HOMENS JOVENS (média de 23 anos).</p><p>Clínica:</p><p>- LOMBALGIA + RIGIDEZ MATINAL</p><p>- MELHORA COM ATIVIDADE FÍSICA, piora com o frio e inatividade</p><p>física (é uma lombalgia inflamatória)</p><p>- POSIÇÃO DO ESQUIADOR (coluna rígida, em bambu)</p><p>- UVEÍTE ANTERIOR (manifestação extra-articular mais comum)</p><p>- SINOVITE, ENTESITE DE OUTRAS ARTICULAÇÕES</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Manobra semiológica:</p><p> SCHOBER POSITIVO (útil para acompanhamento)</p><p>Você marca um ponto na apófise espinhosa de L5 e outro 10cm acima e depois</p><p>pede para o paciente se curvar. Caso o paciente não ultrapasse 15cm nessa</p><p>marcação, o teste é positivo</p><p>- Critérios:</p><p> CLÍNICA (> 3 meses) +</p><p> SACROILEÍTE (obrigatório) + SINDESMÓFITOS (imagem =</p><p>RNM/TC/RX)</p><p>- Laboratório:</p><p> HLA-B27 POSITIVO (90%)</p><p> FR E ANTI-CCP NEGATIVOS</p><p>Tratamento:</p><p>- FISIOTERAPIA, PARAR DE FUMAR, AINES (não mudam a história</p><p>natural)</p><p>- ANTI-TNF-ALFA</p><p>(inflixmab = caro/pode levar à imunossupressão)</p><p>- ANTI-IL17 (secuquinumabe)</p><p>- EVITAR CORTICOIDE!</p><p>Imagem: saudebemestar.pt</p><p>Imagem: drmichelkanas.com.br</p><p>Imagem: rb.org.br | Cristiano Montandon</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Mieloma Múltiplo</p><p>Conceitos:</p><p>É a neoplasia hematológica que mais aparece em prova!</p><p>- É um tumor de PLASMÓCITOS/LINFÓCITOS B MODIFICADOS que produz</p><p>EXCESSO DE IMUNOGLOBULINA (ANTICORPO/GAMAGLOBULINA)</p><p>Como descobrir esse excesso?</p><p>- Através da ELETROFORESE DE PROTEÍNAS!</p><p>- Será identificado proteínas com PICO FRAÇÃO GAMA (COMPONENTE</p><p>M OU PARAPROTEÍNA), MONOCLONAL, COM BASE ESTREITA</p><p>Clínica</p><p>- Paciente mais típico: HOMEM, IDOSO, NEGRO</p><p>- ANEMIA (invasão da medula e doença inflamatória crônica)</p><p>- Lesão óssea LÍTICA (ativação de osteoclastos) que POUPA PEDÍCULO</p><p>ATENÇÃO! São 3 principais cânceres que promovem lesão LÍTICA = PULMÃO,</p><p>MAMA e MIELOMA MÚLTIPLO. Pulmão e mama, entretanto, também podem</p><p>gerar lesão blástica.</p><p>- FA E CINTILOGRAFIA NORMAIS (paradoxo, por causa da lesão óssea)</p><p>- HIPERCALCEMIA (pelas lesões líticas)</p><p>- INSUFICIÊNCIA RENAL (vários mecanismos possíveis)</p><p> CADEIA LEVE (BENCE-JONES) = lesão tubular renal</p><p> ÁCIDO ÚRICO = lesão tubular renal (“tipo síndrome de lise tumoral”)</p><p> NEFROCALCINOSE</p><p> AMILOIDOSE (vem com síndrome nefrótica, macroglossia e ICC</p><p>associadas)</p><p>- Outros: VHS AUMENTADO, (“ROULEAUX”), COMPRESSÃO MEDULAR,</p><p>PREDISPOSIÇÃO A INFECÇÕES SECUNDÁRIAS (principalmente</p><p>pneumococo)</p><p>Diagnóstico</p><p>- Critério 1: > 10% DE PLASMÓCITOS OU PLASMOCITOMA +</p><p>- Critério 2: PELO MENOS 1 CARO OU PRESENÇA DE “BIOMARCADOR”</p><p> > 60% DE PLASMÓCITOS NA MEDULA ÓSSEA</p><p> Relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas > 100</p><p> Presença de > 1 lesão focal na RNM</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- Mieloma indolente/latente (assintomático): > 10% DE PLASMÓCITO</p><p>+ COMPONENTE M, MAS SEM CARO</p><p>- Mieloma não secretor: > 10% DE PLASMÓCITOS + CARO, MAS SEM</p><p>COMPONENTE M</p><p>Estadiamento:</p><p>- BETA-2-MICROGLOBULINA (principal fator PROGNÓSTICO  quanto</p><p>maior, pior o prognóstico)</p><p>- ALBUMINA (quanto menor, pior o prognóstico)</p><p>Tratamento:</p><p>- QUIMIOTERAPIA COM IMUNOMODULADOR (lenalidomida,</p><p>bortezomib) + GLICOCORTICOIDE EM DOSES ALTAS</p><p>- Não há tratamento curativo</p><p>- TRANSPLANTE AUTÓLOGO DE MO: < 76 anos com boa resposta a QT</p><p>Só para completar...</p><p>Macroglobulinemia de Waldenstrom</p><p>- Clínica: síndrome de HIPERVISCOSIDADE (cefaleia, vertigem, alterações</p><p>visuais, confusão mental, sangramento gengival, hemorragia retiniana,</p><p>epistaxe)</p><p>- AUSÊNCIA DE CARO</p><p>- Tratamento: PLASMAFÉRESE para hiperviscosidade e RITUXIMAB</p><p>para Waldenstrom</p><p>Lembre que MIELOMA MÚLTIPLO É C-A-R-O!</p><p>C: calcemia ↑↑</p><p>A: anemia</p><p>R: rins (↓função renal)</p><p>O: osso (lesões líticas)</p><p>Imagem: researchgate.net</p><p>LESÕES LÍTICAS FENÔMENO DE ROULEAUX</p><p>Laboratório de mieloma + CARO = MIELOMA.</p><p>Laboratório de mieloma + hiperviscosidade = WALDENSTROM.</p><p>Laboratório de mieloma + POEMS = MIELOMA OSTEOESCLERÓTICO.</p><p>Laboratório de mieloma + sem clínica = MIELOMA INDOLENTE</p><p>(SMOLDERING).</p><p>Laboratório de mieloma + sem pico monoclonal = MIELOMA NÃO-</p><p>SECRETOR ou OLIGOSSECRETOR.</p><p>Sem laboratório de mieloma + sem clínica + pico monoclonal com</p><p>componente M < 3g/dl = GAMOPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO</p><p>INDETERMINADO.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Nefrolitíase</p><p>Tipos de Cálculos:</p><p>- OXALATO DE CÁLCIO (70-80%)</p><p> HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA</p><p>- ESTRUVITA (10-20%)</p><p> CORALIFORME = muito grande!</p><p> FOSFATO DE AMÔNIO MAGNESIANO</p><p> ITU POR PRODUTORES DE UREASE (pH > 6,0)</p><p>- ÁCIDO ÚRICO (5-10%)</p><p> HIPERURICOSÚRIA (pH < 5) = radiotransparente (cálculo puro de</p><p>ácido úrico não aparece na radiografia)</p><p>Causas:</p><p>- HIPOCITRATÚRIA</p><p>- HIPEROXALÚRIA (síndrome disabsortiva)</p><p>- HIPERCALCIÚRIA (idiopática/principal causa)</p><p>Clínica:</p><p>- MAIORIA ASSINTOMÁTICA</p><p>- Se tem clínica: HEMATÚRIA é a mais comum</p><p>- CÓLICA NEFRÉTICA (dor lombar com ou sem irradiação = pode ir para</p><p>flanco, região inguinal...)</p><p>Complicações:</p><p>- INFECÇÃO: risco de sepse</p><p>- OBSTRUÇÃO TOTAL: risco de IRA pós-renal</p><p>Diagnóstico:</p><p>- RX/USG (ruim para ver ureter/examinador dependente)</p><p>- TC DE ABDOME SEM CONTRASTE (padrão-ouro)</p><p>Tratamento Agudo:</p><p>- ANALGESIA (AINE VO/IV > OPIOIDES)</p><p>- EVITAR DESIDRATAÇÃO</p><p>- ALFABLOQUEADOR (tansulosina relaxa a musculatura lisa do ureter)</p><p>- AVALIAR INTERVENÇÃO UROLÓGICA</p><p>Quando indicar intervenção urológica?</p><p>- > 10MM</p><p>- BILATERAL</p><p>- RIM ÚNICO</p><p>- SINTOMAS REFRATÁRIOS, RECORRENTES.</p><p>- OBSTRUÇÃO COM INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>- CÁLCULO CORALIFORME</p><p>Quais as opções terapêuticas?</p><p> LECO (LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA COM ONDAS DE CHOQUE)</p><p>- Cálculo proximal (rim/ureter proximal), < 2cm e densidade < 1.000</p><p>UH</p><p>- Não fazer: gestante ou aneurisma</p><p> NEFROLITOTRIPSIA PERCUTÂNEA</p><p>- Cálculo proximal (rim/ureter proximal), > 2cm ou densidade > 1.000</p><p>UH</p><p>- Cálculo coraliforme</p><p>- Cálculo em pólo renal inferior</p><p> URETEROLITOTRIPSIA</p><p>- Cálculo em terço médio ou distal do ureter</p><p>Litíase Complicada</p><p>- Associação com PIELONEFRITE OU IR OBSTRUTIVA</p><p>- NECESSIDADE DE DESOBSTRUÇÃO IMEDIATA: INTERVENÇÃO</p><p>UROLÓGICA PALIATIVA COM NEFROSTOMIA PERCUTÂNEA OU STENT</p><p>URETERAL DUPLO J</p><p>Tratamento Crônico</p><p>PARA TODOS: ESTIMULAR INGESTA HÍDRICA!</p><p>OXALATO DE CÁLCIO (HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA)</p><p>- Restrição de sódio e proteína</p><p>- Tiazídico se refratário</p><p>- Não restringir cálcio (aumenta absorção intestinal de oxalato)</p><p>ESTRUVITA</p><p>- Tratar infecção/antibiótico</p><p>- Refratários: ácido aceto-hidroxâmico (inibidor da uréase)</p><p>ÁCIDO ÚRICO</p><p>- Dieta com restrição de purinas</p><p>- Citrato de potássio (alcalinizar a urina)</p><p>- Alopurinol Imagem: radiopaedia.org</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Distribuição Trimodal das Mortes</p><p>- Segundos a minutos (50%): apneia (TCE, TRM), lesão cardíaca ou aorta.</p><p> Conduta: PREVENÇÃO</p><p>- Minutos a 24h (30%): potencial de cura</p><p> Conduta: ATLS bem realizado</p><p>> 24 horas (20%): sepse, TEP, disfunção de múltiplos órgãos e sistemas</p><p> Conduta: “medicina” bem realizada</p><p>2. Índices De Trauma</p><p>“Escores usados para avaliar a probabilidade de sobrevida no trauma”</p><p>Trauma Score (TS)</p><p>- Pouco usado atualmente</p><p>- Avalia ECG, FR, esforço respiratório, PAS e enchimento</p><p>Revised Trauma Score (RTS)</p><p>- Mais usado</p><p>- Avalia ECG, FR, PAS → score mais fisiológico</p><p>- Mortalidade precoce</p><p>Injury Severity Score (ISS)</p><p>- Baseado no AIS (score anatômico)</p><p>- Gravidade das lesões: avalia exame físico, radiológico, cirurgia e</p><p>autópsia</p><p>- Mortalidade tardia</p><p>Trauma and Injury Severity Score (TRISS)</p><p>- RTS + ISS + idade (< 54 anos) + mecanismo de trauma (penetrante ou</p><p>contuso)</p><p>- Usado pelo colégio americano de cirurgiões</p><p>3. Preparação</p><p>PRÉ-HOSPITALAR</p><p>- Sempre AVALIAR A SEGURANÇA DA CENA ANTES! Questão batida de</p><p>prova...</p><p>- X-ABDE  PHTLS = PRIMEIRO COMPRIMIR O SANGRAMENTO!</p><p>Não é um conceito do ATLS! É um conceito voltado para paramédicos,</p><p>principalmente. Num ambiente extra-hospitalar, se o paciente estiver</p><p>EXSANGUINANDO (“jorrando sangue”), a primeira medida é COMPRIMIR A</p><p>FERIDA/SANGRAMENTO!</p><p>HOSPITALAR</p><p>- Idealmente PARAMENTAÇÃO COMPLETA.</p><p>- SALA DE TRAUMA sempre PREPARADA e EQUIPE sempre</p><p>POSICIONADA.</p><p>4. Triagem</p><p>- Número de vítimas < capacidade de atendimento: avaliar os mais</p><p>graves inicialmente</p><p>- Número de vítimas > capacidade do atendimento (desastre): avaliar</p><p>inicialmente aquele com maior chance de sobrevida</p><p>E como fazer isso?</p><p>São várias as maneiras... Vamos conhecer o MÉTODO START (Simple</p><p>Triage And Rapid Treatment)</p><p> Qualquer socorrista pode realizá-la!</p><p> Avaliar rapidamente respiração, circulação e nível de consciência</p><p>= regra “30:2:PODE FAZER” = avaliar FR < 30, TEC < 2 e “pode</p><p>fazer o que eu peço?”</p><p> Divisão em cores através de cartões.</p><p> COR VERMELHA  FR > 30 ou respira após manobras </p><p>MEDIDA IMEDIATA E TRANSFERÊNCIA IMEDIATA</p><p> COR AMARELA  não apresenta risco imediato “ALGUM</p><p>ATENDIMENTO” ENQUANTO AGUARDA O TRANSPORTE</p><p> COR VERDE  lesão sem risco a vida/paciente deambulando</p><p>PODE AGUARDAR O ATENDIMENTO</p><p> COR PRETA  óbito ou sem chances de sobrevida</p><p>5. Atendimento Inicial</p><p> 1ª coisa sempre: garantir a SUA segurança (sinalizar/EPI)</p><p> A: COLUNA CERVICAL + VA</p><p> B: RESPIRAÇÃO</p><p> C: CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA</p><p> D: DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA</p><p> E: EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE</p><p>A: COLUNA CERVICAL + VIA AÉREA</p><p> Estabilizar coluna cervical com COLAR + PRANCHA + COXINS</p><p> AVALIAR SE A VIA AÉREA ESTÁ PÉRVIA:</p><p> Sim: fonação preservada (pode passar para “B” e dar O2</p><p>12l/m)</p><p> Não: afastar possibilidade de corpo estranho/queda de base</p><p>da língua (CHIN-LIFT/JAW-THRUST) para indicar VA artificial.</p><p>Trauma I @ casalmedresumos</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Quais as indicações de VA artificial?</p><p>- APNEIA</p><p>- PROTEÇÃO DE VA (ex: sangramento expressivo em face)</p><p>- TCE GRAVE (Glasgow < 8)</p><p>Quais os tipos de VA artificial?</p><p> Definitiva (protege a via aérea com balonete na traqueia)</p><p>- INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (+ utilizada)</p><p>- INTUBAÇÃO NASOTRAQUEAL (exige paciente cooperativo)</p><p>- CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA</p><p>- TRAQUEOSTOMIA (é um procedimento “eletivo”)</p><p>Qual o padrão ouro de via aérea definitiva? Cuidado... O padrão-ouro não</p><p>existe! Depende do paciente!</p><p> Temporária (não protege a via aérea)</p><p>- CRICOTIREOIDOSTOMIA POR PUNÇÃO</p><p>- MÁSCARA LARÍNGEA (ML) (ñ necessita de laringoscopia)</p><p>- COMBITUBO (CT) (acesso à via aérea as cegas)</p><p>Se não conseguir IOT  ML OU CT</p><p>Se não tem ML/CT  CRICO (“o crico faço?)</p><p>- CIRÚRGICA: definitiva</p><p>- PUNÇÃO: se criança < 12 anos ou “sufoco”. Temporária. Máximo de 30-45</p><p>minutos pelo risco de CARBONARCOSE.</p><p>- TRAQUEOSTOMIA: definitiva. Usar em casos de fratura de laringe (rouquidão,</p><p>enfisema, palpação) e IOT sem sucesso</p><p>PARTICULARIDADES DE CADA ETAPA – APROFUNDANDO O CONHECIMENTO</p><p>INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT)</p><p> Intubação Assistida por Drogas (conceito atual de “sequência rápida”):</p><p>- ETOMIDATO (0,3mg/kg) e SUCCINILCOLINA (1mg/kg)</p><p>- Pode ser utilizada a MANOBRA DE SELLICK para auxílio (que tem como</p><p>grande função a redução do risco de broncoaspiração)</p><p>- NÃO PRECISA AMBUZAR O PACIENTE COM MÁSCARA</p><p>- A PRÉ-OXIGENAÇÃO é feita com OXIGÊNIO 100%</p><p>- Indicação básica: EVITAR O RISCO DE BRONCOASPIRAÇÃO (muito usada</p><p>quando não sabemos por quanto tempo o paciente está em jejum)</p><p> Avaliação do tubo:</p><p>- VISUALIZAÇÃO DIRETA</p><p>- EXAME FÍSICO do aparelho respiratório com ausculta</p><p>- CAPNOGRAFIA (padrão-ouro)</p><p>- RX DE TÓRAX</p><p> Tempo permitido para o procedimento:</p><p>- O TEMPO DE UMA APNEIA</p><p> Se não consigo ou não posso (distorção anatômica/fraturas, incapacidade</p><p>de visualização, sangramento): ML/CT</p><p> Se não tenho ou não quero ML/CT: CRICOTIREOIDOSTOMIA</p><p>CIRÚRGICA</p><p>CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA</p><p>- Realizada em casos de IMPOSSIBILIDADE DE IOT/ML/CT</p><p>- Exceções: crianças < 12 anos ou “sufoco” = fazer CRICO POR PUNÇÃO</p><p>- Acopla ao jelco o sistema em Y e coloca oxigênio em 15l/m (40-50psi)</p><p>- Inspiração e expiração numa fração de 1:4 SEGUNDOS</p><p>- Usar por no máximo 30-45 MINUTOS (se passar disso, há risco de</p><p>CARBONARCOSE)</p><p>TRAQUEOSTOMIA</p><p>- Indicada nos casos de FRATURA DE LARINGE (rouquidão, enfisema,</p><p>percebida à palpação)</p><p>- ÚLTIMA EDIÇÃO DO SABISTON E ATLS: em casos de fratura de laringe,</p><p>primeiro tentar a IOT</p><p>BELEZA... MAS QUANDO RETIRAR COLAR E PRANCHA?</p><p>Restringir a mobilidade da coluna cervical evita comprometimento fatal de</p><p>medula espinhal alta em pacientes com fraturas e movimentações</p><p>intempestivas do pescoço!</p><p> RETIRAR PRANCHA ASSIM QUE POSSÍVEL;</p><p> O uso prolongado pode acarretar em úlceras de pressão e até mesmo</p><p>insuficiência respiratória. Devem ser usadas apenas no transporte!</p><p> SOLICITAR EXAME DE IMAGEM DA COLUNA CERVICAL, SE:</p><p> IDADE > 65 ANOS</p><p> PARESTESIA EM EXTREMIDADES</p><p> MECANISMO PERIGOSO DE TRAUMA (quedas > 1 metro ou 5</p><p>degraus, sobrecarga axial na cabeça (ex: mergulho), colisão</p><p>automobilística com alta velocidade, capotamento ou ejeção; colisão</p><p>de bicicleta; colisão de “veículo motorizado recreativo” (ex: trailers,</p><p>motocasa, minitrailer, etc).</p><p> SE TODAS NEGATIVAS, RETIRAR O COLAR, SE:</p><p> PACIENTE CONSCIENTE/GLASGOW 15 E CAPAZ DE SENTAR-SE</p><p> AUSÊNCIA DE DOR CERVICAL (à movimentação ativa e passiva de</p><p>movimento rotacional do pescoço, à esquerda e à direita, em um</p><p>ângulo de 45º),</p><p> EXAME FÍSICO CONFIÁVEL (neuro normal, sem uso de</p><p>substâncias);</p><p>OUTRA FORMA DE AVALIAR, MAIS SIMPLES, É A CHAMADA</p><p>REGRA NEXUS!</p><p>B: RESPIRAÇÃO</p><p>- Oferecer OXIGÊNIO (10-12l/m) + EXAME RESPIRATÓRIO +</p><p>OXÍMETRO DE PULSO</p><p>- Principais “ARMADILHAS QUE EXIGEM CONDUTA IMEDIATA”:</p><p>pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto e hemotórax (ver</p><p>mais detalhes adiante em trauma torácico)</p><p>CONDUTAS</p><p>IMEDIATAS</p><p>PNEUMOTÓRAX</p><p>HIPERTENSIVO</p><p>PNEUMO/HEMOT</p><p>SIMPLES</p><p>HEMOTÓRAX</p><p>MACIÇO</p><p>Punção alívio 5º EIC</p><p>+ Drenagem Drenagem</p><p>Drenagem +</p><p>Volume/</p><p>Hemotransfusão</p><p>FRATURA DE</p><p>COSTELA</p><p>CONTUSÃO</p><p>PULMONAR</p><p>TÓRAX INSTÁVEL</p><p>Analgesia Suporte</p><p>Ventilatório e O2</p><p>Analgesia,</p><p>Suporte O2</p><p>REGRA NEXUS para RETIRADA DO COLAR CERVICAL SEM EXAME DE</p><p>IMAGEM:</p><p> Ausência de dor na linha média cervical</p><p> Ausência de déficits focais neurológicos</p><p> Ausência de intoxicação</p><p> Sem outras lesões dolorosas que distraem o paciente</p><p> Estado de alerta normal</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>C: CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA</p><p>Todo paciente de trauma, até que se prove o contrário, tem choque</p><p>hemorrágico hipovolêmico</p><p> Possíveis focos de sangramento:</p><p>- TÓRAX, ABDOME, PELVE, FRATURAS DE OSSOS LONGOS,</p><p>EXSANGUINAÇÃO</p><p> 1ª coisa a se fazer: 2 acessos venosos PERIFÉRICOS</p><p>- A punção é com JELCO CALIBROSO (14)</p><p>- Se não conseguir periférico: central, dissecção safena, intra-ósseo</p><p>- Se não conseguir em crianças < 6 anos: intra-ósseo</p><p> 2ª: reposição com CRISTALOIDE (SF0,9 ou RL) aquecido (37-40ºc)</p><p>- Adulto: até 1 litro (se ñ melhorar, já pensar em hemoderivados)</p><p>- Criança: 20ml/kg</p><p>ESTIMATIVA DA PERDA VOLÊMICA...</p><p>CONCEITOS FUNDAMENTAIS!</p><p>HIPOTENSÃO PERMISSIVA:</p><p>- REANIMAÇÃO DE CONTROLE DE DANOS</p><p>- GARANTIR PA MÍNIMA PARA GARANTIR A PERFUSÃO</p><p>- NÃO FAZER EM CASOS DE TCE (pela redução da pressão de perfusão cerebral)</p><p>TRANSFUSÃO MACIÇA:</p><p>- > 10UI/24h ou > 4UI/1h</p><p>- Repor na proporção 1CH: 1 plasma: 1 plaquetas</p><p>- Repor O negativo até a tipagem</p><p>- Indicação: classe IV ou escore ABC* > 2 pontos</p><p>(*) ESCORE ABC</p><p>Quando usar o ÁCIDO TRANEXÂMICO (TRANSAMIN)?</p><p>- Antifibrinolítico</p><p>- Fazer para SANGRAMENTOS INTENSOS E NÃO COMPRESSÍVEIS,</p><p>INSTÁVEIS, COM NECESSIDADE DE TRANSFUSÃO MACIÇA</p><p>- SÓ PODE FAZER SE 1ª DOSE (1 grama) NAS PRIMEIRAS 3H E DOSE DE</p><p>REFORÇO (+ 1 grama) EM 8 HORAS</p><p>- Idealmente: fazer nos PRIMEIROS 10 MINUTOS APÓS O TRAUMA</p><p> 3ª coisa: avaliação da resposta</p><p>DIURESE:</p><p>- Adulto: 0,5ml/kg/hora</p><p>- Criança: 1ml/kg/hora</p><p>- Menores de 1 ano: 2ml/kg/hora</p><p>Para quantificar a diurese...</p><p>É necessário fazer uma SONDAGEM VESICAL!</p><p>- Em casos de SANGUE NO MEATO, HEMATOMA PERINEAL, RETENÇÃO</p><p>URINÁRIA (BEXIGOMA), FRATURAS DE PELVE, DESLOCAMENTO CEFÁLICO DA</p><p>PRÓSTATA (“PRÓSTATA FLUTUANTE”): NÃO SONDAR e fazer URCG</p><p>RETRÓGRADA para AFASTAR LESÃO DE URETRA.</p><p> SE FEZ O EXAME E NÃO TEM LESÃO: PASSA O CATETER.</p><p> SE TEM LESÃO: CITOSTOMIA/PUNÇÃO SUPRAPÚBICA.</p><p>PARA O CONTROLE DA HEMORRAGIA...</p><p>- COMPRIMIR!</p><p>- TORNIQUETE: PODE SER FEITO</p><p>- Principais “ARMADILHAS DE CONDUTA IMEDIATA”: fratura de</p><p>pelve e tamponamento cardíaco (ver adiante em trauma</p><p>torácico/abdominal). Vamos entender alguns detalhes!</p><p>FRATURA DE PELVE</p><p>Estabilização externa com lençol</p><p>Tamponamento pré-peritoneal</p><p>Angioembolização</p><p>QUALQUER LESÃO EM SÍTIO</p><p>COMPRESSÍVEL</p><p>Compressão manual</p><p>LESÃO EM EXTREMIDADE COM</p><p>SANGRAMENTO AMEAÇADOR A</p><p>VIDA</p><p>Torniquete</p><p>FRATURA DE OSSOS LONGOS Estabilização do membro</p><p>LESÃO EM VÍSCERAS INTRA-</p><p>ABDOMINAIS</p><p>Angioembolização</p><p>QUALQUER LESÃO, A DEPENDER</p><p>DO CONTEXTO CLÍNICO</p><p>Cirurgia pode ser necessária</p><p>D: DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA</p><p>- GLASGOW</p><p>ALCOÓLICA EH Ñ ALCOÓLICA</p><p>(NASH)</p><p>TRANSAMINASES AST > ALT (!) ALT > AST</p><p>↓FOLATO/B1/B6 SIM (!) NÃO</p><p>BIÓPSIA MALLORY +++ MALLORY +</p><p>ASSOCIAÇÃO > 40G ETANOL SD. METABÓLICA</p><p>(!)</p><p>FERRITINA NORMAL ALTA (!)</p><p>CLÍNICA</p><p>FEBRE</p><p>DOR</p><p>ABDOMINAL</p><p>ICTERÍCIA</p><p>ASSINTOMÁTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>ABSTINÊNCIA</p><p>PREDNISOLONA</p><p>40MG 28D</p><p>DIETA/EXERCÍCIO</p><p>GLITAZONA/GLP-1</p><p>VITAMINA E</p><p>ATENÇÃO! O quadro de hepatite alcóolica é AGUDO!</p><p>Como rastrear o abuso de álcool?</p><p> Escore CAGE: “Se 2 ou + respostas positivas = abuso de álcool”</p><p>C: cut-down (acha que deve diminuir a quantidade de bebiba?)</p><p>A: annoyed (fica aborrecido quando reclamam que você bebe muito?)</p><p>G: guilty (se sente culpado pela maneira que costuma beber?)</p><p>E: eye openner (bebe para conseguir fazer as atividades?)</p><p> Se mentir, FALAM A FAVOR DE INGESTA ALCOÓLICA:</p><p>- AUMENTO ISOLADO DE GGT</p><p>- CARÊNCIA DE B1/B6</p><p>- MACROCITOSE (VCM > 100)</p><p>- TGO > TGP</p><p>10. Hepatite B Crônica</p><p>Definição:</p><p>- HBSAG POSITIVO > 6 MESES</p><p>- Cronificação: adultos (1-5%); crianças (20-30%); RN (90%)</p><p>- Em 20-50% dos casos evolui para cirrose</p><p>- Pode evoluir para CHC (10%) sem passar por cirrose</p><p>Objetivo do tratamento: HBSAG negativo</p><p>Indicações:</p><p>(1) LESÃO HEPÁTICA</p><p>- ALT > 2x LSN e HBEAG (+) OU HBV-DNA > 2.000 UI/ml (pré-core)</p><p>- HBEAG (+) e idade > 30 anos independente de transaminases/HBV-</p><p>DNA</p><p>- Atividade fibroinflamatória (biópsia/elastrografia/fibroscan)</p><p>- Cirrose</p><p>(2) LESÃO EXTRA-HEPÁTICA</p><p>- Nefropatia membranosa/PAN</p><p>(3) FATORES DE RISCO</p><p>- HCV/HIV/imunossupressão</p><p>- História familiar de CHC</p><p>R: replicação viral (HBeAg/HBV-DNA > 2000) + idade > 30 anos ou</p><p>lesão hepatocelular (TGP > 2x)</p><p>E: exame complementar (biópsia > A2F2, elastografia)</p><p>C: coinfecção (HCV, HIV)</p><p>I: imunossupressão (droga, quimioterapia)</p><p>F: família (história de hepatocarcinoma)</p><p>E: extra-hepáticas (PAN, GN membranosa)</p><p>Como tratar?</p><p>HBEAG POSITIVO</p><p>INTERFERON OU</p><p> Alfapeg-IFN, SC, 48 semanas</p><p>TENOFOVIR (TDF)</p><p> VO, tempo indefinido</p><p>SEM RESPOSTA AO</p><p>INTERFERON</p><p>HBEAG NEGATIVO</p><p>HIV</p><p>TENOFOVIR (TDF)</p><p> VO, tempo indefinido</p><p>DOENÇA RENAL OU</p><p>HEPÁTICA GRAVE</p><p>IMUNOSSUPRESSÃO</p><p>QUIMIOTERAPIA</p><p>ENTECAVIR OU</p><p> VO, tempo indefinido</p><p>TENOFOVIR ALAFENAMIDA (TAF)</p><p> Pouco usado no Brasil (caro)</p><p> Não tem restrição quanto doença renal</p><p>ou óssea</p><p> Alternativa para a contraindicação ao</p><p>tenofovir ou entecavir (uso prévio de</p><p>lamivudina é contraindicação ao</p><p>entecavir por conta de resistência</p><p>cruzada)</p><p>ALFAPEGUINTERFERON</p><p> Trata: virgem de tratamento | HBEAG POSITIVO</p><p> Via subcutânea, 1x/semana por 48 semanas</p><p> Alta toxicidade</p><p> Não pode: hepatopatia grave, gestante, citopenias</p><p>TENOFOVIR</p><p> Trata: SEM RESPOSTA AO IFN | HBEAG POSITIVO/NEGATIVO | HIV</p><p> Via oral, tempo indefinido, 300mg/dia</p><p> Não pode: doença renal ou óssea</p><p>ENTECAVIR</p><p> Trata: HEPATOPATIA GRAVE | DOENÇA RENAL |</p><p>IMUNOSSUPRESSÃO/QT</p><p> Via oral, tempo indefinido</p><p> Não pode: gestante</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Então...</p><p>- HBeAg positivo</p><p>- HBeAg negativo</p><p>- S/resposta ao interferon</p><p>- HIV</p><p>- Doença renal/hepática grave</p><p>- Imunossupressão</p><p>- Quimioterapia</p><p>11. Hepatite C Crônica</p><p>Definição:</p><p>- HCV-RNA POSITIVO > 6 MESES</p><p>- Cronificação: 80-90%</p><p>- Possui múltiplos genótipos (principais: 1 e 3)</p><p>- 20-30% dos casos evoluem para cirrose e 5-10% para CHC (diferente da</p><p>hepatite B, obrigatoriamente passa pelo estágio de cirrose)</p><p>Transmissão:</p><p>- Drogas injetáveis, sexual, perinatal, familiar</p><p>Conduta:</p><p>- TRATAMENTO PARA TODOS!</p><p>Objetivo do tratamento: RESPOSTA VIROLÓGICA SUSTENTADA (RVS)</p><p>HCV-RNA negativo 12-24 semanas após o tratamento</p><p>Opções terapêuticas?</p><p>ESQUEMA PANGENOTÍPICO:</p><p> SOFOSBUVIR + VELPASTAVIR (12 semanas)</p><p> Se cirrose ou CHILD B/C: associar ribavirina ou prolongar para 24</p><p>semanas</p><p>ESQUEMA GENÓTIPO 1 (MAIS PREVALENTE):</p><p> SOFOSBUVIR + LEDIPASVIR (12 semanas)</p><p>ESQUEMA SE CLEARANCE < 30:</p><p> GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR</p><p>Detalhe: mesmo curado após o tratamento, o paciente pode se reinfectar! O</p><p>ANTI-HCV POSITIVO NÃO CONFERE IMUNIDADE PERMANENTE!</p><p>Se liga!</p><p>Hepatite B Hepatite C</p><p>Cronificação RN > criança > adulto 80-90%</p><p>Extra-hepática PAN, GN membranosa,</p><p>Gianotti-Crosti</p><p>Crioglobulinemia, GN</p><p>mesangiocapilar</p><p>Tratamento</p><p>Alguns...</p><p>INF, Tenofovir ou</p><p>Entecavir</p><p>Todos!</p><p>Sofosbuvir +</p><p>Ledispavir/Velpastavir</p><p>12. Doença de Wilson</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- MUTAÇÃO NA ATP7B (autossômica recessiva)</p><p>- ↓Excreção biliar e consequente ↑COBRE, que geralmente se</p><p>acumula no fígado ou no sistema nervoso central.</p><p>- ↓CERULOPLASMINA (proteína plasmática que transporta o cobre)</p><p>Manifestações:</p><p> Forma HEPÁTICA:</p><p>- Aguda/crônica com evolução para cirrose/fulminante</p><p> Forma NEUROPSIQUIÁTRICA:</p><p>- DISTÚRBIO DO MOVIMENTO (PARKINSONISMO)</p><p>- ALTERAÇÃO DE PERSONALIDADE/PSICOSE</p><p>- ANÉIS DE KAYSER-FLEISHER (98% dos</p><p>pacientes com lesão do SNC)</p><p> “Lâmpada em fenda”</p><p>- Geralmente JOVEM (5-30 ANOS)</p><p>Se pintar uma criança de 10 anos com cirrose, fica atento, pode ser doença de</p><p>Wilson!</p><p>- Pode ter ANEMIA HEMOLÍTICA COOMBS NEGATIVO, SÍNDROME DE</p><p>FANCONI/LESÃO TUBULAR PROXIMAL, CATARATA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Triagem: ↓CERULOPLASMINA</p><p>- Confirmação: ↑COBRE LIVRE, URINÁRIO OU HEPÁTICO (em biópsia)</p><p>/ANÉIS DE KF, GENÉTICA (mutaçãoATP7B)</p><p>Tratamento:</p><p>- Quelante (ZINCO/TRIENTINA/D-PENICILAMINA)</p><p>- TRANSPLANTE (graves/refratárias)  CURA!</p><p>13. Hemocromatose</p><p>“DM bronzeado”</p><p>- Relativamente comum (1:250)</p><p>- Mais comum em homens (caucasianos) de 40-50 anos</p><p>- Menos comum em mulheres, pois sangram mensalmente</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Mutações nos genes C282Y e H36D  ↑Absorção intestinal e</p><p>consequente ↑FERRO nos tecidos: fígado, pâncreas, coração...</p><p>Clínica:</p><p>- 6 H’s</p><p> HEPATOMEGALIA (+ risco ↑CHC)</p><p> HIPERPIGMENTAÇÃO (“DM bronzeado”)</p><p> HEART (IC, arritmias)</p><p> HIPOGONADISMO (atrofia testicular/redução de libido)</p><p> HIPERGLICEMIA (DM insulinodependente: 70%)</p><p> HARTRITE (pseudogota/artropatia hemocromatótica)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Triagem: ↑FERRITINA (> 150-200) E/OU SATURAÇÃO DA</p><p>TRANSFERRINA (> 45-60%)</p><p>- Confirmação: teste genético (MUTAÇÃO C282Y E H63D) </p><p>importante rastrear parentes de primeiro grau</p><p>- Dúvida: RM, biópsia hepática</p><p>Tratamento:</p><p>- FLEBOTOMIAS (500ml, seriada). Vai tirando ferro até a ferritina chegar</p><p>em torno de 50</p><p>- Quelantes? (DESFEROXAMINA). Até pode, mas não é a base do</p><p>tratamento.