T4 M XVI

Prévia do material em texto

<p>OBJ 1Caracterizar depressão (TDM, TDP/distimia, TD pré-menstrual) quanto a: definição, epidemiologia, classificação, fisiopatologia, características clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, complicações e tipos de tratamento farmacológico e não farmacológico:</p><p>FONTE: Tratado de Psiquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria - Nardi, Antonio, E. et al. – 2021.</p><p>Introdução</p><p>Uso do Termo "Depressão":</p><p>· Amplamente utilizado na medicina para descrever a "redução do funcionamento".</p><p>Prevalência:</p><p>· A depressão unipolar afeta cerca de 12% da população. É o transtorno psiquiátrico mais comum.</p><p>Humor:</p><p>· Componente da vida afetiva, envolvendo áreas cerebrais relacionadas às emoções (prazer, desprazer, tristeza, alegria).</p><p>· Influencia pensamento, comportamento e a maneira de agir do indivíduo.</p><p>Variações Normais e Transtornos:</p><p>· Variações de humor são normais e refletem transições entre bem-estar e mal-estar.</p><p>· Transtornos do humor representam alterações mórbidas nas funções afetivas (qualitativas e quantitativas).</p><p>Sintomas do Humor:</p><p>· Podem ser primários ou secundários a outras condições (ex.: demência, hipotireoidismo).</p><p>· Podem também ser induzidos por abuso ou dependência de substâncias.</p><p>· Em casos secundários, o diagnóstico prevalente é da condição primária.</p><p>TRANSTORNO DEPRESSIVO</p><p>FONTE: Cantilino, Amaury e Dennison Carreiro Monteiro. Psiquiatria Clínica. 2017.</p><p>Características Principais:</p><p>· Ocorrência de episódios depressivos sem episódios maníacos, hipomaníacos ou mistos.</p><p>· Impacto significativo no humor, causando desconforto e sofrimento.</p><p>· Sensação de não conseguir desfrutar da vida, sentimentos persistentes de inadequação, tristeza, irritação, desamparo e pessimismo.</p><p>· Pensamentos disfuncionais, como pessimismo, culpa e autoacusação.</p><p>· Dificuldade no desempenho cognitivo, memória, concentração e raciocínio.</p><p>· Sintomas físicos incluem fadiga, perturbação do sono, perda de peso e diminuição do apetite.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>PREVALÊNCIA</p><p>· Média de 6% em 12 meses (World Health Survey).</p><p>· Prevalência ao longo da vida: 12-18%.</p><p>· No Brasil: 10,4% em 12 meses e 18,4% ao longo da vida.</p><p>IDADE DE INÍCIO</p><p>· Início do primeiro episódio geralmente entre 24-25 anos.</p><p>· 40% dos primeiros episódios ocorrem antes dos 20 anos.</p><p>FATORES PROTETORES E DE VULNERABILIDADE</p><p>· Prevalência maior em mulheres (fatores biológicos, psicológicos, ambientais e sociais).</p><p>· Risco aumentado por eventos de vida como separação, menor nível educacional, desemprego e dificuldades financeiras.</p><p>· Histórico de traumas na infância e eventos adversos durante o desenvolvimento são fatores de risco.</p><p>A identificação dos fatores de risco para TDs pode ser importante para indicar a necessidade de screening de depressão, especialmente na atenção primária (Quadro 21.1).</p><p>Recorrência e Impacto:</p><p>· 40% de recorrência em até 2 anos; 75% após dois episódios.</p><p>· Alta associação com suicídio.</p><p>· Custo econômico significativo (US$ 83 bilhões nos EUA).</p><p>· Frequente comorbidade com abuso de substâncias.</p><p>· Depressão muitas vezes subdiagnosticada (metanálise: 50% dos casos diagnosticados na atenção básica).</p><p>· Dificuldades para os pacientes falarem sobre sintomas devido ao estigma e outros fatores.</p><p>COMORBIDADES PSIQUIÁTRICAS</p><p>Transtornos de Ansiedade:</p><p>· 30,6% dos indivíduos deprimidos.</p><p>· Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG): 19,9%.</p><p>· Transtorno de Pânico (TP): 11,1%.</p><p>· Fobia Social: 9,9%.</p><p>Transtornos por Uso de Substâncias:</p><p>· 45,3% dos pacientes com TDM.</p><p>· Transtorno por Uso de Álcool: 22,2%.</p><p>· Transtorno por Uso de Drogas: 10,1%.</p><p>· Dependência de Nicotina: 32,8%.</p><p>Transtornos de Personalidade:</p><p>· Transtorno da Personalidade Borderline (TPB): 35,7%.</p><p>· Transtorno da Personalidade Esquizotípica: 18,4%.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Genética:</p><p>· Interação Gene-Ambiente:</p><p>· Depressão resulta da combinação de predisposição genética e fatores ambientais.</p><p>· Alelo S no polimorfismo do gene do transportador da serotonina (5-HTTLPR) está associado a maior risco de depressão em resposta a estressores.</p><p>· Herdabilidade estimada do transtorno: 37%.</p><p>· Risco aumentado de depressão em parentes de portadores: razão de chance de 2,84.</p><p>· Mecanismos Biológicos:</p><p>· Desenvolvimento axonal, diferenciação neuronal, neuroplasticidade, neurotransmissão, citocinas, resposta imune e regulação genética são relevantes.</p><p>· Telômeros encurtados associados a envelhecimento celular precoce em depressão.</p><p>Neurobiologia:</p><p>· Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA):</p><p>· Resposta ao estresse elevada desde a infância pode persistir até a vida adulta.</p><p>· Hipersecreção crônica de CRH e níveis elevados de cortisol em pacientes deprimidos.</p><p>· Efeito dos antidepressivos no HHA: aumento agudo de cortisol seguido por normalização.</p><p>· Monoaminas:</p><p>· Teoria monoaminérgica sugere deficiência na neurotransmissão monoaminérgica.</p><p>· Antidepressivos aumentam monoaminas na fenda sináptica, mas efeito clínico demora semanas.</p><p>· Antidepressivos tricíclicos e IMAOs provocam downregulation de receptores β-adrenérgicos; ISRSs causam dessensibilização dos autorreceptores 5-HT1A.</p><p>· Norepinefrina:</p><p>· Downregulation de receptores beta-adrenérgicos e redução da norepinefrina liberada estão associados à depressão.</p><p>· Serotonina:</p><p>· ISRSs são eficazes, sugerindo um papel central da serotonina.</p><p>· Identificação de múltiplos subtipos de receptores serotonérgicos pode levar a tratamentos mais específicos.</p><p>· Dopamina:</p><p>· Atividade reduzida de dopamina associada à depressão; atividade aumentada na mania.</p><p>· Ácido Gama-Aminobutírico (GABA) e Glutamato:</p><p>· Alterações na relação GABA-glutamato variam por região cerebral.</p><p>· Aumento de glutamato e redução de GABA em áreas como o córtex occipital e córtex pré-frontal.</p><p>· Quetamina, um antagonista NMDA, tem efeito antidepressivo rápido, sugerindo papel do glutamato.</p><p>· Inflamação:</p><p>· Citocinas inflamatórias no sangue associadas a função cerebral e resposta ao tratamento.</p><p>· Níveis elevados de TNF-α e IL-6 correlacionados com resistência ao tratamento.</p><p>Alterações Neuroanatômicas:</p><p>· Estruturas da Substância Cinzenta:</p><p>· Redução no volume de áreas como córtex orbitofrontal, hipocampo e núcleos caudados.</p><p>· Aumento da razão ventrículos-cérebro e redução do lobo frontal.</p><p>· Substância Branca:</p><p>· Alterações em regiões como corpo caloso e fascículo longitudinal superior.</p><p>Alterações Funcionais:</p><p>· Atividade Cerebral:</p><p>· Aumento da ativação da amígdala em resposta a estímulos negativos.</p><p>· Hiperatividade do córtex pré-frontal medial e disfunção do córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo, prejudicando controle inibitório e modulação emocional.</p><p>CARACTERISTICAS CLINICAS</p><p>Sintomas Fundamentais:</p><p>· Humor Deprimido: Sentimentos de tristeza, desesperança, ou inutilidade.</p><p>· Dor Emocional: Sensação angustiante que pode ser descrita como uma dor emocional, com dificuldade ocasional de chorar.</p><p>· Ideação Suicida: Cerca de 66% dos pacientes cogitam o suicídio e 10 a 15% cometem-no.</p><p>· Redução da Energia: 97% relatam baixa energia, dificuldade em concluir tarefas, e falta de motivação.</p><p>· Alterações no Sono: 80% enfrentam insônia terminal, despertares múltiplos, e ruminação durante a noite.</p><p>· Alterações no Apetite e Peso: Variação entre perda de apetite e ganho de peso, com alterações no sono.</p><p>· Ansiedade: Afeta até 90% dos pacientes deprimidos.</p><p>· Sintomas Vegetativos: Alterações na menstruação e redução do interesse sexual.</p><p>Depressão em Crianças e Adolescentes:</p><p>· Crianças: Fobia escolar e apego excessivo aos pais.</p><p>· Adolescentes: Mau desempenho escolar, abuso de drogas, comportamento antissocial, promiscuidade, ociosidade, e fuga de casa.</p><p>Exame do Estado Mental</p><p>Descrição Geral:</p><p>· Retardo Psicomotor: Postura encurvada, movimentos reduzidos, olhar desviado para baixo. Agitação psicomotora pode ocorrer, especialmente em pacientes mais velhos, com sintomas como torcer as mãos e arrancar cabelos.</p><p>Fala:</p><p>· Redução da Taxa e Volume da Fala: Respostas lentas, monossilábicas.</p><p>Distúrbios da Percepção:</p><p>· Episódio Psicótico: Delírios ou alucinações indicam um episódio depressivo maior com características psicóticas.</p><p>Pensamento:</p><p>· Visões Negativas: Pensamentos</p><p>sobre perda, culpa, suicídio e morte, frequentemente com ruminações não delirantes.