APG 20 - PNEUMONIA

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É uma infecção do parênquima pulmonar, bronquíolos 
respiratórios e alvéolos são preenchidos por exsudato 
inflamatório, o que compromete a função de trocas 
gasosas. 
Origem: 
• Adquiridas na comunidade (PAC) 
• Adquiridas no hospital (PAH) 
• Associadas à ventilação mecânica (PAV) 
• Associada aos serviços de saúde (PASS): PAC causados 
por patógenos resistentes a múltiplos fármacos 
normalmente associados com PAH. 
Etiologias: bactérias, vírus, fungos ou protozoários 
Lesões morfológicas: específicas ou inespecíficas 
Distribuição anatômica: 
• Pneumonia lobar: processo inflamatório tem 
disseminação relativamente uniforme nos lobos 
pulmonares, dando ao parênquima padrão homogêneo 
de acometimento. O microrganismo mais associado à é 
o pneumococo (Streptococcus pneumoniae), 
frequentemente associado a pneumonias adquiridas na 
comunidade 
• Pneumonia lobular ou broncopneumonia: infecção 
apresenta-se como focos inflamatórios múltiplos que 
acometem lóbulos pulmonares, caracterizando 
disseminação do agente através das pequenas vias 
 
 
 
aéreas distais., acomete mais comumente crianças, idosos 
e indivíduos debilitados 
• Abscesso pulmonar: lesão destrutiva do parênquima 
pulmonar cuja cavidade fica preenchida por material 
purulento,são causados por bactérias 
• Pneumonia intersticial: reação inflamatória que afeta 
predominantemente o interstício pulmonar. Diversos 
vírus e Mycoplasma sp. são os agentes infecciosos mais 
associados 
Para gerar a doença depende da patogenicidade do 
agente, mecanismos de defesa e resposta do hospedeiro. 
Resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos 
espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a esses 
agentes patogênicos. 
Os microrganismos chegam às vias aéreas inferiores por: 
aspiração das secreções orofaríngeas (sono ou níveis 
deprimidos de consciência) Em casos raros, a pneumonia 
ocorre por disseminação hematogênica (p. ex., por 
endocardite da valva tricúspide) ou por extensão 
contígua dos espaços pleural ou mediastinal infectados. 
Defesa do hospedeiro: pelos e as conchas nasais retêm 
as partículas maiores inaladas antes que elas possam 
chegar às vias aéreas inferiores. A arquitetura ramificada 
da árvore traqueobrônquica retém microrganismos 
(atividade mucociliar e fatores antibacterianos). Os 
reflexos do vômito e da tosse conferem proteção 
essencial contra aspiração. Além disso, a flora normal 
aderida às células da mucosa da orofaringe, cujos 
componentes são notavelmente constantes, impede que 
as bactérias patogênicas se liguem e, dessa forma, reduz 
o risco de pneumonia. 
Quando essas barreiras são superadas ou quando os 
microrganismos são suficientemente pequenos para 
serem inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares 
residentes são extremamente eficientes na eliminação e 
destruição dos patógenos. 
Os macrófagos são auxiliados por proteínas produzidas 
pelas células epiteliais locais e têm propriedades 
intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana ou 
antiviral. 
Depois de serem fagocitados, os patógenos – mesmo 
que não sejam destruídos – são eliminados pelo sistema 
elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não 
causam mais risco de infecção. A pneumonia evidencia-
se apenas quando a capacidade dos macrófagos 
alveolares de ingerirem ou destruírem os 
microrganismos é superada. Nessa condição, os 
macrófagos alveolares ativam a resposta inflamatória para 
reforçar as defesas das vias aéreas inferiores. 
A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a 
proliferação dos microrganismos, desencadeia a 
síndrome clínica da pneumonia: 
• Liberação de mediadores inflamatórios (interleucina e 
o fator de necrose tumoral) provoca febre. 
• Quimiocinas como a IL-8 e o fator estimulador das 
colônias de granulócitos estimulam a liberação dos 
neutrófilos e sua atração ao pulmão, e isso causa 
leucocitose periférica e secreções purulentas 
aumentadas. 
• Os mediadores inflamatórios liberados pelos 
macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados 
acarretam extravasamento alveolocapilar Até mesmo as 
hemácias conseguem atravessar a membrana 
alveolocapilar, e isso causa hemoptise. 