</p><p>- TRANSPLANTE  NÃO CURA!</p><p>INTERFERON 48 SEMANAS SC OU</p><p>TENOFOVIR, TEMPO INDETERMINADO, VO</p><p>TENOFOVIR VO TEMPO INDETERMINADO</p><p>ENTECAVIR VO TEMPO INDETERMINADO</p><p>Alternativa: TENOFOVIR ALAFENAMIDA</p><p>Acrescentar RIBAVIRINA se: pacientes com cirrose e em todos</p><p>aqueles com menor chance de RVS: falhados a esquema com</p><p>interferon, genótipo 3, sexo masculino, > 40 anos, etc. Seus</p><p>principais efeitos colaterais são HEMÓLISE e INJÚRIA RENAL.</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>14. Transplante Hepático</p><p>Para passar o olho...</p><p>O transplante hepático somente deve ser indicado quando a probabilidade de</p><p>sobrevida e qualidade de vida forem maiores que quando adotado método</p><p>terapêutico convencional. Assim, pacientes com doença hepática grave e</p><p>progressiva, seja crônica ou aguda, que não se beneficiem com outro</p><p>tratamento alternativo deverão ser submetidos ao transplante.</p><p>Causas/Indicações:</p><p>(1) CIRROSE NÃO COLESTÁTICA (65%): hepatites B/C, alcoólicas, NASH,</p><p>síndrome hepatopulmonar e doenças metabólicas;</p><p>(2) CIRROSE COLESTÁTICA: cirrose biliar, colangite esclerosante, atresia biliar</p><p>e doença de Caroli;</p><p>(3) AUTOIMUNE: hepatite autoimune</p><p>(4) NEOPLASIA: metástase de TNE e hepatocarcinoma</p><p>(5) MISCELÂNEA: amiloidose, trauma, hepatite fulminante</p><p>As principais são...</p><p>1º HEPATITE C (~ 20%) ></p><p>2º ÁLCOOl (~ 15%) ></p><p>3º CHC (~ 8%) ></p><p>4º HEPATITE FULMINANTE (~ 5%) ></p><p>5º AUTOIMUNE (~ 3%)</p><p>Cada doença possui a sua “nuance” para o transplante (exemplo: critérios de</p><p>Milão para CHC; critérios de King’s College para hepatite fulminante, etc), mas</p><p>as principais</p><p>+ PUPILAS + MOVIMENTO DAS EXTREMIDADES</p><p>E: EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE</p><p>- DESPIR O PACIENTE + PREVENIR HIPOTERMIA</p><p>Classe I Classe II Classe III Classe IV</p><p>PA Normal Normal Hipotensão Hipotensão</p><p>FC < 100 > 100 > 120 > 140</p><p>PERDA</p><p>< 750ml</p><p>(15%)</p><p>750-1500ml</p><p>(15-30%)</p><p>1500-2000ml</p><p>(30-40%)</p><p>> 2000ml</p><p>(> 40%)</p><p>Sangue Não Talvez Sim Transfusão</p><p>Maciça</p><p>LEMBRANDO...</p><p>X-ABDE  PHTLS = PRIMEIRO COMPRIMIR O SANGRAMENTO!</p><p>Num ambiente extra-hospitalar, se o paciente estiver EXSANGUINANDO</p><p>(“jorrando sangue”), a primeira medida é COMPRIMIR A</p><p>FERIDA/SANGRAMENTO!</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>5. Medidas Auxiliares ao ABCDE/Exame Primário</p><p>- CATETER URINÁRIO: importante para quantificação do débito urinário e</p><p>avaliação da resposta à reposição volêmica. Lembre que é contraindicado em</p><p>casos de suspeita de trauma/lesão de uretra</p><p>- CATETER NASOGÁSTRICO: o paciente politraumatizado tem gastoparesia</p><p>por aumento de catecolaminas. Também é útil para reduzir distensão, risco de</p><p>broncoaspiração e ainda auxilia na investigação de hemorragia do TGI.</p><p>CONTRAINDICADA NOS CASOS EM QUE HÁ SUSPEITA DE FRATURA DE BASE DE</p><p>CRÂNIO (hemotímpano, rinorreia, otorreia, equimose bilateral periorbitária e</p><p>retroauricular).</p><p>- MONITORAÇÃO DE SINAIS VITAIS COM ELETROCARDIOGRAFIA,</p><p>OXIMETRIA DE PULSO, GASOMETRIA ARTERIAL: repetir periodicamente.</p><p>- EXAMES RADIOLÓGICOS QUE DEVEMOS SOLICITAR:</p><p>COLUNA CERVICAL PERFIL, TÓRAX AP PELVE AP.</p><p>- LAVADO PERITONEAL E USG ABDOMINAL podem revelar sangramento</p><p>oculto.</p><p>6. Exame Secundário</p><p>- EXAME SECUNDÁRIO (“CABEÇA AOS PÉS”) E HISTÓRIA: realizada nos</p><p>pacientes que já estão “normalizando”. História clínica e exame físico detalhado.</p><p>A utilização do mnemônico AMPLA muitas vezes é útil.</p><p> A= alergias;</p><p> M= medicamentos em uso (anticoagulantes, antiplaquetários,</p><p>glicocorticoides);</p><p> P= passado médico, prenhez;</p><p> L= líquidos e alimentos ingeridos antes do acidente (última hora</p><p>que o paciente ingeriu líquido ou alimento);</p><p> A= ambiente (como foram as circunstâncias do acidente). Pode</p><p>ser colhida com familiares, com o povo do hospital ou com o</p><p>próprio paciente se estiver lúcido.</p><p>7. Medidas Auxiliares ao Exame Secundário</p><p>- MEDIDAS AUXILIARES AO EXAME SECUNDÁRIO: exames diagnósticos</p><p>mais específicos, se necessidade. Exemplo: urografia, endoscopia,</p><p>colonoscopia, ecocardiograma, broncoscopia, TC, etc.</p><p>8. Trauma Torácico</p><p> Pneumotórax hipertensivo</p><p> Pneumotórax aberto</p><p> Tamponamento cardíaco</p><p> Tórax instável e contusão pulmonar</p><p> Hemotórax</p><p> Contusão miocárdica</p><p> Lesão de aorta</p><p>Devemos lembrar que em todo politraumatizado que esteja chocado, a</p><p>hemorragia é a primeira causa; no entanto, a presença de choque não</p><p>responsivo à administração de volume deve suscitar alguns diagnósticos</p><p>alternativos, como pneumotórax hipertensivo, lesão miocárdica,</p><p>tamponamento cardíaco e embolia aérea para artéria coronária com infarto</p><p>extenso e choque cardiogênico.</p><p>Pneumotórax Hipertensivo</p><p>- Pode ser decorrente de um TRAUMA PENETRANTE OU CONTUSO</p><p>- A principal causa é VPP e paciente com lesão pleuro-pulmonar</p><p>- Clínica:</p><p> MV DIMINUÍDO/ABOLIDO</p><p> PERCUSSÃO TIMPÂNICA</p><p> DESVIO DA TRAQUEIA</p><p> TURGÊNCIA JUGULAR</p><p> HIPOTENSÃO</p><p> CHOQUE OBSTRUTIVO</p><p>- O diagnóstico é CLÍNICO (os exames de imagem apenas auxiliam, mas não</p><p>são fundamentais para o diagnóstico)</p><p>- Conduta imediata: TORACOCENTESE DE ALÍVIO</p><p> 4º e 5º EIC anterior a linha axilar média</p><p> Crianças: 2º EIC na linha hemiclavicular</p><p>- Conduta definitiva: TORACOSTOMIA (DRENAGEM EM SELO</p><p>D’ÁGUA)</p><p> 5º EIC anterior a linha axilar média</p><p>- Se drenou e não melhorou/escape aéreo intenso: pensar em LESÃO</p><p>DE GRANDE VIA AÉREA</p><p> Diagnóstico: BRONCOSCOPIA</p><p> Conduta imediata: 2º DRENO</p><p> Conduta definitiva: TORACOTOMIA</p><p>SINAIS DE SUSPEITA DE FRATURA DE BASE DE CRÂNIO</p><p>SINAL DE BATTLE “SINAL DO GUAXINIM”</p><p>Imagem: ATLS</p><p>Imagem: BRANT Imagem: ULAKES</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Pneumotórax Aberto</p><p>- Lesão > 2/3 DO DIÂMETRO DA TRAQUEIA</p><p>- MV REDUZIDO E HIPERTIMPANISMO</p><p>- Conduta imediata: CURATIVO DE 3 PONTAS</p><p>- Conduta definitiva: TORACOSTOMIA (DRENAGEM EM SELO D’ÁGUA)</p><p>em 5º EIC anterior a linha axilar média</p><p>Pneumotórax Simples</p><p>- Pode ser espontâneo</p><p>- A PRINCÍPIO, NÃO DRENAR</p><p>- Drenagem, se:</p><p> TRANSPORTE AÉREO</p><p> VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p> SUBMETIDO A ANESTESIA</p><p>GERAL (lembrar da</p><p>VIDEOLAPAROSCOPIA)</p><p>O aumento da pressão ocasionado nessas situações pode tornar um</p><p>pneumotórax simples e pequeno em um “grande e complicado”</p><p>UM ALGO A MAIS...</p><p>E-FAST: normal: SINAL DA PRAIA (areia da praia e ondas do mar);</p><p>alterado: SINAL DA ESTRATOSFERA OU CÓDIGO DE BARRAS</p><p>A: Sinal da praia. B: Analogia ao sinal da “areia da praia” e “ondas do mar”. Acima</p><p>da linha pleural (setas), os tecidos superficiais sem movimentação são visualizados</p><p>na forma de linhas paralelas à pleura, aspecto semelhante a “ondas do mar”</p><p>(colchetes azuis). Abaixo da linha pleural obtém-se uma imagem artefatual do</p><p>deslizamento pleural semelhante a “areia da praia” (colchetes brancos). O conjunto</p><p>desses achados é conhecido como “sinal da praia”.</p><p>Aqui verifica-se o “sinal da estratosfera” ou “sinal do código de barras”</p><p>(representado ao lado direito da imagem), que indica ausência de deslizamento</p><p>pleural. Não mais é caracterizado o “sinal da praia”. A pleura hiperecogênica é</p><p>identificada pela seta. Este achado também pode estar presente em outras</p><p>condições como intubação seletiva e paralisia diafragmática.</p><p>OS CRITÉRIOS PARA RETIRADA DO DRENO</p><p> LÍQUIDO DE DRENAGEM < 100ml/dia</p><p> RADIOGRAFIA EVIDENCIANDO PULMÃO TOTALMENTE</p><p>EXPANDIDO</p><p> NÃO BORBULHAMENTO/ESCAPE DE AR PELO FRASCO DE</p><p>DRENAGEM POR NO MÍNIMO 24 HORAS (ausência de fístula).</p><p>Hemotórax</p><p>- Lesão de VASOS INTERCOSTAIS OU DE PARÊNQUIMA PULMONAR:</p><p>SANGRAMENTO AUTOLIMITADO</p><p>- Clínica: MV DIMINUÍDO,</p><p>PERCUSSÃO MACIÇA, HIPOTENSÃO</p><p>- HEMOTÓRAX MACIÇO: + DESVIO DA</p><p>TRAQUEIA, COLABAMENTO DA</p><p>JUGULAR</p><p>- Conduta: DRENAGEM EM SELO</p><p>D’ÁGUA</p><p>DRENOU E NÃO PAROU DE SANGRAR... E AGORA?</p><p>Quando fazer a toracotomia? Quando não parar de sangrar ou sangrar muito!</p><p>Ou seja, em um HEMOTÓRAX MACIÇO! Vamos quantificar:</p><p>TORACOTOMIA DE URGÊNCIA + AUTOTRANSFUSÃO* EM CASOS DE</p><p>HEMOTÓRAX MACIÇO</p><p> DRENAGEM INICIAL DE > 1500ML DE SANGUE</p><p> DRENAGEM CONSTANTE DE > 200ML/H EM 2-4H</p><p> NECESSIDADE PERSISTENTE DE TRANSFUSÃO</p><p>AUTOTRANSFUSÃO é uma possibilidade que pode substituir a transfusão</p><p>habitual, através do REAPROVEITAMENTO do sangue que está sendo perdido</p><p>pelo hemotórax, que passa por uma espécie de “filtro” e é transfundido de</p><p>volta para o paciente. É como se fosse “devolvido” o sangue que foi perdido.</p><p>TORACOTOMIA DE EMERGÊNCIA</p><p>(REANIMAÇÃO)</p><p>- Indicada em casos de PCR PÓS-</p><p>TRAUMA DE TÓRAX + SINAIS DE VIDA</p><p>(pupilas reagentes, movimentação de</p><p>extremidades, ECG com atividade organizada)</p><p>APÓS MANOBRAS DO ACLS E</p><p>DRENAGEM BILATERAL.</p><p>- Objetivos: MASSAGEM DIRETA, ACESSAR SACO PERICÁRDICO,</p><p>CONTROLE DA HEMORRAGIA, CLAMPEAR AORTA DISTAL, EMBOLIA</p><p>GASOSA</p><p>QUANDO DESCONFIAR DE “HEMOTÓRAX RESIDUAL”?</p><p>SUSPEITA:</p><p>- Paciente com sinais de EMPIEMA PLEURAL (FEBRE, DOR</p><p>PLEURÍTICA...) após TRAUMA TORÁCICO/HEMOTÓRAX DRENADO,</p><p>até que se prove o contrário, a causa é um HEMOTÓRAX RETIDO.</p><p>Questão recente da USP (RP).</p><p>CONDUTA:</p><p>- Em hemotóraces retidos não infectados e menores que 300ml, pode</p><p>ser adotada a CONDUTA EXPECTANTE.</p><p>- Hemotórax residual associado a empiema e/ou maiores que 300ml</p><p>podem ser abordados por VIDEOTORACOSCOPIA (VATS) PRECOCE</p><p>(ENTRE 3-5 DIAS DO DIAGNÓSTICO)</p><p>- Hemotórax muito volumoso (sem quantidade definida), com sinais</p><p>de loculação, aprisionamento pulmonar ou em falha de</p><p>videotoracoscopia pode ser conduzido por TORACOTOMIA.</p><p>- ATENÇÃO: não há indicação de segunda drenagem pleural no</p><p>hemotórax retido.</p><p>Imagem: wandersonmonteiro.wordpress.com</p><p>Imagem: cirurgiatoracica.net</p><p>Imagem: rb.org.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Tamponamento Cardíaco</p><p>- Líquido no espaço pericárdico (100-150ml)</p><p>- TRÍADE DE BECK: TURGÊNCIA JUGULAR + HIPOFONESE DE BULHAS +</p><p>HIPOTENSÃO</p><p>- PULSO PARADOXAL: redução da PAs > 10mmHg na inspiração</p><p>- SINAL DE KUSSMAUL: aumento da turgência jugular na inspiração</p><p>- Diagnóstico: CLÍNICA + FAST</p><p>Conduta:</p><p>- Medidas Gerais: VOLUME!</p><p>- Medidas Específicas: a conduta definitiva é a TORACOTOMIA.</p><p> Se não houver profissional habilitado ou nos casos de</p><p>“sufoco”, proceder com PERICARDIOCENTESE subxifoidiana</p><p>(“punção de Marfan”) com agulha de ponta romba (tira apenas 10-20</p><p>ml – isso já é capaz de estabilizar o paciente). Atualmente, a</p><p>pericardiocentese é considerada conduta de exceção!</p><p>Tórax Instável</p><p>- Fratura em 2 OU MAIS ARCOS COSTAIS CONSECUTIVOS EM PELO</p><p>MENOS 2 PONTOS EM CADA ARCO</p><p>- Clínica: DOR + RESPIRAÇÃO PARADOXAL</p><p>“A respiração paradoxal chama atenção no exame físico, mas não mata. O que</p><p>incomoda o paciente é a dor.”</p><p>- Conduta: ACOMPANHAMENTO COM ANALGESIA (bloqueio</p><p>intercostal, SN) e SUPORTE DE O2</p><p>Contusão Pulmonar</p><p>- Muito associado ao TÓRAX INSTÁVEL</p><p>- RX: CONSOLIDAÇÕES (fazer diagnóstico diferencial com atelectasia)</p><p>- Troca gasosa inadequada (PARECE SDRA)</p><p>- Conduta: ACOMPANHAMENTO COM OXIMETRIA/GASOMETRIA E</p><p>SUPORTE COM ANALGESIA. Se HIPOXEMIA: IOT + VM</p><p>Contusão Miocárdica</p><p>- Suspeitar quando TRAUMA INTENSO QUE COMPREENDE ESTERNO</p><p>E ARCOS COSTAIS SUPERIORES. A câmara cardíaca que bate na caixa</p><p>torácica é o VD</p><p>- Clínica: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AS CUSTAS DE</p><p>VD/ARRITIMA/BRD</p><p>- Diagnóstico: CLÍNICA + ECO. Definitivo: ANATOMOPATOLÓGICO</p><p>- Conduta: NÃO HÁ O QUE FAZER (OBSERVAÇÃO POR 24-48H)</p><p>Laceração De Aorta</p><p>- LESÃO “TUDO OU NADA”: mata em 80% dos casos. Nos 20% restantes, há</p><p>a formação de um hematoma que tampona a aorta.</p><p>- A LACERAÇÃO OCORRE A NÍVEL DE LIGAMENTO ARTERIOSO (local</p><p>onde a aorta é fixa no tórax), bem na EMERGÊNCIA DA SUBCLÁVIA</p><p>- Clínica: PULSO MMSS NORMAL E PULSO MMII REDUZIDO.</p><p>“O quadro clínico geralmente é pobre!”</p><p>- Investigar se história compatível (TRAUMA SEM CINTO DE</p><p>SEGURANÇA COM IMPACTO SOBRE O VOLANTE, FRATURA DE</p><p>ESTERNO)</p><p>- RX:</p><p> ALARGAMENTO DO</p><p>MEDIASTINO > 8CM +</p><p> PERDA DO CONTORNO</p><p>AÓRTICO +</p><p> DESVIO PARA DIREITA DA</p><p>TRAQUEIA</p><p>- Diagnóstico: ANGIOTC/AORTOGRAFIA</p><p>- Conduta: BETABLOQUEADOR + TRATAR OUTRAS COISAS</p><p>ASSOCIADAS (hematoma segura a aorta por 24h). MANTER FC <</p><p>80BPM E PAM EM TORNO DE 60-70MMHG.</p><p>- Conduta Definitiva: TORACOTOMIA ESQUERDA OU TERAPIA</p><p>INTRAVASCULAR</p><p>ANTES DE PROSSEGUIR...</p><p>Perceba as principais diferenças NO TRAUMA TORÁCICO entre a 9ª e a 10ª edição</p><p>do ATLS!</p><p>CRITÉRIO 9ª EDIÇÃO 10ª EDIÇÃO</p><p>LESÕES</p><p>AMEAÇADORAS</p><p>DE VIDA</p><p>Pneumotórax</p><p>hipertensivo</p><p>Pneumotórax aberto</p><p>Hemotórax maciço</p><p>Tamponamento</p><p>cardíaco</p><p>Toráx instável*</p><p>Pneumotórax</p><p>hipertensivo</p><p>Pneumotórax aberto</p><p>Hemotórax maciço</p><p>Tamponamento</p><p>cardíaco</p><p>Lesão de árvore</p><p>brônquica*</p><p>PUNÇÃO DE</p><p>ALÍVIO</p><p>SEGUNDO espaço</p><p>intercostal na linha</p><p>HEMICLAVICULAR</p><p>QUINTO espaço</p><p>intercostal na linha</p><p>AXILAR ANTERIOR</p><p>NORMAL TAMPONAMENTO CARDÍACO</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>6. Trauma Abdominal</p><p>Conceitos epidemiológicos:</p><p>TRAUMA CONTUSO</p><p>- Mais comum: BAÇO</p><p>TRAUMA PENETRANTE</p><p>- Sem dizer o mecanismo: FÍGADO</p><p>- Por arma de fogo: DELGADO</p><p>- Por arma branca: FÍGADO</p><p>SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA</p><p>- DELGADO</p><p>- MESENTÉRIO</p><p>Exames:</p><p> Tomografia Computadorizada:</p><p>- Melhor exame para avaliar o trauma contuso</p><p>- Avalia LESÕES ESPECÍFICAS e também o RETROPERITÔNIO</p><p>- NÃO É IDEAL PARA: DELGADO, VÍSCERAS OCAS E DIAFRAGMA</p><p>- Exige ESTABILIDADE HEMODINÂMICA</p><p> Lavado Peritoneal Diagnóstico (LPD):</p><p>- Útil para trauma contuso + INSTABILIDADE</p><p>Exame MAIS SENSÍVEL para DETECTAR SANGUE NA CAVIDADE</p><p>PERITONEAL</p><p>- Positivo se:</p><p> Aspirado inicial com > 10ML DE SANGUE OU CONTEÚDO DO TGI</p><p> Se aspirado inicial negativo, realizar o lavado, que é positivo se:</p><p>GRAM MOSTRANDO BICHO, HEMÁCIAS > 100.000, LEUCÓCITOS > 500,</p><p>FIBRAS ALIMENTARES OU BILE.</p><p>- Pode levar muito tempo para ser utilizado</p><p> FAST:</p><p>- Útil para trauma contuso +</p><p>INSTABILIDADE</p><p>- Procura a presença de LÍQUIDO LIVRE NA</p><p>CAVIDADE PERITONEAL</p><p>- Locais onde é procurado líquido: SACO</p><p>PERICÁRDICO, ESPAÇO HEPATORRENAL,</p><p>ESPAÇO ESPLENORRENAL E</p><p>HIPOGASTRO/FUNDO DE SACO/ESPAÇO</p><p>SUPRAPÚBICO (questão de prova direto!)</p><p>- FAST estendido (e-FAST): + ESPAÇO PLEURAL (ex: pneumo/hemotórax)</p><p> VLSC:</p><p>- DÚVIDA DIAGNÓSTICA</p><p>- Lesão da TRANSIÇÃO TORACOABDOMINAL (5º, 6º EIC, abdome alto) e</p><p>LESÃO DO DIAFRAGMA</p><p>- Exige ESTABILIDADE HEMODINÂMICA</p><p>Abordagem:</p><p>Quando indicar LAPAROTOMIA?</p><p>“Toda vez que o abdome for cirúrgico”</p><p>- Trauma penetrante: CHOQUE, PERITONITE OU EVISCERAÇÃO</p><p>- Trauma fechado/contuso: PERITONITE,</p><p>RETRO/PNEUMOPERITÔNIO</p><p>- “Lesão óbvia”: trauma contuso + toque retal com sangue, lesão</p><p>perfurativa em abdome (“facada na barriga”)</p><p>Trauma Penetrante Não Cirúrgico Sem Choque, Peritonite Ou Evisceração</p><p>Por arma de fogo: sempre LAPAROTOMIA</p><p> Obs: se lesão em flancos ou dorso  realizar TC se</p><p>estabilidade hemodinâmica</p><p>Por arma branca: algoritmo abaixo</p><p> EXPLORAÇÃO DA FERIDA</p><p>- Negativa (não violou peritônio): alta + conferir vacina antitetânica</p><p>- Positiva ou duvidosa: observar por 24h (exame físico seriado + HMG</p><p>8/8h)</p><p> Sem alteração: reiniciar dieta + alta + conferir vacina</p><p>antitetânica</p><p> Com alteração (abdome cirúrgico ou leucocitose ou ↓Hb > 3):</p><p>considerar TC/LPD/VLSC/laparotomia exploradora</p><p>Obs: se o trauma for em REGIÃO POSTERIOR DO ABDOME, É DIFÍCIL</p><p>AVALIAR PERITÔNIO (A REGIÃO É RETROPERITONEAL). Se o abdome</p><p>for cirúrgico, a conduta é laparotomia. Se não, como não se faz a</p><p>exploração digital da ferida, a conduta é TC COM TRIPLO CONTRASTE!</p><p>QUANDO A EXPLORAÇÃO DIGITAL É</p><p>POSITIVA?</p><p>Quando houve PERFURAÇÃO DA</p><p>CAVIDADE PERITONEAL  A</p><p>APONEUROSE DO MÚSCULO RETO</p><p>DO ABDOME NÃO ESTÁ ÍNTEGRA!</p><p>S. DO CINTO DE SEGURANÇA</p><p>EXPLORAÇÃO DA</p><p>FERIDA</p><p>NEGATIVA ALTA</p><p>POSITIVA OU DUVIDOSA</p><p>OBSERVAR 24H + EXAME FÍSICO SERIADO + HEMOGRAMA 8/8H</p><p>NÃO HOUVE</p><p>ALTERAÇÕES</p><p>CHOQUE,</p><p>EVISCERAÇÃO,</p><p>INSTABILIDADE</p><p>HEMODINÂMICA</p><p>LEUCOCITOSE OU</p><p>QUEDA DE HB ></p><p>3MG/DL</p><p>ALTA LAPAROTOMIA</p><p>EXPLORADORA</p><p>VLP OU TC</p><p>CONSIDERAR</p><p>LAPAROTOMIA</p><p>EXPLORADORA</p><p>Imagem: researchgate.net</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Trauma Contuso Não Cirúrgico</p><p> AVALIAR HEMODINÂMICA</p><p>- Estável: TC com contraste (pode ou não fazer FAST antes  “FAST de</p><p>segurança”) para avaliar o grau da lesão</p><p>- Instável:</p><p> Politrauma: FAST ou LPD para provar que o sangramento é do</p><p>abdome > se positivo: laparotomia</p><p> Não politrauma (apenas lesão em abdome): laparotomia</p><p>Perceba... QUANDO INDICAR O TRATAMENTO CONSERVADOR?</p><p> Abdome não é cirúrgico</p><p> Estabilidade hemodinâmica</p><p> Condições de observação: CTI</p><p> Condições para intervenção imediata, SN (equipe de cirurgia e</p><p>angioembolização disponível)</p><p>Conceito de CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS:</p><p> EVITAR TRÍADE LETAL: HIPOTERMIA + COAGULOPATIA +</p><p>ACIDOSE</p><p> Fazer CIRURGIA INICIAL BREVE: controle da hemorragia e lesões</p><p>grosseiras + peritoneostomia</p><p> REANIMAÇÃO EM UTI (24-72H): controle da hipotermia, DHE e</p><p>distúrbios hemorrágicos</p><p> Cirurgia definitiva: REPARO DEFINITIVO</p><p>Trauma De Baço</p><p>Conceitos Importantes:</p><p>- LESÃO MAIS COMUM NO TRAUMA CONTUSO</p><p>- RELAÇÃO COM FRATURA DE ARCOS COSTAIS A ESQUERDA NO</p><p>TRAUMA</p><p>Clínica:</p><p> SINAL DE KEHR – DOR REFERIDA NO OMBRO ESQUERDO</p><p> SINAL DE LAFFONT – DOR REFERIDA NO OMBRO DIREITO</p><p>Sinal clássico de lesão esplênica... O sangue por ali irrita o diafragma e gera a</p><p>clínica. Não são sinais patognomônicos, apesar de clássicos. Indicam</p><p>hemoperitônio e irritação diafragmática. Se a esquerda, pensar principalmente</p><p>em baço; se a direita, pensar principalmente em fígado.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- FAST pode sugerir no paciente INSTÁVEL</p><p>- TC DE ABDOME COM CONTRASTE é o PADRÃO-OURO no paciente</p><p>estável ou que respondeu à reposição volêmica</p><p>Classificação AAST (American Association for the Surgery of Trauma):</p><p>Permite a descrição anatômica das lesões, auxilia na decisão do tratamento,</p><p>mas NÃO é fator determinante</p><p>isolado.</p><p>GRAU LACERAÇÃO NO</p><p>PARÊNQUIMA</p><p>HEMATOMA</p><p>I < 1cm de profundidade < 10% da super�cie</p><p>II < 3cm de profundidade < 50% da super�cie</p><p>< 5cm de extensão</p><p>III > 3cm de profundidade</p><p>Lesão de vasos trabeculares</p><p>> 50% da super�cie</p><p>> 5cm de extensão ou em</p><p>expansão</p><p>Ruptura subcapsular</p><p>IV Desvascularização hilar ></p><p>25%</p><p>Blush intraparenquimatoso</p><p>Qualquer lesão vascular</p><p>-</p><p>V Baço pulverizado</p><p>Desvascularização hilar</p><p>Blush com extravasamento</p><p>peritoneal</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS PARA CONDUTA CONSERVADORA:</p><p> Abdome não é cirúrgico (choque, peritonite, evisceração,</p><p>retro/pneumoperitônio)</p><p> Estabilidade hemodinâmica</p><p> Condições de observação: CTI por 48h com exame físico e hemograma</p><p>seriados de 4/4h ***</p><p> Condições para intervenção imediata, se necessário (equipe de</p><p>cirurgia e angioembolização disponível)</p><p> Exame físico confiável/condições ideais (cuidado em pacientes</p><p>alcoolizados)</p><p>Quando optar pela conduta clínica?</p><p>- LESÕES GRAUS I, II E III NA TC + CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS</p><p>Para a gente optar pela conduta clínica, o paciente obrigatoriamente deve estar</p><p>estável hemodinamicamente e, além disso, a TC deve mostrar lesões graus I e</p><p>III.</p><p>NO PAPEL... INDICAÇÕES DE LAPAROTOMIA PELO ATLS:</p><p>- Trauma contuso com FAST/LPD positivos e instabilidade hemodinâmica</p><p>- Trauma penetrante com instabilidade hemodinâmica</p><p>- FAF com trajeto transperitoneal</p><p>- Evisceração</p><p>- Sangramento TGI pós-FAB</p><p>- Peritonite</p><p>- Pneumo/retroperitônio/ruptura diafragma</p><p>OUTRAS LESÕES QUE INDICAM LAPAROTOMIA IMEDIATA NO FAB:</p><p>(*) Sangramento franco pela SNG ou no toque retal</p><p>(*) Empalamento (lesão causada quando um objeto penetra o corpo e fica</p><p>retido)</p><p>AVALIAR</p><p>HEMODINÂMICA</p><p>ESTÁVEL</p><p>TC DE</p><p>ABDOME COM</p><p>CONTRASTE</p><p>OU USG FAST</p><p>+ TC</p><p>POSITIVA:</p><p>CONDUTA</p><p>DE ACORDO</p><p>COM O</p><p>GRAU DA</p><p>LESÃO</p><p>INSTÁVEL</p><p>POLITRAUMA USG FAST</p><p>(+):</p><p>LAPAROTOMIA</p><p>Ñ</p><p>POLITRAUMA</p><p>APENAS LESÃO</p><p>EM ABDOME</p><p>DISTENSÃO E</p><p>ESCORIAÇÕES</p><p>ABDOMINAIS</p><p>LAPAROTOMIA</p><p>SE A LESÃO TIVER “BLUSH ARTERIAL” IDENTIFICADA NA TC, PODE SER POSSÍVEL</p><p>A ANGIOEMBOLIZAÇÃO.</p><p>O blush arterial nada mais é do que o sangramento que você consegue visualizar</p><p>na tomografia.</p><p>(***) CUIDADO!</p><p>Uma primeira queda de Hb é ESPERADA! Agora... Se houver uma segunda</p><p>queda: FAZER NOVA TOMOGRAFIA!</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Quando optar pelo tratamento cirúrgico?</p><p>- Não preenche os critérios citados acima</p><p>- LESÃO GRAU IV (DESVASCULARIZAÇÃO MAIOR QUE 25% DO BAÇO)</p><p> Se estável e com blush: tentar ANGIOEMBOLIZAÇÃO (!)</p><p>LESÃO GRAU V (BAÇO PULVERIZADO – o baço ‘explode’ dentro de sua</p><p>cápsula).</p><p> Esplenectomia</p><p>É só inverter! Quando há instabilidade ou lesões IV e V! Essas lesões tem que</p><p>conhecer, pois são indicações de cirurgia!</p><p>ILUSTRANDO UMA ANGIOEMBOLIZAÇÃO...</p><p>CUIDADOS EXTRAS:</p><p>- NÃO PRECISA DEIXAR UM DRENO no paciente após a cirurgia.</p><p>- NÃO SE ESQUECER DE VACINAR CONTRA PNEUMOCOCO,</p><p>HAEMOPHILOS E MENINGOCOCO + VACINA ANUAL DA GRIPE,</p><p>idealmente no pré-operatório, mas possivelmente até 14 dias após a</p><p>esplectomia ou exclusão vascular do baço (lesão grau V ou</p><p>angioembolização)</p><p>Ao contrário do que muita gente imagina, não precisa deixar o dreno sentinela.</p><p>E, número 2: não posso esquecer de vacinar esse paciente contra pneumococo,</p><p>haemophilos e meningococo!</p><p>Trauma De Fígado</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- LESÃO MAIS COMUM NO TRAUMA PENETRANTE</p><p>Diagnóstico:</p><p>- FAST no paciente INSTÁVEL pode sugerir!</p><p>- TC COM CONTRASTE é o PADRÃO-OURO no paciente ESTÁVEL ou que</p><p>respondeu à reposição volêmica.</p><p>Anatomia:</p><p>- FORAME DE WINSLOW: comunicação da cavidade peritoneal maior</p><p>e menor</p><p>Classificação (AAST):</p><p>GRAU LACERAÇÃO HEMATOMA/LESÃO VASCULAR</p><p>I < 1cm Subcapsular < 10%</p><p>II < 3cm Subcapsular < 50%</p><p>Intraparenquimatoso < 10%</p><p>III > 3cm Subcapsular > 50%, expansivo ou</p><p>sangrando</p><p>Intraparenquimatoso > 10% ou</p><p>expansivo</p><p>IV < 75% do lobo</p><p>V > 75% do lobo Lesão vascular RETRO HEPÁTICA (veia</p><p>cava inferior ou veias hepá�cas)</p><p>VI Avulsão hepá�ca</p><p>Tratamento Clínico:</p><p>- CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS (NÃO INTERESSA O GRAU).</p><p> Abdome não é cirúrgico (choque, peritonite, evisceração,</p><p>retro/pneumoperitônio)</p><p> Estabilidade hemodinâmica</p><p> Condições de observação: CTI por 48h com exame físico e</p><p>hemograma seriados de 4/4h</p><p> Condições para intervenção imediata, se necessário (equipe de</p><p>cirurgia e angioembolização disponível)</p><p> Exame físico confiável/condições ideais (cuidado em pacientes</p><p>alcoolizados)</p><p>Tratamento Cirúrgico:</p><p>- AUSÊNCIA DOS CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS</p><p>A conduta é muito similar ao trauma esplênico!</p><p>- LESÃO GRAU V</p><p> Se estável com BLUSH: ARTERIOGRAFIA COM</p><p>ANGIOEMBOLIZAÇÃO</p><p>Objetivos:</p><p>- Controlar a hemorragia e vazamento biliar.</p><p>ANGIOEMBOLIZAÇÃO É A PRIMEIRA</p><p>ESCOLHA SE ESTABILIDADE + BLUSH</p><p>ARTERIAL, INDEPENDENTE DO GRAU DE</p><p>LESÃO!</p><p>É um procedimento que PODE SER</p><p>REPETIDO nos casos de ineficácia do</p><p>primeiro procedimento ou necessidade</p><p>contínua de transfusão.</p><p>PRÉ-EMBOLIZAÇÃO PÓS-EMBOLIZAÇÃO</p><p>FORAMA DE</p><p>WINSLOW</p><p>ABERTURA DO LIGAMENTO</p><p>HEPATODUODENAL</p><p>Imagem: Start Pearls Publishing</p><p>Imagem: Febrasgo</p><p>I, II e III: lesões SIMPLES (80% dos casos)</p><p>IV, V e VI: lesões COMPLEXAS (50% dos óbitos)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Princípios Técnicos:</p><p>(1) “Fazer o mínimo”: SUTURA, CLIPES CIRÚRGICOS,</p><p>ELETROCOAGULAÇÃO, LIGADURA DE VASOS...