</p><p>Sensório e Cognição:</p><p>· Orientação: Normal na maioria, embora alguns possam demonstrar falta de interesse ou energia para responder.</p><p>· Memória: Comprometimento cognitivo em 50-75%, com queixas de dificuldade de concentração e esquecimento (pseudodemência depressiva).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>CRITÉRIOS DSM V</p><p>Critérios Diagnósticos:</p><p>· Episódio Depressivo: Diagnóstico baseado na persistência de sinais e sintomas, incluindo tristeza, desânimo, perda de prazer, alterações de energia, apetite, sono, libido, e sintomas psicomotores.</p><p>· Critérios de Duração: Sintomas presentes diariamente por pelo menos duas semanas.</p><p>Atualizações do DSM-5:</p><p>· Luto: Agora é possível diagnosticar depressão em pacientes em luto se houver sintomas graves, psicóticos, ou ideação suicida, que não são esperados em um processo normal de luto.</p><p>Especificadores do Episódio:</p><p>· Características Mistas, Melancólicas, Atípicas, Psicóticas: O DSM-5 usa esses especificadores para lidar com a diversidade nas apresentações clínicas do TDM.</p><p>Transtorno Depressivo Maior - Tipos:</p><p>· Episódio Único: Pode ocorrer como um único episódio ou ser recorrente. A diferenciação é importante devido ao curso incerto do transtorno.</p><p>· Recorrente: Diagnóstico para indivíduos com pelo menos um segundo episódio, exigindo que episódios distintos sejam separados por pelo menos dois meses sem sintomas significativos.</p><p>Ciclagem Rápida:</p><p>· Pacientes com Transtorno Bipolar I: Caracteriza-se por pelo menos quatro episódios dentro de um período de 12 meses.</p><p>· Fatores: Não há evidências conclusivas sobre a herança familiar; estresse ou tratamento medicamentoso podem influenciar.</p><p>Heterogeneidade Clínica e Diagnóstico da Depressão</p><p>· Diversidade de Sintomas: A depressão pode apresentar diferentes combinações de sintomas e critérios diagnósticos, complicando a compreensão da fisiopatologia e tratamentos.</p><p>· Análise de Rede: Sugere que o episódio depressivo pode ser melhor compreendido pela interação complexa de diversos sintomas. Por exemplo, a perda de sono pode ser um sintoma central para alguns pacientes, enquanto ansiedade, irritabilidade, ou culpa podem ser centrais para outros.</p><p>Aspectos Culturais</p><p>· Variabilidade Cultural: Sintomas depressivos podem se manifestar de formas variadas em diferentes contextos culturais, como irritação ou queixas somáticas inespecíficas.</p><p>· Religiosidade e Espiritualidade: Aspectos culturais como religiosidade podem influenciar positivamente na melhora dos sintomas, prevenção de recorrências, e satisfação com o tratamento.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Transtorno Bipolar (TB):</p><p>· Disforia, irritabilidade intensa ou agitação psicomotora no TDM podem ser semelhantes ao TB.</p><p>· Diferenciação exige anamnese detalhada, entrevistas com familiares e acompanhamento clínico rigoroso.</p><p>Psicoses (e.g., Esquizofrenia):</p><p>· Depressão grave com sintomas psicóticos e avolia pode ser confundida com outras psicoses.</p><p>Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH):</p><p>· Características como dificuldades de concentração, inquietação, desorganização e déficit de autocuidado podem levar à confusão diagnóstica com TDM.</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Recorrência de Episódios Depressivos:</p><p>· Revisão sistemática identificou que 35 a 60% dos pacientes não apresentarão novos episódios ao longo da vida.</p><p>· Tempo médio para melhora dos sintomas: 6 a 20 meses.</p><p>· Tempo para recorrência dos sintomas: 8 meses a 5 anos, com seguimento entre 10 e 49 anos.</p><p>Fatores Prognósticos:</p><p>· Gravidade do Episódio: Maior gravidade associada a maior risco de recorrência.</p><p>· Sintomas Subsindrômicos: A presença desses sintomas aumenta a vulnerabilidade à recorrência.</p><p>· Indicadores de Vulnerabilidade: Baixo suporte social, traumas na infância e neuroticismo estão associados a pior prognóstico.</p><p>Preditores de Pior Prognóstico:</p><p>· Maior duração dos episódios depressivos.</p><p>· Comorbidades clínicas e psiquiátricas.</p><p>· Pior funcionalidade no início do tratamento.</p><p>Depressão Crônica e Diagnóstico de Transtorno Bipolar (TB):</p><p>· 20% dos pacientes no estudo STAR-D apresentaram depressão crônica.</p><p>· Histórico de sintomas maníacos e história familiar de TB foram preditores de mudança diagnóstica para TB.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Princípios Gerais do Tratamento:</p><p>1. Contexto Psicossocial: Os episódios depressivos ocorrem em um contexto psicossocial.</p><p>2. Estratégias Complementares: Diferentes estratégias podem ser combinadas para melhorar o tratamento.</p><p>3. Objetivo Final: A remissão completa dos sintomas é o objetivo último.</p><p>4. Cuidado Baseado em Medida (CBM): Ajuda a obter melhores resultados de forma mais rápida.</p><p>5. Fases do Tratamento:</p><p>· Fase Aguda: Objetivo de resposta ao tratamento com redução parcial dos sintomas.</p><p>· Fase de Continuação: Consolidação da melhora para evitar recaídas.</p><p>· Fase de Manutenção: Prevenção de recorrência após o tratamento do episódio índice.</p><p>6. Classificação do Episódio: Episódios leves, moderados e graves orientam decisões terapêuticas.</p><p>7. Modelo de Doença Crônica: Útil em muitos casos para abordagem a longo prazo.</p><p>MANEJO CLÍNICO DOS EPISÓDIOS DEPRESSIVOS</p><p>Manejo Clínico dos Episódios Depressivos:</p><p>· Episódios Leves:</p><p>· Resposta a estratégias inespecíficas como exercício, conexão social, e práticas espirituais.</p><p>· Antidepressivos não apresentam superioridade ao placebo.</p><p>· Episódios Moderados:</p><p>· Tratamento com medicamentos antidepressivos.</p><p>· Psicoterapias como TCC, terapia interpessoal, e outras têm eficácia comprovada.</p><p>· Episódios Graves:</p><p>· Tratados prioritariamente com antidepressivos.</p><p>· ECT é uma alternativa, especialmente em casos refratários.</p><p>· Episódios com Sintomas Psicóticos/Atípicos:</p><p>· Combinação de antidepressivo com antipsicótico é superior ao uso isolado.</p><p>· Depressão Resistente e Difícil de Tratar:</p><p>· Ajustes sucessivos no tratamento são necessários em muitos casos.</p><p>· A remissão completa pode não ser viável para todos os pacientes.</p><p>ABORDAGEM MEDICAMENTOSA</p><p>· É a base do atual tratamento das depressões moderadas a grave.</p><p>· Em caso de resposta parcial ou ausente considere:</p><p>Otimização:</p><p>· Aumento de Dose e Tempo de Uso: A otimização pode envolver o aumento gradual da dose ou prolongamento do tempo de uso do medicamento.</p><p>· Tempo de Início de Efeito: É necessário aguardar o tempo necessário para o início do efeito pleno de cada medicamento.</p><p>· Subgrupo de Pacientes: Alguns pacientes podem necessitar de até 12 semanas para alcançar o efeito máximo.</p><p>· Critérios para Otimização: Preferencialmente utilizada quando há uma resposta parcial ao tratamento, o medicamento é bem tolerado, e ainda há margem para aumentar a dose ou prolongar o tempo de uso.</p><p>Potencialização:</p><p>· Medicação Adjuvante: Envolve o uso de um medicamento não-antidepressivo para aumentar o efeito de um antidepressivo.</p><p>· Exemplos: Lítio, triiodotironina (T3) e antipsicóticos atípicos.</p><p>· Critérios para Potencialização: Indicada quando há resposta parcial e não é possível otimizar mais a dose ou o tempo devido à tolerabilidade ou quando a otimização já foi realizada.</p><p>Combinação:</p><p>· Uso Concomitante de Antidepressivos: Envolve o uso de dois antidepressivos com mecanismos de ação diferentes.</p><p>· Objetivo: Amplificar o efeito global ou direcionar a ação sobre diferentes sintomas da síndrome depressiva.</p><p>Troca:</p><p>· Substituição de Antidepressivo: Consiste em substituir um antidepressivo por outro.</p><p>· Critérios para Troca: Indicada quando não há resposta satisfatória ao medicamento em uso ou quando os efeitos colaterais são significativos, impedindo a otimização da dose.</p><p>IMPLEMENTANDO UM ESQUEMA ANTIDEPRESSIVO</p><p>Variedade de Antidepressivos: Há mais de 20 antidepressivos disponíveis no Brasil, sem evidência clara de superioridade entre eles para guiar a escolha do clínico.</p><p>Introdução Lenta e Progressiva:</p><p>· Melhoria da Tolerabilidade: A introdução gradual do antidepressivo melhora a tolerabilidade.</p><p>· Foco Inicial: Nas primeiras 2 a 4 semanas, o foco está na tolerabilidade da medicação e na identificação de uma melhora inicial.</p><p>· Utilização do CBM: Recomenda-se o uso de escalas de mensuração de sintomas,</p><p>como PHQ-9 ou HDRS-17, para monitorar objetivamente a evolução do paciente.</p><p>Estratégias de Intervenção:</p><p>· Otimização: Se o paciente apresenta resposta parcial com boa tolerabilidade, a otimização da dose e do tempo de uso é a primeira linha de intervenção.</p><p>· Observação de Remissão: Se houver tolerância e resposta parcial, é possível esperar de 6 a 8 semanas para verificar se a remissão completa dos sintomas ocorre.