Anemias Microcíticas

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ANEMIAS MICROCÍTICAS
P R O F . H U G O B R I S O L L A
Estratégia
MED
Prof. Hugo Brisolla | Anemias Microcíticas 2HEMATOLOGIA
APRESENTAÇÃO:
PROF. HUGO 
BRISOLLA
Olá, Estrategista, bem-vindo a um dos livros mais importantes de 
nosso curso de Hematologia. As anemias microcíticas são a forma 
mais comum de anemia no mundo e, justamente por isso, as mais 
cobradas nas provas de Residência, perfazendo mais de 20% de 
todas as questões da Hematologia! 
Dentre elas, existem anemias muito comuns e importantes, como 
a anemia ferropriva, a mais comum de todas as anemias e um dos 
temas mais cobrados nas provas de Hematologia, em conjunto com 
a anemia megaloblástica e a anemia falciforme. É preciso que você 
grave os conceitos aqui apresentados, já que eles, muitas vezes, são 
abordados na Clínica, na Pediatria, na Ginecologia e na Obstetrícia, 
possibilitando que você acerte muitas questões! 
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Você verá neste livro, Estrategista, a grande beleza da Hematologia: como alterações moleculares, em nível microscópico podem gerar quadros 
floridos de mecanismo fisiopatológico complexo e muito interessante. Entenderá como cada uma das anemias aqui abordadas é instalada e 
terá condições de responder todas as questões sobre o tema. 
Bons estudos! 
ANEMIAS MICROCÍTICAS
Anemia ferropriva
Anemia de doença crônica
Talassemia
Anemia sideroblás�ca
54%
21%
18%
7%
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Anemias MicrocíticasHEMATOLOGIA
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SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO ÀS ANEMIAS MICROCÍTICAS 6
2.0 ANEMIA FERROPRIVA 7
2.1 METABOLISMO DO FERRO 8
2.2 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO FERRO 9
2.2.1 FERRITINA 10
2.2.2 FERRO SÉRICO 10
2.2.3 SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA 10
2.2.4 CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DE FERRO (CTLF OU TIBC) 10
2.2.5 RECEPTORES SOLÚVEIS DE TRANSFERRINA 11
2.2.6 PROTOPORFIRINA ERITROCITÁRIA LIVRE 12
2.3 EPIDEMIOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA 12
2.4 CAUSAS DE FERROPENIA 13
2.4.1 CARÊNCIA ALIMENTAR DE FERRO 13
2.4.2 DISTÚRBIOS DE ABSORÇÃO DE FERRO 13
2.4.3 PERDA CRÔNICA DE FERRO 14
2.5 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA 16
2.6 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FERROPRIVA 18
2.7 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FERROPRIVA 22
2.8 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA 26
2.8.1 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA FERROPENIA 26
2.8.2 REPOSIÇÃO DE FERRO 28
2.8.3 AVALIAÇÃO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO 31
2.8.4 REFRATARIEDADE À REPOSIÇÃO DE FERRO 33
3.0 ANEMIA FERROPRIVA NA PEDIATRIA 35
3.1 QUADRO CLÍNICO 35
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 36
3.3 EXAMES LABORATORIAIS 37
3.4 DIGNÓSTICO DIFERENCIAL 38
3.5 TRATAMENTO 39
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5
4.0 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 42
4.1 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 42
4.2 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 43
4.3 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 43
4.3.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM ANEMIA FERROPRIVA 45
4.4 TRATAMENTO DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 47
5.0 TALASSEMIAS 48
5.1 SÍNTESE NORMAL DE HEMOGLOBINA 49
5.2 TIPOS DE TALASSEMIAS 50
5.3 FISIOPATOLOGIA DAS TALASSEMIAS 50
5.4 BETATALASSEMIAS 55
5.4.1 BETATALASSEMIA MENOR OU TRAÇO BETATALASSÊMICO 55
5.4.2 BETATALASSEMIA INTERMEDIÁRIA 56
5.4.3 BETATALASSEMIA MAIOR OU ANEMIA DE COOLEY 58
5.4.4 PERSISTÊNCIA HEREDITÁRIA DA HEMOGLOBINA FETAL 61
5.5 ALFATALASSEMIAS 62
5.5.1 PORTADOR SILENCIOSO 62
5.5.2 TRAÇO ALFATALASSÊMICO 63
5.5.3 DOENÇA DA HBH 63
5.5.4 HIDROPISIA FETAL POR HB BARTS 64
6.0 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 67
6.1 ETIOLOGIAS DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 67
6.2 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 69
6.3 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 70
6.4 TRATAMENTO DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 71
7.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 72
7.1 RDW NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 72
7.2 PERFIL DE FERRO NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 72
7.3 ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 73
8.0 LISTA DE QUESTÕES 76
9.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 77
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 77
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1.0 INTRODUÇÃO ÀS ANEMIAS MICROCÍTICAS 
CAPÍTULO
Anemias microcíticas são aquelas em que existe, além 
da redução dos níveis de hemoglobina, a presença de hemácias 
de tamanho menor que o habitual. Isso pode ser verificado pela 
redução do volume corpuscular médio (VCM), que estará abaixo 
de seu valor normal de 80 a 100 fL. Espera-se que as anemias 
microcíticas também sejam hipocrômicas, isto é, que as hemácias 
também possuam um menor teor de hemoglobina, o que 
acarreta diminuição da hemoglobina corpuscular média (HCM) e 
concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM). 
O evento fisiopatológico básico que une todas as 
microcitoses é a incapacidade de produção de hemoglobina: por 
ser o principal componente das hemácias, a síntese comprometida 
de hemoglobina prejudica crescimento e maturação eritrocitários, 
gerando, assim, microcitose e hipocromia. É como se as hemácias 
“esperassem” ter níveis adequados de hemoglobina para crescer 
e, como não há fabricação adequada de hemoglobina, acabam 
ficando menores. 
Lembre-se que a molécula de hemoglobina é composta 
por quatro cadeias de globina, cada uma delas unida a um grupo 
heme, formado pela conjugação do ferro à protoporfirina, como 
mostra a imagem abaixo. Assim, qualquer distúrbio em um desses 
elementos pode prejudicar a síntese de hemoglobina e causar uma 
anemia microcítica e hipocrômica. 
Figura 1 - Composição da molécula de hemoglobina: duas cadeias de alfa globina e duas cadeias de beta globina, cada uma delas ligada a um grupo heme (união do 
ferro com a protoporfirina). 
Desse modo, temos quatro grandes causas de anemia hipo/micro, listadas abaixo por ordem de frequência: 
1. Anemia ferropriva, em que a falta de ferro no organismo leva à incapacidade de síntese de hemoglobina; 
2. Anemia inflamatória de doença crônica, em que há ferro no organismo, mas ocorrem mecanismos que bloqueiam seu uso pela 
medula óssea e assim prejudicam a produção de hemoglobina; 
3. Talassemias, que são distúrbios congênitos da produção de uma das cadeias de globina, comprometendo a fabricação normal 
da molécula de hemoglobina;
4. Anemia sideroblástica, em que há defeitos enzimáticos congênitos ou adquiridos da conjugação do ferro à protoporfirina para 
formar o grupo heme da hemoglobina. 
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Figura 2 - Fisiopatologia das anemias microcíticas: todas as condições em que haja um comprometimento da síntese de hemoglobina farão com que as hemácias 
não consigam completar adequadamente seu crescimento, ou seja, tornem-se microcíticas. As quatro causas mais comuns de microcitose são mostradas no 
esquema acima: deficiência de ferro, anemia inflamatória da doença crônica, talassemias e anemia sideroblástica. 
Cada uma dessas condições será abordada a seguir, além do diagnóstico diferencial entre elas, inicia-se pela mais comum das anemias 
microcíticas e o grande tema da Hematologia nas provas de Residência Médica: a anemia ferropriva. 
CAPÍTULO
2.0 ANEMIA FERROPRIVA 
A deficiência de ferro é o estado em que há redução do pool corporal de ferro, isto é, quando há menor quantidade desse mineral no 
organismo. A anemia ferropriva é a expressão final da deficiência de ferro, já que esse nutriente é um componente essencial da molécula de 
hemoglobina, sendo justamente o sítio de ligação do oxigênio. Para entender como ocorre a anemia ferropriva, é preciso, primeiro, relembrar 
como é a cinética normal do ferro em nosso organismo. Vamos lá! 
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2.1 METABOLISMO DO FERRO
O ferro é um nutriente essencial 
do organismo, que participa da formação 
do grupo heme, um componente da 
molécula de hemoglobina, mioglobina e 
citocromos, estando, assim, envolvido no 
transporte de oxigênio, no metabolismo 
energético das células e em inúmeras 
outras funções fisiológicas.
A maior parte do ferro do corpo 
(70%) está justamente na hemoglobina, 
onde fica até que as hemácias sejam 
destruídas e essa molécula seja 
degradada por macrófagos do sistema 
reticuloendotelial, que então reciclam o 
ferro e o lançam à circulação, para que 
seja reutilizado. 
O ferro é absorvido pela dieta, 
principalmente no duodeno, ingerido de 
duas formas: 
• Forma heme: átomo de ferro 
ferroso (Fe2+), presente principalmente 
nas carnes vermelhas sob a forma de 
hemoglobina. Mais facilmente absorvida 
por canais de transporte de ferro nos 
enterócitos do duodeno;
• Forma não heme: átomo de ferro 
férrico (Fe3+), presente em vegetais e grãos. 
Precisa ser convertida na forma ferrosa 
para ser adequadamente absorvida pelos 
enterócitos, conversão que é facilitada pelo 
ambiente ácido do estômago. 
É por essa necessidade de conversão do ferro férrico para 
o ferro ferroso pelo ambiente ácido do estômago que a ingestão 
de vitamina C (ácido ascórbico) facilita a absorção do ferro e que 
estados de hipocloridria (diminuição do ácido clorídrico gástrico), 
como gastrectomias, prejudicam a absorção desse mineral. 
Após passar pelo enterócito, o ferro ganha circulação ao passar pela ferroportina, 
carreador na membrana basolateral do enterócito. O ferro sérico é transportado e ligado à 
transferrina, proteína que entrega o ferro aos tecidos. O complexo ferro-transferrina sofre 
endocitose pelas células por meio de receptores de transferrina. 
Figura 3 - Absorção do ferro: o ferro sob a forma 
férrica (Fe3+) deve ser convertido na forma ferrosa 
(Fe2+) por enzimas da membrana apical, como 
a DcytB (Duodenal cytochrome B - citocromo 
B duodenal), para que seja absorvido pelos 
enterócitos por meio do DMT-1 (divalent metal 
transporter 1 – transportador de metais divalentes 
1). Após adentrar o enterócito, o ferro pode ser 
armazenado sob a forma de ferritina ou lançado à 
circulação por meio da ferroportina, transportador 
localizado na membrana basolateral. Para que se 
ligue ao transportador sérico de ferro (transferrina), 
o ferro ferroso será novamente convertido em ferro 
férrico por oxidases como a hefaestina. Todo ferro não utilizado pelos tecidos é armazenado em reservas corporais, 
representadas pela ferritina, uma proteína esférica intracelular capaz de guardar, em 
seu interior, 4.500 átomos de ferro. A ferritina é encontrada em todas as células do organismo, especialmente no fígado. Uma pequena 
porcentagem do ferro é armazenada sob a forma de hemossiderina, uma proteína insolúvel presente, principalmente, nos macrófagos do 
sistema reticuloendotelial, resultado de degradação lipossomal da ferritina. A ferritina é um representante melhor dos estoques corporais de 
ferro que a hemossiderina por ser prontamente disponível para a mobilização. 
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Figura 4 - Cinética do ferro no organismo: o ferro é absorvido 
primariamente no duodeno e ganha circulação ligando-se à 
transferrina, seu principal transportador sérico. A maior parte do 
ferro corporal estará sob a forma de hemoglobina, nas hemácias. 
O ferro não utilizado nas funções fisiológicas é armazenado sob a 
forma de ferritina nos macrófagos hepáticos. Não há um mecanismo 
ativo de excreção do ferro, podendo resultar em perdas diárias do 
nutriente com a descamação de enterócitos contendo ferro e de 
sangramentos como a menstruação. 
Não há um mecanismo ativo de excreção do ferro, o que faz 
com que a única forma do organismo controle os níveis desse mineral 
por diminuição de sua absorção: níveis elevados de ferro aumentam a 
secreção de hepcidina, um hormônio hepático que age degradando a 
ferroportina. Assim, sem ferroportina, o ferro entra nos enterócitos, mas 
não ganha a circulação e é eliminado quando essas células descamam, 
reduzindo sua absorção. 
Em estados de deficiência de ferro, diminuem os níveis de 
hepcidina e, assim, aumenta a expressão da ferroportina, favorecendo a 
absorção do nutriente. A hepcidina será muito importante na gênese da 
anemia de doença crônica, como será visto mais à frente. 
O metabolismo do ferro é muito importante para entender como 
se instala a anemia ferropriva, mas também é alvo de algumas questões 
de prova, como a que veremos abaixo: 
CAI NA PROVA
(FUNDAÇÃO JOÃO GOULART — 2019) A proteína mais importante para 
o transporte de ferro no plasma é a:
A) ferritina.
B) haptoglobina.
C) transferrina. 
D) albumina. 
COMENTÁRIO
Correta alternativa "C" É preciso conhecer a cinética do ferro no organismo, tanto para entendermos a anemia ferropriva quanto 
para responder a questões como essa. Como vimos acima, o principal carreador sérico de ferro é a transferrina, ou seja, a alternativa C. 
Outra proteína importante no metabolismo do ferro é a ferritina, a principal representante dos estoques corporais de ferro. Já a albumina 
é a proteína mais abundante no plasma, sem relação direta com o transporte de ferro, enquanto a haptoglobina serve para "limpar" 
hemoglobina livre no plasma, em estados de hemólise. 
2.2 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO FERRO
A avaliação laboratorial do ferro leva em consideração a cinética normal desse nutriente em nosso organismo para avaliar como está 
a quantidade de ferro circulante, os depósitos do mineral e outros marcadores. Preste atenção, Estrategista, conheça cada item do perfil de 
ferro abaixo! 
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2.2.1 FERRITINA 
Como visto anteriormente, a ferritina é a proteína 
intracelular que armazena o ferro e, por isso, sua dosagem sérica 
relaciona-se diretamente com a quantidade de reservas do mineral 
no organismo. É o melhor instrumento para avaliar os níveis de 
ferro no organismo, já que, em situações de ferropenia, a primeira 
alteração a ocorrer é justamente o consumo de seus estoques 
corporais, ou seja, a redução da ferritina. 
No entanto, é preciso ter cautela na sua interpretação, por 
ser uma proteína de fase aguda: condições inflamatórias como 
infecções e neoplasias podem causar uma elevação nos níveis de 
ferritina, mesmo com estoques de ferro diminuídos! Assim, toda 
vez que encontramos ferritina reduzida, estaremos diante de uma 
deficiência de ferro, mas o achado de ferritina normal ou elevada 
NÃO pode excluir totalmente o diagnóstico de ferropenia. 
A ferritina é o melhor exame sérico para estimar as reservas de ferro, já que é justamente a proteína 
intracelular responsável por guardar os átomos desse mineral em seu interior. Entretanto, em situações 
inflamatórias, sua síntese aumenta sem correlação com os estoques de ferro, tornando-se um marcador pouco 
confiável para excluir a ferropenia. 
2.2.2 FERRO SÉRICO
A medida do ferro sérico avalia quanto desse mineral temos circulante no sangue. É, entretanto, um marcador pouco fidedigno, 
sofrendo variações com o ritmo circadiano e com a dieta, o que não permite afastar um estado de ferropenia apenas com a presença de ferro 
sérico normal. 
Além disso, sua alteração é tardia: os níveis séricos de ferro só se alterarão quando os estoques de ferro forem totalmente consumidos 
e tornarem-se incapazes de fornecê-lo à circulação. Por esses motivos, a interpretação da dosagem de ferro sérico deve ser feita em conjunto 
com os demais itens do perfil de ferro. 
2.2.3 SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA
A saturação da transferrina mede quantos dos sítios de ligação de ferro dessa molécula estão ocupados. Quer dizer, a saturação da 
transferrina é a “ocupação” da transferrina. Dessa forma, nada maisé que outra forma de medirmos o ferro circulante: se houver muito ferro 
sérico, estará ligado à transferrina, aumentando sua saturação. E se houver pouco ferro disponível, haverá menos ferro ligado à transferrina 
e, consequentemente, menor saturação dessa molécula. 
2.2.4 CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DE FERRO (CTLF OU TIBC) 
A capacidade total de ligação de ferro (CTLF) ou total iron 
binding capacity (TIBC) é uma medida de todos os sítios de ligação 
de ferro presentes no sangue do paciente, ocupados ou não. Dessa 
forma, a CTLF nada mais é que uma medida indireta da transferrina: 
se tivermos muita transferrina, teremos mais sítios de ligação de 
ferro e, assim, maior CTLF. 
É importante lembrar que a transferrina é uma proteína 
negativa de fase aguda, ou seja, tem sua produção inibida por 
estados inflamatórios. Isso explica porque é possível ter redução da 
CTLF em pacientes portadores de anemia inflamatória da doença 
crônica, como será visto adiante. 
Vamos destrinchar um pouco mais a CTLF com a questão 
abaixo, sobre um conceito pouquíssimo abordado: a capacidade 
latente de ligação de ferro. 
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CAI NA PROVA
(Universidade Federal de Campina Grande - UFCG 2018) ) Em relação às inter-relações entre os componentes da cinética 
laboratorial do ferro, pode-se afirmar que:
A) capacidade latente de ligação do ferro + ferro sérico = capacidade total de ligação do ferro + ferritina.
B) capacidade latente de ligação do ferro = ferro sérico/capacidade total de ligação do ferro.
C) saturação de transferrina = capacidade total de ligação do ferro – ferro sérico.
D) ferritina + ferro sérico + capacidade latente de ligação do ferro = capacidade total de ligação do ferro.
E) capacidade latente de ligação do ferro = capacidade total de ligação do ferro – ferro sérico.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "E" Questão bastante conceitual, que exige que se pense um pouco. Basicamente, dois conceitos são 
abordados: a capacidade total de ligação de ferro (CTLF) e a saturação de transferrina. 
Como mostrado acima, a CTLF mede a totalidade de sítios de ligação de ferro presentes no plasma, ou seja, é a soma dos sítios de ferro 
ocupados (ferro sérico) aos sítios de ferro livres (capacidade latente de ligação de ferro). 
