MANEJO DE INTOXICAÇÃO E ENVENENAMENTO NA INFÂNCIA

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MANEJO DE INTOXICAÇÃO E ENVENENAMENTO NA INFÂNCIA
EMERGÊNCIA
DEFINIÇÃO
AS INTOXICAÇÕES EXÓGENAS AGUDAS SÃO DEFINIDAS COMO AS CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS E/OU BIOQUÍMICAS DE EXPOSIÇÃO AGUDA A SUBSTÂNCIAS ENCONTRADAS NO AMBIENTE.
EPIDEMIOLOGIA
DIAGNÓSTICO 
TODA INTOXICAÇÃO AGUDA: É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. 
TODA A TENTATIVA DE AUTOEXTERMÍNIO DEVE-SE SER NOTIFICADO EM ATÉ 24H NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA IMEDIATA 
AVALIAÇÃO SISTEMÁTICA
· AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL
· ESTABILIZAÇÃO
· RECONHECIMENTO DA TOXÍNDROME 
· IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE CAUSAL
· DESCONTAMINAÇÃO 
· ADMINISTRAÇÃO DE ANTÍDOTOS 
· AUMENTO DA ELIMINAÇÃO DO TÓXICO ABSORVIDO
· TRATAMENTO SINTOMÁTICO
ABCDE – ESTABILIZAÇÃO 
 
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
SE CONVUÇÃO POR INTOXICAÇÃO: BENZODIAZEPÍNICO (DIAZEPAM) NÃO MELHOROU: FENOBARBITAL NÃO MELHOROU FENITOINA 
 
 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA:
 
DESCONTAMINAÇÃO
TOXÍNDROME
COMPLEXO DE SINAIS E SINTOMAS PRODUZIDOS POR DOSES TÓXICAS DE SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS.
O RECONHECIMENTO DA SÍNDROME PERMITE A IDENTIFICAÇÃO MAIS RÁPIDA DO GENTE CAUSAL E, CONSEQUENTEMENTE, A REALIZAÇÃO DO TRATAMENTO ADEQUADO. 
EXAME FÍSICO DETALHADO: SINAIS VITAIS, CARACTERÍSTICAS DA PELE, MUCOSA, HÁLITO, BOCA, OLHOS, CONJUNTIVA, ESTADO NEUROMUSCULAR, PADRÃO RESPIRATÓRIO. 
PARACETAMOL 
 
