Sincope

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<p>1) Definir o que é Sincope e Desmaio</p><p>A sincope caracteriza-se pela perda súbita e transitória da consciência e do tónus muscular,</p><p>geralmente levando a quedas. Os sintomas são de curta duração, com melhora completa e de</p><p>forma espontânea. É causada por hipoperfusão cerebral global transitória.</p><p>Um episódio de síncope dura em torno de 20 a 30 segundos e quase invariavelmente menos do</p><p>que 5 minutos. Sempre se deve a uma redução da perfusão cerebral global de ambos os córtex</p><p>cerebrais ou hipoperfusão focal no sistema reticular do tronco cerebral, como mecanismo</p><p>fisiopatológico final de uma patologia a ser definida e deve ser diferenciada de outras causas</p><p>não traumáticas de perda súbita da consciência, como “convulsões”, distúrbios metabólicos,</p><p>intoxicações agudas, insuficiência vertebrobasilar, acidente vascular cerebral (AVC), cataplexia</p><p>e pseudosíncope psicogênica.</p><p>Quando o paciente apresenta os sintomas prodrômicos, mas não chega a perder</p><p>completamente a consciência denomina-se pré-sincope.</p><p>A pré-síncope é caracterizada pelos sintomas que antecedem a síncope, como visão em túnel,</p><p>visão desaparecendo progressivamente, com alteração da consciência em diversos graus, sem</p><p>perda completa da consciência. Pode evoluir para síncope ou ser interrompida sem a ocorrência</p><p>de síncope.</p><p>O termo desmaio iminente (lightheadedness) é comumente aplicado a sensações de pré-síncope</p><p>devido à hipoperfusão cerebral, mas também pode se referir a uma falta de equilíbrio.</p><p>2) Conhecer as causas mais comuns de Sincope</p><p>Em relação às causas de síncope, a reflexa ou neurogênica é a mais frequente em todas as faixas</p><p>etárias. Enquanto a sincope cardíaca, hipotensão ortostática, a pós-prandial e a causada por</p><p>efeitos colaterais de medicações são mais frequentes cm pacientes mais idosos. A síncope por</p><p>hipersensibilidade carótida é mais frequente em homens idosos.</p><p>A causa mais comum é a neurogênica ou reflexa, responsável por 60% das sincopes. A</p><p>hipotensão ortostática é responsável por 15% dos casos. A terceira causa é a cardíaca, sendo</p><p>10% por arritmias e 5% decorrentes de alterações estruturais. Apesar de toda a investigação,</p><p>cerca de 10% dos casos ficam sem diagnóstico.</p><p>Independentemente da origem da sincope, todas elas sã o causadas por hipofluxo cerebral, seja</p><p>com função da diminuição do débito cardíaco ou pela diminuição da resistência periférica.</p><p>A maioria dos casos ocorre por alterações vasculares, englobando hipotensão ortostática e</p><p>mediada por reflexo.</p><p>Síncope por hipotensão ortostática (HO): A hipotensão ortostática é definida como a redução</p><p>sustentada de, pelo menos, 20mmHg da pressão arterial sistólica (PAS) e/ou de 10mmHg da</p><p>pressão arterial diastólica (PAD) dentro de três minutos após a adoção da ortostase. Na síncope</p><p>por HO a atividade eferente simpática é cronicamente prejudicada, de modo que a va-</p><p>soconstrição é deficiente, ocorrendo diminuição de pressão arterial com a posição ortostática.