APG 10 Endocardite infecciosa

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<p>A endocardite infecciosa é uma infecção grave,</p><p>potencialmente fatal, que consiste no</p><p>acometimento das valvas cardíacas e do</p><p>endocárdio mural por agentes infecciosos, mais</p><p>comumente bactérias.</p><p>A colonização ou invasão dessas estruturas por</p><p>microrganismos pode levar à formação de</p><p>vegetações, compostas de resíduos de trombos e</p><p>microrganismos, e à destruição dos tecidos</p><p>cardíacos subjacentes.</p><p>A endocardite infecciosa pode ser classificada em</p><p>aguda e fulminante ou subaguda e lenta, com</p><p>base na velocidade e na gravidade da evolução</p><p>clínica; as diferenças são atribuídas à virulência</p><p>do microrganismo responsável e à presença ou</p><p>não de doença cardíaca subjacente.</p><p></p><p>A endocardite aguda consiste em uma infecção</p><p>destrutiva e turbulenta causada com frequência</p><p>por um microrganismo altamente virulento que</p><p>ataca uma valva previamente normal.</p><p>Essa infecção é capaz de causar morbidade e</p><p>mortalidade substanciais, mesmo com</p><p>antibioticoterapia e/ou cirurgia apropriadas.</p><p></p><p>A endocardite subaguda consiste em uma</p><p>infecção causada por microrganismos de baixa</p><p>virulência que afetam um coração previamente</p><p>anormal, principalmente com valvas cicatrizadas</p><p>ou deformadas. A doença normalmente aparece</p><p>de modo insidioso e, mesmo sem tratamento,</p><p>segue um curso demorado de semanas a meses; a</p><p>maioria dos pacientes recupera-se após receber</p><p>a antibioticoterapia adequada.</p><p>. Usuário de drogas intravenosas;</p><p>. Valvulopatias: história de danos à válvula</p><p>cardíaca e/ou substituição da válvula;</p><p>. Imunossupressão: diabetes, corticosteróides;</p><p>. Implantação de marca - passo;</p><p>. Doença cardíaca congênita;</p><p>. Cateter venoso central;</p><p>. Procedimentos dentários invasivos.</p><p>O coração normal é relativamente resistente à</p><p>infecção. As bactérias e os fungos não aderem</p><p>facilmente à superfície endocárdica e o fluxo</p><p>sanguíneo constante ajuda a prevenir a</p><p>colonização em estruturas endocárdicas.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>APRESENTAÇÃO CLÍNICA</p><p>ETIOLOGIA</p><p>https://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur_de_drogues_intraveineuses&action=view&redlink=1</p><p>https://wikimedi.ca/index.php?title=Valvulopathies&action=view&redlink=1</p><p>https://wikimedi.ca/index.php?title=Remplacement_valvulaire&action=view&redlink=1</p><p>https://wikimedi.ca/index.php?title=Immunosuppression&action=view&redlink=1</p><p>https://wikimedi.ca/wiki/Diab%C3%A8te</p><p>https://wikimedi.ca/wiki/Corticost%C3%A9ro%C3%AFdes</p><p>https://wikimedi.ca/index.php?title=Stimulateur_cardiaque&action=view&redlink=1</p><p>https://wikimedi.ca/index.php?title=Stimulateur_cardiaque&action=view&redlink=1</p><p>https://wikimedi.ca/index.php?title=Cardiopathies_cong%C3%A9nitales&action=view&redlink=1</p><p>https://wikimedi.ca/index.php?title=Cath%C3%A9ter_veineux_central&action=view&redlink=1</p><p>https://wikimedi.ca/index.php?title=Soins_dentaires&action=view&redlink=1</p><p>Assim, 2 fatores são normalmente necessários</p><p>para endocardite:</p><p>. Uma anormalidade predisponente do</p><p>endocárdio;</p><p>. Microorganismos no fluxo sanguíneo</p><p>(bacteremia).</p><p>Anormalidades estruturais cardíacas valvares e</p><p>não valvares, hemodinâmica alterada, lesão</p><p>endotelial e deposição de fibrina e plaquetas são</p><p>importantes fatores de predisposição para o</p><p>desenvolvimento de EI. Apesar de o endotélio</p><p>valvar ser resistente à colonização e infecção por</p><p>bactérias circulantes, tais fatores de</p><p>predisposição podem facilitar a aderência de</p><p>microrganismos.</p><p>A contaminação da corrente sanguínea pode</p><p>ocorrer através de procedimentos odontológicos</p><p>ou cirúrgicos que causem uma bacteremia</p><p>transitória, compartilhamento de agulhas</p><p>contaminadas e o rompimento das barreiras</p><p>epiteliais do intestino, da cavidade oral ou da</p><p>pele. As causas mais comuns são infecções por</p><p>estafilococos, estreptococos e enterococos.