CONCLUSÃO
 
PUNÇÃO LIQUÓRICA
· SÓ PROTEÍNA ALTA: DOENÇA DESMIELINIZANTE 
· SE PROTEÍNA ALTA E GLICOSE BAIXA: INFECÇÃO BACTERIANA
MANEJO DA DESIDRATAÇÃO
DESIDRATAÇÃO NA CRIANÇA - TBL
OMS
MS
RESUMO
SIMULAÇÕES
ACIDENTE OFÍDICO
COBRA – APLICA ANTES O FERNEGAM (ANTIALÉRGICO): 25 A 50MG IM
 Fosseta loreal (narinas – consegue perceber sangue circulando a distância) – presente só em cobras peçonhentas 
Tipos de ação dos venenos:
Ação hemorrágica 
Ação hemorrágica 
TRATAMENTO GERAL
· Manter elevado e estendido o segmento picado; 
· Emprego de analgésicos para alívio da dor; 
· Hidratação: manter o paciente hidratado, com diurese entre 30 a 40 ml/hora no adulto, e 1 a 2 ml/kg/hora na criança; 
· Antibioticoterapia apenas em evidencias de infecção. 
· As bactérias mais frequentes: Morganella morganii, Escherichia coli, Providentia sp e Streptococo do grupo D, geralmente sensíveis ao cloranfenicol.
· Dependendo da evolução clínica, poderá ser indicada a associação de clindamicina com aminoglicosídeo.
DIAGNÓSTICO -> CLÍNICO
· Não existe exame laboratorial para determinar o tipo de envenenamento ofídico, sendo o diagnóstico eminentemente clinico-epidemiológico. 
· Nos acidentes botrópicos, laquéticos e crotálicos, exames de coagulação devem ser realizados para a confirmação diagnóstica e avaliação da eficácia da soroterapia.
· O tempo de coagulação (TC), simples e de fácil execução, pode ser feito nos locais que não dispõem de laboratório.
Acidente brotrópico – Jararaca (90% dos casos do Brasil)
· Mecanismo de ação: Proteolítica(inflamatória) / Coagulante / Hemorrágica 
Lesões locais: Edema, Bolhas e Necrose
COMPLICAÇÕES LOCAIS
· Síndrome Compartimental: Decorre da compressão do feixe vásculo-nervoso consequente ao grande edema que se desenvolve no membro atingido, produzindo isquemia de extremidades. As manifestações mais importantes são a dor intensa, parestesia, diminuição da temperatura do segmento distal, cianose e déficit motor. 
· Abscesso: sua ocorrência tem variado de 10 a 20%. A ação “proteolítica” do veneno botrópico favorece o aparecimento de infecções locais. 
· Necrose: é devida à ação “proteolítica” do veneno, associada à isquemia local decorrente de lesão vascular e de outros fatores como infecção, trombose arterial, síndrome de compartimento ou uso indevido de torniquetes. O risco é maior nas picadas em extremidades (dedos)
Abre para reduzir a pressão sobre os vasos decorrente ao edema local e enfaixa para reduzir a contaminação
TRATAMENTO ESPECÍFICO
A aplicação dos soros deve ser por via intravenosa, podendo ser diluídos ou não, em solução fisiológica ou glicosada.
SAB- soro anti-botrópico: (OBS: De moderado a grave serve também para laquético)
· 1)Leve: quadro discreto com sangramento em pele ou mucosas e distúrbio de coagulação = 2 a 4 ampolas. 
· 2) Moderada: edema e equimose evidente com distúrbio de coagulação = 5 a 8 ampolas. 
· 3) Grave: alterações locais intensa, hemorragia grave, hipotensão e anúria = 12 ampolas.
A) Acidente Crotálico – cascavel 
· Mecanismo de ação: Coagulante / Miotóxico / proteolítico 
· Quadro clínico: Fácies miastênica (ptose palpebral uni ou bilateral); Flacidez da musculatura da fece; alteração do diâmetro pupilar; incapacidade de movimentação do globo ocular (oftalmoplegia); visão turva e/ou diplopia ;
Menos frequente: Paralisia velopalatina com dificuldade de deglutir; diminuição dos reflexos de vômito, alterações do paladar e olfato 
COMPLICAÇÕES LOCAIS
· Locais: raros pacientes evoluem com parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas semanas. 
· Sistêmicas: a principal complicação do acidente crotálico, em nosso meio, é a insuficiência renal aguda (IRA), com necrose tubular geralmente de instalação nas primeiras 48 horas. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO
O SORO ANTICROTÁLICO (SAC) DEVE SER ADMINISTRADO INTRAVENOSAMENTE.
Acidente leve: alterações neuroparalíticas discretas, sem mialgias, sem manifestações vagais = 5 ampolas; 
Acidentes moderados: alterações neuroparalíticas evidentes, mialgias e mioglobinúria discreta = 10 ampolas; 
Acidente grave: alterações neuroparalíticas evidentes, mialgias e mioglobinúria intensa, oligúria = 20 ampolas.
B) Acidente Laquético (surucucu) 
· Mecanismo de Ação: Proteolítica / Coagulante / Hemorrágica / Neurotóxica 
Manifestações Locais
· São semelhantes às descritas no acidente botrópico.
· Dor e edema, que podem progredir para todo o membro. 
· Vesículas e bolhas de conteúdo seroso ou sero-hemorrágico nas primeiras horas após o acidente. 
· Manifestações hemorrágicas limitam-se ao local da picada na maioria dos casos.
Manifestações Sistêmicas