</p><p>Para entender melhor, pense no seguinte: quando ficamos em pé, devido a gravidade, o sangue</p><p>tende a descer e se acumular nos membros inferiores. Se o sistema simpático estiver eficiente,</p><p>ele vai fazer vasoconstrição com o objetivo de bombear o sangue de volta e manter uma pressão</p><p>arterial adequada com uma perfusão cerebral normal. Se esse sistema está deficiente, ao ficar</p><p>em pé o paciente pode ter uma queda pressórica com diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e</p><p>ocorrência de síncope. A hipotensão ortostática pode ser causada por disfunção autonômica</p><p>primária (como a insuficiência autonômica pura e a insuficiência autonômica na doença de</p><p>Parkinson) ou secundária (como a causada por polineuropatias associadas a diabetes, fármacos,</p><p>doenças autoimunes), além de outros fatores não neurogênicos, como a hipovolemia</p><p>(hemorragia, diarreia, vômitos.), uso de medicamentos (vasodilatadores, diuréticos, entre</p><p>outros), especialmente antidepressivos (tricíclicos, fenotiazina) e agentes anti-hipertensivos, em</p><p>especial vasodilatadores (bloqueadores dos canais de cálcio, nitratos, bloqueadores beta e alfa,</p><p>hidralazina, inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA). Outros medicamentos</p><p>que podem levar a hipotensão ortostática incluem opiáceos e bromocriptina. Além do</p><p>envelhecimento, pois tem associado a um aumento da prevalência de hipotensão ortostática,</p><p>provavelmente por uma diminuição do reflexo vestíbulo-simpático.</p><p>Síncopes reflexas ou neuromediadas: podem ser desencadeadas por estimulação de vias</p><p>simpaticomiméticas ou parassimpáticas com vasodilatação ou bradicardia como resposta a</p><p>diferentes estímulos ou gatilhos. A síncope vasovagal (um exemplo de síncope reflexa) pode ser</p><p>desencadeada por dor, emoções, estresse, ambientes muito quente, muito tempo em pé, diante</p><p>dessas situações o paciente desenvolve uma resposta exacerbada do sistema nervoso</p><p>autonômico, com estimulação vagal e inibição simpática resultando em bradicardia e</p><p>hipotensão com consequente hipoperfusão cerebral e perda da consciência.</p><p>Dentro desse mecanismo pode ainda haver as síncopes situacionais, que podem ocorrer pelo</p><p>desenvolvimento desses reflexos associados a “situações” ou “gatilhos” identificáveis como por</p><p>exemplo micção, tosse, atividade física ou defecção. Outro exemplo desse tipo de síncope é por</p><p>hipersensibilidade do seio carotídeo que ocorre por manipulação mecânica desse seio, causada</p><p>após estimulação desses seios ao se barbear, usar colares ou gravatas apertadas, realizar</p><p>movimentos bruscos com o pescoço entre outras situações levando uma bradicardia ou</p><p>hipotensão pelos mesmos mecanismos (aumento da atividade parassimpática e diminuição da</p><p>atividade simpática).</p><p>Síncope por causas cardíacas: pode ocorrer por múltiplos mecanismos, o principal deles são as</p><p>arritmias, com comprometimento hemodinâmico e diminuição da perfusão cerebral, e as</p><p>doenças estruturais cardíacas, como estenose aórtica grave, que também podem cursar com</p><p>síncope devido à incapacidade do coração de aumentar seu débito cardíaco em situações</p><p>específicas.</p><p>As arritmias cardíacas podem causar síncope ou pré-síncope se a frequência cardíaca for muito</p><p>lenta ou muito rápida para permitir a manutenção de um débito cardíaco adequado e pressão</p><p>arterial sistêmica.</p><p>As causas arrítmicas mais comuns da síncope incluem:</p><p>Bradicardia:</p><p>• Disfunção do nó sinusal</p><p>• Doença do sistema de condução atrioventricular (Bloqueios Atrioventriculares- BAV)</p><p>Doença cardíaca ou cardiopulmonar estrutural</p><p>• Cardíaco estrutural: estenose aórtica, infarto agudo do miocárdio/ isquemia,</p><p>cardiomiopatia hipertrófica, massas cardíacas (mixoma atrial, tumores etc.), doença</p><p>pericárdica/tamponamento, anomalias congênitas das artérias coronárias, disfunção da</p><p>válvula protética.