</p><p>· Nova Rodada de Intervenção: Caso a remissão não ocorra, são consideradas as seguintes alternativas:</p><p>· Potencialização: Adição de um medicamento não-antidepressivo para aumentar o efeito do antidepressivo.</p><p>· Combinação: Uso concomitante de dois antidepressivos com mecanismos de ação diferentes.</p><p>· Troca: Substituição do antidepressivo atual por outro.</p><p>Indicações para Troca de Antidepressivo:</p><p>· Falta de Resposta: Quando não há resposta mesmo após doses e tempos otimizados.</p><p>· Efeitos Colaterais Intoleráveis: Quando os efeitos colaterais impedem a continuidade ou manutenção do tratamento.</p><p>· Custo: Quando o custo inviabiliza a continuidade ou manutenção do tratamento.</p><p>FIGURA 21.4 - Fluxograma para planejamento das estratégias farmacológicas abrangendo a fase aguda, de continuação e de manutenção de um episódio depressivo.</p><p>ABORDAGEM PSICOTERÁPICA</p><p>· Intervenção Psicossocial: Considerar psicoterapia quando estressores psicossociais estão presentes.</p><p>· Tratamento Combinado: Psicoterapia combinada com antidepressivos é mais efetiva, especialmente em depressões moderadas, graves e crônicas.</p><p>OPÇÕES PARA DEPRESSÃO DE DIFÍCIL TRATAMENTO</p><p>Revisão do diagnóstico, avaliação de fatores psicossociais, adesão ao tratamento, e exclusão de uso de substâncias.</p><p>TRASNTORNO DEPRESSIVO PERSISTENTE (DISTIMIA)</p><p>O aspecto mais característico da distimia, também conhecida como transtorno depressivo persistente, é a presença de um humor deprimido que dura a maior parte do dia e está presente quase continuamente.</p><p>· Existem sentimentos associados de inadequação, culpa, irritabilidade e raiva; afastamento da sociedade; perda de interesse; e inatividade e falta de produtividade.</p><p>A distimia distingue-se do transtorno depressivo maior pelo fato de os pacientes se queixarem de que sempre estiveram deprimidos.</p><p>· Portanto, a maioria dos casos é de início precoce, começando na infincia ou na adolescência e, sem dúvida, ocorrendo na época em que os pacientes atingem a faixa dos 20 anos.</p><p>Embora a distimia possa ocorrer como uma complicação secundária de outros transtornos psiquiátricos, seu conceito central se refere a um transtorno depressivo subafetivo ou subclínico com</p><p>· (l) cronicidade de baixo grau por pelo menos dois anos;</p><p>· (2) início insidioso, com origem muitas vezes na infancia ou na adolescência;</p><p>· (3) um curso persistente ou intermitente.</p><p>A história familiar de indivíduos com distimia é normalmente repleta de transtornos depressivos e bipolares, o que é um dos achados mais consistentes a apoiar seu elo com os transtornos do humor primários.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A distimia é comum entre a população em geral e afeta 5 a 6% de todas as pessoas.</p><p>· E observada entre pacientes em clínicas psiquiátricas gerais, onde afeta entre metade a um terço de todos eles.</p><p>· Não há diferenças de gênero para as taxas de incidência.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Fatores biológicos.</p><p>· A base biológica dos sintomas de distimia e de transtorno depressivo maior é semelhante, mas as bases biológicas da fisiopatologia subjacente aos dois transtornos são diferentes.</p><p>ESTUDOS DO SONO.</p><p>· A redução da latência dos movimentos oculares rápidos (REM) e o aumento de sua densidade são dois marcadores de estado de depressão no transtorno depressivo maior que também ocorrem em uma proporção significativa de pacientes com distimia.</p><p>ESTUDOS NEUROENDÓCRINOS.</p><p>· Os dois eixos neuroendócrinos mais estudados no transtorno depressivo maior e na distimia são os suprarrenais e os tireoidianos, que têm sido examinados com os testes de supressão com dexametasona (TSD) e de estimulação do hormônio liberador da tireotrofina (TRH), respectivamente.</p><p>· Embora os resultados dos estudos não sejam absolutamente consistentes, a maioria indica que pacientes com distimia têm menos probabilidade de ter resultados anormais em um TSD do que aqueles com transtorno depressivo maior.</p><p>Fatores psicossociais.</p><p>· As teorias psicodinâmicas sobre o desenvolvimento de distimia postulam que o transtorno resulta do desenvolvimento da personalidade e do ego e culmina em dificuldades de adaptação à adolescência e à idade adulta jovem.</p><p>DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>Os critérios diagnósticos do DSM-5 para distimia (Tab. 8.2-1) estipulam a presença de um humor deprimido a maior parte do tempo por pelo menos dois anos (ou um ano, para crianças e adolescentes).</p><p>· Para satisfazer os critérios diagnósticos, um paciente não deve ter sintomas que sejam mais bem explicados por um transtorno depressivo maior e jamais ter tido um episódio maníaco ou hipomaníaco.</p><p>· O DSM-5 possibilita aos clínicos especificar se o início foi precoce (antes dos 21 anos) ou tardio (21 anos ou mais velho). Além disso, permite a especificação de aspectos atípicos na distimia.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>O diagnóstico diferencial para distimia é essencialmente idêntico ao do transtorno depressivo maior.</p><p>· Muitas substâncias e doenças clínicas podem causar sintomas depressivos crônicos.</p><p>· Dois transtornos são de particular importância para se considerar no diagnóstico diferencial da distimia: transtornos depressivo menor e depressivo breve recorrente.</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Cerca de 50% dos pacientes com distimia vivenciam um início insidioso de sintomas antes dos 25 anos de idade.</p><p>· Esses indivíduos estão em risco tanto para transtorno depressivo maior quanto para transtorno bipolar I. Estudos de indivíduos com diagnóstico de distimia indicam que cerca de 20% progrediram para transtorno depressivo maior; 15%, para transtorno bipolar II; e, menos de 5%, para transtorno bipolar I.</p><p>TRATAMENTO</p><p>· Terapia cognitiva.</p><p>· Terapia comportamental.</p><p>· Psicoterapia (psicanalítica) orientada ao insight.</p><p>· Terapia interpessoal.</p><p>· FarmacoterapiaEm geral, os dados indicam que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), a venlafaxina e a bupropiona são tratamentos eficazes para pacientes com distimia.</p><p>TRANSTORNO DISFÓRICO PRÉ-MENSTRUAL</p><p>Fonte: Compêndio de Psiquiatria</p><p>· O transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) é uma doença somatopsíquica desencadeada pela oscilação dos níveis de esteroides sexuais que acompanham um ciclo menstrual ovulatório.</p><p>· Ele ocorre cerca de uma semana antes do início da menstruação e se caracteriza por irritabilidade, labilidade emocional, cefaleia, ansiedade e depressão.</p><p>· Os sintomas somáticos incluem edema, ganho de peso, dor nos seios, síncope e parestesias.</p><p>· O tratamento é sintomático e inclui analgésicos para dor e sedativos para ansiedade e insônia. A retenção de líquidos é aliviada com diuréticos.</p><p>Devido ao fato de a maioria das mulheres que experimenta alterações no afeto ou sintomas somáticos durante o período pré-menstrual apresentar prejuízo funcional grave, é importante distingui-las daquelas diagnosticadas com TDPM.</p><p>· Síndrome pré-menstrual (SPM) se diferencia de TDP M pela gravidade e pela quantidade dos sintomas, bem como pelo grau em que o funcionamento é prejudicado.</p><p>· O curso e o prognóstico do TDPM não foram estudados suficientemente a ponto de se obter conclusões razoáveis.</p><p>O tratamento do TDPM inclui apoio para a paciente para a presença e identificação dos sintomas.</p><p>· Relata-se que ISRSs (p. ex., fluoxetina) e alprazolam são eficazes, embora não haja comprovação conclusiva de eficácia do tratamento em vários experimentos bem controlados.</p><p>· Caso os sintomas estejam presentes durante todo o ciclo menstrual, sem alívio entre os ciclos, o clínico deve considerar um dos transtornos do humor não relacionados ao ciclo menstrual e transtornos de ansiedade</p><p>Características Diagnósticas</p><p>As características essenciais do transtorno disfórico pré-menstrual são a expressão de</p><p>labilidade do humor, irritabilidade, disforia e sintomas de ansiedade que ocorrem repetidamente durante a fase pré-menstrual do ciclo e remitem por volta do início da menstruação ou logo depois.</p><p>· Esses sintomas podem ser acompanhados de sintomas comportamentais e fisicos.</p><p>· Devem ter ocorrido na maioria dos ciclos menstruais durante o último ano e ter um efeito adverso no trabalho ou no funcionamento social.</p><p>Desenvolvimento e Curso</p><p>O início do transtorno disfórico pré-menstrual pode ocorrer a qualquer momento após a menarca.</p><p>· A incidência de casos novos durante um período de acompanhamento de 40 meses é de 2,5% (intervalo de confiança [IC] 95% 1,73,7).</p><p>· Há relatos de que muitas mulheres, quando se aproximam da menopausa, referem piora nos sintomas.</p><p>· Eles cessam após a menopausa, embora a reposição hormonal cíclica possa desencadear nova manifestação dos sintomas.</p><p>Fatores de Risco e Prognóstico</p><p>Ambientais.