1. Resumo 3

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<p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>ANEMIAS MICROCÍTICAS</p><p>P R O F . H U G O B R I S O L L A</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Anemias Microcíticas 2HEMATOLOGIA</p><p>PROF. HUGO</p><p>BRISOLLA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>@estrategiamed</p><p>/estrategiamed Estratégia Med</p><p>t.me/estrategiamed</p><p>Caro Estrategista, esse é o tema mais importante da prova de</p><p>Hematologia: juntas, as anemias microcíticas são responsáveis pela</p><p>maioria das questões. Mas, o que são as microcitoses?</p><p>Anemias microcíticas são aquelas marcadas pela presença de</p><p>hemácias de tamanho diminuído, com volume corpuscular médio</p><p>(VCM) menor de 80 fl. Decorrem da síntese comprometida de</p><p>hemoglobina: sem seu principal componente, as hemácias não</p><p>conseguem crescer, tornando-se menores em tamanho, ou seja,</p><p>microcíticas.</p><p>Assim, são quatro as grandes causas de microcitose: anemia</p><p>ferropriva, anemia de doença crônica, talassemias e anemia</p><p>sideroblástica. Vamos começar pela mais prevalente e mais</p><p>importante nas provas: a anemia ferropriva.</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>3</p><p>SUMÁRIO</p><p>1.0 ANEMIA FERROPRIVA 4</p><p>1.1 CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA 4</p><p>1.2 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA 5</p><p>1.3 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FERROPRIVA 6</p><p>1.4 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FERROPRIVA 7</p><p>1.5 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA 8</p><p>2.0 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 10</p><p>2.1 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 10</p><p>3.0 TALASSEMIAS 11</p><p>3.1 FISIOPATOLOGIA DAS TALASSEMIAS 11</p><p>3.2 BETATALASSEMIAS 12</p><p>3.3 ALFATALASSEMIAS 14</p><p>4.0 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 14</p><p>5.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 16</p><p>6.0 LISTA DE QUESTÕES 17</p><p>7.0.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 18</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>4</p><p>1.0 ANEMIA FERROPRIVA</p><p>CAPÍTULO</p><p>Anemia por deficiência de ferro é um dos três temas mais</p><p>comuns na prova de Hemato, junto a anemia falciforme e anemia</p><p>megaloblástica. Isso porque é a anemia mais comum no mundo,</p><p>Estrategista, sendo responsável por mais de 50% dos casos! Vamos</p><p>entender como ela se instala?</p><p>O ferro é um componente essencial da molécula de</p><p>hemoglobina, sendo justamente o responsável pela ligação com o</p><p>oxigênio transportado. É absorvido pela dieta, principalmente no</p><p>duodeno, sob sua forma heme (ferro ferroso, de origem animal) ou</p><p>não heme (ferro férrico, de origem vegetal).</p><p>Em seu estado férrico (Fe3+) deve ser convertido na forma</p><p>ferrosa (Fe2+) para adentrar os enterócitos, o que é feito por</p><p>enzimas na membrana entérica e favorecido por ambiente ácido.</p><p>Após adentrar os enterócitos, o ferro é ligado à transferrina, seu</p><p>principal transportador sérico, que leva o mineral à medula óssea</p><p>para a produção de hemoglobina.</p><p>AJUDAM A ABSORÇÃO</p><p>DE FERRO</p><p>ATRAPALHAM A</p><p>ABSORÇÃO DE FERRO</p><p>Ácido ascórbico</p><p>(vitamina C)</p><p>Cálcio</p><p>Ácidos orgânicos Fibra alimentar</p><p>Aminoácidos e proteína</p><p>da carne</p><p>Oxalatos, fitatos,</p><p>fosfatos</p><p>Ferro</p><p>- Absorvido no duodeno</p><p>- Transportado no soro pela transferrina</p><p>- Armazenado sob a forma de ferritina</p><p>- Sem mecanismo de excreção: discretas perdas em menstruação e fezes</p><p>Todo o ferro não utilizado é armazenado no interior dos</p><p>hepatócitos sob a forma de ferritina. Normalmente, não há</p><p>excreção de ferro, exceto por perdas via sangramento (como</p><p>menstrual) e descamação dos enterócitos.</p><p>1.1 CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Agora que sabemos como o ferro se comporta no organismo, podemos entender o que leva à sua deficiência. Qualquer situação em</p><p>que o aporte de ferro diminua (carência nutricional), a absorção seja prejudicada ou as perdas estejam aumentadas pode precipitar um</p><p>balanço negativo de ferro, levando à redução do ferro corporal total e, com isso, à anemia ferropriva.