</p><p>(2) Para o sangramento:</p><p> TAMPONAMENTO ou EMPACOTAMENTO HEPÁTICO</p><p>(compressas/balão)</p><p> MANOBRA DE PRINGLE: clampeamento do ligamento</p><p>hepatoduodenal no forame de Winslow (colédoco, veia porta e artéria</p><p>hepática)</p><p> Se clampeou e continuou sangrando: a origem do sangramento é</p><p>provavelmente de cava inferior ou veias hepáticas  a conduta é</p><p>reforçar o tamponamento/empacotamento com gaze ou SHUNT</p><p>ÁTRIO-CAVAL (manobra “heroica”)</p><p>Cuidados Extras:</p><p>- SEMPRE DEIXAR O DRENO após a cirurgia.</p><p>Trauma De Pâncreas</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Raro!</p><p>- 2 principais causas: ACIDENTES AUTOMOBILÍSTICOS E FAF</p><p> Mecanismo de trauma: impacto direto, esmagamento</p><p>- Semelhança com o trauma duodenal: raro, difícil diagnóstico,</p><p>tratamento cirúrgico</p><p>Anatomia:</p><p>- Órgão de localização RETROPERITONEAL repleto de estruturas</p><p>importantes adjacentes.</p><p>- Possuem VASCULARIZAÇÃO COMUM: cabeça do pâncreas, duodeno e</p><p>colédoco</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Mais comum no INTRAOPERATÓRIO (associado a lesões graves como</p><p>aorta, cava, porta).</p><p>- 1º exame: TC DE ABDOME COM CONTRASTE IV (baixa sensibilidade,</p><p>pois não enxerga os ductos)</p><p>- Padrão-ouro: COLANGIORNM</p><p>- Opção: CPRE (pouco disponível + risco de pancreatite)</p><p>- Aumento de amilase: alta sensibilidade e baixa especificidade</p><p>(também pode aumentar em outras causas, como TCE com sangramento</p><p>e lesões de delgado)</p><p>Tratamento Cirúrgico:</p><p>- MAIORIA! Segundo o Sabiston: SEMPRE!</p><p>Sempre devemos operar, pois o conteúdo cáustico do pâncreas iria destruir o</p><p>peritônio do paciente!</p><p>Qual a cirurgia?</p><p>- SEM LESÃO DE DUCTO: REPARO PRIMÁRIO + DRENAGEM</p><p>- COM LESÃO DE DUCTO:</p><p> Acometimento de CORPO/CAUDA (esquerda da veia</p><p>mesentérica superior): DRENAGEM + PANCREATECTOMIA</p><p>DISTAL (+/- esplenectomia)</p><p> Acometimento de CABEÇA (direita da veia mesentérica</p><p>superior): depende...</p><p> Lesão SIMPLES: HEMOSTASIA + DRENAGEM +/-</p><p>REPARO</p><p> Lesão GRAVE ou JUNTO COM DUODENO:</p><p>HEMOSTASIA + DRENAGEM + WHIPPLE</p><p>(duodenopancreatectomia)</p><p>Complicação Pós-Operatória:</p><p>- FÍSTULA PANCREÁTICA (principal)</p><p>Cuidados Extras:</p><p>- SEMPRE DEIXAR O DRENO!</p><p>O conteúdo é muito cáustico, tem que deixar!</p><p>Trauma De Duodeno</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Mais comumente acometido após FAF de abdome</p><p>- Segundo mais acometido por FAB</p><p>- Terceiro mais acometido por trauma contuso  lembrar sempre do</p><p>SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA!</p><p>Suspeita:</p><p>- Presença de LÍQUIDO LIVRE NA TOMOGRAFIA, mas SEM LESÃO DE</p><p>ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS.</p><p>Possibilidades:</p><p>- Laceração</p><p>- Trauma fechado/Contusão (hematoma)</p><p>A maior parte do duodeno é localizada em retroperitônio! Para que haja lesão</p><p>duodenal, normalmente você tem um trauma penetrante (75% dos casos).</p><p>LACERAÇÃO</p><p>DE DUODENO</p><p>Clínica:</p><p>- RETROPNEUMOPERITÔNIO – ESCOLIOSE ANTÁLGICA, DOR LOMBAR</p><p>QUE IRRADIA PARA BOLSA ESCROTAL/GRANDES LÁBIOS, CREPITAÇÃO</p><p>AO TOQUE RETAL.</p><p>Sinal Radiológico Clássico:</p><p>- DESAPARECIMENTO DA SOMBRA DO PSOAS + AR DELINEANDO OS</p><p>RINS.</p><p>Tratamento:</p><p>- Laceração < 50%: RAFIA SIMPLES + SONDA NASOGÁSTRICA</p><p>- Laceração > 50%: EXCLUSÃO PILÓRICA</p><p>- Desvascularização: DUODENOPANCREATECTOMIA</p><p>Outra lesão associada ao SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA é a FRATURA</p><p>DE CHANCE  fratura transversa das vertebras torácicas ou lombares,</p><p>resultante da hiperflexão da coluna.</p><p>AR DELINEANDO OS RINS SOMBRA DO PSOAS</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>CONTUSÃO/TRAUMA FECHADO DE DUODENO (bem menos comum)</p><p>Lesão clássica: “HEMATOMA DA PAREDE DUODENAL” – esse</p><p>hematoma é capaz de fazer obstrução duodenal – o quadro clínico surge</p><p>com DOR E VÔMITOS PÓS-PRANDIAIS – “bebeu algo e vomitou:</p><p>desconfia”</p><p>Diagnóstico:</p><p>- RX CONTRASTADO – imagem</p><p>em “MOLA EM ESPIRAL” OU</p><p>“EMPILHAMENTO DE MOEDAS”.</p><p>- MELHOR EXAME:</p><p>TOMOGRAFIA!</p><p>Conduta:</p><p>- DESCOMPRESSÃO COM CATETER NASOGÁSTRICO + NUTRIÇÃO</p><p>PARENTERAL TOTAL (OU JEJUNOSTOMIA) POR 5-7 DIAS. NÃO PRECISA</p><p>CIRURGIA NUM PRIMEIRO MOMENTO – temos que esperar que o</p><p>hematoma vá embora... Isso geralmente leva de 5-7 dias. Se não</p><p>melhorar em até 14 dias CIRURGIA.</p><p>Trauma de Jejuno/Íleo</p><p>Conduta:</p><p>- REPARO PRIMÁRIO:</p><p> I – hematoma sem desvascularização ou laceração/lesão</p><p>superficial sem perfuração</p><p>- RESSECÇÃO DO SEGMENTO ACOMETIDO + ANASTOMOSE PRIMÁRIA:</p><p> II – laceração < 50% da circunferência</p><p> III – laceração ≥ 50% sem transecção</p><p> IV – transecção do intestino delgado com perda segmentar de</p><p>tecido</p><p> V – vascular (desvascularização segmentar)</p><p>Trauma de Cólon e Reto</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Mais frequentemente lesados em traumas PENETRANTES</p><p>- Risco de lesão associada em casos de ESPÍCULAS ÓSSEAS DO TRAMA</p><p>DE PELVE</p><p>Segmento Mais Afetado:</p><p>CÓLON TRANSVERSO.</p><p>Abordagem:</p><p>RAFIA PRIMÁRIA</p><p> ESTABILIDADE HEMODINÂMICA +</p><p> LESÃO < 50% DA CIRCUNFERÊNCIA +</p><p> CIRURGIA PRECOCE (4-6 HORAS) +</p><p> AUSÊNCIA DE LESÃO VASCULAR NO INTESTINO +</p><p> < 4-6 CONCENTRADOS DE HEMÁCIAS.</p><p>RESSECÇÃO + ANASTOMOSE</p><p>- ESTÁVEL HEMODINAMICAMENTE, MAS NÃO PREENCHE UM DOS</p><p>CRITÉRIOS CITADOS ACIMA.</p><p>Exemplo: está estável, mas recebeu > 4-6 concentrados de hemácias = ressecção</p><p>+ anastomose; outro exemplo: está estável, mas há > 50% de circunferência</p><p>acometida = ressecção + anastomose. Repare que tanto para a rafia primária,</p><p>como para a ressecção + anastomose, a estabilidade hemodinâmica é exigida!</p><p>E SE O PACIENTE ESTIVER INSTÁVEL HEMODINAMICAMENTE?</p><p>- CIRURGIA DE HARTMAN: pegar a área que há uma continuidade com o TGI</p><p>e fazer uma colostomia com posterior reconstrução do trânsito.</p><p>- CIRURGIA DE CONTROLE DE DANOS: não é para operar o paciente vítima</p><p>de um trauma complexo abdominal em um primeiro momento. Primeiro</p><p>realizamos um uma cirurgia breve para controle inicial de hemorragia. Então,</p><p>cirurgia de controle de danos = cirurgia inicial breve (controla a hemorragia com</p><p>ligadura inicial dos vasos sangrantes, por exemplo) + reanimação em CTI (em 12-</p><p>72h) + reoperação planejada.</p><p>LESÃO DE RETO</p><p>- SE > 25% DA CIRCUNFERÊNCIA, FACES LATERAL OU POSTERIOR </p><p>COLOSTOMIA DE PROTEÇÃO + POSTERIOR RECONSTRUÇÃO DO</p><p>TRÂNSITO.</p><p>- DRENAGEM PRÉ-SACRA. Conduta indicada pelo Scwartz. Sabiston</p><p>questiona.</p><p>- LAVAGEM DE RETO DISTAL. Conduta também questionada, mas já caiu</p><p>em prova (UNIFESP).</p><p>E EM CASOS DE EMPALAMENTO?</p><p>Conceito:</p><p>- Penetração de objeto de grande eixo</p><p>longitudinal no ânus ou na região perianal.</p><p>Abordagem:</p><p>- Abdome cirúrgico? LAPAROTOMIA</p><p>- Inicial: SEDAÇÃO (ex: benzodiazepínico) e</p><p>tentativa de retirada</p><p>- Não resolveu: ANESTESIA e tentativa de</p><p>retirada</p><p>- Não resolveu ou retirada apenas parcial do objeto: CIRURGIA</p><p>7. Trauma Vascular Abdominal | Hematoma Retroperitoneal</p><p>ZONA 1: LINHA MÉDIA  ARTÉRIA AORTA, TRONCO CELÍACO, ARTÉRIA</p><p>MESENTÉRICA SUPERIOR E INFERIOR, VEIA CAVA, SEGMENTO PROXIMAL DE</p><p>ARTÉRIAS E VEIAS RENAIS</p><p>- Conduta no trauma: SEMPRE ABORDAGEM CIRÚRGICA/EXPLORAR O</p><p>HEMATOMA, independente se lesão penetrante ou contusa (EXCETO SE O</p><p>HEMATOMA É RETRO-HEPÁTICO – também chamado de hematoma negro).</p><p>ZONA 2: LINHAS LATERAIS  PARÊNQUIMA E VASOS RENAIS, ADRENAIS.</p><p>- Conduta no trauma penetrante: SEMPRE CIRÚRGICO/EXPLORAR O</p><p>HEMATOMA</p><p>- Conduta no trauma contuso: em princípio NÃO HÁ INDICAÇÃO DE</p><p>EXPLORAR (EXCETO NOS CASOS DE HEMATOMA SE</p><p>EXPANDINDO/PULSÁTIL/SANGRAMENTO ATIVO)</p><p>ZONA 3: PELVE  VASOS ILÍACOS OU FRATURAS PÉLVICAS</p><p>- Conduta no trauma penetrante: SEMPRE CIRÚRGICO/EXPLORAR O</p><p>HEMATOMA</p><p>- Conduta no trauma contuso: em princípio também NÃO HÁ INDICAÇÃO DE</p><p>EXPLORAR (EXCETO NOS CASOS DE HEMATOMA SE</p><p>EXPANDINDO/PULSÁTIL/SANGRAMENTO ATIVO E PACIENTES</p><p>EXSANGUINANDO/CHOCANDO).</p><p>PERCEBA... NO TRAUMA PENETRANTE, independente da zona, A</p><p>EXPLORAÇÃO SEMPRE DEVE SER REALIZADA.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>UM ALGO A MAIS SOBRE A ABORDAGEM CIRÚRGICA...</p><p>CONCEITOS BÁSICOS DE UMA CIRURGIA VASCULAR:</p><p> Exposição ampla da lesão, com controle proximal e distal do vaso</p><p> Reparo adequado (manter a patência) através de enxertos</p><p>(autólogos ou sintéticos)</p><p> Cobertura dos vasos através da interposição de tecidos</p><p>MANOBRAS DE EXPOSIÇÃO DO RETROPERITÔNIO:</p><p> MANOBRA DE MATTOX: rotação visceral medial esquerda</p><p>(“pegar tudo que tem na esquerda e jogar para o centro”)</p><p> Liberação do cólon esquerdo, baço, rim esquerdo, corpo e</p><p>cauda do pâncreas e fundo gástrico</p><p> Exposição de toda aorta, desde o hiato até as ilíacas</p><p> MANOBRA DE KOCHER: rotação visceral medial direita</p><p>(“pegar o cólon direito e duodeno e jogar um pouco para o</p><p>centro”)</p><p> Liberação do cólon direito e duodeno + reflexão para a</p><p>linha média</p><p> Exposição do segmento infra-hepático da cava inferior,</p><p>porta e origem da artéria mesentérica superior</p><p> MANOBRA DE CATTELL: extensão medial de Kocher (“como</p><p>se fosse a manobra de kocher mais intensa”)</p><p> Liberação do meso até o ligamento duodenojejunal</p><p> Delgado e cólon direito em direção ao tórax</p><p> Permite maior visualização do retroperitônio</p><p>9. Síndrome Compartimental Abdominal</p><p>- PIA normal: 5-7mmHg</p><p>- HIA: PIA > 12mmHg</p><p>Classificação:</p><p>- Grau 1: 12-15mmHg</p><p>- Grau 2: 16-20mmHg</p><p>- Grau 3: 21-25mmHg</p><p>- Grau 4: > 25mmHg</p><p>E o que é a síndrome compartimental abdominal?</p><p>PIA > 21MMHG + LESÃO DE ÓRGÃOS (IRA, IRPA, HIPOTENSÃO, HIC)</p><p>Atualmente, o Sabiston afirma que INDEPENDENTE DO GRAU DE</p><p>HIPERTENSÃO INTRABDOMINAL, SE HOUVER SINAIS DE LESÃO/DISFUNÇÃO</p><p>ORGÂNICA, já está caracterizada a SÍNDROME COMPARTIMENTAL</p><p>ABDOMINAL.</p><p>Classificação:</p><p>(1) PRIMÁRIA (condição intra-abdominal): trauma abdominal,</p><p>hemorragia, ruptura de aneurisma de aorta abdominal</p><p>(2) SECUNDÁRIA (ausência de lesão intra-abdominal): queimaduras</p><p>graves, fraturas múltiplas, choque séptico...</p><p>Tratamento:</p><p> SCA com HIA grau 3:</p><p>- Tratamento CONSERVADOR com SNG, posição supina, reposição</p><p>cautelosa, drenagem de coleções intra-abdominais, hematoma, ascite,</p><p>analgesia, sedação, SUPORTE HEMODINÂMICO</p><p>- Se não melhorar, IRA ou IRPa: DESCOMPRESSÃO</p><p> SCA com HIA grau 4 (PIA > 25mmHg):</p><p>- Medidas conservadoras + DESCOMPRESSÃO (peritoniostomia)</p><p> SCA com PPA < 50:</p><p>- Medidas conservadoras + DESCOMPRESSÃO (peritoniostomia)</p><p> Se HIA grau 3 ou 4 em paciente com TCE + HIC:</p><p>- Sempre fazer a DESCOMPRESSÃO</p><p>BOLSA DE BOGOTÁ</p><p>PPA = PAM – PIA</p><p>Pressão de Perfusão Abdominal = Pressão Arterial Média – Pressão</p><p>Intrabdominal</p><p>PPA IDEAL = > 60</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>10. Fratura De Pelve</p><p>Tipos:</p><p>- COMPRESSÃO LATERAL (60-70%)  relação com lesões viscerais (ex:</p><p>trauma de bexiga)</p><p>- COMPRESSÃO VERTICAL (5-15%)  relação com lesões viscerais</p><p>- COMPRESSÃO ANTERO-POSTERIOR (15-20%)  relação com “OPEN-</p><p>BOOK” + INSTABILIDADE.</p><p>- Clínica: “FRATURA + HIPOTENSÃO”</p><p> DISCREPÂNCIA DOS MMII, ROTAÇÃO LATERAL DOS MMII,</p><p>HEMATOMA EM REGIÃO</p><p>PERINEAL, URETRORRAGIA, DOR,</p><p>CREPITAÇÃO</p><p> Fratura “EM LIVRO ABERTO”  SANGRAMENTO VENOSO e</p><p>RAMOS DE ARTÉRIA ILÍACA INTERNA</p><p> Causa de INSTABILIDADE HEMODINÂMICA</p><p>- Tratamento: AMARRAR A PELVE AO NÍVEL DO TROCANTER MAIOR DO</p><p>FÊMUR + POSTERIOR FIXAÇÃO EXTERNA.</p><p>- Se não parar de sangrar... Possibilidade 1: PODE SER SANGRAMENTO</p><p>ARTERIAL OU SANGRAMENTO VENOSO “GRAVE”! Considerar</p><p>angioembolização (se arterial) ou packing pré-peritoneal (se venoso).</p><p>- Se não parar de sangrar... Possibilidade 2: PODE SER SANGRAMENTO</p><p>INTRAPERITONEAL/ABDOMINAL: se houver instabilidade</p><p>hemodinâmica e o USG FAST confirmar a origem abdominal do</p><p>sangramento, a conduta é LAPAROTOMIA!</p><p>CAI MUITO EM PROVA! NÃO ESQUEÇA!</p><p>- Desconfiar quando está presente os SINAIS DE LESÃO DE URETRA</p><p>(citadas anteriormente), CINÉTICA DO TRAUMA, ROTAÇÃO ANORMAL</p><p>DO MEMBRO INFERIOR.</p><p>- Principal representante: fratura em “LIVRO ABERTO”</p><p>- O sangramento é de ORIGEM VENOSA</p><p>- Para controle do sangramento: COMPRESSÃO E REDUÇÃO DA</p><p>FRATURA COM DISPOSITIVO ESPECÍFICO/LENÇOL. Algumas precisam</p><p>de FIXAÇÃO EXTERNA.</p><p>11. Trauma Cranioencefálico</p><p>Escama de Coma de Glasgow</p><p>ECG REVISADA (ATLS 10ª EDIÇÃO)</p><p>ABERTURA OCULAR RESPOSTA VERBAL RESPOSTA</p><p>MOTORA</p><p>Espontânea: 4</p><p>Es�mulo Verbal: 3</p><p>Es�mulo Doloroso: 2</p><p>Ausente: 1</p><p>NT (não testado)</p><p>Orientada: 5</p><p>Confusa: 4</p><p>Inapropriada: 3</p><p>Incompreensível: 2</p><p>Ausente: 1</p><p>NT (não testado)</p><p>Obedece a</p><p>comandos: 6</p><p>Localiza dor: 5</p><p>Flexão normal: 4</p><p>Flexão anormal:</p><p>3</p><p>Extensão</p><p>anormal: 2</p><p>Ausente: 1</p><p>NT (não testado)</p><p>- SEMPRE CONSIDERAR A MELHOR RESPOSTA!</p><p>- Avaliar TCE</p><p> Leve: 13-15</p><p> Moderado: 9-12</p><p> Grave: < 8</p><p>GLASGOW-P</p><p>- É o mesmo esquema, mas com acréscimo da reação pupilar à luz!</p><p>- Vai de 1-15 pontos.</p><p> Ambas pupilas reagem = 0</p><p> Uma pupila reage = 1</p><p> Nenhuma reação = 2</p><p>- Tem maior sensibilidade</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Lesões cerebrais FOCAIS:</p><p>Relembrando a anatomia...</p><p>- Calota craniana > espaço</p><p>epidural (ARTÉRIA</p><p>MENÍNGEA) > dura-máter ></p><p>espaço subdural (VEIAS</p><p>PONTE) > aracnoide ></p><p>espaço subaracnoide (LCR) ></p><p>pia-máter</p><p>- Hematoma epidural:</p><p>artéria meníngea (vogal-</p><p>vogal)</p><p>- Hematoma subdural:</p><p>veia ponte (consoante-</p><p>consoante)</p><p>Hematoma Subdural</p><p>- VASO: veias-ponte</p><p>- Mais comum</p><p>- FATOR DE RISCO: atrofia cortical (idoso/alcoólatra/coagulopatia)</p><p>- Clínica progressiva</p><p>- TC: sangramento acompanha a calota (“em crescente”)</p><p>Hematoma Epidural</p><p>- VASOS: artéria meníngea</p><p>- Mais grave</p><p>- FATOR DE RISCO: trauma intenso no osso temporal</p><p>- Clínica: intervalo lúcido</p><p>- TC: imagem “biconvexa”</p><p>SUBDURAL EPIDURAL</p><p>Local Espaço subdural Espaço epidural</p><p>Vaso Veias ponte Artéria meníngea média</p><p>Frequência Mais comum Menos comum</p><p>Fator de Risco Atrofia cortical</p><p>(idoso, alcoólatra)</p><p>Trauma grave no osso</p><p>temporal</p><p>Clínica Progressiva Intervalo lúcido (60%)</p><p>TC Imagem hiperdensa</p><p>“em crescente”</p><p>Imagem hiperdensa</p><p>biconvexa</p><p>Dano cerebral Comum Incomum</p><p>ATENÇÃO!</p><p>DRENAGEM DO HEMATOMA. DESVIO > 5MM DA LINHA MÉDIA (esse</p><p>número varia de literatura para literatura/sempre avaliar a clínica)</p><p>Lesões cerebrais DIFUSAS:</p><p>Concussão Cerebral</p><p>- “Nocaute” (lesão por desaceleração súbita)</p><p>- Clínica: perda súbita da consciência (por ATÉ 6 horas)</p><p>- Conduta: suporte + observação</p><p>Lesão Axonal Difusa (LAD)</p><p>- “Lesão por cisalhamento”</p><p>- Clínica: perda súbita da consciência (por MAIS de 6 horas)</p><p>- Dica na prova: Glasgow baixo + TC inocente</p><p>- Conduta: suporte + observação</p><p>APROFUNDANDO O CONHECIMENTO EM CONDUTAS NO TCE</p><p>TCE LEVE: GCS 13 A 15</p><p>Indicações de TC:</p><p>- Risco elevado de intervenção neurocirúrgica</p><p> GCS < 15 após duas horas do trauma</p><p> Suspeita de fratura de crânio aberta ou com</p><p>afundamento</p><p> Sinais de fratura de base de crânio</p><p> Vômitos (> 2 episódios)</p><p> 65 anos</p><p> Uso de anticoagulantes</p><p>- Risco moderado de intervenção neurocirúrgica</p><p> Perda de consciência prolongada</p><p> Amnésia retrógrada</p><p> Mecanismo perigoso de trauma: ejeção do veículo,</p><p>atropelamento, queda de altura superior a 5 degraus de uma</p><p>escada ou 0,9 metros</p><p>TCE MODERADO: GCS 9 A 12</p><p>- SEMPRE TC E AVALIAÇÃO NEUROCIRÚRGICA</p><p>- REAVALIAÇÃO SERIADA</p><p>- NOVA TC EM 24 HORAS SE PIORA OU ALTERAÇÃO NA TC INICIAL</p><p>TCE grave: GCS < 8</p><p>- VIA AÉREA ARTIFICIAL</p><p>- CATETER DE PIC</p><p>- CONTROLE DA PPC > 70 MMHG (PPC = PAM – PIC)</p><p> Cabeceira 30 – 45°</p><p> PAS > 100 mmHg (50 – 69 anos) ou > 110 mmHg (15-49 ou ></p><p>70 anos)</p><p> Drenagem liquórica</p><p> Osmoterapia com manitol (salina hipertônica)</p><p> Hiperventilação leve e transitória (em refratários)</p><p>- Corticoide: NÃO MELHORA O PROGNÓSTICO</p><p>- Hipotermia: REDUZ PIC E NEUROPROTEÇÃO, MAS NÃO MELHORA</p><p>PROGNÓSTICO NO TCE GRAVE (além do alto risco)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Trauma de Face</p><p>Classificação de Lefort:</p><p>Tipo 1</p><p>- LINHA DE FRATURA É TRANSVERSA</p><p>- Também chamada de Guérin ou Disjunção Dentoalveolar</p><p>Tipo 2</p><p>- SEPARA OS OSSOS MAXILAR E NASAL DO OSSO FRONTAL</p><p>- Fratura piramidal</p><p>Tipo 3</p><p>- Semelhante a tipo 2, mas COM ACOMETIMENTO DE ÓRBITA</p><p>- Disjunção craniofacial</p><p>Observação: as fraturas de Lefort Tipo 2 e Tipo 3 podem cursar com</p><p>fratura de base de crânio.</p><p>Ordem De Prevalência Das Lesões:</p><p>- Nasal > Mandíbula > Zigomático > Órbita/Maxila > Frontal</p><p>Abordagem Geral:</p><p>- Passo inicial: SEGUIR O ABCDE! Por mais “assustadora” que seja a lesão de</p><p>face, tem que seguir o protocolo!</p><p>- TOMOGRAFIA DE FACE OU SEIOS DA FACE É O GRANDE EXAME</p><p>(reconstrução 3D = padrão-ouro)</p><p>Conduta Geral:</p><p>- CIRURGIA SOMENTE SE PREJUÍZO ESTÉTICO OU PERDA DE FUNÇÃO</p><p>(ex: não consegue abrir a boca, visão prejudicada, etc)</p><p>- SE SANGRAMENTO PROTUSO DE OROFARINGE = acometimento</p><p>provável de artéria maxilar ou palatina (ramos da carótida externa). A</p><p>conduta é o LIGAMENTO DA CARÓTIDA EXTERNA.</p><p>Complicações Cirúrgicas Mais Comuns:</p><p>- FÍSTULA LIQUÓRICA (pode complicar com meningite ou sinusite)</p><p>- EPISTAXE</p><p>APROFUNDANDO...</p><p>TRAUMA OCULAR</p><p>- EVITAR MANIPULAR O OLHO</p><p>- PROTEÇÃO sobre o olho e ENCAMINHAR PARA O ESPECIALISTA</p><p>TRAUMA DE ÓRBITA</p><p>Anatomia:</p><p>- ZIGOMÁTICO, MAXILAR, PALATINO, FRONTAL, ETMÓIDE, ESFENÓIDE</p><p>E LACRIMAL</p><p> Osso nasal NÃO faz parte da órbita</p><p>Clínica:</p><p>- HEMATOMA PERIORBITÁRIO, HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL,</p><p>ANESTESIA REGIONAL, ALTERAÇÕES OCULARES (enoftalmia, diplopia,</p><p>motricidade e abertura ocular anômalas)</p><p>- SÍNDROME DA FISSURA ORBITÁRIA SUPERIOR (FOS): paralisia do III e</p><p>IV nervos cranianos + anestesia no ramo oftálmico do trigêmeo (V1)</p><p>- SÍNDROME DO ÁPEX: é a FOS + AMAUROSE</p><p>Classificação:</p><p>- “BLOW OUT”</p><p> Mais comum</p><p> Enoftalmia: o olho “cai” para dentro e fica “aprisionado”</p><p>- “BLOW IN”</p><p> Rara</p><p> Fragmentos na cavidade orbitária</p><p> Proptose</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Blow in: na TC REDUÇÃO VOLUMÉTRICA DA ÓRBITA + EXOFTALMO</p><p>(mais raro)</p><p>- Blow out: TC com FRATURA NA PAREDE MEDIAL (LÂMINA</p><p>PAPIRÁCEA) E ASSOALHO + ENOFTALMO (mais comum)</p><p>Tratamento:</p><p>- CIRÚRGICO se prejuízo estético ou perda de função.</p><p> Se FOS com encarceramento ou Ápex = URGÊNCIA (perda</p><p>visual)</p><p>TRAUMA DE MAXILA</p><p>- Frequentemente associada a outras fraturas, como a de base de</p><p>crânio.</p><p>FRATURA NASAL</p><p>- Fase aguda: avaliar HEMATOMA DE</p><p>SEPTO  se presente = drenar!</p><p>- TRATAMENTO NÃO PRECISA SER</p><p>FEITO NA FASE HIPERAGUDA (em</p><p>geral aguardar 5-7 dias)</p><p>- Classificação de Stranc:</p><p> 1 e 2  REDUÇÃO MANUAL</p><p> 3  FIXAÇÃO CIRÚRGICA</p><p>LESÕES DO NERVO FACIAL</p><p>- Muito associada a FRATURAS DO OSSO TEMPORAL</p><p>- Lesões DESDE A REGIÃO PRÉ-AURICULAR ATÉ ÂNGULO DA BOCA</p><p>- Conduta:</p><p> NEURORRAFIA PRIMÁRIA</p><p> Se lesão de parótida: RAFIA DA GLÂNDULA E AVALIAR DUCTO</p><p>DE STENSEN</p><p>Trauma II @ casalmedresumos</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>LESÃO DE PARÓTIDA</p><p>Atenção para lesão do DUCTO DE STENSEN!</p><p> Lesão SEM acometimento do ducto = SUTURA SIMPLES +</p><p>DRENAGEM (evitar formação de cistos salivares)</p><p> Lesão COM acometimento o ducto = RECANALIZAÇÃO</p><p>MICROCIRÚRGICA</p><p>FRATURA DE MANDÍBULA</p><p>- Ramo (onde fica</p><p>o côndilo): geralmente mais grave, precisa de</p><p>tratamento cirúrgico</p><p>- Exame físico: avaliar via aérea, dentição, oclusão oral</p><p>- Se lesão do alvéolo dentário = fratura exposta  ATB + FIXAÇÃO</p><p>ASSIM QUE POSSÍVEL</p><p>- Objetivo principal do tratamento é a OCLUSÃO ORAL SATISFATÓRIA</p><p>- Em geral, o tratamento vai ser CIRÚRGICO COM MINI</p><p>PLACAS/PARAFUSOS</p><p> Opção: bloqueio maxilo-mandibular (fraturas mais simples)</p><p>FRATURA DE ZIGOMÁTICO</p><p>- Atenção: TRISMO</p><p>- Em geral vem acompanhada por outras fraturas</p><p>- Exame físico: paciente não consegue abrir a boca (trismo)</p><p>- TRATAMENTO CIRÚRGICO</p><p>FRATURA DE FRONTAL</p><p>- Seio frontal tem 2 partes: TÁBUA ANTERIOR E POSTERIOR</p><p>- Fratura de tábua anterior = FIXAÇÃO CIRÚRGICA (prejuízo estético)</p><p>- Fratura de tábua posterior = CRANIALIZAÇÃO DO SEIO (transforma o</p><p>seio em parte do crânio)</p><p>LESÃO DE ORELHA</p><p>- Atenção para RISCO DE CONDRITE</p><p>- Avaliar lesão = LIMPEZA</p><p>- AVALIAR ACOMETIMENTO DE CARTILAGEM</p><p>- Feridas SEM acometimento de cartilagem</p><p>= SUTURA PRIMÁRIA E ATB TÓPICO</p><p>- Feridas COM acometimento de cartilagem</p><p>= ATB SISTÊMICO + SUTURA com cobertura</p><p>adequada da cartilagem com tecidos bem</p><p>vascularizados</p><p>SE CONDRITE...</p><p>- Achados: ORELHA EM COUVE-FLOR + DOR</p><p>+ INFLAMAÇÃO</p><p>- Tratamento: RESSECAR CARTILAGEM</p><p>ACOMETIDA + PRESERVAR PELE + ATB</p><p>(ACETATO MAFENIDE*)</p><p>(*) Efeitos colaterais: dor e acidose metabólica</p><p>2. Trauma Cervical</p><p>CLASSIFICAÇÃO:</p><p>- PENETRANTE OU NÃO PENETRANTE: em relação a qualquer</p><p>estrutura vascular, neurológica ou aerodigestiva</p><p>- SUPERFICIAL OU PROFUNDO: em relação ao músculo PLATISMA</p><p>ZONAS CERVICAIS:</p><p>ZONA 1</p><p>- Base do pescoço e desfiladeiro torácico</p><p>- FÚRCULA ESTERNAL até CARTILAGEM CRICOIDE</p><p>- Acesso cirúrgico difícil e maior mortalidade</p><p>ZONA 2</p><p>- Carótidas, vertebrais, jugulares e trato digestivo</p><p>- CARTILAGEM CRICOIDE até ÂNGULO DA MANDÍBULA</p><p>- Acesso cirúrgico mais fácil</p><p>ZONA 3</p><p>- ÂNGULO DA MANDÍBULA até BASE DO CRÂNIO</p><p>Perceba que da Zona I para a Zona III, vamos “subindo”. A de maior extensão</p><p>é a Zona II, onde temos várias estruturas possíveis de serem lesadas!</p><p>CONDUTA:</p><p>(1) ABORDAGEM INICIAL: ABCDE do trauma</p><p>A: colar cervical, prancha rígida, via aérea</p><p> Possibilidade de trauma raquimedular</p><p> Via aérea em risco: lesão direta de via aérea e</p><p>hematomas/edema</p><p> IOT: preferência</p><p> CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA: se falha na IOT</p><p> Contraindicada em: crianças <12 anos, fraturas de laringe</p><p>(fratura palpável, enfisema subcutâneo, rouquidão) →</p><p>traqueostomia</p><p> TRAQUEOSTOMIA DE URGÊNCIA:</p><p> Paciente com fratura de laringe em que não foi</p><p>possível a IOT</p><p> Crianças < 12 anos em que não foi possível a IOT</p><p> Lacerações abertas de pescoço, com secção parcial da</p><p>laringe ou traqueia</p><p>B: respiração</p><p> Possibilidade de acometimento torácico principalmente em</p><p>zona 1</p><p>C: circulação</p><p> Foco de sangramento importante</p><p> Inspeção do orifício de entrada e saída</p><p> NÃO fazer inspeção digital</p><p> NÃO fazer ligadura às cegas</p><p> Sangramento ativo → compressão com cautela</p><p>Imagem: researchgate.net | Adonis Nasr</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>(2) AVALIAR CONDUTA CIRÚRGICA:</p><p>- SE INSTABILIDADE, SANGRAMENTO ATIVO, HEMATOMA EM</p><p>EXPANSÃO, LESÃO AERODIGESTIVA (ENFISEMA CERVICAL</p><p>PROGRESSIVO, VAZAMENTO DE AR POR FERIDA) = CIRURGIA</p><p>(CERVICOTOMIA EXPLORADORA)</p><p>- SE ESTABILIDADE + SEM INDICAÇÕES ACIMA = INVESTIGAÇÃO</p><p> ANGIOTC (melhor opção)</p><p> Investigação cardiovascular: arteriografia (padrão-ouro),</p><p>angioTC e USG doppler</p><p> Investigação respiratória: laringoscopia, broncofibroscopia,</p><p> Investigação digestiva: EDA, esofagografia...</p><p>- SE ESTABILIDADE + ASSINTOMÁTICO = EXPLORAR PLATISMA!</p><p> Íntegro + assintomático = NÃO PRECISA DE ANGIOTC</p><p> Íntegro + outros sinais (disfagia, enfisema subcutâneo não</p><p>progressivo, hematoma estável) = ANGIOTC E, SE NORMAL,</p><p>OBSERVAR POR 24H</p><p> Lesado + angioTC normal = OBSERVAR POR 24H</p><p>RESUMÃO DO FLUXOGRAMA</p><p>Instável?</p><p>Sim  CERVICOTOMIA EXPLORADORA</p><p>Não:</p><p> Hemorragia intensa?</p><p> Hematoma em expansão?</p><p> Obstrução de vias aéreas?</p><p> Enfisema subcutâneo progressivo?</p><p> Piora neurológica?</p><p> Sim  CERVICOTOMIA EXPLORADORA</p><p> Não  EXAMES COMPLEMENTARES:</p><p> ANGIOTOMOGRAFIA CERVICAL (principal)</p><p> USG doppler</p><p> Broncoscopia</p><p> EDA ou esofagograma</p><p>3. Trauma de Coluna Vertebral e Raquimedular</p><p>TRAUMA DE COLUNA</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>33 VÉRTEBRAS!</p><p> 7 Cervicais</p><p> 12 Torácicas</p><p> 5 Lombares</p><p> 5 Sacrais</p><p> 4 Coccígeas</p><p>Dados Estatísticos:</p><p> 55%: coluna cervical</p><p> 15% coluna torácica</p><p> 15% coluna toracolombar</p><p> 15% coluna lombossacra</p><p> 5% das vítimas de TCE</p><p>também apresentam lesão de</p><p>coluna vertebral</p><p> 25% das vítimas com lesão</p><p>de coluna vertebral apresentam</p><p>TCE</p><p> Até 5% dos pacientes</p><p>apresentam início dos sintomas ou</p><p>piora clínica APÓS a estabilização</p><p>AVALIANDO A RADIOGRAFIA DE COLUNA CERVICAL:</p><p>- AP E PERFIL SEMPRE!