APG 09 ENDOCARDITE

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Heloísa C. Lima - Endocardite 
 
ENDOCARDITE 
EPIDEMIOLOGIA 
 Doença Rara e significativa 
morbimortalidade. 
 Mudou a epidemiologia nos países 
desenvolvidos, de forma que antes 
afetava principalmente pacientes jovens 
com cardiopatia reumática, enquanto 
atualmente tem afetado idosos 
submetidos a procedimentos, sem doença 
valvular prévia ou portadores de próteses 
valvares. 
 Streptococcus viridans está em segundo 
como causa da endocardite infecciosa, 
dando espaço para S. aureus. 
 Nos países em desenvolvimento: S. aureus 
devido ao abuso de drogas. 
 Em pacientes com cardiopatia reumática, 
a endocardite ocorre mais comumente na 
válvula mitral, seguido pela aórtica. 
 Entre as cardiopatias congênitas: defeito 
do septo ventricular, ducto arterioso 
patente e válvula aórtica tricúspide. 
 No Brasil, o maior percentual da EI 
encontrasse-se na faixa entre 11 e 30 anos 
(DOENÇA REUMÁTICA é responsável pela 
maioria dos casos de EB). 
 A principal causa de Endocardite 
Infecciosa é de origem bacteriana, com 
maior prevalência de Streptococcus e 
Staphylococcus, embora possa ser 
causada por fungos em menos de 5% dos 
casos. 
 
FATORES DE RISCO 
 Idade elevada 
 Gênero masculino 
 Lesão valvar congênita 
 Lesão valvar adquirida 
I. Prolapso da valva mitral 
II. Estenose valvular calcificada 
degenerativa 
III. Valva aórtica bicúspide (calcificada 
ou não) 
IV. Valvas artificiais 
 Usuários de drogas injetáveis→ S. aureus 
 Prótese valvar (menos de 60 dias após 
cirurgia → contaminação pré ou 
intraoperatória → S. epidermis. 
 Manipulações dentárias 
 Queimaduras 
 Procedimentos invasivos (uso prolongado 
de sonsas uretrais, hemodiálise e 
cateteres) 
 Imunossupressão 
PROFILAXIA 
 
 
 Heloísa C. Lima - Endocardite 
 
 
ETIOLOGIA 
 A endocardite infecciosa (EI) é uma 
infecção grave caracterizada pela 
colonização ou invasão das valvas 
cardíacas ou do endocárdio mural por um 
micro-organismo. Isso leva à formação de 
vegetações compostas de plaquetas, 
fibrina e organismos — associados à 
destruição dos tecidos cardíacos 
subjacentes. 
MICROBIOLOGIA 
MECANISMOS MICROBIANOS DE 
PATOGENICIDADE 
 