</p><p>CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FERRO</p><p>Carência nutricional Absorção diminuída de ferro Perda crônica de ferro</p><p>Rara em adultos, mais comum</p><p>em crianças e gestantes, bem</p><p>como em países de más condições</p><p>socioeconômicas</p><p>Doença celíaca</p><p>Hipocloridria: gastrectomias, gastrite</p><p>atrófica por H. pylori</p><p>Sangramento gastrointestinal</p><p>crônico: úlceras, neoplasias, gastrites,</p><p>hemorroidas, varizes esofágicas,</p><p>angiodisplasias, infestações</p><p>parasitárias</p><p>Sangramento ginecológico</p><p>Hemodiálise</p><p>Hemólise intravascular:</p><p>hemoglobinúria paroxística noturna</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>HEMATOLOGIA Anemias Microcíticas</p><p>5</p><p>É importante lembrar que a carência nutricional possui importância menor como causa de anemia ferropriva em adultos: nessa</p><p>população, a etiologia mais comum é o sangramento gastrointestinal crônico.</p><p>1.2 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Qualquer que seja sua causa, a anemia ferropriva será o</p><p>estágio final de três fases progressivas, iniciadas por um balanço</p><p>negativo de ferro. Seja por menor absorção ou maior perda, essa</p><p>depleção do ferro corporal faz com que suas reservas (ferritina)</p><p>sejam consumidas para mantê-lo circulante, até que sejam</p><p>completamente absorvidas e, assim, cai o nível sérico de ferro, com</p><p>menor quantidade do mineral chegando à medula óssea.</p><p>Instala-se, então, a eritropoiese deficiente em ferro, estágio</p><p>em que a síntese de hemoglobina diminui por falta de aporte desse</p><p>minério à medula, levando ao surgimento de hemácias microcíticas</p><p>e hipocrômicas.</p><p>Com a manutenção dessa produção de hemácias deficientes,</p><p>surge, finalmente, a anemia ferropriva, inicialmente normo/</p><p>normo, mas, progressivamente, hipo/micro. O esquema a seguir</p><p>resume a instalação da deficiência de ferro, veja com atenção:</p><p>Conhecendo a fisiopatologia da anemia ferropriva, podemos entender como ela tipicamente se manifesta: uma anemia hipo/micro de</p><p>RDW aumentado, decorrente da produção de hemácias comprometidas pela incapacidade de síntese de hemoglobina.</p><p>Anemia ferropriva é nossa principal hipótese para quadros de anemia hipo/micro de RDW aumentado.</p><p>DEPLEÇÃO DE FERRO</p><p>ERITROPOIESE DEFICIENTE DE FERRO</p><p>ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Inicia-se o consumo das reservas</p><p>de ferro (queda de ferritina), mas</p><p>sem afetar o ferro circulante</p><p>(ferro sérico e saturação de</p><p>transferrina normais).</p><p>Ferritina < 20ng/mL.</p><p>A eritropoiese não é afetada.</p><p>Não há anemia.</p><p>Ferritina já não é capaz de</p><p>manter ferro circulante: caem</p><p>ferro sérico e saturação de</p><p>transferrina.</p><p>Ocorre diminuição de oferta de</p><p>ferro à eritropoiese, com</p><p>formação de hemácias</p><p>hipo/micro, mas sem anemia.</p><p>Reservas de ferro depletadas e</p><p>menor oferta de ferro à medula</p><p>levam à anemia (queda de</p><p>hemoglobina).</p><p>Anemia inicialmente normo /</p><p>normo, mas, progressivamente,</p><p>hipo/micro.</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>6</p><p>Algumas alterações, entretanto, não têm mecanismo fisiopatológico definido, como a elevação dos níveis de plaquetas que,</p><p>frequentemente, acomete pacientes ferropênicos. Revise a seguir todas as alterações esperadas no hemograma de paciente com anemia</p><p>ferropriva:</p><p>ALTERAÇÕES DO HEMOGRAMA NA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Anemia normocítica e normocrômica em estágios iniciais: VCM e HCM normais</p><p>Anemia microcítica e hipocrômica em estágios avançados: VCM e HCM reduzidos</p><p>Anisocitose: RDW aumentado</p><p>Plaquetose reacional: plaquetometria aumentada</p><p>Anemia hipoproliferativa: contagem de reticulócitos < 2%</p><p>1.3 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Além da anemia hipo/micro, a deficiência de ferro é</p><p>marcada por alguns sinais e sintomas característicos, muito abordados nas provas.