</p><p>A doença se desenvolve em 3 fases:</p><p>. Bacteremia: microrganismos estão presentes</p><p>no sangue;</p><p>. Adesão: o microrganismo adere ao endotélio</p><p>anormal ou danificado pelas adesinas de</p><p>superfície;</p><p>. Colonização: proliferação do organismo junto</p><p>com inflamação, levando a uma vegetação</p><p>madura.</p><p>A etapa inicial no estabelecimento de uma</p><p>vegetação é lesão endocárdica, seguida de</p><p>aderência focal de plaquetas e fibrina. O ninho</p><p>plaquetário-fibrina inicialmente estéril se torna</p><p>secundariamente infectado por microorganismos</p><p>que circulam no sangue.</p><p>Geralmente o endotélio é lesado devido a jatos</p><p>anormais de sangue, que exercem ação abrasiva</p><p>sobre a superfície endotelial provocando</p><p>desgaste, como em lesões valvares do tipo</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>estenose e insuficiência que expõem tecido</p><p>colagenoso.</p><p>Além dia via induzida por dano, cujos sítios de</p><p>infecção liberam continuamente microrganismos</p><p>para a corrente sanguínea, tem-se a via induzida</p><p>por inflamação, na qual o patógeno pode se</p><p>desenvolver no contexto de inflamação induzida</p><p>por bacteremia e ativação endotelial</p><p>generalizada na ausência de lesão valvar</p><p>cardíaca pré-existente.</p><p>A inflamação (induzida por infusão de histamina)</p><p>causa a liberação do fator de von Willebrand e</p><p>extenso recrutamento de plaquetas para a</p><p>válvula superfície. Dentro desses agregados de</p><p>plaquetas, as células bacterianas de S. aureus</p><p>ficam "presas" e plaquetas ativadas e neutrófilos</p><p>amplificam a vegetação em crescimento.</p><p>O crescimento microbiano subsequente resulta</p><p>em uma ativação adicional do sistema de</p><p>coagulação através da via de coagulação</p><p>extrínseca. Os monócitos aderentes liberam uma</p><p>variedade de citocinas e células endoteliais</p><p>ativadas continuam a levar a mais deposição de</p><p>fibronectina. Esses processos culminam em uma</p><p>excrescência macroscópica ou vegetação.</p><p>Nas vegetações estabelecidas, as colônias dos</p><p>microrganismos são protegidas por fibrina,</p><p>plaqueta e células vermelhas, com pouca</p><p>presença de granulócitos. Estas vegetações são</p><p>relativamente avasculares, prejudicando a</p><p>penetração de anticorpos, células fagocíticas e</p><p>antibióticos. Pressupõe-se que altos títulos de</p><p>anticorpos aglutinantes, responsáveis por</p><p>provocarem agregação bacteriana, maximizem as</p><p>infecções inoculadas, assumindo um importante</p><p>papel na patogênese de alguns casos.</p><p>A liberação do fator de necrose tumoral alfa</p><p>(TNF-a) e a interleucina-1 (IL-1) pelos</p><p>macrófagos, bem como a liberação de outras</p><p>células inflamatórias oriundas da resposta ao</p><p>contato com endotoxina bacteriana e seus</p><p>respectivos componentes e produtos, ativam as</p><p>células endoteliais e outras células efetoras,</p><p>como: linfócitos T e B, macrófagos, monócitos e</p><p>neutrófilos, induzindo a liberação de mais</p><p>citocinas inflamatórias, como: IL-6 e IL-8, fator</p><p>de crescimento transformador beta (TGF-β),</p><p>prostaglandina (PGE2), fator estimulante de</p><p>colônias, fator ativador de plaquetas,</p><p>eicosanoides e mediadores inflamatórios. Esses</p><p>componentes alteram a fisiologia e estabelecem</p><p>a sepse.</p><p>Outros mediadores de adesão</p><p>Fibronectinas - As fibronectinas das</p><p>células endoteliais promovem uma</p><p>superfície adesiva aos patógenos</p><p>circulantes, visto que os mesmos possuem</p><p>esse agente ligante em suas superfícies.</p><p>Glucosiltransferases – têm a capacidade</p><p>de converter sacarose em polissacarídeos,</p><p>que podem atuar como modulinas,</p><p>induzindo citocinas que recrutam</p><p>leucócitos para as vegetações.</p><p>Dextrana – polissacarídeo produzido por</p><p>bactérias que facilitam sua aderência ao</p><p>complexo plaqueta-fibrina.</p><p>Outros mediadores potenciais de</p><p>aderência microbiana incluem</p><p>fibrinogênio, laminina e colágeno tipo IV.