**O extravasamento capilar é responsável pelos 
infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à 
ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao 
preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, 
alguns patógenos bacterianos parecem interferir na 
vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria 
se os alvéolos fossem preenchidos por líquidos; essa 
interferência pode causar hipoxemia grave. 
.A dispneia tem como causas a redução da complacência 
pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a 
hipoxemia, a hiperestimulação do centro respiratório, as 
secreções profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo 
desencadeado pela infecção. 
Se a doença for suficientemente grave, as alterações da 
mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume 
e da complacência pulmonares, bem como o shunt 
intrapulmonar do sangue, podem causar insuficiência 
respiratória e morte. 
Alterações nas defesas do hospedeiro podem permitir o 
crescimento exagerado de um ou mais componentes da 
flora bacteriana normal. As duas causas mais prováveis 
de alteração na microbiota alveolar são as infecções virais 
do trato respiratório superior para a PAC e a terapia 
antibiótica para a PAH/PAV. 
Pneumonia crônica: A maioria das pneumonias é resolvida 
sem deixar cicatrizes. Habitualmente, a fibrina intralveolar 
é digerida por enzimas proteolíticas de células 
inflamatórias degeneradas, sendo os detritos 
remanescentes absorvidos ou eliminados com o escarro. 
A virulência do agente agressor como a resposta do 
hospedeiro podem causar dano ao arcabouço reticulínico 
e elástico do pulmão, resultando em fibrose. Se o agente 
infeccioso permanece nos pulmões, formam-se 
abscessos e cicatrizes. 
A virulência do pneumococo depende de sua cápsula, 
que impede ou dificulta a digestão pelos fagócitos. O 
polissacarídio é um antígeno que ativa basicamente a 
reação das células B que desencadeiam a produção de 
anticorpos. Quando esses anticorpos não estão 
presentes, a erradicação dos pneumococos no corpo 
depende do sistema reticuloendotelial, com os 
macrófagos do baço desempenhando um papel 
importante na sua eliminação. Somado ao papel do baço 
na formação dos anticorpos, isso aumenta o risco de 
bacteriemia pneumocócica entre pacientes com 
asplenismo anatômico ou funcional, inclusive crianças com 
anemia falciforme. As primeiras etapas da patogênese da 
infecção pneumocócica são fixação e colonização do 
microrganismo ao muco e às células da nasofaringe. 
Colonização não significa que ocorram sinais de infecção. 
Indivíduos absolutamente saudáveis podem ser 
colonizados e portar o microrganismo sem indícios de 
infecção. Os indivíduos saudáveis colonizados são os 
principais responsáveis por disseminar determinadas 
cepas de pneumococo, principalmente as que são 
resistentes aos antibióticos. 
• Fase Inicial: edema com presença de exsudato 
proteináceo – e geralmente de bactérias – nos alvéolos. 
Essa fase raramente é evidenciada nos espécimes 
clínicos ou na necropsia 
• Fase hepatização vermelha: presença de hemácias no 
exsudato intra-alveolar celular, mas o afluxo dos 
neutrófilos é mais importante com relação à defesa do 
hospedeiro. Ocasionalmente, as bactérias são isoladas em 
culturas dos materiais patológicos obtidos durante essa 
fase. 
• Fase hepatização cinzenta: não há hemácias recém-
chegadas no material extravasado, e as que já estavam 
presentes estão desintegradas e degradadas. Os 
neutrófilos são as células predominantes, a deposição de 
fibrina é abundante e as bactérias já desapareceram. Essa 
fase corresponde à delimitação bem-sucedida da 
infecção e à melhora da troca gasosa. 
• Fase final/resolução: os macrófagos reaparecem como 
células predominantes no espaço alveolar e os restos de 
neutrófilos,bactérias e fibrina já foram eliminados e a 
resposta inflamatória regrediu. 
 
Etiologias Típicas: S. pneumoniae, Haemophilus 
influenzae e S. aureus e bacilos Gram-negativos, como 
Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. 