</p><p>· Os fatores ambientais associados à expressão do transtorno disfórico pré-menstrual incluem estresse, história de trauma interpessoal, mudanças sazonais e aspectos socioculturais do comportamento sexual feminino em geral e o papel do gênero feminino em particular.</p><p>Modificadores do curso.</p><p>· Mulheres que usam contraceptivos orais podem ter menos queixas pré-menstruais do que as que não os utilizam.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Síndrome pré-menstrual.</p><p>· A síndrome pré-menstrual difere do transtorno disfórico pré-menstrual por não ser necessária a presença de um mínimo de cinco sintomas e por não existir estipulação de sintomas afetivos para as mulheres com a síndrome.</p><p>Comorbidade</p><p>Um episódio depressivo maior é o transtorno prévio mais frequentemente relatado em mulheres com transtorno disfórico pré-menstrual.</p><p>· Uma ampla variedade de condições médicas (p. ex., cefaleia, asma, alergias, transtornos convulsivos) ou outros transtornos mentais (p. ex., transtornos depressivos e transtornos bipolares, transtornos de ansiedade, bulimia nervosa, transtornos por uso de substância) podem piorar na fase pré-menstrual; entretanto, a ausência de um período livre de sintomas durante o intervalo pós-menstrual impede um diagnóstico de transtorno disfórico pré-menstrual.</p><p>OBJ2 Caracterizar transtorno bipolar (tipos I, II e ciclotimia), quanto a epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, classificação, critérios diagnósticos e tratamento:</p><p>FONTE: Nardi, Antonio, E. et al. Tratado de Psiquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria.</p><p>TRANSTORNO BIPOLAR</p><p>O Transtorno Bipolar (TB) é uma condição psiquiátrica prevalente caracterizada por oscilações de humor, alternando entre episódios de depressão e de mania ou hipomania. Esse transtorno é dividido em dois tipos principais:</p><p>· Transtorno Bipolar Tipo I (TB-I): Presença de episódios de depressão e mania.</p><p>· Transtorno Bipolar Tipo II (TB-II): Presença de episódios de depressão e hipomania.</p><p>· Também existe a forma mista, onde sintomas maníacos/hipomaníacos e depressivos ocorrem simultaneamente.</p><p>Características dos Episódios</p><p>· Mania: Elevação acentuada do humor ou irritabilidade, frequentemente associada a aumento da atividade motora e processos psíquicos acelerados, incluindo ideias de grandeza. Sintomas psicóticos podem estar presentes. A duração mínima de um episódio de mania é de uma semana, a menos que a hospitalização seja necessária.</p><p>· Hipomania: Similar à mania, mas de menor gravidade e sem sintomas psicóticos, com duração mínima de quatro dias consecutivos.</p><p>· Transtorno Ciclotímico: Alternância entre períodos hipomaníacos e depressivos ao longo de pelo menos dois anos em adultos (ou um ano em crianças), sem preencher os critérios para um episódio de mania, hipomania ou depressão maior.</p><p>· O DSM-5 também introduz a categoria "outro transtorno bipolar e transtorno relacionado especificado" para casos atípicos, que não atendem aos critérios completos para um episódio de mania ou hipomania.</p><p>Espectro Bipolar</p><p>· O conceito de espectro bipolar abrange casos de depressão recorrente grave com características de bipolaridade, como histórico familiar de TB, mania induzida por antidepressivos, início precoce, e baixa resposta a tratamentos convencionais.</p><p>Epidemiologia</p><p>· Global: 30 milhões de pessoas afetadas, uma das maiores causas de incapacidade.</p><p>· Brasil: Prevalência ao longo da vida de 1%, prevalência anual de 0,5%.</p><p>· Diferenças de Gênero: TB-I e TB-sub mais comuns em homens; TB-II mais comum em mulheres.</p><p>· Mais de 70% dos casos de TB começam antes dos 25 anos.</p><p>· Estudo específico mostrou que 69% dos casos de TB (tipo I e II) começaram antes dos 23 anos.</p><p>Etiologia</p><p>· Genética: Incidência hereditária superior a 80% em gêmeos idênticos.</p><p>· Ambientais: Trauma precoce, eventos aversivos, uso de álcool e drogas.</p><p>Caracterização da doença</p><p>Tipos de Episódios</p><p>· Mania:</p><p>· Definição: Estado severo de humor elevado ou irritabilidade. Pode incluir sintomas psicóticos.</p><p>· Duração: Mínimo de uma semana, com humor elevado ou irritabilidade presentes na maior parte do dia, quase todos os dias. A duração mínima pode ser dispensada se a hospitalização for necessária.</p><p>· Impacto: Provoca alterações significativas no comportamento e funcionalidade do indivíduo.</p><p>· Hipomania:</p><p>· Definição: Estado de humor elevado ou irritável, menos severo que a mania, sem sintomas psicóticos.</p><p>· Duração: Mínimo de quatro dias consecutivos.</p><p>· Impacto: Menos grave do que a mania e geralmente não requer atenção médica, mas pode evoluir para mania.</p><p>Episódios Misto</p><p>· Especificador “com características mistas”:</p><p>· Aplica-se quando, durante um episódio maníaco, hipomaníaco ou depressivo, ocorrem pelo menos três sintomas do polo oposto de humor.</p><p>· Diagnóstico: O DSM-5 recomenda o diagnóstico de episódio maníaco com características mistas quando há simultaneidade de critérios para mania e depressão.</p><p>Diferenças entre a depressão unipolar e depressão bipolar</p><p>· Distinção: A diferenciação entre depressão unipolar e bipolar é crucial para o tratamento e prognóstico, mas não pode ser feita apenas com base nos sintomas.</p><p>· Depressão Unipolar: Pode ser erroneamente diagnosticada como bipolar se o paciente apresentar múltiplos episódios depressivos antes de mania ou hipomania.</p><p>· Transtorno Bipolar: Cerca de 50% dos pacientes com TB podem apresentar sintomas depressivos no início da doença e serem diagnosticados erroneamente como depressivos unipolares.</p><p>· Indicadores de Transtorno Bipolar em Episódio Depressivo:</p><p>· História Familiar: A carga genética do TB pode ser um indicador, com sensibilidade de 56% e especificidade de 98%.</p><p>· Fatores Adicionais: Início no pós-parto, sintomas psicóticos durante o episódio depressivo e padrões familiares de depressão podem sugerir TB.</p><p>As duas tabelas abaixo são do artigo: Transtorno bipolar: uma revisão dos aspectos conceituais e clínicos – Bosaipo, et al. 2017</p><p>Diagnóstico</p><p>Tipo I lado esquerdo e Tipo II lado direito (economizar espaço).</p><p>O DSM-5 inclui os seguintes diagnósticos: transtorno bipolar tipo I, transtorno bipolar tipo II, transtorno ciclotímico, transtorno bipolar e transtorno relacionado induzido por substância/medicamento, transtorno bipolar e transtorno relacionado devido a outra condição médica, outro transtorno bipolar e transtorno relacionado especificado, e transtorno bipolar e transtorno relacionado não especificado.</p><p>A tabela 3 apresenta uma descrição resumida de cada subtipo.</p><p>Curso da doença</p><p>FONTE: Artigo - Transtorno bipolar: uma revisão dos aspectos conceituais e clínicos – Bosaipo, et al. 2017</p><p>Prevalência de Depressão:</p><p>· A depressão é frequentemente o quadro mais comum e persistente entre os pacientes com TB, sendo a principal causa de incapacitação.</p><p>· No TB-II, é comum ter vários episódios de Depressão Maior antes do primeiro episódio de hipomania.</p><p>Propensão e Frequência de Episódios:</p><p>· Pacientes com TB-I têm maior propensão a desenvolver sintomas hipomaníacos em comparação com TB-II.</p><p>· Pacientes com TB-II tendem a ter um maior número de episódios de humor e a frequência dos episódios pode aumentar com a idade.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Diretrizes CANMAT:</p><p>· Nível 1: Metanálises com pequeno intervalo de confiança ou ensaios clínicos randomizados duplo-cegos com placebo ou controle ativo (n ≥ 30).</p><p>· Nível 2: Metanálises com grande intervalo de confiança ou ensaio clínico randomizado duplo-cego controlado com placebo ou controle ativo (n ≥ 30).</p><p>· Nível 3: Ensaios clínicos randomizados duplo-cegos com placebo ou controle ativo (n = 10-29) ou dados administrativos do sistema de saúde.</p><p>· Nível 4: Ensaios clínicos não controlados, relatos de caso e opinião de especialistas.</p><p>Avaliação Inicial:</p><p>· Comportamentos de Risco: Risco de suicídio, características mistas, agitação psicomotora e heteroagressividade.</p><p>· Grau de Insight: Capacidade de perceber e compreender a própria condição.</p><p>· Capacidade de Adesão: Habilidade do paciente em seguir o tratamento prescrito.</p><p>· Suporte Psicossocial: Rede de apoio do paciente.</p><p>· Uso de Substâncias: Limitação do consumo de nicotina, cafeína, álcool e outras substâncias.</p><p>· Reinício de Medicamentos: Considerar a reinicialização de medicamentos se a descontinuação recente coincidiu com recaída depressiva.</p><p>Revisão de Medicação e Sintomas Secundários:</p><p>· Status de Medicação: Níveis séricos e adesão ao tratamento.</p><p>· Sintomas Secundários: Medicamentos em uso, comorbidades psiquiátricas, uso de substâncias e outras condições médicas.</p><p>· Tratamento Recomendado: Os medicamentos recomendados para o tratamento da depressão no TB tipo I e II, com base no nível de evidência, são detalhados nas Tabelas 20.3, 20.4 e 20.5.