CTLF = ferro sérico + capacidade latente de ligação de ferro
Consequentemente: 
Capacidade latente de ligação de ferro = CTLF – ferro sérico
Já a saturação de transferrina mede, percentualmente, quantos sítios de ligação de ferro estão ocupados, efetivamente transportando 
esse mineral, sendo calculado pela divisão de ferro sérico pela CTLF. 
Saturação de transferrina = / × = × 100
A ferritina mede apenas os estoques corporais de ferro, então ela não participa do cálculo da CTLF, e, assim, eliminamos a alternativa A e a 
alternativa D. Por fim, as alternativas B e C estão conceitualmente incorretas. Dessa forma, a resposta correta à questão é a alternativa E. 
(Ferro sérico)
CTLF
2.2.5 RECEPTORES SOLÚVEIS DE TRANSFERRINA
Os receptores de transferrina são os responsáveis pela entrada do complexo transferrina-ferro nas células. Em situações de deficiência 
de ferro, o organismo aumenta a secreção desses receptores para tentar ampliar o aporte de ferro à medula óssea, o que permite usar sua 
dosagem sérica para servir de instrumento no diagnóstico de ferropenia.
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2.2.6 PROTOPORFIRINA ERITROCITÁRIA LIVRE 
Lembre-se que a protoporfirina se combina com o ferro para formar o grupo heme da hemoglobina. Se houver um estado de deficiência 
de ferro, portanto, ocorrerá excesso de protoporfirina não utilizada, que pode ser dosada e, assim, nos auxiliar em firmar o diagnóstico de 
ferropenia. 
A tabela abaixo resume todos os parâmetros do perfil de ferro. Você não precisa saber todos esses valores de referência, apenas o da 
ferritina, porque, eventualmente, são cobrados nas provas. 
PERFIL DE FERRO
Índice Significado Valor de referência
Ferritina Corresponde aos estoques corporais de ferro 20 a 200 ng/mL
Ferro sérico Mede os níveis circulantes de ferro 75 a 150 μg/dL
Saturação de transferrina
Mede o quanto da transferrina está ocupada carreando
 o ferro. 
20 a 50%
CTLF/TIBC
Capacidade total de ligação do ferro, mede todos os sítios 
de ligação de transferrina presentes no soro (ocupados ou 
não), sendo assim uma medida indireta dos níveis 
desse transportador
250 a 450 μg/dL
Receptores solúveis de transferrina
Mede a quantidade de receptores de transferrina nas 
células, que são mais produzidos em situações de 
ferropenia, numa tentativa das células de absorver mais o 
ferro transportado pela transferrina.
1.12 a 2.75 mg/L
Protoporfirina eritrocitária livre 
Reflete a protoporfirina não usada na conjugação com o 
ferro para formar o grupo heme. Se falta ferro, 
sobra protoporfirina!
1 a 25 mcg/dL
2.3 EPIDEMIOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA
A ferropenia é a deficiência nutricional mais comum no mundo, tornando a anemia ferropriva, também, a forma mais comum de 
anemia em todo o planeta. Algumas referências indicam que 50 a 70% de todos os quadros anêmicos são desencadeados pela carência de 
ferro, acometendo todas as faixas etárias e todas as populações em países desenvolvidos e em desenvolvimento. 
É mais prevalente em crianças e gestantes (que possuem uma demanda metabólica aumentada), especialmente se forem moradoras 
de países de piores condições socioeconômicas. 
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2.4 CAUSAS DE FERROPENIA
É muito importante conhecer as causas da ferropenia para 
que possamos investigá-las e tratá-las adequadamente. Toda 
deficiência de ferro decorre de seu balanço negativo no organismo, 
isto é, quando há menor absorção ou maior perda do mineral. 
Assim, existem basicamente três grandes grupos de etiologias de 
anemia ferropriva: carência nutricional, absorção diminuída e 
perda crônica. Vamos conhecer cada uma delas, Estrategista? 
Figura 5 - Etiologias da anemia ferropriva: todas as causas de carência de 
ferro ocorrem por um balanço negativo do mineral no organismo, isto é, 
quando suas perdas são maiores que sua absorção. Normalmente, o aporte 
de ferro é capaz de compensar as poucas perdas diárias do nutriente, 
mantendo seus níveis corporais. Assim, a diminuição do ferro corporal 
total ocorrerá quando sua absorção diminuir ou quando suas perdas 
aumentarem, como mostra a imagem acima. 
2.4.1 CARÊNCIA ALIMENTAR DE FERRO 
A carência nutricional de ferro é a causa mais comum de 
anemia ferropriva nas crianças e nas gestantes, duas populações 
que possuem uma demanda metabólica de ferro aumentada e que 
estão mais sujeitas à insegurança alimentar. Isso é especialmente 
verdadeiro em países de piores condições socioeconômicas, onde 
a deficiência alimentar de ferro ainda é a principal causa de anemia 
ferropriva. 
No entanto, em adultos, a carência nutricional é uma 
causa menos frequente de ferropenia, mesmo em pacientes 
vegetarianos. Como veremos logo à frente, na população adulta, é o 
sangramento crônico a etiologia mais comum da anemia ferropriva. 
2.4.2 DISTÚRBIOS DE ABSORÇÃO DE FERRO
Qualquer condição que diminua a absorção do ferro pode 
levar à deficiência no organismo. É o caso da doença celíaca, que 
pode acometer o duodeno, principal sítio de absorção de ferro. 
Também é o que ocorre em situações de hipocloridria (redução do 
ácido clorídrico gástrico), já que o ferro em forma férrica precisa do 
ambiente ácido do estômago para ser convertido na forma ferrosa, 
melhor absorvida. 
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2.4.3 PERDA CRÔNICA DE FERRO
Por fim, a etiologia mais comum da anemia ferropriva em todo o mundo, especialmente empaíses desenvolvidos: a perda de ferro 
por sangramento crônico. Qualquer paciente que possua um sangramento crônico, seja por menorragia, úlcera gástrica, neoplasia colônica 
ou qualquer outra condição, terá uma perda constante de hemoglobina e, consequentemente, de ferro, levando a consumo dos estoques 
corporais desse nutriente e, em última instância, anemia ferropriva. 
Sempre que estivermos diante de um paciente adulto com anemia ferropriva, devemos investigar a perda 
crônica de sangue, especialmente via trato gastrointestinal, afinal, é a etiologia mais comum de deficiência de 
ferro nessa população. Isso é especialmente verdadeiro em idosos: não é infrequente diagnosticarmos uma 
neoplasia colônica oculta como causa da ferropenia! 
Uma causa mais rara de perda crônica de ferro é a hemólise intravascular: pacientes com hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) 
sofrem frequentemente com a destruição de suas hemácias na própria circulação, fazendo com que haja liberação de hemoglobina livre no 
plasma e sua eliminação na urina. Essa hemoglobinúria é responsável por espoliação do ferro corporal, sendo frequentemente necessária 
sua reposição para esses pacientes. 
CAI NA PROVA
(Universidade Federal de Santa Catarina — UFSC — 2017) Paciente do sexo feminino, 38 anos, tem queixa de fraqueza há dois meses. Relata 
sangramento menstrual excessivo por causa de um mioma. O resultado do hemograma demonstra anemia hipocrômica e microcítica com 
leucócitos normais e plaquetose. Qual é a principal hipótese diagnóstica? 
A) Trombocitemia essencial.
B) Anemia por deficiência de ferro.
C) Anemia por deficiência de folato. 
D) Síndrome mieloproliferativa crônica.
E) Anemia hiper-regenerativa.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "B" Temos uma paciente com um quadro de sangramento ginecológico crônico e anemia. Qual é a provável 
causa de sua anemia? Ora, quando se perde sangue, também se perde hemoglobina e, consequentemente, ferro, depletando a quantidade 
desse mineral no organismo e, finalmente, ocasionando anemia ferropriva. Assim, sempre que houver um paciente adulto com um quadro 
de perda crônica de sangue, a principal hipótese será a anemia ferropriva e, de forma análoga, sempre que houver um paciente com 
anemia ferropriva, deve-se investigar a perda crônica de sangue! 
As demais alternativas trazem condições que não são causa de anemia hipo/micro, como deficiência de folato e doenças mieloproliferativas, 
condições que não são ocasionadas por sangramento crônico. 
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úlceras gástricas e gastrites por 
uso de anti-inflamatórios são uma causa frequente de deficiência 
de ferro por sangramento gastrointestinal crônico. 
Incorreta a alternativa "B": a anemia por doença crônica ainda 
é a segunda causa mais comum de anemia, sendo superada pela 
deficiência de ferro, que corresponde a mais de 50% de todas as 
(Hospital Angelina Caron — PR — 2015) Com relação às anemias, assinale a alternativa verdadeira.
A) A ingestão crônica de drogas, tais como ácido acetilsalicílico, álcool e anti-inflamatórios não esteroidais causam dano à mucosa GI e são 
causa frequente de anemias.
B) Com o desenvolvimento da humanidade, a anemia por deficiência de ferro vem diminuindo sua incidência, ficando em segundo lugar 
como causa de anemias, atrás das anemias de doenças crônicas.
C) A menstruação é a causa mais comum de perda sanguínea que leva à deficiência de ferro.
D) Nos países em desenvolvimento, os sangramentos pelo trato gastrointestinal são as causas mais comuns de anemia.
E) A necessidade aumentada de ingestão de ferro durante a gravidez é mito popular. 
COMENTÁRIO
Que tal fixar as informações? A deficiência de ferro é a etiologia 
mais comum de anemia no mundo, sendo, na maior parte dos 
casos, secundária a sangramentos gastrointestinais crônicos, 
vistos em úlceras medicamentosas, por exemplo. No entanto, em 
países em desenvolvimento, ainda há muita anemia ferropriva por 
carência nutricional, especialmente em crianças e gestantes. Com 
essas informações, conseguimos responder à questão, observe.
Correta alternativa "A":
anemias. 
Incorreta a alternativa "C": apesar de sangramentos ginecológicos 
serem uma causa frequente de ferropenia, a causa mais comum 
de anemia ferropriva é o sangramento gastrointestinal crônico. 
Incorreta a alternativa "D": talvez essa alternativa tenha 
confundido você, Estrategista. Certamente o sangramento 
gastrointestinal crônico é a causa mais comum de anemia 
ferropriva no mundo, mas, em países em desenvolvimento, 
a carência nutricional de ferro ainda figura como a principal 
etiologia, especialmente em crianças e gestantes. 
Incorreta a alternativa "E": gestantes são uma população com 
uma demanda metabólica de ferro muito grande e devem receber 
sua reposição em razão do risco de desenvolvimento de anemia 
ferropriva. 
Causas de deficiência de ferro 
Carência nutricional Absorção diminuída de ferro Perda crônica de ferro 
Rara em adultos, mais comum em 
crianças e gestantes em países de 
más condições socioeconômicas
Doença celíaca
Hipocloridria: gastrectomias, 
gastrite atrófica por H. pylori 
Sangramento gastrointestinal 
crônico: úlceras, neoplasias, 
gastrites, hemorroidas, varizes 
esofágicas, angiodisplasias, 
infestações parasitárias
Sangramento ginecológico
Hemodiálise
Hemólise intravascular: 
hemoglobinúria paroxística noturna 
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2.5 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA
Qualquer que seja a causa da anemia ferropriva, ela se desenvolverá sempre da mesma forma, em três estágios progressivos. A 
instalação de um balanço negativo de ferro, em que sua absorção é superada pelas suas perdas, faz com que o organismo tenha que mobilizar 
as reservas corporais de ferro, sob a forma da ferritina. É esse consumo do ferro de depósito que marca o estágio da depleção de ferro, em 
que ainda é possível manter os níveis de ferro circulante e, consequentemente, a produção de hemácias não é afetada. 
É justamente porque as reservas de ferro são as primeiras afetadas pela deficiência de ferro que a ferritina 
é o primeiro marcador sérico a alterar-se, sendo o mais sensível e específico para firmar o diagnóstico da 
ferropenia! 
É só quando o estoque corporal de ferro esgota-se e torna-se incapaz de fornecê-lo ao plasma que os níveis circulantes de ferro caem: 
a dosagem de ferro sérico e a saturação de transferrina diminuem e, com menor aporte de ferro à medula óssea, há impacto à produção 
de hemoglobina e, consequentemente, de hemácias. É o estágio da eritropoiese deficiente em ferro, em que começam a surgir alterações 
eritrocitárias, como microcitose e hipocromia, mas ainda sem anemia.
Com a manutenção da eritropoiese deficiente em ferro por tempo prolongado e a retirada de hemácias mais velhas da circulação, 
os níveis de hemoglobina começam a cair e finalmente instala-se a anemia ferropriva propriamente dita, inicialmente normocítica e 
normocrômica, mas, progressivamente, hipo/micro, na medida em que mais hemácias deficientes em ferro são liberadas na circulação. 
DEPLEÇÃO DE FERRO
ERITROPOIESE DEFICIENTE DE FERRO
ANEMIA FERROPRIVA
Inicia-se o consumo das reservas 
de ferro (queda de ferritina), mas 
sem afetar o ferro circulante 
(ferro sérico e saturação de 
transferrina normais). 
Ferritina < 20ng/mL.
A eritropoiese não é afetada. 
Não há anemia. 
Ferritina já não é capaz de 
manter ferro circulante: caem 
ferro sérico e saturação de 
transferrina. 
Ocorre diminuição de oferta de 
ferro à eritropoiese, com 
formação de hemácias 
hipo/micro, mas sem anemia.
Reservas de ferro depletadas e 
menor oferta de ferro à medula 
levam à anemia (queda de 
hemoglobina). 
Anemia inicialmente normo / 
normo, mas, progressivamente, 
hipo/micro. 
Alguns outros eventos ocorrem conforme se instala a deficiência de ferro. O organismoreage à menor chegada de ferro à medula 
com aumento das proteínas transportadoras de ferro, tentando restabelecer o aporte do nutriente à eritropoiese: há maior secreção de 
transferrina e dos receptores solúveis de transferrina. 
Assim, tem-se o quadro clássico de anemia ferropriva: uma anemia hipo/micro, que pode ser normo/normo em seus estágios iniciais, 
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a hemoglobinúria paroxística noturna é uma causa rara de ferropenia, já que tipicamente cursa com 
hemólise intravascular e consequente hemoglobinúria. 
Incorreta a alternativa "C": no primeiro estágio da deficiência de ferro, a única alteração esperada é o consumo dos estoques de ferro, ou 
seja, a diminuição da ferritina. Os níveis circulantes de ferro e a eritropoiese ainda não são afetados. 
Incorreta a alternativa "D": a protoporfirina eritrocitária livre aumenta em estados de ferropenia, já que há acúmulo da protoporfirina 
não utilizada na conjugação com o ferro para a formação do grupo heme.
Incorreta a alternativa "E": em estados de ferropenia, o organismo aumenta a síntese de transferrina e de receptores solúveis de 
transferrina para tentar restabelecer o aporte de ferro à medula óssea. 
marcada por redução dos estoques corporais de ferro (ferritina baixa), redução do ferro circulante (ferro sérico e saturação de transferrina 
baixos) e aumento da secreção das proteínas transportadoras de ferro (transferrina e receptores solúveis de transferrina aumentados). 
Todas essas fases de instalação da anemia ferropriva são cobradas nas provas, principalmente quanto ao comportamento do perfil de 
ferro em cada uma das etapas. Veja só a questão a seguir! 
 CAI NA PROVA
(Universidade Federal do Mato Grosso do Sul — UFMS — 2018) Com relação às anemias ferroprivas, pode-se afirmar que:
A) a saturação de transferrina já está diminuída no primeiro estágio do desenvolvimento da deficiência de ferro.
B) a hemoglobinúria paroxística noturna é uma causa de deficiência de ferro.
C) no primeiro estágio do desenvolvimento da deficiência de ferro, os valores da hemoglobina e do volume corpuscular médio (VCM) já 
estão diminuídos.
D) no segundo estágio do desenvolvimento da deficiência de ferro, há uma diminuição da protoporfirina eritrocitária livre.
E) no terceiro estágio do desenvolvimento da deficiência de ferro, há uma diminuição do receptor sérico de transferrina. 
COMENTÁRIO
Essa questão foi anulada porque o examinador liberou o gabarito errado, mas conseguimos aprender muito com ela, veja só.
Incorreta a alternativa "A": a saturação de transferrina só é afetada quando os estoques corporais de ferro já se esgotaram, ou seja, no 
segundo estágio da deficiência de ferro. 
Correta alternativa "B": 
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE - UFRN 2023) Os estágios da deficiência de ferro são caracterizados pelos fenômenos 
gradativos de depleção dos estoques, deficiência de ferro sem anemia e deficiência de ferro com anemia. Considerando, respectivamente, 
essas alterações em ordem cronológica, espera-se que o comprometimento dos exames laboratoriais se faça na seguinte sequência:
A) saturação da transferrina — ferritina — hemoglobina.
B) VCM e RDW — saturação da transferrina — ferritina.
C) ferritina — saturação da transferrina — hemoglobina.
D) VCM e RDW — hemoglobina — reticulócitos.
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2.6 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FERROPRIVA
O desenvolvimento da anemia ferropriva é insidioso, 
instalando-se em um período de meses, inicialmente, sem 
sintomas, mas com o surgimento destes na medida em que a 
anemia acentua-se. Os sintomas mais comuns são os típicos de 
uma síndrome anêmica: as questões de prova sempre trarão um 
paciente pálido apresentando astenia, palpitações e intolerância 
aos esforços. 
Além desses sintomas secundários à redução de hemoglobina, 
algumas alterações particulares da deficiência de ferro ajudam-
nos a suspeitar mais facilmente desse diagnóstico. É o caso da 
glossite atrófica (perda da rugosidade da língua) e da queilite 
angular (inflamação das comissuras labiais), sinais de exame físico 
encontrados em todas as anemias carenciais, e, portanto, também 
presentes na anemia megaloblástica por deficiência de vitamina 
B12 e ácido fólico. 
COMENTÁRIO
Vamos lá, Estrategista, como ocorre a instalação da anemia ferropriva? Ora, vimos que, inicialmente, há a depleção dos estoques de ferro 
(consumo da ferritina), seguida pela redução dos níveis circulantes desse mineral (queda do ferro sérico e saturação de transferrina) e, por 
fim, comprometimento da eritropoiese (surgimento de microcitose e da anemia em si). 