· Hipotensão arterial e Tonturas 
· Escurecimento da visão 
· Bradicardia 
· Cólicas abdominais e Diarreia (síndrome vagal) 
Os acidentes laquéticos são classificados como moderados e graves. Por serem serpentes de grande porte, considera-se que a quantidade de veneno por elas injetada é potencialmente muito grande.
C) Acidente Elapídico (coral)
Manifestações locais: Há discreta dor local, geralmente acompanhada de parestesia com tendência a progressão proximal;
Manifestações sistêmicas: Vômitos, fraqueza muscular progressiva, ocorrendo ptose palpebral, oftalmoplegia e a presença de fácies miastênica ou “neurotóxica”. Associadas a estas manifestações, podem surgir dificuldades para manutenção da posição ereta, mialgia localizada e dificuldade para deglutir em virtude da paralisia do véu palatino.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
· SAE, soro anti-elapídico. 
· Considerar todos os casos potencialmente graves pelo risco de insuficiência respiratória = 10 ampolas.
OBS: Se não consegue identificar a cobra pode usar os soros já juntos ou aplicar o tratamento normal para cada tipo de cobra que se suspeita (não muda nada)
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DOR ABDOMINAL
· É definido com uma condição mórbida, súbita e inesperada, manifestada fundamentalmente pela presença de dor abdominal com menos de 8h de evolução c/ intensidade intensamente forte, para levar o paciente ao atendimento médico
AULA:
· CONSISTE EM UM EVENTO NÃO TRAUMÁTICO, COM PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO NA REGIÃO ABDOMINAL, E QUE DEMANDA INVESTIGAÇÃO, TRATAMENTO CLÍNICO OU CIRÚRGICO EM CARÁTER DE URGÊNCIA
· O TERMO ABDOME AGUDO REFERE-SE A UM CONJUNTO DE DOENÇAS CUJA CARACTERÍSTICA PRINCIPAL É A DOR ABDOMINAL
· Sintomas gerais: náuseas e vômitos; alteração do estado geral; Desidratação; taquicardia, hipotensão, insuficiência respiratória, dor abdominal. 
· Não traumática – OBS bridas após cirurgia 
· OBS: mulher sempre pedir B-hCG
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ABDOME AGUDO:CAUSAS EXTRA-ABDOMINAIS: CARDIACA, RESPIRATÓRIAS, DIGESTÓRIAS. VASCULARES, INFECCIOSAS.
CAUSAS INTRA-ABDOMINAIS: METABÓLICAS, CARDIOVASCULARES, HEMATOLÓGICAS, INTESTINAIS, INTOXICAÇÕES, PARASITISMO INTESTINAL, ÓSSEA, RENAIS, DIP
· PAVIENTE EM SALA VERMELHA 
· OXIGENAÇÃO (<92%) 
· ACESSO VENOSO (DE PREFERÊNCIA CENTRAL)
· DIETA 0 
· CABECEIRA 30 A 40 GRAUS
· MONITORIZAÇÃO MULTIDINÂMICA
· MED: ANTIBIÓTICO (GERMES DO TGI / COLETA CULTURA SE FEBRE E DE PREFERÊNCIA ANTES DE INICIAR O ANTIBIÓTICO) + IBB (12/12H) + PLASIL (SE VÔMITO, EM 8/8H) +SORO (RINGER LACTATO, DE 500 A 1000ML) + DIPIRONA IV 6/6H FIXA E TRAMADOL (DE RESGATE DE 8/8H) LAPAROSCOPIA EXPLORATÓRIA 
· IMAGEM: RAIO X (DD E ORTOSTASE): PNEUMOPERITÓNEO 
· EXAMES LABORATORIAIS: AMILASE, PCR, HEMOGRAMA..
 Abdome agudo inflamatório: colecistite e pancreatite.
TEORIA
· É o que mais leva a internação
· Definido: Dor abdominal decorrente de um processo inflamatório e/ou infeccioso localizado na cavidade abdominal, ou em órgão e estrutura adjacentes. 
· Etiologia: “ites” apendicite, colecistite, pancreatite, diverticulite agudas...
· Fisiopatologia: está relacionado com o peritônio e as modificações do funcionamento no trânsito intestinal. 1° visceral (mal localizada) 2° parietal (bem localizada)
· Quadro clínico: Dor abdominal que vai aumentando
com o tempo; manifestações de peritonite (febre, 
constipação), náuseas e vômitos; diarreias (apendicite
ou diverticulite complicada); RHA red.; Toque retal e 
genital doloroso; icterícia 
 Diagnóstico: é fundamentalmente clínico
Exame de imagem
· USG (melhor opção) ou TC (padrão ouro)
· Raio x primeira escolha de exame 
1° escolha para colecistite aguda, mulher fértil, gestante e crianças 
Ver calculo das vias biliares 
Os seus achados depende da suspeita diagnóstica 
OBS: não precisa para diagnóstico 
Tratamento
Suporte + específico = cura
Geral:
Analgesia: Dipirona à meperidina 
Reposição volêmica: com cristaloide por causa da desidratação e hipovolemia - principalmente pelo hílio adinâmico e vômito. 
Mesura PA, FC, FR, PVC e eletrólitos 
Sondanasogástricas 
Jejum 
Antibioticoterapia ou profilaxia 
Específico:
Cirurgia: apendicectomia ou colecistectomia 
· PANCREATITE AGUDA
· EPIDEMIOLOGIA: SUBNOTIFICADA NO BRASIL. 5 A 80 PARA CADA 100.000 HABITANTES. 10% EVOLUEM PARA A FORMA GRAVE 
· PARTE EXÓCRINA: CAI NAS PARTES OCAS (SULCO PANCREÁTICO; LIPASE; AMILASE E TRIPSINOGÊNIO) 
· PARTE ENDÓCRINA (ILHOTAS DE LANGHERANS): CAI NA CORRENTE SANGUÌNEA (INSULINA; GLUCAGON E SOMATOSTATINA)
DOENÇA INFLAMATÓRIA DO PÂNCREAS QUE PODE SER AGUDA OU CRÔNICA (QUE SE REPETE), BENIGNA, LEVE E AUTOLIMITADA 