</p><p>• Grandes vasos cardiopulmonares: embolia pulmonar, dissecção aguda da aorta,</p><p>hipertensão pulmonar</p><p>3) Compreender os principais sinais e sintomas da Sincope</p><p>Sintomas prodrômicos: na sincope vasovagal, a duração dos sintomas prodrômicos geralmente</p><p>é menor que 1 a 2 minutos ou pode estar ausente. O paciente pode apresentar sintomas de</p><p>fraqueza muscular e embaçamento visual causado pela hipotensão arterial progressiva.</p><p>Sensação de calor é causada pela vasodilatação paradoxal súbita e sudorese e palidez, pelas</p><p>respostas reflexas compensatórias. Náusea e vômitos estão relacionados a respostas vagais</p><p>somáticas. A hipotensão ortostática e a sincope por arritmia cardíaca geralmente têm pouco ou</p><p>nenhum sintoma prodrômico. Na sincope cardíaca, alguns pacientes podem relatar palpitações,</p><p>doença cardíaca preexistente. Na hipotensão ortostática, paciente pode apresentar diabetes,</p><p>parkinsonismo primário, síndromes parkinsonianas plus (Parkinson mais), dependência</p><p>alcoólica, terapia substitutiva renal, insuficiência suprarrenal, hipertensão.</p><p>Aspectos da síncope neuromediada: Além dos sintomas de intolerância ortostática, como</p><p>tontura, vertigem e fadiga, pode haver aspectos premonitórios de ativação autonômica em</p><p>pacientes com síncope neuromediada. Tais fatores incluem diaforese, palidez, palpitações,</p><p>náusea, hiperventilação e bocejos.</p><p>Os sintomas característicos de hipotensão ortostática incluem vertigem, tontura e pré-síncope</p><p>(quase desmaio), ocorrendo em resposta a uma alteração súbita da postura. No entanto, os</p><p>sintomas podem estar ausentes ou ser inespecíficos, como fraqueza generalizada, fadiga,</p><p>lentidão cognitiva, falseio das pernas ou cefaleia. Pode ocorrer borramento visual,</p><p>provavelmente devido a isquemia retiniana ou do lobo occipital. Dor no pescoço – tipicamente</p><p>na região suboccipital, cervical posterior e do ombro (a “cefaleia do cabide de casaco”), mais</p><p>provavelmente devida à isquemia do músculo do pescoço, pode ser o único sintoma. Os</p><p>pacientes podem relatar dispneia ortostática (que se acredita refletir desequilíbrio na</p><p>ventilação-perfusão devido à perfusão inadequada dos ápices pulmonares ventilados) ou angina</p><p>(atribuída a comprometimento da perfusão miocárdica, mesmo com artérias coronárias</p><p>normais). Os sintomas podem ser exacerbados por exercício, ficar muito tempo em pé, aumento</p><p>da temperatura ambiente ou pelas refeições. Em geral, a síncope é precedida por sintomas de</p><p>alarme, mas pode ocorrer subitamente, o que sugere a possibilidade de uma convulsão ou causa</p><p>cardíaca.</p><p>4) Entender como é feito o diagnóstico e quais os exames complementares devem ser</p><p>solicitados para realizar avaliação e diagnostico diferencial de uma sincope na</p><p>Emergência</p><p>A maioria dos pacientes chegam no Departamento de Emergência (DE) assintomático, pois a</p><p>síncope é um evento rápido e transitório. Na abordagem inicial é necessário procurar se existem</p><p>critérios de instabilidade e se a sincope é recorrente. Nesses pacientes a avalição deve ser rápida</p><p>com estabilização do paciente e procura por diagnósticos críticos. A maioria das causas e dos</p><p>episódios de síncope é associada a patologias benignas. O objetivo da avaliação no</p><p>Departamento de Emergência (DE) é identificar aqueles pacientes em risco de morbidade</p><p>imediata e futura ou morte súbita. Por isso alguns possíveis diagnósticos críticos não podem</p><p>escapar durante a avaliação do paciente:</p><p>• Infarto agudo do miocárdio, arritmias com risco de vida</p><p>• Estenose aórtica grave, dissecção aórtica</p><p>• Tamponamento cardíaco</p><p>• Tromboembolismo pulmonar maciço</p><p>• Hemorragia subaracnóidea</p><p>• Sangramento gastrointestinal</p><p>• Ectópica rota</p><p>• Aneurisma de aorta abdominal</p><p>O diagnóstico deve-se adentrar a anamnese, seguindo os princípios de raciocino clinico. Os</p><p>princípios do raciocínio clínico na abordagem da pessoa com síncope são:</p><p>• Primeiro princípio: diferenciar síncope de outras causas de perda de consciência. O que</p><p>é síncope e o que não é síncope.