</p><p>A Tabela 20.4 apresenta as características clínicas que ajudam na escolha do tratamento, enquanto a Tabela 20.5 apresenta as opções para tratamento da depressão no TB tipo II.</p><p>Tratamento do Episódio Maníaco</p><p>· Avaliação Inicial:</p><p>· Comportamentos de Risco: Risco de suicídio, características mistas, agitação psicomotora e heteroagressividade.</p><p>· Grau de Insight: Percepção e compreensão da condição.</p><p>· Capacidade de Adesão: Habilidade do paciente em seguir o tratamento.</p><p>· Suporte Psicossocial: Rede de apoio do paciente.</p><p>· Revisão de Medicação e Sintomas Secundários:</p><p>· Status de Medicação: Níveis séricos e adesão ao tratamento.</p><p>· Descontinuação: Antidepressivos e estimulantes devem ser descontinuados.</p><p>· Sintomas Secundários: Medicamentos em uso, comorbidades psiquiátricas, uso de substâncias e outras condições médicas.</p><p>· Tratamento Recomendado: Os fármacos de primeira a terceira linhas para episódios maníacos estão listados na Tabela 20.6. A Tabela 20.7 apresenta as características clínicas para a escolha do tratamento e a Tabela 20.8 compara lítio, ácido valproico e carbamazepina.</p><p>A Tabela 20.7 apresenta as características clínicas que ajudam na escolha do tratamento para o episódio maníaco. A Tabela 20.8 apresenta as características clínicas que ajudam na escolha entre lítio, ácido valproico e carbamazepina no episódio maníaco. A experiência clínica sugere tratamentos de mania como eficazes para quadros de hipomania.</p><p>Tratamento de Manutenção</p><p>· Avaliação para Manutenção:</p><p>· Resposta a Medicamentos: Avaliar a eficácia dos medicamentos usados previamente.</p><p>· Polaridade dos Episódios Agudos: Considerar a predominância da polaridade.</p><p>· Comorbidades: Avaliar comorbidade com uso de substâncias e transtornos de ansiedade.</p><p>· Continuidade do Tratamento: Se um tratamento de manutenção de primeira linha teve boa resposta, recomenda-se a continuidade para a fase de manutenção.</p><p>· Tratamento Recomendado: As Tabelas 20.10 e 20.11 detalham as características clínicas e as indicações para tratamento de manutenção no TB tipo II.</p><p>Casos Refratários</p><p>· Clozapina:</p><p>· Eficaz para mania resistente ao tratamento, com evidências de:</p><p>· Melhora nos sintomas de humor e psicóticos.</p><p>· Redução das hospitalizações e do número de medicações psicotrópicas.</p><p>· Diminuição de ideação suicida e comportamento agressivo.</p><p>· Melhora no funcionamento social.</p><p>Psicoeducação</p><p>· Psicoeducação em Grupo:</p><p>· Associada a:</p><p>· Redução da recorrência e da duração das hospitalizações.</p><p>· Aumento do tempo até a recaída.</p><p>· Melhor adesão ao tratamento.</p><p>· Níveis terapêuticos elevados de lítio.</p><p>· Redução do estigma.</p><p>3- DIFERENCIAR OS FÁRMACOS ANTIDEPRESSIVOS DOS FÁRMACOS ESTABILIZADORES DE HUMOR, DESCREVENDO SEUS MECANISMOS DE AÇÃO, USOS TERAPÊUTICOS E EFEITOS COLATERAIS</p><p>Fonte: Farmacologia Ilustrada</p><p>INIBIDORES DA MONOAMINOXIDADES (IMAOS)</p><p>Enzima Monoaminoxidase (MAO)</p><p>É uma enzima mitocondrial que funciona como uma “válvula de segurança”, desaminando oxidativamente e inativando qualquer excesso de neurotransmissor (norepinefrina, dopamina e serotonina);</p><p>▪ Presente nos neurônios, no fígado e na parede intestinal;</p><p>Possui duas isoformas: MAO-A e MAO-B;</p><p>Pode ser inativada reversível ou irreversivelmente, e seletiva ou não seletivamente;</p><p>▪ Reversível – MAO-A: Moclobemida (Aurorix) e Befloxatona – 12h;</p><p>▪ Reversível – MAO-B: Selegilina (Deprenil ou Eldepryl);</p><p>▪ Irreversível – Não Seletiva: Fenelzina (Nardil), Tranilcipromina (Parnate) e Isocarboxazida (Marplan) – 2 a 4 semanas;</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>A grande maioria dos IMAOs forma complexos estáveis com a enzima, causando sua inativação;</p><p>▪ Isso resulta em aumento dos estoques de neurotransmissores no interior dos neurônios e subsequente difusão para a fenda sináptica;</p><p>No fígado e na parede intestinal, esses fármacos impedem/reduzem a desaminação oxidativa de fármacos e substâncias potencialmente tóxicas, como a tiramina;</p><p>Quando a atividade da monoamina oxidase é inibida, a tiramina não é metabolizada adequadamente e pode acumular-se, o que pode levar a efeitos adversos, como a crise hipertensiva.</p><p>Latência de Ação: 2-3 semanas;</p><p>• Indicações Terapêuticas</p><p>Depressão, quando outros tratamentos são ineficientes;</p><p>Depressão atípica;</p><p>Fobias;</p><p>Doença de Parkinson – IMAO seletivo para MAO-B = Selegilina;</p><p>Inibição da MAO-B: A monoamina oxidase tipo B (MAO-B) é uma enzima que degrada neurotransmissores como a dopamina no cérebro. Na doença de Parkinson, a produção de dopamina é reduzida devido à degeneração dos neurônios dopaminérgicos. Os IMAOs seletivos para MAO-B, como a selegilina e a rasagilina, inibem essa enzima, levando a um aumento nos níveis de dopamina disponíveis no cérebro.</p><p>• Interações Medicamentosas</p><p>IMAO + Tiramina = crises hipertensivas e hemorragia intracraniana;</p><p>▪ Efeito da Tiramina: provoca a liberação de grande quantidade de catecolaminas, resultando em “crise hipertensiva” (cefaleia occipital, rigidez no pescoço, taquicardia, náuseas, hipertensão, arritmias, convulsões e colapso);</p><p>▪ Restrição Dietética: queijos envelhecidos, arenque defumado, cerveja e vinhos, fígado, extratos de levedura, embutidos e feijões de fava; (alimento que contém tiramina)</p><p>▪ Restrição Medicamentosas: descongestionantes nasais (simpatomiméticos de ação indireta);</p><p>IMAO + ATC = episódios hipertensivos;</p><p>Quando combinados com IMAOs, que também afetam esses neurotransmissores, pode ocorrer um aumento excessivo de norepinefrina, resultando em crises hipertensivas.</p><p>IMAO + Meperidina = hipertermia e hipotensão;</p><p>A meperidina é um analgésico opioide que pode aumentar a liberação de serotonina no cérebro. Quando combinada com IMAOs, que inibem a degradação da serotonina, pode ocorrer um excesso significativo de serotonina, levando a um quadro de síndrome serotoninérgica.</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>Hipotensão postural; o Ganho de peso excessivo;</p><p>Efeitos anticolinérgicos;</p><p>A terapia com IMAOs e outros antidepressivos pode alterar a regulação normal da norepinefrina. O excesso de neurotransmissores pode levar a uma adaptação dos receptores e mecanismos de feedback, resultando em alterações na resposta neuroquímica.</p><p>Toxicidade hepática – rara;</p><p>Estimulação central = tremores, excitação e insônia;</p><p>Convulsões e mania (superdosagem);</p><p>ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADC)</p><p>Clomipramina (Anafranil) Imipramina (Tofranil)</p><p>Amitriptilina (Elavil, Endep, Tryptizol, Loroxyl) Nortriptilina (Pamelor, Noratren)</p><p>Protriptilina (Vivactil) Marproptilina (Ludiomil)</p><p>Amoxapina (Asendin) Doxapina (Sinequan, Adapin)</p><p>Desipramina (Norpramin, Pertofran) Trimipramina (Surmontil)</p><p>• Mecanismo</p><p>de Ação</p><p>Inibição da Captação de NT: inibem a captação neuronal de norepinefrina e serotonina no terminal nervoso pré- sináptico por meio do bloqueio dos transportadores – existe seletividade para o NT!;</p><p>Bloqueio de Receptores: realizam o bloqueio de receptores serotoninérgicos, α-adrenérgicos, histamínicos e muscarínicos;</p><p>▪ Não se sabe se essa ação exerce algum efeito terapêutico, mas são responsáveis pelos efeitos colaterais;</p><p>• Receptor H1: ganho de peso e sonolência;</p><p>• Receptor M1: boca seca, visão turva, constipação, retenção urinária, disfunção sexual e de memória;</p><p>• Receptor α1: tontura, hipotensão postural e taquicardia reflexa;</p><p>• Ações</p><p>Melhora do humor e do alerta mental;</p><p>▪ Necessita de 2 semanas ou mais para o início;</p><p>Aumento da atividade física e redução da preocupação mórbida;</p><p>Dependência física e psicológica raramente foram registradas;</p><p>Para sua retirada, é necessário que seja feita gradualmente, com o intuito de evitar a síndrome de descontinuação e os efeitos colinérgicos de rebote;</p><p>A descontinuação abrupta pode causar um desequilíbrio temporário enquanto o sistema nervoso tenta se ajustar.</p><p>• Usos Terapêuticos</p><p>Depressão moderada e grave;</p><p>Alguns casos de transtorno do pânico;</p><p>Enurese em crianças com mais de 6 anos – imipramina;</p><p>Prevenção da enxaqueca e tratamento de dor neuropática – amitriptilina;</p><p>Insônia – dosagens baixas de Doxepina;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>Aqueles ocasionados pelo bloqueio de receptores específicos;</p><p>Diminuição do limiar convulsivo;</p><p>Os ATCs aumentam os níveis de neurotransmissores como norepinefrina e serotonina, que estão envolvidos na regulação do humor e da atividade neural. Alterações nesses neurotransmissores podem afetar a excitabilidade neuronal e a regulação do limiar convulsivo.