· CAUSAS: LITÍASE BILIAR (>70%) - SEMPRE RETIRA A VESÍCULA; ETILISMO (25-35%); HIPERTRIGLICERIDEMIA (>100MG/DL); MEDICAÇÃO; TUMORES; PÓS CPRE; INFECÇÕES (CAXUMBA, HIV..); TRAUMAS, CIRURGIAS; IDIOPÁTICA 
· FISIOPATOLOGIA: NA INFLAMAÇÃO LIBERAM ENZIMAS QUE DEGRADAM CADA VEZ MAIS O PÂNCREAS, E QUE TENDEM A AUMENTAR DURANTE A INFAMAÇÃO (AMILASE E LIPASE). – AUTOPRODUTIVO -> O QUE LEVA AO APARECIMENTO DE EDEMA, HEMORRAGIA E NECROSE PANCREÁTICA E PERIPANCREÁTICA 
· TIPOS:
LEVE OU EDEMATOSA OU INTERSTICIAL: INFLAMAÇÃO TRANQUILA, AUTOLIMITADA COM EDEMA.
NECROTIZANTE: NECROSE NO PARÊNQUIMA PANCREÁTICO OU ADJACENTES (MAIOR MORTALIDADE). 5 A 10% DOS CASOS. A NECROSE PODE SER ESTÉREO OU INFECTADA 
· FASES: AGUDA 1 A 2 SEMANA (INFLAMATÓRIA) OU TARDIA > 1 SEMANA (COMPLICAÇÕES) 
· CLASSIFICAÇÃO: LEVE, MODERADA OU GRAVE (INSUFICIÊNCIA ORGÂNICA POR MAIS DE 48H) 
· QUADRO CLÍNICO: DOR ABDOMINAL EM FAIXA QUE IRRADIA PARA O DORSO (COSTA, TÓRAX OU FLANCO); NÁUSEAS E VÔMITOS. PODE ESTÁ: ICTÉRICO, DESIDRATADO, DISPNEIA, SINAL DE CULLEN, GREY TUNER E FOX, POSIÇÃO ANTÁLGICA COM ABDOME EM TABOA. GERALMENTE O PACIENTE ESTÁ EM REGULAR ESTADO GERAL. 
· EXAME LABORATORIAL: AMILASE (3 A 5) E LIPASE (7 A 10) 3X O VALOR DE REFERÊNCIA. LEUCOCITOSE, PCR, LACTATO... 
· EXAME DE IMAGEM: USG: SUSPEITA DE COLECISTITE E GRUPO ALVO; RX: 1° OPÇÃO E OBSERVA ABCESSOS, ESTREITAMENTO, FISTULAS, GRAVIDADE. TC: QUADRO SEM MELHORA APÓS 48H E DIAGNÓSTICO (COMPLICAÇÃO POUCO VISUALIZADA, NOS PRIMEIROS 02 DIAS)
· DIAGNÓSTICO: TER 2 DE 3 FATORES: QUADRO CLÍNICO SUGESTIVO + AMILASE E LIPASE 3X O VALOR DE NORMALIDADE + EXAME DE IMAGEM ALTERADO (TC) 
· CRITÉRIOS DE GRAVIDADE (RANSON)
· < 3: LEVE (MORTALIDADE: 0 – 3%)
· >3: GRAVE (MORTALIDADE: 11 A 15%)
· > 6: MUITO GRAVE (MORTALIDADE 40%)
CRITÉRIOS DE ATLANTAS (MODIFICADO EM 2012)
OBS: FATOR DE PROGNÓSTICO: PCR > 150MG/L DENTRO DAS PRIMEIRAS 24H 
· TRATAMENTO: 
· INTERNAÇÃO HOSPITALAR (PACIENTE GRAVE UTI)
· DIETA ZERO + SNG
· HIDRATAÇÃO MAIS CORREÇÃO DE DHE 
· ANALGESIA: MORFINA
· ANTIEMÉTICOS 
· SE ORIGEM BILIAR: 
CPRE NAS PRIMEIRAS 48H + SUPORTE NUTRICIONAL APÓS 72H 
ANTES DA ALTA COLECISTECTOMIA
COMPLICAÇÕES: 
· PSEUDOCÍSTO PANCREÁTICO:
· COLEÇÃO FLUIDA PANCREÁTICA QUE PERSISTE POR MAIS DE 4 SEMANAS 
· CONTEÚDO: SUCO PANCREÁTICO 
· COLEÇÃO FLUIDA INICIAIS TENDEM A SE RESLVER ESPONTANEAMENTE; 
· COMPLICAÇÕES: RUPTURA QE LEVA A ASCITE, INFECÇÃO QUE LEVA A ABSCESSO PANCREÁTICO; COMPRESSÃO DE ESTRUTURAS ADJACENTES 
· ABORDAR SE: SINTOMAS OU SINAIS DE INFECÇÃO > DRENAGEM PANCREÁTICA X ENDOSCÓPICA 
· NECROSE PANCREÁTICA:
· TECIDO NECRÓTICO + COLEÇÕES: 
AGUDA (<4 SEMANAS) x CRÔNICA (<4 SEMANAS)
PODE SER ESTÉRIL OU INFECTADA 
· ABORDAGEM:
ESTÉRIL: SEGUIMENTO +/- PUNÇÃO GUIADA POR TC; 
INFECTAD: ANTIBIÓTICO + DRENAGEM
OBS: NÃO USA ANTIBIÓTICO PROFILAXIA EM QUESTÃO DE INFECÇÃO PANCREATITE, SÓ USA EM CASO DE EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO SECUNDÁRIA MESMO O TRATADO FALANDO MAIS DE 30% DE INFECÇÃO 
OBS2: TODO PACIENTE DEVE SER INTERNADO, POIS NÃO EXISTE TRATAMENTO AMBULATORIAL PARA ESSE CASO
· COLEDOCOLITÍSE 
TIPOS DE CÁLCULOS
· CÁLCULO AMARELO: MAIS COMUM.
· ESTASE BILIAR (EXCESSO DE COLESTEROL)
· MULHERES, OBESAS >40 ANOS, CIRURGIA BARIÁTRICA
· 4F: FORTY, FEMALE, FAT E FERTILE 
· CÁLCULO PRETO:
· HEMÓLISE CRÔNICA: LIGAÇÃO AO CÁLCIL (RADIOPACO)
· ANEMIA FALCIFORME, ESFEROCITOSE 
· CÁLCULO CASTANHO:
· ORIGEM FORA DA VESÍCULA BILIAR 
· OBSTRUÇÃO >ESTASE > INFECÇÃO DA VB
QUADRO CLÍNICO: ASSINTOMÁTICO EM 80% DOS CASOS, PORÉM ALGUNS DESENVOLVEM CÓLICA BILIAR (DOR EM HCD, TRANSITÓRIA (<6H) E IRRADIA PARA OMBRO DIREITO
DIAGNÓSTICO: USG DAS VIAS BILIARES
· IMAGEM HIPERECOGÊNICA + SOMBRA ACÚSTICA 
TRATAMENTO: 
· ACOMPANHAMENTO CLÍNICO
· INDICAÇÕES DE CIRURGIA: 
SINTOMAS;
CALCULO >2,5 A 3 CM 
CÁLCULO PRETO (HEMÓLISE)
VESÍCULA EM PORCELANA 
PÓLIPO + CÁLCULO (ATRIO CRÔNICO > INFLAMAÇÃO CRÔNICA > MALIGNIFICAÇÃO)
PÓLIPO ISOLADO SE: >1CM, > 50 A 60 ANOS, CRESCIMENTO
TRIANGULO DE CALOT: DUCTO CÍSTICO, COLÉDOCO COMUM, BORDA HEPÁTICA: ONDE A ARTÉRIA CELÍACA PASSA NO MEIO
COLESCISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA
COLESCISTECTOMIA ABERTA – SINAL DE KOSHE 
COMPLICAÇÕES
· PERFURAÇÃO É A MAIS COMUM, POIS PODE LEVAR A UMA PERITONITE 
· COLECISTITE AGUDA
· OBSTRUÇÃO DO DUCTOR CÍSTICO > INFLAMAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR > INFECÇÃO
· FATOR DE RISCO: MULHER, ADULTO JOVEM E IDOSO. 
· SINTOMAS: FEBRE + DOR NO HIPOCÔNDRIO DIREITO + NÁUSEAS E VÔMITOS + SINAL DE MURPHY + COM/SEM LEUCOCITOSE 
· DIAGNÓSTICO: 
USG DAS VIAS BILIARES
· ESPESSAMENTO DA PAREDE, COLAÇÃO PERICOLECISTICA E SOMBRA ACÚSTICA / DISTENSÃO 