</p><p>• Segundo princípio: diferenciar as causas benignas das potencialmente danosas (fatais).</p><p>• Terceiro princípio: diferenciar as causas que requerem hospitalização das que podem</p><p>ser pesquisadas em nível ambulatorial.</p><p>• Quarto princípio: diferenciar as causas que devem ser pesquisadas em nível</p><p>ambulatorial primário das que devem ser referenciadas (nível secundário).</p><p>Na anamnese é importante pesquisar em que circunstância aconteceu o episódio de síncope:</p><p>em que posição o paciente estava? Estava fazendo alguma atividade? Onde ele estava? Foi em</p><p>algum momento de estresse, medo, dor? É importante pesquisar possíveis sintomas que podem</p><p>ter acontecido no início, durante ou após evento de síncope. E nunca esquecer de questionar</p><p>antecedentes importantes, tais como comorbidades, uso de medicamentos, episódios prévios,</p><p>história familiar de morte súbita, entre outros. Durante a anamnese é importante questionar</p><p>sobre sintomas antes da síncope. Sintomas prolongados com um pródromo clássico são mais</p><p>comumente associados à forma vasovagal da síncope reflexa, enquanto o início súbito da</p><p>síncope com mínimo ou nenhum pródromo é mais comum entre pacientes com síncope</p><p>cardíaca.</p><p>Nos idosos, é importante o questionamento e a pesquisa sobre polifarmácia. Em um estudo de</p><p>referência sobre reações adversas e síncope, anti-hipertensivos e antidepressivos foram as</p><p>substâncias mais comumente implicadas. Testes positivos de hipotensão ortostática, de</p><p>hipersensibilidade do seio carotídeo e de síncope vasovagal são vistos em 77% das pessoas com</p><p>demência de corpos de Lewy e em 51% dos portadores de mal de Alzheimer. Logo, em algumas</p><p>situações de síncope, a aplicação de ferramentas como o minimental pode ser positiva.</p><p>Transtornos psiquiátricos devem ser pesquisados, principalmente em jovens que desmaiam com</p><p>frequência. Dados relevantes, nesses casos, são o fato de que dificilmente o indivíduo se</p><p>machuca, mas há presença de parestesias, medo, escotomas, entre outros sintomas.</p><p>Exames de imagem do crânio e do coração, US de carótidas, EEG e enzimas cardíacas raramente</p><p>são úteis no contexto de síncope para determinar a causa e não devem ser solicitados de</p><p>“rotina”</p><p>• Evite solicitar tomografia computadorizada de crânio em pacientes adultos</p><p>assintomáticos admitidos com síncope em prontos-socorros, com traumas</p><p>insignificantes e com avaliação neurológica normal;</p><p>• Não solicitar exames de imagem do crânio (tomografia computadorizada ou ressonância</p><p>magnética) na avaliação de pacientes com síncope e avaliação neurológica normal;</p><p>• Não solicitar exames de imagem das artérias carótidas em pacientes com síncope sem</p><p>outros sintomas neurológicos</p><p>Geralmente, os exames laboratoriais são pouco úteis em um contexto de síncope. Inicialmente,</p><p>o hematócrito e a glicemia poderiam ser úteis na exclusão de diagnósticos diferenciais, como</p><p>hipoglicemia e hipovolemia, situações essas que poderiam ser descobertas, em grande parte das</p><p>vezes, com a entrevista e o exame físico. É evidente que após a entrevista e o exame físico,</p><p>outros exames podem ser solicitados conforme a suspeita.