• Streptococcus pneumoniae (pneumococo): é parte da 
microbiota normal de cerca de 20% dos indivíduos 
adultos e responsável por 90% dos casos de pneumonia 
lobar que acomete usualmente adultos entre 30 e 50 
anos. É uma bactéria Gram-positiva que se dispõe aos 
pares, a patogênese envolve multiplicação bacteriana, 
que induz resposta exsudativa neutrofílica. A complicação 
mais comum é dano alveolar difuso, morfologicamente, é 
do tipo lobar ou broncopneumonia, preservando a 
histoarquitetura pulmonar na fase aguda 
• Klebsiella pneumonie: é a principal bactéria Gram-
negativa causadora de pneumonia., é causa comum de 
pneumonia em alcoólatras (40 a 60 anos), usualmente 
com higiene oral precária. Neles, aspiração de secreções 
contendo microrganismos para os pulmões é agravada 
pela inibição da fagocitose pulmonar causada pelo álcool. 
Na forma aguda, a característica principal é a distribuição 
lobar das lesões, com envolvimento de mais de um lobo, 
resultando em pulmão consolidado e com aparência 
mucoide. São comuns pleurite fibrinosa e necrose 
extensa (em contraste com a pneumonia 
pneumocócica), esta proporcional à duração da doença. 
Abscessos são frequentes. Histologicamente, encontra-
se exsudato intralveolar difuso com grande número de 
neutrófilos e macrófagos, estes com aparência 
xantomizada característica pela presença de numerosos 
bacilos Gram-negativos. Os bacilos contêm cápsula 
mucoide positiva à coloração pela prata que, associada à 
propriedade Gram-negativa, é achado valioso no 
diagnóstico em necrópsia ou biópsia. A forma crônica 
caracteriza-se por fibrose extensa e múltiplos abscessos 
contendo bacilos viáveis, que muitas vezes evoluem para 
bronquiectasia. 
• Haemophilus influenzae: é importante causa de 
pneumonias em crianças, podendo causar também 
meningite. Trata-se de bactéria Gram-negativa cuja 
patogenicidade é mediada por um prolongamento na sua 
superfície que favorece a aderência ao epitélio 
respiratório e pela secreção de enzimas que afetam os 
batimentos ciliares e inativam a IgA secretória. A bactéria 
compromete sobretudo indivíduos com bronquite 
crônica, fibrose cística ou bronquiectasia e geralmente 
associa-se a infecções virais que, por destruição do 
epitélio, favorecem a aderência de bactérias. O 
microrganismo causa pneumonia destrutiva extensa 
(lobar ou broncopneumonia) que pode evoluir para 
bronquiolite obliterante. Como complicação, podem se 
formar abscessos cuja cicatrização extensa predispõe a 
bronquiectasia. 
• Staphylococcus aureus: focos de hemorragia 
parenquimatosa e abscessos. Uma das complicações é a 
invasão da pleura, causando empiema ou pneumatocele. 
Em geral, a pneumonia é precedida por quadro viral 
agudo ou subagudo tipo influenza ou por septicemia 
secundária a infecção extrapulmonar. O quadro clínico 
pode ser frustro ou com início abrupto de tosse, dor 
pleural, hemoptise e febre. 
• Pseudômonas: É mais frequente em pacientes com 
doenças pulmonares crônicas (forma bacteriêmica), com 
queimaduras, em imunossuprimidos ou com neoplasias 
malignas hematológicas (forma abacteriêmica). O lobo 
inferior é o mais acometido. Trata-se de 
broncopneumonia hemorrágica multifocal que poupa os 
ápices pulmonares e se associa a derrame pleural 
serossanguinolento, áreas de necrose e abscessos. 
Histologicamente, encontra-se exsudato de 
polimorfonucleares associado a áreas de hemorragia. O 
quadro característico é inflamação aguda com necrose 
fibrinoide da parede de pequenas artérias e veias. No 
interior de vasos, encontram-se numerosos bacilos 
Gram-negativos. 
Etiologias atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia 
pneumoniae e as espécies de Legionella, assim como 
os vírus respiratórios, como influenza, adenovírus, 
metapneumovírus humano e vírus sinciciais 
respiratórios. 
• Legionella: Apresenta-se sob as formas epidêmica, 
esporádica (comunidade) ou em imunossuprimidos. Em 
geral, o quadro é precedido por febre, mal-estar, mialgia, 
insuficiência renal, diarreia e encefalopatia. Os pulmões 
são comprometidos sob a forma de pneumonia lobar ou 
de broncopneumonia. O quadro histológico assemelha-se 
ao da pneumonia pneumocócica. O exsudato contém 
neutrófilos e numerosos macrófagos presos em malhas 
de fibrina no interior de alvéolos e bronquíolos. O 
interstício mostra-se preservado; abscessos são 
incomuns. 
