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<p>Vittória e Duda - T7</p><p>hipersensibilidade, alergia e atopia</p><p>alergia</p><p>· é uma resposta imunológica exagerada, que se desenvolve após a exposição a um determinado antígeno (substância estranha ao nosso organismo) e que ocorre em indivíduos suscetíveis (geneticamente) e previamente sensibilizados</p><p>atopia</p><p>· é a propensão que um indivíduo tem de apresentar uma resposta do sistema imunológico a substâncias e partículas comuns, como os alérgenos inaláveis ou alimentares</p><p>· essa resposta imunológica é promovida pela produção de um anticorpo chamado imunoglobulina E (IgE), e algumas pessoas nascem com predisposição genética a apresentar reações em função do aumento desse anticorpo</p><p>· pode se manifestar através da dermatite, rinite, bronquite ou de todas simultaneamente</p><p>· indivíduos atópicos: tendem a ter níveis séricos mais altos de IgE e mais células TH2 produtoras de IL-4</p><p>· todas as doenças atópicas são consideradas alérgicas, mas várias doenças alérgicas não são atópicas</p><p>hipersensibilidade (I, II, III, IV)</p><p>· durante uma reação imune, a liberação de mediadores inflamatórios resulta em um aumento da permeabilidade vascular e recrutamento de células inflamatórias que causam inflamação do tecido local</p><p>· a hipersensibilidade causa um dano tissular secundário a uma resposta inflamatória exagerada</p><p>· estas reações podem ser em resposta a um antígeno externo, como pólen, ou uma resposta inapropriada a um patógeno ou ainda contra o tecido do próprio indivíduo</p><p>tipos de hipersensibilidades</p><p>· hipersensibilidade uma resposta imune a um antígeno pode resultar em sensibilidade à provocação com aquele antígeno e, portanto, a hipersensibilidade é um reflexo de respostas imunes excessivas ou aberrantes</p><p>· tal reação de hipersensibilidade é classificada com base no principal mecanismo imunológico responsável pela lesão tecidual e pela doença e, por isso, influencia no tempo em que as reações acontecem</p><p>hipersensibilidade tipo I</p><p>· reações de hipersensibilidade do tipo I também são conhecidas como reações imediatas e são vistas na anafilaxia, asma alérgica e eczema</p><p>· o indivíduo deve ter sido sensibilizado pelo antígeno previamente para correr o risco de desenvolver uma reação destas</p><p>· a primeira exposição produziria imunoglobulinas E (IgE) específicas ao antígeno, então uma memória para esta IgE é guardada pelas células de memória</p><p>· a hipersensibilidade acontece na exposição subsequente ao antígeno, em que induz-se grande produção de IgE, que por sua vez irá se ligar aos receptores Fc dos mastócitos</p><p>· a interação dos mastócitos ligados a IgE com o antígeno induz a sua degranulação e libera mediadores inflamatórios</p><p>· mastócitos contêm histamina</p><p>· quando eles degranulam, a histamina liberada causa aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação que contribuem para o efeito imediato visto em reações de hipersensibilidade do tipo I</p><p>· outros fatores liberados pela degranulação são quimiotáticos, responsáveis pelo aumento de eosinófilos e basófilos na circulação, assim como fatores de ativação plaquetária, que contribuirão para as mudanças vasculares vistas nestas reações</p><p>· embora descrita como reação de hipersensibilidade imediata, estas reações em geral possuem componentes mais lentos, que ocorrem de 4 a 6 horas depois</p><p>· estas reações mais demoradas possuem duas etiologias: a síntese de leucotrienos e prostaglandinas, que possuem propriedades vasoativas semelhantes à histamina e a liberação de interleucina-4 pelas células T helper 2 (Th2), resultando em um recrutamento ainda maior de células inflamatórias</p><p>· este segundo pico da reação é conhecido como a fase tardia e pode durar até 24 horas após a exposição</p><p>· o uso de corticosteróides na fase imediata irá reduzir ou eliminar esta reação secundária</p><p>hipersensibilidade tipo II</p><p>· reações de hipersensibilidade tipo II são consideradas mediadas por anticorpos</p><p>· elas ocorrem quando um anticorpo ou imunoglobulina é produzida em resposta a um antígeno não danoso, resultando em uma reação imunológica indesejada</p><p>· imunoglobulinas são vitais para proteção contra patógenos externos, elas opsonizam células para posterior destruição pelos leucócitos, além de recrutar mais células da resposta imune, resultando em uma reação inflamatória</p><p>· elas podem ocorrer quando as células B que produzem imunoglobulinas contra células nativas não são destruídas durante seu desenvolvimento</p><p>· quando isto ocorre, os indivíduos correm o risco de desenvolver alguma doença autoimune, podendo ser em um órgão específico ou anemia hemolítica autoimune</p><p>· outro exemplo de doença autoimune em órgão específico devido a reação de hipersensibilidade tipo II é a síndrome de goodpasture</p><p>· nesta condição, anticorpos são produzidos contra colágeno tipo IV, encontrado nas membranas dos pulmões e no glomérulo</p><p>· a ligação do anticorpo ao colágeno induz a inflamação e subsequente dano a membrana basal, deixando-a não funcional</p><p>· outros exemplos de doenças autoimunes por reação do tipo II são anemia hemolítica autoimune, em que há anticorpos específicos para antígenos de eritrócitos e miastenia graves, em que anticorpos são produzidos contra receptores de acetilcolina</p><p>· a destruição de ambos os alvos ocorrem, acarretando em anemia e fraqueza neuromuscular, respectivamente</p><p>· algumas reações do tipo II ocorrem em resposta a antígenos externos ou células transfundidas ou transplantadas</p><p>· nestes casos, embora não desejada, esta reação ocorre devido a um sistema imunológico funcionante</p><p>· o risco da rejeição em transplantes e transfusões é reduzido ao comparar o tecido do doador e do receptor</p><p>· outros ex: anemia perniciosa, febre reumática aguda, púrpura trombocitopênica autoimune, pênfigo vulgar, vasculite causada por ANCA, doença de graves (hipertireoidismo)</p><p>hipersensibilidade tipo III</p><p>· reações de hipersensibilidade do tipo III ocorrem pelo depósito de complexos imunológicos, o que resulta em uma ativação complementar e inflamação</p><p>· por esta razão, elas também são conhecidas como reação de hipersensibilidade mediada por complexos imunes</p><p>· em um indivíduo saudável, os complexos antígeno- anticorpo são mantidos como complexos solúveis no sangue pelas proteínas C2 e C4 do sistema complemento</p><p>· estes complexos imunes ligam-se a receptores do complemento ou de células vermelhas, permitindo seu transporte até o baço, onde os complexos serão removidos e destruídos</p><p>· a patologia pode ser percebida quando a produção de complexos é maior que o clearance</p><p>· quando há produção excessiva de complexos imunes, pode ocorrer precipitação</p><p>· isto leva a ativação do complemento, recrutamento de células imunológicas e dano tecidual pela liberação de mediadores inflamatórios e radicais livres</p><p>· as áreas afetadas pela precipitação dos complexos costumam ser locais de filtração, como os glomérulos, sinóvias e a membrana basal epidermal</p><p>· alguns indivíduos são mais propensos a terem uma reação de hipersensibilidade tipo III</p><p>· isto pode ser devido a tendências intrínsecas ou pelo processo de doenças prévias</p><p>· tendências inerentes devem-se à deficiência das proteínas C2 e C4 do complemento, o que aumenta a precipitação por diminuir a solubilidade dos complexos</p><p>· lupus eritematoso sistêmico (LES) é um exemplo de doença pré-existente com risco