Ou seja, o acometimento laboratorial inicia-se pela ferritina, seguida pelo ferro sérico e saturação de transferrina. Posteriormente, alteram-
se o VCM e o nível de hemoglobina em si. A resposta da questão, portanto, é a alternativa C. Mas calma, vamos tratar mais a fundo desses 
marcadores novamente, após discutirmos o quadro clínico da anemia ferropriva! 
Figura 6 - Estomatite angular e glossite atrófica: alterações típicas das anemias por carências nutricionais, como deficiência de ferro, vitamina B12 e folato. 
Algumas outras alterações já são mais específicas da anemia ferropriva. É o caso da pica, uma compulsão alimentar marcada pela 
compulsão em ingerir substâncias não tipicamente alimentares como gelo, terra e arroz cru. Apesar de não ser patognomônica da deficiência 
de ferro e poder ocorrer na carência de zinco ou de forma primária, a pica é um estado muito associado à ferropenia, e quase sempre 
relacionada a ela nas provas. 
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Figura 7 - Pagofagia: compulsão por comer gelo, uma parte do 
espectro clínico da pica. 
Figura 8 - Coiloníquia: depressão ungueal central muito específica 
de anemia ferropriva. 
Uma alteração muito cobrada nas provas é a coiloníquia, a 
formação de uma depressão central no leito das unhas, considerada 
bastante específica de anemia ferropriva. É uma imagem frequente 
em provas práticas! 
Outras manifestações clínicas incomuns da deficiência 
de ferro são a síndrome das pernas inquietas e a síndrome de 
Paterson-Kelly. 
A síndrome das pernas inquietas é um estado de compulsão 
em movimentar os membros e a presença de sensações 
desagradáveis como parestesia, desconforto e dores, caso não 
seja feita essa movimentação. É uma condição que atinge 4% da 
população, tem mecanismos incompreendidos, mas aparenta ter 
um componente familiar autossômico dominante. Está associada 
à deficiência de ferro e a estados de uremia, sendo muito comum 
em pacientes dialíticos. É tratada com reposição de ferro e 
medicamentos como agonistas de dopamina. 
Já a síndrome de Paterson-Kelly ou Plummer-Vinson é 
uma rara complicação da anemia ferropriva em que há atrofia da 
mucosa esofágica e formação de membranas no esôfago, gerando 
um quadro de disfagia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANEMIA FERROPRIVA
Síndrome
anêmica
Fraqueza,
dispneia
aos
esforços,
palpitações
Pica Coiloníquia
Síndrome
das pernas
inquietas
Síndrome
de 
Plummer-
Vinson
Glossite
atrófica
Queilite
angular
Manifestações de
anemia carencialManifestações específicas da deficiência de ferro
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Agora que você já conhece as manifestações clínicas da anemia ferropriva, vamos ver como elas são abordadas nas provas, Estrategista. 
CAI NA PROVA
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO — SES-PE — 2023) 
Durante o exame físico de uma paciente de 25 anos, você observa a alteração ungueal 
apresentada na figura abaixo. Que sintoma/sinal abaixo citado NÃO é relacionado ao 
achado?
A) Vontade compulsiva de chupar gelo.
B) Disfagia.
C) Síndrome das pernas inquietas.D) D) Coloração avermelhada da urina após ingestão de beterraba.
E) Abatiestesia.
COMENTÁRIO
Bela imagem para gravar a coiloníquia na memória, Estrategista. Veja que o examinador traz a imagem e pergunta-nos que outras 
alterações estariam associadas a essa condição, ou seja, que outras manifestações poderíamos ver na anemia ferropriva. Vamos julgar as 
alternativas? 
Correta a alternativa A. Pagofagia, o desejo de comer gelo, é um espectro da pica, sintoma típico da carência de ferro. 
Correta a alternativa B. Disfagia é uma manifestação da síndrome de Paterson-Kelly ou Plummer-Vinson, também associada à anemia 
ferropriva. 
Correta a alternativa C. Como vimos, a ferropenia é muito frequente na síndrome das pernas inquietas. 
Correta a alternativa D. O examinador considerou isso como um achado associado à deficiência de ferro, mas não há qualquer relação. A 
coloração avermelhada na urina após ingestão de beterraba ocorre por corantes naturais do alimento. A questão deveria ter sido anulada. 
Incorreta a alternativa E. Abatiestesia é a diminuição de sensibilidade em membros, uma alteração vista na carência de B12, não na 
deficiência de ferro. 
Resposta: alternativas D e E. A questão deveria ter sido anulada. 
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL — UFRGS — 2023) Paciente de 18 anos foi encaminhada ao Ambulatório de Hematologia 
para investigação de anemia hipoproliferativa devido a microcitose e anisocitose ao hemograma. Diante da hipótese de anemia ferropriva, 
que alteração do exame físico, entre as abaixo, poderia corroborar esse diagnóstico?
A) Lesões cutâneas hipocrômicas.
B) Diminuição do reflexo patelar.
C) Queilite angular.
D) Anel de Kayser-Fleischer.
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(Hospital Oftalmológico de Sorocaba — SP — 2018) Mulher, 59 anos, procura atendimento médico com queixa de cansaço e adinamia. 
Refere que tem sentido-se fraca e notou que seus cabelos e unhas estão frágeis e quebradiços. O exame físico revela a paciente descorada, 
levemente taquicárdica e pressão arterial = 110 x 60 mmHg. O hemograma revela: Hb = 7,9 g/dL, leucograma normal e plaquetas = 480 mil/
mm³. A seguir, estão ilustradas fotos dessa paciente. Assinale a alternativa que apresenta os achados laboratoriais adicionais dessa paciente.
A) Reticulocitose, HCM = 23, eritropoetina baixa, ferro baixo, transferrina elevada e ferritina 
baixa.
B) VCM = 72, eritropoetina elevada, ferro baixo, transferrina elevada e ferritina baixa.
C) Eritropoetina baixa, reticulócitos baixos, VCM = 72, dosagem de vitamina B12 baixa, ferro 
baixo e ferritina baixa.
D) Reticulocitose, VCM = 72, ferro baixo, transferrina normal, ferritina elevada e proteína C 
reativa elevada.
E) HCM = 23, ácido fólico baixo, vitamina B12 baixa, reticulócitos diminuídos, transferrina alta 
e ferritina alta.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "B" Observe essa paciente com coiloníquia e queilite angular. Certamente, estamos diante de uma portadora 
de anemia ferropriva. Mas quais serão as alterações esperadas nessa condição? Ora, a anemia ferropriva é uma condição de produção 
reduzida de hemoglobina e hemácias (anemia hipoproliferativa, portanto com reticulopenia), em que os estoques corporais de ferro 
foram consumidos (ferritina baixa), impossibilitando a manutenção de níveis adequados de ferro circulante (ferro sérico e saturação de 
transferrina reduzidos), e, assim, gerando hemácias de tamanho diminuído (VCM < 80 fL).
Ou seja, a única opção que está correta é a alternativa B! Mas calma, futuro Residente! Vamos revisar todas as alterações esperadas no 
diagnóstico da anemia ferropriva no tópico a seguir, que trata justamente desse tema. 
COMENTÁRIO
Agora, você já sabe: bem como a glossite atrófica, a queilite angular é uma manifestação comum de todas as anemias carenciais, entre 
elas, a anemia ferropriva. Já lesões cutâneas hipocrômicas, diminuição de reflexo patelas e anel de Kayser-Fleischcer (este, típico da 
doença de Wilson) não são vistos na carência de ferro. 
Resposta: correta a alternativa C.
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2.7 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FERROPRIVA
O diagnóstico da anemia ferropriva inicia-se por meio da 
verificação das alterações laboratoriais típicas que acompanham 
esse quadro. Como visto anteriormente, a deficiência de ferro 
ocasiona uma anemia normocítica e normocrômica, em estágios 
iniciais, e microcítica e hipocrômica, em estágios avançados. Assim, 
pode-se encontrar tanto VCM e HCM normais quanto diminuídos. 
Outra alteração habitual do hemograma desses pacientes é 
a presença de grande anisocitose, ou seja, hemácias de tamanhos 
diferentes entre si. Isso ocorre porque parte das hemácias são 
geradas quando ainda há ferro disponível e outra parte é deficiente, 
microcítica, o que gera uma população eritrocitária muito 
heterogênea. Essa anisocitose é expressa por grandes elevações do 
RDW (red cell distribution width), um índice que mede justamente 
a variação de volume entre as hemácias. 
Além disso, é muito comum que pacientes ferropênicos 
apresentem plaquetose reacional, isto é, uma elevação do número 
de plaquetas. De mecanismo fisiopatológico não esclarecido, essa 
trombocitose é mais um indício que se deve reunir para suspeitar 
do diagnóstico de anemia ferropriva. Por fim, por ser uma anemia 
hipoproliferativa, esperamos uma contagem reticulocitária 
diminuída em sangue periférico, indicando menor produção 
medular de hemácias.
ALTERAÇÕES DO HEMOGRAMA NA ANEMIA FERROPRIVA 
Anemia normocítica e normocrômica em estágios iniciais: VCM e HCM normais
Anemia microcítica e hipocrômica em estágios avançados: VCM e HCM reduzidos
Anisocitose: RDW aumentado
Plaquetose reacional: plaquetometria aumentada 
Anemia hipoproliferativa: contagem de reticulócitos ≤ 2%
Portanto, diante de uma anemia normo/normo ou hipo/micro com RDW aumentado e plaquetose, sempre deve-se pensar na 
deficiência de ferro como primeira hipótese diagnóstica. Mas como confirmar essa condição? 
O exame padrão-ouro para o diagnóstico da deficiência de ferro é a avaliação dos estoques medulares de ferro pelo mielograma com 
coloração do azul da Prússia de Perls, que mostrará menor quantidade do mineral nos macrófagos medulares. No entanto, esse é um exame 
invasivo e raramente necessário para confirmar essa hipótese, devendo ser reservado para casos duvidosos. Na maior parte das vezes, é a 
avaliação do perfil de ferro que nos auxiliará nessa confirmação diagnóstica! 
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Figura 9 - Avaliação dos estoques medulares de ferro: o mielograma sob coloração do azul da Prússia de Perls é o padrão-ouro no diagnóstico da anemia 
ferropriva, na medida em que consegue quantificar o ferro presente na medula óssea do indivíduo. Normalmente, espera-se ver uma grande quantidade 
do mineral tanto nos macrófagos, responsáveis pelos estoques, quanto nos progenitores eritropoiéticos (eritroblastos), que são chamados de sideroblastos 
quando apresentam grânulos de ferro em seu citoplasma. Já na anemia ferropriva, como há pouca quantidade do nutriente no organismo, existem macrófagos 
e eritroblastos pobres em ferro ao mielograma, confirmando a carência do mineral. 
PERFIL DE FERRO NA ANEMIA FERROPRIVA
PERFIL DE FERRO TÍPICO NA ANEMIA FERROPRIVA 
Estoques de ferro consumidos: ferritina diminuída
Baixos níveis de ferro circulantes: ferro sérico e saturação de transferrina diminuídos 
Aumento da produção de transportadores de ferro: CTLF (transferrina) e receptores solúveis da transferrina 
aumentados
Acúmulo da protoporfirina não utilizada na conjugação com o ferro para formar o grupo heme: protoporfirina 
eritrocitária livre aumentada 
A anemia ferropriva é um estado de depleção do 
ferro corporal total, gerando sua indisponibilidade à medula 
óssea para aprodução de hemoglobinas e hemácias e, 
consequentemente, anemia. O perfil de ferro refletirá 
justamente esse mecanismo fisiopatológico. 
O primeiro marcador a alterar-se é a ferritina, 
tipicamente reduzida. É justamente por representar os 
estoques corporais de ferro que ela estará consumida, sendo 
o exame sérico mais específico e sensível para firmar o 
diagnóstico de deficiência de ferro. 
Os níveis circulantes de ferro, medidos pela dosagem 
de ferro sérico e pela saturação de transferrina, também 
estarão reduzidos, mas são menos fidedignos por sofrerem 
variações com a dieta e com o ritmo circadiano. 
Já a transferrina terá sua produção aumentada, 
elevando a capacidade total de ligação de ferro (CTLF), 
assim como estará a dosagem de receptores solúveis da 
transferrina e da protoporfirina eritrocitária livre. 
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Veja no esquema abaixo como se comportam cada um dos marcadores do perfil de ferro em cada estágio da instalação da anemia 
ferropriva. Essa imagem resume não só como é a fisiopatologia da deficiência de ferro, mas também como surgem as alterações laboratoriais 
que são usadas para diagnosticá-la: 
Figura 10 - Fisiopatologia da instalação da anemia ferropriva e sua relação com os índices hematimétricos e o perfil de ferro. 
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CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL — AMRIGS-RS — 2023) Paciente do sexo masculino, 1 ano 
e 7 meses, foi amamentado no peito até os dois meses, recebendo, após essa idade, leite de vaca. Nunca fez 
uso de ferro complementar e, ao exame físico, apresenta palidez palmar importante. Foi levantada a hipótese 
diagnóstica de anemia ferropriva e solicitado hemograma. Nesse caso, espera-se encontrar, no hemograma:
A) macrocitose, hipercromia, ferritina elevada e RDW (red cell distribution width) baixo.
B) microcitose, hipocromia, ferritina baixa e RDW elevado.
C) microcitose, hipocromia, ferritina baixa e RDW baixo.
D) macrocitose, hipercromia, ferritina elevada e RDW elevado.
COMENTÁRIO
Quais são as alterações laboratoriais típicas da anemia ferropriva? Tem-se uma anemia normo/normo ou hipo/micro, de RDW e 
plaquetas aumentadas, com perfil de ferro evidenciando reservas de ferro exauridas (ferritina reduzida), menor ferro circulante (ferro 
sérico e saturação de transferrina reduzidos) e aumento reacional das proteínas transportadoras de ferro (transferrina aumentada, com 
consequente aumento da CTLF). 
Assim, já eliminamos as alternativas A e D, afinal a anemia ferropriva nunca será macrocítica. Por fim, a alternativa C também está 
incorreta, já que vimos que o RDW aumentado é uma característica marcante da ferropenia.
 Desse modo, a resposta da questão é a alternativa B. 
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE — SES-RJ — 2022) Mulher de 30 anos tem mioma uterino e hipermenorreia há alguns anos, evoluindo 
com cansaço, astenia e adinamia. Os exames de laboratório mostram anemia, com hemoglobina = 9,5 g/dL, que, nesse caso, deve ser 
caracterizada por:
A) reticulócitos normais, ferritina diminuída e volume globular médio entre 80 e 100 fL.
B) reticulócitos normais, ferritina diminuída e volume globular médio abaixo de 80 fL.
C) reticulócitos e ferritina diminuídos, com volume globular médio abaixo de 80 fL.
D) reticulócitos e ferritina diminuídos, com volume globular médio entre 80 e 100 fL. 
COMENTÁRIO
Paciente com hipermenorreia evoluindo com anemia, qual será o diagnóstico? Aperda crônica de sangue e, consequentemente, ferro, 
certamente levará à anemia ferropriva, Estrategista. E como esperamos o laboratório dessa condição? Ora, trata-se de uma anemia 
hipoproliferativa (reticulócitos diminuídos), tipicamente microcítica, podendo ser normocítica em estágios iniciais, com ferritina consumida 
(estoques de ferro esgotados). Correta alternativa "B"
Assim, ambas as alternativas C e D responderiam à questão, mas o examinador liberou o item C como gabarito da questão. Ainda que a 
resposta C seja mais típica, a D também está correta e a questão deveria ter sido anulada! 
Resposta: correta a alternativa C (caberia recurso). 
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(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO — UNIFESP-SP — 2022) Mulher, 30 anos de idade, G6P5A1, apresenta queda de cabelos, unhas 
quebradiças e intensa fraqueza. O hemograma evidenciou: Hb = 3,5 g/dL e plaquetas = 750.000/mm³, além de saturação da transferrina de 
6%. O diagnóstico mais provável é:
A) talassemia major.
B) anemia ferropriva.
C) anemia ferropriva com trombocitemia essencial concomitante.
D) anemia ferropriva com síndrome mieloproliferativa crônica.
COMENTÁRIO
Veja essa saturação de transferrina baixíssima, futuro Residente! Sabemos que o melhor marcador para o diagnóstico da anemia ferropriva 
é a ferritina, mas uma saturação de transferrina tão reduzida também não deixa dúvida do diagnóstico. Certamente, estamos diante da 
anemia ferropriva, o que é corroborado pela presença de plaquetose, como vimos anteriormente. Vamos ver as alternativas? 
Incorreta a alternativa A. Estudaremos as talassemias logo à frente e veremos que o perfil de ferro está normal nessa condição. 
Saturação de transferrina reduzida e plaquetose são alterações compatíveis, sim, com a anemia ferropriva. 
Incorreta a alternativa C O examinador quer nos induzir a pensar que a plaquetose não é parte do quadro da anemia ferropriva e que, por 
isso, precisaríamos de outra condição para explicá-la. No entanto, sabemos que isso não é verdade: aumento das plaquetas é bem comum 
na carência de ferro. 
Incorreta a alternativa D. Novamente, a plaquetose de nosso quadro pode ser explicada pela ferropenia. 
Correta a alternativa B. 
2.8 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA
Assim que se estabelece que um paciente é portador de 
deficiência de ferro, é preciso instituir o tratamento adequado 
para essa condição, que é, basicamente, dividido em duas frentes: 
investigação da etiologia da ferropenia e reposição de ferro. 
Antes de tratar desses pontos, entretanto, é preciso lembrar 
de uma informação importante, muito cobrada nas provas: não 
há necessidade de transfundir pacientes estáveis para tratar a 
anemia. A anemia ferropriva é uma condição insidiosa, de lenta 
progressão, e, na maioria dos casos, pode-se aguardar o tratamento 
e o restabelecimento da produção de hemácias do paciente 
para corrigir a anemia. Só deve-se submeter o paciente ao risco 
reacional e infeccioso de uma transfusão de hemácias caso esteja 
apresentando repercussão hemodinâmica. 
2.8.1 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA FERROPENIA
Sempre que estiver diante de um paciente com anemia ferropriva, deve se perguntar por que ele está apresentando deficiência de 
ferro. Ou seja, a investigação etiológica da ferropenia é mandatória em todos os casos. 