</p><p>Efeito tipo quinidina = bloqueio da transmissão no nó atrioventricular = arritmias cardíacas;</p><p>ATCs, como a amitriptilina, podem ter um efeito semelhante ao da quinidina, um antiarrítmico que bloqueia canais de sódio. Isso pode afetar a condução elétrica no coração.</p><p>Desencadeamento de episódios de mania;</p><p>Interação com outros medicamentos – metabolismo hepático;</p><p>▪ Ex: antipsicóticos, esteroides, álcool, anti-hipertensivos e anestésicos;</p><p>• Contra-indicações Relativas</p><p>Glaucoma de ângulo fechado;</p><p>Íleo paralítico;</p><p>Alargamento da próstata;</p><p>Arritmias cardíacas com bloqueio de ramos;</p><p>Epilepsias e propensão para convulsões;</p><p>Distúrbios de equilíbrio;</p><p>• Superdosagem</p><p>Geralmente utilizados com os benzodiazepínicos para tentativas de suicídio;</p><p>Principais efeitos sobre o SNC e o coração;</p><p>Excitação + delírio → coma e depressão respiratória → morte por bloqueio cardíaco progressivo;</p><p>Excitação e Delírio:</p><p>Inicialmente, os pacientes podem experimentar excitação, agitação, alucinações e delírio. Esses sintomas são resultados do impacto dos ATCs sobre neurotransmissores e a função cerebral.</p><p>Coma e Depressão Respiratória:</p><p>A superdosagem pode levar a um estado de coma devido à depressão significativa do SNC. A depressão respiratória pode ocorrer como uma consequência direta da toxicidade central, resultando em dificuldade respiratória e possível insuficiência respiratória.</p><p>A combinação com benzodiazepínicos pode aumentar os riscos.</p><p>INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)</p><p>• São um grupo de fármacos que inibem especificamente a captação da serotonina, apresentando uma grande seletividade para o seu transportador;</p><p>Principais Representantes</p><p>Citalopram Escitalopram</p><p>Fluoxetina Fluvoxamina</p><p>Paroxetina Sertralina</p><p>• Vantagens Sobre os ADTs e IMAOs</p><p>Menos efeitos colaterais;</p><p>Menor efeito nos receptores colinérgicos, histaminérgicos e α-adrenérgico;</p><p>▪ Ausência de efeitos anticolinérgicos = maior aceitação pelo paciente;</p><p>▪ Ausência de cardiotoxicidade = escolha em pacientes cardiopatas;</p><p>Baixa toxicidade aguda = mais seguros em superdosagem;</p><p>Não apresentam reações com alimentos, como os IMAOs;</p><p>• Desvantagens</p><p>Custo elevado;</p><p>Se associado com um IMAO, pode ocorrer a síndrome 5-HT → tremor, hipertermia e colapso cardiovascular = morte;</p><p>Relatos de aumento de agressividade, violência e taxa de suicídio;</p><p>• Ações</p><p>Bloqueiam a captação de serotonina, levando ao aumento da concentração do neurotransmissor na fenda sináptica;</p><p>No geral, precisam de 2 semanas para produzir melhora significativa no humor, e o benefício máximo pode demorar até 12 semanas ou mais;</p><p>Dose inicial geralmente é a mesma da de manutenção;</p><p>Podem causar “mudança” da depressão para a mania ou hipomania em pacientes com transtorno bipolar;</p><p>• Usos Terapêuticos</p><p>Depressão;</p><p>Transtorno Obsessivo-Compulsivo;</p><p>Transtorno do Pânico;</p><p>Transtorno de Ansiedade Generalizada;</p><p>Transtorno de Estresse Pós-Traumático;</p><p>Transtorno de Ansiedade Social;</p><p>Transtorno Disfórico Pré-Menstrual;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>Disfunção sexual (perda de libido, ejaculação retardada e anorgasmia);</p><p>Ansiedade;</p><p>Nervosismo;</p><p>Insônia;</p><p>Tremores;</p><p>Náuseas e Vômitos;</p><p>• Síndrome de Descontinuação</p><p>Pode causar sinais e sintomas após a suspensão abrupta do medicamento;</p><p>Sintomas: tontura, ansiedade, náuseas, diarreia e vômitos;</p><p>Para evitá-la, deve-se fazer a retirada progressiva do ISRS em uso;</p><p>Fluoxetina é a que menos causa essa síndrome devido a sua meia-vida mais longa;</p><p>INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NORADRENALINA (IRSN)</p><p>Principais Representantes</p><p>Venlafaxina Desvenlafaxina</p><p>Levomilnaciprana Duloxetina</p><p>• São fármacos que podem ser eficazes no tratamento de depressão em pacientes nos quais os ISRS foram ineficazes;</p><p>Além disso, são úteis no tratamento da dor associada com a neuropatia diabética, neuralgia pós-herpética, fibromialgia e dor lombar;</p><p>• Ao contrário de outros antidepressivos, possuem menos (mas não são ausentes) efeitos adversos mediados pela interação com outros receptores que não aqueles dos neurotransmissores alvos;</p><p>• Venlafaxina e Desvenlafaxina (Metabólito Ativo)</p><p>Seus efeitos variam de acordo com a concentração;</p><p>▪ Baixa: comportam-se como ISRS;</p><p>▪ Altas: passam a inibir a captação de noradrenalina, aumentando sua concentração extracelular;</p><p>Eficazes contra alguns transtornos de ansiedade;</p><p>Efeitos Adversos: náuseas, cefaleia, disfunções sexuais, tonturas, insônia, sedação e constipação;</p><p>• Duloxetina</p><p>Inibe a captação de serotonina e noradrenalina em todas as dosagens;</p><p>Eficaz no tratamento da depressão, da fibromialgia, da dor neuropática, da incontinência urinária e outras síndromes dolorosas;</p><p>• Levomilnaciprana</p><p>Recentemente foi aprovado para o tratamento da fibromialgia;</p><p>Possui efeitos adversos similares ao dos demais IRSN;</p><p>OUTROS ANTIDEPRESSIVOS/ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS</p><p>BUPROPIONA</p><p>• É um fármaco inibidor da captação de dopamina e norepinefrina;</p><p>Inibe os sítios de recaptura da dopamina e exerce ação fraca sobre a recaptura de norepinefrina;</p><p>Além disso, inibe receptores nicotínicos neuronais da acetilcolina;</p><p>• Utilizado para aliviar os sintomas da depressão e da abstinência de nicotina, e para reduzir a fissura por substâncias;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>Boca seca;</p><p>Sudorese;</p><p>Nervosismo;</p><p>Tremores;</p><p>Convulsões;</p><p>• As incidências de disfunção sexual e interações medicamentosas são baixas;</p><p>• Deve ser evitado em pacientes com risco de convulsão ou com transtornos de alimentação, como a bulimia;</p><p>MIRTAZAPINA</p><p>• Classificada como um fármaco antagonista dos receptores de monoaminas;</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>Bloqueio dos receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos – ação antidepressiva;</p><p>O bloqueio desses receptores pelos ATCs pode contribuir para a ação antidepressiva. Reduzir a ativação excessiva desses receptores pode ajudar a melhorar o humor e reduzir os sintomas ansiosos.</p><p>Bloqueio do autorreceptor α2-adrenérgico – aumento da liberação de noradrenalina e serotonina;</p><p>Os receptores α2-adrenérgicos são autorreceptores localizados na terminação dos neurônios noradrenérgicos e desempenham um papel na regulação da liberação de noradrenalina e serotonina.</p><p>Bloqueio do receptor H1 da histamina – ação sedativa;</p><p>Os receptores H1 da histamina são envolvidos na resposta inflamatória e na regulação do ciclo sono-vigília. Eles desempenham</p><p>um papel na modulação da percepção da dor, no controle do sono e na função cognitiva.</p><p>• Não causa os efeitos adversos antimuscarínicos e nem interfere na função sexual;</p><p>• Há sugestões que tem início de ação mais rápido do que os ISRS;</p><p>TRAZODONA</p><p>• É um fármaco que inibe fracamente a recaptação de serotonina;</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>Inibe a recaptação de serotonina;</p><p>Bloqueia os receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos;</p><p>Exerce uma pequena influência em receptores α1-adrenérgicos = sedação e hipotensão postural;</p><p>• Talvez aumente a libido e prolongue a ereção;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>Sedação;</p><p>Hipotensão ortostática;</p><p>Náuseas;</p><p>Vômitos;</p><p>Priapismo;</p><p>NEFAZODONA</p><p>• Semelhante à Trazodona;</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>Bloqueio dos receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos;</p><p>Menor ação sobre os receptores α1-adrenérgicos = menor sedação e priapismo;</p><p>• Por inibir a isoenzima CYP450 3a4, aumenta os níveis de Alprazolam e Triazolam;</p><p>• Não diminui libido e nem provoca ganho de peso;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>Cefaleia;</p><p>Boca seca;</p><p>Náusea;</p><p>Sonolência;</p><p>Tonturas;</p><p>Constipação;</p><p>Fraqueza;</p><p>VILAZODONA</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>Inibe a recaptação de serotonina;</p><p>Agonista parcial do receptor 5-HT1A;</p><p>• Efeito antidepressivo detectado após 7 dias do início do tratamento;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>Diarreia;</p><p>Náuseas;</p><p>Cefaleia;</p><p>Vômitos;</p><p>Boca seca;</p><p>Tontura;</p><p>Insônia;</p><p>MAPROPTILINA/REBOXETINA</p><p>• É um inibidor altamente seletivo da recaptação de norepinefrina;</p><p>• Possui baixa afinidade por receptores M1 = menos efeitos anticolinérgicos;</p><p>• Alguns estudos sugerem que pode ser utilizada no tratamento de alterações cognitivas e no funcionamento psicossocial durante a depressão;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>Cefaleia;</p><p>Insônia;</p><p>Boca seca;</p><p>Hesitação urinária;</p><p>Constipação;</p><p>AGOMELATINA</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>Agonista dos receptores MT1 e MT2 hipotalâmicos e antagonista dos receptores 5-HT2C;</p><p> Agonista dos Receptores MT1 e MT2: Um agonista desses receptores mimetiza a ação da melatonina, promovendo efeitos relacionados ao sono e à regulação dos ritmos circadianos.