aumentado de reação de hipersensibilidade tipo III</p><p>· isto pode ser devido a redução de receptores de células complemento em suas células vermelhas, levando a uma diminuição do clearance</p><p>· em alguns casos de hipersensibilidade tipo III, a patologia é induzida por uma alta carga antigênica</p><p>· isto é visto em Alveolite Alérgica Extrínseca ou Pulmão de Fazendeiro, em que a inalação de partículas de lixo orgânico produzem uma grande quantidade de complexos imunes nos pulmões, causando inflamação alveolar</p><p>· como mencionado, os glomérulos são locais comuns para a reação de hipersensibilidade tipo III devido a sua função de filtrar o plasma</p><p>· existem inúmeras formas de o complexo imune danificar o glomérulo, porém a mais comum é a nefropatia por IgA ou doença de berger</p><p>· esta é o resultado da deposição de complexos com IgA</p><p>no mesângio dos glomérulos</p><p>· a deposição de complexos imunes também é responsável pelo dano renal visto em glomerulonefrite pós-estreptocócica e LES</p><p>· a púrpura de Henoch-Schönlein é uma doença sistêmica caracterizada por vasculite, rash, dor nas articulações, dor abdominal e ocasionalmente glomerulonefrite</p><p>· esta condição também é resultado de reações de hipersensibilidade tipo II e aparece pela deposição disseminada de IgA contendo complexos</p><p>· outras doenças cujas condições devem-se a reações de hipersensibilidade tipo III incluem artrite reumatoide, na qual os complexos imunes se depositam na sinóvia das articulações e dermatite herpetiforme, a qual causa bolhas na pele devido a deposição de IgA com complexo na derme</p><p>hipersensibilidade tipo IV</p><p>· as reações de hipersensibilidade tipo IV surgem através de reações estimuladas por antígenos específicos de células T</p><p>· estas reações podem levar mais de 12 horas para se desenvolver e, portanto também são conhecidas como reações de hipersensibilidade tardias</p><p>· tipicamente estas reações ocorrem após o contato de um antígeno sensibilizante com a pele, em que os efeitos são visualizados como dermatite de contato</p><p>· o antígeno é pego no local por células da resposta inata, como macrófagos, que então agem como apresentadoras de antígenos e ativam células T CD4+ específicas para os antígenos</p><p>· as células T ativadas desta forma tendem a adotar um perfil de Th1 e migrar para a área com alta concentração de antígenos, onde liberam citocinas inflamatórias como interferon-γ (IFN-γ), IL-1, IL-2 e IL-6</p><p>· o resultado das citocinas é inflamação local pelo aumento da permeabilidade vascular e pela migração e ativação de outras células</p><p>· se o contato não for persistente, o pico da reação tende a ser em 24-48 horas</p><p>· se for prolongada, o processo inflamatório em andamento pode resultar na formação de um granuloma caracterizado por células gigantes multinucleadas vindas da fusão de macrófagos</p><p>· reações granulomatosas levam semanas para serem resolvidas</p><p>· nem todas as reações do tipo IV ocorrem de forma cutânea</p><p>· o mesmo mecanismo parece contribuir para o desenvolvimento de diabetes tipo I e esclerose múltipla, nas quais atacam-se células β do pâncreas e a mielina</p><p>· como doenças granulomatosas, é comum que estas reações estejam envolvidas na doença de Crohn</p><p>anti-histamínicos</p><p>agonistas H1:</p><p>· na clínica, convencionou-se que os receptores H1 são relacionados com reações inflamatórias e alérgicas</p><p>· seus antagonistas agem no intuito de bloquear estas reações</p><p>· existem dois tipos de antagonistas H1:</p><p>antagonistas de 1ª geração:</p><p>· apresentam efeitos sedativos fortes</p><p>· são rapidamente absorvidos e metabolizados exigindo 3-4 tomadas diárias</p><p>· são drogas lipofílicas e classificadas em diferentes grupos de acordo com sua estrutura química</p><p>· devido a sua estrutura molecular lipofílica, cruzam mais facilmente a BHL, além de não se comportarem como substrato da glicoproteína P no endotélio dos vasos da barreira hematoliquórica, ligando-se assim aos receptores H1 cerebrais e originando seu principal efeito adverso: a sedação</p><p>· ex: mepiramina (Alergitanil®), difenidramina (Dramin®), prometazina (Fenergan®), ciclizina ( Marezine®), clorfeniramina (Cimegripe®), dexclorfeniramina (Polaramine®), hidroxizina (Hixizine®)</p><p>· o dramin não tem efeito no H1, por isso não é antialérgico, predomina no H2</p><p>antagonistas de 2ª geração:</p><p>· apresentam efeitos sedativos fracos e são mais caros</p><p>· são específicos para os receptores periféricos H1</p><p>· como eles são tornados polares principalmente pela adição de grupos carboxila (p. ex., cetirizina é o derivado carboxilado da hidroxizina), os de segunda geração não atravessam a barreira hematoencefálica, causando menos depressão</p><p>· após administração oral nas doses habituais, a ação se inicia em 1-2 horas, efeito mantido por 24h (dose única diária)</p><p>· não são livres de efeitos adversos, e alguns interagem com outras drogas e substâncias</p><p>· de forma geral, podemos afirmar que a segunda geração dos anti-H1 atua como substrato da GP 23</p><p>· por sua vez, alguns anti-H1 de segunda geração sofrem uma metabolização inicial relevante no fígado ou no intestino, mediada pelo CYP</p><p>· ex: Cetirizina (Zyrtec®), Desloratadina (Desalex®), Loratadina (Claritin®), Fexofenadina (Allegra®), ebastina, levocetirizina</p><p>investigação laboratorial, imagem quanto a possíveis infecções e compatibilidade quanto a quem recebe o transplante</p><p>antes do transplante</p><p>· condições ambientais e história pregressa de infecções que fazem parte da história epidemiológica, tanto do receptor como do doador</p><p>· incluem-se variáveis como status sorológico para algumas doenças (citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, vírus varicela-zóster, herpes-vírus simples, HIV, sífilis, toxoplasmose e hepatites virais), localização geográfica do centro transplantador e do domicílio do receptor, contactantes, época do ano da realização do transplante, viagens prévias, entre outras</p><p>· alguns exemplos são: infecções mais frequentes e graves por CMV em pacientes previamente soronegativos pré-transplante e pacientes que moram ou moravam em zonas rurais ou zonas de alta prevalência de certas endemias apresentam frequentemente doenças como estrongiloidíase, leishmaniose, histoplasmose, criptococose e outras com distribuição geográfica definida</p><p>· o risco de reativação dessas infecções é de 50 vezes, se comparado à população geral</p><p>· situações como essas indicam a necessidade de cuidadosa e completa anamnese (incluindo epidemiologia e história vacinal) e triagem sorológica e infecciosa antes do transplante, tanto com relação ao doador como ao receptor</p><p>· exames que são comumente incluídos nesta avaliação, além das sorologias, são radiografia de tórax, urocultura, hemocultura, cultura de vigilância, PCR para SARS-CoV-2 e teste tuberculínico</p><p>· vale ressaltar que, dependendo da epidemiologia do doador ou receptor, pode-se incluir outros exames, como antígeno criptocócico, sorologia ou antígeno para Histoplasma capsulatum, Trypanosoma cruzi, Coccidioides spp. ou Leishmania spp., além de pesquisa de ovos de Strongyloides stercoralis</p><p>· os dados dessa avaliação devem estar disponíveis e ser conhecidos quando existe suspeita ou se está investigando qualquer evento infeccioso</p><p>· prevenção: bactrim (sulfametoxazol) e ivermectina pensando na prevenção de toxoplasmose, pneumonia, doenças que podem acometer o trato respiratório e gastrointestinal</p><p>após o transplante</p><p>· embora