Como visto anteriormente, a carência alimentar não é uma causa comum de ferropenia em adultos, sendo muito mais comum em 
crianças e gestantes. Na população adulta, a etiologia mais comum de anemia ferropriva é a perda de sangue crônica, especialmente via 
gastrointestinal. Por isso, sempre é necessário afastar a possibilidade de sangramento gastrointestinal. A melhor forma de fazê-lo é por meio 
de exames endoscópicos. 
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Todo paciente adulto com anemia ferropriva deve ser investigado para sangramentos gastrointestinais 
por meio de endoscopia digestiva alta e colonoscopia, complementadas com a cápsula endoscópica caso não 
haja alterações nos exames iniciais. Veja abaixo como esse conceito é abordado nas provas! 
CAI NA PROVA
(Universidade Federal do Mato Grosso — UFMT — 2018) Paciente sexo masculino, 72 anos, hipertenso controlado, antecedente de cirurgia 
de vesícula há um ano, relata fraquezaprogressiva há 4 meses, especialmente aos esforços. Nega outros sintomas associados. Apetite 
preservado. Ao exame, apresenta-se pálido (2+/4+), FC 98 bpm, FR 18 irm, PA 140 × 90 mmHg. Sem outras anormalidades no exame físico. 
Traz hemograma colhido na UBS há 1 semana: Hb 7,2; Ht 19; VCM 68; HCM 20; RDW 19. Leucograma e contagem plaquetária normais. Qual 
é a abordagem inicial para o referido caso?
A) Reposição de ferro via preferencialmente oral e solicitar novo hemograma e reticulócitos de controle em 2 semanas.
B) Reposição de vitamina B12 intramuscular semanal associada a ácido fólico oral, com controle laboratorial em 2 semanas.
C) Solicitar exames endoscópicos do trato gastrointestinal para excluir fonte de perda sanguínea crônica e iniciar reposição de ferro oral.
D) Solicitar cinética do ferro e, caso confirme ferropenia, iniciar reposição de ferro via preferencialmente oral. 
COMENTÁRIO
Guarde este conceito: em adultos, nunca se inicia isoladamente a reposição de ferro sem antes investigar a etiologia da ferropenia. Como 
a principal etiologia de deficiência de ferro na população adulta é a perda crônica de sangue, especialmente via trato gastrointestinal, a 
realização de estudos endoscópicos com a colonoscopia e a endoscopia digestiva alta, complementados pela cápsula endoscópica, se 
necessário, é essencial. 
Correta alternativa "C" Isso é especialmente verdadeiro em idosos, em quem a chance de termos uma neoplasia oculta como 
causa da anemia ferropriva é muito elevada. Assim, a melhor resposta para a questão é a alternativa C. 
(HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE BRASÍLIA — DF — 2017) Paciente de 86 anos de idade está realizando investigação de quadro de anemia 
microcítica e hipocrômica com hemoglobina de 6 mg/dL, ferro sérico diminuído e ferritina diminuída. RDW aumentado e reticulócitos normais. 
Já realizou múltiplos tratamentos com ferro IV, com melhora parcial do quadro, mas com queda da hemoglobina sempre que suspende a 
medicação. Ela refere alguma perda de peso nos últimos anos, mas atribui isso ao fato de estar comendo menos por não se adaptar à nova 
prótese dentária. A endoscopia digestiva alta indicou apenas gastrite atrófica. A colonoscopia foi normal. A pesquisa de sangue oculto nas 
fezes foi positiva. Exceto pela palidez cutânea, o exame físico está normal. A única medicação que a paciente utiliza é o AAS, há muitos anos, 
sem saber exatamente o motivo. No que tange ao caso clínico exposto, assinale a alternativa CORRETA.
A) O tratamento deve ser realizado com vitamina B12 intramuscular por toda a vida.
B) O uso de cápsula endoscópica deve ser considerado.
C) A presença de sangue oculto positivo em usuários de AAS é comum, não exigindo maiores investigações nesse caso.
D) O diagnóstico final dessa paciente é de síndrome de fragilidade do idoso. 
E) A presença de corpúsculos de Pappenheimer é esperada na hematoscopia.
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a cápsula endoscópica pode 
complementar a EDA e a colono, caso haja evidência de 
sangramento digestivo como causa de deficiência de ferro. 
Incorreta a alternativa "C": sangramento via trato gastrointestinal 
nunca é normal! Sempre se deve investigá-lo adequadamente. 
Incorreta a alternativa "D": o diagnóstico dessa paciente não 
tem nada a ver com a síndrome de fragilidade do idoso, uma 
complexa síndrome de maior vulnerabilidade orgânica. O que está 
acontecendo, nesse caso, é uma condição tratável e corrigível, a 
anemia ferropriva por provável sangramento digestivo crônico, 
que deve ser investigado corretamente. 
Incorreta a alternativa "E": corpos de Pappenheimer são inclusões 
no citoplasma de hemácias, resultado de deposição de grânulos 
de ferro, tipicamente vistos na anemia sideroblástica, uma causa 
rara de anemia microcítica, que não responderia à reposição de 
ferro, como responde nessa paciente. 
COMENTÁRIO
Observe aqui, Estrategista, uma paciente com uma anemia hipo/
micro de RDW aumentado, o que fortemente sugere a anemia 
ferropriva. De fato, a paciente até melhora do quadro anêmico 
com a reposição endovenosa de ferro, mas volta a piorar assim 
que é ela suspensa. O que está acontecendo nessa situação? 
Certamente, a causa da ferropenia não está sendo tratada! 
Essa paciente até foi investigada para sangramento digestivo 
como etiologia da anemia, mas seus exames vieram normais. 
No entanto, a endoscopia digestiva alta é um exame que avalia 
o trato gastrointestinal até o duodeno, enquanto a colonoscopia 
avalia o cólon e a parte do íleo terminal. Ou seja, grandes porções 
do intestino delgado não são analisadas por esses exames. Dessa 
forma, sempre que tiver um quadro de anemia ferropriva com 
suspeita de sangramento digestivo crônico como sua etiologia, 
mas com EDA e colono normais, deve-se fazer uso da cápsula 
endoscópica, como afirma a alternativa B. 
A cápsula endoscópica é um equipamento que, se ingerido pelo 
paciente, consegue fotografar o trato gastrointestinal por onde 
passa, enviando as imagens para um cinto usado pelo paciente. 
Assim, é capaz de preencher a lacuna diagnóstica deixada pela 
EDA e colono, possibilitando visualizar o jejuno e o íleo. 
Veja os demais itens. 
Incorreta a alternativa "A": deficiência de vitamina B12 causa a 
anemia megaloblástica, a mais comum das anemias macrocíticas, 
não sendo uma etiologia de anemia hipo/micro como a dessa 
paciente.
Correta alternativa "B":
2.8.2 REPOSIÇÃO DE FERRO
Em conjunto com a investigação da causa da anemia, devemos iniciar a reposição de ferro para que haja uma retomada da produção 
medular de hemoglobina e, assim, a correção da anemia. Esse é um ponto importante: nunca devemos tratar a deficiência de ferro apenas 
com orientação alimentar, é preciso realizar a reposição do ferro. A mudança de hábitos alimentares não é o suficiente para repor os estoques 
de ferro depletados. 
A reposição de ferro deve ser feita, preferencialmente, por via oral, por ser menos custosa e ter menos efeitos adversos que a via 
parenteral, mantendo efetividade equiparável. Assim, a reposição endovenosa de ferro é reservada apenas àqueles pacientes intolerantes 
ou refratários à reposição oral de ferro. 
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 REPOSIÇÃO ORAL DE FERRO
Existem inúmeras apresentações orais de sais ferrosos 
disponíveis no mercado. A mais comum delas é o sulfato 
ferroso, com apresentação em comprimido, xarope e solução 
oral. 
A dose recomendada para o tratamento da anemia 
ferropriva pelo Ministério da Saúde é de 120 mg de ferro 
elementar em adultos e 15 mg/dia em idosos, segundo o 
Protocolo Clínico publicado em 2014. Doses acima de 200 
mg/dia não são recomendadas porque atrapalham a absorção 
do mineral. O sulfato ferroso possui cerca de 20% de ferro 
elementar, ou seja, cada comprimido de 300 mg possui 60 mg 
de ferro elementar, sendo recomendada a posologia de 2 a 3 
comprimidos, divididos ao longo do dia. A ingestão de suco de 
laranja, em conjunto do sulfato ferroso auxilia sua absorção, 
ao proporcionar um ambiente ácido. 
Diversas substâncias atrapalham a absorção do ferro: 
fosfatos, fitatos, chá, leite, café. É por isso que se recomenda 
que a reposição oral de ferro seja realizada de estômago vazio, 
longe das refeições. No entanto, efeitos adversos de trato 
gastrointestinal ocorrem em 50 a 70% dos pacientes, fazendo 
com que muitas vezes seja permitida a administração com as 
refeições para melhorar a aderência. Esses sintomas adversos 
são dose-dependente e englobam diarreia, constipação, 
desconforto abdominal e náuseas. 
AJUDAM A ABSORÇÃO DE FERRO ATRAPALHAM A ABSORÇÃO DE FERRO
Ácido ascórbico (vitamina C) Cálcio
Ácidos orgânicos Fibra alimentar
Aminoácidos e proteína da carne Oxalatos, fitatos, fosfatos (café, chá)
O tratamento deve ser mantido por 6 a 12 meses após a normalização dos níveis de hemoglobina, com o objetivo de 
repletaros estoques corporais de ferro. É só após a completa correção da hemoglobina que o organismo volta a armazenar o 
mineral e, assim, os níveis de ferritina são restabelecidos. 
REPOSIÇÃO ORAL DE FERRO
Posologia
Adultos: 120
a 200 mg/dia
de ferro
elementar
Idosos
15 mg/dia
de ferro
elementar
Apresentação
Sulfato
ferroso: 20%
de ferro
elementar
Tomar de
estômago
vazio.
Tomar junto
de suco de
laranja
Manter o
tratamento
por 6 a 12
meses após
normalização
da anemia
Frequentes, 
>50% dos
pacientes, 
dose-
dependentes
Sintomas
gastro-
intestinais
Recomendações Efeitos adversos
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CAI NA PROVA
(Faculdade de Medicina de Jundiaí — SP — 2020) Mulher de 75 anos, com quadro de fraqueza progressiva, irritabilidade, 
intolerância aos exercícios há 1 mês. Relatava já ter realizado tratamento para doença do refluxo gastroesofágico. Ao 
exame físico, encontrava-se em regular estado geral, descorada 3+/4+, hidratada, PA 122 x 72 mmHg, frequência 
cardíaca 92 bpm. Aparelho respiratório e cardiovascular sem alterações. Abdome sem massas palpáveis. Toque 
retal sem melena ou sangue em dedo de luva. Exames complementares: hemograma — hemoglobina = 6,8 g/dL 
(referência: 12-16); volume corpuscular médio = 78 fL (referência: 80-100); leucócitos = 4.550/mm³ (referência: 4.000-
10.000), com diferencial normal; plaquetas = 359.000/mm³ (referência: 150.000-400.000), além de ferropenia. Endoscopia digestiva alta com 
esofagite erosiva distal e colonoscopia sem alterações. Além do tratamento da doença de base, está indicada(o), inicialmente:
A) transfusão de 02 concentrados de hemácias.
B) administração de hidróxido férrico endovenoso.
C) administração de hidróxido férrico intramuscular.
D) administração de sulfato ferroso via oral.
E) aumento de alimentos ricos em ferro.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "D" O examinador apresenta uma paciente com uma anemia microcítica, ou seja, de VCM diminuído, e, 
logo em seguida, dá a causa desse quadro: a ferropenia. Então, como você deveria tratar essa paciente com anemia ferropriva, colega 
Estrategista? Ora, além de investigar sua etiologia, deve-se proceder à reposição de ferro, preferencialmente por via oral. Uma paciente 
estável como essa não necessita de uma transfusão de hemácias, muito menos da reposição parenteral de ferro, seja por via endovenosa 
ou intramuscular. Por fim, lembre-se: nunca se deve tratar uma anemia ferropriva apenas com orientação alimentar, mesmo que a anemia 
seja mínima, de hemoglobina de 11,9 g/dL! A resposta da questão é a alternativa D. 
(Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — CERMAM — 2020) A anemia ferropriva permanece como uma das deficiências 
nutricionais mais frequentes e importantes no mundo. O tratamento com ferro deve ser iniciado preferencialmente por via oral e a investigação 
apropriada de sua causa é obrigatória. Sobre o tratamento da anemia ferropriva, assinale a alternativa INCORRETA.
A) A dose terapêutica de ferro elementar recomendada para o tratamento da anemia ferropriva é de 10 mg a 20 mg/kg/dia, não ultrapassando 
100 mg/dia nos adultos.
B) O ferro é mais bem absorvido no duodeno e no jejuno proximal, onde as proteínas carreadoras do ferro se expressam mais fortemente.
C) Os sais de ferro não devem ser administrados com as refeições, porque os farelos, fitatos (fórmulas infantis, ervilha, feijão) e taninos 
(vinho, chocolate, nozes, canela) da dieta ligam-se ao ferro e dificultam sua absorção.
D) O ferro é também mais bem absorvido como sal ferroso (Fe++) em um ambiente levemente ácido; daí a indicação de tomá-lo com meio 
copo de suco de laranja. 
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COMENTÁRIO
Correta alternativa "A" Como visto, futuro Residente, a anemia ferropriva em adultos deve ser tratada com doses de 120 mg/
dia de ferro elementar, não devendo ultrapassar os 200 mg/dia, estando incorreta a alternativa A. As demais alternativas estão corretas: 
o ferro é mais bem absorvido no duodeno e no jejuno proximal, deve ser preferencialmente administrado de estômago vazio, pois 
inúmeras substâncias atrapalham sua absorção e a conversão da forma férrica em ferrosa é facilitada por um ambiente ácido, como o 
proporcionado pela ingestão de vitamina C (ácido ascórbico), o que aumenta sua absorção. 
2.8.3 AVALIAÇÃO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO 
Quando temos uma anemia ferropriva, a eritropoiese está 
comprometida: a produção de hemoglobina e, consequentemente, 
de hemácias, está paralisada por falta de ferro disponível à 
conjugação com a protoporfirina para a formação do grupo heme. 
Assim, quando a reposição de ferro começa, todo o mineral ofertado 
é rapidamente captado pela medula óssea, que então retoma a 
síntese de hemoglobina e a eritropoiese normal. Conforme novas 
hemácias são liberadas da medula óssea, os níveis de hemoglobina 
começam a subir e a anemia é progressivamente corrigida. 
Entretanto, a correção completa da anemia demora cerca 
de 6 a 8 semanas. Você pode precocemente avaliar a resposta do 
paciente à reposição de ferro? Como comprovar que ele retomou 
a atividade de produção de hemácias? Por meio da dosagem de 
reticulócitos! 
Veja, os reticulócitos são justamente as hemácias jovens 
recém-saídas da medula óssea. Portanto, quando o aporte de ferro 
inicia-se e há a retomada da eritropoiese, uma grande quantidade 
de reticulócitos é liberada na circulação. Isso tipicamente ocorre a 
partir do terceiro dia de reposição de ferro (4 a 7 dias), com pico 
reticulocitário no décimo dia de terapia. Essa é uma informação 
sempre cobrada nas provas, Estrategista, decore esses valores! 
 CAI NA PROVA
(Instituto Capixaba de Ensino, Pesquisa e Inovação em Saúde — ICEPI — ES — 2020) Quanto ao tratamento da anemia ferropriva, em geral, 
em quanto tempo após o início do tratamento a contagem de reticulócitos deve começar a aumentar?
A) 1 a 2 dias.
B) 4 a 7 dias.
C) 7 a 14 dias.
D) 2 a 4 semanas.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "B" Decore essa informação, futuro Residente. Com a reposição de ferro, o paciente com anemia ferropriva 
começa a ter elevação em sua contagem de reticulócitos em 4 a 7 dias a partir do início do tratamento, com pico no décimo dia. Essa 
informação é importante porque é possível medir esse aumento nesse período e comprovar que a eritropoiese foi retomada, ou seja, 
comprovar que o tratamento está sendo efetivo. A resposta da questão é a alternativa B. 
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(Secretaria Estadual de Saúde — SES-RJ — 2019) Mulher de 25 anos procura médico por cansaço. Está hipocorada com hemoglobina = 9,9 g/
dL, VGM = 72 fL, HGM = 23 pg, RDW = 16,5 e ferritina = 6,0 μg/L. Cerca de dez dias após iniciar o tratamento correto, é possível acompanhar 
sua eficácia, solicitando:
A) ferritina.
B) ferro sérico.
C) reticulócitos.
D) hemoglobina. 
COMENTÁRIO
Correta alternativa "C" A contagem reticulocitária é a melhor forma de avaliar, precocemente, a resposta ao tratamento da 
anemia ferropriva porque, como vimos, justamente o número de reticulócitos é o primeiro marcador a alterar-se quando iniciamos a 
reposição de ferro, indicando a retomada da produção de hemoglobina e hemácias. Dessa forma, a resposta da questão é a alternativa C. 
Com a liberação de novas hemácias normais, a hemoglobina progressivamente aumentará, assim como o VCM. Em cerca de 2 meses, a 
anemia será resolvida. É só após a completa normalização dos níveis de hemoglobina que a medula deixará de usar todo o ferro oferecido 
e, então, a reposição de ferro deve ser mantida por mais 6 a 12 meses, com objetivo de repor as reservas corporais de ferro. A ferritina, 
portanto, é o último marcador a normalizar-se com o tratamento da anemia ferropriva. 
(Secretaria Municipal de Administração de Volta Redonda — SMA — 2018)Quando se trata a anemia por deficiência de ferro com ferro, a 
resposta de reticulócitos máxima ocorre em torno da(o):
A) 4ª semana.
B) 3ª semana.
C) 10º dia.
D) 14º dia.
E) 3º dia. 
COMENTÁRIO
Correta alternativa "C" Já decorou, Estrategista? A melhor forma de avaliar a resposta ao tratamento da anemia ferropriva é a 
contagem de reticulócitos, que começam a elevar-se após o terceiro dia de tratamento (4 a 7 dias) e têm seu pico no décimo dia, como 
afirma a alternativa C. A hemoglobina só será normalizada após 6 a 8 semanas, enquanto a ferritina é o último marcador a subir, sendo 
reposta apenas quando a anemia for totalmente corrigida. 