</p><p>- VISUALIZAR AS 7 VÉRTEBRAS CERVICAIS = exame bem feito! Se não</p><p>visualizou as 7, o exame foi mal feito!</p><p>- VERIFICAR O ALINHAMENTO!</p><p> Anterior ao corpo vertebral</p><p> Posterior ao corpo vertebral</p><p> Espinolaminar</p><p> Supraespinhal</p><p>Principais Fraturas:</p><p>LUXAÇÃO ATLANTO-OCCIPITAL (C1)</p><p>- Comum na SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO (flexão + distração)</p><p>FRATURA DE JEFFERSON (ATLAS-C1)</p><p>- “EXPLOSÃO” (trauma de energia) gerando fratura em 4 PARTES em</p><p>arco anterior e posterior.</p><p>- É uma força AXIAL (“de cima para baixo”), como em MERGULHOS OU</p><p>OBJETOS CAINDO NA CABEÇA.</p><p>FRATURA DO AXIS (C2)</p><p>- Descontinuidade do processo odontoide</p><p>- Gerado por HIPEREXTENSÃO CERVICAL.</p><p>- Também conhecida como “ENFORCADO HANGMAN”</p><p>FRATURA DE CHANCE (vértebra torácica)</p><p>- Ocorre o ACHATAMENTO do corpo vertebral</p><p>- Mecanismo de DESACELERAÇÃO, típico nos casos de acidentes com</p><p>o USO DE CINTO DE SEGURANÇA DE 2 PONTAS.</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>TRAUMA RAQUIMEDULAR</p><p>PRINCIPAIS DERMÁTOMOS DE PROVA:</p><p> C5: ombros</p><p> T2: axilas</p><p> T4: mamilos</p><p> T8: xifoide</p><p> T10: umbigo</p><p> T2: sínfise púbica</p><p> L1-L5: membros inferiores (L3: joelho)</p><p> S4 e S5: esfíncter/perianal</p><p>PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE CHOQUE NEUROGÊNICO E MEDULAR:</p><p>CHOQUE NEUROGÊNICO CHOQUE</p><p>MEDULAR</p><p>- HIPOTENSÃO</p><p>- Lesão do simpático: perda do tônus</p><p>vasomotor</p><p>- Se acometimento de T6 para cima:</p><p>AUSÊNCIA DE TAQUICARDIA</p><p>- Conduta: volume + vasopressores +/-</p><p>atropina</p><p>- NÃO TEM</p><p>HIPOTENSÃO!</p><p>- “PANCADA” na</p><p>medula: arreflexia pós-</p><p>trauma medular</p><p>4. Trauma de Transição Toracoabdominal</p><p>LIMITES DA TRANSIÇÃO TORACOABDOMINAL:</p><p>- LINHA DOS MAMILOS E REBORDO COSTAL</p><p> Anteriormente: 4º EIC</p><p> Lateralmente: 6º EIC</p><p> Posteriormente: 8º EIC/ponta da escápula</p><p> Inferiormente: rebordos costais e apêndice xifoide</p><p>Conceitos Importantes:</p><p>- DIAFRAGMA é a principal estrutura lesada</p><p>- Principal mecanismo: FAF</p><p>- Atendimento inicial: ABCDE</p><p> B: avaliar estigmas de trauma, bem como ferimentos de</p><p>entrada e saída</p><p> C: reposição volêmica + infusão de ácido tranexâmico se</p><p>indicada</p><p> Avaliação secundária: FAST/E-FAST; Rx de transição</p><p>toracoabdominal</p><p>CONDUTA ESPECÍFICA:</p><p>Estável:</p><p> LAPAROSCOPIA (!)</p><p> TC (não é bom para avaliar diafragma)  esse</p><p>é o grande conceito que as provas cobram!</p><p> Conduta de acordo com lesão</p><p>Instável:</p><p> E-FAST (!)</p><p> Tórax + = TORACOTOMIA</p><p> Abdome + = LAPAROTOMIA</p><p> Ambos + = depende (em SP geralmente começa pelo tórax)</p><p>OBS: lesão diafragmática  melhor abordar pelo abdome</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>TRAUMA DE DIAFRAGMA</p><p>Definições:</p><p>- PODE SER CAUSADO POR TRAUMA CONTUSO OU PENETRANTE!</p><p>- O ideal é fazer a identificação precoce para evitar herniação de outros</p><p>órgãos!</p><p>TRAUMA PENETRANTE:</p><p> Lesões coincidem com o tamanho do objeto</p><p> MENOS SINTOMÁTICAS</p><p>TRAUMA CONTUSO:</p><p> Ruptura por ↑pressão intra-abdominal = LESÕES MAIORES E</p><p>MAIS GRAVES</p><p> Segundo o ATLS: lesões comumente de 5-10cm, com a região</p><p>póstero-lateral esquerda sendo a mais acometida.</p><p>Como temos o fígado do lado direito, as lesões acabam sendo mais</p><p>diagnosticadas</p><p>no lado esquerdo!</p><p>Diagnóstico:</p><p>- RX: HERNIAÇÃO DO CONTEÚDO</p><p>Radiografia pode até ser feita, mas pode deixar passar alterações mais imediatas.</p><p>- TOMOGRAFIA: MELHOR QUE O RX, MAS NÃO É O MELHOR EXAME!</p><p>Também não é o melhor exame para identificar lesões diafragmáticas!</p><p>- VIDEOLAPAROSCOPIA E VIDEOTORACOSCOPIA = PADRÃO-OURO!</p><p>PODEM SER TERAPÊUTICAS NOS CASOS DE LESÕES PEQUENAS.</p><p>É o padrão-ouro, mas não é necessário fazer sempre! Geralmente utilizamos nos</p><p>casos de ESTABILIDADE HEMODINÂNICA e DÚVIDA DIAGNÓSTICA. A laparoscopia</p><p>é a mais utilizada.</p><p>5. Trauma de Esôfago</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Principal causa de perfuração: EDA</p><p>- Principal mecanismo externo: TRAUMA PENETRANTE</p><p>Anatomia:</p><p>- 3 porções!</p><p> CERVICAL: da faringe (esfíncter esofagiano superior) até o nível</p><p>das clavículas</p><p> Irrigação: EES = a. tireóidea superior; cervical = a. tireóidea</p><p>inferior</p><p> TORÁCICO: das clavículas ao diafragma</p><p> Irrigação: a. brônquicas + ramos da aorta</p><p> ABDOMINAL: abaixo do diafragma até o cardia</p><p> Irrigação: a. gástrica esquerda + a. frênica inferior</p><p>Inervação:</p><p>- NERVO VAGO!</p><p> RAMO ANTERIOR > E</p><p> RAMO POSTERIOR > D</p><p>Diagnóstico:</p><p>TC DE PESCOÇO + TÓRAX + ABDOME COM CONTRASTE. Alternativas:</p><p> RX: pode evidenciar pneumomediastino ou pneumoperitônio</p><p> EDA: pode visualizar diretamente a lesão</p><p>Tratamento:</p><p>- HIDRATAÇÃO IV + ATB DE AMPLO ESPECTRO + MONITORIZAÇÃO</p><p>Abordagem:</p><p>- Esôfago Cervical: CERVICOTOMIA ESQUERDA</p><p>- Esôfago Torácico Superior ou Médio: TORACOTOMIA PÓSTERO-</p><p>LATERAL DIREITA (4º/5º EIC)</p><p>- Esôfago Torácico Inferior: TORACOTOMIA ESQUERDA (6º/7º EIC)</p><p>- Junção Gastroesofágica: LAPAROTOMIA</p><p>Cirurgia:</p><p>- REPARO PRIMÁRIO. Em casos tardios (> 12-24 horas) ou</p><p>instabilidade hemodinâmica: considerar ESOFAGOSTOMIA +</p><p>FECHAMENTO DO COTO DISTAL + JEJUNOSTOMIA pelo risco de</p><p>mediastinite.</p><p>Cuidados Extras:</p><p>- SEMPRE DEIXAR O DRENO após a cirurgia</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>LESÃO POR SODA CÁUSTICA</p><p>Clínica:</p><p>- Quando as substâncias cáusticas são ingeridas, o paciente pode</p><p>apresentar LESÕES ORAIS E ESOFÁGICAS, ODINOFAGIA, SIALORREIA,</p><p>VÔMITOS, HEMATÊMESE E DISFAGIA.</p><p>- SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL podem indicar perfuração do TGI.</p><p>- DOR RETROESTERNAL OU DORSAL IMPORTANTE pode indicar</p><p>perfuração esofágica com PNEUMOMEDIASTINO.</p><p>- Além disso, por consequência de lesão em laringe, o paciente pode</p><p>apresentar ROUQUIDÃO, DISFONIA E DISPNEIA.</p><p>Exames:</p><p>- RX TÓRAX E ABDOME (avaliar perfuração) + EDA</p><p>Abordagem:</p><p>- Se sinais de abdome agudo perfurativo ou mediastinite</p><p>perfurativa: TRATAMENTO CIRÚRGICO DE URGÊNCIA</p><p>- Se ingesta de pequena quantidade (< 200ml) de produtos com pH</p><p>próximo de 7: TESTE DE ACEITAÇÃO DE DIETA</p><p> Iniciar com líquidos, progredir para gelatina e após alimentos</p><p>pastosos e sólidos: alta se boa aceitação, sem sintomas</p><p> EDA se sintomas como disfagia, odinofagia ou dor</p><p>retroesternal</p><p>- Demais casos: ANALGÉSICOS, ANTIEMÉTICOS SE NECESSÁRIO</p><p>E INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTONS (IBP) ENDOVENOSOS + EDA</p><p>precoce (idealmente entre 3-48h após a ingestão, preferencialmente</p><p>nas primeiras 24h) para avaliar e classificar a lesão (Zargar)</p><p>- ANTIBIÓTICO: apenas se SUSPEITA DE PERFURAÇÃO.</p><p>Classificação De Zargar:</p><p>0 e I</p><p>- HV, IBP, OBSERVAÇÃO CLÍNICA 48H (pode piorar) e JEJUM seguido de</p><p>TESTE DE ACEITAÇÃO DE DIETA conforme evolução</p><p>IIa e IIb = úlceras</p><p>- MEDIDAS DE SUPORTE E OBSERVAR POR 24-36H + EDA: melhorou =</p><p>conservador; piorou = cirurgia</p><p>IIIa e IIIb = necrose</p><p>- MEDIDAS DE SUPORTE E OBSERVAR 24-36H + EDA: melhorou =</p><p>conservador; piorou = cirurgia</p><p>Qual cirurgia?</p><p>ESOFAGECTOMIA TRANS-HIATAL + ESOFAGOSTOMIA +</p><p>JEJUNOSTOMIA</p><p> Se posterior: ESOFAGOCOLOPLASTIA (não pode usar</p><p>estômago)</p><p>O Que Não Fazer?</p><p> Lavagem gástrica/Carvão ativado/uso de eméticos: podem</p><p>causar nova lesão pela passagem da substância</p><p> Agentes neutralizantes: a reação libera calor e pode aumentar</p><p>a lesão</p><p> Corticoides: sem evidência científica</p><p>6. Trauma de Estômago</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Principal mecanismo: PENETRANTE</p><p>- Principais porções acometidas: PAREDE ANTERIOR E GRANDE</p><p>CURVATURA</p><p>- Na maioria das vezes não causa maiores problemas</p><p>Suspeita:</p><p>- Presença de LÍQUIDO LIVRE NA TOMOGRAFIA, mas SEM LESÃO DE</p><p>ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS.</p><p>Classificação:</p><p>- I (leve): hematoma OU lesão sem perfuração</p><p>- II: laceração < 2cm no cardia ou piloro; < 5cm no 1/3 proximal; <</p><p>10cm nos 2/3 distais</p><p>- III: laceração > 2cm no cardia ou piloro; > 5cm no 1/3 proximal; ></p><p>10cm nos 2/3 distais</p><p>- IV: laceração < 2/3; perda de tecido ou desvascularização < 2/3</p><p>- V: laceração > 2/3; perda de tecido ou desvacularização > 2/3</p><p>Tratamento:</p><p>- I, II e III: OBSERVAÇÃO/CONSERVADOR OU SUTURA</p><p>SEROMUCULAR</p><p>- IV: GASTRECTOMIA DISTAL + B1 (anastomose duodenal; CI: lesão</p><p>duodenal ou pancreática associadas) ou Y-ROUX</p><p>- V: GASTRECTOMIA TOTAL + Y-ROUX</p><p>Em raríssimas vezes é necessário gastrectomia.</p><p>7. Trauma de Uretra</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Anatomia da Uretra Masculina (é a que cai em prova):</p><p>- DIAFRAGMA UROGENITAL: estrutura que divide a uretra masculina em</p><p>“2 pedaços”</p><p>Uretra POSTERIOR</p><p> Segmento prostático</p><p> Segmento membranoso</p><p>Uretra ANTERIOR</p><p> Segmento bulbar</p><p> Segmento peniano</p><p> Segmento glandular (fossa navicular)</p><p>É importante conhecer a anatomia, porque a depender do mecanismo de lesão,</p><p>vamos pensar especificamente na lesão de determinada estrutura.</p><p>Mecanismo de Lesão:</p><p>- URETRA POSTERIOR</p><p> Membranosa e prostática: FRATURAS E LUXAÇÕES DE PELVE</p><p>- URETRA ANTERIOR:</p><p> Bulbar: QUEDA A CAVALEIRO</p><p> Peniana: TRAUMA PENETRANTE, MORDEDURA OU FRATURA</p><p>DE CORPOS CAVERNOSOS</p><p>Clínica:</p><p>- URETRORRAGIA, HEMATOMA ESCROTAL OU ERINEAL, RETENÇÃO</p><p>URINÁRIA AGUDA, PRÓSTATA ELEVADA</p><p>Investigação:</p><p>- URETROCISTOGRAFIA</p><p>RETRÓGRADA.</p><p>Na imagem, temos um paciente vítima</p><p>de politrauma com fratura da pelve. A</p><p>uretrocistografia retrógrada da uretra</p><p>masculina evidencia o extravasamento</p><p>do meio de contraste para os tecidos</p><p>periuretrais, caracterizando uma</p><p>rotura da uretra bulbar (apontado pela</p><p>seta preta).</p><p>Conduta:</p><p>- NÃO PASSAR CATETER VESICAL!</p><p>- Realizar DESCOMPRESSÃO POR CISTOSTOMIA SUPRA-PÚBICA VIA</p><p>ABERTA. NÃO É POR PUNÇÃO.</p><p>Atenção: se gravidez ou fratura de pelve associada: a cistostomia deve</p><p>ser SUPRAumbilical e ABERTA!</p><p>Não é para fazer por punção (risco de puncionar um possível hematoma</p><p>retroperitoneal ou o próprio útero). E se precisa olhar o débito urinário, se precisa</p><p>aliviar um possível bexigoma por conta da lesão, tem que fazer cistostomia!</p><p>Entendendo melhor o tratamento...</p><p>URETRA ANTERIOR</p><p> Trauma fechado: cistostomia suprapública</p><p> Trauma aberto: correção cirúrgica</p><p>URETRA POSTERIOR</p><p> Cistostomia suprapúbica, realinhamento endoscópico ou</p><p>cirúrgico</p><p>8. Trauma de Uretra</p><p>RARO!</p><p> 75% causa iatrogênica</p><p> 18% trauma fechado</p><p> 7% trauma penetrante</p><p>Investigação:</p><p>- URETROGRAFIA RETRÓGRADA OU EXCRETORA</p><p>Abordagem:</p><p> Lesões mínimas = CATETER URETERAL (DUPLO J) OU</p><p>NEFROSTOMIA</p><p> 1/3 superior = URETERO-URETEROSTOMIA;</p><p> 1/3 médio = URETERO-URETEROSTOMIA, RETALHO E BOARI</p><p>(novo ureter a partir da parede da bexiga)</p><p> 1/3 distal = REIMPLANTE DIRETAMENTE NA BEXIGA, PSOAS</p><p>HITCH (eleva a bexiga até a altura da lesão e a fixa no m. psoas)</p><p>9. Trauma de Bexiga</p><p>Mecanismo de Lesão e Causas:</p><p>- Também dividimos a bexiga em “2 pedaços”</p><p>INTRAPERITONEAL</p><p> AUMENTO SÚBITO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL</p><p>(exemplo: acidente de carro em que o cinto pressiona a bexiga</p><p>cheia)</p><p>EXTRAPERITONEAL</p><p> FRATURAS E LUXAÇÃO DE PELVE</p><p>Clínica:</p><p>- HEMATÚRIA, FRATURA DE PELVE, DOR ABDOMINAL,</p><p>INCAPACIDADE DE URINAR, CONTUSÃO SUPRAPÚBICA</p><p>Investigação:</p><p>- URETROGRAFIA RETRÓGRADA</p><p>Conduta:</p><p>- INTRAPERITONEAL ou LESÃO DE COLO VESICAL ou FRAGMENTOS</p><p>ÓSSEOS NA PAREDE VESICAL ou APRISIONAMENTO </p><p>LAPAROTOMIA COM RAFIA DE LESÃO</p><p>A bexiga “explodiu” dentro da cavidade, tem urina dentro da cavidade... Tem</p><p>que abrir!</p><p>- EXTRAPERITONEAL  CATETER VESICAL POR ~ 10-14 DIAS</p><p>Você não precisa</p><p>fazer a rafia da lesão. Você vai apenas “descomprimir” a</p><p>bexiga, que vai cicatrizar por segunda intenção.</p><p>10. Trauma Renal</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- É o ÓRGÃO DO TRATO GENITOURINÁRIO MAIS ACOMETIDO EM</p><p>VÍTIMAS DE TRAUMATISMOS EXTERNOS.</p><p> Trauma contuso: 90%</p><p> Outras lesões: 75%</p><p>Suspeita:</p><p>- HEMATÚRIA + HISTÓRIA DE TRAUMA (REGIÃO DE</p><p>FLANCO/LOMBAR)</p><p>Apesar de ser a manifestação mais frequente e clássica na prova, a hematúria</p><p>não é obrigatória e ainda é pouco específica, sem relação com intensidade e</p><p>gravidade da lesão.</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Classificação:</p><p>Abordagem:</p><p>- Se estável: TC 3 FASES (ARTERIAL, VENOSA e EXCRETORA)</p><p> Lesões “menores”: não atingem o sistema coletor (85%) </p><p>GRAUS I, II e III</p><p> Lesões “maiores”: atingem o sistema coletor  GRAUS IV e V</p><p>Conduta:</p><p>LESÕES MENORES  NÃO ATINGEM DUCTO COLETOR</p><p>GRAUS I, II e III TRATAMENTO CONSERVADOR</p><p>LESÕES MAIORES  ATINGEM DUCTO COLETOR</p><p>GRAU IV TRATAMENTO CONSERVADOR, SE ESTÁVEL</p><p>(controverso: algumas literaturas indicam nefrectomia).</p><p>Se “BLUSH ARTERIAL” = ARTERIOGRAFIA +</p><p>ANGIOEMBOLIZAÇÃO</p><p>GRAU V NEFRECTOMIA</p><p>Então... Quando operar?</p><p> Ferimento penetrante ou trauma contuso + INSTABILIDADE</p><p>HEMO</p><p> HEMATOMA PERIRRENAL EM EXPANSÃO OU PULSÁTIL</p><p> AVULSÃO DA A. RENAL PRINCIPAL (GRAU 5)</p><p>11. Embolia Gordurosa</p><p>Causas:</p><p>- FRATURA DE OSSOS LONGOS OU PELVE</p><p>- PROCEDIMENTOS ORTOPÉDICOS (artroplastia de quadril, joelho)</p><p>- LIPOASPIRAÇÕES, QUEIMADURAS, OSTEOMIELITE, PANCREATITE</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- Geralmente APÓS 24-72H APÓS A LESÃO INICIAL</p><p>Não é sempre assim! Pode até haver clínica mais precoce, mas o padrão é esse!</p><p>- Tríade clássica:</p><p> HIPOXEMIA: taquipneia, dispneia</p><p> ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS: confusão mental,</p><p>convulsão, déficit focal</p><p> PETÉQUIAS: cabeça, pescoço, tórax, axilas, conjuntivas (são</p><p>as manifestações mais tardias)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- CLÍNICA + FATOR DE RISCO</p><p>Tratamento:</p><p>- SUPORTE! Não existe tratamento específico!</p><p>- Atenção: a correção precoce da fratura diminui o risco e um novo</p><p>evento, mas não se sabe se acelera a cura.</p><p>- CORTICOIDE: medida controversa na literatura.</p><p>- HEPARINA: sua administração rotineira não é recomendada.</p><p>DICA = extravasamento urinário  grau > 4</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Pré-Operatório</p><p>Exames Complementares</p><p>Com relação à IDADE:</p><p>USP-SP</p><p>< 40 anos Nenhum!</p><p>40 – 49 anos ECG para homens + hemograma</p><p>50 – 64 anos ECG + hemograma</p><p>> 65 anos ECG + hemograma + Cr/Ur + eletrólitos + GJ +</p><p>RX de tórax</p><p>(*) Se tabagista > 20 anos/maço: RX de tórax independentemente da idade</p><p>SABISTON (20ª)</p><p>< 45 anos Nenhum!</p><p>45 – 54 anos ECG para homens</p><p>55 – 70 anos ECG + hemograma</p><p>> 70 anos ECG + hemograma + Cr/Ur + eletrólitos + GJ</p><p>(*) Se tabagista: ECG + parar de fumar 8 semanas antes</p><p>Com relação à COMORBIDADE:</p><p>- DM: glicemia</p><p>- DRC: ureia e creatinina</p><p>- Cirrose: hepatograma/coagulograma</p><p>Com relação à CIRURGIA:</p><p>- COAGULOGRAMA: estimativa de perda > 1,5 litros, neurocirurgia,</p><p>cirurgias cardíaca e torácica</p><p>- RX DE TÓRAX: cirurgia cardíaca e torácica. Pela USP: + carga tabágica ></p><p>20 anos/maço</p><p>- ESPIROMETRIA: cirurgia pulmonar</p><p>Avaliação Cardiovascular</p><p>ÍNDICE DE RISCO CARDÍACO REVISADO (IRCR)</p><p>(1) Doença coronariana</p><p>(2) Insuficiência cardíaca</p><p>(3) DRC (creatinina > 2)</p><p>(4) DM insulinodependente</p><p>(5) Doença cerebrovascular (AVE ou AIT)</p><p>(6) Cirurgia torácica, abdominal ou vascular suprainguinal</p><p> Se IRCR < 2:</p><p>- PODE LIBERAR A CIRURGIA!</p><p> Se IRCR > 2:</p><p>- AVALIAR CAPACIDADE FUNCIONAL!</p><p>- > 4 METS: LIBERAR A CIRURGIA</p><p>- < 4 METS: TESTE CARDIOLÓGICO NÃO INVASIVO (ex: ECO com dobuta)</p><p> Se normal: pode liberar a cirurgia!</p><p> Se anormal: tratar condição de base</p><p> PARA MINIMIZAR O RISCO:</p><p>- BETABLOQUEADOR SE IRCR > 3 (INICIAR > 1 DIA ANTES)</p><p>NÃO OPERAR SE CARDIOPATIA ATIVA/DESCOMPENSADA: angina</p><p>instável, ICC descompensada, arritmia ou valvopatia grave.</p><p>E A HIPERTENSÃO ARTERIAL NO PRÉ-OPERATÓRIO?</p><p> Valor ideal: < 140 x 90</p><p> SUSPENDER CIRURGIA se > 180 x 110 (se eletiva, claro)</p><p> Tempo ideal para controle da PA: 30 dias</p><p>Fatores de Influenciam o Risco Anestésico:</p><p>- Relacionados ao procedimento: duração > 4 horas, perda sanguínea</p><p>> 1.500ml, invasão de cavidades, anestesia geral ou bloqueio</p><p>neuraxial, cirurgia de emergência</p><p>- Relacionados ao paciente: > 70 anos, doença sistêmica, baixa</p><p>capacidade funcional, instabilidade cardiovascular ou respiratória</p><p>Classificação de ASA</p><p> I: PACIENTE NÃO TEM NADA.</p><p> II: DOENÇA SISTÊMICA SEM LIMITAÇÃO.</p><p>Ex: HAS controlada, DM controlado</p><p>CUIDADO: também entra TABAGISMO, ETILISMO SOCIAL, OBESIDADE</p><p> III: LIMITA, MAS NÃO INCAPACITA.</p><p>Ex: HAS não controlada, DM sem controle, IAM prévio</p><p> IV: LIMITA E INCAPACITA.</p><p>Ex: IC grave</p><p> V: MORIBUNDO.</p><p>Ex: ruptura de aneurisma de aorta, AVEh com HIC</p><p> VI: MORTE CEREBRAL.</p><p>Ex: doação de órgãos</p><p>Obs: se for cirurgia de emergência, acrescentar o sufixo “E”</p><p>Medicações de Uso Crônico</p><p> Manter (inclusive no dia):</p><p>- CORTICOIDE (+ hidrocortisona IV na indução anestésica + novas doses 8/8h</p><p>por 24-48 horas de pós-operatório para mimetizar a REMIT)</p><p>- ANTI-HIPERTENSIVOS (INCLUSIVE diuréticos!)</p><p> (*) IECA/BRA: considerar suspender devido ao risco de hipotensão</p><p>perioperatória. Se IC: manter.</p><p> (*) Tiazídicos: considerar suspender</p><p>- INSULINA (NPH: 1/2 ou 2/3 da dose | Glargina: 1/2 dose). Manter glicemia</p><p>entre 80-180mg/dl</p><p>- PSICOTRÓPICOS</p><p>- LEVOTIROXINA</p><p>- INALATÓRIOS PARA ASMA/DPOC</p><p>- AAS PARA CORONARIOPATAS (exceto se neurocirurgia ou RTU)</p><p>- ESTATINAS</p><p>- BETABLOQUEADORES</p><p> Suspender NO DIA:</p><p>- HNF: 4-6 horas</p><p>- HBPM: 12-24 horas</p><p>- ANTI-DIABÉTICO ORAL: no dia (metformina: 24/48h | acarbose: 24h)</p><p>- (*) IECA/BRA: considerar suspender devido ao risco de hipotensão</p><p>perioperatória. Se IC: manter.</p><p>- (*) TIAZÍDICOS: considerar suspender</p><p> Suspender 2-3 dias:</p><p>- NOAS: 24/48h</p><p>- METFORMINA: 24-48h</p><p>- AINE: 1-3 dias</p><p>- INIBIDORES DA SGLT-2: ao menos 3 dias</p><p> Suspender > 5 dias:</p><p>- AAS 7-10 dias (se coronariopata: mantém AAS [considerar a retirada em</p><p>casos especiais, como na neurocirurgia, RTU, onde o risco de sangrar é muito</p><p>perigoso].</p><p>- CLOPIDOGREL: 5-7 dias. Diferente do AAS, deve sempre ser suspenso</p><p>- PRASUGREL: 7 dias. Mesmo raciocínio do clopidogrel.</p><p>- WARFARIN: 4-5 dias (só operar se INR < 1,5 | faz ponte com heparina)  se</p><p>cirurgia de urgência em usuário de warfarin = PFC na dose de 15-20ml/kg</p><p> Extra...</p><p>- GINKO-BILOBA: 36 horas</p><p>- Cápsulas de ALHO: 7 dias</p><p>- GINSENG: 7 dias</p><p>Capacidade funcional = avalia quanto o coração gasta diariamente. É avaliada</p><p>em METS.</p><p>- 1 MET: cuidados próprios</p><p>- 4 METS: subir um lance de escadas</p><p>- 4-10 METS: limpar a casa/arrastar móveis</p><p>- > 10 METS: praticar esportes</p><p>Perioperatório @ casalmedresumos</p><p>(*) Considerações da</p><p>última diretriz (2022) da</p><p>Sociedade EUROPEIA</p><p>DIANTE DAS DIVERGÊNCIAS</p><p>NA LITERATURA, SEMPRE</p><p>USAR O BOM SENSO!</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Profilaxia TVP/TEP</p><p>BAIXO RISCO MODERADO/ALTO RISCO</p><p>Apendicectomia VL Ortopédicas</p><p>Colecistectomia VL Oncológicas</p><p>Hernioplastia Bariátrica</p><p>Urológico endoscópico Imobilização</p><p>Mastectomia e plástica Trombofilia</p><p>DEAMBULAÇÃO HEPARINA (2h antes)</p><p>Pelo Escore de Caprini...</p><p> 1 ponto: 41-60 anos, cirurgia pequena, anticoncepcional,</p><p>obesidade, varizes...</p><p> 2 pontos: 61-74 anos, cirurgia > 45m, câncer ou imobilização...</p><p> 3 pontos: > 75 anos, história de TVP ou trombofilia</p><p> 5 pontos: ortopedia, AVC < 1 mês</p><p>Risco Tromboembólico Estratégia</p><p>MUITO BAIXO (< 0,5%) | 0 pontos</p><p>- Cirurgia ambulatorial</p><p>DEAMBULAÇÃO</p><p>PRECOCE</p><p>BAIXO (1,5%) | 1-2 pontos</p><p>- Cirurgia > 45 minutos, acesso a veia</p><p>central, restrição ao leito > 72 horas,</p><p>câncer</p><p>NÃO FARMACOLÓGICA</p><p>(compressão pneumática</p><p>intermitente)</p><p>MODERADO (3%) | 3-4 pontos</p><p>- 2 itens anteriores juntos, TVP/TEP</p><p>prévio, cirurgia cardíaca ou torácica</p><p>FARMACOLÓGICA</p><p>- Enoxaparina 40mg SC</p><p>1x/dia</p><p>- HNF</p><p>5.000U 12/12 ou</p><p>8/8 horas</p><p>Obs: também pode optar</p><p>pela não farmacológica.</p><p>UM OU OUTRO!</p><p>ALTO (6%) | > 5 pontos</p><p>- Cirurgia ortopédica (quadril, joelho),</p><p>oncológica de pelve, abdome</p><p>FARMACOLÓGICA E</p><p>NÃO FARMACOLÓGICA</p><p>E O FILTRO DE VEIA CAVA? são indicações (1) TVP com contraindicação de</p><p>anticoagulação; (2) complicações da anticoagulação (sangramento); (3) TEP</p><p>recorrente com anticoagulação</p><p>Profilaxia Antibiótica</p><p>Objetivo? Evitar infecção da ferida operatória (principalmente S. aureus)</p><p>Tipo Definição Esquema</p><p>Limpa</p><p>NÃO PENETRA TRATOS</p><p>CONTAMINADOS =</p><p>RESPIRATÓRIO, GI E</p><p>URINÁRIO (hérnia,</p><p>ortopédica, neuro, cardíaca)</p><p>NÃO FAZER!</p><p>(exceções: corpo</p><p>estranho; cardíaca,</p><p>neuro, óssea, prótese)</p><p>Limpa</p><p>Contaminada</p><p>PENETRA DE FORMA</p><p>CONTROLADA, NA</p><p>AUSÊNCIA DE</p><p>INFLAMAÇÃO E SEM</p><p>EXTRAVASAMENTO DE</p><p>CONTEÚDO (colecistectomia</p><p>por litíase)</p><p>CEFAZOLINA (cobre</p><p>bem gram positivo e</p><p>alguns gram negativos)</p><p>AMINOGLICOSÍDEO</p><p>ou QUINOLONA ou</p><p>CEFAZOLINA ou</p><p>CEFRIAXONE +</p><p>METRONIDAZOL ou</p><p>CEFOXITINA</p><p>ISOLADADAMENTE se</p><p>cirurgia colorretal</p><p>Exceção: CVL e</p><p>traqueostomia</p><p>Contaminada PENETRA COM</p><p>INFLAMAÇÃO OU</p><p>EXTRAVASAMENTO</p><p>(colecistectomia por</p><p>colecistite)</p><p>Infectada “ITE” ABDOMINAL</p><p>SUPURADA OU</p><p>CONTAMINAÇÃO FECAL</p><p>ATBTERAPIA</p><p>Qual posologia? Em geral, basta dose única de cefazolina (meia-vida de 6h)</p><p>- Cirurgia cardíaca, cirurgias longas (> 6 horas) e cirurgias com perda excessiva de</p><p>sangue: podem requerer dose adicional (“repique”)</p><p>Quando fazer? A administração do antibiótico é NA INDUÇÃO ANESTÉSICA (30-</p><p>60 MINUTOS ANTES DA INCISÃO)!</p><p>Quando interromper? Ao final da cirurgia. Manter no máximo até 24 horas</p><p>pós-cirurgia!</p><p>2. Anestesia</p><p>Classificação de Mallampati</p><p>“Prediz o risco de dificuldade da intubação”</p><p>- 1: palato mole + abertura da orofaringe + ponta da úvula + pilar amigdaliano</p><p>- 2: palato mole + abertura da orofaringe + ponta da úvula</p><p>- 3: palato mole + base da úvula</p><p>- 4: só palato duro</p><p>CLASSES 3/4: solicitar BRONCOSCÓPIO para auxiliar intubação.</p><p>Jejum</p><p>- Líquidos claros: 2 horas (maltodextrina, água de coco)</p><p>- Leite materno: 4 horas</p><p>- Fórmula láctea e outros leites: 6 horas</p><p>- Sólidos e líquidos não-claros: 6-8 horas</p><p>As grandes funções da anestesia...</p><p> Analgesia</p><p>- Opioide</p><p>- Anestésico local</p><p> Relaxamento muscular</p><p>- Bloqueadores neuromusculares</p><p>- Anestésico local</p><p> Diminuição do nível de consciência</p><p>- Halogenados (gases)</p><p>- Hipnóticos</p><p>- Opioide</p><p> Bloqueio neurovegetativo</p><p>- Opioide</p><p>- Anestésico local</p><p>Anestesia de Neuroeixo</p><p>Local, bloqueio de nervo periférico, raquianestesia, peridural e geral</p><p>Raquianestesia</p><p>- Atravessa a dura-máter e chega no ESPAÇO SUBARACNOIDE (L3-L4)</p><p> BLOQUEIO ‘RAQUI PARA BAIXO’</p><p>A medula acaba por volta de L2! O bloqueio ocorre na altura de onde foi</p><p>administrado o anestésico para baixo. É boa para cirurgias perianais, por exemplo.</p><p>- MENOR QUANTIDADE de anestésico (contato direto com as fibras)</p><p>- MENOR DURAÇÃO</p><p>- Efeito adverso: hipotensão (!), ↑PIC, cefaleia</p><p>Peridural</p><p>- Não atravessa a dura-máter e vai até o ESPAÇO SUBDURAL </p><p>BLOQUEIOS SEGMENTAR</p><p>O anestésico atinge as fibras que saem da medula e por isso o bloqueio é somente</p><p>daquele segmento do corpo. Como não chega no espaço subaracnoide, não há o</p><p>risco de lesionar a medula! Por isso, não precisa ser feita somente em regiões onde</p><p>não há medula (diferente da raquianestesia).</p><p>- MAIOR QUANTIDADE de anestésico</p><p>- MAIOR DURAÇÃO (possui cateter para novas doses)</p><p>- Efeito adverso: hipotensão</p><p>CONTRAINDICAÇÕES: instabilidade hemodinâmica, hipovolemia,</p><p>sepse, recusa do paciente, lesão no local do ato anestésico, elevação</p><p>da PIC, anticoagulação terapêutica...</p><p>ATENÇÃO!</p><p>SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA = ANESTESIA GERAL!</p><p>HIPOTERMIA E DOR SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERTENSÃO</p><p>NO PÓS-OPERATÓRIO!