as variáveis anteriores permaneçam após o transplante, a exposição ao ambiente hospitalar nos primeiros meses pós-transplante também determina padrões de infecção de natureza e intensidade peculiares</p><p>· transplantados pulmonares, hepáticos e cardíacos são os que apresentam maior exposição ao ambiente hospitalar, devido à internação prolongada, à necessidade de unidade de terapia intensiva (UTI) e ao uso de dispositivos invasivos e antimicrobianos, apresentando maior ocorrência de pneumonia hospitalar, infecção da corrente sanguínea e candidíase invasiva</p><p>· por outro lado, a necessidade de uso às vezes mais prolongado de cateterismo vesical, a manipulação de vias urinárias e a ocorrência de fístulas e linfoceles colocam o transplantado renal sob risco infeccioso maior para infecções do trato urinário (ITU), em relação aos demais transplantados</p><p>· deve-se estudar continuamente os dados epidemiológicos relacionados ao risco de exposição a patógenos, mesmo após o transplante, já que muitos pacientes o mantêm ou são inadvertidamente expostos a atividade de risco para algumas infecções</p><p>HLA</p><p>· mesmo com compatibilidade HLA o paciente pode apresentar intercorrências, devido reações imunológicas entre o tecido transplantado e o receptor chamado de reação de enxerto contra hospedeiro</p><p>· a sigla HLA significa antígeno leucocitário humano</p><p>· formam um grupo especial de proteínas localizadas na superfície de quase todas as células do corpo humano</p><p>· elas são responsáveis pela apresentação das moléculas “estranhas” ao nosso corpo às células de defesa, os leucócitos</p><p>· é o exame realizado</p><p>para determinar a identificação da variante de cada subtipo do HLA</p><p>· cada indivíduo possui duas variantes de cada subtipos de HLA (exemplo: HLA-A, HLA-B, HLA-DR ...), um herdado do pai e outro da mãe</p><p>· a tipificação do HLA pode ser realizada por várias técnicas</p><p>· atualmente são utilizadas técnicas de biologia molecular que permitem determinar a especificidade do HLA pelo estudo do DNA do paciente</p><p>· algumas pessoas possuem anticorpos contra as moléculas de HLA</p><p>· os anticorpos anti-HLA são produzidos pelos glóbulos brancos quando estes identificam a presença de células estranhas no organismo, como por exemplo: após transfusões de sangue, gravidez, transplantes prévios, infecções, entre outros</p><p>· o painel de reatividade é um exame que demonstra a presença e a especificidade de anticorpos anti-HLA</p><p>· o exame de prova cruzada é uma simulação “in vitro” do transplante</p><p>· células do doador são colocadas em contato com o soro do receptor</p><p>· no caso de existirem anticorpos anti-HLA do receptor as células do doador são “atacadas e destruídas”</p><p>· a presença de uma prova cruzada positiva determina alto risco de rejeição hiperaguda após o transplante</p><p>· os antígenos de aloenxertos que atuam como principais alvos de rejeição são proteínas codificadas no MHC</p><p>· moléculas e genes homólogos de MHC estão presentes em todos os mamíferos, o MHC humano é chamado complexo do antígeno leucocitário humano (HLA)</p><p>· cada indivíduo expressa seis alelos HLA de classe I (um alelo HLA-A, -B e -C de cada um dos pais) e, de modo geral, seis ou sete alelos HLA de classe II (um alelo HLA-DQ e HLA-DP, e mais um ou dois HLA-DR de cada um dos pais)</p><p>· os genes do MHC são altamente polimórficos</p><p>· devido a este enorme polimorfismo, dois indivíduos não relacionados são muito propensos a expressar várias proteínas HLA que, por serem diferentes entre si, parecem ser estranhas</p><p>· a reação aos antígenos de MHC alogênicos nas células de outro indivíduo é uma das respostas imunes mais fortes conhecida</p><p>· embora as proteínas do MHC sejam os principais antígenos estimuladores da rejeição aos enxertos, outras proteínas polimórficas também podem ter papel na rejeição</p><p>· os antígenos não MHC indutores de rejeição ao enxerto são denominados antígenos de histocompatibilidade menor, e a maioria são proteínas celulares normais que diferem em relação à sequência entre doador e receptor</p><p>imunossupressão do paciente transplantado, esquemas pré e pós transplante imunossupressores (farmacologia)</p><p>estado de imunodepressão</p><p>· o esquema básico de imunossupressão consiste em três imunossupressores: corticosteróide, inibidor de calcineurina e um fármaco antiproliferativo ou antimetabólico</p><p>· entretanto, pacientes com alto risco de rejeição podem receber indução antes do transplante com fármacos adicionais, como depletores de linfócitos ou inibidores de receptores de interleucina-2 (IL-2)</p><p>· um estado de imunodepressão intenso predispõe à infecção com um baixo inóculo, por patógenos menos virulentos ou com maior gravidade</p><p>· os principais fatores envolvidos na determinação do estado de imunossupressão pós-transplante são o esquema de fármacos imunossupressores, os danos em mecanismos inespecíficos de defesa, efeitos metabólicos e vírus imunomoduladores</p><p>· porém, outros fatores podem ocasionar impacto, como a necessidade de plasmaférese, doença de base, idade, raça e polimorfismo genético</p><p>· a imunossupressão é dividida em duas fases: indução da imunossupressão e manutenção, podendo haver necessidade de tratamento da rejeição</p><p>· a indução da imunossupressão (terapia de indução) é caracterizada pela utilização de agentes biológicos que inibem a atividade do linfócito T</p><p>· é utilizada imediatamente antes do transplante, durante o procedimento ou no período perioperatório precoce (primeira semana após o transplante)</p><p>· a terapia de manutenção (manutenção da imunossupressão) é caracterizada pela utilização em longo prazo de uma combinação de fármacos imunossupressores, com o objetivo de prevenir a rejeição, preservando a função renal e minimizando os efeitos adversos, pode ser iniciada dias antes do transplante ou até 24h após a cirurgia</p><p>esquema de fármacos imunossupressores</p><p>· é o grande determinante do estado de imunodepressão em transplante, reduzindo primeiramente a eficácia da imunidade celular, embora a deficiência na produção de anticorpos ocorra simultaneamente em maior ou menor grau</p><p>· quanto maior a intensidade de imunossupressão (dose, frequência, tipo e duração), linearmente maiores serão as taxas de infecção</p><p>· portanto, faz parte da avaliação de um paciente transplantado saber quais imunossupressores são e foram utilizados, qual o nível sérico, se foi realizado indução e qual medicamento, modificação da imunossupressão e tratamento da rejeição</p><p>· são exemplos de fármacos imunossupressores:</p><p>corticosteróides:</p><p>· têm papel central na imunodepressão, apresentam mecanismos de imunossupressão múltiplos e doses mais elevadas têm clara relação com maior risco de infecção</p><p>· embora tenham ação imunodepressora variada em relação à inibição de produção/liberação de citocinas (IL-2 e IFN-y, redução de polimorfonucleares em sítios de infecção e intensa atividade inflamatória, exercem efeito imunodepressor, principalmente reduzindo a ativação e a proliferação de linfócitos T</p><p>· neutrófilos e monócitos – redução da quimiotaxia</p><p>antiproliferativos/antimetabólicos</p><p>· (ácido micofenólico: micofenolato mofetila [MMF] e micofenolato sódico [MPS]):</p><p>· parecem estar associados a risco maior de infecções virais, incluindo CMV, VVZ e HSV</p><p>· antimetabólicos (azatioprina): fator de risco para nocardiose e papiloma vírus humano (HPV); aumentam o risco de infecção bacteriana quando causam neutropenia como