 A patogenicidade é a capacidade de um 
organismo em causar doença por meio da 
superação das defesas do hospedeiro, ao 
passo que a virulência é o 
grau de patogenicidade. 
PORTAS DE ENTRADA 
 Membranas mucosas 
I. A maioria dos patógenos penetram no 
hospedeiro via mucosas do trato gastrointestinal 
e respiratório. 
II. Trato respiratório é o mais fácil. 
III. Trato urogenital → IST’s 
 Pele: Importante barreira física. Alguns 
patógenos podem entrar por meio de 
lesões na pele 
 Via Parenteral: depósito direto no tecido: 
Perfurações, injeções, mordidas, cortes, 
ferimentos, cirurgias e rompimento de 
pele. 
AS PORTAS DE ENTRADA PREFERÊNCIAIS 
Muitos patógenos têm PEP como requisito para 
serem capazes de causar a doença. 
 Números de micróbios invasores: alguns 
são eliminados pela defesa, mas se em 
grande quantidade mais provável de 
desenvolver a doença. 
 Aderência: quase todos os patógenos 
possuem alguma forma de aderir ao 
hospedeiro. Etapa necessária na 
virulência. 
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➔ Aderência entre patógeno e 
hospedeiro é feito de moléculas 
de superfície presentes no 
patógeno, denominadas 
ADESINAS ou LIGANTES → ligam 
especificamente a receptores de 
superfícies complementares. 
➔ Adesinas podem estar nos 
glicocálice- ou em outras 
estruturas microbianas, como pili, 
fímbrias e flagelos. 
Como os patógenos 
bacterianos ultrapassam as 
defesas do hopedeiro 
 Cápsulas: algumas bactérias produzem 
substâncias no glicocálice que formam 
cápsulas ao redor da parede celular, essa 
propriedade aumente a virulência do 
patógeno. 
 A cápsula resiste às defesas do hospedeiro 
por impedir a fagocitose 
 Componentes da parede celular: 
 A parede celular de certas bactérias 
contribui para a virulência. Ex. 
Streptococcus pyogenes produz uma 
proteína resistente ao calor e à acidez, 
chamada proteína M. 
 Enzimas 
 Produção de enzimas extracelulares 
(exoenzimas) e substâncias relacionadas. 
Podem digerir o material que está entre 
as células e induzir a formação e a 
degradação de coágulos sanguíneos. 
 Coagulases: coagulam fibrinogênio no 
sangue 
 Cinases: degradam fibrina → digerem 
coágulos que fazem a o isolamento da 
infecção. Fibrolisina estreptoquinase. 
 Hialuronidase: Hidrolisa o ácido 
hialurônico. Relacionado à necrose de 
ferimentos infectados e que auxilia na 
dispersão do microrganismo. 
 Colagenase: Disseminação da gangrena 
gasosa. 
 COMO DEFESA CONTRA A ADERÊNCIA DE 
PATÓGENOS A SUPERFÍCIES MUCOSAS, O 
ORGANISMO PRODUZ UMA CLASSE DE 
ANTICORPOS CHAMADOS DE IgA. 
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Entretanto alguns patógenos produzem 
enzimas proteases IgA. 
 Variação antigênica 
 Penetração no citoesqueleto das células 
do hospedeiro 
COMO OS PATÓGENOS BACTERIANOS 
DANIFICAM AS CÉLULAS DO HOSPEDEIROS 
 Se FAGÓCITOS do hospedeiro não 
conseguem parar o dano, modificam a 
célula: 
I. Utilizando os nutrientes dos 
hospedeiros 
Para obtenção de ferro, os 
patógenos secretam 
SIDERÓFOROS, removendo ferro 
da hb e liga o ferro a receptores da 
bactéria, pois esse íon é 
importante para o patógeno. 
Também podem se ligar à HB e 
serem absorvidas. Assim, quando 
os níveis de Fe estão baixos, as 
bactérias podem liberar toxinas e a 
Hb sofrer danos e liberar íon. 
II. Causando danos diretos à região 
próxima ao local da invasão 
Quando as patógenos 
metabolizam e multiplicam nas 
células, elas sofrem lise . 
III. Produzindo toxinas, que são 
transportadas pelo sangue e pela 
linfa, que danificam sítios distantes 
do local de infecção. 
 
IV. Induzindo reações de 
hipersensibilidade 
 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Os principais agentes envolvidos na 
fisiologia da endocardite infecciosa são: S. 
aureus, Streptococcus viridans, 
Enterococcus spp e bactérias do grupo 
HACECK (Haemophylus spp, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium 
hominis, Eikenella corrodens e Kingella 
kingae Chlamydia, Bartonella, Tropheryma 
whippelii e fungos, incluindo Candida spp, 
Histoplasma capsulatum e Torulopsis 
glabrata) 
 Staphylococcus epidermidis; 
Streptococcus bovis 
ENDOCARDITE 
 Endocardite infecciosa é uma infecção 
grave das valvas cardíacas ou do 
endocárdio mural que leva à formação de 
VEGETAÇÕES → Consiste em uma massa 
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de plaquetas, fibrina, microrganismos e 
escassas células inflamatórias. 
 Embora fungos e outros microrganismos 
possam causar, a maioria dos casos são 
causados por BACTÉRIAS. 
 A endocardite pode ser classificada 
segundo a evolução temporal da doença – 
VELOCIDADE, GRAVIDADE DA EV. CLINICA, 
VIRULÊNCIA, LOCAL OU CAUSA DA 
INFECÇÃO OU CONFORME UM FATOR DE 
RISCO PREDISPONENTE (uso de drogas 
injetáveis, associação a serviços de saúde) 
em aguda ou subaguda. 
PATOGÊNESE 
1. Lesão Valvar 
a) Fluxo turbulento -> aumenta p contato 
com o revestimento cardíaco. 
i) Faces das valvas de maior 
impacto do fluxo sanguíneo -> 
na face atrial da valva mitral e 
na face ventricular da valva 
aórtica. 
b) Exposição do tecido conjuntivo. 
2. Depósito de fibrina+ plaquetas –
endocardite trombótica não bacteriana. 
a) Facilidade de adesão e penetração de 
patógenos. 
3. Patógenos 
Staphylococcus aureus: 
Disseminação 
 
➔ Bactéria coloniza a pele( devido à 
lesão ou nasofaringe ( intubação, 
infecção). 
➔ Hialuronidase: quebra tecido 
conjuntivo ( derme ) 
➔ Lipase→ quebra de gordura 
(hipoderme) 
➔ Estafiloquinases-→ quebra o 
coágulo da coagulase. 
 