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RESPOSTA AO TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA
Inicia-se em
4 a 7 dias,
pico no 10º 
dia
Melhor forma
de avaliação
da resposta
precoce
Reticulocitose Correção da anemia Normalização da ferritina
6 a 8 semanas Último marcador a
normalizar-se
2.8.4 REFRATARIEDADE À REPOSIÇÃO DE FERRO 
Se a reposição de ferro é feita de forma adequada, a resposta 
ao tratamento costuma ser satisfatória. Entretanto, caso a terapia 
oral de ferro não corrija o quadro de anemia, deve-se questionar 
sobre alguns pontos: 
1. O diagnóstico está correto? 
Frequentemente, somos apresentados a pacientes em uso 
de sulfato ferroso, supostamente tratando uma anemia ferropriva, 
mas que nunca foram adequadamente investigados. Lembre-se: 
nem toda anemia é por deficiência de ferro, então, nem toda 
anemia responderá à reposição desse nutriente. 
Sempre que você estiver diante de um paciente com anemia 
dita ferropriva que não responde à reposição de ferro, confirme se 
esse é o diagnóstico adequado. É muito comum que pacientes com 
traço talassêmico sejam confundidos com o diagnóstico da anemia 
ferropriva: ambas as condições manifestam-se com microcitose, 
mas o paciente talassêmico não possui ferropenia. 
2. Há distúrbio de absorção do ferro? 
Se o paciente com anemia ferropriva for refratário à reposição 
oral de ferro, é possível que ele não absorva adequadamente 
esse nutriente. Os principais distúrbios de absorção de ferro são 
a doença celíaca e os estados de hipocloridria como a gastrite 
atrófica por H. pylori. A investigação adequada dessas condições 
pode esclarecer o motivo da ineficácia da terapia oral e indicar o 
uso de ferro endovenoso. 
3. A causa da ferropenia foi controlada? 
Por fim, caso o paciente com deficiência de ferro não 
responda à reposição de ferro, é possível que a causa de sua 
ferropenia ainda não tenha sido controlada: não adianta oferecer 
mais ferro se o paciente continua sangrando e perdendo ferro, por 
exemplo. Assim, é necessário sempre investigar e tratar a causa 
da deficiência de ferro adequadamente, além de oferecer sua 
reposição. 
 CAI NA PROVA
(Secretaria Municipal de Saúde de Curitiba — PR — 2020) Anemia hipocrômica e microcítica é uma definição laboratorial que engloba todas 
as anemias caracterizadas por hemácias pequenas e com baixo conteúdo de hemoglobina resultante de baixa síntese.
Assinale a alternativa CORRETA sobre o tema.
A) A causa mais comum é a deficiência de ferro, condição adquirida e prevalente globalmente. Devido a sua alta incidência e prevalência, a 
reposição de ferro deve ser feita empiricamente sem a necessidade de demais investigações.
B) A causa mais comum é a deficiência de ferro, condição adquirida e prevalente globalmente. A deficiência de ferro deve ser documentada 
laboratorialmente para evitar-se a reposição inadequada de ferro em pacientes com talassemias ou anemia de doença crônica.
C) Talassemias são doenças adquiridas e são um importante diagnóstico diferencial das anemias hipocrômicas e microcíticas.
D) A causa mais comum são as talassemias, condições hereditárias caracterizadas pela deficiência ou ausência da produção das cadeias 
globinas da hemoglobina.
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COMENTÁRIO
Correta alternativa "B" A anemia ferropriva certamente é a causa mais comum de anemia microcítica no mundo. Contudo, nem 
toda anemia microcítica é causada por deficiência de ferro: devemos sempre investigar e documentar a ferropenia pela comprovação 
de redução de ferritina, para evitarmos tratar erroneamente pacientes com talassemia ou anemia de doença crônica, outras etiologias 
frequentes de microcitose. Dessa forma, está correta a alternativa B. Ao contrário do que diz a alternativa A, sempre é necessário investigar 
a causa da ferropenia, além de fazer a reposição oral de ferro. 
As talassemias, em especial, são distúrbios congênitos de produção das cadeias de globina, afetando a produção de hemoglobina, e são 
frequentemente confundidas com a anemia ferropriva. Assim, estão incorretas as alternativas C e D. 
(Universidade de Taubaté — Unitau — SP — 2014) Adolescente de 14 anos foi encaminhado ao hematologista por apresentar anemia 
crônica que não respondeu à reposição de sulfato ferroso via oral. A mãe conta que a criança é assintomática, nunca esteve internada, e que 
a vacinação está em dia. Refere que o filho mais velho e o marido também têm anemia. Exames: hemoglobina = 9,8 g/dL (normal: 11-14); 
hematócrito = 30% (33-42); VCM = 65 fL (80-100); HCM = 23 pg (26-34); RDW: 12% (11,5-14,5); descrição de hemácias em alvo; leucócitos = 
7500/mm³; plaquetas = 340000/mm³. Sobre o caso, a hipótese diagnóstica mais provável é:
A) anemia ferropriva por falta de absorção.
B) talassemia.
C) anemia megaloblástica.
D) anemia falciforme.
E) anemia sideroblástica.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "B" Essa é uma questão um pouco mais antiga, mas que exemplifica exatamente o tema que está sendo 
abordado. Veja esse paciente que está recebendo reposição de ferro para tratar um quadro de anemia, mas sem sucesso. Alguns pontos 
da história já indicam que o diagnóstico de anemia ferropriva não faz sentido nesse caso: não há sintomas clínicos e há história familiar 
importante de anemia, duas características incomuns para quadros de ferropenia. Mas note que o RDW (aquele marcador de anisocitose) 
está normal, quando, na verdade, esperam-se grandes elevações em quadros de deficiência de ferro. 
Ou seja, provavelmente, não é um paciente com anemia ferropriva, mas com outra condição de anemia microcítica! Nessas situações, 
lembre-se do diagnóstico de talassemia, pois essas condições congênitas são frequentemente confundidas com anemia ferropriva, por 
também se expressarem com microcitose. A resposta da questão é a alternativa B! 
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35
CAPÍTULO
3.0 ANEMIA FERROPRIVA NA PEDIATRIA 
Querido (a) aluno (a), o pessoal da hematologia reservou um tópico para que a gente possa estudar as particularidades da anemia 
ferropriva na infância. Isso porque ela é muito cobrada nas provas de pediatria e, apesar do meu colega Hugo, ter explicado com maestria o 
conteúdo geral, há alguns pormenores pediátricos que você não pode deixar passar. Então vamos lá! 
Prof. Helena Schetinger 
3.1 QUADRO CLÍNICO
Quando falamos de anemia ferropriva na infância, é 
indispensável, para os concursos e para a vida profissional, que 
você saiba como ela é apresentada nos casos clínicos. 
São características recorrentes dos pacientes:
• Atraso na introdução alimentar. 
• Excesso de leite na alimentação.
• Má aceitação de alimentos ricos em ferro. 
• Introdução precoce de leite de vaca. 
Vamos explicar!
O aleitamento materno exclusivo não deve se estender além 
dos 6 meses, pois, a partir dessa idade, ele não é suficiente para 
atender às necessidades nutricionais da criança. 
O bebê acima dessa idade deve ter uma alimentação 
variada, que inclua frutas, verduras, legumes e proteínas. O leite 
materno ou de fórmula ainda está presente nessa idade, mas não 
devemos ultrapassar 3 a 4 mamadas ao dia. Crianças acima dedois 
anos, devem alimentar-se de leite apenas o equivalente a dois a 
três copos por dia, para que o líquido não substitua a alimentação 
habitual. Além disso, o leite quela o ferro da dieta, levando a uma 
menor absorção, portanto, deve ser ingerido longe das refeições, 
com intervalo mínimo de 2 horas entre eles. 
Por fim, uma introdução precoce do leite de vaca pode levar 
a uma alergia alimentar, o que predispõe sangramentos intestinais. 
Como dito anteriormente pelo professor Hugo, os alimentos 
ácidos favorecem a absorção do ferro, especialmente as frutas 
cítricas. Já os alimentos ricos em fitatos, componente presente 
nas leguminosas, por exemplo, feijão, ervilha, lentilha, grão-
de-bico e oxalatos, encontrados no espinafre, na beterraba, no 
macarrão com molho de tomate, nos chás e na pimenta dificultam 
a absorção do ferro. Isso ocorre porque esses compostos quelam 
sais minerais como o ferro e o zinco no intestino, prejudicando a 
adequada absorção deles. Cuidado com a beterraba e o feijão! 
Na cultura popular diz-se que eles são ricos em ferro e ajudam no 
tratamento da anemia, mas isso não é verdade e os examinadores 
quando questionam sobre isso, gostam desses exemplos.
Cítricos + Alimentos ricos em Fe Sulfato de Fe = Aumento de absorção
Versus
Fitatos e Oxalatos+ Alimentos ricos em Fe Sulfato de Fe = Diminuição da absorção
Mais um detalhe, também cobrado em pediatria: o ferro não-heme presente em alimentos de origem vegetal, apresenta baixa 
biodisponibilidade, pois é composto de ferro inorgânico, na forma Fe3+ (ferro férrico) insolúvel, ao contrário do ferro heme de origem 
animal, que apresenta alta biodisponibilidade.
Para finalizar, outro aspecto que cai com certa frequência é sobre as parasitoses intestinais. Elas até podem ser uma causa de anemia 
por perdas intestinais de sangue, mas isso não é o mais comum e sim estarem associadas a más condições de saúde, alimentação e moradia, 
que conjuntamente podem determinar a anemia e, eventualmente, piorá-la. Não está indicada a investigação de parasitoses simplesmente 
porque há anemia.
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3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico costuma ser o mesmo em todas as questões. As manifestações que podem estar presentes são:
• Cansaço, fadiga.
• Falta de apetite.
• Prejuízo no desenvolvimento ou rendimento escolar.
• Perversão do apetite.
• Palidez cutâneo – mucosa.
• Taquicardia.
• Sopro cardíaco.
Observe essas características em um caso clínico.
CAI NA PROVA
(SP — UNICAMP — 2020) Lactente, 11 meses, apresenta-se com mucosas descoradas e palidez cutânea. Está inapetente e com geofagia. 
Dieta essencialmente láctea e baixa ingesta de alimentação sólida. Hb= 9,5 g/dL Htc = 29%; reticulócitos = 1,7%; VCM = 62 fL; HCM = 22 pg; 
RDW = 18%; ferritina = 8 ng/mg. A CONDUTA É: 
A) investigar alergia à proteína do leite de vaca.
B) investigar parasitose.
C) solicitar eletroforese de hemoglobina.
D) prescrever sulfato ferroso.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa "D". Nesse caso, caro colega, fica evidente o que comentamos acima, a questão fornece os principais dados 
que nos fazem inferir uma anemia ferropriva, o que é ratificado pelos exames. Um paciente com mucosas descoradas, palidez cutânea, 
inapetência e perversão do apetite deve ser investigado e tratado para anemia ferropriva. Além disso, temos a dieta essencialmente láctea 
e baixa ingesta de alimentação sólida. A questão cobra a conduta, que veremos mais à frente, mas já adianto que é com sulfato ferroso. 
Incorreta a alternativa "A". A alergia à proteína do leite de vaca pode ser causa de anemia por sangramento intestinal, mas, nesse caso, 
teríamos um lactente mais jovem com hematoquezia. 
Incorreta a alternativa "B". Como vimos, a presença de anemia não indica a investigação de parasitose. 
Incorreta a alternativa "C". Não há sinais de hemoglobinopatias, como será visto por meus colegas da hematologia.
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3.3 EXAMES LABORATORIAIS
Nas questões de anemia ferropriva, geralmente o examinador questiona, simplesmente, as características dos exames laboratoriais. 
Veja um exemplo a seguir. 
CAI NA PROVA
(HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE — 2017) Quais são as alterações que se espera encontrar no hemograma de uma criança com anemia 
ferropriva?
A) VCM baixo e RDW baixo.
B) VCM alto e RDW normal.
C) VCM baixo e RDW alto.
D) VCM baixo e RDW normal.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa "C". A anemia ferropriva apresenta volume corpuscular médio baixo e anisocitose.
Outras vezes, o examinador não dá o diagnóstico, e sim os resultados de laboratório, aí você precisa saber os valores de referência, pois 
eles nem sempre estarão em sua prova. 
Segundo a OMS, o valor de referência para anemia em crianças de 6 meses a 5 anos é de:
E para crianças de 5 a 11 anos:
Hb < 11,0
Hb < 11,5
Outros valores que podem estar presentes em sua prova estão no quadro abaixo. 
Lembrando sobre os outros parâmetros:
Microcítica: VCM < 80 fL 
RDW aumentado: > 14,5%
Ferritina < 12 μg/L (para crianças < 5 anos) e
Ferritina < 15 μg/L (para crianças entre 5 e 12 anos) 
Reticulócitos: 0,5% a 2%
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Observe a questão de prova a seguir. 
(UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA — UEL 2021) Criança de 2 anos de idade é levada ao consultório médico, pois, durante uma 
reunião, familiares questionaram sobre a palidez cutânea da criança. Mãe refere não ter percebido isso anteriormente. Nega febre, nega 
perdas de sangue e outras queixas. Aceita poucos alimentos sólidos, tomando cerca de 8 mamadeiras de 240 mL de leite integral com café. 
Exame físico identifica apenas palidez cutânea, anictérica, sem outras alterações. Quanto ao resultado laboratorial mais provável, assinale a 
alternativa correta.
A) Anemia hipocrômica e microcítica,saturação de transferrina e ferritina baixas.
B) Anemia hipocrômica e microcítica, Coombs direto positivo e reticulócito alto.
C) Anemia normocrômica e normocítica, capacidade de ligação do ferro baixa.
D) Anemia normocrômica e normocítica, ferritina normal e ferro sérico alto.
E) Anemia normocrômica e macrocítica, reticulócito alto e vitamina B12 baixa.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A. O fato de mamar leite em excesso já nos aponta que essa criança provavelmente é portadora de anemia 
ferropriva. E o que esperamos no laboratório desse caso? Ora, anemia hipo/micro, com ferritina e saturação de transferrina diminuídas! 
3.4 DIGNÓSTICO DIFERENCIAL
Anemia Fisiológica 
Caro colega, a anemia fisiológica, como o próprio nome indica, é fisiológica! Ou seja, esperada e normal! Cai muito pouco nos concursos 
de residência, mas é importante de ser reconhecida.
Ela decorre da troca de hemácias do período fetal para as hemácias adultas. Ocorre no lactente, por volta do 2o mês de vida e não 
vem acompanhada de manifestações sistêmicas, apenas leve palidez. O bebê cresce e se desenvolve normalmente. Essa anemia apresenta 
apenas queda de hemoglobina, pois não é carencial, sendo assim, os valores de VCM e HCM são normais. Não há necessidade de tratamento.
 Anemia fisiológica
 Apenas queda de Hb
VCM, HCM, RDW e ferritina normais
Vamos resolver uma questão de prova sobre esse assunto
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CAI NA PROVA
(SURCE — 2020) Lactente, 2 meses, é levado ao posto de saúde para consulta de puericultura. Bebê nasceu de parto normal, a termo, sem 
intercorrências. Peso de nascimento: 3,1 kg. Está em aleitamento materno exclusivo. Apresenta crescimento e desenvolvimento normais 
para a idade. Ao exame físico: bom estado geral, pálido (+/4+), hidratado, anictérico, ativo, afebril. Ausculta cardiopulmonar sem alterações. 
Abdome flácido, sem visceromegalias. Mãe queixa-sede que a criança é pálida. Trouxe um hemograma do lactente que fez por conta própria 
devido à suspeita de anemia: Hb = 9,6 g/dL; Ht = 30%; VCM = 84 fL; CHCM = 32 g/dL; leucograma = 6.300; plaquetas = 350.000. Com base 
nesse quadro clínico e nos resultados do hemograma apresentados, a melhor conduta a ser tomada é: 
A) seguir acompanhamento de puericultura.
B) solicitar exames para investigação de hemólise. 
C) solicitar sangue oculto nas fezes e dosagem de ferritina. 
D) iniciar suplementação de ferro oral em dose terapêutica. 
COMENTÁRIO 
Correta a alternativa "A". Observe que temos, aqui, um bebê de 2 meses, levemente pálido, com hemoglobina baixa, mas VCM e 
CHCM normais. Não há outras alterações no exame físico. Isso é a anemia fisiológica. A conduta é apenas seguir acompanhando a criança. 
3.5 TRATAMENTO
O tratamento também é bastante cobrado nas questões pediátricas e o que mais cai é a dose terapêutica a ser dada no caso do 
diagnóstico da anemia ferropriva. MUITA ATENÇÃO AQUI, caro aluno, pois a Sociedade Brasileira de Pediatria publicou uma atualização sobre 
esse tema agora em agosto de 2021!
Dose terapêutica de ferro elementar: 3 a 6 mg/kg/dia
Duração do tratamento: por no mínimo 6 meses ou até normalizar série vermelha do hemograma e perfil do ferro.
A apresentação da maioria dos sulfatos ferrosos é 250 mg/10 mL ou 25 mg de sulfato ferroso por mL (da solução)! Cada 125 mg de 
sulfato ferroso contém 25 mg de Fe elementar ou 5 mg de sulfato ferroso tem 1 mg de ferro elementar 
A dose deve ser feita em uma ou duas tomadas, para facilitar a adesão, preferencialmente, meia hora antes do almoço e/ou antes do 
jantar, se possível, com uma fruta cítrica.
O tratamento deve ser feito por, no mínimo, 6 meses, ou até a normalização dos níveis de hemoglobina, características das hemácias 
(VCM, HCM, RDW), níveis de ferro sérico e ferritina.
A resposta ao tratamento é monitorada com a coleta de hemograma e reticulócitos com 30 a 45 dias após o início do tratamento, e 
espera-se o aumento nos níveis dos reticulócitos e aumento em pelo menos 1g/dL no nível de Hemoglobina.
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O tratamento da anemia ferropriva segundo a recomendação do Ministério da Saúde (MS), deve ser com uma dose de 
ferro elementar de 3 a 6 mg/Kg/dia até oito semanas após a normalização da hemoglobina.
Quando a suspeita da anemia ferropriva é muito forte, clinicamente, estamos autorizados a iniciar o tratamento antes 
mesmo da confirmação laboratorial. 
Geralmente a falha no tratamento se dá pela baixa adesão, causada pelos efeitos colaterais do sulfato ferroso ou seu uso 
irregular. 
Tão importante quanto o tratamento com o sulfato ferroso é a correção dos erros alimentares!