evento adverso</p><p>· os antimetabólitos, interferem com a síntese de DNA, RNA e proteínas necessárias para a proliferação de células imunológicas, com menos células imunológicas, a resposta imunológica é reduzida</p><p>inibidores de calcineurina (ciclosporina A e tacrolimo):</p><p>· agem bloqueando a ativação de células imunológicas, como os linfócitos T e B, que são responsáveis pela produção de anticorpos e pela destruição de células infectadas</p><p>· inibição da síntese e da ação de IL-2</p><p>rapamicinas ou inibidores do receptor mTOR</p><p>· (sirolimo e everolimo):</p><p>· antibiótico produzido por Streptomyces hygroscopicus</p><p>· inibe a resposta das células T às citocinas</p><p>· liga-se a imunofilina FKBP</p><p>· inibe mTOR – mTOR é uma quinase serinatreonina essencial para a progressão do ciclo celular, reparo de DNA e translação de proteínas</p><p>anticorpos depletores de linfócito T policlonais ou monoclonais</p><p>· (anti-CD3: OKT3; antitimócitos: timoglobulina; anti-CD52: alem-tuzumabe; ou anti-CD20: rituximabe)</p><p>· a intensa liberação de interleucinas (capazes de ativar CMV em sítios de latência), combinada à depleção por complexa internalização do receptor de linfócito T, deixa o hospedeiro suscetível a qualquer evento infeccioso</p><p>· podem se ligar às células imunológicas específicas e marcá-las para destruição pelos macrófagos</p><p>anticorpos não depletores monoclonais</p><p>· (inibidores de IL-2: daclizumabe e basiliximabe; anti-CTLA-4: belatacepte e abatacepte)</p><p>· esses imunomoduladores não parecem estar associados a grande aumento de infecções, em comparação aos anticorpos anti linfócitos/timócitos, uma vez que não há liberação de interleucinas pró-inflamatórias</p><p>· inibem linfócitos T e causam sua lise mediada pelo sistema complemento</p><p>· esquema pré-transplante: depletor de linfócitos (rituximabe) e um inibidor de IL-2 ( basiliximabe)</p><p>· ⚠️ a combinação usada com mais frequência é a terapia tríplice com corticóide ( ex prednisona), inibidor da calcineurina ( ex ciclosporina e tacrolimus) e um antimetabólito ( ex micofenolato,azatioprina)</p><p>· usada pelo resto da vida: pois pode ter rejeição de órgão após anos do transplante</p><p>· pós transplante</p><p>mais frequentes infecções no paciente transplantado ( precoce, intermediária e tardia)</p><p>infecções no período pós-transplante</p><p>· ao longo do período pós-transplante, há variações na exposição a determinantes de risco de</p><p>infecção, particularmente no que diz respeito a procedimentos médicos invasivos, exposição ambiental a patógenos, utilização de diferentes doses de imunossupressores e rejeição do enxerto, variações que interferem significativamente no perfil de infecções documentadas ao longo do período de transplante</p><p>· de modo geral, as infecções podem ser divididas em três períodos pós-transplante:</p><p>precoce (primeiro mês pós-transplante)</p><p>· 90% das infecções deste período são infecções hospitalares comuns relacionadas ao ato cirúrgico ou a procedimentos invasivos</p><p>· também incidem algumas doenças anteriores ao transplante, que se manifestam como resultado da imunodepressão (p. ex., infecções por HSV e estrongiloidíase)</p><p>· considere-se ainda infecções hospitalares ou oportunistas provenientes do doador (p. ex., chagas, infecção por bactérias multirresistentes, raiva, infecção pelo vírus da coriomeningite linfocitária e vírus do oeste do nilo)</p><p>· neste período, registram-se taxas de infecção maiores e mais graves em grupos de transplante de técnica cirúrgica mais complexa, com períodos pós-operatórios mais críticos que necessitam de internação em UTI</p><p>· transplantados de pulmão, coração e fígado apresentam taxas de infecções relacionadas aos cuidados em saúde mais elevadas e mais graves</p><p>intermediário (entre o segundo e o sexto meses pós-transplante)</p><p>· neste período, predominam as infecções oportunistas, mais frequentemente aquelas dependentes de imunidade celular, que correspondem à reativação de infecção latente</p><p>· a predominância dessas infecções oportunistas, neste período, deve-se ao pico de concentração sérica dos fármacos imunodepressores e ao tempo necessário para reativação das principais infecções latente</p><p>tardio (após o sexto mês pós-transplante)</p><p>· neste período, há redução da imunossupressão em cerca de 80% dos pacientes (com boa evolução do enxerto), observando-se infecções comunitárias, principalmente bacterianas</p><p>· podem ocorrer algumas infecções oportunistas (p. ex., tuberculose, criptococose, listeriose e nocardiose), em caso de exposição ambiental intensa, e rejeição aguda ou crônica, em pacientes que tenham recebido quantidade excessiva de imunossupressão secundária</p><p>· em 10 a 15% dos pacientes, são descritas complicações secundárias à imunomodulação viral, com aumento do risco de neoplasias e disfunção do enxerto</p><p>infecções mais frequentes:</p><p>· as infecções respiratórias são as mais frequentes complicações infecciosas que levam o paciente à reinternação após o transplante</p><p>· nessas infecções, sempre se deve considerar o diagnóstico diferencial para tuberculose, legionelose, infecções fúngicas, estrongiloidíase, infecções por vírus respiratórios e nocardiose</p><p>· em pacientes submetidos a transplante renal, destaca-se a infecção do trato urinário (ITU)</p><p>· cerca de 70% dos pacientes submetidos a transplante renal terão algum evento infeccioso relevante dentro do primeiro ano pós-transplante (ITU em 61% dos casos e infecções respiratórias em 8%)</p><p>· a experiência no Brasil mostra que até 91% dos pacientes apresentam algum evento infeccioso nos primeiros meses de pós-operatório, a maioria infecções respiratórias, com taxas semelhantes em transplantados de fígado e rim-pâncreas</p><p>· outras infecções comumente encontradas são as infecções pelo grupo herpes (CMV, HSV e VZV), tuberculose e síndromes diarreicas</p><p>· estas, frequentes em pacientes submetidos a TOS, apresentam enorme lista de diagnóstico diferencial, na qual constam ITU, causas medicamentosas (micofenolato) e neoplasias</p><p>· 72% delas, porém, são causadas por agentes infecciosos</p><p>imunossupressão relacionada ao uso de medicamentos X agentes infecciosos</p><p>· a imunossupressão é um processo em que a atividade do sistema imunológico é reduzida, seja por meio de medicamentos ou por doenças</p><p>· no entanto, existem diferenças significativas entre os mecanismos de imunossupressão por medicamentos e por doenças</p><p>· os medicamentos imunossupressores são usados para prevenir o sistema imunológico de atacar tecidos saudáveis, como é o caso de transplantes de órgãos, onde o corpo pode reconhecer o órgão transplantado como um corpo estranho e atacá-lo</p><p>· esses medicamentos podem agir de várias maneiras, como inibindo a produção de células imunológicas, bloqueando a ativação de células imunológicas ou interferindo com as vias de sinalização celular envolvidas na resposta imunológica</p><p>· exemplos de medicamentos imunossupressores incluem corticosteroides, como a prednisona, e imunomoduladores, como a ciclosporina e o tacrolimus</p><p>· já as doenças que causam imunossupressão podem afetar o sistema imunológico de várias maneiras</p><p>· algumas doenças podem afetar diretamente as células imunológicas, como o HIV, que ataca os linfócitos T CD4+</p><p>· outras doenças podem levar a uma redução da produção de células imunológicas, como a anemia aplástica, que afeta a medula óssea, onde as células imunológicas são produzidas</p><p>· algumas doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico, também podem levar à imunossupressão, uma vez que o sistema imunológico ataca o próprio corpo</p><p>· os medicamentos imunossupressores agem de várias maneiras para reduzir a atividade do sistema imunológico, estão alguns exemplos dos principais mecanismos de ação desses medicamentos:</p><p>· inibição da proliferação celular: alguns medicamentos imunossupressores, como os antimetabólitos, interferem com a síntese de DNA, RNA e proteínas necessárias para a proliferação de células imunológicas, com menos células imunológicas, a resposta imunológica é reduzida</p><p>· inibição da ativação de células imunológicas: os corticosteróides e os inibidores de calcineurina, como a ciclosporina e o tacrolimus, agem bloqueando a ativação de células imunológicas, como os linfócitos T e B, que são responsáveis pela produção de anticorpos e pela destruição de células infectadas</p><p>· bloqueio da sinalização celular: alguns medicamentos, como os inibidores de janus quinase (JAK), atuam bloqueando vias de sinalização celular importantes para a resposta imunológica, reduzindo a produção de citocinas pró-inflamatórias</p><p>· eliminação de células imunológicas: medicamentos como os anticorpos monoclonais, como o rituximabe, podem se ligar às células imunológicas específicas e marcá-las para destruição pelos macrófagos</p><p>· esses mecanismos de ação dos medicamentos imunossupressores são importantes para reduzir a atividade do sistema imunológico em situações em que o próprio sistema imunológico pode estar atacando tecidos saudáveis ou causando inflamação excessiva, como em doenças autoimunes, doenças inflamatórias intestinais, doenças renais e em transplantes de órgãos</p><p>· no entanto, o uso prolongado de medicamentos imunossupressores pode aumentar o risco de infecções e de câncer, por isso é importante monitorar cuidadosamente a dosagem e a duração do tratamento</p><p>· a imunossupressão por doenças pode ocorrer de várias maneiras e pode ser causada por diferentes condições médicas, estão alguns exemplos das principais formas em que a imunossupressão pode ocorrer por doenças:</p><p>· infecções virais: algumas infecções virais, como o HIV, podem infectar as células imunológicas, em particular, os linfócitos T CD4+, que são importantes para coordenar a resposta imunológica, com a infecção dessas células, o sistema imunológico é enfraquecido, aumentando a suscetibilidade a infecções oportunistas</p><p>· doenças autoimunes: algumas doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico, podem levar à imunossupressão porque o sistema imunológico ataca o próprio corpo, a imunossupressão ocorre porque o sistema imunológico está ocupado lutando contra as células do corpo em vez de protegê-lo contra infecções</p><p>· doenças hematológicas: algumas doenças que afetam as células sanguíneas, como a anemia aplástica, podem levar à imunossupressão porque a medula óssea, onde as células imunológicas são produzidas, é afetada</p><p>· câncer: o câncer pode causar imunossupressão de várias maneiras, incluindo a produção de fatores imunossupressores pelas células cancerosas, a inibição da atividade das células imunológicas</p><p>pelas células cancerosas, e a redução da produção de células imunológicas pela medula óssea</p><p>· em geral, a imunossupressão causada por doenças é menos controlável do que a imunossupressão causada por medicamentos, uma vez que as doenças podem ter efeitos imprevisíveis sobre o sistema imunológico</p><p>· além disso, a imunossupressão causada por doenças pode ser permanente em alguns casos, enquanto que a imunossupressão causada por medicamentos pode ser reversível com a descontinuação do medicamento</p><p>· medicamentos agem mais na imunidade adaptativa</p><p>uso abusivo de medicação enquanto fator predisponente de insuficiência ou lesão de órgãos</p><p>· muitas vezes vista como uma solução para o alívio imediato de alguns sintomas pode trazer consequências mais graves do que se imagina</p><p>· o uso de medicamentos de forma incorreta pode acarretar o agravamento de uma doença, uma vez que sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas</p><p>· se o remédio for antibiótico, a atenção deve ser sempre redobrada, pois o uso abusivo destes produtos pode facilitar o aumento da resistência de microrganismos, o que compromete a eficácia dos tratamentos</p><p>· outra preocupação em relação ao uso do remédio refere-se à combinação inadequada, neste caso, o uso de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do outro</p><p>· o uso de remédios de maneira incorreta ou irracional pode trazer, ainda, consequências como: reações alérgicas, dependência e até a morte</p><p>· entre os riscos mais frequentes para a saúde daqueles que estão habituados a se automedicar estão o perigo de intoxicação e resistência aos remédios</p><p>· todo medicamento possui riscos que são os efeitos colaterais</p><p>· a presença de altas concentrações de uma determinada medicação na luz dos túbulos renais pode provocar processos inflamatórios e comprometer o funcionamento dos rins</p><p>· o uso do anti-inflamatório não hormonal (amplamente usado para dor), por exemplo, é o mais relacionado ao comprometimento renal por promover redução na produção das prostaglandinas, que são substâncias que mantêm o fluxo sanguíneo renal</p><p>· a diminuição dessas moléculas pode ocasionar elevação da pressão arterial e do potássio no sangue, retenção de líquidos, com presença de edema</p><p>nefrite tubulointersticial</p><p>· é a lesão primária de túbulos renais e interstício que resulta na diminuição da função renal</p><p>· a forma aguda ocorre com mais frequência em decorrência de reação alérgica a fármacos ou a infecções</p><p>· a forma crônica está associada a uma grande variedade de doenças, incluindo doenças genéticas ou metabólicas, uropatia obstrutiva e exposição a toxinas ambientais crônicas ou a certos fármacos e ervas</p><p>· o diagnóstico é sugerido por história e exames de sangue e urina e geralmente confirmados por biópsia</p><p>· o tratamento e o prognóstico variam de acordo com a etiologia e a reversibilidade potencial da doença na ocasião do diagnóstico</p><p>necrose tubular aguda</p><p>· é caracterizada por lesão renal decorrente de lesão tubular aguda e disfunção</p><p>· as causas comuns são hipotensão ou sepse que provoca hipoperfusão renal e fármacos nefrotóxicos</p><p>· a condição é assintomática, a menos que origine falência renal</p><p>· suspeita-se do diagnóstico quando ocorre uremia após um quadro de hipotensão, sepse grave, ou exposição a fármacos, diferenciando-se da uremia pré-renal por exames químicos de sangue e urina e por resposta à expansão de volume</p><p>· o tratamento é de suporte.