</p><p> Antagonista dos Receptores 5-HT2C: Um antagonista bloqueia a ação da serotonina nesses receptores, o que pode influenciar o apetite, o humor e a ansiedade</p><p>• Não provoca síndrome serotoninérgica, efeitos cardiovasculares, ganho de peso ou disfunção sexual;</p><p>ESTABILIZADORES DE HUMOR</p><p>LÍTIO</p><p>• Comumente administrado na forma de carbonato de lítio;</p><p>Ao se dissociar, forma o Li+, um cátion monovalente com propriedades eletroquímicas semelhantes ao do Na+ e ao K+;</p><p>• Possui dois mecanismos de ação importantes:</p><p>Ruptura da Cascata do Fosfatidilinositol</p><p>▪ O lítio inibe a Inositol fosfatase, responsável por desfosforilar o Inositol-4,5-bifosfato (IP2) em Inositol fosfato (IP1) e, posteriormente, o IP1 em Inositol livre;</p><p>▪ Esse Inositol livre é essencial para a regeneração do fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (FIP2), o qual é o precursor do Inositol-1,4,5-trifosfato (IP3);</p><p>▪ Síntese: ao bloquear a regeneração de FIP2, há a redução de IP3, o que faz com que haja uma diminuição da neurotransmissão adrenérgica central, muscarínica e serotoninérgica (modulação dos neurotransmissores);</p><p>Inibição das Isoformas da Glicogênio Sintase Quinase 3 (GSK3)</p><p>▪ Compete com o Mg2+ pela associação com essas enzimas;</p><p>• Outros Mecanismos</p><p>Aumento na síntese e liberação de serotonina;</p><p>Inibição da neurotransmissão (síntese, armazenamento, liberação e recaptação) de norepinefrina;</p><p>Inibição da adeniliciclase pelo desacoplamento de proteínas G = diminuição do cAMP;</p><p>Alteração de gradientes eletroquímicos das membranas celulares pela substituição de canais de Na+ e/ou bloqueio dos canais de K+;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>Acne;</p><p>Aumento do apetite;</p><p>Edema;</p><p>Gosto metálico;</p><p>Polidipsia e poliúria;</p><p>Tremores finos;</p><p>Alterações no ECG;</p><p>Diabetes insipidus;</p><p>Fadiga muscular;</p><p>Glomerulopatias;</p><p>Hipotireoidismo;</p><p>• Contraindicações</p><p>Insuficiência renal;</p><p>Bradicardia sinusal;</p><p>Arritmias ventriculares graves;</p><p>Insuficiência cardíaca congestiva;</p><p>Gravidez;</p><p>Amamentação;</p><p>• Precauções</p><p>Exames Laboratoriais</p><p>▪ Creatinina, ureia, eletrólitos, T4 livre, TSH, hemograma, β-HCG e ECG;</p><p>Cuidados na higiene oral;</p><p>Uso de método contraceptivo;</p><p>Monitorização terapêutica;</p><p>ÁCIDO VALPRÓICO</p><p>• Mecanismos de Ação</p><p>Bloqueio de canais de Na+;</p><p>Bloqueio da transaminase GABA (degrada o GABA) e aumento da atividade da ácido glutâmico descarboxilase (sintetiza o GABA) = aumento da disponibilidade de GABA;</p><p>Ações no canais de Ca2+ do tipo T;</p><p>• Eficaz no tratamento de epilepsia focal e primárias generalizadas, além do transtorno bipolar e suas crises maníacas;</p><p>CARBAMAZEPINA</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>Bloqueia os canais de Na+, diminuindo sua velocidade de recuperação;</p><p>• É o fármaco de escolha para o tratamento de convulsões focais, em decorrência de sua dupla ação na supressão dos focos convulsivos e na prevenção da propagação da atividade;</p><p>• Eficaz no tratamento de epilepsia focal e primárias generalizadas, além do transtorno bipolar e suas crises maníacas;</p><p>LAMOTRIGINA</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>Bloqueia os canais de Na+ e de Ca2+ dependentes de voltagem;</p><p>• Eficaz no tratamento de epilepsia focal e primárias generalizadas, além do transtorno bipolar e suas crises maníacas;</p><p>RESUMO</p><p>ANTIDEPRESSIVOS</p><p>1. Mecanismos de Ação</p><p>Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRSs):</p><p>Exemplos: Fluoxetina, Sertralina, Escitalopram.</p><p>Mecanismo: Aumentam os níveis de serotonina no cérebro inibindo a recaptação desse neurotransmissor pelos neurônios pré-sinápticos.</p><p>Antidepressivos Tricíclicos (ADTs):</p><p>Exemplos: Amitriptilina, Nortriptilina.</p><p>Mecanismo: Inibem a recaptação de serotonina e norepinefrina, mas também podem afetar outros neurotransmissores como histamina e acetilcolina.</p><p>ADTs: Inibem a recaptação de serotonina e norepinefrina, mas também afetam outros neurotransmissores e receptores.</p><p>ISRSs: Seletivamente inibem a recaptação de serotonina, com menos impacto em outros neurotransmissores.</p><p>Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO):</p><p>Exemplos: Fenelzina, Tranilcipromina.</p><p>Mecanismo: Inibem a enzima monoamina oxidase, responsável pela degradação de serotonina, norepinefrina e dopamina.</p><p>Antidepressivos Atípicos:</p><p>Exemplos: Bupropiona, Mirtazapina.</p><p>Mecanismo: Varia amplamente; por exemplo, a bupropiona inibe a recaptação de dopamina e norepinefrina, enquanto a mirtazapina atua como antagonista de receptores 5-HT2 e 5-HT3 e como agonista de receptores alfa-2 adrenérgicos.</p><p>2. Usos Terapêuticos</p><p>Tratamento da Depressão: Utilizados para aliviar sintomas depressivos e melhorar o humor.</p><p>Ansiedade: Muitos antidepressivos, especialmente ISRSs e antidepressivos atípicos, também são eficazes no tratamento de transtornos de ansiedade.</p><p>Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) e Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT): Tratamentos específicos podem incluir ISRSs e outros antidepressivos.</p><p>3. Efeitos Colaterais</p><p>ISRSs: Náuseas, insônia, ganho de peso, disfunção sexual, e, em alguns casos, aumento do risco de suicídio em jovens.</p><p>ADTs: Sedação, ganho de peso, boca seca, constipação, visão turva, e, raramente, efeitos cardíacos como arritmias.</p><p>IMAOs: Hipotensão ortostática, ganho de peso, insônia, e interações alimentares perigosas (como alimentos ricos em tiramina).</p><p>Antidepressivos Atípicos: Varia de acordo com o medicamento; bupropiona pode causar insônia e agitação, enquanto mirtazapina pode levar a ganho de peso e sedação.</p><p>ESTABILIZADORES DE HUMOR</p><p>1. Mecanismos de Ação</p><p>Lítio:</p><p>Mecanismo: Modula a sinalização do inositol, altera a atividade dos neurotransmissores (serotonina e dopamina), e exerce efeitos neuroprotetores.</p><p>Anticonvulsivantes:</p><p>Valproato (Ácido Valpróico):</p><p>Mecanismo: Aumenta a disponibilidade de GABA e estabiliza a atividade elétrica cerebral.</p><p>Lamotrigina:</p><p>Mecanismo: Modula canais de sódio e influencia neurotransmissores.</p><p>Carbamazepina:</p><p>Mecanismo: Bloqueia canais de sódio e estabiliza a atividade elétrica neuronal.</p><p>Antipsicóticos Atípicos:</p><p>Exemplos: Quetiapina, Olanzapina, Aripiprazol.</p><p>Mecanismo: Bloqueio de receptores de dopamina e serotonina. Agem na modulação dos neurotransmissores para</p><p>estabilizar o humor.</p><p>2. Usos Terapêuticos</p><p>Transtorno Bipolar: Prevenção e tratamento de episódios maníacos e depressivos. O lítio e os anticonvulsivantes são frequentemente utilizados para estabilizar o humor.</p><p>Prevenção de Episódios Maníacos e Depressivos: Estabilizadores de humor são usados para evitar recaídas em transtorno bipolar.</p><p>Algumas Condições Relacionadas a Transtornos Psíquicos: Antipsicóticos atípicos podem ser usados para tratar sintomas associados a transtornos bipolar e esquizofrenia.</p><p>3. Efeitos Colaterais</p><p>Lítio: Náusea, tremores, ganho de peso, problemas renais, problemas tireoidianos, e risco de toxicidade. Monitoramento regular dos níveis sanguíneos é essencial.</p><p>Valproato: Náusea, ganho de peso, tremores, problemas hepáticos, e risco de defeitos congênitos.</p><p>Lamotrigina: Erupções cutâneas (potencialmente graves), dor de cabeça, tontura, e problemas gastrointestinais.</p><p>Carbamazepina: Tontura, sonolência, problemas de coordenação, e possíveis efeitos adversos sobre o sangue e o fígado.</p><p>Antipsicóticos Atípicos: Ganho de peso, diabetes tipo 2, sedação, e problemas metabólicos (como alterações nos lipídios no sangue).</p><p>Resumo Comparativo</p><p>Antidepressivos: Focam na alteração dos níveis e da atividade dos neurotransmissores (serotonina, norepinefrina, dopamina) para tratar sintomas depressivos e ansiosos.