Veja como o tratamento já foi cobrado em prova
CAI NA PROVA
(SP — Irmandade Santa Casa de São Carlos — 2018) Criança de 2 anos de cor parda, com diagnóstico de anemia hipocrômica microcítica, 
para a qual foi prescrito tratamento com sulfato ferroso 5 mg Fe/kg/dia, retorna 2 meses após a consulta com hemograma de controle. Nele, 
nota-se discreta melhora da anemia, porém os níveis de hemoglobina e hematócrito ainda estão abaixo da normalidade. Qual é a próxima 
medida a ser tomada? 
A) Verificar a aderência ao tratamento, pois é importante causa de insucesso terapêutico.
B) Pedir exames de protoparasitológico em 3 amostras, pois a ancilostomíase é muito frequente no meio urbano.
C) Pedir eletroforese de hemoglobina, pois pode se tratar de anemia falciforme.
D) Pedir eletroforese de hemoglobina, pois pode se tratar de talassemia menor. 
COMENTÁRIO 
Correta a alternativa "A". Observe que a criança foi prescrita com a dose correta do sulfato ferroso e que houve discreta melhora 
do quadro, nesses casos, é imprescindível que o médico verifique a aderência ao tratamento, pois podemos ter uma falha terapêutica por 
baixa adesão. 
Incorreta a alternativa "B", pois, como vimos, a parasitose não é causa comum de anemia ferropriva. Além disso, a ancilostomíase não é 
muito frequente no meio urbano. 
Incorretas as alternativas "C" e "D", pois caso se tratasse de anemia falciforme ou de talassemia menor, não teria havido nenhuma 
melhora com o uso do sulfato ferroso, pois essas anemias ocorrem por aumento da destruição das hemácias alteradas congenitamente 
(hemoglobinopatias), e não por deficiência de ferro em sua produção. 
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EM RESUMO - ANEMIA FERROPRIVA
(USP — 2017) Menina, 18 meses de idade, está em seguimento de puericultura, sem nenhuma queixa. Nega comorbidades ou uso de 
medicações contínuas. Avaliação clínica em bom estado geral; ambos os valores de peso e altura entre os percentis 15 e 50 (curvas OMS). 
Na consulta anterior, foi solicitado hemograma completo e reticulócitos para a avaliação de quadro de discreta palidez cutânea, sem 
outras alterações ao exame clínico. Os resultados encontrados são: (conforme imagem do caderno de questões). Tendo em vista os dados 
apresentados, a conduta indicada é: 
COMENTÁRIO 
Correta a alternativa "C". Aqui, temos um caso de puericultura de um paciente de 18 meses, com discreta palidez cutânea, e os 
exames da imagem mostram uma anemia (Hb = 9,4) hipocrômica (HCM = 20,5) e microcítica (VCM = 64,5). Estamos frente a um quadro de 
anemia ferropriva e devemos iniciar teste terapêutico com sulfato ferroso em dose terapêutica (3-6 mg/Kg/dia), além de coleta de exames 
de controle (principalmente HMG e reticulócitos) em 35-45 dias para avaliar a resposta. 
A) investigar se a mãe é vegetariana e realizar a coleta 
dos níveis séricos de folato e vitamina B12 da 
criança. 
B) prosseguir a investigação com a coleta de bilirrubina 
desidrogenada láctica e pesquisa de sangue oculto 
nas fezes.
C) iniciar teste terapêutico com sulfato ferroso em 
dose terapêutica e coleta de exames de controle em 4 a 6 semanas.
D) aprofundar a investigação com a coleta de eletroforese de hemoglobina e, se normal, indicar a realização de mielograma. 
1. Anemia mais comum no mundo, afetando todas 
as idades.
2. Etiologias: sangramento crônico (especialmente 
gastrointestinal, causa mais comum em adultos), 
distúrbios de absorção (doença celíaca e hipocloridria), 
carência alimentar (mais comum em crianças e gestantes, 
especialmente em países em desenvolvimento). 
3. Quadro clínico: glossite atrófica (“língua careca”), 
queilite angular (inflamação das comissuras labiais), pica 
(compulsão por substâncias não nutricionais), coiloníquia 
(depressão ungueal central), síndrome das pernas inquietas 
e síndrome de Plummer-Vinson (membrana esofágica). Na 
pediatria: inapetência, palidez, retardo no desenvolvimento. 
4. Apresentação laboratorial: anemia normo/
normo ou hipo/micro com RDW elevado, plaquetose, 
ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina diminuídos, 
CTLF, receptores solúveis de transferrina e protoporfirina 
eritrocitária livre aumentados. 
5. Diagnóstico: mielograma (padrão-ouro, raramente 
usado), dosagem de ferritina (primeiro marcador a alterar-
se, mais sensível e específico para o diagnóstico). 
6. Tratamento: investigação etiológica e reposição 
oral de ferro com 120 a 200 mg de ferro elementar ao dia 
(tomado longe das refeições). Pediatria: 3 a 6mg/kg/dia de 
ferro elementar. 
7. Avaliação de resposta: reticulocitose, inicia-se em 
4 a 7 dias, pico no 10º dia. Pela SBP (agosto, 2021), também 
deve ocorrer aumento de 1g/dL de Hemoglobina em 30-45 
dias após início do tratamento.
8. Refratariedade: diagnóstico incorreto (talassemia), 
distúrbio de absorção (doença celíaca) ou não tratamento da 
etiologia (sangramento crônico). 
Observação: As recomendações quanto à suplementação profilática de ferro na infância você encontrará no livro de pediatria sobre 
Deficiências Vitamínicas e Profilaxias, do Curso Extensivo.
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CAPÍTULO
4.0 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
A anemia de doença crônica ou anemia inflamatória é definida como a anemia que ocorre em portadores de condições inflamatórias 
crônicas, como infecções, neoplasias e doenças reumatológicas. Ela é caracterizada por ser um distúrbio hipoproliferativo da medula óssea, 
marcado por indisponibilidade funcional do ferro. É a segunda causa mais comum de anemia, superada apenas pela anemia ferropriva. Em 
pacientes hospitalizados, contudo, é a anemia mais frequente. 
Os temas mais cobrados sobre anemia inflamatória de doença crônica nas provas são sua fisiopatologia e suas alterações de perfil de 
ferro, especialmente no diferencial com a anemia ferropriva. Vou destrinchar esses assuntos para que você acerte todas as questões! 
4.1 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE 
DOENÇA CRÔNICA
A anemia inflamatória de doença crônica é secundária a 
quadros em que há aumento na síntese de citocinas inflamatórias, 
como infecções crônicas, neoplasias e outras doenças inflamatórias 
crônicas. Essas citocinas agem por diversas formas, inibindo a produção 
de hemácias. 
A primeira ação das citocinas inflamatórias é sobre a 
eritropoetina, o hormônio renal que tem papel de estimular a 
produção de hemácias em resposta à anemia e à hipóxia. O quadro 
inflamatório crônico inibe a secreção de eritropoetina pelo rim e faz 
com que a medula óssea seja menos responsiva a esse hormônio. 
Surge, assim, um quadro de deficit relativo de eritropoetina, levando à 
anemia hipoproliferativa. 
Além disso, as citocinas, especialmente a IL-6, agem sobre o 
metabolismo do ferro, aumentando a secreção de hepcidina, um 
hormônio hepático que degrada a ferroportina, o transportador 
transmembrana de ferro. Desse modo, sem ferroportina, as células 
não conseguem exportar o ferro para a circulação, criando um estado 
de indisponibilidade funcional desse nutriente: há ferro no organismo, 
mas ele está aprisionado no meio intracelular e não consegue chegar 
na medula óssea. 
Os enterócitos do duodeno, por exemplo, não conseguem 
lançar o ferro absorvido para a circulação, diminuindo, portanto, a 
absorção do mineral. Já os macrófagos hepáticos não conseguem 
mobilizar o ferro de depósito armazenado na ferritina, criando esse 
estado paradoxal em que temos reservas de ferro repletas, mas ferro 
circulante baixo. 
Figura 11 - Fisiopatologia da Anemia de Doença Crônica: estados 
inflamatórios crônicos levam a um aumento das citocinas inflamatórias, 
que agem inibindo a eritropoiese por meio da (1) inibição da produção de 
eritropoetina e do (2) aumento de secreção da hepcidina, um hormônio 
hepático que age degradando a ferroportina, o carreador transmembrana de 
ferro. Sem ferroportina, os enterócitos que absorvem o ferro são incapazes 
de lançá-lo à circulação, reduzindo sua absorção, e os macrófagos hepáticos 
são incapazes de mobilizar as reservas corporais de ferro. Instala-se, assim, 
um estado de indisponibilidade funcional do ferro: há ferro no organismo, 
mas ele não consegue chegar à medula óssea para ser utilizado na produção 
de hemoglobina. 
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Todos esses mecanismos fisiopatológicos fazem com que a produção de hemoglobina pela medula óssea seja inibida, culminando em 
uma anemia na maior parte das vezes normocítica e normocrômica, mas que pode ser microcítica e hipocrômica em estágios avançados. 
FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
ELEVAÇÃO DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS
Inibição da síntese de eritropoetina Inibição da resposta da medula óssea
à eritropoetina
Aprisionamento intracelular do ferro
por aumento da secreção de hepcidina
4.2 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA DE 
DOENÇA CRÔNICA 
O quadro clínico da anemia inflamatória não costuma 
ser marcado por alterações que não são as típicas de 
síndromes anêmicas como palidez, fadiga e taquicardia. 
Achados adicionais em geral relacionam-se à condição de 
base que ocasiona o quadro. 
4.3 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA DE 
DOENÇA CRÔNICA
Como vimos acima, a anemia inflamatória de doença 
crônica é um estado de anemia hipoproliferativa, resultado 
de menor síntese de eritropoetina, de menor sensibilidade 
medular à eritropoetina e um bloqueio funcional do ferro. 
As alterações laboratoriais associadas a essa 
condição reproduzem a fisiopatologia da anemia de doença 
crônica: esperamos encontrar estoques de ferro repletos 
(ferritina normal), mas incapazes de mobilizar o mineral 
para a circulação (ferro sérico e saturação de transferrina 
reduzidos), gerando, assim, um quadro de anemia. A 
ferritina, por ser uma proteína de fase aguda, pode até 
mesmo se encontrar elevada, ao contrário da transferrina, 
que é uma proteína negativa de fase aguda e tem sua 
produção inibida pelas citocinas inflamatórias. 
A avaliação dos estoques medulares de ferro pela 
coloração do azul da Prússia de Perls mostrará macrófagos 
medulares repletos de ferro, mas células eritropoiéticas sem 
o mineral, indicando que há ferro disponível, mas que não 
consegue deixar os macrófagos para ser utilizado na síntese 
de hemoglobina. O mielograma, contudo, raramente é 
necessário. 
Figura 12 - Avaliação dos estoques medulares de ferro: o mielograma sob coloração 
do azul da Prússia de Perls é capaz de visualizar o ferro presente nas células da medula 
óssea, fornecendo importantes informações fisiopatológicas. Normalmente, encontra-
se ferro tanto nos macrófagos (reservas) quanto nos precursores eritropoiéticos, 
que estão ativamente utilizando o ferro na produção de hemoglobina (chamados 
de sideroblastos). Na anemia ferropriva, espera-se uma redução no ferro total do 
organismo, refletindo-se em pouco ferro visualizado tanto nos macrófagos quanto 
nos eritroblastos. Já na anemia de doença crônica, os estoques medulares de ferro 
estão preservados, mas incapazes de fornecê-lo aos eritroblastos: existem macrófagos 
repletos de ferro, enquanto há pouco do mineral presente nos eritroblastos. 
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A anemia não costuma ser acentuada, raramente apresentando hemoglobina abaixo de 9 g/dL. Em geral, as hemácias são normocíticas 
(VCM de 80 a 100 fL), mas podem ser microcíticas em quadros mais prolongados. Por ser um quadro de proliferação reduzida de hemácias, a 
contagem reticulocitária está reduzida. O leucograma e a plaquetograma não costumam estar alterados, a não ser por características próprias 
da condição de base. 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS ESPERADAS NA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
Anemia normo/normo ou hipo/micro
RDW normal
Ferritina normal ou aumentada
Ferro sérico e saturação de transferrina baixos 
Transferrina (CTLF) baixa
CAI NA PROVA
(HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE — HPP — 2023) Você solicita um hemograma para uma paciente portador de artrite reumatoide, que revela 
uma anemia normocrômica e normocítica. Considerando a hipótese de anemia de doença crônica, qual seria o perfil do ferro esperado? 
A) Ferro sérico baixo, ferritina alta,capacidade total de ligação do ferro baixa.
B) Ferro sérico alto, ferritina alta, capacidade total de ligação do ferro alta.
C) Ferro sérico baixo,ferritina baixa, capacidade total de ligação do ferro baixa.
D) Ferro sérico baixo, ferritina alta, capacidade total de ligação do ferro alta.
COMENTÁRIO
Hora de fixar, Estrategista! Paciente com artrite reumatoide e anemia normo/normo imediatamente faz com que pensemos na anemia 
inflamatória de doença crônica, certo? E qual seria o perfil de ferro esperado? Vamos lá: esperamos reservas de ferro preservadas (ferritina 
normal ou alta), pouco do mineral circulante (ferro sérico e saturação de transferrina baixas) e menor produção de transferrina (CTLF 
diminuída). 
Resposta: correta a alternativa A. 
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(Sistema Único de Saúde — SUS-SP — 2018) As características laboratoriais da anemia de doença crônica são:
A) macrocitose e redução da proteína receptora de transferrina.
B) ferritina baixa e normocitose.
C) ferro sérico baixo e aumento da saturação de transferrina.
D) trombocitose e aumento do RDW.
E) aumento da hepcidina e redução da transferrina.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "E" Quais são as alterações típicas da anemia de doença crônica? Ora, é uma anemia normo/normo, que 
pode ser hipo/micro em casos avançados, de RDW normal, leucometria e plaquetometria sem alterações. O perfil de ferro reflete a 
indisponibilidade funcional de ferro que a caracteriza: ferritina normal ou alta, ferro sérico e saturação de transferrina baixos, e CTLF 
(transferrina) também reduzida. Por fim, como sabemos, o aumento da hepcidina é o fenômeno fisiopatológico básico da anemia de 
doença crônica. Assim, a única resposta possível à questão é a alternativa E. 
4.3.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM ANEMIA FERROPRIVA
É importante diferenciar a anemia ferropriva e a anemia 
inflamatória, porque ambos são estados de anemia hipoproliferativa 
em que há indisponibilidade de ferro, além de serem as duas 
causas mais comuns de anemias microcíticas. Entretanto, diferem 
quanto à causa desse menor aporte de ferro à medula: enquanto 
na anemia ferropriva há menos ferro no organismo, na anemia de 
doença crônica existem quantidades de ferro normais, mas que 
estão bloqueadas, aprisionadas no meio intracelular, incapazes de 
serem mobilizadas para as células eritropoiéticas. 
Essa diferença fisiopatológica entre as duas condições será 
refletida principalmente nos níveis de ferritina: a anemia ferropriva 
é marcada pelo consumo dos estoques corporais de ferro, ou 
seja, ferritina reduzida, enquanto na anemia de doença crônica, a 
dosagem dessa proteína estará normal ou até mesmo aumentada, 
já que é uma proteína de fase aguda. 
Outro ponto que as difere é a transferrina e a CTLF. Na 
anemia ferropriva, há maior secreção de transferrina, buscando 
garantir mais aporte de ferro à medula óssea. Espera-se, então, 
níveis de transferrina e de CTLF aumentados. Já na anemia de 
doença crônica, esses marcados habitualmente estão diminuídos, 
tendo em vista que a transferrina é uma proteína negativa de fase 
aguda. 
DIFERENÇAS DO PERFIL DE FERRO NA ANEMIA FERROPRIVA E NA ANEMIA INFLAMATÓRIA DE DOENÇA CRÔNICA
Marcador Anemia ferropriva Anemia de doença crônica
Ferritina Reduzida Normal ou aumentada
Ferro sérico Reduzido Reduzido
Saturação de transferrina Reduzida Reduzida
CTLF Aumentada Reduzida
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CAI NA PROVA
(Secretaria Municipal de Saúde de Piracicaba — SP — 2019) Paciente masculino, 84 anos, com quadro de fraqueza, 
inapetência, palidez cutâneo-mucosa, perda de peso nas últimas 3 semanas, procurou serviço médico, onde realizou 
os seguintes exames: hemoglobina = 7,5 g/dL; VCM = 82 fL; Na = 135; TSH = 2,5 mUI/mL; creatinina = 4,5 mg/dL; ureia 
= 220 mg/dL; PSA = 5,5 ng/mL; ferro = 40 µg/dL; ferritina = 1000 ng/mL. Identifique a provável causa da anemia.
A) Ferropriva.
B) Megaloblástica.
C) Perda sanguínea.
D) Doença crônica.
E) Talassemia. 
COMENTÁRIO
Correta alternativa "D" Vamos lá! Essa é uma anemia normocítica, ou seja, de hemácias de tamanho (VCM) normal. Ao avaliar o 
perfil de ferro, nota-se uma interessante alteração: há níveis de ferritina elevados (normais entre 20 e 200), representando ferro de depósito 
repleto, mas com ferro sérico baixo, indicando menores níveis circulantes desse mineral. Como mostrado acima, essa é a característica 
básica da anemia de doença crônica: por ação das citocinas inflamatórias e da hepcidina, o ferro está aprisionado no meio intracelular, 
incapaz de ganhar a circulação e chegar à medula óssea para a produção de hemoglobina. A resposta da questão é a alternativa D. 
(Secretaria Municipal de Administração de Macaé — SEMAD — RJ — 2019) Sobre anemias: 
I. na anemia ferropriva, o TIBIC está elevado e a ferritina, baixa.
II. na anemia de doença crônica, como na insuficiência renal, o TIBIC está elevado.
III. o índice de saturação da ferritina está baixo na anemia ferropriva. 
IV. a talassemia é uma das causas de anemia megaloblástica.
V. nas anemias megaloblásticas, o TIBIC está normal. 
São verdadeiras as seguintes opções:
A) I, III e V.
B) I, II e V.
C) Todas as opções.
D) I, III, IV.
E) II, IV e V. 
COMENTÁRIO
Correta alternativa "A" Vamos avaliar as afirmações, Estrategista.