</p><p>· a NIA pode evoluir para NTA a diferença é que na NIA temos presença de sangramento sem destruição de tecido, diferente da NTA que tem sangramento com sedimento com destruição de tecido</p><p>sobre as parasitoses (epidemio, manifestação clínica, diagnóstico, complicações e tratamento)</p><p>a. Ascaridíase</p><p>epidemiologia:</p><p>· no Brasil, essa parasitose está presente em todas as regiões e é frequente em crianças, especialmente naquelas de idade escolar, sejam elas de origem urbana ou rural</p><p>· este índice está ligado a fatores socioeconômicos, sanitário-ambientais e de educação, podendo produzir consequências prejudiciais no que tange ao desenvolvimento físico e cognitivo desses infantes</p><p>· A. lumbricoides é o helminto intestinal de maior prevalência mundial</p><p>quadro clínico</p><p>· são destacadas microhemorragias e reações de hipersensibilidade do tipo I, desencadeadas pelo sistema imune em resposta à presença do helminto no organismo</p><p>· os danos teciduais do pulmão, causados pela migração larval, ativam respostas imunológicas inata, celular e humoral, caracterizando uma pneumonite no hospedeiro, expressa como síndrome de Loffler (febre, tosse com escarro), a eosinofilia surge durante essa fase sintomática</p><p>· o A. lumbricoides adulto, ao se fixar à mucosa da parede intestinal, pode causar úlceras ou erosões, podem causar obstrução mecânica total ou parcial no intestino delgado, nas vias biliares e no ducto pancreático principal</p><p>· nas infecções maciças, principalmente em crianças, um grande bolo de vermes emaranhados pode provocar dor e obstrução do intestino delgado, às vezes complicada por perfuração, invaginação ou volvo</p><p>· vermes isolados podem causar doença quando migram para dentro de locais aberrantes</p><p>· um grande verme pode penetrar e ocluir a árvore biliar, provocando cólica biliar, colecistite, colangite, pancreatite ou (raramente) abscessos intra-hepáticos</p><p>· a migração de um verme adulto para cima, até o esôfago, pode provocar tosse e expulsão oral do verme</p><p>· pode provocar um pouco de anemia</p><p>· principal complicação: em relação às vias biliares (árvore biliar - colangite, colecistite e pancreatite aguda)</p><p>diagnóstico:</p><p>· a maioria dos casos de ascaridíase pode ser diagnosticada por detecção microscópica de ovos característicos de Ascaris em amostras fecais</p><p>· os pacientes se apresentam depois de eliminar um verme adulto – identificável por seu tamanho grande e superfície lisa cor de creme – nas fezes ou, o que é bem menos comum, pela boca ou pelo nariz</p><p>· durante a fase migratória transpulmonar inicial, quando ocorre a pneumonite eosinofílica, as larvas podem ser encontradas no escarro ou em aspirados gástricos antes que os ovos que confirmam o diagnóstico surjam nas fezes</p><p>· o exame parasitológico de fezes, o que é fácil de executar, devido à grande capacidade de ovoposição da fêmea do A. lumbricoides, de cerca de 200.000 ovos por dia</p><p>· no hemograma, é possível detectar eosinofilia, principalmente na fase larvária da doença, em geral não ultrapassando 20% na contagem diferencial</p><p>· a radiografia abdominal pode detectar a presença do A. lumbricoides em sua fase adulta no hospedeiro, principalmente nos casos de obstrução intestinal.</p><p>tratamento</p><p>· 1 escolha: albendazol 400mg (200mg em menores de 2 anos) VO, dose única ou mebendazol 100mg VO 1x/dia por 3 dias</p><p>· 2 escolha: ivermectina 150-200mcg/kg VO, dose única ou nitazoxanida (Anita) 7,5mg/kg/dose (máximo 500mg) 2x/dia por 3 dias</p><p>b. Giardíase</p><p>epidemiologia:</p><p>· a giardíase é uma infecção do intestino delgado, causada pelo agente etiológico Giardia lamblia, um parasita unicelular</p><p>· a giardíase ocorre em todo o mundo e é, especialmente, frequente entre as crianças e nos locais onde as condições sanitárias são deficientes</p><p>· o parasita é transmitido de uma pessoa para outra através de cistos eliminados pelas fezes</p><p>· a transmissão é verificada diretamente entre crianças ou parceiros sexuais ou ainda, de forma indireta, através de alimentos ou água contaminados</p><p>· prevalente em países subdesenvolvidos</p><p>· grupo etário mais acometido → entre 8 meses e 10 a 12 anos</p><p>manifestações clínicas:</p><p>· a maioria das crianças infectadas com giardia não manifesta qualquer sintoma</p><p>· á indícios de que a giardíase sintomática é mais provável de ocorrer na primeira infecção por este protozoário, sendo assintomáticas as recidivas posteriores</p><p>· a criança pode manifestar apenas sintomas dispépticos gerais, como náuseas, vômitos, distensão abdominal alta, dor abdominal difusa ou epigástrica, flatulência e anorexia, ou pode manifestar uma síndrome de má absorção muito semelhante à doença celíaca, que inclui diarréia crônica esteatorréia perda de peso, parada de</p><p>crescimento, desnutrição proteico-energética, deficiência de ferro, zinco, vitamina B12, ácido fólico, vitaminas A e E</p><p>· diarreia aquosa e explosiva com odor fétido</p><p>· complicação: síndrome da má absorção</p><p>· não causa aumento de eosinófilo (protozoário não causa) - giardíase e a amebíase</p><p>diagnóstico:</p><p>· a maneira mais fácil de fazer o diagnóstico de giardíase é examinar as fezes para detectar proteínas (antígenos) liberadas pela Giardia lamblia ou seu DNA</p><p>· o exame das amostras das fezes ao microscópio também pode detectar o parasita</p><p>· porém, como as pessoas que estiveram infectadas durante muito tempo tendem a expelir os parasitas em intervalos imprevisíveis, pode ser necessário repetir os exames das fezes</p><p>tratamento:</p><p>· metronidazol: 250 mg, 3 vezes/dia, durante 5 a 10 dias, em adultos e, em crianças (é o mais eficiente pois é um protozoário)</p><p>· albendazol 400 mg/dia, por 5 dias em adultos, ou por 5 a 7 dias em crianças</p><p>· nitazoxanida (annita)</p><p>· tinidazol</p><p>c. Teníase</p><p>epidemiologia:</p><p>· a teníase é causada pela Taenia solium (porco) e/ou pela Taenia saginata (boi), conhecida popularmente como “solitária” (tênia),</p><p>· a cisticercose é causada por larvas dessas espécies de parasitas (somente da taenia solium)</p><p>· uma das principais diferenças entre a cisticercose e a teníase é que a cisticercose é uma doença rara, enquanto a teníase é uma doença comum</p><p>· as tênias adultas podem viver por cerca de 3 a 25 anos no intestino delgado do homem</p><p>· a maior prevalência ocorre em adultos jovens nas zonas rurais da América Latina, África e Ásia, devido principalmente aos hábitos culturais de consumo de carnes cruas ou mal cozidas, além do destino inadequado das fezes humanas</p><p>quadro clínico:</p><p>· a cisticercose pode ser assintomática ou apresentar sintomas, como: convulsões, dores de cabeça, hipertensão craniana, entre outros, as manifestações clínicas da doença vão depender da localização, do número de larvas, do tipo morfológico, da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do paciente, além disso, a cisticercose pode apresentar complicações graves, como deficiência visual, loucura, epilepsia e outras</p><p>· a teníase pode causar náuseas, vômitos, diarreia, constipação, desconforto abdominal, cólicas intestinais, alterações no apetite, indisposição, mal estar geral, fadiga e perda de peso, além disso, também podem ocorrer sinais nervosos, como insônia, inquietação e irritabilidade</p><p>diagnóstico:</p><p>· como as manifestações da teníase são inespecíficas, o diagnóstico dessa verminose não pode ser sustentado com bases puramente clínicas, salvo quando detectada a eliminação perianal ou fecal de proglotes</p><p>· a presença de eosinofilia periférica (até 15% da leucometria global) e a elevação dos níveis séricos de imunoglobulina E (IgE) são achados laboratoriais inespecíficos frequentes nos pacientes acometidos por teníase</p><p>· fezes: a presença de 12 ou mais de tais ramificações indica a variante saginata, ao passo que um número menor ou igual a 10 é compatível com a T. solium</p><p>· como a sensibilidade de um único exame de fezes é limitada, já que a eliminação de ovos e proglotes é intermitente, a pesquisa em três ou mais amostras fecais é indicada para elevar o rendimento diagnóstico</p><p>· diagnóstico da neurocisticercose é normalmente feito quando TC ou RM é realizada para avaliar sintomas neurológicos</p><p>tratamento:</p><p>· administração de dose única de praziquantel</p><p>d. Amebíase</p><p>epidemiologia:</p><p>· a