</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Anestesia Geral</p><p>É capaz de realizar analgesia, ↓consciência, bloqueio neuromuscular e vegetativo</p><p>Fases:</p><p>(1) Indução</p><p>(2) Manutenção</p><p>(3) Despertar ou emergência</p><p>Não há o que falar de manutenção e despertar! Está no conceito.</p><p>Componentes:</p><p>- INCONSCIÊNCIA: hipnóticos</p><p>- ANALGESIA: AINES, analgésicos e opioides</p><p>- RELAXAMENTO: bloqueador neuromuscular</p><p>- BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO: opioides</p><p>Indução Anestésica</p><p>Qual a sequência?</p><p>- Pré-oxigenação > Indução com hipnótico IV e/ou halogenado (melhor</p><p>para crianças) > ventilação sob máscara > bloqueio neuromuscular +</p><p>opioide > IOT</p><p>INTUBAÇÃO ASSISTIDA POR DROGAS (“SEQUÊNCIA RÁPIDA”)</p><p>- NÃO VENTILAR SOB MÁSCARA OS PACIENTES COM “ESTÔMAGO</p><p>CHEIO” (risco de vomitar e broncoaspirar) OU CIRURGIA DE URGÊNCIA</p><p>- Exemplos: vítimas de TRAUMA, GRAVIDEZ AVANÇADA, OBSTRUÇÃO</p><p>INTESTINAL, SEM JEJUM</p><p>Drogas</p><p>- OPIOIDE (facultativo): FENTANIL</p><p>- INDUÇÃO RÁPIDA: ETOMIDATO, PROPOFOL, QUETAMINA...</p><p>- BLOQUEIO NEUROMUSCULAR: SUCCNILCOLINA, ROCURÔNIO...</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- QUETAMINA: PRODUZ VASOCONSTRIÇÃO (BOM PARA PACIENTES</p><p>INSTÁVEIS). NUNCA USAR PROPOFOL EM PACIENTES INSTÁVEIS.</p><p>3. Protocolo de Cirurgia Segura</p><p>SIGN IN  ANTES DA INDUÇÃO ANESTÉSICA. É feito antes mesmo da</p><p>internação, ainda na enfermaria! Não é na sala cirúrgica!</p><p>- Identificação, procedimento, lateralidade. Tem que conferir o</p><p>nome completo na identificação, qual o tipo e qual o lado no paciente que será</p><p>operado. Exemplo: hérnia inguinal a direita. Tem que marcar no paciente (com</p><p>uma caneta por exemplo) para não haver erros.</p><p>- Consentimento, reserva de sangue e CTI. Conferir se o TCLE foi</p><p>assinado e checar, antes do paciente subir para a sala de cirurgia, se foi feito a</p><p>reserva de concentrado de hemácias e de sala de UTI, se necessário.</p><p>TIME OUT  ANTES DA INCISÃO NA PELE</p><p>- Identificação, procedimento, lateralidade. É o segundo “check-</p><p>up” que deve ser feito!</p><p>- ATBprofilaxia, materiais e imagens. Checar se há necessidade de</p><p>ATB, se todos os materiais estão disponíveis, aparelhos de exames de imagem, se</p><p>necessário... Tudo isso antes da incisão!</p><p>SIGN OUT  ANTES DE SAIR DA SALA (responsabilidade da EQUIPE</p><p>CIRÚRGICA  circulante, enfermeira, cirurgião, auxiliar, etc)</p><p>- Instrumentos, compressas, perfurocortantes. Conferir</p><p>possíveis instrumentos com defeito, contar quantas compressas foram usadas,</p><p>identificar e eliminar adequadamente perfurocortantes</p><p>- Identificar amostras e problemas ocorridos</p><p>Exemplo: líquido ascítico com frasco identificado, dreno de pulmão, etc. Todas as</p><p>amostras retiradas também devem estar com etiqueta de identificação.</p><p>4. Complicações da Ferida Operatória</p><p>Seroma</p><p>- LINFA NO SUBCUTÂNEO (“abaulamento claro”)</p><p>- Líquido: amarelo citrino</p><p>- Volume: pequena quantidade</p><p>- Ferida: abaulada</p><p>- Causa: grandes descolamentos de pele</p><p>- Prevenção: DRENO</p><p>- Tratamento: CURATIVO COMPRESSIVO, ASPIRAÇÃO, RETIRADA DE</p><p>ALGUNS PONTOS</p><p>Hematoma</p><p>- SANGUE NO SUBCUTÂNEO (“abaulamento escuro”)</p><p>- Risco: INFECÇÃO SECUNDÁRIA</p><p>- Tratamento: EXPECTANTE, se pequeno; REABRIR, se volumoso</p><p>Deiscência Aponeurótica/Evisceração</p><p>- DEFEITO MÚSCULO-APONEURÓTICO (má técnica, dificuldade</p><p>cicatricial, desnutrição, idade avançada)</p><p>- Líquido: serossanguinolento</p><p>- Volume: grande quantidade</p><p>- Ferida: extravasamento de líquido</p><p>- Causa: técnica, urgência, desnutrição, infecção, corticoide,</p><p>tabagismo, câncer, diabetes e obesidade</p><p>- Clínica: 4/7-10/14 DIAS DEPOIS DA CIRURGIA COM LÍQUIDO COR</p><p>SALMÃO (serohemático); RISCO DE EVISCERAÇÃO (!) E HÉRNIA</p><p>INCISIONAL</p><p>- Conduta: REOPERAR/LAPAROTOMIA</p><p>5. Febre no Perioperatório</p><p>PULMÃO = Atelectasia (1-3 dias) + Infecção necrosante de ferida (crepitação)</p><p>PIÚRIA = ITU (3-5 dias + cateter vesical)</p><p>PERNA = TVP/TEP (dispneia/imobilização)</p><p>PAREDE = Infecção e deiscência (5-7 dias)</p><p>PIRIRI = Diarreia (5-7dias/uso prévio de ATB)</p><p>PERIGOSAS DROGAS = Drogas e transfusão (intraoperatório ou</p><p>imediato)</p><p>Entendendo melhor...</p><p>Peroperatório (durante o ato cirúrgico)</p><p>- INFECÇÃO PRÉ-EXISTENTE</p><p>- REAÇÃO A DROGA OU TRANSFUSÃO</p><p>- HIPERTEMIA MALIGNA</p><p> 24-72 horas</p><p>- ATELECTASIA (!)</p><p>- INFECÇÃO NECROSANTE DA FERIDA (S. PYOGENES, CLOSTRIDIUM</p><p>PERFINGRENS)</p><p> Após 72 horas</p><p>- INFECÇÃO (FERIDA OPERATÓRIA POR S. AUREUS, ITU, PNEUMONIA)</p><p>- PAROTIDITE SUPURATIVA (S. AUREUS)  mais comum em homens</p><p>idosos, com má higiene bucal</p><p>- TVP</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>6. Infecção da Ferida Operatória</p><p>Até 30 dias (ou 1 ano, se prótese) após procedimento</p><p>Agente:</p><p>- S. AUREUS</p><p>Tipos:</p><p> Superficial (ATÉ 30 DIAS)</p><p>- DRENAGEM PURULENTA PELA FERIDA (PELE E SUBCUTÂNEO)</p><p>- DOR, EDEMA OU ERITEMA LOCAL</p><p>- Pode haver febre, mas não é o mais comum</p><p>- Tratamento: RETIRAR PONTOS, DRENAR E LAVAR (NÃO FAZ ATB!)</p><p> Profunda (ATÉ 30 DIAS OU 1 ANO, SE IMPLANTE)</p><p>- DRENAGEM PURULENTA PELA FERIDA (FÁSCIA E MÚSCULO)</p><p>- DOR, FEBRE (> 38º) OU ABSCESSO</p><p>- CREPITAÇÃO (exame físico sugere)</p><p>- Tratamento: DRENAGEM + ATB</p><p> Órgãos e cavidades (ATÉ 30 DIAS OU 1 ANO, SE IMPLANTE)</p><p>- DRENAGEM PURULENTA POR DRENO CAVITÁRIO</p><p>- FEBRE + DISTENSÃO + ↑↑TOXEMIA + ABSCESSO</p><p>- Tratamento: ATB + DRENAGEM (guiado por USG/TC)</p><p>7. Hipertermia Maligna</p><p>Definição:</p><p>- SÍNDROME MUSCULAR HEREDITÁRIA</p><p>FARMACOINDUZIDA</p><p>- HEREDITÁRIA AUTOSSÔMICA DOMINANTE</p><p>Fatores desencadeantes:</p><p>- HALOGENADOS (inalatórios)</p><p>- SUCCINILCOLINA</p><p>Achados  aumento do cálcio mioplasmático</p><p>- HIPERTEMIA (ATÉ 42ºC)</p><p>- TAQUIARRITMIAS</p><p>- ACIDOSE</p><p>- ESPASMO MASSETER</p><p>- HIPERCAPNIA (altera capnografia)</p><p>- RABDOMIÓLISE (hipercalemia e ↑enzimas musculares)</p><p>Abordagem:</p><p>- Cessar exposição ao fármaco</p><p>- Resfriamento (SF gelado, compressas geladas)</p><p>- HCO3 (para acidose, hipercalemia)</p><p>- Evitar bloqueador de canal de cálcio</p><p>- DANTROLENE</p><p>ATENÇÃO!</p><p>Pacientes mais susceptíveis a HIPERTERMIA MALIGNA: HISTÓRIA</p><p>FAMILIAR e DOENÇAS MUSCULOESQUELÉTICAS (DISTROFIA</p><p>MUSCULAR E OSTEOGÊNESE IMPERFECTA)</p><p>8. Nutrição Perioperatória</p><p>- Os exames laboratoriais indicados são TRANSFERRINA, PRÉ-</p><p>ALBUMINA E ALBUMINA. O FÍGADO DO DESNUTRIDO NÃO CONSEGUE</p><p>PRODUZIR ADEQUADAMENTE ESSAS PROTEÍNAS.</p><p>- Suporte nutricional no pré-operatório: se houver PERDA DE PESO ></p><p>10% EM 6 MESES</p><p>- Suporte nutricional no pós-operatório: se houver PREVISÃO DE JEJUM</p><p>> 7-10 DIAS ou DESNUTRIÇÃO. Sempre preferir a via ENTERAL.</p><p>9. Fístulas Intestinais</p><p>Introdução:</p><p>- As fístulas enterocutâneas se manifestam geralmente ENTRE O 3º E</p><p>7º DIAS DE PÓS-OPERATÓRIO, com os pacientes apresentando</p><p>secreção entérica pelo dreno ou pela incisão cirúrgica.</p><p>- As fístulas de alto débito podem estar associadas à GRANDE PERDA</p><p>DE LÍQUIDOS, MÁ ABSORÇÃO E DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO.</p><p>- A perda de hormônios inibitórios da produção ácida (que ‘vão</p><p>embora’ no líquido drenado) leva a um AUMENTO IMPORTANTE DA</p><p>ACIDEZ E NO VOLUME DAS SECREÇÕES DO ESTÔMAGO. Também</p><p>cursa com quadro de SEPSE (manifestação principal), sendo o trajeto</p><p>fistuloso responsável pela DESIDRATAÇÃO E DISTÚRBIOS</p><p>HIDROELETROLÍTICOS. Sintomas adicionais variam de acordo com a</p><p>fístula, a exemplo de PNEUMATÚRIA e FECALÚRIA presentes nas</p><p>fístulas vesicais.</p><p>Classificação:</p><p>- BAIXO DÉBITO (ATÉ 200ML/24H)</p><p>- MODERADO DÉBITO (ATÉ 500ML/24H)</p><p>- ALTO DÉBITO (ACIMA DE 500ML/24H)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Pode ser óbvio nos casos de fístula enterocutânea, mas exames de</p><p>imagem ajudam a delimitar o trajeto da fístula e a localizar abscessos</p><p>remanescentes. Os exames mais frequentemente empregados são o</p><p>FISTULOGRAMA, o enema baritado, a cistoscopia e a TC DE ABDOME</p><p>COM CONTRASTE intraluminal.</p><p>Tratamento:</p><p>- O principal consiste em DIETA-ZERO e INIBIDORES DA BOMBA DE</p><p>PRÓTON para diminuir a secreção gástrica, REANIMAÇÃO VOLÊMICA</p><p>com correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ANTIBIOTICOTERAPIA.</p><p>- Entretanto, A MAIOR PARTE DAS FÍSTULAS FECHA SEM QUE</p><p>NENHUMA INTERVENÇÃO SEJA EFETUADA! Caso não fechem,</p><p>necessitam de intervenção cirúrgica.</p><p>E o paciente fica em jejum o tempo todo? As fístulas gastrointestinais</p><p>são uma INDICAÇÃO FORMAL DE NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL</p><p>PRECOCE, uma vez que os distúrbios hidroeletrolíticos estejam</p><p>corrigidos. A nutrição enteral pode ser empregada nas fístulas</p><p>cutâneas de baixo débito de delgado e cólon.</p><p>Quando indicar cirurgia?</p><p>- A presença de IRRITAÇÃO PERITONEAL E DEISCÊNCIA DA PAREDE</p><p>SÃO INDICAÇÕES CLÁSSICAS. Se houver abscesso remanescente,</p><p>podemos abordá-lo por via cirúrgica, percutânea ou transorificial – o</p><p>tratamento cirúrgico da fístula é constituído pela ressecção do trajeto</p><p>fistuloso (fistulectomia) com reconstrução do trânsito intestinal e da</p><p>parede abdominal quando necessário.</p><p>- FÍSTULAS QUE NÃO FECHAM DEVEM SER SEMPRE OPERADAS. De</p><p>forma prática, costuma-se avaliar se existem FATORES DE BOM</p><p>(costumam fechar espontaneamente) ou MAU PROGNÓSTICO</p><p>(costuma necessitar de intervenção cirúrgica) para o fechamento da</p><p>fístula:</p><p>BOM PROGNÓSTICO MAU PROGNÓSTICO</p><p>Trajeto > 2m Trajeto < 2cm</p><p>Único trajeto Múltiplos trajetos</p><p>Sem obstrução Com obstrução</p><p>Sem abscesso Com abscesso</p><p>Fístula lateral Fístula terminal</p><p>Trajeto não epitelizado Trajeto epitelizado</p><p>Baixo fluxo (<200-500ml/dia) Alto fluxo (> 200-500ml/dia)</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>10. Projeto ERAS/ACERTO</p><p>Tradicionalmente, as recomendações referentes ao período perioperatório de</p><p>cirurgias eletivas eram determinadas pelos chefes de cada serviço de maneira</p><p>empírica, sem embasamento científico, e assim repassadas para as novas</p><p>gerações de cirurgiões. A medicina baseada em evidências parece ter mudado</p><p>essa prática. Vários estudos passaram a confrontar os princípios tradicionais.</p><p>Vamos entender o projeto ERAS (europeu) e o projeto ACERTO (brasileiro).</p><p>Aceleração da Recuperação Total Operatória</p><p>Enhanced Recovery After Surgery Group</p><p>Objetivo: acelerar a recuperação e atenuar a</p><p>resposta ao estresse cirúrgico. Como? Vamos entender!</p><p>(1) JEJUM OPERATÓRIO ABREVIADO</p><p> Líquidos claros: 2 horas (maltodextrina, água de coco)</p><p> Leite materno: 4 horas</p><p> Fórmula láctea, leite não-humano, refeições leves: 6 horas</p><p> Carne/fritura e líquidos não claros: > 8 horas</p><p>(2) REALIMENTAÇÃO PRECOCE (MÁXIMO: 6 HORAS). No</p><p>máximo 6 horas após a cirurgia tem que estar comendo! Sem maiores restrições!</p><p>Exceto, claro, em alguns procedimentos como esofagectomia, etc. Numa</p><p>colecistectomia, por exemplo, tem que realimentar precocemente! Não faz</p><p>sentido ter que auscultar peristalse após a cirurgia, visto que teremos “íleo</p><p>metabólico” por 24-72h, muito menos aguardar a eliminação de flatos. Isso não</p><p>pode ser parâmetro.</p><p>(3) PREVENIR NÁUSEAS E VÔMITOS (PRÓ-CINÉTICO DE</p><p>HORÁRIO). Pode deixar de horário mesmo! Não precisa ser SOS! Alinhando</p><p>a realimentação, o jejum abreviado e a medicação de horário, conseguimos</p><p>combater os episódios de náusea e vômito. Caso os sintomas persistam, devemos</p><p>instituir terapia tripla com dexametasona, prometazina e droperidol.</p><p>(4) REDUZIR FLUIDOS ENDOVENOSOS (< 30ML/KG/DIA).</p><p>É muito comum paciente “encharcado” no perioperatório! Evite ultrapassar</p><p>30ml/kg/dia.</p><p>(5) USO RACIONAL DE SONDAS/DRENOS  apenas em</p><p>cirurgias com > risco de dilatação gástrica ou íleo</p><p>prolongado. Somente para os casos que tem indicação! Não é para usar</p><p>para qualquer um!</p><p>(6) ANALGESIA REGULAR (EVITAR OPIOIDES). Não fazer</p><p>opioides nem no ato operatório, nem no pós-operatório: diminuem peristalse,</p><p>causam náuseas, constipação... Melhor evitar!</p><p>(7) MOBILIZAÇÃO PRECOCE. Acordou da cirurgia e está “bem”? Pode</p><p>iniciar a mobilização para profilaxia de TVP.</p><p>(8) EVIDÊNCIA CONTRÁRIA AO PREPARO MECÂNICO DO</p><p>CÓLON. Não há estudos randomizados nem metanálises que demonstrem</p><p>benefícios de prescrição de laxantes e antibióticos para preparo colônico. O</p><p>preparo é responsável pela espoliação dos pacientes, principalmente idosos,</p><p>predispondo a desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos e,</p><p>consequentemente, elevando a necessidade de terapia hídrica no pré e no</p><p>intraoperatório.</p><p>(9) TRICOTOMIA APÓS A INDUÇÃO. Não é para fazer no dia</p><p>anterior! É para fazer no centro cirúrgico, pela equipe cirúrgica, para não haver</p><p>tempo de contaminação!</p><p>É de suma importância que a equipe médica tenha em mente os fundamentos</p><p>do projeto ACERTO e do protocolo de cirurgia</p><p>causas de transplante são as citadas acima!</p><p>Contraindicações:</p><p>(1) ABSOLUTAS:</p><p>- Doença cardiopulmonar avançada</p><p>- Malignidade extra-hepática</p><p>- Sepse NÃO controlada</p><p>- Uso ativo de substâncias ilíticas (deve haver abstinência > 6 meses)</p><p>- Incompatibilidade ABO</p><p>(2) RELATIVAS:</p><p>- Instabilidade hemodinâmica</p><p>- Hipóxia grave</p><p>- HIV</p><p>- Doença psiquiátrica refratária</p><p>- Suporte social inadequado</p><p>Complicações:</p><p>(1) VASCULARES:</p><p>TROMBOSE DE ARTÉRIA HEPÁTICA (2-8%)</p><p> Assintomático ou falência hepática fulminante</p><p> Se elevação de BT/AST/ALT: investigar com USG doppler. Se</p><p>alterado: arteriografia celíaca/angioTC</p><p> Conduta: reconstrução cirúrgica. Se não der certo: trombólise.</p><p>Se ainda refratário: recoloca na fila de transplante.</p><p>TROMBOSE DE VEIA-PORTA</p><p> Geralmente ocorre antes do transplante</p><p> Tratar com trombectomia ou by-pass</p><p>OBSTRUÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR (raro)</p><p> Tratar com anticoagulação e/ou Stent (não é indicado o</p><p>procedimento cirúrgico)</p><p>(2) BILIARES (podem ou não ser acompanhadas por trombose de artéria</p><p>hepática)</p><p>FÍSTULA (10-50%)</p><p> Diagnóstico: colangiografia pelo tubo T ou CPRE</p><p> Conduta: Drenagem + ATB + Stente endoscópico</p><p>ESTENOSE OU OBSTRUÇÃO (7-15%)</p><p> Erro técnico na anastomose</p><p> Diagnóstico: USG + colangiografia + biópsia hepática</p><p> Conduta: reconstrução cirúrgica</p><p>(3) INFECÇÃO (66%)</p><p>- BACTÉRIAS: fazer antibioticoprofilaxia cirúrgica convencional</p><p>- FUNGOS: fazer fluconazol 14 dias + SMX-TMP 1 ano (cândida +</p><p>aspergillus + Pneumocystis)</p><p>- VÍRUS: fazer ganciclovir 6-12 meses (HSV + CMV)</p><p>(4) REJEIÇÃO CELULAR AGUDA (45%)</p><p>- Febre + dor abdominal + mal-estar + anorexia</p><p>- Aumento de bilirrubina ↑↑↑ (MUITO expressivo)</p><p>- Aumento de FA/ALT/AST ↑</p><p>- Biópsia percutânea confirma o diagnóstico</p><p>- Corticoide em altas doses é o tratamento +/- OKT3 (anticorpo</p><p>monoclonal CD3, específico para tratar esse tipo de rejeição  atenção para o</p><p>risco de infecção pelo CMV)</p><p>(5) REJEIÇÃO CELULAR CRÔNICA (10%)</p><p>- Rejeição ductopênica ou “Vanishing Bile Duct Syndrome”</p><p>- Geralmente nos primeiros 2 meses pós-transplante</p><p>- Perda dos ductos biliares > 50% dos tratos portais</p><p>- A conduta é o re-transplante</p><p>Imagem: vaidam.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Disfagia</p><p>Disfagia de Transferência</p><p>“ENGASGO” (1/3 superior = músculo esquelético)</p><p>- Doenças MUSCULARES (ex: dermatopolimiosite, miastenia gravis)</p><p>- Doenças NEUROLÓGICAS (ex: ELA, esclerose múltipla, AVE)</p><p>Disfagia de Condução</p><p>“ENTALO” (2/3 inferiores = músculo liso)</p><p>- Distúrbio MOTOR (principais exemplos: acalasia e EED)</p><p> Disfagia: sólido e líquido</p><p>- Distúrbio OBSTRUTIVO (principal exemplo: divertículo de Zenker)</p><p> Disfagia: sólido e, depois, líquido</p><p>Aprofundando a disfagia de condução...</p><p>Clínica: DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + HALITOSE + PERDA DE PESO</p><p>Abordagem Inicial: ESOFAGOGRAFIA BARITADA</p><p>Causas</p><p> Obstrução mecânica:</p><p> Divertículo</p><p> Aneis e membranas</p><p> Estenose péptica</p><p> Tumor</p><p> Distúrbio motor:</p><p> Acalásia (primária ou secundária a doença de Chagas)</p><p> Esclerodermia</p><p> Espasmo esofagiano difuso</p><p>Divertículo de Zenker</p><p>Conceitos:</p><p>- PSEUDODIVERTÍCULO</p><p>com origem na hipertonia</p><p>do músculo cricofaríngeo</p><p>- Mais comum em IDOSOS</p><p>(60-70 anos) e do LADO</p><p>ESQUERDO</p><p>- Entre os músculos tireo</p><p>e cricofaríngeo</p><p>(TRIÂNGULO DE KILLIAN)</p><p>Eventos:</p><p>- HIPERTONIA DO ESFÍNCTER ESOFAGIANO SUPERIOR</p><p>- HIPERTONIA DO CRICOFARÍNGEO</p><p>- HERNIAÇÃO DA MUCOSA E SUBCMUCOSA (divertículo falso de pulsão)</p><p>Clínica:</p><p>- DISFAGIA, HALITOSE, REGURGITAÇÃO</p><p>- Massa palpável</p><p>- Pode ter perda de peso (dificuldade</p><p>alimentação)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- ESOFAGOGRAFIA BARITADA (padrão-ouro)</p><p>- ENDOSCOPIA NÃO! Risco de perfuração...</p><p>Tratamento:</p><p>- < 2cm: MIOTOMIA CRICOFARÍNGEA</p><p>- > 2cm: MIOTOMIA + DIVERTICULOPEXIA (ATÉ 5CM) OU</p><p>DIVERITULECTOMIA (> 5CM)</p><p>- Se > 2-3cm: ENDOSCOPIA COM MIOTOMIA + DIVERTICULOTOMIA</p><p>(PROCEDIMENTO DE DOHLMAN) é uma alternativa cada vez mais utilizada.</p><p>Divertículo Médio-Esofágico</p><p>- São divertículos VERDADEIROS</p><p>- Mais comuns no LADO DIREITO</p><p>- Geralmente ASSINTOMÁTICOS</p><p>Formação:</p><p> Tração: linfonodos inflamados</p><p> Pulsão: desordem muscular primária</p><p>Diagnóstico: ESOFAGOGRAFIA BARITADA</p><p>Tratamento: SE SINTOMÁTICOS OU > 2 CM</p><p>Divertículo Epifrênico</p><p>- São divertículos FALSOS</p><p>- Mais comuns no LADO DIREITO</p><p>- Geralmente ASSINTOMÁTICOS</p><p>Formação:</p><p> Pulsão: desordem muscular primária</p><p>Diagnóstico: ESOFAGOGRAFIA BARITADA</p><p>Tratamento: SE SINTOMÁTICOS OU > 2 CM</p><p>Acalásia</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- DESTRUIÇÃO DO PLEXO DE AUERBACH</p><p>- Se secundária à doença de Chagas: destruição de Auerbach e Meissner</p><p>- HIPERTONIA DO EEI (P > 35mmHg)</p><p>- INSUFICIÊNCIA DO RELAXAMENTO FISIOLÓGICO DO EEI</p><p>- PERDA DA PERISTALSE DO CORPO DO ESÔFAGO</p><p>- Mais comum em JOVENS</p><p>- É FATOR DE RISCO (e diagnóstico diferencial) PARA CA DE ESÔFAGO</p><p>Acalásia CA de Esôfago</p><p>Jovens Idosos</p><p>Evolução arrastada (5, 10 anos) Evolução rápida</p><p>Perda de peso progressiva Perda de peso expressiva</p><p>Clínica:</p><p>- DISFAGIA, REGURGITAÇÃO, PERDA DE PESO</p><p>Diagnóstico:</p><p>- ESOFAGOGRAFIA BARITADA (mostra o</p><p>afilamento distal e megaesôfago  “BICO DE</p><p>PÁSSARO, PONTA DE LÁPIS, CHAMA DE VELA”)</p><p>- EDA (visualiza as pregas convergentes da</p><p>acalasia e a retenção de saliva/afasta neoplasia)</p><p>- ESOFAGOMANOMETRIA (PADRÃO-OURO):</p><p>mostra a HIPERTONIA DO EEI, REDUÇÃO DA</p><p>PERISTALSE DO CORPO E PERDA DO</p><p>RELAXAMENTO FISIOLÓGICO DO EEI. NA ESOFAGOMANOMETRIA DE</p><p>ALTA RESOLUÇÃO: IRP AUMENTADA (> 15) E PERISTALSE DEFEITUOSA</p><p>Disfagia e Dispepsia I @ casalmedresumos</p><p>Imagem: researchgate</p><p>Imagem: Sabiston</p><p>Imagem: Divertículo de Zenker. Senaga, Cristiano</p><p>EPIFRÊNICO</p><p>MÉDIO</p><p>ESOFÁGICO</p><p>ESTÔMAGO</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>E a manometria de ALTA RESOLUÇÃO?</p><p>A manometria de alta resolução tem vantagens claras em relação à convencional,</p><p>apesar de seu alto custo. A análise detalhada da peristalse esofágica pela</p><p>manometria de alta resolução alterou diversos paradigmas da motilidade</p><p>esofágica, incluindo novos parâmetros manométricos e uma classificação</p><p>diferente para os chamados “distúrbios de motilidade com base na topografia de</p><p>pressão”, a CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO, que foi recentemente revisada.</p><p>IRP = Integral da Pressão de Relaxamento</p><p>COMO ESTÃO OS ACHADOS DA ACALÁSIA?</p><p>A CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO DIVIDIU A ACALÁSIA EM TRÊS</p><p>SUBTIPOS, de acordo com pressurização esofágica.</p><p>ACHADOS COMUNS AOS 3 TIPOS: IRP AUMENTADA (> 15) E</p><p>PERISTALSE DEFEITUOSA</p><p> TIPO 1 (“clássica”): APERISTALSE E SEM</p><p>PRESSURIZAÇÃO ESOFÁGICA (sem contrações)</p><p> TIPO 2 (“compressão esofágica”): APERISTALSE E COM</p><p>PRESSURIZAÇÃO ESOFÁGICA (com contrações)</p><p> TIPO 3 (“espástica”): CONTRAÇÕES ESPÁSTICAS (pior</p><p>prognóstico)</p><p>O tipo I é caracterizado por 100% de falha nas contrações e não pressurização</p><p>esofágica; o tipo II tem pressurização panesofágica em pelo menos 20% das</p><p>deglutições; e o tipo III é definido pela presença de fragmentos preservados de</p><p>peristalse distal ou contrações prematuras por pelo menos 20% das</p><p>deglutições. Essa classificação também pode ser aplicada a esofagopatia</p><p>chagásica, apesar do tipo III ser raro.</p><p>Para não perder o “fio da meada”, vamos entender os achados dos</p><p>diagnósticos diferenciais que veremos adiante!</p><p>E O ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO?</p><p>O espasmo esofágico distal é definido por mais de 20% de contrações</p><p>prematuras + IRP NORMAL (não há problema de relaxamento do esfíncter</p><p>esofagiano inferior).</p><p>E O ESÔFAGO HIPERCONTRÁTIL?</p><p>O esôfago hipercontrátil (esôfago “em britadeira”) é caracterizado por pelo</p><p>menos duas deglutições com hipercontratilidade. Existe certa peristalse, mas</p><p>com um VIGOR MUITO INTENSO, com EEI normal e, portanto, com IRP também</p><p>normal!</p><p>PERISTALSE NORMAL:</p><p>“pressão aumentando ao</p><p>longo do caminho”</p><p>UM ESFÍNCTER ESOFAGIANO</p><p>INFERIOR NORMAL TEM UM</p><p>IRP < 15MMHG</p><p>Imagem: adaptado de Tratado de Clínica Médica (2009) | Lopes, Antônio Carlos</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>AS PRINCIPAIS</p><p>segura para o adequando</p><p>funcionamento do centro cirúrgico, melhor preparação e segurança do</p><p>paciente para os procedimentos e para prevenção de desfechos evitáveis no</p><p>pós-operatório.</p><p>Fonte: periop.com.br</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Conceitos Iniciais</p><p>- GRANDE QUEIMADO: ↑histamina e serotonina  ↑</p><p>PERMEABILIDADE VASCULAR  choque do queimado</p><p>- EVITAR COLÓIDES NAS PRIMEIRAS 24 HORAS  o choque é por</p><p>aumento da permeabilidade!</p><p>- HIPERCATABOLISMO: ↑200% do metabolismo  E como diminuir a</p><p>REMIT? PROPANOLOL E OXANDROLONA!</p><p>CUIDADO! A infecção é a principal causa de morte tardia!</p><p> Focos: cutâneo e pulmonar.</p><p>2. Primeiro Atendimento (Pré-Hospitalar)</p><p>- AFASTAR DA FONTE</p><p>- RETIRAR ROUPAS E JOIAS</p><p>- JOGAR ÁGUA: só até 15 minutos após o trauma e em temperatura</p><p>ambiente ou resfriada (ou > 12ºc)</p><p>- PREVENIR HIPOTERMIA: ENVOLVER O PACIENTE EM LENÇÓIS E</p><p>PANOS/COBERTORES SECOS!</p><p>Quando indicar transferência para CETQ?</p><p>- Queimadura de 2º GRAU: se > 10% SCQ</p><p>- Queimadura de 3º GRAU: INDEPENDENTE DE % SCQ</p><p>- Queimadura ELÉTRICA ou QUÍMICA</p><p>- Lesão por INALAÇÃO</p><p>- Lesão em EXTREMIDADES/ARTICULAÇÕES</p><p>- Lesão em PERÍNEO/GENITÁLIA</p><p>- Paciente com POTENCIAL DE AGRAVAMENTO DA COMORBIDADE pré-</p><p>existente pela queimadura (ex: IC, DPOC)</p><p>- Paciente com “TRAUMA + QUEIMADURA”</p><p>3. Atendimento Hospitalar</p><p>Na Sala de Emergência...</p><p>- “ESQUEÇA” A QUEIMADURA! É TRAUMA! FAZ O ABCDE!</p><p>A AIRWAY/COLUNA CERVICAL/FORNECER OXIGÊNIO</p><p> Atenção com queimadura de face e edema de glote</p><p>B AVALIAR COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS!</p><p> Atenção com lesão térmica, química e gases tóxicos</p><p>Vamos entender os TIPOS DE LESÃO POR INALAÇÃO</p><p>CENÁRIO 1: INCÊNDIO EM RECINTOS FECHADOS + QUEIMADURA</p><p>EM FACE E PESCOÇO.</p><p>(1) LESÃO TÉRMICA DE VAS (“SUPRAGLÓTICO”)</p><p>- “QUEIMOU VAS”</p><p>- Clínica: HIPEREMIA DE OROFARINGE, ROUQUIDÃO, ESTRIDOR</p><p>- Insuficiência respiratória: imediata</p><p>- Diagnóstico: CLÍNICA/LARINGOSCOPIA</p><p>- Tratamento: IOT PRECOCE</p><p>(2) LESÃO QUÍMICA PULMONAR POR INALAÇÃO (“SUBGLÓTICA”)</p><p>- “JOGOU SUJEIRA PARA O PULMÃO”</p><p>- Clínica: SIBILOS, ESCARRO CARBONÁCEO</p><p>- Insuficiência respiratória: em ± 24 horas</p><p>- Diagnóstico: BRONCOSCOPIA/CINTILOGRAFIA COM XE133</p><p>- Tratamento: NBZ COM BRONCODILATADOR + HEPARINA (por conta de</p><p>capilarite pulmonar, que gera microhemorragias alveolares, que podem coagular</p><p>em contato com a fuligem e COAGULAR e ficar difícil de expelir) + N-</p><p>ACETILCISTEINA (para “fluidificar” as secreções)</p><p>IMPORTANTE! Indicam IOT PRECOCE</p><p>- Grande edema de VAS (estridor, rouquidão...)</p><p>- PaO2 < 60 (hipóxia grave...)</p><p>- PaCO2 > 50 “agudo” (retenção aguda grave de CO2</p><p> não vale para o DPOC crônico...)</p><p>- PaO2/FiO2 < 200 (se for DPOC, posso usar essa</p><p>relação, já que a paco2 não é parâmetro...)</p><p>CENÁRIO 2: INCÊNDIO EM RECINTOS FECHADOS + “LONGE DO</p><p>FOCO DE QUEIMADURA”  OS GASES TÓXICOS</p><p>(3) INTOXICAÇÃO POR MONÓXICO DE CARBONO (CO)</p><p>- CEFALEIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, ↓CONSCIÊNCIA</p><p>- PaO2 e SatO2 não adiantam para o diagnóstico!</p><p>- Pedir CARBOXIHEMOGLOBINA</p><p>- Tratamento: ↑FIO2 (O2 POR MÁSCARA), CÂMARA HIPERBÁRICA</p><p>(4) INTOXICAÇÃO POR CIANETO</p><p>- ↓Consciência + ACIDOSE LÁCTICA</p><p>- Pedir CIANETO + LACTATO</p><p>- Tratamento: HIDROXICOBALAMINA + TIOSSULFATO DE SÓDIO</p><p>C REPOSIÇÃO VOLÊMICA!