• Influenza: são vírus de RNA classificados nos tipos A, B 
ou C. Manifesta com quadro gripal caracterizado por 
febre, inapetência, cefaleia, mialgia e dispneia, que pode 
progredir rapidamente para insuficiência respiratória 
aguda grave, especialmente em pacientes de risco. casos 
graves, que evoluem para insuficiência respiratória, os 
pulmões e as vias aéreas apresentam três padrões de 
acometimento, na seguinte ordem decrescente de 
frequência: (1) dano alveolar difuso; (2) dano alveolar difuso 
associado a bronquiolite necrosante; (3) dano alveolar 
difuso com hemorragia alveolar grave. Pode haver 
metaplasia escamosa no epitélio das vias áreas e, em 
inúmeras células epiteliais das vias aéreas e alvéolos, 
efeito citopático viral caracterizado por células 
multinucleadas com citoplasma amplo e núcleos 
irregulares e pleomórficos 
• SARS-CoV-2 (COVID-19): Espículas de glicoproteínas 
presentes em sua camada lipoproteica ligam-se ao 
receptor da enzima conversora da angiotensina 2, 
facilitando a entrada do vírus em células epiteliais do trato 
respiratório, incluindo pneumócitos do tipo II. Na maioria 
dos casos, os sintomas gripais são leves e autolimitados, 
incluindo febre, tosse e mialgia. Os casos graves 
manifestam-se com insuficiência respiratória e infiltrado 
pulmonar intersticial bilateral, na maioria dos pacientes 
com apresentação tomográfica de “vidro fosco”. 
Agressão pulmonar origina citocinas, em especial de IL-
6, o que causa quadro inflamatório sistêmico capaz de 
levar à falência de múltiplos órgãos. No início, há lesão 
epitelial exuberante e difusa, com intenso efeito 
citopático viral em pneumócitos, descamação epitelial, 
metaplasia escamosa, membranas hialinas, edema septal 
e discreto infiltrado linfocitário (DAD exsudativo). A 
organização das lesões iniciais pode resultar em fibrose 
pulmonar, com risco de persistência das manifestações 
clínicas e de comprometimento crônico da função 
respiratória em parte dos pacientes. Após poucos dias, 
observam-se organização do exsudato intra-alveolar, 
formação de tecido de granulação e neoformação 
conjuntiva nos septos alveolares (Dano Alveolar Difuso 
proliferativo). 
• Adenovírus: característica histológica mais evidente é 
destruição de bronquíolos por necrose de coagulação e 
infiltrado de mononucleares, além de inclusões virais no 
epitélio alveolar e bronquiolar 
• Citomegalovírus: O achado microscópico é o aumento 
do volume das células infectadas, que apresentam 
inclusões intranucleares e intracitoplasmáticas. No núcleo, 
as inclusões são centrais e de cor vermelho-púrpura, 
separadas da cromatina adjacente por halo claro 
característico. No citoplasma, as inclusões aparecem 
como granulações grosseiras e basofílicas. Os 
macrófagos alveolares são as células que mais contêm 
inclusões, sendo as células alveolares, endoteliais, 
intersticiais e epiteliais bronquiolares menos afetadas. 
 
 
Manifestações Clínicas 
• Sinais e sintomas: Febre e taquicardia, ou pode 
apresentar calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser 
seca ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou 
sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de 
pneumonia por MRSA-AC. Dependendo da gravidade, o 
paciente pode ser capaz de pronunciar frases inteiras ou 
apresentar dispneia grave. Se houver acometimento da 
pleura, o paciente pode referirdor torácica pleurítica. Até 
20% dos pacientes podem apresentar queixas 
gastrintestinais, como náuseas, vômitos e/ou diarreia. 
Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, mialgias e 
artralgias. 
• Exame físico: 
Inspeção: comum observar aumento da frequência 
respiratória e utilização dos músculos acessórios da 
respiração. 
Palpação: pode detectar acentuação ou atenuação do 
frêmito toracovocal 
Percussão: pode evidenciar submacicez e macicez, que 
refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural 
subjacente, respectivamente. 
Ausculta: pode detectar estertores, sopros brônquicos e, 
possivelmente atrito pleural 
 
Diagnóstico 
O médico deve fazer duas perguntas: o paciente tem 
pneumonia? Exames clínicos e radiológicos 
Em caso afirmativo, qual é sua etiologia provável? 