</p><p>A glossite atrófica (“língua careca”) e a queilite angular (inflamação das comissuras labiais) são alterações típicas de todas as anemias</p><p>carenciais, também encontradas na anemia megaloblástica.</p><p>Figura 1: Estomatite angular e glossite atrófica - alterações típicas das anemias por carências nutricionais, como deficiência de ferro, vitamina B12 e folato.</p><p>Outras manifestações são mais específicas da deficiência de ferro, como a pica (compulsão alimentar por substâncias não nutricionais),</p><p>a coiloníquia (depressão ungueal), a síndrome das pernas inquietas (compulsão em movimentar os membros) e síndrome de Paterson-Kelly</p><p>ou Plummer-Vinson (formação de membrana esofágica). Sempre que você vir essas alterações na prova, pense imediatamente na anemia</p><p>ferropriva!</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>HEMATOLOGIA Anemias Microcíticas</p><p>7</p><p>Figura 2: Pica e coiloníquia - manifestações consideradas muito específicas da anemia ferropriva.</p><p>1.4 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Agora que conhecemos as alterações clínicas e de hemograma mais características da anemia ferropriva, como podemos confirmar</p><p>esse quadro? O exame padrão-ouro para o diagnóstico é a avaliação dos estoques medulares de ferro pelo mielograma corado com o azul</p><p>da Prússia de Perls. No entanto, na maioria dos pacientes, esse exame invasivo pode ser substituído pela avaliação do perfil de ferro, como</p><p>a seguir:</p><p>PERFIL DE FERRO</p><p>Índice Significado Valor de referência Na anemia ferropriva</p><p>Ferritina Corresponde aos estoques corporais de</p><p>ferro</p><p>20 a 200 ng/mL Diminuída</p><p>Ferro sérico</p><p>Mede os níveis circulantes de ferro.</p><p>Marcador não fidedigno, sofrendo</p><p>variações com a dieta ou ritmo</p><p>circadiano</p><p>75 a 150 μg/dL Diminuído</p><p>Saturação de transferrina Mede o quanto da transferrina está</p><p>ocupada carreando o ferro</p><p>20% a 50% Diminuída</p><p>CTLF/TIBC</p><p>Capacidade total de ligação do ferro,</p><p>mede todos os sítios de ligação</p><p>de transferrina presentes no soro</p><p>(ocupados ou não), sendo, assim,</p><p>uma medida indireta dos níveis desse</p><p>transportador</p><p>250 a 450 μg/dL Aumentada</p><p>Receptores solúveis de</p><p>transferrina</p><p>Mede a quantidade de receptores de</p><p>transferrina nas células, que são mais</p><p>produzidos em situações de ferropenia,</p><p>em uma tentativa das células de</p><p>absorver mais o ferro transportado pela</p><p>transferrina</p><p>1,12 a 2,75 mg/L Aumentados</p><p>Protoporfirina eritrocitária livre</p><p>Reflete a protoporfirina não usada na</p><p>conjugação com o ferro para formar</p><p>o grupo heme. Se falta ferro, sobra</p><p>protoporfirina</p><p>1 a 25 mcg/dL Aumentada</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>8</p><p>Assim, esperamos que um paciente ferropênico apresente ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina baixos, com CTLF/TIBC,</p><p>receptores solúveis de transferrina e protoporfirina eritrocitária livre altos. Saber identificar esses achados nas provas é essencial para</p><p>responder às questões de anemia ferropriva!</p><p>A ferritina é o marcador sérico mais sensível e específico para o diagnóstico da anemia ferropriva, sendo, inclusive, o primeiro a</p><p>alterar-se. Sempre que estivermos diante de um paciente com ferritina baixa, estamos diante de um paciente com anemia ferropriva!</p><p>1.5 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Diante de um quadro confirmado de ferropenia, nossa primeira conduta deve ser a investigação etiológica. Em adultos, a causa mais</p><p>comum de deficiência de ferro é o sangramento gastrointestinal crônico, então sempre devemos investigar o trato gastrointestinal desses</p><p>pacientes com endoscopia digestiva alta e colonoscopia, complementadas pela cápsula endoscópica, se necessário.</p><p>Para um adulto com anemia ferropriva, nossa primeira conduta sempre deve ser a investigação etiológica com estudos</p><p>endoscópicos. Esse conceito é muito abordado pelas provas! Isso é especialmente verdadeiro em idosos, em que o risco de neoplasias</p><p>intestinais é muito grande.