 
Evasão à Defesa do Hospedeiro 
• Proteína A (se liga à porção Fc da IgG no 
sítio de ligação do complemento, 
impedindo a ativação do complemento); 
• Coagulase → formacoágulo em torno da 
bactéria; 
• Hemolisina, leucocidina → destroem 
hemácias e leucócitos; 
• Catalase → degrada o peróxido de 
oxigênio dos neutrófilos; 
• Cápsula polissacarídica → inibe a 
fagocitose por fagócitos; 
Adesão 
• Agente ligante da fibronectina. 
o Inflamação local → células 
endoteliais expressam integrinas 
→ ligam fibronectinas circulantes à 
superfície do endotélio → 
superfície adesiva aos patógenos 
circulantes → possuem o ácido 
teicoico (lipoteicoico) que se liga 
às fibronectina; 
Penetração 
• Invasinas → engloba a bactéria por meio 
com o citoesqueleto subjacente 
(filamentos de actina); 
• Grupo viridans: Streptococcus mitis → 
Streptococcus sanguis e Streptococcus 
mutans. São membros da microbiota 
normal da faringe humana e 
intermitentemente atingem a corrente 
sanguínea, causando endocardite 
infecciosa. 
• Alfa-hemolítico. 
• Disseminação 
• Coloniza a boca e o cólon. S. mutans 
sintetiza os polissacarídeos encontrados 
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na placa dental e que levam à formação 
da cárie dental. 
• Fungos 
Heterotróficos e eucariontes que podem 
ser unicelulares ou multicelulares. 
⇒ Os principais agentes causadores são as 
leveduras dos gêneros Candida e 
Torulopsis. 
⇒ EI surge como uma complicação do uso 
abusivo de drogas endovenosas, valvas 
protéticas ou dispositivos intravasculares. 
4. Após a chegada do patógeno → 
inflamação aguda. 
5. Vegetações agudas → neutrófilos + 
macrófagos + plaquetas + fibrina + 
patógeno. 
 
 
CLASSIFICAÇÕES 
 A endocardite aguda → infecção 
destrutiva e turbulenta causada com 
frequência por um microrganismo 
altamente virulento que ataca VALVA 
PREVIAMENTE NORMAL. Pode causar 
morbimortalidade, mesmo com 
antibioticoterapia e/ou cirurgias. 
 Endocardite subaguda → Causada por 
microrganismos de baixa virulência que 
afetam um coração previamente anormal, 
principalmente valvas deformadas ou 
cicatrizadas. A maioria dos pacientes 
recupera após receber antibioticoterapia 
adequada. 
MORFOLOGIA 
 Aguda e subaguda → valvas cardíacas 
exibem vegetações friáveis, volumosas e 
potencialmente destrutivas → contém 
fibrina, células inflamatórias e 
microrganismos. 
 A valva aórtica e atrioventricular 
esquerda→ mais comum da infecção. 
Entretanto valva atrioventricular direita 
seja o alvo mais frequente do abuso de 
drogas intravenosas. 
 Vegetação pode ser única ou múltipla. 
 Acometer mais de uma válvula, podem 
provocar erosões e alcançar o miocárdio. 
(Abscesso anular). 
 Êmbolos: desprendimento devido a 
vegetações de natureza friáveis. 
 Comum de desenvolver abscessos nos 
locais→ infartos sépticos e aneurismas 
que resultem de infecção bacteriana na 
parede arterial. 
 