CINTILOGRAFIA COM CONTRASTE: PADRÃO OURO
· ONDE A VESÍCULO NÃO É VISUALIZADA 
· TRATAMENTO: 
· INTERNAÇÃO + HIDRATAÇÃO + ANALGESIA + ANTIBIOTICOTERAPIA CIPROFLOXACINA + CEFTRIAXONA
· GERALMENTE, É RECOMENDADO QUE A VESÍCULA SEJA OPERADA AINDA NOS PRIMEIROS 3 DIAS DO INÍCIO DA INFLAMAÇÃO AGUDA (< 7 DIAS, FAZ A CIRURGIA)
· > 7 DIAS: ANTIBIÓTICO + VLC POR 8 SEMANAS 
OBS: A PRINCIPAL CAUSA DE COLECISTITE É PEDRA NA VESÍCULA, POIS IMPEDE QUE A BILE SEJA LIBERADA PARA O INTESTINO
COMPLICAÇÕES:
· COLECISTITE ENFISEMATOSE: 
· PRESENÇA DE GÁS NA PAREDE DA VESÍCULA BILIAR + NÍVEL LÍQUIDO 
· MAIOR GRAVIDADE: DIABÉTICOS E IDOSOS
· PRINCIPAL BACTÉRIA: CLOSTRÍDIUM PERFIRINGENS
· MELHOR EXAME: TC DE ABDOME
· COLECISTITE ACALCULOSA 
· PACIENTES GRAVES > ESTASE BILIAR + ISQUEMIA 
· A NPT, GRANDE QUEIMADOS, VENTILAÇÃO MECÂNICO, INSTÁVEL HEMODIFICAMENTE...
· PESQUISARSEMPRE: UTI + FEBRE + LEUCOCITOSE
· ESTÁVEL (COLECISTECTOMIA) x INSTÁVEL (COLECISTECTOMIA)
· FÍSTULAS 
· COLECISTO-BILIAR (SINDROME DE MIRIZZI): OBSTRUÇÃO DO DUCTOR HEPÁTICO COMUM POR CÁLCULO NO INFUNDÍBULO. 
· ICTERÍCIA PROGRESSIVA -> COLANGITE DE REPETIÇÃO;
· DIAGNÓSTICO: CPRE X CPT (PERCUTÂNEO): DILATAÇÃO INTRA-HEPÁTICA ACIMA DO DUCTO CÍSTICO 
· COLECISTO-ENTÉRICA: CSENDES V. 
· ÍLEO BILIAR
· OUTRAS COMPLICAÇÕES:
· EMPIEMA VESICULAR: 
COLECISTITE AVANÇADA > CRESCIMENTO BACTERIANO > SUPURAÇÃO; 
DOR + FEBRE COM CALAFRIOS + LEUCOCITOSE >15000 
· PERFURAÇÃO:
COMPLICAÇÃO MAIS COMUM
PACIENTE PIORA CLÍNICA: AUMENTO DA DOR, PERISTALTISMO, FEBRE, LEUCOCITOSE, CALAFRIOS E HIPOTENSÃO; EF COM PALPAÇÃO DE MASSA EM HCD 
HÁ FORMAÇÃAO DE ABCESSO SUBHEPÁTICO E BLOQUEIO INFLAMATÓRIO DO OMENTO 
 Abdome agudo inflamatório: apendicite e diverticulite.
TEORIA
· APENDICITE AGUDA
· EPIDEMIOLOGIA: PREDOMÍNIO ENTRE 10 AOS 30 ANOS (EXTREMOS POUCO COMUM – COMPLICA MAIS RÁPIDO), PAÍS INDUSTRIALIZADO E SEXO MASCULINO 
· É A PRINCIPAL CAUSA DE ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO 
· APEMDICECTOMIA É UMA DAS CIRURGIAS MAIS PRATICADAS 
· A APENDICITE AGUDA TEM A INCIDÊNCIA MUNDIAL ESTIMADA E, 7 A 8%, COM PICO NA 2° OU 3° DÉCADA DE VIDA
· TEM UMA LEVE PREDOMINÂNCIA EM HOMENS E É MENOS COMUM NO EXTREMO DAS IDADES
· CAUSAS: FECALITO -IDOSOS (AGREGADO DE FEZES); HIPERPLASIA DE FOLÍCULO LINFOIDE -JOVEM; ÁSCARIS; TUMORES; ADERÊNCIAS.
· FISIOPATOLOGIA: ESSAS CAUSAS PODEM LEVAR A UMA ADERÊNCIA QUE OBSTRUÇÃO A ALÇA DO APÊNDICE E CAUSA UM ACUMULO DE SECREÇÃO, PROPICIANDO UM CRESCIMENTO BACTERIANO AERÓBICO (E. COLI) E ANAERÓBICO (COM E SEM O2 – MAIS GRAVE) (B. FRAGILIS E PSEUDOMONAS). 1° VISCERAL (EPIGÁSTRIO) 2° PARIETAL (FID)
· QUADRO CLÍNICO: DOR QUE AUMENTA, INICIAL EM EPIGÁSTRICA OU MONOGÁSTRICA EM CÓLICA QUE COM 12H VAI PARA FOSSA ILÍACA DIREITA. ACOMPANHADA DE NÁUSEAS, VÔMITOS FEBRES E CALAFRIOS. ANOREXIA 90%. PULAR E TOSSI AUMENTA A DOR. RHA AUMENTADOS 
- PERFURADO (PARA PERITÔNIO LIVRE, JÁ LIBEROU PUS – DIFUSA ): ABDOME EM TABUA; TEMP. ELEVADA E SEPSE 
- PERFURADO (BLOQUEADA, POIS NÃO LIBEROU PUS - LOCALIZADA): DOR NA FOSSA ILÍACA DIREITA 
· APÊNDICE NÃO COMPLICADA: INFLAMAÇÃO, SEM GANGRENA, COLEÇÃO OU NECROSE 
· APÊNDICE COMPLICADA: INFLAMAÇÃO COM PERFURAÇÃO, NECROSE OU ABCESSO PERIAPENDICULAR 
· FATORES DE RISCO: CRIANÇA COM MENOS DE 4 ANOS DE IDOSO COM MAIS DE 80 ANOS; HOMEM; HISTÓRIA FAMILIAR 
· DIAGNÓSTICO: CLÍNICO MAS PODE FAZER USO DA LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA (M) OU ESCORE DE ALVORADO (H)
· EXAMES LABORATORIAIS: B-HCG; LACTATO, URINÁLISE (HEMATÚRIA E PIÚRIA) HEMOGRAMA (LEUCOCITOSE), PCR, DESVIO A ESQUERDA: 2 OU MAIS ALTERADOS (ALTO RISCO) 
· EXAME DE IMAGEM: RX (1°) = ÍLIO PARADO, FECALITO OU OUTRA OBSTRUÇÃO, PNEUMOPERITÔNEO OU USG (GRUPO ALVO)= IMÓVEL, INCOMPREENSÍVEL, . 6MM OU TC (MELHOR): CRITÉRIOS DE ALVORADO 
· TRATAMENTO: COM APARECIMENTO DOS SINTOMAS DEVE TRATAR EM ATÉ 48H (PARA EVITAR PERFURAÇÃO)
· CIRÚRGICO: MAIORIA DOS AUTORES 2/3 NÃO PRECISA DE EXAMES COMPLEMENTARES. 
· LAPAROSCOPIA (APENDICECTOMIA), SE NÃO ACHAR NADA INVESTIGA O QUE ESTÁ CAUSANDO. 
· ANTIBIOTICOTERAPIA 60 MIN ANTES DA CIRURGIA 
· PODE SER APENDICECTOMIA OU ROBÓTICA
· CLÍNICO: POUCO AUTORES – MAS GERALMENTE, PQ A CIRURGIA NÃO SERIA POSSÍVEL OU EM CASOS SIMPLES 
· ANTIBIOTICOTERAPIA (QUE CUBRA GRAM – E ANAERÓBIAS
· APENDICITE CRÔNICA OU RECORRENTE: 
· DOR NA FID RECORRENTE (ANTIBIÓTICO FACILITA) / REGRESSÃO ESPONTÂNEA 
· CONFIRMADO COM HISTOPATOLÓGICO QUE MOSTRA A FIBROSE NA PAREDE
-DIAGNÓSTICO: HISTÓRIA DE MAIS DE UM MÊS COM ATAQUE RECORRENTE DE 3 OU MAIS X DE DOR ABDOMINAL NO QID OU SENSIBILIDADE AO PALPAR O QID SEM EVIDÊNCIAS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL OU ACHADOS RADIOLÓGICOS DE ESTUDOS BARITRADO 
 