</p><p>Quantificando a Queimadura (REGRA DOS 9 DE WALLACE)</p><p>- Cabeça/membros superiores: 9%</p><p> Face anterior: 4,5%</p><p> Face posterior: 4,5%</p><p>- Membros inferiores: 18%</p><p> Face anterior: 9%</p><p> Face posterior: 9%</p><p>- Tronco: 36%</p><p> Tórax anterior: 9%</p><p> Tórax posterior: 9%</p><p> Abdome anterior: 9%</p><p> Abdome posterior: 9%</p><p>- Mãos e genital: 1%</p><p>Fórmula de PARKLAND</p><p>- Primeiras 24 horas: 4ML X PESO(KG) X SCQ</p><p>- ½ administrada em 8 horas e o restante ao longo das próximas 16</p><p>horas de queimadura (e não de internação). REAVALIAR SEMPRE</p><p>(após 24h, manter diurese > 0,5ml/kg/hora)  a fórmula de Parkland</p><p>é um pontapé inicial! Tem que reavaliar sempre! Podemos aumentar ou</p><p>diminuir a quantidade de fluido... Lembre-se: o melhor parâmetro para saber</p><p>se o paciente está sendo bem hidratado é através da diurese! No adulto, deve</p><p>estar > 0,5ml/kg/hora... Então, a cada 30 minutos ou 1h, você tem que avaliar</p><p>a diurese do paciente para saber se tem que aumentar ou diminuir a</p><p>reposição...</p><p>CUIDADO! Existe uma queimadura em que essa diurese deve estar ></p><p>1-1,5ml/kg/h... É a de QUARTO GRAU!</p><p>Queimaduras @ casalmedresumos</p><p>Pelo ATLS:</p><p>2ML X P X SCQ</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>D/E ANALGESIA (OPIOIDE IV  MORFINA) + IMUNIZAÇÃO ANTI-</p><p>TETÂNICA + PROFILAXIA TEV + CUIDADOS COM A FERIDA</p><p>QUEIMADURA DE 1º GRAU</p><p>“O protótipo da queimadura de 1º grau é a QUEIMADURA SOLAR!”.</p><p>- Profundidade: EPIDERME</p><p>- Coloração: ERITEMA</p><p>- Sensibilidade: DOR/ARDÊNCIA</p><p>- Detalhes:</p><p> NÃO ENTRA NO CÁLCULO DA SCQ! CUIDADO!</p><p> Resultado estético: bom.</p><p>QUEIMADURA DE 2º GRAU: “Espessura parcial”</p><p>- Profundidade: derme (superficial: papilas dérmicas; profunda: camada</p><p>reticular)</p><p>- Coloração: eritema e bolhas (superficial); rósea e bolhas (profunda)</p><p>- Sensibilidade: muito dolorosas (superficial); dor moderada (profunda)</p><p>- Detalhes:</p><p>2º grau superficial:</p><p> Ao comprimir: empalidece e depois volta</p><p> Resultado estético: bom/razoável</p><p>2º grau profunda:</p><p> Ao comprimir: não empalidece</p><p> Resultado estético: razoável/ruim</p><p>QUEIMADURA DE 3º GRAU: “Espessura total”.</p><p>- Profundidade: gordura subcutânea</p><p>- Coloração: marrom</p><p>- Sensibilidade: “dor...”</p><p>- Detalhes:</p><p> Resultado estético: ruim</p><p> Retração da “pele dura” ou “escara”</p><p> Se for circunferencial: compressão vascular/torácica</p><p>- Conduta: escarotomia</p><p>QUEIMADURA DE 4º GRAU (ELÉTRICA):</p><p>- Queimadura elétrica = “de dentro para fora”.</p><p>- Queima músculo! Consequência 1:</p><p>LESÃO RENAL AGUDA POR RABDOMIÓLISE</p><p> Clínica: urina “escura” + CPK > 5x</p><p> Conduta: FORÇAR A DIURESE COM HIDRATAÇÃO IVI (manter</p><p>1-1,5/kg/hora + MANITOL + ALCALINIZAÇÃO (bicarbonato de</p><p>sódio) são opções  a última edição do ATLS orienta “consultar</p><p>especialista” para realizar essas medicações.</p><p>- Queima músculo! Consequência 2:</p><p>SÍNDROME COMPARTIMENTAL</p><p> Clínica: DOR DESPROPORCIONAL + AO ESTIRAMENTO</p><p>PASSIVO DO MÚSCULO, PALIDEZ, AUSÊNCIA DE PULSO,</p><p>REDUÇÃO DE TEMPERATURA, PARESTESIA...</p><p> Conduta: FASCIOTOMIA</p><p>4. Tratamento das Queimaduras</p><p>- 1º GRAU: limpeza/analgesia/hidratantes</p><p>- 2º GRAU SUPERFICIAL: limpeza e desbridamento + curativo oclusivo</p><p>+ ATB tópico (sulfadiazina de prata)</p><p>- 2º GRAU PROFUNDA E 3º GRAU: limpeza e desbridamento + enxerto</p><p>precocemente</p><p>QUEIMADURAS QUÍMICAS:</p><p> Não neutralizar!</p><p> Irrigação com água: 10-20 litros ou ± 30 minutos</p><p> Depois...</p><p>5. Complicações das Queimaduras</p><p>- GASTROINTESTINAIS:</p><p> HDA por ÚLCERA DE CURLING</p><p>- NEOPLASIA CUTÂNEA MALIGNA:</p><p> Carcinoma escamoso = LESÃO DE</p><p>MARJOLIN (foto)</p><p>REPARE!</p><p>3º GRAU = ESCAROTOMIA</p><p>4º GRAU = FASCIOTOMIA</p><p>1º GRAU</p><p>2º GRAU</p><p>3º GRAU</p><p>4º GRAU</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Fios Cirúrgicos</p><p>Classificação</p><p>(1) ABSORVÍVEL vs INABSORVÍVEL</p><p> Força tênsil (FT) + meia-vida</p><p>Quando estamos falando de absorção, também estamos falando de força tênsil.</p><p>UM FIO QUE É ABSORVÍVEL É AQUELE FIO QUE VAI DURAR MENOS TEMPO NA</p><p>FERIDA! Ou seja, ele PERDE A SUA FORÇA TÊNSIL COM MAIOR VELOCIDADE!</p><p>(2) MONO vs MULTIFILAMENTAR</p><p> Memória + atrito tecidual + taxa de infecção</p><p>Existem os mono e os multifilamentares, onde os filamentos são entrelaçados</p><p>entre si! O MONOFILAMENTAR TEM UMA MEMÓRIA MAIOR QUE OS</p><p>MULTIFILAMENTARES! Ou seja, a capacidade de voltar a sua forma original</p><p>depois que é esticado. Os MULTIFILAMENTARES TÊM UMA TAXA DE INFECÇÃO</p><p>BEM MAIOR, pois os patógenos podem se localizar entre os vários filamentos,</p><p>que quando transfixam os tecidos acabam gerando mais atrito.</p><p>(3) NATURAL vs SINTÉTICO</p><p> Inerte + reação tecidual</p><p>Existem os orgânicos (ou naturais) e os sintéticos. Isso tem a ver com a reação</p><p>tecidual! O FIO NATURAL (TRIPA DE BOI, BOVINOS)</p><p>GERA UMA REAÇÃO</p><p>TECIDUAL MUITO MAIOR! Além disso, DURA MENOS! PERDE A TENSÃO BEM</p><p>MAIS CEDO... É absorvido por fagocitose! O FIO SINTÉTICO, por sua vez, como foi</p><p>confeccionado especificamente para sutura, tem uma REAÇÃO MUITO MENOR e</p><p>DURA MAIS TEMPO! É absorvido por hidrólise.</p><p>Particularidades</p><p>FIOS ABSORVÍVEIS</p><p>POLIGLACTINA (VYCRIL)</p><p>- SINTÉTICO/MULTIFILAMENTAR/PERDE 50% DA FT EM 18 DIAS</p><p>- Bom para ANASTOMOSES DO SISTEMA URINÁRIO/BILIODIGESTIVO</p><p>É um fio sintético (gera pouca reação tecidual) e absorvível (bom para suturas,</p><p>por exemplo, de sistema urinário, pois não gera cálculo). Entretanto, é</p><p>multifilamentar. Por isso, não costumamos utilizar para a sutura de pele.</p><p>SURGYCRIL ou PDS II</p><p>- SINTÉTICO/MONOFILAMENTAR/PERDE 50% DA FT EM 28 DIAS</p><p>- Bom para ANASTOMOES DO SISTEMA URINÁRIO/BILIODIGESTIVO e</p><p>FECHAMENTO DE APONEUROSE</p><p>Outro fio que a gente usa que é absorvível é o PDS (polidioxanona). É muito bom</p><p>e até preferível em relação ao vycril porque é monofilamentar! E como o vycril</p><p>perde a força tênsil mais rápido, a PDS é mais usada para fechar aponeuroses!</p><p>CATGUT SIMPLES/CROMADO</p><p>- NATURAL (SEROSA BOVINA)/MULTIFILAMENTAR/PERDE A FT EM 7-</p><p>14 DIAS (SIMPLES) OU 7-21 DIAS (CROMADO)</p><p>- Pode ser usado para ANASTOMOSES DO SISTEMA URINÁRIO, mas tem</p><p>sido utilizado para FECHAR SUBCUTÂNEO por ser mais barato.</p><p>É o que tem a menor força tênsil de todas! Por isso, não deve ser usado em</p><p>aponeuroses!</p><p>FIOS INABSORVÍVEIS</p><p>POLIPROPILENO (PROLENE)</p><p>- SINTÉTICO/MONOFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE</p><p>- Bom para FECHAMENTO DE APONEUROSES E ANASTOMOSES</p><p>INTESTINAIS</p><p>Se formos analisar de forma grosseira, é idêntico ao nylon. A diferença é</p><p>basicamente a cor! Prolene é azul. Nylon é preto. Mas não costumamos usar o</p><p>prolene na pele... Pode manchar, mas... A grande explicação pela qual nós</p><p>usamos nylon na pele é a seguinte: preço! Isso mesmo! O nylon é muito mais</p><p>barato!</p><p>NYLON OU MONONYLON</p><p>- SINTÉTICO/MONOFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE</p><p>- Bom para o FECHAMENTO DE PELE</p><p>Lembrando: nylon e prolene são monofilamentares e por isso tem uma</p><p>memória muito boa! E isso é bom? Não! Não é bom um fio que tenha muita</p><p>memória! Isso atrapalha na hora de dar o nó...</p><p>ALGODÃO</p><p>- SINTÉTICO/MULTIFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE</p><p>- Bom para AMARRADURAS VASCULARES</p><p>É um fio que gera muita reação tecidual, mesmo sendo sintético... Por isso,</p><p>praticamente só utilizamos para fazer AMARRADURA VASCULAR.</p><p>AÇO</p><p>- NATURAL/MONO OU MULTIFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE</p><p>- Bom para FECHAMENTO DE ESTERNOTOMIAS</p><p>Utilizado praticamente para fechar ESTERNO após esternotomias para cirurgias</p><p>cardíacas.</p><p>Calibre</p><p> Quanto maior o número de “zeros”, menor o diâmetro do fio.</p><p> Quanto maior o diâmetro, maior a força tênsil</p><p>Tempo para Remoção da Sutura</p><p>REGIÃO REMOÇÃO (DIAS)</p><p>ESCALPE 6-8</p><p>ORELHA 10-14</p><p>PÁLPEBRA 3-4</p><p>SUPERCÍLIO 3-5</p><p>NARIZ 3-5</p><p>LÁBIO 3-4</p><p>FACE (OUTRAS REGIÕES) 3-4</p><p>TÓRAX/ABDOME 8-10</p><p>DORSO 12-14</p><p>EXTREMIDADES 12-14</p><p>MÃO 10-14</p><p>PÉ/SOLA 12-14</p><p>Detalhes Práticos</p><p>Para fechar aponeurose, ou se usa PROLENE ZERO ou VICRIL ZERO.</p><p>Em suturas de face, usamos MONONYLON (de preferência usamos 5-0 ou 6-0</p><p>em criança), devendo-se retirar o ponto em 3 dias.</p><p>Os fios de algodão possuem MUITA reação/granuloma.</p><p>Fios, Cicatrização e REMIT @ casalmedresumos</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>2. Cicatrização de Feridas</p><p>CONCEITO 1: O CAPRICHO É SACRIFICADO EM FAVOR DA VELOCIDADE</p><p>Podemos dizer que a cicatrização de feridas é feita meio que ‘às pressas’... Com</p><p>isso, qualquer problema que aconteça pode trazer um resultado estético ruim.</p><p>CONCEITO 2: A CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS É DIVIDIDA EM 3 FASES (que</p><p>conseguimos ver)</p><p>Estudamos a cicatrização dividida em 3 fases, mas essas 3 fases estão todas</p><p>acontecendo ao mesmo tempo. O que há na prática é que em determinado</p><p>momento há predomínio de uma sobre a outra!</p><p>1) Fase Inflamatória  “EXSUDATO NA FERIDA”</p><p>- EXSUDATO NA FERIDA + INÍCIO DA HEMOSTASIA</p><p>- ↑PERMEABILIDADE VASCULAR  CAUSADA POR ↑HISTAMINA E</p><p>SEROTONINA</p><p>- CHEGAM OS NEUTRÓFILOS, QUE FAZEM A LIMPEZA DO LOCAL POR</p><p>24-48 HORAS</p><p>- DEPOIS, CHEGA O “MAESTRO”: MACRÓFAGO  PROMOVE</p><p>QUIMIOTAXIA/ATIVA CÉLULAS LIBERANDO TGF-BETA</p><p>- DEPOIS DO 5º DIA, CHEGA O LINFÓCITO T  LIBERA IFN-GAMA PARA</p><p>ESTIMULAR O FIBROBLASTO, QUE INICIA A PRÓXIMA FASE</p><p>ENTÃO...</p><p>Na fase inflamatória, há PREDOMÍNIO DAS CÉLULAS DE DEFESA</p><p>(neutrófilos > macrófagos > linfócitos T)!</p><p>2) Fase Proliferativa  “TECIDO DE GRANULAÇÃO”</p><p>- AQUI OCORRE A FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO através de</p><p>3 eventos:</p><p> FIBROPLASIA  DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO (INICIAL: TIPO III)</p><p> ANGIOGÊNESE</p><p> EPITELIZAÇÃO PELOS QUEREATINÓCITOS</p><p>ENTÃO...</p><p>Na fase proliferativa, há</p><p>PREDOMÍNIO DOS</p><p>FIBROBLASTOS!</p><p>3) Fase De Maturação  “BORDAS CONTRAINDO/FECHANDO”</p><p>- TECIDO NAS BORDAS “CONTRAINDO”  MIOFIBROBLASTO </p><p>APARECE NO 5º DIA E FICA ATÉ 4 SEMANAS  ACELERA A</p><p>CONTRAÇÃO DA FERIDA</p><p>Aqui, ocorre a ‘contração da ferida’! Resta menos epitélio para “colocar”! E</p><p>quem faz a contração da ferida? Falou em contração, tem que pensar em</p><p>músculo! É o MIOFIBROBLASTO! É o fibroblasto diferenciado! Por quem?</p><p>Pelo macrófago, o maestro! Ele normalmente aparece no 5° dia e fica por até 4</p><p>semanas fazendo essa contração.</p><p>- COLÁGENO TIPO III É SUBSTITUÍDO PELO TIPO I.</p><p>O colágeno tipo III é mais frouxo... O tipo I é um colágeno que a gente chama</p><p>de ‘cruzado’. É um colágeno mais forte, que aumenta a força tênsil da cicatriz.</p><p>RESUMINDO...</p><p>INFLAMAÇÃO PROLIFERAÇÃO OU</p><p>REGENERAÇÃO</p><p>MATURAÇÃO OU</p><p>REMODELAÇÃO</p><p>- Início: neutrófilos (24-</p><p>48h)</p><p>- Depois: macrófagos</p><p>- Dura até ± 4 dias</p><p>- Fibroblastos</p><p>- Dura ± 4-12 dias</p><p>- Miofibroblastos</p><p>- Dura ± 12 dias</p><p>(pode chegar em</p><p>1 ano)</p><p>Classificação</p><p>O fechamento das feridas costuma ser classificado em: primário,</p><p>secundário e terciário.</p><p>PRIMÁRIO OU POR PRIMEIRA INTENÇÃO:</p><p> Fechamento imediato das feridas através de suturas</p><p>simples, enxertos de pele ou retalhos. O exemplo clássico é</p><p>o fechamento da ferida após o ato cirúrgico.</p><p>SECUNDÁRIO OU POR SEGUNDA INTENÇÃO OU ESPONTÂNEO:</p><p> Não há intervenção ativa inicial de fechar a lesão.</p><p>Geralmente, este tipo de reparação ocorre quando existem</p><p>feridas muito contaminadas e o fechamento acontece por</p><p>re-epitelização, com contração da ferida. Não são feitas</p><p>suturas e os bordos da lesão ficam abertos.</p><p>TERCIÁRIO OU POR TERCEIRA INTENÇÃO OU FECHAMENTO</p><p>PRIMÁRIO TARDIO:</p><p> Inicialmente a ferida é deixa aberta para realizar lavagens,</p><p>retirada de debris e antibioticoterapia. Posteriormente,</p><p>quando é realizado o controle da infecção, por exemplo, a</p><p>ferida pode ser fechada através de suturas, enxertos ou</p><p>retalhos. Tecido de Granulação</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Fatores que Prejudicam a Cicatrização</p><p> Idade avançada</p><p> Infecção: causa mais comum</p><p> Hipóxia: doença vascular, tabagismo, anemia (HT <15%)</p><p> Diabetes: prejudica todas as fases</p><p> Hipoalbuminemia (< 2g/dl)</p><p> Deficiência de vitaminas e minerais: A, C, E, K, zinco</p><p> Drogas: corticoides, AINE em dose alta. Outras: adriamicina,</p><p>MTX, ciclofosfamida, tamoxifeno</p><p>QUELÓIDE HIPERTRÓFICA</p><p>LIMITES Ultrapassa os</p><p>limites</p><p>Não ultrapassa os limites</p><p>APARECIMENTO > 3 meses Precoce</p><p>LOCAL +</p><p>COMUM</p><p>Acima da</p><p>clavícula/lobo</p><p>auricular/dorso</p><p>(+ em negros)</p><p>Áreas de</p><p>tensão/superfícies</p><p>flexoras</p><p>CLÍNICA Dor e prurido Pode ter dor e prurido</p><p>REGRESSÃO Rara/refratária ao</p><p>tratamento</p><p>Espontânea/passível de</p><p>tratamento</p><p>ALTERNATIVAS DE TRATAMENTO:</p><p> INJEÇÃO INTRALESIONAL DE CORTICOIDE</p><p> PLACAS DE COMPRESSÃO DE SILICONE</p><p>Do ponto de vista de custo-benefício, há duas coisas que podemos tentar fazer:</p><p>injeção intralesional de corticoide e placas de compressão de silicone (deve ficar</p><p>apertando a cicatriz 23h por dia em uma pressão em torno de 40mmHg – não é</p><p>fácil fazer...). A injeção é muito mais utilizada, mas se você conseguir associar os</p><p>dois métodos, o resultado estético pode ficar muito bom.</p><p>3. REMIT (Resposta Endocrino-Metabólica ao Trauma)</p><p>A cicatrização de feridas é uma resposta a um trauma local. Existe uma</p><p>resposta sistêmica a um trauma sistêmico, que chamamos de REMIT.</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>GLICOSE, ÁGUA E OXIGÊNIO  PRECISAMOS PARA SOBREVIVER  É</p><p>O QUE O CORPO TENTA PROPORCIONAR APÓS UM “TRAUMA”.</p><p>É o reflexo que nos acompanha desde os primórdios: ‘correr’ ou ‘lutar’ frente</p><p>a um trauma! Para isso, precisamos de glicose, água e oxigênio! É o que o</p><p>corpo faz! E ele faz isso através do que do que chamamos de “metabolismo</p><p>intermediário”.</p><p>Metabolismo Intermediário</p><p>O metabolismo intermediário nada mais é do que a oposição das duas formas</p><p>de estoque que nós temos: anabolismo (construção do estoque) e</p><p>catabolismo (destruição). No trauma, sabemos que há catabolismo... O</p><p>problema é que eu preciso entender como esse estoque foi feito, para</p><p>somente depois entender como ele foi quebrado! Vamos lá...</p><p>PERÍODO PÓS-PRANDIAL:</p><p>- ↑GLICOSE/↑INSULINA  SOBROU GLICOSE?  A INSULINA</p><p>COMEÇA O ANABOLISMO  A CONSTRUÇÃO DO ESTOQUE SE FAZ DE</p><p>2 FORMAS:</p><p>1) ↑GLICOGÊNIO (GLICOGENOGÊNESE)</p><p>A primeira forma de estoque que a insulina faz, é uma forma rápida e fácil...</p><p>Sobrou glicose? A insulina pega essa glicose e ‘empilha’ essa glicose pronta em</p><p>fígado e em músculo, na forma de glicogênio!</p><p>2) ↑GORDURA (LIPOGÊNESE)</p><p>A insulina continua o seu anabolismo e passa a fazer outro tipo de estoque! Só</p><p>que agora é de mobilização mais lenta e mais difícil... O estoque de mobilização</p><p>rápida é o glicogênio. O estoque de mobilização lenta é a gordura! Esse</p><p>processo de fazer o glicogênio nós conhecemos como glicogenogênese. O</p><p>processo de fazer gordura é a lipogênese.</p><p>JEJUM OU TRAUMA:</p><p>- ↓GLICOSE/↓INSULINA + ↑HORMÔNIOS CONTRA-INSULÍNICOS </p><p>INICIAM O CATABOLISMO  A QUEBRA DO ESTOQUE SE FAZ DE 2</p><p>FORMAS:</p><p>No jejum ou no trauma, começa a haver consumo da glicose que está no</p><p>sangue! Isso é acompanhado de uma resposta pancreática de diminuição da</p><p>insulina, que automaticamente “manda uma mensagem” para pâncreas para</p><p>“parar de mandar” insulina, porque agora vamos ter que começar a quebrar</p><p>estoque! Quem é que faz a quebra desse estoque? São os hormônios que fazem</p><p>o contrário da insulina! São os hormônios contrainsulínicos! Promovem o</p><p>catabolismo! Essa quebra de estoque também pode ser feita de duas formas.</p><p>1) QUEBRA DO GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE  MÚSCULO ></p><p>FÍGADO): PODE MANTER A GLICOSE POR ATÉ HORAS</p><p>A glicose que estava no sangue já foi consumida imediatamente! Tem que ir</p><p>atrás do primeiro estoque e o estoque “mais fácil” de ser quebrado é o</p><p>glicogênio! Então, já que não tem tanta glicose no sangue, começamos a</p><p>quebrar esse glicogênio! Esse processo de quebra do glicogênio chamamos de</p><p>glicogenólise! É capaz de manter glicose por 12-48 horas. Mas, entenda: essa</p><p>glicemia de 12-48h é mantida quando o jejum está acontecendo! Quando é</p><p>trauma, o glicogênio só é capaz de manter a glicemia por poucas horas! Um</p><p>exemplo disso é o paciente grande queimado: não há na prática uma condição</p><p>que promova um catabolismo tão intenso quanto um grande queimado – os</p><p>estoques de glicogênio são exauridos em 2-3 horas!</p><p>IMPORTANTE! O maior estoque de glicogênio está no MÚSCULO,</p><p>seguida pelo FÍGADO.</p><p>Hipertrófica</p><p>(“respeita os limites”)</p><p>Queloide</p><p>(“ultrapassa os limites”)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>2) GERAÇÃO DE NOVA GLICOSE (NEOGLICOGÊNESE): PROTEÓLISE E</p><p>LIPÓLISE  LIBERAÇÃO DE GLUTAMINA/ALANINA E GLICEROL/ÁCIDOS</p><p>GRAXOS*</p><p> JÁ SE INICIA EM CERCA DE 1H APÓS O “TRAUMA”</p><p>Acabaram os estoques (fígado e músculo) e mais glicose deve ser gerada! É a</p><p>neoglicogênese! Vamos “quebrar pedaços do corpo” para gerar a liberação de</p><p>alguns radicais que serão transformados nessa nova glicose! Quebramos músculo</p><p>(principalmente) e a gordura! Quando se quebra músculo, quando se quebra</p><p>gordura, o que acontece? Músculo é proteína! Gordura é lipídio! O problema é</p><p>que nosso corpo não sabe usar proteína ou lipídio ‘inteiros’ como fonte de</p><p>energia. Ele quebra a proteína (proteólise) e a gordura (lipólise)... Quando</p><p>“quebramos” a proteína em pedaços menores, o que sobra são os aminoácidos:</p><p>glutamina e alanina. Quando “quebramos” os lipídios, o que sobra são glicerol e</p><p>ácidos graxos. Esses 4 são transformados em glicose, ou em fonte primária de</p><p>energia.</p><p>E o lactato? SERVE COMO FONTE DE GLICOSE!</p><p>Além de glutamina, alanina, glicerol e ácidos graxos, existe um 5º elemento que</p><p>também vai virar glicose... Na área lesionada pelo trauma, em condições de</p><p>anaerobiose, você gera ácido láctico! Lactato serve para fazer glicose!</p><p>Quem vira glicose? Quem vira fonte primária energia?</p><p>(1) Passam pelo fígado e viram GLICOSE: GLUTAMINA, ALANINA,</p><p>GLICEROL E LACTATO</p><p> Ciclo de Felig: alanina vira glicose</p><p> Ciclo de Cori: lactato vira glicose</p><p>A transformação da alanina em glicose tem um epônimo: é o ciclo de FELIG. O</p><p>ciclo que transforma lactato em glicose é o ciclo de CORI.</p><p>(2) Passa pelo fígado e vira ENERGIA: ÁCIDOS GRAXOS (transformados</p><p>em CORPOS CETÔNICOS)</p><p>Quem sobrou e não vira glicose? Ácidos graxos! O corpo sabe utilizar ácidos</p><p>graxos como fonte primária de energia! Não é tão bom quanto a glicose... Cada</p><p>grama de glicose é capaz de gerar 4kcal de energia. Ácidos graxos geram muito</p><p>menos que isso, mas geram alguma coisa... Então, quando o ácido graxo passa</p><p>pelo fígado, ele vira corpo cetônico! Então, quem é que faz esse hálito cetônico</p><p>além do diabético? Quem está em jejum prolongado!</p><p>MUITO IMPORTANTE!</p><p>PARA CONSUMIR ENERGIA...</p><p>CARBOIDRATOS > GORDURA > MÚSCULO</p><p>Para gerar energia para o corpo, numa situação de jejum/trauma, quando</p><p>quebrar músculo? Quando quebrar gordura? Quando quebrar um e poupar o</p><p>outro? Quem é que o corpo quebra mais? O reflexo não é ‘correr’ ou ‘lutar’? Para</p><p>isso, ele passa a querer poupar músculo! Ele passa a querer comer mais gordura!</p><p>Vai haver um determinado momento, ao longo de um trauma grave, de um jejum</p><p>prolongado, que o corpo começa a diminuir a proteólise e aumentar a lipólise! É</p><p>preciso de músculo para correr e lutar!</p><p>IMPORTANTE! TRAUMA GRAVE OU JEJUM PROLONGADO = CÉREBRO</p><p>TAMBÉM USA CORPO CETÔNICO COMO FONTE ENERGÉTICA!</p><p>Não é só o músculo que o corpo utiliza para ‘correr ou lutar’... Existe um órgão</p><p>que ‘por grama de tecido’ consome mais glicose. O cérebro sabe que se ele deixar</p><p>de ‘correr ou lutar’, “morre” todo mundo... O cérebro, agora, PÁRA DE CONSUMIR</p><p>GLICOSE! Ele faz isso para deixar a glicose para o músculo continuar ‘correndo ou</p><p>lutando’! É reflexo! E, além disso, para “poupar” os outros órgãos, TAMBÉM</p><p>consome corpo cetônico! É isso que ele faz para deixar os ácidos graxos e a glicose</p><p>para o músculo! E, claro, a partir do momento em que esse cérebro está</p><p>“comendo lixo”, conseguimos entender o que acontece na prática, do ponto de</p><p>vista neurológico, tanto para um paciente grave, quanto para um paciente em</p><p>jejum prolongado: diminui a atividade cerebral, diminui o nível de consciência!</p><p>Perfil Hormonal da REMIT</p><p>CORTISOL</p><p>- Gliconeogênese (catabolismo muscular e</p><p>lipídico)</p><p>- Permite a ação das catecolaminas</p><p>CATECOLAMINAS</p><p>- Catabolismo</p><p>- Broncodilatação/↑FC/vasoconstrição</p><p>- Atonia intestinal</p><p>ALDOSTERONA - Retém água e sódio</p><p>- Libera potássio e hidrogênio (participa da</p><p>alcalose mista)</p><p>ADH</p><p>- Retenção de volume + Oligúria funcional</p><p>(fisiológico)</p><p>GH</p><p>- Lipólise</p><p>PÂNCREAS</p><p>- ↑Glucagon (hiperglicemia)</p><p>- ↓Insulina (hiperglicemia)</p><p>RESPOSTA</p><p>IMUNOLÓGICA</p><p>- ↑IL-1, IL-2, e TNF-ALFA: inflamatórias +</p><p>elevação da temperatura e anorexia</p><p>- ↑IL-6, TGF-BETA: inflamatórias</p><p>- ↑IL-4, IL-10, IL-13: anti-inflamatórias</p><p>(“contrabalanceiam” o aumento das inflamatórias,</p><p>gerando homeostase)</p><p>Obs: cuidado em prova  IL-4, IL-10 e IL-13 são as</p><p>únicas com propriedades ANTI-inflamatórias. Todas</p><p>as citadas acima têm propriedade inflamatórias.</p><p>Resumão!</p><p>Hormônios que se elevam no jejum/trauma?</p><p>Os hormônios CONTRAINSULÍNICOS ou CATABÓLICOS!</p><p> ACTH</p><p> Cortisol</p><p> Catecolaminas</p><p> GH</p><p> Aldosterona</p><p> ADH</p><p>Hormônio que diminui durante o</p><p>jejum/trauma?</p><p>Os hormônios ANABÓLICOS + TIREOIDIANOS</p><p> Insulina</p><p> Testosterona</p><p> T3/T4 (como formar de “poupar energia no trauma” para os</p><p>sítios nobres)</p><p>O que é glicogenólise?</p><p>Quebra do glicogênio (catabolismo)</p><p>O que é gliconeogênese?</p><p> Catabolismo através da proteólise e lipólise.</p><p> Radicais livres viram glicose (glutamina, alanina, lactato e</p><p>glicerol) ou energia (ácidos graxos)</p><p>Qual a principal adaptação metabólica no jejum prolongado?</p><p> Catabolismo: priorizar a lipólise em detrimento da</p><p>proteólise</p><p> Uso de corpos cetônicos pelo cérebro como fonte de</p><p>energia</p><p>Ciclo de CORI = laCtato vira glicose</p><p>Ciclo de FELIG = alanina vira glicose</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- PESO DA PRÓSTATA: 20-30 GRAMAS</p><p>- REGIÕES: ZONA CENTRAL, ZONA PERIFÉRICA E ZONA DE TRANSIÇÃO</p><p>Podemos dividir a próstata em 3 regiões anatomo-histológicas: (1) zona central</p><p>ou periuretral; (2) zona periférica e (3) zona de transição, que abraça a uretra</p><p>prostática a partir da região anterior. As regiões central e periférica são separadas</p><p>por uma fina camada de tecido fibroelástico: a cápsula cirúrgica.</p><p>- FUNÇÕES DA PRÓSTATA: PRODUÇÃO DE 10% DA COMPOSIÇÃO DO SÊMEN</p><p>(PSA)</p><p>É um órgão que serve para PRODUZIR 10% DA COMPOSIÇÃO DO SÊMEN – dentre</p><p>eles, o PSA e substâncias que dão a coloração esbranquiçada ao sêmen e que</p><p>“facilitam a vida” do espermatozóide. Fora isso, “só serve para dar problema”:</p><p>HPB e câncer.</p><p>HPB E CÂNCER SÃO ENTIDADES INDEPENDENTES  HPB NÃO É FATOR DE</p><p>RISCO PARA CA DE PRÓSTATA!</p><p>ZONA ACOMETIDA CLÍNICA</p><p>HPB Zona de TRANSIÇÃO Sintomas</p><p>OBSTRUTIVOS/IRRITATIVOS</p><p>CÂNCER Zona PERIFÉRICA Inicialmente ASSINTOMÁTICO</p><p>São, inclusive, anatomicamente independentes! A HPB surge na zona de</p><p>transição, porção que envolve a uretra – por isso gera sintomas obstrutivos. Se</p><p>temos um idoso com queixa urinária, é muito provável que ele tenha HPB! O</p><p>câncer, por sua vez, nasce na zona periférica. Por isso o toque retal é importante,</p><p>pois pode identificar o CA nas fases iniciais, com um nódulo ou endurecimento</p><p>nessa zona periférica. Em geral, um câncer de próstata, no início do processo, é</p><p>assintomático. Só vai desenvolver sintomas numa fase mais avançada.</p><p>IDADE AVANÇADA + ANDROGÊNIOS  PRINCIPAIS FATORES DE RISCO!</p><p>Idade avançada e presença de androgênios são os principais determinantes do</p><p>surgimento de HPB. Além disso, o componente genético aumenta em 3-4x o</p><p>risco. O ENVELHECIMENTO GERA CONSIGO MAIS RECEPTORES</p><p>ANDROGÊNICOS!</p><p>Fisiopatologia:</p><p>(1) OBSTRUÇÃO URETRAL. Gera como consequências:</p><p>1.1. CRESCIMENTO MECÂNICO DA PRÓSTATA + AÇÃO ANDROGÊNICA</p><p>(componente “estático” do crescimento)</p><p>1.2. ESTIRAMENTO DAS FIBRAS DO COLO VESICAL + ESTÍMULO DOS</p><p>RECEPTORES ALFA-1-ADRENÉRGICOS (componente “dinâmico/funcional” do</p><p>crescimento)</p><p>(2) RESPOSTA DO DETRUSOR À OBSTRUÇÃO:</p><p>2.1. HIPERTROFIA DA MUSCULATURA = redução da complacência e da</p><p>capacidade de acomodação da urina</p><p>2.2. DENERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA = instabilidade e contrações</p><p>involuntárias da musculatura detrusora (AÇÃO COLINÉRGICA)</p><p>Já adiantando, as drogas que utilizamos para o tratamento envolvem</p><p>justamente tudo o que foi falado na fisiopatologia: INIBIDORES DA 5-ALFA-</p><p>REDUTASE (anti-androgênico), ALFA-BLOQUEADORES e ANTI-</p><p>COLINÉRGICOS.