 Ao exame microscópico, as 
vegetações subagudas da endocardite 
infecciosa têm com 
frequência tecido de granulação em sua 
base (o que sugere 
 Heloísa C. Lima - Endocardite 
cronicidade) que, com o tempo, estimula 
o desenvolvimento de 
infiltrados inflamatórios crônicos, fibrose 
e calcificação. 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 O endotélio valvular normal é resistente à 
colonização e infecção por bactérias 
circulantes. 
 Lesionado→ exposição da matriz 
extracelular ao depósito de fibrina e 
plaquetas: facilita a adesão e infecção. 
 Dano endotelial → lesões mecânicas 
→fluxo sanguíneo turbulento 
 Vegetação → região do endotélio foi 
lesado 
 Exposição do colágeno → eventos 
patológicos 
➔ Formação de um trombo fibrina 
(inicialmente asséptico) – a função 
é reparar o endotélio. 
➔ Eventual colonização desse 
trombo durante um episódio de 
bacteremia por microrganismos 
patológicos. 
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➔ Início do processo infeccioso→ 
maior adesão plaquetária → mais 
deposição de fibrina, e eritrócitos 
e células inflamatórias com 
crescimento da lesão. 
 
➔ Com depósito progressivo de mais 
plaquetas, fibrina e 
microrganismos há crescimento 
da vegetação. 
 
➔ A bacteremia é um fator 
importante, sendo que o risco da 
endocardite infecciosa depende 
da magnitude da bacteremia e da 
habilidade do patógenos de atuar 
nas válvulas lesadas. 
 
➔ Lesões endoteliais inflamadas sem 
danos valvulares também podem 
promover o surgimento dessa 
doença. 
 
➔ Inflamação local: induz células 
endoteliais a expressar integrinas 
do grupo B1 (antígeno tardio). 
 
➔ Integrinas se ligam a fibronectinas 
circulantes à superfície do 
endotélio, enquanto S aureus 
entre outros microrganismos 
causadores da EI que possuem o 
agente de fibronectina. 
 
➔ Adesão 
 
➔ Multiplicação dos órgãos alvos 
 
 Patógenos clássicos dessa 
enfermidade ( S. aureus, 
Streptococcus coagulase 
negative, Enterococcus 
spp). 
 Compartilham a habilidade de aderir a 
válvulas danificadas, ativam o fator local 
de coagulação, e nutrem vegetações 
infectadas as quais ativam o fator local de 
coagulação e nutrem as vegetações 
infectadas. 
 Deve “escapar” dos mecanismos de 
defesa do hospedeiro. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A síndrome clínica da endocardite é 
altamente variável – Aguda e Subaguda. 
 O microrganismo causal é o principal 
responsável pela evolução temporal da 
endocardite. 
 Os estreptococos β- 
hemolíticos, o S. aureus e os 
pneumococos geralmente dão origem a 
uma doença 
de evolução aguda, embora o S. aureus às 
vezes cause doença subaguda. A 
endocardite causada por Staphylococcus 
lugdunensis (espécie coagulasenegativa) 
ou por enterococos pode apresentar-se de 
forma aguda. A endocardite 
subaguda é geralmente causada por 
estreptococos viridans, enterococos, CoNS 
e 
pelos microrganismos do grupo HACEK. A 
endocardite causada por espécies de 
Bartonella, T. whipplei ou C. burnetii é 
excepcionalmente indolente. 
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 Manifestações Cardíacas: 
 Sinais e Sintomas 
Febre, mal-estar, cefaleia, calafrios, 
anorexia (perda de peso), fadiga, 
fraqueza, 
cansaço, aumento de linfonodos, sopros 
cardíacos, mialgia, artralgia e 
hepatoesplenomegalia. 
Microêmbolos (manifestados como 
hemorragias subungueais) — associados 
a depressões, espessamento e onicólise 
da unha; 
Hemorragias subungueais lineares, 
localizadas na base ou no meio do leito 
ungueal, são características da fase 
subaguda 
 
 ENDOCARDITE SUBAGUDA: valva normal, 
sopros podem estar ausente, mas no final 
é encontrado em 85% dos casos. 
 Manifestações não cardíacas 
 As clássicas manifestações periféricanão 
supurativas da endocardite subaguda. 
(Lesões de Janeway) 
 
 Pápulas eritematosas ou hemorrágicas 
indolores nas regiões palmares e 
plantares (lesões de Janeway) 
 
 
 
 Nódulos subcutâneos eritematosos e 
sensíveis na polpa dos dedos (nódulos 
de Osler); 
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 Hemorragia nos olhos 
 Hemorragia conjutival 
 