</p><p>Além de investigar e tratar a causa da anemia ferropriva,</p><p>a reposição de ferro é essencial: orientação alimentar não é um</p><p>tratamento adequado para anemia ferropriva, mesmo que seja</p><p>leve! Ainda que possamos orientar maior ingesta de alimentos</p><p>ricos em ferro, sempre é preciso prescrever reposição de ferro.</p><p>Essa reposição é feita preferencialmente por via oral, já</p><p>que é tão efetiva quanto a parenteral e apresenta menos efeitos</p><p>adversos, além de custo mais baixo. A via parenteral é reservada</p><p>para casos refratários ou intolerantes à via oral.</p><p>Em adultos, usamos a reposição com sais ferrosos, com dose</p><p>de ferro elementar de 120 a 200 mg/dia, divididas em duas a três</p><p>ingestas diárias. A apresentação mais comum, o sulfato ferroso,</p><p>possui 20% de ferro elementar: cada comprimido de 300 mg terá</p><p>60 mg de ferro elementar. Assim, o tratamento deve ser feito com</p><p>dois a três comprimidos de sulfato ferroso ao dia.</p><p>Idealmente, o sulfato ferroso deve ser ingerido longe das</p><p>refeições, porque inúmeras substâncias atrapalham sua absorção.</p><p>Substâncias ácidas, como a vitamina C, facilitam a absorção,</p><p>podendo ser associadas. Efeitos adversos gastrointestinais, como</p><p>diarreia e constipação, são comuns e dose-dependentes.</p><p>A primeira resposta ao tratamento é a reticulocitose, vista de</p><p>quatro a sete dias após o início da reposição e com pico no décimo</p><p>dia. Decore essa informação, pois despenca nas provas!</p><p>O melhor exame para confirmarmos a resposta ao tratamento da anemia ferropriva é a contagem de reticulócitos, que se eleva</p><p>em 4 a 7 dias, atingindo pico no 10º dia da reposição de ferro. m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>HEMATOLOGIA Anemias Microcíticas</p><p>9</p><p>A anemia é corrigida em cerca de dois meses. Devemos manter a reposição de ferro mesmo após a correção da anemia, com objetivo</p><p>de repor os estoques corporais (ferritina).</p><p>Refratariedade à reposição oral de ferro pode indicar diagnóstico incorreto (talassemia), distúrbio de absorção (doença celíaca) ou</p><p>causa não tratada (sangramento ainda ativo).</p><p>TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Investigar etiologia: EDA + colonoscopia</p><p>Reposição oral de ferro:</p><p>- Sais orais de ferro (sulfato ferroso)</p><p>- 120 a 200 mg de ferro elementar ao dia</p><p>- Tomar longe das refeições, com suco de laranja (ácido ascórbico)</p><p>- Efeitos adversos gastrointestinais acometem a maioria dos pacientes</p><p>- Manter por 6 a 12 meses após correção da anemia</p><p>Avaliação de resposta: reticulocitose, inicia em 4 a 7 dias, com pico no 10º dia</p><p>Refratariedade: diagnóstico incorreto (talassemia), distúrbio de absorção (doença celíaca) ou causa não tratada</p><p>(sangramento ativo)</p><p>As informações mais cobradas sobre a anemia ferropriva nas provas são: saber identificar seu quadro laboratorial e como fazer o</p><p>tratamento, então grave essas informações e vamos abordar outra anemia microcítica comum: a anemia de doença crônica.</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>10</p><p>CAPÍTULO</p><p>2.0 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA</p><p>Anemia inflamatória ou anemia de doença crônica é a segunda anemia mais comum no mundo, sendo a mais frequente em pacientes</p><p>hospitalizados. Os dois pontos mais cobrados sobre a anemia de doença crônica são sua fisiopatologia e como diferenciá-la da anemia</p><p>ferropriva. Vamos revisar esse conceito para você acertar todas as questões?</p><p>2.1 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE</p><p>DOENÇA CRÔNICA</p><p>A anemia de doença crônica é um quadro secundário a</p><p>doenças inflamatórias</p><p>crônicas, como infecções, neoplasias,</p><p>doenças inflamatórias intestinais e doenças reumatológicas, em</p><p>que há produção aumentada de citocinas. Essas substâncias</p><p>inflamatórias, especialmente a interleucina 6 (IL-6), agem de</p><p>diversas formas, inibindo a produção de hemácias.