</p><p>Estabilizadores de Humor: São utilizados principalmente para tratar transtornos do humor, como o transtorno bipolar, estabilizando os episódios maníacos e depressivos, e muitas vezes agem através da modulação de ne</p><p>Identificar as características do paciente potencialmente suicida listando iniciativas governamentais e não governamentais de apoio à pessoa potencialmente suicida</p><p>Fonte: Tratado de Psiquiatria – 2022</p><p>• As definições de comportamento suicida são altamente variáveis, imprecisas e costumam mudar, especialmente em relação ao comportamento suicida não fatal e ideação suicida;</p><p>Tais termos abrangem a ideação suicida (pensamentos sérios sobre tirar a própria vida), planos de suicídio e tentativas de suicídio;</p><p>• Um dos fatores de risco mais comuns, potentes e remediáveis para o suicídio é a depressão;</p><p>A quantidade de tempo gasto em um episódio de depressão é o preditor mais forte de suicídio;</p><p>Para pacientes com depressão, o risco de suicídio pode aumentar durante períodos em que a depressão é mais grave e em momentos de convergência de vários outros fatores de risco;</p><p>Além disso, suicídios parecem ser mais comuns quando ansiedade grave é parte de depressão maior ou depressão bipolar;</p><p>O risco de pensamentos e tentativas suicidas pode aumentar em faixas etárias mais jovens depois que se inicia terapia com antidepressivos;</p><p>O risco aumentado de pensamentos e tentativas suicidas em jovens após o início da terapia com antidepressivos pode ser atribuído a uma combinação de fatores, incluindo efeitos agudos dos medicamentos, mudanças na percepção do estado mental, características específicas da população jovem, e a necessidade de ajuste de dose e tempo para alcançar a eficácia. É crucial um monitoramento atento e uma abordagem cuidadosa para minimizar esses riscos.</p><p>• Alguns fatores além da depressão que podem condicionar um indivíduo ao suicídio são: A maioria das outras condições graves de saúde mental;</p><p>Tentativas prévias de suicídio;</p><p>Transtornos de personalidade (p. ex., transtorno de personalidade borderline); Impulsividade e agressividade;</p><p>Experiências traumáticas na infância;</p><p>História familiar de suicídio e/ou condições psiquiátricas; Uso de álcool, fármacos de abuso e analgésicos prescritos;</p><p>Condições de saúde física graves ou crônicas (p. ex., dor crônica, traumatismo cranioencefálico);</p><p>Momentos de perda (p. ex., morte de familiares ou amigos); Conflito de relacionamento (p. ex., divórcio);</p><p>Perda do trabalho (p. ex., desemprego);</p><p>Períodos de transição na carreira (p. ex., militar que passa do serviço ativo para a reserva, ou aposentadoria);</p><p>Estresse financeiro (p. ex., desaceleração econômica, subemprego);</p><p>Bullying (p. ex., cyberbullying, rejeição social, discriminação, humilhação);</p><p>• Além disso, epidemiologicamente, tem-se percebido um envelhecimento da população propensa ao suicídio (atualmente, localizada nas idades de 45 a 64 anos);</p><p>Homens parecem também ser mais acometidos que as mulheres;</p><p>• Meyer e colaboradores propuseram simplificar a terminologia e suas variações relacionadas ao suicídio:</p><p>Suicídio completo – Um comportamento autolesivo que resultou em fatalidade e foi associado a pelo menos alguma intenção de morrer como resultado do ato;</p><p>Atos preparatórios ou plano de suicídio – O indivíduo toma medidas para ferir a si mesmo, mas é impedido por ele mesmo ou outros de iniciar o ato autolesivo antes que o potencial de dano tenha começado;</p><p>Tentativa de suicídio – Um comportamento potencialmente autolesivo, associado a pelo menos alguma intenção de morrer, por causa do ato;</p><p>▪ A evidência de que o indivíduo pretendia se matar, pelo menos até certo ponto, pode ser explícita ou inferida do comportamento ou circunstância. Uma tentativa de suicídio pode ou não resultar em lesão real;</p><p>Ideação suicida – Pensamentos passivos sobre querer estar morto ou pensamentos ativos sobre se matar, não acompanhados de comportamento preparatório;</p><p>• Existem muito menos dados sobre fatores de proteção do que sobre fatores de risco, porém, dentre os existentes, destacam- se:</p><p>• Nenhum instrumento é capaz de prever de forma satisfatória o suicídio;</p><p>Tais instrumentos têm apenas valor complementar e devem ser precedidos de anamnese, exames físico e psíquico, e avaliação dos fatores de risco e de proteção;</p><p>• Dessa forma o médico deve focar na avaliação psiquiátrica completa, abordando diversos aspectos da vida do paciente de modo a tentar identificar propensões, atuar amenizando efeitos patológicos que instiguem o quadro e inserindo medidas que viabilizem a estabilização do paciente e sua retirada de uma potencial tentativa de suicídio;</p><p>INICIATIVAS GOVERNAMENTAIS E NÃO GOVERNAMENTAIS DE APOIO À PESSOA POTENCIALMENTE SUICIDA</p><p>CENTRO DE VALORIZAÇÃO DA VIDA (CVV)</p><p>• É uma ação civil filantrópica sem fins lucrativos reconhecida como de Utilidade Pública Federal desde 1973;</p><p>• Presta serviço voluntário e gratuito de apoio emocional e prevenção do suicídio para todas as pessoas que querem e precisam conversar, sob total sigilo e anonimato;</p><p>• Formas de Contato</p><p>Telefone: 188 – 24h e sem custos;</p><p>Pessoalmente: mais de 120 postos de atendimento;</p><p>Internet: www.cvv.org.br, por chat ou e-mail;</p><p>Resumo</p><p>1. Efeitos Agudos dos Antidepressivos</p><p>· Desencadeamento Inicial de Agitação: Em alguns jovens, os antidepressivos podem inicialmente causar agitação, inquietação ou mania. Esses sintomas podem levar a um aumento do comportamento impulsivo, o que pode elevar o risco de tentativas suicidas.</p><p>· Mudança na Dinâmica de Humor: Durante as primeiras semanas de tratamento, os antidepressivos podem alterar o equilíbrio dos neurotransmissores, o que pode inicialmente agravar sintomas depressivos ou criar uma sensação de incerteza emocional.</p><p>2. Mudanças na Percepção do Paciente</p><p>· Sentimentos de Desesperança: A melhora dos sintomas depressivos pode demorar para se manifestar plenamente. Enquanto isso, o paciente pode experimentar um sentimento crescente de desesperança se os sintomas não melhorarem imediatamente, levando a um aumento no risco de suicídio.</p><p>· Aumento da Energia: À medida que os antidepressivos começam a funcionar, os pacientes podem recuperar um nível de energia antes ausente, o que pode lhes dar a energia necessária para executar um plano suicida previamente inativo.</p><p>3. Características Específicas da População Jovem</p><p>· Imaturidade Emocional e Impulsividade: Jovens e adolescentes podem ter menor capacidade para lidar com a frustração e as emoções intensas, tornando-os mais vulneráveis a reações extremas em resposta a mudanças em seu estado mental.</p><p>· Desenvolvimento Neurobiológico: O cérebro dos jovens ainda está em desenvolvimento, especialmente nas áreas responsáveis pelo controle de impulsos</p><p>e tomada de decisões, o que pode aumentar o risco de comportamento impulsivo.</p><p>4. Interação com Condições Psicológicas</p><p>· Transtornos Comórbidos: Os jovens podem ter transtornos mentais comórbidos, como transtornos de personalidade ou uso de substâncias, que podem interagir de forma complexa com os antidepressivos e aumentar o risco de suicídio.</p><p>· Histórico de Tentativas: Jovens com um histórico de tentativas de suicídio estão em risco particularmente alto, e o início de um novo tratamento pode, paradoxalmente, aumentar o risco até que o tratamento alcance sua eficácia total.</p><p>5. Eficácia e Ajuste da Dose</p><p>· Tempo de Resposta: Os antidepressivos podem levar várias semanas para atingir o efeito terapêutico completo. Durante este período inicial, o paciente pode não sentir uma melhoria significativa e, em vez disso, pode experimentar uma exacerbacão dos sintomas ou novos efeitos colaterais.</p><p>· Ajuste de Dose e Tipo de Medicamento: Encontrar a dose correta e o tipo de antidepressivo adequado pode levar tempo e pode envolver ajustes que impactam o estado emocional do paciente.</p><p>Medidas de Precaução e Monitoramento</p><p>Dada a possibilidade de aumento do risco suicida em jovens após o início do tratamento com antidepressivos, as seguintes precauções são recomendadas:</p><p>· Monitoramento Frequente: Acompanhamento próximo durante as primeiras semanas de tratamento para observar qualquer piora dos sintomas ou desenvolvimento de comportamentos suicidas.</p><p>· Educação: Orientar pacientes e suas famílias sobre os sinais de alerta para comportamento suicida e a importância de procurar ajuda imediatamente se esses sinais aparecerem.</p><p>· Avaliação Contínua: Avaliações regulares para ajustar o tratamento conforme necessário e garantir que o tratamento esteja funcionando de maneira segura e eficaz.</p><p>· Consideração de Alternativas: Em alguns casos, pode ser necessário considerar outras opções de tratamento ou uma combinação de terapias, além de antidepressivos, para minimizar o risco.</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image33.png</p><p>image34.png</p><p>image35.png</p><p>image36.png</p><p>image37.png</p><p>image38.png</p><p>image39.png</p><p>image40.png</p><p>image41.png</p><p>image42.png</p><p>image43.png</p><p>image44.png</p><p>image45.png</p><p>image46.png</p><p>image47.png</p><p>image48.png</p><p>image49.png</p><p>image50.png</p><p>image51.png</p><p>image52.png</p><p>image53.png</p><p>image54.png</p><p>image1.png</p><p>image55.png</p><p>image56.png</p><p>image57.png</p><p>image58.png</p><p>image59.png</p><p>image60.png</p><p>image61.png</p><p>image62.png</p><p>image63.png</p><p>image64.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p>