· DOENÇA DIVERTICULAR
· É USADO PARA DESCREVR UM ESPECTRO DE MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS COM A DIVERTICULOSE COLÔNICA
· OS DIVERTÍCULOS SE APRESENTAM DE FORMA ASSINTOMÁTICA, PODENDO EVOLUIR COM UMA REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
· OS DIVERTÍCULOS SÃO EVAGINAÇÕES SACULARES DA PAREDE INTESTINAL 
· OS DIVERTÍCULOS SÃO CONSIDERADOS VERDADEIROS, QUANDO CONTÊM TODAS AS CAMADAS DA PAREDE INTESTINAL
· OS DIVERTICULOS SÃO CONSIDERADOS FALSOS QUANDO NÃO CONTEM A CAMADA MUSCULAR
CAUSAS: A DIETA E ESTÍLO DE VIDA SÃO FATORES IMPORTANTE NA DOENÇA DIVERTICULAR 
EPIDEMIOLOGIA: 
· A DIVERTICULITE OCORRE EM 20% DAS PESSOAS PORTADORAS DE DIVERTÍCULOS
· A PREVALÊNCIA DA DOENÇA É ELEVADA EM PAÍSES INDUSTRIALIZADOS 
· IGUAL NOS 2 SEXOS
· A INCIDÊNCIA COM A DIVERTICULOSE AUMENTA COM A IDADE E É RARA EM ADULTOS JOVENS. CERCA DE 50% DAS PESSOAS COM IDADE ENTRE 50 A 60 ANOS APRESENTAM DIVERTICULOSE. E 60% ACIMA DOS 80 ANOS TEM A DOENÇA
FISIOPATOLOGIA: EXISTE 2 FORMAS DE DIVERTICULOSE COLÔNICA:
1 HIPERTÔNICA 
2 FORMA SIMPLES EM MASSA 
· O ESPAÇO MUSCULAR E A INFLAMAÇÃO SÃO RESPONSÁVEIS PELA DOR QUE O PACIENTE SENTE
· O COLÓN DESCENDENTE E SIGMOIDE, SÃO OS LOCAIS MAIS COMUM DE DOENÇA DIVERTICULAR. O RETO NÃO É ACOMETIDO
QUADRO CLÍNICO: A MAIORIA DOS PACIENTES SÃO ASSINTOMÁTICOS 
DIAGNÓSTICO: COLONOSCOPIA
· DIVERTICULITE AGUDA
· PROCESSO INFLAMATÓRIO DE UM OU MAIS DIVERTÍCULOS (SÁCULOS QUE PODEM FORMAR NO CÓLON)
· É A EVOLUÇÃO INFLAMATÓRIA DOS DIVERTÍCULSO 
· FATOR DE RISCO: IDADE, POIS ACOMETE O ADULTO VELHO COM MAIS FREQUÊNCIA E O TEMPO ELEVA A PRESSÃO DA ALÇA.
· SINTOMAS: MAL-ESTAR. DOR INTENSA EM FIE/ FLANCO ESQUERDO, ASSOCIADO A FEBRE. ALTERAÇÕES DO RITMO INTESTINAL, SEJA DIARREIA OU PRISÃO DE VENTRE. NÁUSEAS E VÔMITOS...
CASOS GRAVES: FÍSTULAS (COLOVESICAL)
· DIAGNÓSTICO: CLÍNICO, MAS OS ASSINTOMÁTICOS EM EXAMES DE IMAGEM (TC DE ABDOME)
· TRATAMENTO: CLÍNICO (DIETA C/ OU S/ USO DE ANTIBIÓTICO) CIRÚRGICO (CASOS GRAVES) 
· DIVERTÍCULITE NÃO COMPLICADO:
· GERALMENTE SE BASEIA EM ANTIBIÓTICO, DIETA DE LÍQUIDO CLAROS E COM POUCOS RESÍDUOS E ANALGESIA 
· DIVERTÍCULÍTE COMPLICADA:
· CARACTERIZADA PELA PRESENÇA DE: FÍSTULA, OBSTRUÇÃO INTESTINAL (TOTAL OU PARCIAL), PERFURAÇÃO, ABCESSO 
· CLASSIFICAÇÃO MODIFICADA DE HINCHEY 
A diverticulite complicada pode ser classificada através de critérios de Hinchey: 
· o primeiro estágio corresponde a abscessos pericólicos restritos; 
· no estágio dois há abscessos maiores, porém restritos à pelve; 
· estágio três ou diverticulite perfurada ocorre quando o abscesso dá origem à peritonite purulenta; 
· estágio quatro, o que carreia maior risco de mau prognóstico, se baseia na ruptura de um divertículo não obstruído ou inflamado, dando livre acesso às fezes para o peritônio
UGÊNCIA: PERITONITE GENERALIZADA E OBSTRUÇÃO INTESTINAL
ELETIVA:
· FALHA TERAPÊUTICA NÃO COMPLICADA 
· FÍSTULA
· APÓS 3 EPISÓDIOS DE DIVERTICULITE NÃO COMPLICADA
· APÓS 1 EPISÓDIO DE DIVERTICULITE EM PACIENTE < 40 ANOS
Abdome agudo vascular/isquêmico.
· Quando se tem o sofrimento de uma víscera por interrupção súbita do aporte sanguíneo. (mortalidade em 70% dos casos) 
· Oclusiva: Embolia ou trombose
· Não oclusiva: Importante redução do débito cardíaco, hemoconcentração, pneumonia, placenta prévia, espasmo muscular 
· Roto: Vaso rompido
· Causas: isquemia mesentérica (Mortalidade: 24-94%), infarto esplênico, torção de cisto, ovário ou testículo, hérnia estrangulada, embolia e trombose aguda.
· OBS: Evolução da isquemia mesentérica -> obstrução, isquemia, necrose e perfuração
· OBS: mulher tem mais chance de ter trombo pelo uso de anticoncepcional. 
· OBS: Idoso: Grosso e Jovem: Delgado. 
· Quadro cínico: Dor de início súbito, intenso e difusa; não agrava com movimento, percussão ou palpação; choque séptico e hipotensão Náuseas e vômitos; diarreia transitória; anorexia e melema; distensão abdominal; sangue nas fezes e desidratação. RHA diminuídos ou ausentes Exame físico e sistêmico pobre e grupo de risco (idoso/triglicérides) 
· Diagnóstico: Clínico 
· Exames laboratoriais: é inespecífico, mas pode ser usado para diagnóstico diferencial e gravidade do quadro. Pode pedir: Leucocitose, acidose metabólica, lactato 
· PCR
· D-dímero: muito sensível e pouco específico. Se (-): fala que não é trombose / se (+): fala que é trombose 
· Exames de imagem: Busca por dilatação dealça, pneumatose intestinal e identificar o vaso alterado. 1° TC com contraste (venoso: é iodado / oral: bário) e melhor opção arteriografia ou RM demoram muito. Em pé, sentado e DL (doente) e DD
· Tratamento: medida de suporte com monitorização, jejum, volemia, analgesia e antibiótico profilático de amplo espectro (ceftriaxona) – depois laparotomia exploratória. Manejo de choque séptico.
 Abdome agudo obstrutivo.
TEORIA
· Obstrução intestinal que impede a progressão do bolo fecal. 
· 2 causa mais comum podendo se aguda (total geralmente ou parcial) ou crônica (geralmente parcial). (80% intestino Delgado e 20% intestino grosso) Cerca de 20% das internações em serviços de cirurgia são devido as obstruções intestinais
PONTO DE OBSTRUÇÃO
· Intestino Delgado (alta)-> pode ser proximal ou distal;
Sintomas precoce: dor abdominal inferior ou flanco; náusea e Vômito tardio (fecalito); parada de gases e fezes precoce; distensão predominante; tempo curto de história. EX: hérnias e bridas
· Distúrbios hidroelétricos 
· Distensão abdominal
· Oligúria (perda de sódio)
· Ausência de ruídos hidroaéreos (aumenta a peristalse e depois diminui) 
· Intestino Grosso (Baixo)-> Obstrução no cólon;
Sintomas Tardios; dor abdominal central; difuso; náusea e vômito precoce (cetose – ácido fora); parada de gases e fezes tardia (Obstipação tardia) Maior tempo de história. Ex: Volvo intestina e Neoplasias (CA colorretal). 
· Válvula ileocecal e intestinal (obstrução de alça fechada)
· Sofrimento vascular (estrangulamento de alça)
Causas baixa ou alta:
Funcional: Causa Funcional. EX: ílio paralítico e espasmo esofágico. 
Mecânica: Causa mecânica. EX: Neoplasias; Aderência (bridas – pós cirúrgico), Volvo (NEONATOS - ceco; sigmoide.), Hérnias (LACTENTES) ou Fecaloma 