</p><p>As citocinas inibem a produção de eritropoetina e também</p><p>diminuem a responsividade da medula óssea a esse hormônio</p><p>renal estimulante da eritropoiese. Seu mecanismo de ação principal,</p><p>no entanto, é o aumento da produção de hepcidina.</p><p>A hepcidina é um hormônio hepático que degrada a</p><p>ferroportina, transportador transmembrana de ferro. Quando as</p><p>citocinas aumentam a secreção de hepcidina, há maior degradação</p><p>de ferroportina e, assim, o ferro fica aprisionado nas células: os</p><p>enterócitos, que absorvem o ferro, e os macrófagos hepáticos, que</p><p>armazenam o ferro, não conseguem lançá-lo à circulação.</p><p>Cria-se, assim, um estado em que há ferro no organismo</p><p>(ferritina normal ou elevada), mas ele não está disponível à medula</p><p>óssea para a produção de hemoglobina (ferro sérico e saturação</p><p>de transferrina reduzidos), levando à instalação de uma anemia</p><p>hipoproliferativa normocítica e normocrômica, que pode ser</p><p>hipo/micro em estágios avançados.</p><p>Conhecendo a fisiopatologia da anemia de doença crônica, podemos entender quais são as alterações laboratoriais esperadas nesse</p><p>quadro, como vemos na tabela a seguir:</p><p>ALTERAÇÕES LABORATORIAIS ESPERADAS NA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA</p><p>Anemia normo/normo ou hipo/micro</p><p>RDW normal</p><p>Ferritina normal ou aumentada</p><p>Ferro sérico e saturação de transferrina baixos</p><p>Transferrina (CTLF) baixa</p><p>Figura 3: Fisiopatologia da anemia de doença crônica. Fonte: Trello. Figura 3:</p><p>Fisiopatologia da anemia de doença crônica.</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>HEMATOLOGIA Anemias Microcíticas</p><p>11</p><p>Perceba que a anemia de doença crônica possui semelhanças e diferenças com a anemia ferropriva: as duas são condições em que</p><p>há menos ferro circulante, disponível para ser utilizado pela medula óssea, mas por motivos diferentes. Na anemia ferropriva, há menor</p><p>quantidade do mineral no organismo, enquanto na anemia de doença crônica até temos ferro, mas ele está aprisionado no meio intracelular,</p><p>impossibilitado de ganhar a circulação!</p><p>Isso se reflete em diferenças no perfil de ferro das duas condições, o que é muito cobrado nas provas. Note que a principal forma de</p><p>diferenciá-las é a ferritina, tipicamente reduzida na deficiência de ferro e normal ou aumentada nas inflamações crônicas.</p><p>DIFERENÇAS DO PERFIL DE FERRO NA ANEMIA FERROPRIVA E NA ANEMIA INFLAMATÓRIA DE DOENÇA CRÔNICA</p><p>Marcador Anemia ferropriva Anemia de doença crônica</p><p>Ferritina Reduzida Normal ou aumentada</p><p>Ferro sérico Reduzido Reduzido</p><p>Saturação de transferrina Reduzida Reduzida</p><p>CTLF Aumentada Reduzida</p><p>O tratamento da anemia de doença crônica é feito com o tratamento da condição de base que desencadeou o quadro.</p><p>CAPÍTULO</p><p>3.0 TALASSEMIAS</p><p>Talassemias são temas um pouco mais raros nas provas e um pouco mais difíceis. O mais cobrado é saber identificar um quadro</p><p>suspeito de talassemia (anemia hipo/micro de RDW normal, com história familiar positiva); qual é o exame mais usado para seu diagnóstico</p><p>(eletroforese de hemoglobinas); e algumas particularidades de cada apresentação. Vamos destrinchar esses quadros a seguir!</p><p>3.1 FISIOPATOLOGIA DAS TALASSEMIAS</p><p>As talassemias são hemoglobinopatias quantitativas</p><p>congênitas, condições hereditárias em que mutações nos genes</p><p>da alfa ou betaglobina comprometem a síntese dessas cadeias</p><p>de globina, afetando a produção normal das moléculas de</p><p>hemoglobina mais comuns do adulto: HbA (α2β2), HbA2 (α2δ2)</p><p>e HbF (α2γ2). Instala-se, assim, um quadro de anemia microcítica,</p><p>de RDW normal e com presença de dacriócitos e leptócitos à</p><p>hematoscopia.</p><p>Figura 4: Leptócitos (hemácias em alvo) e dacriócitos (hemácias em lágrima):</p><p>encontrados nas síndromes talassêmicas (não patognomônicos).</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>12</p><p>O acúmulo da cadeia de globina não</p><p>acometida faz com que as hemácias sejam</p><p>reconhecidas e destruídas no baço, de modo</p><p>que as talassemias sejam, também, anemias</p><p>hemolíticas crônicas, marcadas por achados como</p><p>esplenomegalia, elevação de bilirrubina indireta e</p><p>desidrogenase lática, queda de haptoglobina, além</p><p>de reticulocitose.