Correta a afirmação I: a TIBIC (total iron binding capacity) ou CTLF (capacidade total de ligação de ferro) é uma medida indireta da 
transferrina, já que mede todos os sítios de ligação de ferro no plasma, e essa proteína é justamente o transportador plasmático de ferro. 
Assim, na anemia ferropriva, espera-se o aumento da CTLF por maior secreção de transferrina. Por outro lado, a ferritina, representante 
dos estoques corporais de ferro, estará tipicamente reduzida. 
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Incorreta a afirmação II: a transferrina é uma proteína negativa de fase aguda, isto é, sua secreção é inibida por quadros inflamatórios. 
Dessa forma, espera-se a queda da CTLF na anemia de doença crônica, por menor expressão da transferrina. 
Correta a afirmação III: tanto na anemia de doença crônica quanto na anemia ferropriva, os níveis circulantes de ferro estão reduzidos, ou 
seja, ferro sérico e saturação de transferrina estão baixos. 
Incorreta a afirmação IV: ainda não tratamos de talassemia e anemia megaloblástica, mas essas são condições independentes. A talassemia 
é uma desordem congênita da produção de cadeias de globina, enquanto a megaloblastose é um defeito de maturação decorrente da 
deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. 
Correta a afirmação V: como a anemia megaloblástica deriva de deficiência de B12 ou folato, o perfil de ferro está tipicamente inalterado 
nessa condição. 
Assim, a resposta da questão é a alternativa A!
(EXAME NACIONAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA EBSERH — ENARE — 2023) José, 55 anos, retorna à UBS para mostrar exames solicitados por 
seu médico da família após se queixar de cansaço há alguns meses. Entre os resultados, tem-se: ferro sérico = 45 µg/dL (VR 60-150 µg/dL), 
ferritina = 170 ng/mL (VR 10-150 ng/mL), TBIC = 200 µg/dL (VR 250-360 µg/dL) e saturação de transferrina 28% (VR 30-40%). Dessa forma, o 
diagnóstico mais provável é:
A) talassemia.
B) hemocromatose.
C) anemia ferropriva.
D) anemia de doença crônica.
E) anemia megaloblástica.
COMENTÁRIO
O que vemos nesse perfil de ferro, Estrategista? Temos pouco ferro circulante (ferro sérico e saturação de transferrina baixos), mas com 
reservas cheias (ferritina aumentada). Essa é a característica marcante da anemia de doença crônica, em que a inflamação leva à maior 
secreção de hepcidina e, consequentemente, à menor disponibilidade do ferro. Veja o que dizem as alternativas. 
Incorreta a alternativa A. Como veremos mais à frente, na talassemia, esperamos ver perfil de ferro normal ou com sobrecarga do mineral. 
Incorreta a alternativa B. A hemocromatose é a sobrecarga de ferro, que pode ser primária (congênita) ou secundária (por transfusões, 
por exemplo). Assim, esperaríamos aumento de ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina, o que não vemos em nosso caso. 
Incorreta a alternativa C. Esperaríamos redução da ferritina na anemia ferropriva. 
4.4 TRATAMENTO DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
O tratamento da anemia de doença crônica baseia-se principalmente no tratamento da condição de base que a desencadeia. Só assim 
há uma redução dos níveis de citocinas inflamatórias, redução da hepcidina e consequente retirada do bloqueio funcional sofrido pelo ferro. 
Assim como em outras anemias, a transfusão sanguínea só está indicada em caso de repercussão clínica importantepara o paciente, 
especialmente alterações hemodinâmicas. 
Correta a alternativa D. Perfeito. Esse é justamente o perfil de ferro típico da anemia inflamatória de doença crônica. 
Incorreta a alternativa E. A anemia megaloblástica decorre da deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico, cursando com perfil de 
ferro normal.
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EM RESUMO - ANEMIA INFLAMATÓRIA DE DOENÇA CRÔNICA
1. Segunda anemia mais comum no mundo e 
primeira mais comum em pacientes hospitalizados.
2. Etiologias: doenças inflamatórias crônicas 
como neoplasias, doenças reumatológicas, doenças 
inflamatórias intestinais e infecções crônicas. 
3. Fisiopatologia: elevação de citocinas 
inflamatórias leva à inibição da síntese de eritropoetina 
e aumento de secreção de hepcidina, um hormônio 
hepático que age degradando a ferroportina e 
impedindo que o ferro ganhe a circulação para chegar 
à medula óssea. 
4. Apresentação laboratorial: anemia normo/
normo ou hipo/micro (em estágios avançados), de 
RDW normal e perfil de ferro característico, mostrando 
ferro de depósito repleto (ferritina normal ou elevada), 
mas ferro circulante baixo (ferro sérico e saturação de 
transferrina reduzidos). Como a transferrina é uma 
proteína negativa de fase aguda, a CTLF/TIBC também 
está reduzida. 
5. Diagnóstico: pelo perfil de ferro 
característico. 
6. Tratamento: tratar a condição de base. 
Hora de uma pausa, Estrategista! As anemias microcíticas são um dos temas mais cobrados nas questões 
de Hematologia da sua prova, especialmente os assuntos que acabei de comentar: anemia ferropriva e anemia 
de doença crônica. Então, tenha certeza de que você aprendeu bem os conceitos, resolva algumas questões e 
tome fôlego, pois, a seguir, vamos entrar em algumas matérias bem menos cobradas e um pouco mais difíceis: as 
talassemias e a anemia sideroblástica. Vamos lá! 
CAPÍTULO
5.0 TALASSEMIAS 
Talassemias são um grupo de anemias hereditárias em que 
há distúrbios quantitativos de produção das cadeias de globina que 
compõem a molécula de hemoglobina. São consideradas por alguns 
autores como a doença monogênica mais comum na humanidade, 
com estimativas de 100 a 200.000 indivíduos afetados nascidos 
todos os anos. 
Nessas condições, ocorrem mutações de um ou mais dos 
genes de globinas, causando síntese diminuída ou ausente da 
cadeia correspondente e, assim, um quadro anêmico característico, 
marcado por acentuada microcitose, eritropoiese ineficaz e 
hemólise. 
As talassemias fazem parte do grande grupo das 
hemoglobinopatias, desordens que afetam as cadeias de globina 
e, consequentemente, a hemoglobina. São classificadas como 
hemoglobinopatias quantitativas congênitas, já que, nesse caso, 
a quantidade de cadeias de globina produzidas é afetada. Em 
contrapartida, temos as hemoglobinopatias qualitativas, afecções 
estruturais das globinas, como é o caso da hemoglobinopatia SS 
(anemia falciforme) e hemoglobinopatia C, dentre outras. 
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5.1 SÍNTESE NORMAL DE HEMOGLOBINA 
Antes de iniciar os estudos das hemoglobinopatias 
em si, é preciso entender como é composta normalmente 
a molécula de hemoglobina. Esta é um tetrâmero, ou seja, 
uma união de quatro partes: um par de cadeias de alfa ou 
zeta globina e um par de outra cadeia de globina (beta, 
gama, delta, épsilon), gerando, assim, seis tipos possíveis 
de molécula de hemoglobina como mostra a imagem 
abaixo. Cada cadeia de globina é ligada a um grupo heme, 
composto pela união do ferro à protoporfirina, como já 
relatamos anteriormente. 
Na vida embrionária, as hemoglobinas 
predominantes são a HbGower 1 (ζ2ε2) e HbGower 
2 (α2ε2), enquanto o feto apresenta principalmente 
Hb Portland (ζ2γ2) e HbF (α2γ2). Ao nascimento, a 
hemoglobina predominante ainda é a hemoglobina fetal, 
HbF (α2γ2), o que ocorre até os seis meses de idade, 
quando a produção de cadeias gama começa a decair e há 
maior produção de cadeias beta, fazendo com que a HbA (α2β2) torne-se a mais comum, seguida por pequenas quantidades de HbA2 (α2δ2). 
Figura 13 - Tipos de hemoglobina normais e sua produção. 
Dessa forma, a proporção normal de hemoglobinas no ser humano após os seis meses de idade é de 97% de HbA (α2β2), 2% de HbA2 
(α2δ2) e 1% de HbF (α2γ2). Isso pode ser verificado pela eletroforese de hemoglobinas, um exame em que submetemos a amostra de sangue 
do paciente a um potencial elétrico e separamos suas moléculas de hemoglobinas de acordo com sua carga elétrica. 
Figura 14 - Eletroforese normal de hemoglobinas no adulto. 
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5.2 TIPOS DE TALASSEMIAS
Como existem seis tipos de globina, há seis apresentações possíveis de talassemia, de acordo com a cadeia afetada. No entanto, como 
a hemoglobina predominante após a vida fetal é, com folga, a HbA, formada por duas cadeias alfa e duas cadeias beta, temos apenas duas 
formas clássicas de apresentações das talassemias: as alfatalassemias, em que há distúrbio de produção de cadeias alfa, e as betatalassemias, 
em que está comprometida a síntese de betaglobina. 
5.3 FISIOPATOLOGIA DAS TALASSEMIAS
Normalmente, as cadeias alfa e beta são produzidas em 
quantidades equivalentes, resultando em uma proporção de 
alfa/betaglobina de 1,0. Nas talassemias, contudo, a síntese de 
uma dessas cadeias é afetada por mutações genéticas, causando 
um desbalanço: falta de uma cadeia e excesso da outra. Isso 
prejudica a produção normal de hemoglobina e compromete o 
desenvolvimento das hemácias, gerando quadros de anemias 
marcados por acentuada microcitose. De fato, é comum que 
pacientes talassêmicos apresentem hemácias muito pequenas e 
hipocrômicas, com VCM habitualmente abaixo de 70 fL. 
O RDW, índice que mede a variação de tamanho entre as 
hemácias, estará tipicamente normal, na medida em que o defeito 
de síntese de globina é constitucional do indivíduo, afetando todas 
as hemácias produzidas de forma igual e, gerando assim, uma 
população eritrocitária homogeneamente microcítica. 
A principal utilidade do RDW é justamente no diagnóstico diferencial das anemias microcíticas: enquanto 
talassemias e anemia de doença crônica possuem RDW normal, anemia ferropriva e anemia sideroblástica 
cursam com grandes elevações desse índice. 
Além da síntese comprometida de uma das cadeias de globina, também é esperado o acúmulo da cadeia não afetada: nas alfatalassemias, 
há excesso de cadeias beta, enquanto nas betatalassemias há excesso de cadeias alfa. 
As cadeias alfa são insolúveis e precipitam-se, formando os chamados corpúsculos de inclusão, que lesam a membrana dos precursores 
hematopoiéticos, causando sua destruição precoce na medula óssea, o que chamamos de eritropoiese ineficaz, além da hemólise das 
hemácias maduras na circulação esplênica. Dessa forma, as betatalassemias são marcadas por serem anemias microcíticas com componente 
hemolítico e de eritropoiese ineficaz. 
Já no caso das alfatalassemias, o fenômeno de eritropoiese ineficaz é bem menos presente porque as cadeias beta são solúveis 
e conseguem formar tetrâmeros anômalos chamados de HbH (β4). No entanto, as hemácias com HbH também são reconhecidas como 
anômalas no baço e destruídas. Dessa forma, as alfatalassemias também são anemias hemolíticas microcíticas. 
Como veremos adiante, em casos graves de alfatalassemia, a produção de cadeia alfa é tão limitada que há formação de um tetrâmero 
de gamaglobina durante a vida fetal, a Hb Bart’s (γ4), que possui uma grande afinidade por oxigênio e causa um grave quadro de hidropisia 
fetal, incompatível com a vida. 
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Figura 15 - Fisiopatologia das síndromes talassêmicas.
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Figura 16 - Hemácias em alvo ou leptócitos: encontrados em todas as 
hemoglobinopatias, como talassemia, anemia falciforme e hemoglobinopatia 
SC. 
Já os dacriócitos ou hemácias em lágrima são hemácias 
de formato ovaloide, em pera ou gota, resultado de eritropoiese 
extramedular, isto é, produção de hemácias em outros órgãos que 
não a medula óssea. A intensa produção de hemácias estimulada 
pela sua destruição periférica faz com que o fígado e o baço 
retomem a eritropoiese, gerando essas hemácias de formato 
anômalo, que têm sua membrana alterada quando passam pelos 
estreitos sinusoides esplênicos e hepáticos. Essa é uma alteração 
também encontrada em pacientes com mielofibrose, uma doença 
mieloproliferativa. 
A constante destruição das hemácias do paciente talassêmico 
no baço faz com que a medula óssea esteja muito ativada em sua 
produção de hemácias, gerando uma situação paradoxal: é típico 
encontrar um número de hemácias normal ou mesmo elevado, 
ainda que haja anemia acentuada, com importante redução dos 
níveis de hemoglobina. Guarde essa informação: sempre que você 
se deparar com anemias com contagem eritrocitária elevada, você 
deve pensar em uma síndrome talassêmica como diagnóstico 
diferencial! 
Por fim, o esfregaço de sangue periférico do paciente 
talassêmico apresenta duas características marcantes. A produção 
insuficiente de hemoglobina leva à presença das hemácias em alvo 
ou leptócitos, que possuem uma faixa de palidez em seu citoplasma, 
dando-lhes, justamente, a aparência de um alvo. Essa não é uma 
alteração exclusiva das talassemias, sendo encontradas em outras 
hemoglobinopatias, particularmente na hemoglobinopatia C. Figura 17 - Dacriócitos ou hemácias em lágrima: encontrados na mielofibrose 
e nas talassemias. 
Por serem quadros de hemólise, algumas alterações 
laboratoriais em qualquer quadro hemolítico estão presentes 
também nas talassemias. Como a hemólise ocorre no baço, cujos 
macrófagos reconhecem as hemácias com depósitos de globina 
não utilizada, é frequente o achado de esplenomegalia. Além disso, 
por liberação do conteúdo citoplasmático das hemácias destruídas, 
espera-se o aumento de DHL (desidrogenase lática, uma enzima 
intracelular) e de bilirrubina indireta (um produto de degradação 
da hemoglobina). 
A liberação de hemoglobina e consequente metabolização 
em bilirrubina indireta faz com que haja maior eliminação de 
bilirrubina direta pelas vias biliares. Como consequência, esse 
metabolismo aumentado das bilirrubinas leva frequentemente à 
formação de cálculos biliares. Assim, os pacientes podem sofrer de 
litíase biliar. 
Ainda como resultado da hemólise, a haptoglobina, uma 
enzima hepática responsável por clareamento da hemoglobina 
livre no plasma, está tipicamente consumida: a haptoglobina liga-
se a qualquer molécula de hemoglobina liberada e o complexo 
haptoglobina-hemoglobina é retirado da circulação pelo fígado. 
Por fim, como a medula óssea está constantemente liberando 
novas hemácias na circulação, esperamos aumento da contagem 
reticulocitária, já que os reticulócitos são justamente as formas 
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eritrocitárias jovens que deixam a medula. 
É preciso lembrar ainda que o paciente com talassemia possui uma absorção de ferro aumentada: como a medula óssea está em 
constante atividade, o organismo “entende” que precisa de mais ferro para a produção de hemácias, diminuindo a produção de hepcidina e 
aumentando a expressão da ferroportina, o que facilita a entrada do ferro pelos enterócitos. Em conjunto com as transfusões que recebem 
ao longo da vida, é essa absorção aumentada que faz com que portadores de talassemia sofram com sobrecarga de ferro (hemocromatose 
secundária) e frequentemente necessitem usar medicações que façam a quelação desse mineral. 
Chegamos à conclusão, portanto, de que as talassemias são anemias hemolíticas crônicas, de apresentação microcítica, decorrentes 
de mutações nos genes da alfa ou betaglobina, fazendo com que sua produção seja diminuída ou mesmo ausente. A apresentação clínica das 
talassemias, no entanto, possui variações de acordo com a cadeia de globina acometida e com o grau de comprometimento de sua produção. 
QUADRO CLÍNICO-LABORATORIAL COMUM DAS TALASSEMIAS
DEFICIÊNCIA CONGÊNITA DE PRODUÇÃO DE UMA DAS
CADEIAS DE GLOBINA
Menor produção de hemoglobina
Anemia
hipo/micro
Hemácias em
alvo (leptócitos)
Elevação de
bilirrubina
indireta e
desidrogenase
lática, queda de 
haptoglobina
Reticulocitose Esplenomegalia
Hemólise extravascular por acúmulo da
cadeia não acometida Hematopoiese extramedular
Hemácias em lágrima (dacriócitos)
Agora que você conhece as principais características das síndromes talassêmicas, veja como elas são cobradas nas provas. A seguir, 
Estrategista, discutiremos a fundo essas particularidades de cada quadro, começando com a betatalassemia, a mais comum das síndromes 
talassêmicas.
CAI NA PROVA
(SES-PE — 2019) Analise o eritrograma a seguir e assinale a alternativa que apresenta o paciente a quem corresponde o exame. 
Hemácias: 4.160.000/mm3 / Hb 8,5 g/dL / Ht 25% / RDW 13% 
Esfregaço: hemácias em alvo e dacriócitos 
A) Paciente de 50 anos com alteração do trânsito intestinal e perda de peso.
B) Paciente de 43 anos, portadora de artrite reumatoide de longa data, sem resposta adequada à terapia utilizada.
C) Paciente de 16 anos, com anemia desde a infância e esplenomegalia.
D) Paciente de 63 anos, com glossite e alterações sensitivas em membros inferiores.
E) Paciente em terapia dialítica há três anos.
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 as talassemias são clássicas 
COMENTÁRIO
Correta alternativa "C" Apresenta-se, acima, um quadro de anemia com presença de hemácias em alvo (leptócitos) e hemácias 
em lágrima (dacriócitos) no esfregaço de sangue periférico. Ou seja, uma questão de um quadro de talassemia. E qual é o quadro clínico 
esperado nessa situação? Ora, as talassemias são condições congênitas de comprometimento da síntese da alfa ou betaglobina, levando 
a anemias hemolíticas de componente hemolítico. Assim, espera-se diagnosticar a talassemia em pacientes que apresentem anemia 
desde o nascimento e as alterações típicas associadas a essa condição: sinais de hemólise extravascular, como icterícia e esplenomegalia, 
microcitose e perfil de ferro evidenciando sobrecarga do mineral. A única alternativa que traz um paciente com quadro compatível com 
talassemia é, portanto, a alternativa C. 
(Hospital Evangélico de Vila Velha — 2016) São dados encontrados nos pacientes portadores de talassemia, exceto:
A) reticulocitose.
B) esplenomegalia.