Depende de técnicas laboratoriais complementares. 
• Diagnóstico clínico: diagnóstico diferencial (distúrbios 
infecciosos e não infecciosos, como bronquite aguda, 
exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência 
cardíaca, embolia pulmonar, pneumonite de 
hipersensibilidade e pneumonite pós-radiação.) A história 
detalhada tem importância fundamental. Radiografias de 
tórax geralmente são necessárias para ajudar a 
diferenciar entre PAC e outros distúrbios, pneumatoceles 
indicam infecção por S. aureus, enquanto lesões cavitárias 
nos lobos superiores sugerem tuberculose. A presença 
de infiltrado na radiografia simples de tórax é considerada 
o padrão ouro para o diagnóstico de pneumonia quando 
as características clínicas e microbiológicas são de 
suporte. Os achados radiográficos consistentes com o 
diagnóstico de PAC incluem consolidações lobares, 
infiltrados intersticiais, e/ou cavitações. É possível 
também, encontrar algumas possíveiscomplicações 
como os derrames pleurais e abcessos. A tomografia 
computadorizada (TC) pode ser útil nos casos suspeitos 
de pneumonia obstrutiva causada por um tumor ou 
corpo estranho ou suspeita de doença cavitária. 
• Diagnóstico etiológico: coloração de gram e cultura de 
escarro, hemoculturas, teste de antígenos urinários 
(legionella), reação em cadeia da polimerase, sorologia, 
biomarcadores 
Tratamento 
O escore CURB-65 é um instrumento para avaliação dos 
critérios clínicos que permite identificar os pacientes com 
pneumonia e baixo potencial de gravidade. É simples e 
avalia a presença de cinco fatores: 
Confusão; 
Ureia >50mg/dl; 
Frequência respiratória >30ipm; 
Pressão sistólica <90mmHg ou diastólica ≤60mmHg; 
Idade maior ou igual 65 anos. 
0 ou 1 podem ser tratados ambulatorialmente e os com 
escores maiores devem ser internados. 
Esquema antibiótico inicial geralmente é empírico e tem 
como propósito cobrir os patógenos mais prováveis 
Pacientes ambulatórias: 
1. Previamente saudáveis e sem história de tratamento 
antibiótico nos últimos 3 meses 
• Um macrolídeo (claritromicina ou azitromicina) 
• Doxiciclina 
2. Comorbidades ou antibióticos nos últimos 3 meses: 
escolher uma alternativa de outra classe farmacológica 
• Uma fluoroquinolona de ação respiratória 
(moxifloxacino, gemifloxacino, levofloxacino 
• Um β-lactâmico (preferível: amoxicilina em doses altas 
ou amoxicilina/clavulanato; alternativas: ceftriaxona, 
cefpodoxima, cefuroxima [500 mg, VO, 2×/dia]) mais um 
macrolídeoa 
3. Nas regiões com índices elevados de resistência de 
“alto nível” dos pneumococos aos macrolídeos, 
considerar as alternativas citadas anteriormente para 
pacientes com comorbidades 
Paciente hospitalizado fora da UTI 
• Uma fluoroquinolona de ação respiratória (p. ex., 
moxifloxacino ou levofloxacino) 
• Um β-lactâmicoc (p. ex., ceftriaxona, ampicilina, 
cefotaxima, ertapenémmais um macrolídeod (p. ex., 
claritromicina ou azitromicina orais 
Paciente hospitalizado na UTI 
• Um β-lactâmicoe (p. ex., ceftriaxona, ampicilina-
sulbactam ou cefotaxima) mais azitromicina ou uma 
fluoroquinolona 
 
infecções pulmonares adquiridas no curso de uma 
internação hospitalar. São comuns em pacientes com 
doença subjacente grave, imunossupressão, 
antibioticoterapia prolongada ou dispositivos de acesso 
invasivos, como cateteres intravasculares. Os pacientes 
em ventilação mecânica têm particularmente um alto 
risco. Superpostas a uma doença subjacente (que causou 
a hospitalização), as infecções hospitalares são 
complicações sérias e frequentemente ameaçam a vida. 
Cocos Gram-positivos (principalmente S. aureus e S. 
pneumoniae) e bacilos Gram-negativos (espécies de 
Enterobacteriaceae e Pseudomonas) são principalmente 
isolados. 
 
KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19 ed. 
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