</p><p>Ainda que a fisiopatologia seja basicamente</p><p>a mesma, existem importantes diferenças entre as</p><p>alfa e beta-talassemias. Vamos revisá-las?</p><p>Figura 5: Fisiopatologia das síndromes talassêmicas.</p><p>3.2 BETATALASSEMIAS</p><p>Nas betatalassemias, mutações pontuais em</p><p>um ou nos dois genes da betaglobina, localizados</p><p>no cromossomo 11, levam à menor síntese dessa</p><p>cadeia, gerando acúmulo de cadeias alfa. Como</p><p>apenas a HbA (α2β2) depende da betaglobina, os</p><p>níveis de HbA2 (α2δ2) e HbF (α2γ2) sofrem um</p><p>aumento na eletroforese de hemoglobina, sendo</p><p>esse nosso principal instrumento diagnóstico.</p><p>Aumento da HbA2 > 3,5% sempre será betatalassemia!</p><p>Três formas clínicas são possíveis:</p><p>• Betatalassemia menor ou traço betatalassêmico:</p><p>apenas um gene é acometido, com discreta redução na produção</p><p>de cadeias beta. O quadro é de uma anemia hipo/micro leve,</p><p>normalmente assintomática. O diagnóstico é feito pelo aumento</p><p>de HbA2 > 3,5% na eletroforese de hemoglobinas.</p><p>• Betatalassemia intermediária: os dois genes são</p><p>acometidos, mas retêm uma produção residual de cadeias beta</p><p>variável. O quadro pode ser leve a grave, também diagnosticado</p><p>com o aumento de HbA2 > 3,5%.</p><p>• Betatalassemia maior ou anemia de Cooley: a</p><p>síntese de cadeias beta é nula ou quase nula, gerando uma</p><p>anemia hemolítica crônica grave, marcada por microcitose</p><p>acentuada, esplenomegalia, deformidades ósseas e necessidade</p><p>transfusional. O tratamento é feito com transfusões crônicas e</p><p>quelação de ferro. m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>HEMATOLOGIA Anemias Microcíticas</p><p>13</p><p>NORMAL B E TATA L A S S E M I A</p><p>MENOR</p><p>BETATALASSEMIA</p><p>INTERMEDIÁRIA BETATALASSEMIA MAIOR</p><p>Genótipo β/β β/β+ ou β/β° β+/β+ β°/β° e β°/β+</p><p>Hemoglobinas</p><p>presentes</p><p>HbA 97%</p><p>HbA2 2%</p><p>HbF 1%</p><p>Aumento de HbA2:</p><p>3,5 a 6%</p><p>HbA: 93%</p><p>HbA2: 6%</p><p>HbF: 1%</p><p>Variável</p><p>Aumento de HbA2:</p><p>3,5% a 6%</p><p>HbF 60 a 100%</p><p>HbA2 muito variável</p><p>HbA 0 a 10%</p><p>Fenótipo Normal</p><p>Traço talassêmico</p><p>Anemia microcítica</p><p>leve,</p><p>frequentemente</p><p>confundida com</p><p>anemia ferropriva</p><p>Anemia microcítica</p><p>moderada a grave</p><p>Anemia microcítica grave</p><p>precoce, esplenomegalia</p><p>e alterações relacionadas</p><p>à eritropoiese ineficaz</p><p>(icterícia, retardo de</p><p>crescimento, crânio com</p><p>projeções em fio de</p><p>cabelo, fácies talassêmica)</p><p>As deformidades ósseas da betatalassemia maior eventualmente são tema de questões, especialmente em provas práticas. Decorrem</p><p>da expansão da medula óssea (hiperplasia eritroide) na tentativa de produzir mais hemácias, já que elas estão sendo continuamente</p><p>destruídas na própria medula (eritropoiese ineficaz) e no baço (hemólise extravascular).</p><p>Figura 6: Alterações ósseas na betatalassemia maior: radiografia em fios de cabelo e fácies talassêmica.</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>14</p><p>3.3 ALFATALASSEMIAS</p><p>Nas alfatalassemias, deleções de um ou mais dos quatro</p><p>genes de alfaglobina, localizados no cromossomo 16, levam à</p><p>redução de síntese dessa cadeia, afetando a fabricação de todas</p><p>as hemoglobinas normais do adulto: HbA</p><p>(α2β2), HbA2 (α2δ2) e</p><p>HbF (α2γ2).</p><p>Quatro formas clínicas são possíveis:</p><p>• Portador silencioso: possui apenas uma deleção, com</p><p>produção de alfaglobina quase normal. Há discreta microcitose,</p><p>sem anemia. O diagnóstico só pode ser firmado por pesquisa</p><p>molecular do gene da alfaglobina.</p><p>• Traço alfatalassêmico: possui duas deleções. Há anemia</p><p>hipo/micro leve, muitas vezes assintomática. O diagnóstico só</p><p>pode ser firmado por pesquisa molecular do gene da alfaglobina.