OBS: ADULTO JOVEM E MEIA-IDADE: Aderências, hérnias e doença de Crohn.
OBS: IDOSO: Neoplasias, aderências, hérnias, diverticulites e fecalomas.
· GRAVIDADE
· -> SIMPLES: Fluxo sanguíneo preservado, pode ser parcial ou total
· -> ESTRANGULADA: Fluxo sanguíneo comprometido, podendo levar a edema de alça, isquemia, necrose e perfuração de alça;
· GRAU
· -> PARCIAL: O fluxo peristáltico está diminuído, mas existe/ oclusão incompleta da luz intestinal;
· -> COMPLETA: Local de obstrução sem fluxo peristáltico, oclusão completa da luz intestinal;
· TEMPO
· -> AGUDA: Quadro de instalação abrupta;
· -> CRÔNICA: Geralmente é parcial, quando se instala lentamente, com períodos de melhora epiora que se estendem por vários dias ou meses;
· PROGRESSÃO
· -> ALÇA ABERTA: Obstrução somente em ponto distal, ponto proximal pode ser descomprimido por vômitos ou sonda nasogástrica;
· -> ALÇA FECHADA: Obstrução proximal e distal, maior acúmulo de líquido e gás acarretando em um maior risco para isquemia, volvo e perfuração/ ou seja, o obstáculo está em 2 níveis, impedindo tanto a progressão quanto o refluxo do conteúdo da alça;
Quadro clínico geral: Dor em cólica e difusa em todo o abdome (que aumenta razoavelmente rápido); distensão abdominal (aumenta com o grau) Parada de eliminação de gazes e fezes; aparecimento de náuseas e vômitos; alteração do estado geral; Desidratação; taquicardia e hipotensão; queda dos ruídos hidroaéreos 
Diagnóstico: Clínico
· Exame laboratorial: Hemograma (leucócitos); Dosagem de eletrólitos; função renal; lactato...
· Exames de imagem: Raio X (1 escolha) TC (maior acurácia) 
· Delgado: Válvula coniventes (empilhamento de moeda) <3 cm
· Grosso: Hautrações (volvo ou grão de café)< 6 cm
· Apêndice <6mm e cedo <9 cm
Tratamento: Descompressão gástrica; passagem de sonda nasogástrica; hidratação parenteral; corrigir distúrbios elétricos e analgesia, se não melhorar laparotomia exploratória.
· Fecaloma: Quebra e lava e lubrifica (ajuda a sair o resto)
· OBS: O tratamento varia se é por uma obstrução total (cirúrgico sempre) ou parcial (clínico ou cirúrgico) 
· HERNIAS -> Estrangulamento ou encarceramento? Tratamento cirúrgico de emergência; Se não for, pode reduzir e fazer cirurgia eletiva
· Brigas -> Quanto mais intervem, mais faz cirurgia, mais brida se forma! Só opera na complicação ou ausência da resposta ao tratamento clínico. RECORRÊNCIA 53% dos pacientes não operados; Até 29% dos operados por aderências;
· OBSTRUÇÃO PÓS BARIÁTRICA-> Sempre pedir TC, nunca RX. Cirurgia laparoscópica 
· FECALOMA -> Quebra o fecaloma, passa uma sonda com glicerina morna, e vai evacuar! Tratamento clínico com lavagem e toque retal;
· NEOPLASIAS -> Para diagnosticar obstrução maligna do intestino grosso, uma TC com contraste é a modalidade de imagem de escolha. Um raio X simples de abdome e desnecessário. Tratamento cirúrgico. 
· Volvo de cólon -> Torção de segmento do cólon sobre o eixo mesentérico causando obstrução intestinal. Pode evoluir com sofrimento. Locais: ceco; sigmoide.
Se não tiver sofrimento de alça. -> Manobra de Bruusgaard; Evita a cirurgia de emergência; Avalia isquemia da mucosa;
Sonda retal ultrapassando o nível de torção (48-72 horas) -> Sucesso em 70-90% dos casos; Recidiva em 40-90%;
Tratamento cirúrgico -> Urgente se houver sinais de isquemia;
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DENGUE 
(TIPO1,2,3 E 4) INCUBAÇÃO POR 4 A 7 DIAS:
SINTOMAS: INÍCIO ABRUPTO; CEFALEIA INTENSA (RETRO OCULAR); MIALGIA; ARTRALGIA; VÔMITO E DIARREIA / PODE TER RASH CUTÂNEO (PROVA DO LAÇO)
SINAIS DE ALARME: DOR ABDOMINAL; VÔMITO PERSISTENTE; HIPERTENSÃO ORTOSTÁTICA; HEPATOMEGALIAS; ASCITE; LETARGIA OU INQUIETAÇÃO; AUMENTO DE HEMATÓCRITOS; NÃO TEM OLHOS VERMELHOS 
DIAGNÓSTICO: CLÍNICO 
LABORATORIAL 
· 1° INFECÇÃO IGM ALTA RÁPIDO E IGG ALTO DEVAGAR / 2° INFECÇÃO IGM E IGG ALTO RÁPIDO) 
· PLAQUETOPENIA / HT >20% / HEMOCONCETRAÇÃO > 45% / LEUCOCITOSE E LINFOCITOSE 
TRATAMENTO: MUITA ÁGUA (EVITA DESIDRATAÇÃO) + PARACETAMOL + DIPIRONA 1 GRAMA SE DOR DE CABEÇA / SE GRAVE INTERNA (PROTOCOLO) 
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MENINGITE
ETIOLOGIA: BACTÉRIA NEISSÉRIA MENIGITIDIS CONTAMINANDO O SNC
TRANSMISSÃO: DIRETA (LESÃO) OU CONTIGUIDADE (AVANÇO DE ALGUMA INFECÇÃO) OU HEMATOGÊNICA
NOTIFICAÇÃO: IMEDIATA
QUADRO CLÍNICO:
GERAL MANIFESTA-SE COM FEBRE DE INÍCIO SÚBITO, ASSOCIADA À CEFALEIA, PROSTRAÇÃO, NÁUSEAS, VÔMITOS, HIPOREXIA, RIGIDEZ DE NUCA, MIALGIA, AGITAÇÃO, FOTOFOBIA E SINAIS MENÍNGEOS.
· TRÍADE: FEBRE + RIGIDEZ DE NUCA + MUDANÇA NO ESTADO MENTAL
DIAGNÓSTICO: CULTURA DO LCR, PELA PUNÇÃO LOMBAR
SINAL DE BRUDZINSKI: FLEXÃO INVOLUNTÁRIA DA PERNA AO SE TENTAR FLETIR A CABEÇA DO PACIENTE
SINAL DE KERNIG: FLEXÃO PASSIVA DA COXA SOBRE A BACIA, EM ÂNGULO RETO, COM DOR E RESISTÊNCIA À EXTENSÃO DO JOELHO.
TRATAMENTO:
ANTIBIÓTICO EMPÍRICO (LOGO APÓS A PUNÇÃO LOMBAR), ATÉ CHEGAR O RESULTADO DA CULTURA
· É RECOMENDADO INICIAR ANTES OU COM PRIMEIRA DOSE DO ANTIBIÓTICO, CORTICOTERAPIA COM DEXAMETASONA 10MG, IV, 6/6H POR 4 DIAS, O QUE IRÁ DIMINUIR A INFLAMAÇÃO DO SNC
CASO 1 – OFÍDICO
MÃE TRAZ JAMES DE 7 ANOS COM QUEIXA DE EDEMA, DOR EM PERNA HÁ 1 DIA (EQUIMOSE LOCAL) E INFORMA QUE A PICADA ACONTECEU AO BRINCAR NO QUINTAL (BAIRRO AFASTADO COM MATA PERTO), NÃO SABENDO INFORMAR O TIPO DE COBRA. RELATA TER FEITO USO DE ANTIALÉRGICO E PARACETAMOL, SEM MELHORA, MAS NÃO PASSOU NADA NO LOCAL
BEG / CORADO / HIDRATADO / AAA / PULSO SIMÉTRICO E SEM CIANOSE 
PA:140 X92 
FC: 115
TEMPERATURA:36,5
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TROMBOSE / CELULITE / OUTROS ANIMAIS / TRAUMA 
CASO 2 – MENIGITE
MÃE TRAZ ELSA LEROGOL DE 11 ANOS, POR CONTA DE UMA FEBRE + DOR DE CABEÇA + VÔMTO 2X 9SEM ALTERAÇÕES CARACTERÍSTICAS) HÁ 1 DIA. MÃE INFORMA QUE FILHA HAVIA GRIPADO HÁ UM TEMPO ATRÁS E ESTÁ ATUALMENTE COM TOSSE COM CATARRO
MÃE INFORMA NÃO TER USADO NADA DE MEDICAÇÃO E FEZES E URINA EM REGULAR ESTADO. E INFORMA VACINAÇÃO ATUALIZADA
MEG / APÁTICA, BABINSK + (DOR EM NUCA) / DESCORADA (+++/++++) / SEM LESÕES DERMATOLÓGICAS 
FC:123 
PA:70 X 40
FR: 52
ENCHIMENTOCAPILAR: 3S
LEUCO:22.600
PLAQUETA: 19800
PCR: 25
MANEJO DE INTOXICAÇÃO E ENVENENAMENTO NA INFÂNCIA
 