</p><p>Sinais vitais</p><p>A pressão arterial (PA) deve ser obtida com o paciente em decúbito dorsal e em pé. Essas</p><p>medições podem detectar hipotensão ortostática (HO). Uma queda da pressão sistólica > 20</p><p>mmHg é considerada diagnóstico de HO. No entanto, esse achado não deve ser considerado</p><p>prova definitiva da etiologia da síncope, a menos que seja consistente com a anamnese do</p><p>paciente (isto é, síncope desencadeada imediatamente após ficar em pé ou ocorrendo após</p><p>postura ereta prolongada na ausência de outra explicação).</p><p>A frequência cardíaca (FC) pode ser lenta ou rápida devido a uma série de possíveis distúrbios</p><p>do ritmo ou irregular devido a fibrilação atrial, flutter atrial ou ectopia frequente. Irregularidades</p><p>na avaliação do pulso devem ser confirmadas pelo ECG.</p><p>A frequência respiratória (FR) elevada pode ser observada com embolia pulmonar ou causas</p><p>psiquiátricas de perda de consciência (por exemplo, ansiedade etc.).</p><p>Exames complementares</p><p>Eletrocardiograma</p><p>Um ECG deve ser realizado no indivíduo com síncope. É um exame quase sem riscos, de baixo</p><p>custo e toda Unidade Básica de Saúde (UBS) poderia ter um. Ocorrem alterações em</p><p>aproximadamente 90% das pessoas com síncope de origem cardíaca e em apenas 6% das</p><p>pessoas com síncope neuromediada (causa mais comum de síncope em todas as idades).</p><p>O diagnóstico de síncope é clínico, com uma avaliação cuidadosa da apresentação e do uso</p><p>selecionado de testes de diagnóstico. Deve-se obter um eletrocardiograma de 12 derivações em</p><p>todos os pacientes e outros exames dependem das circunstâncias clínicas do paciente</p><p>Ecocardiograma</p><p>Apenas 2% dos ECG revelaram achados que tiveram relevante contribuição no episódio de</p><p>síncope, sendo o mais encontrado a estenose aórtica. Um ECG só terá utilidade na presença de</p><p>doença cardíaca, de história sugestiva de doença cardíaca ou na presença de ECG anormal. 8</p><p>Pessoas que apresentam síncope durante exercício físico, sobretudo aqueles com sopro</p><p>cardíaco, devem ser submetidos ao ECG, para excluir doença valvar ou hipertrofia</p><p>(cardiomiopatia hipertrófica deve ser sempre lembrada nesse contexto de síncope aos esforços).</p><p>Finalmente, para as pessoas com síncope sem explicação, apesar de terem sido submetidas à</p><p>entrevista e ao exame físico (bem direcionados) e ao ECG de 12 derivações, o diagnóstico de</p><p>arritmia é duas vezes mais provável nas pessoas com disfunção sistólica comparado com aquelas</p><p>que têm a função cardíaca normal. Em pessoas com síncope, o ECG é o exame que apresenta a</p><p>maior frequência de achados anormais (63%), sendo que a grande maioria desses achados são</p><p>alterações estruturais pequenas, como, por exemplo, regurgitação mitral.</p><p>Massagem do seio carotídeo</p><p>Deve ser realizada em pessoas com sintomas sugestivos de síncope carotídea (síncope ao</p><p>barbear, ao virar a cabeça) e principalmente em idosos com síncope recorrente e investigação</p><p>complementar negativa. A massagem do seio carotídeo não deve ser realizada por médicos de</p><p>família e comunidade se sopros carotídeos estiverem presentes, se o indivíduo tiver história de</p><p>taquicardia ventricular, ou se teve IAM ou AVC recentemente. Também deve-se pensar na</p><p>possibilidade de um teste falso-positivo em alguém cuja história não possui dados que sugerem</p><p>hipersensibilidade do seio carotídeo; e ainda que déficit neurológico após a massagem seja raro</p><p>(em um grande