</p><p>• Doença da HbH: possui três deleções, prejudicando</p><p>muito a síntese de alfaglobina e fazendo com que a cadeia beta</p><p>não utilizada se una em tetrâmeros (HbH – β4). O quadro é de</p><p>uma anemia hemolítica moderada a grave e o diagnóstico é</p><p>firmado por achado de níveis elevados de HbH na eletroforese</p><p>de hemoglobina.</p><p>• Hidropisia fetal por Hb Bart’s: possui quatro deleções e</p><p>síntese inexistente de cadeias alfa. Nenhuma das hemoglobinas</p><p>normais do adulto são produzidas, sendo um quadro incompatível</p><p>com a vida. O acúmulo de cadeias gama na vida fetal gera a Hb</p><p>Bart’s (γ4), que possui alta afinidade ao oxigênio, impedindo a</p><p>oxigenação dos tecidos.</p><p>NORMAL</p><p>PORTADOR</p><p>SILENCIOSO</p><p>TRAÇO</p><p>ALFATALASSÊMICO</p><p>DOENÇA</p><p>POR HBH</p><p>HIDROPISIA FETAL POR HB</p><p>BART’S</p><p>Genótipo αα/αα αα/α_ αα/_ _ ou α_/α_ α_/_ _ _ _/_ _</p><p>Hemoglobinas</p><p>presentes</p><p>HbA 97%</p><p>HbA2 2%</p><p>HbF 1%</p><p>HbA 97%</p><p>HbA2 2%</p><p>HbF 1%</p><p>HbA 97%</p><p>HbA2 2%</p><p>HbF 1%</p><p>HbA 68%</p><p>HbH 30%</p><p>HbA2 1%</p><p>HbF 1%</p><p>Hb Bart’s 90%</p><p>Hb Portland 10%</p><p>HbA, HbA2, HbF 0</p><p>Fenótipo Normal</p><p>Microcitose</p><p>discreta sem</p><p>anemia</p><p>Anemia microcítica</p><p>leve</p><p>Anemia</p><p>hemolítica</p><p>microcítica</p><p>moderada a</p><p>grave</p><p>Incompatível com a vida</p><p>CAPÍTULO</p><p>4.0 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA</p><p>A anemia sideroblástica é a mais rara das anemias microcíticas e pouquíssimo cobrada nas provas. Decorre de defeitos enzimáticos</p><p>congênitos ou adquiridos da conjugação do ferro à protoporfirina para formação do grupo heme, prejudicando a síntese de hemoglobina e</p><p>gerando acúmulo do ferro não utilizado nas células.</p><p>CAUSAS DE ANEMIA SIDEROBLÁSTICA</p><p>Congênita Adquirida</p><p>Herança recessiva ligada ao cromossomo X: defeitos da ALA</p><p>sintetase</p><p>Mielodisplasia, etilismo, intoxicação por chumbo, uso de</p><p>isoniazida e pirazinamida, deficiência de cobre</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>HEMATOLOGIA Anemias Microcíticas</p><p>15</p><p>Lembre-se particularmente da isoniazida e pirazinamida como causas de anemias sideroblásticas, já que essas medicações são</p><p>usadas no tratamento da tuberculose, um quadro muito comum!</p><p>O ferro não utilizado na síntese de heme acumula-se nos precursores eritropoiéticos, levando à formação dos sideroblastos em anel.</p><p>A maioria desses progenitores anômalos sofrerá apoptose na própria medula óssea, no processo conhecido como eritropoiese ineficaz,</p><p>causando elevação de bilirrubina indireta e desidrogenase lática.</p><p>As poucas hemácias geradas também podem apresentar depósitos citoplasmáticos de ferro, os corpos de Pappenheimer.</p><p>Este é o ponto essencial que você deve gravar sobre as sideroblastoses: sempre que o paciente apresentar corpos de</p><p>Pappenheimer, pense imediatamente na anemia sideroblástica!</p><p>Figura 7: Sideroblastos em anel e corpos de Pappenheimer - depósitos de ferro nos precursores hematopoiéticos da medula óssea e nas hemácias de sangue periférico,</p><p>respectivamente.</p><p>Alterações laboratoriais esperadas na anemia sideroblástica</p><p>Anemia microcítica (congênita) ou macrocítica (adquirida)</p><p>RDW aumentado</p><p>Eritropoiese ineficaz: elevação de bilirrubina indireta e desidrogenase lática</p><p>Perfil de ferro refletindo sobrecarga: ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina elevados</p><p>Presença de corpos de Pappenheimer em sangue periférico</p><p>Presença de sideroblastos em anel na medula óssea</p><p>O tratamento da anemia sideroblástica congênita é feito com piridoxina (vitamina B6), capaz de vencer o defeito enzimático, enquanto</p><p>as causas adquiridas são tratadas com suporte transfusional e afastamento do fator causal.</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>16</p><p>CAPÍTULO</p><p>5.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS</p><p>MICROCÍTICAS</p><p>Agora que você sabe as características particulares de cada anemia microcítica, caro Estrategista, já é capaz de diferenciá-las nas</p><p>provas. Os esquemas a seguir mostram diferenças entre elas, que nos permitem identificá-las nas questões:</p><p>Note que o RDW permite que dividamos as anemias microcíticas em dois grupos. Como a anemia ferropriva é muito mais comum que</p><p>a anemia sideroblástica, essa é nossa principal hipótese quando estivermos diante de uma anemia hipo/micro com RDW aumentado.