</p><p></p><p>As infecções estabelecidas geralmente levam à</p><p>anemia normocítica e normocrômica,</p><p>leucocitose, aumento da velocidade de</p><p>hemossedimentação, níveis de imunoglobulina e</p><p>a presença de imunocomplexos circulantes e</p><p>fator reumatoide positivo.</p><p>Resultados negativos de hemocultura podem</p><p>indicar supressão decorrente de terapêutica</p><p>antimicrobiana prévia, infecção por organismos</p><p>que não crescem em meios de cultura padrão ou</p><p>outro</p><p>diagnóstico (p. ex., endocardite não</p><p>infecciosa, mixoma atrial com fenômenos</p><p>embólicos e vasculite).</p><p></p><p>Permite a visualização das lesões, sejam</p><p>primárias como a vegetação, ou secundárias a</p><p>infecção como calcificação distrófica,</p><p>regurgitação e estenose.</p><p>APRESENTAÇÃO CLÍNICA DIAGNÓSTICO</p><p>Dois critérios clínicos principais OU um critério</p><p>clínico principal e três critérios clínicos</p><p>secundários OU cinco critérios clínicos menores.</p><p>. Antibióticos (com base no organismo e</p><p>suscetibilidade);</p><p>. Algumas vezes, debridamento, reparo ou</p><p>troca valvar;</p><p>. Avaliação e tratamento dentários (para</p><p>minimizar fontes orais de bacteremia);</p><p>. Remoção de potencial fonte de bacteremia</p><p>(p. ex., cateteres internos, dispositivos).</p><p>A taxa de cura das infecções por microrganismos</p><p>de baixa virulência (p. ex., Streptococcus viridans</p><p>ou Streptococcus bovis) é de 98%, e as taxas de</p><p>cura das infecções por enterococos e</p><p>Staphylococcus aureus variam de 60% a 90%;</p><p>contudo, metade dos pacientes com infecção</p><p>causada por bacilos aeróbicos Gram-negativos</p><p>ou fungos acaba com uma taxa de mortalidade</p><p>de 50%.</p><p></p><p>. Insuficiência cardíaca;</p><p>. Bloqueio cardíaco;</p><p>. Angina pectoris;</p><p>. Tamponamento cardíaco.</p><p></p><p>. Derrame;</p><p>. Paralisia;</p><p>. Cegueira;</p><p>. Isquemia das extremidades;</p><p>. Infarto esplênico ou renal;</p><p>. Embolia pulmonar;</p><p>. Infarto agudo do miocárdio.</p><p></p><p>. AVC embólico;</p><p>. Abscesso cerebral ou cerebrite;</p><p>. Meningite purulenta ou asséptica;</p><p>. Encefalopatia aguda;</p><p>. Meningoencefalite;</p><p>. Hemorragia cerebral;</p><p>. Convulsões.</p><p></p><p>. Infarto ou abscesso renal;</p><p>. Glomerulonefrite.</p><p></p><p>. Osteomielite vertebral;</p><p>. Artrite séptica.</p><p></p><p>. Pneumonia bacteriana;</p><p>. Abscesso pulmonar;</p><p>. Derrame pleural;</p><p>. Pneumotórax.</p><p>TRATAMENTO</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>AUGUSTO, Ludmila de Souza Fernandes; DE OLIVEIRA</p><p>LEMOS, Nathália Marques; ALBERIGI, Bruno. Endocardite</p><p>infecciosa em cães: Revisão. PUBVET, v. 13, p. 127, 2019.</p><p>CHU, Vivian H.; SEXTON, D. J. Pathogenesis of vegetation</p><p>formation in infective endocarditis. UpToDate. Last</p><p>updated: Jul, v. 21, p. 2017, 2017.</p><p>GALVÃO, José Lucas Ferreira Marques et al. Endocardite</p><p>infecciosa: uma revisão do microrganismo ao tratamento.</p><p>2016.</p><p>ORTEL, Thomas L.; GAASCH, William H.; SEXTON, Daniel J.</p><p>Antithrombotic therapy in patients with infective</p><p>endocarditis.</p><p>Robbins patologia básica/Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon</p><p>C. Aster; [tradução Tatiana Ferreira Robaina] ... [et al.] -</p><p>10. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018.</p><p>SCHILLER, Nelson B.; RISTOW, Brian; REN, Xiushui. Role of</p><p>echocardiography in infective endocarditis. UpToDate,</p><p>June, 2008.</p><p>SEXTON, Daniel J.; CHU, Vivian H. Antimicrobial therapy of</p><p>left-sided native valve endocarditis. UpToDate. July, 2020.</p><p>SEXTON, Daniel J.; CHU, Vivian H. Clinical manifestations</p><p>and evaluation of adults with suspected left-sided native</p><p>valve endocarditis. UpToDate. Retrieved March, v. 21, p.</p><p>2021, 2020.</p><p>SEXTON, Daniel J.; CHU, Vivian H. Native valve endocarditis:</p><p>Epidemiology, risk factors, and microbiology. UpToDate.</p><p>Retrieved March, v. 21, p. 2021, 2021.</p><p>SPELMAN, Denis; SEXTON, D. J. Complications and outcome</p><p>of infective endocarditis. Retrieved from http://www.</p><p>uptodate. com/contents/complications-and-outcome-of-</p><p>infective-endocarditis, 2014.</p>