estudo, ocorreu em 0,28% das pessoas)</p><p>Ela é usada para diagnosticar a hipersensibilidade dos seios carotídeos no paciente com história</p><p>sugestiva. A massagem carotídea pode ser feita no departamento de emergência com</p><p>monitorização eletrocardiográfica contínua e de pressão arterial. Cada corpo carotídeo pode ser</p><p>massageado separadamente por 5 a 10 segundos. O teste é considerado positivo se os sintomas</p><p>forem reproduzidos na presença de assistolia > 3 segundos ou uma diminuição da pressão</p><p>arterial sistólica > 50 mmHg. O procedimento é contraindicado em pacientes com estenose</p><p>carotídea conhecida, se houver história de acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio < 3</p><p>meses, ou se houver história de taquicardia ventricular ou fibrilação. O exame é raramente</p><p>indicado no departamento de emergência. A maioria dos médicos não realiza rotineiramente a</p><p>massagem carotídea e apesar de muito baixo, existe um risco raro de eventos</p><p>cerebrovasculares.</p><p>Avaliação com teste de esforço</p><p>É útil em pacientes com queixa de síncope ou pré-síncope associada ao esforço. O teste simula</p><p>o momento de esforço e avalia a resposta do paciente frente a essa situação. Não tem outras</p><p>indicações.</p><p>Teste de inclinação (Tilt-teste)</p><p>É um exame vem sendo utilizado na investigação de síncope desde 1986. Deve ser realizado em</p><p>pacientes com suspeita de síncope neuromediada que não foram confirmados pela avaliação</p><p>inicial. Não deve ser feita para diagnosticar casos clássicos</p><p>O resultado é considerado positivo se o paciente apresentar alterações hemodinâmicas</p><p>compatíveis com a síncope neuromediada (hipotensão arterial associada ou não a diminuição</p><p>da FC decorrente do comprometimento do sistema nervoso simpático e hiperatividade da</p><p>resposta vagal) e o teste reproduzir os sintomas do paciente. Antes de se considerar um teste</p><p>com resultado positivo, deve-se excluir causas cardíacas que possam interferir no resultado.</p><p>5) Discutir a sincope vaso vagal (fisiopatologia e o tratamento adequado)</p><p>A síncope neuromediada é a causa mais comum de síncope em todas as faixas etárias. É também</p><p>conhecida como neurocardiogênica ou síncope vasovagal. Esse distúrbio resulta de mudanças</p><p>reflexo-mediadas na FC cardíaca e no tônus vascular. O mecanismo desse tipo de síncope ainda</p><p>não é muito bem entendido.</p><p>Pode ser desencadeada por estresse emocional como medo e ansiedade, por dor intensa ou</p><p>estresse ortostático (quando o paciente fica em pé). A causa vasovagal é a sincope mais</p><p>frequente em jovens. Na sincope vasovagal ortostática, após um tempo prolongado na posição</p><p>cm pé, vai ocorrendo uma modificação progressiva da pressão e do volume intravascular dos</p><p>vasos do tórax e do abdome que não seriam compensados pelas vias eferentes do sistema</p><p>barorreflexo. Na fase inicial, o paciente pode apresentar náusea, sudorese e palidez, como se</p><p>fosse uma ativação da resposta autonômica. Depois de 1 O a 20 segundos, ocorre uma</p><p>diminuição muito rápida da frequência cardíaca e da pressão arterial e provoca-se a slncope2'.</p><p>Nos casos desencadeados por emoções ou pelo estresse da possibilidade da venopunção ou de</p><p>ver sangue, o paciente pode começar a hiperventilar e a variação da pC02 poderia ativar</p><p>quimiorreceptores que fazem parte do sistema barorreflexo. Esses pacientes seriam mais</p><p>sensiveis à hiperventilação.