COMPLICAÇÕES 
Falência cardíaca por: 
→ Insuficiência valvar (sobretudo aórtica); 
→Comprometimento miocárdico por abscesso; 
→Abscesso no anel valvar; 
→Destruição dos folhetos valvares e/ou das 
cordas tendíneas com 
→insuficiência valvar aguda; 
→Obstrução valvar por trombos volumosos; 
→Comunicações intercavitárias; 
→Pericardite fibrinopurulenta; 
→Infarto do miocárdio por êmbolos nas 
coronárias. 
→Arritmias por acometimento de áreas próximas 
ao sistema de condução. 
→Parte da vegetação pode desprender-se → 
êmbolo séptico → meningite, 
→encefalite, abscesso, discite ou infarto séptico 
ou aneurisma infeccioso 
(micótico). 
DIAGNÓSTICO 
 Devem ser feitas avaliações cuidadosas 
clínicas, microbiológicas e 
ecocardiográficas quando pacientes febris 
têm predisposição para endocardite, 
características cardíacas ou não cardíacas 
de endocardite ou hemoculturas com 
crescimento de microrganismo associado 
à endocardite. 
 Só é possível estabelecer o diagnóstico de 
certeza de 
endocardite infecciosa quando as 
vegetações são submetidas aexames 
histológicos e microbiológicos. 
Entretanto, foi desenvolvido um esquema 
diagnóstico altamente sensível e 
específico – conhecido como critérios de 
Duke 
modificados – com base nos achados 
clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos 
comumente encontrados em pacientes 
com endocardite. 
 
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EXAMES DE IMAGEM CARDÍACOS 
 A ecocardiografia confirma anatomicamente e 
dimensiona as vegetações, detecta complicações intracardíacas e avalia a função 
cardíaca. 
 A ecocardiografia transtorácica (ETT) é não invasiva e 
excepcionalmente específica; entretanto pode não visualizar vegetações com < 2 
mm de diâmetro e, em 20% dos pacientes, as imagens são inadequadas. A ETT 
detecta vegetações em 65 a 80% dos pacientes com endocardite clínica 
definitiva, porém não é adequada para avaliar valvas protéticas ou detectar 
complicações intracardíacas. 
 A ecocardiografia transesofágica (ETE) é segura e 
detecta vegetações em > 90% dos pacientes com endocardite definitiva; 
entretanto estudos iniciais podem ser falso-negativos em 6 a 18% dos pacientes 
com endocardite. 
 
 
 
 
 
 Heloísa C. Lima - Endocardite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
 Para curar a endocardite→ TODAS as vegetações devem ser erradicadas. 
 Porém é difícil→ defesas locais do hospedeiro são deficientes 
 Bactericida e prolongado 
 Geralmente administrados por via parental 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SAÚDE RURAL 
 Situação População Rural 
Os aspectos de ordem econômica, social, 
cultural, política e ambiental compõem os 
determinantes sociais da saúde, que 
exercem uma influência direta sobre a 
qualidade 
de vida dos diversos segmentos 
populacionais e estão intrinsecamente 
associados às 
diferentes maneiras de adoecer e morrer. 
A estrutura fundiária reforça a forte 
desigualdade da sociedade brasileira no 
campo, 
quando avaliada a distribuição de terra. 
Competências da Política Nacional de 
Saúde Integral das Populações do Campo, 
da 
Floresta e das Águas 
Produzir dados estratificados sobre essas 
populações; 
Estabelecer instrumentos e indicadores 
para o acompanhamento, monitoramento 
e 
avaliação da Política; 
Incentivar a criação de espaços de 
promoção da equidade para 
implementação da 
Política de forma participativa; 
Desenvolver e apoiar ações de educação 
permanente para os trabalhadores de 
saúde 
voltadas para as especificidades de saúde 
dessas populações; 
Desenvolver e apoiar ações de educação 
em saúde para os usuários e movimentos 
sociais, voltadas para as especificidades 
de saúde dessas populações, com base em 
perspectivas educacionais críticas e no 
direito à saúde; 
Prestar apoio e cooperação técnica aos 
municípios; 
Viabilizar parcerias no setor público e 
privado para fortalecer as ações de saúde 
para 
essas populações. 
REFERÊNCIAS 
 Política Nacional de Saúde Integral das 
Populações do Campo e da Floresta. [s.l: 
s.n.]. Disponível em: 
<https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicaco
es/politica_nacional_saude_populacoes_ca
mpo.pdf>. 
 View of Endocardite infecciosa: uma 
abordagem sobre a variância 
microbiológica diante diferentes fatores 
/ Infectious endocarditis: na approach 
on microbiological variance in the face 
of differente factors. Disponível em: 
<https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/in
dex.php/BJHR/article/view/44086/pdf>. 
Acesso em: 14 mar. 2023. 
 EI, Endocardite Infecciosa. Endocardite 
bacteriana. 2000.