</p><p>Manifestações Clínicas:</p><p>- SINTOMAS OBSTRUTIVOS (“LUTS DE ESVAZIAMENTO”): ESFORÇO</p><p>MICCIONAL, HESITÂNCIA, GOTEJAMENTO TERMINAL, JATO FRACO,</p><p>ESVAZIAMENTO INCOMPLETO, INCONTINÊNCIA PARADOXAL, RETENÇÃO</p><p>URINÁRIA.</p><p>- SINTOMAS IRRITATIVOS (“LUTS DE ARMAZENAMENTO”): URGÊNCIA,</p><p>POLACIÚRIA, NICTÚRIA, INCONTINÊNCIA DE URGÊNCIA, PEQUENOS</p><p>VOLUMES DE MICÇÃO, DOR SUPRAPÚBICA.</p><p>Um termo utilizado em algumas provas de residência é “LUTS DE</p><p>ESVAZIAMENTO/ARMAZENAMENTO”, que nada mais é do que sintomas de</p><p>trato urinário baixo, relacionados aos sintomas obstrutivos e irritativos.</p><p>IPSS (ESCALA INTERNACIONAL DE SINTOMAS PROSTÁTICOS)</p><p>O ESCORE DO IPSS vai de 0-35 pontos. Ainda é acrescentado a esse escore a</p><p>AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA, pontuada de 0-6 pontos. A junção do</p><p>IPSS + qualidade de vida permite direcionar o tratamento.</p><p>Urologia: HPB, Hematúria e Disfunção Erétil @ casalmedresumos</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>SINTOMAS LEVES (0-7 PONTOS)</p><p>- OBSERVAÇÃO E ACOMPANHAMENTO ANUAL</p><p>SINTOMAS MODERADOS (8-19 PONTOS)</p><p>- TERAPIA FARMACOLÓGICA</p><p>SINTOMAS GRAVES (20-35 PONTOS)</p><p>- TERAPIA FARMACOLÓGICA +/- CIRURGIA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- IPSS: DEFINIR INTENSIDADE DOS SINTOMAS (descrito acima)</p><p>- TOQUE RETAL: PRÓSTATA AUMENTADA DE CONSISTÊNCIA</p><p>FIBROELÁSTICA E COM SULCO INTERLOBULAR PRESERVADO!</p><p>- PSA: PODE ESTAR ELEVADO (GERALMENTE ENTRE 4-10NG/ML)  O PSA É</p><p>“PRÓSTATA ESPECÍFICO” E NÃO “CÂNCER ESPECÍFICO”</p><p>Tratamento:</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: “TAMSULOSIN + FINASTERIDA”</p><p>1) BLOQ. ALFA1-ADRENÉRGICOS: TAMSULOSINA/DOXASOSINA  são</p><p>as drogas mais utilizadas.</p><p>2) INIBIDORES DA 5-ALFA-REDUTASE: FINASTERIDA  demora para</p><p>começar a fazer efeito, interfere na ereção.</p><p>3) ANTICOLINÉRGICO: OXIBUTININA/SOLIFENACINA  opção para</p><p>sintomas irritativos severos (gera muito efeito colateral)</p><p>TRATAMENTO CIRÚRGICO (refratários, complicados = cálculo vesical,</p><p>hematúria, infecção urinária de repetição, retenção urinária, IRA pós-renal):</p><p>1) RESSECTÃO TRANSURETRAL (RTU): se próstata até 80 gramas</p><p>2) PROSTETECTOMIA ABERTA: se próstata > 80 gramas</p><p>Complicação da RTU = SÍNDROME DE ABSORÇÃO HÍDRICA (ou</p><p>SÍNDROME PÓS-RTU), que evolui com HIPONATREMIA DILUCIONAL. Para</p><p>evitar essa complicação, é ideal:</p><p>- Ressecção com cautério BIPOLAR</p><p>- REDUÇÃO do tempo operatório (< 90 minutos). Já foi questão de prova!</p><p>- Usar SORO FISIOLÓGICO em vez de soro isotônico</p><p>2. Hematúria</p><p>Valores Fisiológicos:</p><p>- ATÉ 1-2 HEMÁCIAS/CAMPO (adultos)</p><p>- ATÉ 1-4 HEMÁCIAS/CAMPO (crianças)</p><p>Valores maiores não necessariamente indicam patologia. Fatores como</p><p>método de coleta (primeira urina da manhã), atividade física, febre, etc,</p><p>interferem no resultado.</p><p>O que indica patologia?</p><p>- Hematúria MACROSCÓPICA</p><p>- > 100 HEMÁCIAS/CAMPO</p><p>- Hematúria PERSISTENTE (identificada em 3 exames diferentes de EAS)</p><p>Etiologia: “NEFROLÓGICA OU UROLÓGICA?”</p><p>Hematúria Nefrológica</p><p>GLOMERULAR</p><p> Urina marrom e sem coágulos</p><p> Cilindros hemáticos</p><p> Hemácias dismórficas</p><p> Cilindros leucocitários</p><p> PROTEINÚRIA > 500mg/dia</p><p>TUBULOINTERSTICIAL</p><p> PROTEINÚRIA > 500mg/dia</p><p> Cilindros leucocitários e raramente hemáticos</p><p>Hematúria Urológica</p><p>- TRAUMA</p><p>- NEFROLITÍASE</p><p>- ITU BAIXA/PROSTATITE</p><p>- NEOPLASIAS UROLÓGICAS</p><p>- HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- USG, UROTC, CISTOSCOPIA</p><p>- A escolha do exame vai depender da suspeita diagnóstica!</p><p>Tratamento:</p><p>- DEPENDE DA CAUSA!</p><p>Imagem: Netter</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>3. Disfunção Erétil</p><p>Conceito:</p><p>- Incapacidade de obter/manter ereção peniana de forma suficiente para</p><p>permitir uma relação sexual satisfatória.</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- IDADE AVANÇADA</p><p>- COMORBIDADES: DM2, HAS, obesidade, sedentarismo, HPB, etc</p><p>- USO DE DROGAS: antidepressivos (principalmente inibidor seletivo da</p><p>recaptação de serotonina), tiazídicos, antagonista beta-adrenérgicos</p><p>- FATORES PSICOGÊNICOS: ansiedade, depressão</p><p>- FATORES NEUROGÊNICOS, como doenças desmielinizantes</p><p>- TABAGISMO</p><p>O INDIVÍDUO COM DISFUNÇÃO ERÉTIL TEM MAIOR RISCO</p><p>CARDIOVASCULAR! Pacientes com disfunção erétil têm 45% mais chances de</p><p>ter infarto agudo do miocárdio em relação a quem não tem.</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Ereção precisa da homeostase de 4 SISTEMAS: PSÍQUICO,</p><p>HORMONAL, NERVOSO, VASCULAR. Obrigatoriamente, os sistemas</p><p>nervoso e vascular devem estar íntegros!</p><p>ÓXIDO NÍTRICO (liberação estimulada pela ACETILCOLINA) =</p><p>dilatação da artéria cavernosa e relaxamento do músculo liso </p><p>rápido influxo de sangue  aumento da pressão no corpo cavernoso +</p><p>compressão venosa e “ingurgitamento” de sangue no pênis  ereção</p><p>FOSFODIESTERASE 5 (PDE 5), via NORADRENALINA, promove</p><p>contração do músculo liso e saída de sangue do pênis  veias</p><p>“livres” da pressão  detumescência.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- História clínica (manter sigilo) + exame físico</p><p>- Exames: bioquímica, hemograma, glicemia, perfil lipídico,</p><p>testosterona total e sérica</p><p>Etiologia:</p><p>- PSICOGÊNICA</p><p>- ORGÂNICA</p><p>- MISTA</p><p>PSICOGÊNICA ORGÂNICA</p><p>Início mais repentino Início mais gradual</p><p>Perda imediata completa Progressão incremental</p><p>Disfunção situacional Disfunção global</p><p>Ereções matinais presentes Ereções matinais ausentes</p><p>Tratamento:</p><p>- Sempre ESTRATIFICAR RISCO CARDIOVASCULAR, principalmente se</p><p>a etiologia for orgânica.</p><p>- Avaliar a presença de CAUSAS PSICOGÊNICAS.</p><p>- Avaliar a presença de DISTÚRBIO HORMONAL/HIPOGONADISMO.</p><p>DESCARTADO QUALQUER DOS PROBLEMAS ACIMA, partir para o</p><p>tratamento medicamentoso com INIBIDORES DE PDE5</p><p>(SILDENAFILA, TADALAFILA, VARDENAFILA).</p><p>INIBIDORES DA PDE5</p><p>- Utilizar 30 MINUTOS A 1 HORA ANTES DA RELAÇÃO</p><p>- Tadalafila tem meia-vida maior (36h). Sildenafila tem meia-vida de</p><p>12h.</p><p>- NUNCA UTILIZAR EM USUÁRIOS DE NITRATO</p><p>- CAUTELA EM CARDIOPATAS, CORONARIOPATAS,</p><p>HIPERTENSOS GRAVES</p><p>- Lembrar de efeitos adversos: hipotensão postural, vertigem,</p><p>cefaleia, prurido, flushing, etc.</p><p>Na refratariedade, partir para outras possibilidades, como</p><p>DROGAS INTRACAVERNOSAS E PRÓTESE.</p><p>Quando pensar em ENCAMINHAR PARA O ESPECIALISTA?</p><p>- Falha no tratamento inicial</p><p>- Jovem com trauma</p><p>- Deformidade peniana</p><p>- Endocrinopatias graves</p><p>- Distúrbio psicológico/psiquiátrico</p><p>Imagem: marciodantas.med.br</p><p>Imagem: brainly.com.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>VANTAGENS DA MAR EM RELAÇÃO À MANOMETRIA</p><p>CONVENCIONAL SÃO:</p><p>- PERMITE LOCALIZAÇÃO MAIS FÁCIL E IMEDIATA DE MARCOS ANATÔMICOS</p><p>COMO OS ESFÍNCTERES SUPERIOR E INFERIOR;</p><p>- É POSSÍVEL AQUISIÇÃO SIMULTÂNEA DE DADOS REFERENTES AO ESFÍNCTER</p><p>SUPERIOR, CORPO ESOFÁGICO E ESFÍNCTER INFERIOR DO ESÔFAGO;</p><p>- PROPORCIONA MAIOR CONFORTO AO PACIENTE DEVIDO AO TEMPO</p><p>REDUZIDO DE EXAME E PELA AUSÊNCIA DE NECESSIDADE DE TRAÇÃO DO</p><p>CATETER A CADA CENTÍMETRO;</p><p>- NÃO SOFRE INFLUÊNCIA DE ARTEFATOS DE MOVIMENTO;</p><p>- IDENTIFICAÇÃO DE FENÓTIPOS CLINICAMENTE RELEVANTES, COMO OS</p><p>SUBTIPOS DE ACALÁSIA, QUE POSSUEM RESPOSTAS TERAPÊUTICAS DISTINTAS.</p><p>AGORA SIM, VAMOS VOLTAR A DISCUSSÃO DE ACALÁSIA!</p><p>Tratamento:</p><p>(1) FARMACOLÓGICO</p><p>- POUCO RESOLUTIVO!</p><p> TOXINA BOTULÍNICA</p><p> Drogas VO antes das refeições (BLOQUEADORES DO CANAL</p><p>DE CÁLCIO, NITRATO)</p><p>(2) DEFINITIVO</p><p> DILATAÇÃO PNEUMÁTICA</p><p> MIOTOMIA A HELLER (+ fundoplicatura)</p><p> MIOTOMIA ENDOSCÓPICA PERORAL (POEM – PerOral</p><p>Endoscopic Myotomy)</p><p>(3) ESOFAGECTOMIA</p><p>- Se megaesôfago (grau IV)</p><p>A escolha do tratamento pode ser pautada de acordo com a</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE MASCARENHAS/REZENDE</p><p> Grau I: esôfago normal | até 4cm = NITRATO, ANTAGONISTA DE CÁLCIO,</p><p>SILDENAFIL/BOTOX (a cada 3 meses)</p><p> Grau II: megaesôfago | 4-7cm = DILATAÇÃO PNEUMÁTICA POR BALÃO</p><p> Grau III: megaesôfago | 7-10cm = CARDIOMIOTOMIA HELLER-PINOTTI +</p><p>FUNDOPLICATURA (evita refluxo) OU POEM</p><p> Grau IV: dolicomegasôfago, esôfago em sigmoide | > 10cm =</p><p>ESOFAGECTOMIA</p><p>Anel de Schatzki</p><p>É um estreitamento laminar da porção inferior do</p><p>esôfago que provavelmente se tem desde</p><p>nascença)</p><p>Obs: PLUMMER VINSON PEGA ESÔFAGO MAIS</p><p>CERVICAL E A ESTENOSE NÃO É COMPLETA</p><p>(ASSOCIADA A ANEMIA FERROPRIVA)</p><p>Obs: SE BIOPSIAR, ACIMA DO ANEL DE SCHATZKI É MUCOSA</p><p>ESOFÁGICA E ABAIXO É MUCOSA GÁSTRICA (metaplasia para proteger</p><p>o esôfago de uma DRGE)</p><p> Clínica: disfagia de condução induzida pela ingestão de</p><p>grandes pedaços de alimentos</p><p> Diagnóstico: esofagografia baritada</p><p> Tratamento: ruptura endoscópica do anel/dilatação com</p><p>balão</p><p>Espasmo Esofagiano Difuso</p><p>Conceitos:</p><p>- Contrações simultâneas e vigorosas do esôfago</p><p>- Mais comum: MULHERES DEPRESSIVAS, ANSIOSAS</p><p>Clínica:</p><p>- DISFAGIA + PRECORDIALGIA (diagnóstico diferencial com IAM)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- ESOFAGOGRAFIA BARITADA: “ESÔFAGO</p><p>EM SACA-ROLHAS” ou “CONTA DE</p><p>ROSÁRIO”</p><p>- ESOFAGOMANOMETRIA CONVENCIONAL</p><p>(mostra CONTRAÇÕES VIGOROSAS E</p><p>SIMULTÂNEAS)</p><p>- ESOFAGOMANOMETRIA DE ALTA</p><p>RESOLUÇÃO: IRP NORMAL + > 20% de</p><p>CONTRAÇÕES SIMULTÂNEAS</p><p>Tratamento:</p><p>- Explicar benignidade</p><p>- Bala de hortelã para alívio dos sintomas</p><p>- NITRATOS, ANTAGONISTAS DO CANAL DE CÁLCIO, TRICÍCLICO</p><p>- MIOTOMIA LONGITUDINAL, se refratariedade</p><p>Esôfago Hipercontrátil (Quebra Nozes)</p><p>Conceitos:</p><p>- Ondas peristálticas com ALTA AMPLITUDE, porém, EFICAZES,</p><p>diferente de acalasia e EED</p><p>Clínica:</p><p>- DISFAGIA E DOR RETROESTERNAL</p><p>Diagnóstico:</p><p>- ESOFAGOMANOMETRIA CONVENCIONAL: PERISTALSE DE ELEVADA</p><p>AMPLITUDE</p><p>- ESOFAGOMANOMETRIA DE ALTA RESOLUÇÃO: IRP NORMAL + ></p><p>20% de CONTRAÇÕES HIPERCONTRÁTEIS</p><p>Tratamento:</p><p>- Mesmo esquema do EED</p><p>EED</p><p>(Difuso)</p><p>Hipercontrátil</p><p>(Quebra-Nozes)</p><p>CLÍNICA Disfagia + Precordialgia</p><p>ESOFAGOGRAFIA Saca-Rolha ou</p><p>Conta de Rosário</p><p>Peristalse normal</p><p>MANOMETRIA</p><p>CONVENCIONAL</p><p>Contrações</p><p>simultâneas não</p><p>peristálticas</p><p>Peristalse de</p><p>elevada amplitude</p><p>MANOMETRIA</p><p>DE ALTA</p><p>RESOLUÇÃO</p><p>IRP normal + > 20%</p><p>contrações</p><p>simultâneas</p><p>IRP normal + > 20%</p><p>contrações</p><p>hipercontráteis</p><p>TRATAMENTO</p><p>(1) Explicar benignidade/bala hortelã</p><p>(2) Bloqueadores do canal de cálcio</p><p>(3) Tricíclico</p><p>(4) Cirurgia (miotomia)</p><p>Imagem: dralexandrecoutinho.com.br</p><p>Imagem: edisciplinas.usp.br</p><p>Imagem: MSD Manuals</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>2. Dispepsia</p><p>Conceitos:</p><p>- DOR EPIGÁSTRICA no ÚLTIMO MÊS +/- outros sintomas</p><p>OBS: DRGE  não é dispepsia, mas confunde (abordagem própria)</p><p>- Pode ser ORGÂNICA (DUP, câncer) ou FUNCIONAL (sem causa estrutural)</p><p>Critérios de Roma IV para Dispepsia Funcional</p><p>- DISPEPSIA nos ÚLTIMOS 3 MESES</p><p>- > 1 achados:</p><p> Plenitude pós-prandial</p><p> Saciedade precoce</p><p> Dor ou queimação</p><p> Ausência de lesão estrutural na EDA</p><p>Quando Indicar Endoscopia?</p><p>Em situações que o risco de câncer é maior!</p><p>- Idade > 40 anos OU</p><p>- PRESENÇA DE SINAIS DE ALARME: emagrecimento, anemia, disfagia e</p><p>odinofagia. Esses são os principais! Isso é muito cobrado em prova!</p><p>Abordagem:</p><p>DRGE</p><p>Fisiopatologia:</p><p>Perda de mecanismos antirrefluxo!</p><p>- RELAXAMENTOS</p><p>TRANSITÓRIOS E</p><p>FREQUENTES DO EEI,</p><p>não associados a</p><p>deglutição, e</p><p>PROLONGADOS (5-35</p><p>segundos)</p><p>- EEI HIPOTÔNICO</p><p>- JUNÇÃO ESOFAGO-</p><p>GÁSTRICA ALTERADA –</p><p>hérnia de hiato.</p><p>Quadro Clínico:</p><p> Esofagiano:</p><p>- PIROSE, REGURGITAÇÃO (sintomas TÍPICOS)</p><p>- Complicações: esofagite, úlcera, estenose péptica (dispéptica), esôfago</p><p>de Barret... Podem ou não estar presentes! Geralmente presente em 50% dos</p><p>casos e identificadas pela endoscopia.</p><p> Extra-esofagiano:</p><p>- FARINGITE, ROUQUIDÃO, TOSSE CRÔNICA, BRONCOESPASMO,</p><p>PNEUMONIA DE REPETIÇÃO (sintomas ATÍPICOS)</p><p>Diagnóstico:</p><p>(1) CLÍNICO (pirose + regurgitação)!</p><p>(2) EDA</p><p> Se normal: não exclui DRGE! Pode ser normal em 50% dos casos!</p><p> Não é imprescindível para o diagnóstico!</p><p> É pedida com frequência para afastar câncer e outras</p><p>patologias/complicações</p><p>Quando pedir?</p><p> Idade > 40-45 anos</p><p>Existe bastante divergência na literatura quanto a esse ponto de corte. O 4º</p><p>Consenso de H.Pylori, em documento sobre dispepsia, coloca o ponto de corte</p><p>como 45 anos. O Colégio Americano, por outro lado, coloca como 60 anos. De</p><p>qualquer forma, guarde: quanto maior a idade, “mais forte” a indicação.</p><p> Sinais de alarme (anemia, emagrecimento, odinofagia, disfagia)*</p><p> Refratariedade ao tratamento de DRGE</p><p>“IHH... O ALARME”</p><p>- Idade > 40-45 anos - Linfadenopatia</p><p>- Hist. Fam. de câncer gástrico - Amarelão (icterícia)</p><p>- Hematêmese - Rauuuuull (vômitos de repetição)</p><p>- Odinofagia e disfagia - Massa palpável</p><p>- Anemia - Emagrecimento</p><p>(3) PHMETRIA 24H</p><p> Padrão-ouro!</p><p> Confirma  ÍNDICE DE DEMEESTER > 14 + PH < 4 EM MAIS</p><p>DE 7% DAS MEDIDAS.</p><p>(4) IMPEDÂNCIO-PHMETRIA</p><p> Mostra REFLUXO ÁCIDO E ALCALINO. Algumas literaturas já</p><p>colocam como o atual padrão-ouro para o diagnóstico, sendo mais</p><p>sensível que a pHmetria convencional, mas ainda é pouco utilizado</p><p>no nosso meio.</p><p>Tratamento:</p><p>(1) Medidas Comportamentais Antirrefluxo</p><p>- Perder peso, elevar cabeceira e evitar comer 2-3h antes de deitar</p><p>(para quem tem sintomas noturnos)</p><p>- Fracionar a dieta</p><p>- Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintoma</p><p>(2) Tratamento Farmacológico</p><p>- Objetivo: reduzir acidez</p><p>- Duração: 8 SEMANAS (6-12 semanas)</p><p>- Anti-ácidos (hidróxido de alumínio) e pró-cinéticos (plasil, domperidona)</p><p>possuem pouco benefício prático/pouco prescritos</p><p>- Bloqueadores histamínicos (ranitidina): também reduzem acidez, mas são</p><p>segunda opção.</p><p>Qual a droga de escolha?</p><p>- Usar INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS EM “DOSE PLENA”:</p><p>omeprazol 20mg, pantoprazol 40mg, esomeprazol 40mg, lansoprazol 30mg EM</p><p>JEJUM.</p><p>Se houver melhora dos sintomas após as 8 semanas, mas eles</p><p>continuam aparecendo de vez em quando?</p><p>- IBP “SOB DEMANDA” (teve sintoma, usa; parou o sintoma, pára) ou</p><p>CRÔNICO (menos indicado)</p><p>Se não houver melhora nenhuma após 8 semanas de tratamento?</p><p>- IBP EM DOSE DOBRADA (2x/dia)</p><p>Se não melhorar nem com a dose dobrada?</p><p>- TRATAMENTO CIRÚRGICO</p><p>(3) Tratamento Cirúrgico  FUNDOPLICATURA VLP!</p><p>Para quem?</p><p>- REFRATÁRIOS (sintomas mesmo com IBP em dose dobrada)</p><p>- ALTERNATIVA AO USO CRÔNICO DE IBP (paciente que prefere</p><p>cirurgia)</p><p>- Complicação: ESTENOSE/ÚLCERA</p><p>Repare que Barret não é indicação! Não há consenso na literatura!</p><p>É obrigatório fazer antes da cirurgia...</p><p> PHMETRIA DE 24H: exame complementar PADRÃO-OURO para</p><p>confirmar o diagnóstico</p><p>de refluxo ou EDA c/ esofagite grau C ou D</p><p> ESOFAGOMANOMETRIA: para escolher a técnica cirúrgica.</p><p>Imagem: medicinenet.com (2004)</p><p>> 40 anos OU alarme</p><p>ENDOSCOPIA</p><p>Dispepsia</p><p>Orgânica</p><p>Dispepsia</p><p>Funcional</p><p>< 40 anos E sem alarme</p><p>Testa e trata H.pylori</p><p>IBP</p><p>Tricíclico</p><p>Pró-Cinético</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ESTENOSE PÉPTICA</p><p>Quando desconfiar?</p><p>- DRGE + DISFAGIA INSIDIOSA E PROGRESSIVA</p><p>Nesses casos de disfagia insidiosa e progressiva, nosso pensamento deve ser</p><p>voltado ou para câncer, ou para estenose péptica.</p><p>Como tratar?</p><p>- DILATAÇÃO PNEUMÁTICA</p><p>Qual a cirurgia?</p><p>FUNDOPLICATURA VLP! “Fundo do estômago ‘abraçando’ o esôfago”</p><p>FUNDOPLICATURA DE NISSEN (360º):</p><p>- Melhor técnica</p><p>- EVITAR SE ESOFAGOMANOMETRIA MOSTRAR DISMOTILIDADE</p><p>ESOFAGIANA (< 30MMHG NO ESÔFAGO DISTAL OU < 60% DE</p><p>ATIVIDADE PERISTÁLTICA)</p><p>FUNDOPLICATURA PARCIAL ANTERIOR (DOR/THAL) OU POSTERIOR</p><p>(TOUPET/LIND)</p><p>- SE NÃO PUDER A FUNDOPLICATURA DE NISSEN</p><p>Esôfago de Barret</p><p>- METAPLASIA INTESTINAL: estratificado escamoso esofagiano é</p><p>trocado por colunar do tipo intestinal (mais resistente)</p><p>- É uma LESÃO PRÉ-ADENOCARCINOMATOSA: principal fator de risco</p><p>para o adenocarcinoma de esôfago</p><p>- HÁ MELHORA SINTOMÁTICA INICIAL: pela troca de epitélio, que é</p><p>mais resistente</p><p>- O DIAGNÓSTICO É HISTOLÓGICO! TEM QUE FAZER EDA + BIÓPSIA! A</p><p>endoscopia não dá diagnóstico (apenas SUGERE).</p><p>Qual achado endoscópico que leva a suspeita?</p><p>- COR VERMELHO SALMÃO do esôfago.</p><p>Qual a conduta nesse caso?</p><p>- BIÓPSIA! A confirmação é histológica</p><p>E como trata o esôfago de Barret?</p><p>- IBP 1x/dia CRONICAMENTE (não importa se não tem mais sintomas) +</p><p>VIGILÂNCIA ENDOSCÓPICA!</p><p>De acordo com o resultado da biópsia...</p><p>- Metaplasia intestinal (sem displasia)  EDA 3-5 anos</p><p>- Displasia de baixo grau  Ablação endoscópica (ou EDA 12 meses)</p><p>- Displasia de alto grau (CA in situ)  Ablação endoscópica (ou</p><p>esofagectomia)</p><p>- Adenocarcinoma invasivo  veremos na aula de câncer</p><p>PEGADINHA RECORRENTE DE PROVA!</p><p>NÃO EXISTE RELAÇÃO ENTRE H.PYLORI E DRGE!</p><p>Classificação Endoscópica de Savery Miller</p><p>- Grau 1: erosão em “uma prega”</p><p>- Grau 2: erosão em “duas pregas”</p><p>- Grau 3: erosão em “toda a circunferência do esôfago”</p><p>- Grau 4: “estenose péptica ou úlcera”</p><p>- Grau 5: “Barret”</p><p>Classificação Endoscópica de Los Angeles</p><p>- Grau A: > 1 erosões menores que 5mm</p><p>- Grau B: > 1 erosões maiores que 5mm, não contínuas, entre os ápices</p><p>das duas pregas esofágicas</p><p>- Grau C: erosões contínuas entre os ápices de pelo menos duas pregas</p><p>esofágicas, envolvendo menos de 75% do órgão</p><p>- Grau D: erosões ocupando pelo menos 75% do órgão</p><p>medicinaatual.com.br</p><p>cbcsp.org.br/wp-content</p><p>endoscopiaterapeutica.com.br</p><p>gastroclinic.com.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Úlcera Péptica</p><p>Úlcera gástrica e/ou duodenal, decorrente da agressão ácida</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Desbalanço entre agressão (ácido) e proteção (barreira mucosa  via</p><p>prostaglandinas)</p><p> Agressão direta: acidez</p><p> Facilitadores: H. pylori e AINE</p><p>Entendendo a fisiologia gástrica...</p><p> FUNDO GÁSTRICO</p><p>- CÉLULA PARIETAL (bombas de H+): ESTIMULADAS POR GASTRINA,</p><p>NERVO VAGO E HISTAMINA</p><p> ANTRO GÁSTRICO</p><p>- CÉLULA G (gastrina)</p><p>- CÉLULA D (somatostatina = inibe a gastrina)</p><p>Então, para reduzir a acidez...</p><p>- Inibidor da bomba de prótons: (inibe a</p><p>bomba toda! Melhor!)</p><p>- Bloqueador histamínico: ranitidina (só</p><p>inibe um dos estímulos da bomba)</p><p>- Vagotomia (inibe o estímulo do nervo vago)</p><p>- Antrectomia (inibe o estímulo da gastrina)</p><p>Entendendo a participação do H. pylori...</p><p> Mecanismo de ação:</p><p>- Primeiro momento = infecção do antro > menor ação da célula D</p><p>>↓somatostatina  HIPERCLORIDRIA  úlcera péptica</p><p>Repare que a infecção começa no antro! Se não tem antro, não tem célula D para</p><p>secretar somatostatina, que deixa a gastrina livre para agir e gerar hipercloridria.</p><p>- Segundo momento = infecção disseminada > menor ação da célula</p><p>parietal >↓ácido  HIPOCLORIDRIA E ↓BARREIRA MUCOSA</p><p>O pouco ácido ainda é capaz de agredir a parede do estômago, visto que houve a</p><p>redução da barreira mucosa!</p><p>ATENÇÃO!</p><p>H. PYLORI É CAPAZ DE ESTIMULAR LINFÓCITOS B</p><p>RISCO DE LINFOMA MALT</p><p>Entendo a participação dos AINES...</p><p> Mecanismo: inibição da COX</p><p>- COX-1: prostaglandinas “do bem”. Constituem a barreira mucosa.</p><p>Inibir a COX-1 é ruim!</p><p>- COX-2: prostaglandinas “do mal” = inflamação</p><p>Inibir a COX-2 é bom!</p><p> Tipos de AINES:</p><p>- Inibidores não-seletivos: ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco, etc</p><p>- Inibidores seletivos da COX-2: “coxibe”. Induzem agregação</p><p>plaquetária e por isso são poucos disponíveis no mercado.</p><p>Tipos de Úlcera:</p><p>HIPERCLORIDRIA:</p><p>- Duodenal</p><p>- Gástrica tipo 2 (corpo)  associada a duodenal</p><p>- Gástrica tipo 3 (pré-piloro)</p><p>HIPOCLORIDRIA:</p><p>- Gástrica tipo 1 (pequena curvatura baixa)</p><p>- Gástrica tipo 4 (pequena curvatura alta)</p><p>Quadro Clínico:</p><p>DISPEPSIA + DOR</p><p> Úlcera gástrica: dispepsia PIORA com alimentação</p><p> Úlcera duodenal: dispepsia piora 2-3h após alimentação e à</p><p>noite</p><p>Diagnóstico:</p><p> < 40 anos e sem sinais de alarme:</p><p>- DIAGNÓSTICO CLÍNICO/PRESUNTIVO</p><p> > 40 anos ou sinais de alarme:</p><p>- EDA</p><p>- + BIÓPSIA se for GÁSTRICA!</p><p>Pode ser câncer! Biopsiar sempre + controle de cura (nova EDA). Não precisa</p><p>biópsia de úlcera duodenal! A úlcera gástrica pode estar gritando que é</p><p>benigna, mas tem que biopsiar sempre!</p><p>IMPORTANTE!</p><p>A PESQUISA DE H. PYLORI É OBRIGATÓRIA NA ÚLCERA...</p><p>(1) Por endoscopia (testes invasivos):</p><p>- TESTE DA UREASE NA BIÓPSIA (mais utilizado)/histologia/cultura</p><p>(2) Sem endoscopia (testes não invasivos):</p><p>- TESTE DA UREASE RESPIRATÓRIA (mais utilizado)/Ag fecal/sorologia</p><p>Fique atento...</p><p>NÃO USAR SOROLOGIA PARA CONTROLE DE CURA!</p><p>O anticorpo anti-H. pylori pode ficar positivo mesmo por anos após a erradicação</p><p>Tratamento:</p><p>- Em ambos: IBP 4-8 SEMANAS + ERRADICAÇÃO H.PYLORI SE POSITIVA.</p><p>Indicações de Erradicação do H.Pylori</p><p>- ÚLCERA PÉPTICA</p><p>- LINFOMA MALT</p><p>- DISPEPSIA FUNCIONAL</p><p>- Prevenção de CA gástrico: pós-gastrectomia por CA, metaplasia</p><p>intestinal, parente de 1º grau com CA</p><p>- Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera (idoso, úlcera péptica</p><p>prévia)</p><p>Tratamento de Escolha no Brasil</p><p>- 14 DIAS de:</p><p>CLARITROMICINA 500MG 2X/DIA +</p><p>AMOXICILINA 1G 2X/DIA +</p><p>OMEPRAZOL 20MG 2X/DIA</p><p>(“H. PYLORI de CAÔ”)</p><p>Controle de Cura:</p><p>- H.pylori + úlcera gástrica: NOVA EDA após término do tratamento</p><p>- Só H. pylori: QUALQUER MÉTODO QUE NÃO SEJA A SOROLOGIA</p><p>(após 4 semanas)</p><p>- Úlcera duodenal: NÃO PRECISA</p><p>Complicações Agudas:</p><p>- HEMORRAGIA REFRATÁRIA (ver no resumo de hemorragia digestiva),</p><p>OBSTRUÇÃO E PERFURAÇÃO</p><p>- São relativamente MAIS COMUNS NA ÚLCERA DUODENAL!</p><p>Local mais comum (55-60%):</p><p>PEQUENA CURVATURA BAIXA</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Cirurgia na Ulcera Péptica:</p><p>Quando?</p><p>- REFRATARIEDADE OU RECIDIVA AO TRATAMENTO CLÍNICO</p><p>- Complicação aguda: HEMORRAGIA (REFRATÁRIA), PERFURAÇÃO,</p><p>OBSTRUÇÃO</p><p>Leis do tratamento cirúrgico...</p><p> SE HIPERCLORIDRIA: VAGOTOMIA ± ANTRECTOMIA</p><p> SE GÁSTRICA: RETIRAR ÚLCERA + SEGMENTO GÁSTRICO QUE A</p><p>CONTÉM (“alguma gastrectomia”)</p><p>Entendendo...</p><p>Úlcera Duodenal (Hipercloridria)</p><p> Vagotomia troncular + piloroplastia</p><p> Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução do trânsito*</p><p> Vagotomia superseletiva (gástrica proximal) = conserva o piloro.</p><p>Úlcera Gástrica</p><p>Tipo I (pequena curvatura baixa/hipocloridria)</p><p> Antrectomia + reconstrução a Billroth I</p><p>Tipo II (corpo/hipercloridria) e Tipo III (pré-piloro/hipercloridria)</p><p> Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução Billroth II (ou I).</p><p>É assim na prova, mas na prática o cirurgião tira a área do corpo do estômago que</p><p>contém a úlcera do tipo II.</p><p>Tipo IV (pequena curvatura alta/hipocloridria)</p><p> Gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux</p><p>ATENÇÃO!</p><p> Vagotomia superseletiva: ↑recidiva; ↓complicações</p><p> Vagotomia troncular + piloroplastia: intermediária</p><p> Vagotomia troncular + antrectomia:</p><p>↓recidiva;</p><p>↑complicações</p><p>E EM CASOS DE PERFURAÇÃO?</p><p>RAFIA DA ÚLCERA + PROTEÇÃO COM</p><p>OMENTO (PATCH DE GRAHAM)</p><p>Primeiro conceito importante de entender: sempre que</p><p>formos operar um paciente com uma complicação de úlcera,</p><p>guarde que MENOS É MAIS! Como assim?</p><p>Se o paciente tiver uma úlcera perfurada, mas está com sinais vitais normais, sem</p><p>maiores complicações, podemos adotar as mesmas condutas citadas acima</p><p>(vagotomia, gastrectomia, etc). Agora, se o paciente estiver com abdome em tábua,</p><p>instável... Não dá para fazer grandes ressecções e anastomoses. Você só resolve a</p><p>úlcera! Não tem vagotomia, gastrectomia... Você complementa o tratamento da</p><p>acidez com IBP! Se for fazer gastrectomia nesse contexto de instabilidade, chance</p><p>de complicação, fístula, etc.