</p><p>Em todas as estatísticas, a síncope vasovagal é a causa mais frequente de síncope e apresenta</p><p>curso, em geral, benigno, mas pode estar associada a injúrias devido a quedas. Os episódios têm</p><p>como característica ocorrer em posição ortostática, raramente com o paciente deitado, sentado</p><p>ou em atividade física.</p><p>Normalmente, há pródromo de mal-estar abdominal. Os episódios são, em geral,</p><p>desencadeados por situações de estresse emocional, a perda de consciência é de curta duração,</p><p>e há fase de recuperação, que pode estar associada a náuseas e fadiga.</p><p>A síncope vasovagal é usualmente associada com pródromo de tonturas, sensação de calor,</p><p>com ou sem náuseas, palidez e/ou sudorese. Ela pode ocorrer após a exposição a uma visão,</p><p>som ou cheiro inesperado ou desagradável, sensações de ansiedade ou medo, dor significativa</p><p>e sofrimento emocional. Também pode ocorrer em associação com a postura prolongada ou</p><p>em um lugar lotado ou quente.</p><p>Os sintomas prodrômicos clássicos associados à síncope e pré-síncope iminentes, particular-</p><p>mente no caso da forma vasovagal da síncope reflexa, incluem:</p><p>• Tontura</p><p>• Sensação de calor ou frio</p><p>• Sudorese</p><p>• Palpitações</p><p>• Náusea ou desconforto abdominal inespecífico</p><p>• O “embaçamento” visual ocasionalmente prossegue para um escurecimento</p><p>temporário ou “esbranquiçado” da visão</p><p>• Diminuição da audição e/ou ocorrência de sons incomuns</p><p>• Palidez relatada pelos espectadores</p><p>Não existe um tratamento específico para a síndrome vasovagal. Se o seu diagnóstico for</p><p>confirmado, medicamentos podem ser receitados em alguns casos, para evitar a queda da</p><p>pressão arterial, mas geralmente os cuidados são comportamentais. Os portadores dessa</p><p>síndrome aprendem a evitar alguns ambientes e a controlar as situações que podem</p><p>desencadeá-la.</p><p>Prevenção:</p><p>• evite ficar em pé por períodos longos;</p><p>• beba bastante água (2 litros por dia), pois ajuda a aumentar a pressão arterial e a</p><p>prolongar a capacidade de ficar em pé por mais tempo;</p><p>• evite bebidas desidratantes, como álcool;</p><p>• evite ambientes quentes e fechados;</p><p>• movimente as pernas e as panturrilhas enquanto estiver em pé;</p><p>• se começar a sentir algo estranho, deite-se com as pernas elevadas;</p><p>• se for desmaiar, deite-se ou aproxime-se do chão para não se machucar na queda.</p><p>Tranquilizar, evitar estímulos provocativos e expandir o volume plasmático com líquido e sal são</p><p>os princípios fundamentais do tratamento da síncope neuromediada. Manobras isométricas de</p><p>contrapressão dos membros superiores (cruzar as pernas ou dar aperto de mão com o braço</p><p>tenso) podem elevar a pressão arterial pelo aumento do volume sanguíneo central e débito</p><p>cardíaco. Ao manter a pressão na zona de autorregulação, essas manobras evitam ou retardam</p><p>o início da síncope. Ensaios controlados randomizados corroboram essa intervenção.</p><p>Fludrocortisona, agentes vasoconstritores e adrenorreceptores antagonistas β são usados em</p><p>ampla escala por especialistas para tratar pacientes refratários, embora não haja evidência</p><p>consistente de ensaios controlados randomizados sobre qualquer farmacoterapia para tratar a</p><p>síncope neuromediada. Como a vasodilatação é o mecanismo fisiopatológico dominante na</p><p>síncope na maioria dos pacientes, o uso de marca-passo cardíaco raramente é benéfico.</p><p>Exceções possíveis são pacientes mais velhos (> 40 anos) em que a síncope está associada a</p><p>assistolia ou bradicardia severa e aqueles</p><p>com cardionibição proeminente devido à síndrome do</p><p>seio carotídeo. Em tais pacientes, um marca-passo de câmara dupla pode ser útil</p>