</p><p>Anemia hipo/micro de RDW aumentado é anemia ferropriva até que se prove o contrário!</p><p>Outro ponto importante no diagnóstico diferencial das anemias microcíticas é o perfil de ferro. Já vimos que anemia ferropriva e</p><p>anemia de doença crônica diferem principalmente quanto à ferritina. Já talassemias e anemias sideroblásticas cursam tipicamente com</p><p>acúmulo de ferro, o que se reflete no perfil de ferro, como mostra a tabela a seguir:</p><p>Diferenças do perfil de ferro nas anemias microcíticas</p><p>Anemia ferropriva</p><p>Anemia de doença</p><p>crônica</p><p>Talassemia Anemia sideroblástica</p><p>Ferritina Reduzida Normal ou aumentada Normal ou aumentada Aumentada</p><p>Ferro sérico Reduzido Reduzido Normal ou aumentado Aumentado</p><p>Saturação de</p><p>transferrina</p><p>Reduzida Reduzida Normal ou aumentada Aumentada</p><p>CTLF Aumentada Reduzida Normal Normal</p><p>É isso, Estrategista, revisamos brevemente todas as anemias microcíticas, o tema mais cobrado de Hematologia nas provas. Guarde os</p><p>principais conceitos e você acertará muitas questões. Bons estudos!</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Baixe na Google Play Baixe na App Store</p><p>Aponte a câmera do seu celular para o</p><p>QR Code ou busque na sua loja de apps.</p><p>Baixe o app Estratégia MED</p><p>Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!</p><p>Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.</p><p>Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.</p><p>Resolva questões pelo computador</p><p>Copie o link abaixo e cole no seu navegador</p><p>para acessar o site</p><p>Resolva questões pelo app</p><p>Aponte a câmera do seu celular para</p><p>o QR Code abaixo e acesse o app</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>17</p><p>https://bit.ly/2NnWRfM</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>https://bit.ly/2NnWRfM</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA</p><p>18</p><p>CAPÍTULO</p><p>7.0.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA</p><p>1. KAUSHANSKY, Kenneth. et al. Williams Hematology, 9th edition. McGraw-Hill Education/Medical, 2016.</p><p>2. MCKENZIE, Shirlyn B., WILLIAMS, J. Lynne. Clinical Laboratory Hematology, 2nd Edition. Pearson, 2010.</p><p>3. SAS/MS, Portaria. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Anemia por deficiência de ferro. 10 nov. 2014.</p><p>4. BRASÍLIA. Ministério da Saúde. Orientações para diagnóstico e tratamento das Talassemias Beta – 1. ed. Brasília, 2016. Disponível em:</p><p>https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/orientacoes_diagnostico_tratamento_talassemias_beta.pdf. Acesso em: 12 fev. 2021.</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/orientacoes_diagnostico_tratamento_talassemias_beta.pdf</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023</p><p>HEMATOLOGIA Anemias Microcíticas</p><p>19</p><p>m</p><p>e</p><p>d</p><p>v</p><p>i</p><p>d</p><p>e</p><p>o</p><p>s</p><p>.</p><p>c</p><p>o</p><p>m</p><p>Có</p><p>pi</p><p>a</p><p>nã</p><p>o</p><p>é</p><p>ro</p><p>ub</p><p>o</p><p>♥</p><p>https://med.estrategia.com/</p><p>1.0 ANEMIA FERROPRIVA</p><p>1.1 CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA</p><p>1.2 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>1.3 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>1.4 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>1.5 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA</p><p>2.0 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA</p><p>2.1 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA</p><p>3.0 TALASSEMIAS</p><p>3.1 FISIOPATOLOGIA DAS TALASSEMIAS</p><p>3.2 BETATALASSEMIAS</p><p>3.3 ALFATALASSEMIAS</p><p>4.0 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA</p><p>5.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS MICROCÍTICAS</p><p>6.0 LISTA DE QUESTÕES</p><p>7.0.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA</p>