</p><p>Complicações Cirúrgicas (Gastrectomia + Reconstrução):</p><p>Síndrome de Dumping</p><p>“É quem passa a não ter a função pilórica”</p><p>- Perda da barreira pilórica: ALIMENTO DIRETO AO DUODENO</p><p>- Pode ocorrer em BI e BII</p><p>- Dumping precoce (15-30 minutos depois da alimentação):</p><p> Distensão intestinal</p><p> Gastrointestinais: DOR, NÁUSEA, DIARREIA</p><p> Vasomotores: TAQUICARDIA, PALPITAÇÃO, RUBOR</p><p>- Dumping tardio (1-3 horas depois da alimentação): HIPOGLICEMIA</p><p>Tratamento:</p><p>- ORIENTAÇÕES DIETÉTICAS (1. Deitar após a alimentação para lentificar a</p><p>chegada do alimento ao duodeno e 2. Fracionar as refeições e reduzir</p><p>carboidratos)</p><p>Gastrite Alcalina ou Gastropatia por Refluxo Biliar</p><p>“Retorno de conteúdo biliar e pancreático para o estômago”</p><p>- REFLUXO BILIAR E PANCREÁTICO gerando gastrite</p><p>- Mais comum na reconstrução a Billroth 2</p><p>- Clínica? DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM</p><p>VÔMITO (BILIOSO)</p><p>- Tratamento:</p><p>- REOPERAR E RECONSTRUIR EM Y DE ROUX.</p><p>COLESTIRAMINA, um quelante de sal biliar, é usada</p><p>para atenuar sintomas (não resolve o problema, pois</p><p>continua havendo agressão pelo suco pancreático).</p><p>Síndrome da Alça Aferente</p><p>- ANGULAÇÃO DA ALÇA AFERENTE gerando uma</p><p>semi-obstrução.</p><p>- Só ocorre em Billroth 2</p><p>Clínica:</p><p>- DOR QUE PIORA COM ALIMENTAÇÃO E MELHORA</p><p>COM VÔMITO (BILIOSO E EM JATO)</p><p>Tratamento:</p><p>- REOPERAR E RECONSTRUIR EM Y DE ROUX</p><p>Síndrome de Zollinguer-Ellison (SZE) e NEM-1</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- A SZE é uma doença ocasionada pelo EXCESSO DE GASTRINA</p><p>produzida por um TUMOR NEUROENDÓCRINO =</p><p>GASTRINOMA. Lembre-se que as células neuroendócrinas ficam</p><p>espalhadas pelo trato gastrointestinal produzindo hormônios! O nome do</p><p>tumor neuroendócrino que produz gastrina é GASTRINOMA!</p><p>- Local mais comum: PRIMEIRA</p><p>PORÇÃO DUODENAL. Outros</p><p>locais: jejuno, estômago,</p><p>pâncreas, gânglios linfáticos</p><p>70% – 90% SÃO ENCONTRADOS NO TRIÂNGULO DE</p><p>PASSARO!</p><p> Junção entre os ductos biliares cístico e comum (colédoco)</p><p> 2ª e 3ª porções do duodeno</p><p> Colo e corpo do pâncreas</p><p>(*) Reconstrução do trânsito:</p><p>- Billroth I = gastroduodenostomia</p><p>- Billroth II = gastrojejunostomia + alça aferente (duodeno)</p><p>- Y de Roux = gastrojejunostomia + duodenojejunostomia</p><p>researchgate.com</p><p>lecturio.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Etiologia:</p><p>- Até 80% SURGEM ESPORADICAMENTE</p><p>- 20%-30% ASSOCIADOS A NEM-1 (neoplasia endócrina múltipla 1)</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- DOR ABDOMINAL (HISTÓRIA DE DOENÇA ULCEROSA</p><p>PÉPTICA)</p><p>Geralmente é o paciente REFRATÁRIO AO TRATAMENTO CLÍNICO!</p><p>- SINTOMAS DE DRGE</p><p>Pirose e regurgitação podem estar presentes!</p><p>- DIARREIA/ESTEATORREIA</p><p>O excesso de ácido promove uma espécie de “lesão química” no intestino</p><p>delgado! Muita atenção aqui! Fique atento para o paciente com história de DUP</p><p>refratária e que apresenta diarreia!</p><p>Diagnóstico:</p><p>(1) GASTRINA SÉRICA EM JEJUM:</p><p>- Se baixa: diagnóstico improvável</p><p>- Se alta: diagnóstico possível  prosseguir com investigação</p><p>(2) MEDIÇÃO DO PH GÁSTRICO:</p><p>- Se > 2: diagnóstico improvável</p><p>- SE < 2: DIAGNÓSTICO POSSÍVEL  prosseguir com investigação</p><p>(3) REPETIR DOSAGEM DE GASTRINA:</p><p>- SE > 1.000PG/ML: DIAGNÓSTICO CONFIRMADO  prosseguir</p><p>com investigação</p><p>- Se < 150: diagnóstico descartado</p><p>- Se 150-1.000: fazer TESTE DA SECRETINA (positivo se aumento da</p><p>gastrinemia em 200pg/ml)  prosseguir com investigação, se positivo</p><p>(4) LOCALIZAR O TUMOR:</p><p>- TC OU RNM DE ABDOME, ECOENDOSCOPIA,</p><p>CINTILOGRAFIA/OCTREOSCAM</p><p>Tratamento:</p><p>- CLÍNICO: IBP EM DOSE ALTA (ex: omeprazol 40mg 12/12h)</p><p>- CIRÚRGICO: RESSECÇÃO ONCOLÓGICA</p><p> Enucleação para tumores “pequenos e localizados”</p><p> Duodenopancreatectomia + linfadenectomia para “grandes”</p><p>NEM-1 (SÍNDROME DE WERMER)</p><p>- Associação de GASTRINOMA, PROLACTINOMA,</p><p>HIPERPARATIREOIDISMO</p><p>- Lembrar os 3 P’s = PÂNCREAS  gastrinoma, insulinoma;</p><p>PITUITÁRIA  prolactinoma; PARATIREOIDE </p><p>hiperparatireoidismo</p><p>ATENÇÃO PARA AS “PISTAS” DE PROVA!</p><p>(1) Múltiplas úlceras pépticas</p><p>(2) Úlceras além do bulbo duodenal</p><p>(3) Úlcera H.pylori negativa e sem uso de AINE</p><p>(4) Hipertrofia das pregas gástricas</p><p>Síndrome de Zollinger-Ellison: Diagnóstico e Manejo - Dr.</p><p>Maneesh H. Singh & Dr. David C. Metz</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Esofagites</p><p>Esofagites Infecciosas</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Mais comum em IMUNOSSUPRIMIDOS: AIDS, QT, uso de corticoide</p><p>em dose imunossupressora...</p><p>- Outros fatores de risco: ACALÁSIA, DIABETES, USO DE ATB</p><p>PROLONGADO</p><p>Principais Etiologias:</p><p>- CANDIDA ALBICANS, HERPES VIRUS SIMPLEX e CITOMEGALOVÍRUS</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- ODINOFAGIA, DISFAGIA</p><p>- FEBRE pode ocorrer, principalmente nas doenças VIRAIS</p><p>Diagnóstico E Tratamento:</p><p>- Diagnóstico: ENDOSCOPIA + BIÓPSIA</p><p> Detalhe: nos casos de pacientes de alto risco (como HIV/AIDS), esse</p><p>diagnóstico pode ser presuntivo/clínico, sem necessidade de</p><p>investigação complementar, com autorização, inclusive, de iniciar o</p><p>tratamento de forme empírica!</p><p>VÍRUS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO</p><p>CANDIDA</p><p>ALBICANS</p><p>CLÍNICO NOS PACIENTES DE</p><p>RISCO (ex: HIV/AIDS)</p><p>EDA: placas COR CREME</p><p>aderidas na mucosa</p><p>Biópsia: hifas e leveduras na</p><p>mucosa</p><p>FLUCONAZOL</p><p>VO 7-14 DIAS</p><p>(IV se disfagia</p><p>grave)</p><p>HERPES VIRUS</p><p>SIMPLEX</p><p>EDA: ÚLCERAS RASAS, com</p><p>BORDAS ELEVADAS (“em</p><p>vulcão”)</p><p>Biópsia: células</p><p>mul�nucleadas, com</p><p>inclusões virais (COWDRY</p><p>TIPO A)</p><p>Melhor local para biópsia:</p><p>periferia (halo) da lesão</p><p>ACICLOVIR</p><p>VO 14-21 dias</p><p>CITOMEGALOVÍRUS</p><p>EDA: ÚLCERAS PROFUNDAS</p><p>e pouco numerosas</p><p>Biópsia: inclusões em OLHOS</p><p>DE CORUJA</p><p>Melhor local para biópsia:</p><p>centro da lesão</p><p>GANCICLOVIR</p><p>IV 14-21 dias</p><p>Esofagite Eosinofílica</p><p>Definição:</p><p>- É como se fosse a “ASMA DO ESÔFAGO”  infiltração esofágica</p><p>CRÔNICA por eosinófilos por mecanismo imune-mediado.</p><p>- Mais comum em JOVENS</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- HISTÓRIA DE ATOPIA: alergia alimentar, asma, eczema, rinite...</p><p>- HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA</p><p>- Sexo MASCULINO</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- DISFAGIA/IMPACTAÇÃO ALIMENTAR</p><p>- DOR RETROESTERNAL/EPIGÁSTRICA</p><p>- Em crianças: DIFICULDADE EM PROGREDIR DIETA/NÃO ACEITAÇÃO</p><p>ALIMENTAR/SEMELHANTE DRGE</p><p>Diagnóstico:</p><p>(1) EDA + BIÓPSIAS ESOFÁGICAS</p><p> TRAQUEIZAÇÃO DO ESÔFAGO (MÚLTIPLOS ANEIS</p><p>CONCÊNTRICOS)  achado típico de questões de prova!</p><p> SULCOS LONGITUDINAIS COM EXSUDATO</p><p> ESTENOSES com estreitamento do lúmen e risco de impactação</p><p>alimentar</p><p> Presença de > 15 EOSINÓFILOS POR CAMPO DE GRANDE</p><p>AUMENTO  tem que saber o valor!</p><p>(2) EXCLUIR OUTRAS CAUSAS DE EOSINOFILIA</p><p> DRGE, PARASITOSE, MALIGNIDADE  são causas que</p><p>também podem causar infiltração de eosinófilos no esôfago!</p><p>Tratamento:</p><p>(1) DIETA: retirar gatilhos alimentares (mais comuns: leites, ovos, soja e trigo)</p><p> muitas vezes não é o suficiente para o tratamento!</p><p>(2) INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS POR 8 SEMANAS (se houver boa</p><p>resposta: manter terapia crônica)  efeito “anti-inflamatório” no esôfago,</p><p>impedindo o recrutamento de eosinófilos.</p><p>(3) CORTICOTERAPIA TÓPICA COM FLUTICASONA OU BUDESONIDA</p><p>SPRAY  não é a “asma do esôfago”? Só não confunda a via de administração!</p><p>Aqui o paciente deglute o corticoide! Tem que ficar pelo menos 30 minutos sem</p><p>beber/comer nada após o uso!</p><p>2. Hérnia de Hiato</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- A HÉRNIA DE HIATO OCORRE QUANDO</p><p>O ESTÔMAGO, QUE DEVERIA</p><p>ESTAR NA CAVIDADE ABDOMINAL, SE ENCONTRA PARTE OU</p><p>TOTALMENTE NA CAVIDADE TORÁCICA. Ele faz essa troca de região se</p><p>insinuando (ou seja, formando uma hérnia) pelo hiato do diafragma por onde</p><p>o esôfago desce para entrar no abdome. Já adiantando, as principais formas de</p><p>hérnia de hiato são:</p><p>DESLIZAMENTO: responsável por 95% dos casos, onde a parte abdominal</p><p>do esôfago e a parte superior do estômago sobem juntas para a cavidade</p><p>torácica.</p><p>ROLAMENTO: também chamada HÉRNIA PARAESOFÁGICA,</p><p>corresponde a 5% dos casos. Aqui a parte abdominal do esôfago e inicial do</p><p>estômago estão na sua localização habitual, porém parte do estômago (na sua</p><p>maioria, o fundo), se insinua no hiato do diafragma e adentra a cavidade</p><p>torácica.</p><p>Disfagia e Dispepsia II @ casalmedresumos</p><p>TRAQUEIZAÇÃO</p><p>SULCOS LONGITUDINAIS COM EXSUDATO</p><p>igastroped.com.br</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Etiologia:</p><p>Ainda não se sabe ao certo porque essas hérnias acontecem, mas alguns estudos</p><p>sugerem:</p><p> Hiato do diafragma mais aberto do que o usual;</p><p> Mudanças no diafragma com o decorrer da idade;</p><p> Lesão na área do hiato;</p><p> Fatores que aumentam a pressão abdominal (obesidade,</p><p>gravidez, constipação intestinal, tosse crônica, etc)</p><p>Dessa forma, os fatores de risco para desenvolver hérnia hiatal são idade (de</p><p>preferência acima dos 50 anos), ser mulher e estar acima do peso.</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- A maioria dos casos é ASSINTOMÁTICA! Apenas tem a hérnia de hiato</p><p>como ACHADO DE EXAME!</p><p>- Quando sintomático, tem APRESENTAÇÃO MUITO INESPECÍFICA, com</p><p>dor torácica após as refeições, disfagia, eructação, vômitos, respirações</p><p>curtas (pela compressão do pulmão pelo estômago). Mas o mais</p><p>importante deles é a ASSOCIAÇÃO COM DOENÇA DO REFLUXO</p><p>GASTROESOFÁGICO E SEUS SINTOMAS.</p><p>ATENÇÃO AQUI!</p><p>Se dor forte e intermitente no peito e na região epigástrica, ou sangramentos</p><p>exteriorizados, podemos estar frente a isquemia e necrose da hérnia hiatal,</p><p>que podem estar sendo causadas por compressão do hiato sob o parênquima</p><p>do órgão ou por uma torção (volvo).</p><p>Diagnóstico:</p><p>(1) RADIOGRAFIA SIMPLES: é o exame de mais fácil acesso e que muitas vezes já</p><p>auxilia no diagnóstico!</p><p>Observe o estômago junto ao mediastino. Nessas imagens, sabemos que o</p><p>conteúdo anormal no tórax é o estômago pela presença de nível hidroaéreo</p><p>no seu interior.</p><p>(2) ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: a hérnia hiatal é confirmada</p><p>endoscopicamente quando encontramos uma bolsa revestida com dobras</p><p>rugosas gástricas situadas à 2cm ou mais acima das margens dos</p><p>pilares do diafragma. Ou seja, quando a junção esofagogástrica não</p><p>está junto dos pilares diafragmáticos.</p><p>(3) MANOMETRIA E PHMETRIA: Ambos são exames feitos para</p><p>programar a cirurgia conjunta de hérnia de hiato e refluxo</p><p>gastroesofágico.</p><p>Classificação e Tratamento:</p><p>De uma forma geral, as hérnias hiatais se tornam necessariamente cirúrgicas</p><p>se:</p><p> Forem muito grandes;</p><p> Os pacientes sintomáticos forem refratários ao tratamento</p><p>clínico;</p><p> Exista evidência de sangramentos ou sinais de estrangulação</p><p>e isquemia.</p><p>A via cirúrgica preferencial é a laparoscópica por ser menos</p><p>invasiva, causar menos cicatrizes, ter um menor risco de infecção, causar</p><p>menos dor e permitir uma recuperação mais rápida do paciente. Isso é</p><p>importante pois a maioria das hérnias hiatais está presente em pessoas mais</p><p>idosas ou com múltiplas comorbidades (obesos, principalmente).</p><p>Complicações:</p><p>Algumas das complicações que podem acontecer na hérnia hiatal são:</p><p> Estrangulamento da hérnia;</p><p> Isquemia e necrose do esôfago e estômago;</p><p> Perfuração do esôfago ou estômago pela compressão e distensão;</p><p> Volvo gástrico.</p><p>Todas elas demandam cirurgia imediata!</p><p>iGastroProcto.com.br</p><p>Imagem: obesogastro.com.br/hernia-de-hiato</p><p>Imagem: Pinterest.pt</p><p>Hiatal and Paraesophageal Hernias. Callaway. J.P et al. Clinical</p><p>Gastroenterology and Hepatology. Vol. 16. Nº. 6. Pg 810-813. Junho 2018</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ORGANIZANDO O RACIOCÍNIO...</p><p>TIPO I  DESLIZAMENTO = JEG HERNIADA + FUNDO NORMAL</p><p>- Tratamento: CONSERVADOR (indicação conforme DRGE)</p><p>TIPO II  ROLAMENTO = JEG NORMAL + FUNDO GÁSTRICO HERNIADO</p><p>- Tratamento: CIRÚRGICO, SE GRANDE E/OU SINTOMÁTICA</p><p>TIPO III  MISTA = JEG HERNIADA + FUNDO GÁSTRICO HERNIADO</p><p>- Tratamento: CIRÚRGICO, SE GRANDE E/OU SINTOMÁTICA</p><p>TIPO IV  “OUTROS” = ESÔFAGO, CÓLON, BAÇO...</p><p>- Tratamento: CIRÚRGICO, SE GRANDE E/OU SINTOMÁTICA</p><p>Detalhe: não existe uma “quantificação” específica para o tamanho da hérnia</p><p>“grande” que tem indicação cirúrgica. A banca costuma utilizar o termo</p><p>“volumosa” ou “grande quantidade de conteúdo herniado”</p><p>3. Perfuração Esofágica (Boerhaave)</p><p>Etiologia:</p><p>A síndrome de Boerhaave foi historicamente nomeada para a perfuração</p><p>ESPONTÂNEA do esôfago. Atualmente, não é a principal causa. Vamos entender</p><p>quais são:</p><p>- LESÃO IATROGÊNICA DURANTE A ENDOSCOPIA atualmente</p><p>responde por mais de 50% dos casos</p><p>- PERFURAÇÃO ESPONTÂNEA (15%)</p><p>- CORPO ESTRANHO (14%)</p><p>- TRAUMA CERVICAL (10%)</p><p>- Neoplasias (1%)</p><p>Clínica:</p><p>- TRÍADE DE MACKLER  VÔMITOS + DOR TORÁCICA +</p><p>ENFISEMA SUBCUTÂNEO</p><p>Quando encontrar paciente com enfisema subcutâneo em prova, tem que</p><p>suspeitar de ruptura de víscera ou pneumotórax! No contexto de vômitos,</p><p>temos que pensar em ruptura esofágica!</p><p>- Achado de MAU PROGNÓSTICO: DERRAME PLEURAL</p><p>Diagnóstico:</p><p>(1) ESOFAGOGRAFIA CONTRASTADA OU TC COM CONTRASTE ORAL</p><p>(BÁRIO E GASTROFRAFIN)</p><p>(2) LARINGOSCOPIA E ENDOSCOPIA</p><p>Tratamento:</p><p>(1) CONTROLE DA CONTAMINAÇÃO: ATB DE AMPLO</p><p>ESPECTRO +/- ANTIFÚNGICO. Sabiston defende a cobertura com</p><p>antifúngico, mas há certa divergência na literatura.</p><p>(2) CONTROLE DA PERFURAÇÃO:</p><p>- SE PRECOCE (< 24H): RAFIA EM 2 PLANOS + RETALHO</p><p>- SE TARDIA (> 24H): ESOFAGOSTOMIA (“exclusão esofágica”). Não</p><p>tem como fazer rafia! Paciente em dieta-zero e esofagostomia! Toda saliva</p><p>produzida vai sair pela esofagostomia. Faz uma gastrostomia também e espera a</p><p>fístula fechar!</p><p>- STENT VIA EDA: SE HOUVER LIMITAÇÃO CIRÚRGICA</p><p>(indisponibilidade do local ou limitação do paciente) no local OU</p><p>PERFURAÇÃO MUITO PEQUENA < 24H.</p><p>(3) DRENAGEM AMPLA: DRENOS DE TÓRAX +/- VATS OU</p><p>TORACOTOMIA</p><p>(4) NUTRIÇÃO ENTERAL: GASTROSTOMIA OU</p><p>JEJUNOSTOMIA</p><p>4. Ingestão de Corpo Estranho</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Mais comum em CRIANÇAS (75% dos casos)</p><p>- Agentes envolvidos: MOEDAS (crianças) e IMPACTAÇÃO</p><p>ALIMENTAR (adultos)</p><p>- Objetos de “risco”: BATERIA DE DISCO, objetos</p><p>PONTIAGUDOS, IMÃS, objetos LONGOS</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- Pode ser ASSINTOMÁTICO = geralmente crianças, trazidas pelos</p><p>pais ou responsáveis</p><p>- Quadro gastrointestinal: DISFAGIA, SIALORREIA, DOR</p><p>RETROESTERNAL</p><p>- Quadro obstrutivo pulmonar: ESTRIDOR, CIANOSE, DISPNEIA</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- Exame inicial: RADIOGRAFIA DE PESCOÇO, TÓRAX E</p><p>ABDOME AP/PERFIL</p><p>- Para diferenciar MOEDA X BATERIA DE DISCO...</p><p> Moeda: não tem duplo halo/estrutura única</p><p>circunscrita/regular</p><p> Bateria: tem duplo halo/irregular/percebe-se “2 camadas”</p><p>na imagem</p><p>- Se não encontrar com RX: fazer TOMOGRAFIA DE PESCOÇO,</p><p>TÓRAX E ABDOME</p><p>TRATAMENTO:</p><p>REMOÇÃO POR ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. Quando?</p><p>(1) OBJETO IMPACTADO ATÉ O DUODENO:</p><p>- OBSTRUÇÃO GASTROINTESTINAL OU RESPIRATÓRIA</p><p>- OBJETO DE “RISCO” = BATERIA DE DISCO, PONTIAGUDOS, IMÃS,</p><p>LONGOS</p><p>- OBJETOS SEM RISCO IMPACTADOS NO ESÔFAGO</p><p>APENAS ACOMPANHAMENTO RADIOGRÁFICO (SEM EDA). Quando?</p><p>(1) OBJETOS SEM RISCO A PARTIR DO ESTÔMAGO</p><p>(2) QUALQUER OBJETO (inclusive os de risco) ALÉM DO DUODENO</p><p>- No ADULTO com IMPACTAÇÃO: GLUCAGON IV  “relaxa o esôfago”</p><p>SE ASSINTOMÁTICA E HÉRNIA DE ROLAMENTO GRANDE =</p><p>TRATAMENTO CIRÚRGICO QUESTIONÁVEL SE > 60 ANOS. Como a</p><p>taxa de complicação é pequena (~ 1% ao ano), temos que pesar o risco-</p><p>benefício de operar um paciente idoso.</p><p>MOEDA BATERIA</p><p>EDA EM ATÉ 2-6 HORAS (emergência), se:</p><p>EDA EM ATÉ 24 HORAS (urgência), se:</p><p>Objetos SEM RISCO = frequência semanal</p><p>Objetos</p><p>COM RISCO = frequência diária</p><p>Laxativos e indutores de vômitos NÃO são indicados!</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Abordagem Inicial</p><p>(1) PRIMEIRO PASSO, SEMPRE  ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA!</p><p> “ABC DO TRAUMA” (garantir perviedade das vias aéreas, fornecer</p><p>oxigênio se necessário, 2 acessos periféricos para reposição volêmica)</p><p> ESTIMAR PERDA VOLÊMICA</p><p> REPOSIÇÃO VOLÊMICA (alvo PAS > 100mmHg). SOLUÇÃO INICIAL:</p><p>CRISTALOIDE OU RINGER LACTATO.</p><p> LABORATÓRIO: hemograma, eletrólitos, coagulograma, Ur/Cr, etc.</p><p> DIETA-ZERO</p><p> SONDAGEM NASOGÁSTRICA: controverso (sua passagem permite</p><p>suspeitar a etiologia do sangramento)</p><p> DROGAS (para HDA): IBP IV (supressão ácida na úlcera péptica), ATB +</p><p>terlipressina (se hipertensão-porta)</p><p>Primeiras 48h: não confiar no hematócrito. Avaliar diurese!</p><p>Considerar: hemácias (se > 30% de perda sanguínea, hipotensão</p><p>refratária ou hb < 7), plasma (se INR > 1,5), plaquetas (se < 50.000).</p><p>(2) LOCALIZAR O SANGRAMENTO:</p><p> Acima do ligamento de Treitz: ALTA</p><p> Abaixo do ligamento de Treitz: BAIXA</p><p>DIFERENCIANDO POR PARÂMETROS CLÍNICOS...</p><p>Alta (80%) = mais comum/mais grave</p><p>- CAUSAS MAIS COMUNS: DUP, varizes</p><p>- CLÍNICA: HEMATÊMESE/MELENA</p><p>- SONDA NASOGÁSTRICA: sangue</p><p>- EXAME CONFIRMATÓRIO E TERAPÊUTICO: EDA (boa S e E)</p><p>Baixa (20%) = menos comum/menos grave</p><p>- CLÍNICA: HEMATOQUEZIA (vermelho vivo misturado com as fezes em</p><p>pequena quantidade)/ENTERORRAGIA (vermelho vivo em grande</p><p>quantidade)</p><p>- SONDA NASOGÁSTRICA: sem sangue</p><p>- EXAME CONFIRMATÓRIO E TERAPÊUTICO: colonoscopia</p><p>Obs: 10-20% das hematoquezias representam hemorragia digestiva alta</p><p>(situações com trânsito intestinal acelerado).</p><p>HDA HDB</p><p>Ângulo Treitz Acima Abaixo</p><p>Frequência 85-90% 10-15%</p><p>Clínica</p><p>Hematêmese</p><p>Melena</p><p>Hematoquezia</p><p>Hematoquezia</p><p>Enterorragia</p><p>CNG Sangue, borra de café Bile, sem sangue</p><p>Exame/</p><p>Conduta</p><p>Estável:</p><p>- EDA nas 1ª 24h</p><p>Instável:</p><p>- EDA de emergência</p><p>Se não achar (1-2%):</p><p>- Cirurgia</p><p>Colonoscopia, outros</p><p>Causas</p><p>Úlcera péptica</p><p>Varizes</p><p>Mallory-Weiss</p><p>Gastrite/Duodenite</p><p>Esofagite</p><p>Divertículo</p><p>Angiodisplasia</p><p>CA colorretal</p><p>2. Hemorragia Digestiva Alta</p><p>Etiologia:</p><p>(1) SEM HIPERTENSÃO-PORTA:</p><p> ÚLCERA PÉPTICA (+ comum)</p><p> MALLORY-WEISS</p><p> GASTRITE/ESOFAGITE</p><p> NEOPLASIAS</p><p> Outras (DIEULAFOY, GAVE, HEMOBILIA)</p><p>(2) COM HIPERTENSÃO-PORTA:</p><p> CIRROSE HEPÁTICA COM VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS</p><p>Principal Exame:</p><p>- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA</p><p> Solicitar em ATÉ 24H da admissão hospitalar (ou 12H SE</p><p>VARIZES), APÓS ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA!</p><p>E se não estabilizar? Optar por ANGIOEMBOLIZAÇÃO OU CIRURGIA! A</p><p>angioembolização é feita por radiologia intervencionista: coloca-se uma</p><p>substância dentro da artéria, obliterando esse vaso e estancando o</p><p>sangramento! A cirurgia é outra opção, a depender da causa do sangramento.</p><p>AGORA VAMOS APROFUNDAR CADA UMA DAS CAUSAS!</p><p>Doença Ulcerosa Péptica (DUP)</p><p>- Complicações possíveis: perfuração, obstrução e SANGRAMENTO</p><p>(+comum/principal causa de óbito/maior indicação de cirurgia). Ver o manejo</p><p>a seguir!</p><p>- Fatores de risco: AINES/H.PYLORI</p><p>- Classificação de Forrest:</p><p>DE UMA FORMA GERAL... SIMPLIFICANDO A CONDUTA:</p><p>Se alto risco = medicação IV + terapia endoscópica (cirurgia se refratário)</p><p>Se baixo risco = não precisa terapia endoscópica</p><p>Agora vamos ver os detalhes!</p><p>Hemorragia Digestiva e Proctologia @ casalmedresumos</p><p>ALTO</p><p>risco!</p><p>researchgate.net</p><p>residenciamedica.com.br</p><p>André Agnoletto</p><p>PRINCIPAIS CAUSAS</p><p>“UVL = UVULA”</p><p>Úlcera</p><p>Varizes esôfago-gástricas</p><p>Laceração (Mallory-Weiss)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>(1) TERAPIA CLÍNICA:</p><p>- IBP/SUSPENDER MEDICAÇÃO CAUSADORA/ERRADICAR H.PYLORI</p><p> Omeprazol ou Esomeprazol 40-80mg IV 12/12h (ou infusão contínua)</p><p>(2) TERAPIA ENDOSCÓPICA:</p><p>- Se Forrest I, IIA (ALTO RISCO):</p><p>2.1. IBP INTRAVENOSO 12/12h (OU EM BI) POR 72H +</p><p>2.2. TERAPIA ENDOSCÓPICA!</p><p> Química com ADRENALINA</p><p> Térmica com ELETROCOAGULAÇÃO</p><p> Mecânica com CLIPS METÁLICOS</p><p> Geralmente se faz terapia combinada química + térmica).</p><p>- Em caso de falha, PODEMOS TENTAR A TERAPIA ENDOSCÓPICA UMA</p><p>SEGUNDA VEZ!</p><p>- Em caso de nova falha, ARTERIOGRAFIA COM EMBOLIZAÇÃO</p><p>ARTERIAL, se disponível, é opção!</p><p>- Perceba que a terapia cirúrgica deve ser realizada em último caso!</p><p>(3) TERAPIA CIRÚRGICA (10%):</p><p>- FALHA NA ENDOSCOPIA (2x)/ARTERIOGRAFIA</p><p>- INSTABILIDADE HEMODINÂMICA MANTIDA</p><p>- SANGRAMENTO CONTÍNUO NECESSITANDO DE > 3 CH/DIA</p><p>(4) REINTRODUÇÃO DE DIETA:</p><p>- Se BAIXO RISCO (Forrest IIC e III)</p><p>- Se RISCO INTERMEDIÁRIO (Forrest IIB): considerar, A DEPENDER DE</p><p>CONDIÇÕES CLÍNICAS</p><p>(5) APÓS A ALTA:</p><p>- ERRADICAR H. PYLORI, SUSPENDER MEDICAÇÃO CAUSADORA</p><p>- IBP VIA ORAL + RETORNO AMBULATORIAL</p><p>Qual cirurgia? ULCERORRAFIA!</p><p>- Úlcera duodenal: ULCERORRAFIA + PILOROTOMIA com VAGOTOMIA</p><p>TRONCULAR</p><p>- Úlcera gástrica: ULCERORRAFIA + GASTRECTOMIA + B1, B2 OU Y</p><p>Conceitos de prova...</p><p>Úlcera que mais sangra: DUODENAL (parede posterior)</p><p>Artéria responsável: GASTRODUODENAL</p><p>Porção que mais perfura do duodeno: parede anterior</p><p>Varizes Esofagogástricas</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Principal causa: cirrose hepática</p><p>- Mecanismo: OBSTRUÇÃO HEPÁTICA > HIPERTENSÃO PORTA > SHUNT</p><p>VENOSO</p><p>- PRESSÃO PORTAL > 12MMHG (risco de sangramento)</p><p>Tratamento Medicamentoso:</p><p>- Volume: REPOSIÇÃO CAUTELOSA</p><p>- Droga (VASOCONSTRICTOR ESPLÂNCNICO): terlipressina IV 5 dias,</p><p>octreotide, somatostatina (fazer antes da EDA)</p><p>Tratamento Endoscópico:</p><p>- EDA: LIGADURA (preferencialmente)</p><p>- Se varizes gástricas isoladas: CIANOCRILATO (questão recorrente de</p><p>provas de SP)</p><p>- Se sangramento incontrolável: BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE</p><p>(terapia “ponte” de 24h). O balão não pode ficar por mais de 24-48h!</p><p>Serve apenas para “segurar” o sangramento até se tomar outra medida!</p><p>- Se EDA falhar: 2ª TENTATIVA ENDOSCÓPICA (escleroterapia é</p><p>possibilidade)</p><p>- Refratários: TIPS OU CIRURGIA (mais detalhes em hepatologia)</p><p>- Profilaxia primária: BETABLOQUEADOR (propranolol/carvedilol) ou</p><p>LIGADURA ELÁSTICA</p><p>- Profilaxia secundária: BETABLOQUEADOR (propranolol/carvedilol) +</p><p>LIGADURA/ATB (ceftriaxone IV/ciprofloxacino VO 7 dias)</p><p>ATENÇÃO! NÃO USAR O</p><p>BETABLOQUEADOR NOS</p><p>PRIMEIROS DIAS DA</p><p>HEMORRAGIA</p><p>DIGESTIVA ALTA!</p><p>Paciente em vigência de</p><p>sangramento, hipotenso,</p><p>não deve receber</p><p>betabloqueador até</p><p>estabilização (geralmente</p><p>os 5 dias da terlipressina).</p><p>Laceração de Mallory-Weist</p><p>“Mallory Weeeeist = vomitando”</p><p>- LIBAÇÃO ALCOÓLICA +</p><p>VÔMITOS + HDA</p><p>- Vômitos vigorosos (geralmente</p><p>ETILISTAS/GRÁVIDAS COM</p><p>HIPERÊMESE)</p><p>- EDA com LACERAÇÕES NA</p><p>JUNÇÃO ESOFAGO-GÁSTRICA</p><p>(‘rasgo no esôfago’)</p><p>- Tratamento de SUPORTE (IBP e</p><p>ANTIEMÉTICOS) OU TERAPIA</p><p>ENDOSCÓPICA/EMBOLIZAÇÃO,</p><p>SE SANGRAMENTO ATIVO.</p><p>- 90% dos casos são</p><p>AUTOLIMITADOS (BOM</p><p>PROGNÓSTICO).</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:</p><p>SÍNDROME DE BOERHAAVE</p><p>- Conceito: PERFURAÇÃO ESOFAGIANA APÓS VÔMITOS DE</p><p>REPETIÇÃO</p><p>- Em 30% dos casos pode haver hemorragia digestiva</p><p>- Tríade de Mackler: VÔMITO + DOR NO PEITO + ENFISEMA</p><p>SUBCUTÂNEO</p><p>- É uma importante causa de PNEUMOMEDIASTINO</p><p>- SINAL DE HAMMAN: percepção durante a ausculta cardíaca de um</p><p>som de atrito a cada bulha, que reflete a influência do ar no mediastino</p><p>Lesão de Dieulafoy</p><p>- ARTÉRIA DILATADA E</p><p>TORTUOSA NA SUBMUCOSA</p><p>DO ESTÔMAGO (PEQUENA</p><p>CURVATURA)</p><p>- Mais comum no homem de</p><p>50 anos, com doença</p><p>cardiovascular e em uso de</p><p>AINE</p><p>- “PONTO SANGRANTE</p><p>CIRCUNDADO POR UMA</p><p>MUCOSA NORMAL”</p><p>- Diagnóstico: EDA encontra o ponto sangrante em aproximadamente</p><p>80% dos casos</p><p>- Sangramento MACIÇO, INDOLOR E RECORRENTE no fundo gástrico</p><p>- Tratamento: EDA com coagulação (“hemostasia endoscópica”)</p><p>endoscopiaterapeutica.com.br</p><p>Imagem: MSD Manuals</p><p>Imagem: MSD Manuals</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>GAVE  Ectasia Vascular Antral Gástrica (“Estômago Em Melancia”)</p><p>- Mais comum em: mulher,</p><p>cirrose, colagenose,</p><p>esclerodermia, doença</p><p>renal em fase terminal</p><p>- “VÊNULAS INDO PARA O</p><p>ANTRO”</p><p>- Clínica: anemia ferropriva</p>

Mais conteúdos dessa disciplina