EMERGÊNCIA
 
DEFINIÇÃO
 
AS INTOXICAÇÕES EXÓGENAS AGUDAS SÃO DEFINIDAS COMO AS CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS E/OU BIOQUÍMICAS DE 
EXPOSIÇÃO AGUDA A SUBSTÂNCIAS 
ENCONTRADAS NO AMBIENTE.
 
EPIDEMIOLOGIA
 
 
 
DIAGNÓSTICO
 
 
 
TODA 
INTOXICAÇÃO AGUDA: É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. 
 
TODA A TENTATIVA DE AUTOEXTERMÍNIO DEVE
-
SE SER NOTIFICADO EM ATÉ 24H 
à
 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
IMEDIATA 
 
AVALIAÇÃO SISTEMÁTICA
 
è
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
INICIAL
 
è
 
ESTABILIZAÇÃO
 
è
 
RECONHECIMENTO DA TOXÍNDROME 
 
è
 
IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE CAUSAL
 
è
 
DESCONTAMINAÇÃO 
 
è
 
ADMINISTRAÇÃO DE ANTÍDOTOS 
 
è
 
AUMENTO DA ELIMINAÇÃO DO TÓXICO ABSORVIDO
 
è
 
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
 
MANEJO DE INTOXICAÇÃO E ENVENENAMENTO NA INFÂNCIA 
EMERGÊNCIA 
DEFINIÇÃO 
AS INTOXICAÇÕES EXÓGENAS AGUDAS SÃO DEFINIDAS COMO AS CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS E/OU BIOQUÍMICAS DE 
EXPOSIÇÃO AGUDA A SUBSTÂNCIAS ENCONTRADAS NO AMBIENTE. 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
TODA INTOXICAÇÃO AGUDA: É NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. 
TODA A TENTATIVA DE AUTOEXTERMÍNIO DEVE-SE SER NOTIFICADO EM ATÉ 24H  NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
IMEDIATA 
AVALIAÇÃO SISTEMÁTICA 
 AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL 
 ESTABILIZAÇÃO 
 RECONHECIMENTO DA TOXÍNDROME 
 IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE CAUSAL 
 DESCONTAMINAÇÃO 
 ADMINISTRAÇÃO DE ANTÍDOTOS 
 AUMENTO DA ELIMINAÇÃO DO TÓXICO ABSORVIDO 
 TRATAMENTO SINTOMÁTICO