amebíase é a segunda enfermidade mais letal no mundo causada por protozoários</p><p>· a enfermidade incide tanto nos adultos quanto nas crianças, porém há preponderância na faixa etária entre 1 e 5 anos</p><p>· no Brasil, há maiores taxas de ocorrência na região norte do Pará, onde as condições de saneamento básico são precárias</p><p>· nos países industrializados os potenciais grupos de risco são imunocomprometidos, institucionalizados, homens que fazem sexo com homens, emigrantes e seguimentos carentes da população</p><p>quadro clínico:</p><p>· amebíase intestinal (mais comum)</p><p>· evacuação diarreica ou não, com 2 a 4 evacuações por dia, porque acelera o trânsito e o peristaltismo</p><p>· fezes moles ou pastosas</p><p>· raramente ocorre febre, e não tem dor</p><p>· forma mais leve da doença, não causa úlcera</p><p>· colite disentérica</p><p>· disenteria aguda, acompanhada por cólicas intestinais, com evacuações mucosanguinolentas</p><p>· febre moderada</p><p>· pode haver de 8 a 10 evacuações ao dia</p><p>· formam úlceras, portanto degradam mais mucos, podendo sair com maior frequência nas fezes junto com sangue</p><p>· amebíase extra intestinal</p><p>· menos comum</p><p>· vários casos relatados na região amazônica</p><p>· as formas mais comuns são os abscessos hepáticos (no lado direito)- normalmente é um único abscesso, elas começam a fazer lise no fígado, aumenta o volume do fígado</p><p>· a drenagem do abscesso hepático é chamado de aspecto molho de anchova (amarelo amarronzado)</p><p>· pode sair do fígado e ir para o coração (não consegue fazer úlcera lá), e a partir da circulação vai para o pulmão (segundo órgão mais afetado, consegue fazer úlcera e causa fibrose), se não parar no pulmão, volta para o coração e aí vai para o cérebro</p><p>· pode ir para o cérebro, e gerar vários problemas por causar úlceras (lise), ex: atrofia do giro, atingir o bulbo causando problema respiratório, perda de consciência, confusão mental e etc, tudo depende da área que for afetada</p><p>· os abscessos podem ocorrer no fígado, pulmão, cérebro e na região perianal</p><p>· manifestações clínicas: dor, febre e hepatomegalia</p><p>· resumo: nos indivíduos sintomáticos, há dor abdominal (cólica) e aumento do número de evacuações, pode haver disenteria nos casos mais graves, a qual é caracterizada por tenesmo e por leucócitos, hemácias e muco nas fezes</p><p>diagnóstico:</p><p>· o diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal é rotineiramente realizado por meio de exame parasitológico de fezes, em dias alternados, deve-se coletar três amostras de fezes</p><p>· os métodos laboratoriais mais sensíveis para o diagnóstico da amebíase humana são aqueles fundamentados na reação em cadeia da polimerase (PCR)</p><p>tratamento</p><p>· metronidazol: 500mg 4x/dia durante 5-7 dias</p><p>· tinidazol: 2g por 2 a 3 dias, VO (se não resolver usar até 6 dias)</p><p>· metronidazol e etofamida (para erradicar o parasita do lúmen intestinal)</p><p>e. Ancilostomíase</p><p>epidemiologia:</p><p>· mundialmente, entre 576 e 740 milhões de pessoas estão infectadas por ancilóstomos, que são vermes nematódeos intestinais</p><p>· a infecção é mais comum nas áreas tropicais com condições sanitárias deficientes</p><p>· os ancilóstomos se desenvolvem em locais quentes e úmidos</p><p>· é uma doença endêmica em áreas tropicais e subtropicais, onde as condições sanitárias são precárias e o saneamento básico é inadequado</p><p>· é provocada pelo ancylostoma duodenale e necator americanus</p><p>quadro clínico:</p><p>· a maioria das infecções por ancilostomídeos é clinicamente assintomática</p><p>· as larvas infecciosas podem provocar dermatite maculopapular pruriginosa (“coceira”) no local da penetração na pele, bem como trilhas serpiginosas de migração subcutânea em hospedeiros previamente sensibilizados</p><p>· na fase intestinal inicial, as pessoas infectadas podem ter dor epigástrica (frequentemente com acentuação pós-prandial), diarreia inflamatória ou outros sintomas abdominais acompanhados de eosinofilia</p><p>· a principal consequência da infecção crônica por ancilóstomos é a deficiência de ferro, os sintomas são mínimos quando a ingestão de ferro é adequada, mas os indivíduos com nutrição limítrofe apresentam sintomas de anemia ferropriva progressiva e hipoproteinemia, como fraqueza e falta de ar</p><p>· a deficiência de ferro causa palidez, dispneia, fraqueza, taquicardia, cansaço e edema periférico</p><p>· as larvas que migram através dos pulmões às vezes causam pneumonite transitória discreta, mas essa condição se desenvolve com menor frequência na ancilostomose do que na ascaridíase</p><p>diagnóstico:</p><p>· o diagnóstico é estabelecido pelo achado nas fezes dos característicos ovos ovais de ancilóstomo</p><p>· anemia microcítica hipocrômica, às vezes com eosinofilia ou hipoalbuminemia, é característica da ancilostomose</p><p>tratamento:</p><p>·</p><p>albendazol (400 mg, em dose única) e mebendazol (500 mg, em dose única)</p><p>f. Oxiurose</p><p>epidemiologia:</p><p>· enterobíase é uma infestação intestinal causada por oxiúros Enterobius vermicularis, geralmente em crianças, mas membros adultos de suas famílias e cuidadores, pessoas institucionalizadas e aqueles que têm contato anal-oral durante o sexo com um parceiro infectado também estão em risco</p><p>· maioria dos casos ocorre em crianças em idade escolar e em crianças mais jovens</p><p>· é um helminto nematódeo (verme) de forma cilíndrica e cor branca, que mede cerca de 1 cm e provoca uma verminose intestinal denominada enterobíase, oxiuríase ou oxiurose</p><p>quadro clínico</p><p>· a maioria dos infectados não apresenta sintomas ou sinais, mas alguns experimentam prurido perianal e desenvolvem escoriações perianais</p><p>· pode ocorrer infecção bacteriana secundária da pele e dos pulmões</p><p>· em alguns casos, a fêmea migra pelo trato genital feminino humano, causando vaginite e, em raras ocasiões, lesões peritoneais</p><p>diagnóstico:</p><p>· o diagnóstico é geralmente clínico, por possuir um sinal patognomônico que é justamente o prurido anal</p><p>· já o diagnóstico laboratorial é realizado na busca do parasita na região perianal, usualmente pelo método de Graham, por ser visível ao olho nu</p><p>· não é possível normalmente encontrar o parasita ou seus ovos nas fezes, apenas quando há parasitismo intenso, sendo identificado em apenas 5 a 15% das vezes nos exames parasitológicos de fezes</p><p>tratamento:</p><p>· albendazol, 10 mg/kg em dose única, até o máximo de 400 mg, repete-se a dose em duas semanas</p><p>· mebendazol, 100 mg, 2 vezes ao dia,, durante 3 dias consecutivos, repete-se a dose em duas semanas</p><p>g. Estrongiloidíase</p><p>epidemiologia:</p><p>· estrongiloidíase, estrongiloidose intestinal, é uma infecção causada pelo parasita Strongyloides stercoralis</p><p>· essa infecção é mais comum em regiões tropicais e subtropicais, especialmente em áreas com más condições sanitárias, mais comum em pacientes transplantados</p><p>manifestações clínicas:</p><p>· doença parasitária intestinal, frequentemente assintomática</p><p>· as formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas, secundárias à penetração das larvas na pele caracterizadas por lesões urticariformes ou maculopapulares ou por lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens)</p><p>· a migração da larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispneia ou broncoespasmo e edema pulmonar (síndrome de Loeffler - sem eosinofilia)</p><p>· as manifestações intestinais podem ser de média ou grande intensidade, com diarreia, dor abdominal flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor epigástrica, que pode ser sim quadro de úlcera péptica</p><p>· os quadros de Estrongiloidíase grave (hiperinfecção) se caracterizam por febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarréias profusas e manifestações pulmonares</p><p>· complicações: síndrome de hiperinfecção; de Loeffler, edema pulmonar no paciente imunocomprometido em uso de corticóide ou desnutrido, podendo haver superinfecção ou infecção oportunista; síndrome de absorção, nas formas sistêmicas, pode ocorrer sepse (o verme tira bactéria do intestino e leva p corrente sanguínea), ela consegue se proliferar em uma quantidade muito grande (auto infecção), com evolução letal</p><p>diagnóstico:</p><p>· parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico</p><p>· em casos graves, podem ser usados testes imunológicos</p><p>· o estudo radiológico do intestino delgado auxilia no diagnóstico</p><p>· em casos de infecção crônica, a detecção pode ser mais difícil e requer exames de sangue específicos</p><p>· faz parasitológico pelo método Baermann</p><p>tratamento</p><p>· albendazol e ivermectina</p><p>· anitta não pega</p><p>· albendazol, ivermectina: não pode dar para grávida (pirantel)</p><p>minti</p><p>exames de imagem em doenças infecciosas</p><p>· principais usos e descobertas da imagem radiográfica para doenças relacionadas ao HIV</p><p>· a importância dos métodos depende de fatores como custo, disponibilidade e experiência do clínico ou médico na interpretação da imagem</p><p>achados pulmonares relacionados ao HIV</p><p>· pneumocystis jirovecii (PCP): doença oportunista frequentemente encontrada em casos avançados de HIV, achados radiológicos variam porém são suficientes para diagnóstico</p><p>· prova: não tem adenomegalia, nem derrame pleural, tem LDH aumentado</p><p>· mycobacterium tuberculosis: início da infecção pelo HIV: os achados radiográficos semelhantes aos de pessoas com status imunológico normal (lesões heterogêneas e ocasionalmente cavitantes ocorrem nos segmentos apical e posterior dos lobos superiores e no segmento superior do lobos inferiores), em pacientes com infecção avançada pelo HIV: opacidades difusas, geralmente grosseiras, heterogêneas, reticulares e ocasionalmente nodulares são observadas em ambos os pulmões</p><p>· fungos endêmicos, mais comuns: histoplasmose, coccidioidomicose, criptococose e aspergilose</p><p>· citomegalovírus: coexiste com outras infecções oportunistas, principalmente PCP, há controvérsias se o citomegalovírus realmente contribuiu para patologias pulmonares</p><p>· neoplasias pulmonares: sarcoma de kaposi (SK) consiste em opacidades nodulares mal definidas com aproximadamente 1-2 cm de diâmetro espalhadas por ambos os pulmões, a coalescência (junção) de opacidades pode formar áreas homogêneas de consolidação, o que pode ser visto mais tarde no curso da doença, a tomografia computadorizada é utilizada ocasionalmente no diagnóstico</p><p>· linfoma: o acometimento intratorácico ocorre em 10% dos pacientes com AIDS com linfoma não-Hodgkin (NHL)</p><p>· carcinoma pulmonar primário: não há relação clara se está relacionado ao HIV ou a função imune anormal</p><p>achados gastrointestinais relacionados ao HIV:</p><p>· paciente com HIV apresentam alta incidência de achados de imagem anormais no TGI existência de áreas multifocais de envolvimento do trato GI (por exemplo, duodeno, mais intestino delgado ou cólon) na maioria dos pacientes com doença avançada pelo HIV e patologia gastrointestinal</p><p>· sistema hepatobiliar: as infecções do fígado e do sistema biliar com vários organismos podem resultar em abscessos hepáticos solitários ou múltiplos ou em diferentes formas de envolvimento biliar, incluindo estenose papilar e colangite esclerosante, diagnóstico: TC, USG ou colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE)</p><p>· candida: achados radiográficos da esofagite por candida (monilial) variam de leve irregularidade da mucosa do esôfago proximal a médio, até nodularidade difusa, formação extensa de placas e ulceração profunda ocasional, a disseminação é incomum, mas pode levar a abscessos no fígado, baço ou rim</p><p>· citomegalovírus: esofagite, indistinguível da cândida em exames de imagem, todavia o CMV afeta intestino delgado e cólon, causando doenças que clinicamente, radiograficamente e patologicamente podem simular doença inflamatória intestinal idiopática ou colite isquêmica</p><p>· criptosporidiose: inespecíficas e variadas, e variam do espessamento difuso e regular das dobras duodenais e jejunais a um padrão de dobras irregular mais desorganizado</p><p>· sarcoma de kaposi: as manifestações radiográficas típicas do SK gastrointestinal são placas submucosas, algumas com ulceração central, massas polipóides maiores são relativamente comuns (não fica restrito ao pulmão, tem alterações na pele e TGI também)</p><p>· linfoma: além do SK, uma variedade de linfomas agressivos de células B está associada à doença pelo HIV, até o momento, o NHL tem sido o linfoma mais comum em pacientes com doença avançada pelo HIV embora a doença de hodgkin também possa ocorrer, a biópsia percutânea por agulha guiada por TC, de linfonodos aumentados, pode ser muito útil no diagnóstico de linfoma</p><p>imagem cerebral relacionada com o HIV</p><p>· toxoplasmose: encefalite por toxoplasma gondii não tratado, nas tomografias computadorizadas, consiste em múltiplas lesões profundas e superficiais em ambos os hemisférios cerebrais, associadas a edema, a aparência da TC da encefalite por toxoplasma não é patognomônica, podendo ser radiograficamente indistinguível do linfoma primário do SNC, a RM parece mais sensível</p><p>que a TC na detecção da patologia do SNC relacionada ao HIV, se as imagens tomográficas não revelarem uma lesão acessível à amostragem de biópsia, a RM é um complemento útil, alguns pesquisadores acreditam que a RM é o método de escolha para todas as patologias do SNC relacionadas ao HIV e evitam a TC na maioria dos casos</p><p>· encefalite e leucoencefalopatia por HIV: muitos casos de encefalite e encefalopatia são resultados diretos ou imunologicamente correlacionados com a infecção pelo HIV, as manifestações clínicas do complexo de demência da AIDS, incluindo alterações de personalidade, confusão, perda de memória e déficits motores, se desenvolvem ao longo de semanas a meses</p><p>· criptococose: cryptococcus neoformans é uma causa comum de infecções oportunistas do SNC em pacientes com AIDS, a tomografia computadorizada pode demonstrar achados inespecíficos como atrofia ou hidrocefalia, a ressonância magnética pode demonstrar criptococcomas parenquimatosos focais, cistos ou doença parenquimatosa</p><p>· tuberculose: a meningite tuberculosa ocorre com maior incidência em áreas onde as infecções tuberculosas endêmicas são frequentes, a infecção do SNC pode ocorrer mesmo sem evidência de tuberculose em outras partes do corpo, diagnóstico: TC, RM, sendo a RM mais sensível</p><p>· neoplasias: o NHL é a neoplasia mais comum do SNC em pacientes com HIV, ocorrendo quase exclusivamente em pacientes com doença avançada por HIV, os sintomas incluem febre, perda de peso, suores noturnos, convulsões, dor de cabeça e confusão</p><p>· na prova: caso clínico e imagem para dizer o que o paciente tem</p><p>image17.png</p><p>image7.png</p><p>image6.png</p><p>image8.png</p><p>image3.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image15.png</p><p>image2.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image16.png</p><p>image9.png</p><p>image11.png</p><p>image1.png</p><p>image10.png</p><p>image14.png</p>