C) macrocitose.
D) cálculos biliares.
E) risco de hemocromatose.
COMENTÁRIO
Agora, você já sabe como é o quadro das talassemias. Elas serão 
anemias microcíticas cursando com hemólise mediada pelo 
baço (extravascular) e presença de leptócitos e dacriócitos em 
sangue periférico, por incapacidade congênita de síntese normal 
das cadeias de alfa ou betaglobina e consequente produção 
prejudicada de hemoglobina. Observe, nas alternativas, aquela 
que não é esperada nesses quadros.
Correta alternativa "A" como toda anemia hemolítica, espera-se 
encontrar contagem de reticulócitos aumentada nas talassemias, 
indicando uma maior produção medular de hemácias em resposta 
à perda periférica delas por hemólise. 
Correta alternativa "B" é muito comum o achado de 
esplenomegalia em pacientes talassêmicos, já que a atividade 
hemolítica do baço está muito aumentada, retirando da circulação 
as hemácias com depósito de cadeias de globina não utilizadas 
(excesso de cadeias alfa nas betatalassemias e excesso de cadeias 
beta nas alfatalassemias). 
Incorreta a alternativa "C" 
causas de anemias microcíticas, nãomacrocíticas! Isso ocorre 
porque o crescimento das hemácias é prejudicado pela produção 
insuficiente de hemoglobina, gerando, assim, eritrócitos de 
tamanho diminuído, ou seja, microcíticos.
Correta alternativa "D" litíase biliar é comum em pacientes 
talassêmicos por serem portadores de uma anemia hemolítica 
crônica. Com a destruição das hemácias, há liberação de 
hemoglobina, que é metabolizada em bilirrubina indireta, 
causando icterícia e desencadeando a formação de cálculos 
biliares, já que a bilirrubina indireta é convertida em bilirrubina 
direta e eliminada pelas vias biliares. 
Correta alternativa "E" como visto acima, tanto por absorção 
aumentada de ferro quanto pelo suporte transfusional que 
eles eventualmente recebem, os pacientes talassêmicos 
sofrem frequentemente com a sobrecarga de ferro, ou seja, a 
hemocromatose. O acúmulo do mineral pode levar à deposição e 
à lesão nos órgãos, especialmente no coração, fígado e pâncreas. 
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5.4 BETATALASSEMIAS
As betatalassemias decorrem, em sua maioria, de mutações pontuais nos dois genes da betaglobina, localizados em cada cromossomo 
11. Há mais de 180 mutações descritas na literatura, sendo predominante a herança autossômica recessiva. A maioria dessas mutações são 
originárias da região mediterrânea (Itália, Grécia, Líbano), Oriente Médio, Sudeste Asiático (Índia) e Norte da África, chegando ao Brasil por 
movimentos migratórios. 
Essas mutações pontuais são divididas basicamente em dois grupos, aquelas em que a produção de betaglobina apenas diminui a 
quantidade de cadeia geradas (β+) e aquelas em que a síntese de betaglobina é totalmente abolida (β0). Como são dois genes responsáveis 
pela fabricação de cadeia beta, seis genótipos são possíveis, gerando três apresentações clínicas (fenótipos), como vemos abaixo. Vamos 
destrinchar esses quadros a seguir! 
Fenótipo Normal Betatalassemia menor
Betatalassemia 
intermediária
Betatalassemia maior
Genótipo β/ β β+/ β e β0/ β β+/ β+ β0/ β+ e β0/ β0
5.4.1 BETATALASSEMIA MENOR OU TRAÇO BETATALASSÊMICO
A betatalassemia menor decorre da heterozigose para a 
mutação da betatalassemia, ou seja, há um gene mutado e um 
gene normal, não acometido. Assim, a redução da produção de 
cadeias beta é mínima: o alelo não afetado aumenta sua atividade, 
sendo capaz de compensar, quase totalmente, a falta de produção 
do alelo comprometido. 
Desse modo, o paciente é, em geral, assintomático. 
Apresenta anemia leve, com níveis de hemoglobina entre 9 e 13 
g/dL, e a microcitose é marcante, com VCM tipicamente abaixo de 
70 fL. Não há comprometimento funcional, o que faz com que não 
haja tratamento específico a ser realizado. 
O diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobinas, 
capaz de verificar uma alteração marcante: o aumento da HbA2 
(α2δ2) acima de 3,5%. Veja, as cadeias beta são usadas apenas na 
síntese da HbA (α2β2), assim, quando a mutação de betatalassemia 
diminui a produção desse tipo de hemoglobina, a HbA2 (α2δ2), que 
não depende de cadeias beta, terá sua proporção aumentada nas 
hemácias desses pacientes. 
Figura 18 - Eletroforese de hemoglobinas na betatalassemia menor (traço betatalassêmico). 
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O aumento de HbA2 (α2δ2) é a alteração esperada para o diagnóstico da betatalassemia na 
eletroforese de hemoglobina. 
5.4.2 BETATALASSEMIA INTERMEDIÁRIA
A betatalassemia intermediária decorre do comprometimento moderado da síntese de cadeias de betaglobina, apresentando um 
deficit maior que pacientes com traço talassêmico. Nessas situações, as manifestações típicas das talassemias acentuam-se, expressando-
se com níveis mais acentuados de anemia microcítica e hemólise, muitas vezes, necessitando de suporte transfusional. O achado de 
esplenomegalia é comum.
O diagnóstico é dado da mesma forma que no traço betatalassêmico, pelo aumento da HbA2 (α2δ2) na eletroforese de hemoglobinas. 
Alguns pacientes, com formas mais graves, já apresentam um perfil de hemoglobinas mais próximo da betatalassemia maior, caracterizado por 
aumento expressivo da HbF (α2γ2). Assim, a classificação do paciente em betatalassemia intermediária é muito mais clínica que laboratorial. 
Figura 19 - Eletroforese de hemoglobinas na betatalassemia intermediária. .
O tratamento inclui suporte transfusional e quelação de ferro, se indicada. A maioria dos pacientes terá quadros passíveis de controlar, 
sem impacto na sobrevida. 
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CAI NA PROVA
(Secretaria Municipal de Saúde de Goiânia — GO — 2020) Paciente de 25 anos, sexo feminino, assintomática, 
encaminhada para hematologista por alterações em exames pré-operatórios de abdominoplastia. O hematologista 
completou a investigação diagnóstica com os achados descritos a seguir.
Hemograma: Hb = 10 mg/dL, VCM = 25 pg, RDC = 20%. Eletroforese de hemoglobina: hemoglobina A1 = 93%; hemoglobina 
A2 = 6,8% e hemoglobina fetal = 0,2% (imagem ao lado).; Valores de referência — hemograma: Hb = 13.5-19.6 g/dL; VCM 
= 77-101 fL; HCM = 28-33 pg; RDW = 11.5-14.5. Eletroforese de hemoglobina: hemoglobina A1 ≥ 96,8%; hemoglobina A2 
= entre 2,2 e 3,2% e hemoglobina fetal ≤ 0,5%. 
Baseado apenas nos resultados acima descritos, é possível firmar o diagnóstico de:
A) betatalassemia maior.
B) betatalassemia menor.
C) alfatalassemia.
D) anemia ferropriva.
COMENTÁRIO
Essa é uma imagem incomum nas provas, mas muito legal para gravarmos o conceito. O que se 
apresenta aqui, Estrategista, é justamente o exame da eletroforese de hemoglobinas, mostrando 
um aumento da HbA2 (α2δ2). Veja como a faixa que representa a HbA2 é maior na eletroforese 
dessa paciente do que no exame de controle. Isso, de fato, é comprovado pelo valor da HbA2 trazido no enunciado, que está acima de 
3,5%. Ou seja, estamos diante de uma betatalassemia. 
Correta alternativa "B" Mas pode-se afirmar que essa paciente provavelmente é portadora da forma menor ou intermediária da 
betatalassemia, já que a forma maior pode não apresentar a elevação de HbA2 em sua eletroforese de hemoglobinas, como será visto à 
frente. Basta ver, no entanto, o quadro clínico da paciente: assintomática. Essa paciente é certamente portadora de uma betatalassemia 
menor, e a resposta da questão é a alternativa B. 
(HOSPITAL ESTADUAL DIRCEU ARCOVERDE — HEDA-PI — 2023) Paciente de 1 ano faz exame laboratorial de rotina que evidencia anemia 
leve microcítica e hipocrômica. Fez uso de ferro de forma irregular e exame laboratorial após 3 meses do início do ferro, demonstrando 
persistência da anemia. Família traz eletroforese de hemoglobina evidenciando aumento de hemoglobina A2 4,5% (VR < 3,5). Qual é o 
provável diagnóstico?
A) Anemia ferropriva.
B) Alfatalassemia.
C) Betatalassemia.
D) Doença falciforme.
E) Mieloma múltiplo.
COMENTÁRIO
Já gravou, Estrategista? HbA2 acima de 3,5% é diagnóstico de betatalassemia! 
A resposta da questão é a alternativa C!
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5.4.3 BETATALASSEMIA MAIOR OU ANEMIA DE COOLEY 
A betatalassemia maior é a apresentação mais grave da 
betatalassemia, marcada por uma produção muito comprometida 
ou mesmo ausente de betaglobina. A incapacidade de síntese de 
HbA (α2β2) por falta de cadeia beta começa a manifestar-se em 
torno dos seis meses de idade, quando decai a produção de HbF 
(α2γ2) e é hora da HbA tomar seu lugar como hemoglobina mais 
comum. 
O paciente começa a apresentar quadro de anemia 
microcítica grave, com níveis de hemoglobina tão baixos quanto 
2 a 3 g/dL e necessidade transfusional importante. O excesso 
de cadeias alfa e sua precipitação levam a um intenso quadro 
hemolítico, acompanhado de esplenomegalia e icterícia. Muito 
dessa hemólise ocorrena própria medula óssea, no processo 
conhecido como eritropoiese ineficaz.
 A resposta medular à hemólise crônica e à eritropoiese 
ineficaz é aumentar, em muito, a produção de hemácias, causando 
uma grande expansão do tecido eritroide (hiperplasia eritroide). 
Essa compensação de produção de hemácias é tão grande que 
a medula óssea expande-se, reduzindo a espessura do osso 
calcificado e causando diversas alterações ósseas características. 
É comum, por exemplo, a fácies talassêmica, uma alteração 
em que há expansão da região maxilar, como mostra a imagem 
abaixo. Além disso, as radiografias de crânio e ossos longos desses 
pacientes apresentam um característico padrão de “projeções em 
fio de cabelo”. 
Figura 20 - Alterações ósseas na betatalassemia maior: radiografia em fios de cabelo e fácies talassêmica.
Outras deformidades ósseas podem surgir se o paciente 
não for adequadamente transfundido, e é por isso que esses 
pacientes devem ser rapidamente identificados e submetidos a 
um regime transfusional crônico: com normalização dos níveis de 
hemoglobina, a produção medular de hemácias pode ser controlada 
e a hiperplasia eritroide diminui. 
Entretanto, o suporte transfusional acrescenta outra 
morbidade ao quadro: a sobrecarga de ferro. O ferro em excesso, 
advindo da hemoglobina transfundida e da absorção aumentada 
desse mineral no intestino, deposita-se em órgãos como o 
coração, o fígado e o pâncreas, levando a disfunções orgânicas 
graves como cardiomiopatia, diabetes mellitus, hipogonadismo 
e hiperpigmentação cutânea. É preciso instituir um regime de 
quelação de ferro, com medicações como a desferroxamina, 
capazes de realizar a excreção desse mineral. 
A eletroforese de hemoglobinas dos portadores de 
betatalassemia maior mostrará níveis muito reduzidos ou ausentes 
de HbA (α2β2) e importante elevação de HbF (α2γ2), de até 90%. 
A HbA2 (α2δ2) varia muito, podendo estar normal ou aumentada. 
Como visto acima, o tratamento é feito com regime transfusional 
intensivo e quelação de ferro, e a esplenectomia e o transplante 
alogênico de medula óssea também podem ser usados em casos 
selecionados. 
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Figura 21 - Eletroforese de hemoglobinas na betatalassemia maior (anemia de Cooley).
BETATALASSEMIAS
MUTAÇÕES PONTUAIS NO GENE DA BETAGLOBINA,
COMPROMETENDO SUA SÍNTESE
MENOR
Anemia microcítica sem
comprometimento funcional
Aumento de HbA2 Aumento de HbA2 e/ou de HbF Ausência de HbA
Aumento de HbF
Quadro clínico variável
Anemia hemolítica grave,
com intensa eritropoiese
ineficaz e hiperplasia eritroide
INTERMEDIÁRIA MAIOR
CAI NA PROVA
 (Santa Casa de Misericórdia de Vitória — ES — 2019) Jerônimo é morador da região das montanhas capixabas, tem 
ascendentes italianos, tinha manifestações de anemia e foi diagnosticado com talassemia. Sabe-se que há dois tipos, 
alfa (a) e beta (ß).
Marque a CORRETA sobre que indivíduos/populações são afetados pela talassemia beta.
A) Europeus (central).
B) Europeus (nórdico). 
C) Asiáticos (sudeste).
D) Africanos (costa atlântica). 
COMENTÁRIO
Correta alternativa "C" Hora de fixar os conceitos! Quais são as populações mais afetadas pelas mutações pontuais que caracterizam 
as betatalassemias? As talassemias são uma das condições hereditárias monogênicas mais comuns do mundo, afetando principalmente 
povos do Mediterrâneo, do Oriente Médio, do Sudeste Asiático e do Norte da África. Assim, a resposta correta é a alternativa C. 
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(Hospital Memorial Arthur Ramos — AL — 2017) Podemos entender as síndromes betatalassêmicas como um grupo de doenças hereditárias 
caracterizadas por uma deficiência genética na síntese de cadeias beta de globina. 
Sobre isso, aponte a alternativa INCORRETA.
A) A betatalassemia afeta um ou ambos os genes da betaglobina (cromossomo 11).
B) Essas mutações pontuais, ou mais comumente deleções, causam uma inadequada síntese de betaglobina, componente da hemoglobina, 
e resultam em anemia.
C) Ela é herdada como uma doença autossômica recessiva; no entanto, mutações dominantes também foram relatadas.
D) O defeito pode ser uma ausência completa da proteína betaglobina.
COMENTÁRIO
Vamos julgar cada uma das alternativas juntos? 
Correta alternativa "A" as betatalassemias decorrem justamente de mutações pontuais que afetam os genes da betaglobina, localizados 
no cromossomo 11. 
Incorreta a alternativa "B" não são deleções, mas mutações pontuais às formas mais comuns de patogênese da betatalassemia. 
Como será visto, as alfatalassemias é que são marcadas por deleções, que ocorrem nos quatro genes das cadeias de alfaglobina. 
Correta alternativa "C" muitas mutações diferentes são descritas na literatura como possíveis causadoras de betatalassemia, futuro 
Residente. A grande maioria delas é herdada de forma autossômica recessiva, apesar de existirem outras apresentações. 
Correta alternativa "D" pacientes homozigotos para as mutações pontuais que caracterizam as betatalassemias podem ter uma produção 
completamente nula de cadeias beta, causando o grave quadro da anemia de Cooley ou betatalassemia maior.
(Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual — IAMSPE-SP — 2019) Assinale a alternativa que apresenta os resultados 
laboratoriais mais comumente encontrados em um paciente portador de traço talassêmico.
A) Anemia microcítica com coeficiente de variação de hemácias (RDW) normal.
B) Anemia microcítica com coeficiente de variação de hemácias (RDW) aumentado.
C) Anemia macrocítica com coeficiente de variação de hemácias (RDW) normal.
D) Anemia macrocítica com coeficiente de variação de hemácias (RDW) aumentado.
E) Anemia normocítica e normocrômica com reticulócitos aumentados.
COMENTÁRIO
O que se espera encontrar no hemograma de um portador de traço talassêmico? Ora, essa forma leve de talassemia é marcada pelas 
alterações típicas esperadas quando a produção de uma das cadeias de globina é diminuída: a anemia microcítica de RDW normal.
Correta alternativa "A" Sem a quantidade adequada de hemoglobina, as hemácias não completam seu desenvolvimento normal, 
tornando-se menores em tamanho, ou seja, microcíticas. Além disso, como o defeito é constitucional do indivíduo, todas as hemácias são 
igualmente acometidas, formando uma população eritrocitária homogeneamente microcítica, portanto de RDW normal. Assim, a resposta 
correta à questão é a alternativa A. 
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5.4.4 PERSISTÊNCIA HEREDITÁRIA DA HEMOGLOBINA FETAL 
A persistência hereditária da hemoglobina fetal (PHHF), 
na verdade, é um grupo heterogêneo de condições em que há 
mutações ou deleções no gene da betaglobina, prejudicando sua 
síntese como em qualquer betatalassemia, mas com produção 
aumentada de cadeias gama mesmo após os seis meses de idade. 
Isso faz com que a produção de HbA (α2β2) seja comprometida, mas 
as cadeias alfa não utilizadas combinam-se com as cadeias gama, 
formando uma grande quantidade de HbF (α2γ2) e impedindo os 
efeitos deletérios do acúmulo de cadeias alfa. 
Assim, pacientes homozigotos para a PHHF terão eletroforese 
de hemoglobinas completamente dominada pela HbF (100%), 
enquanto pacientes heterozigotos podem ter níveis de HbF de até 
30%. Ainda que não produzam a quantidade de HbA normal, como 
ocorre em betatalassemias, esses pacientes não costumam cursar 
com o quadro franco de hemólise e eritropoiese ineficaz, já que as 
cadeias alfa combinam-se com as cadeias gama e não se acumulam. 
A maior relevância da PHHF é quando aparece em pacientes com anemia falciforme, como será visto no livro específico dessa condição. 
As complicações do paciente falcêmico advêm, principalmente, dos níveis de uma hemoglobina anômala chamada HbS. Assim, se o paciente 
for portadorde anemia falciforme, mas também apresentar PHHF, os níveis elevados de HbF acabam por reduzir a quantidade de HbS e 
proteger o indivíduo das vaso-oclusões associadas ao quadro. 
BETATALASSEMIA PERSISTÊNCIA HEREDITÁRIA
DA HEMOGLOBINA FETAL
Produção reduzida ou 
ausente de cadeias beta
Incapacidade de produzir HbA
Acúmulo de cadeias alfa
Anemia microcítica
Hemólise
Eritropoiese ineficaz
Produção reduzida ou
ausente de cadeias beta,
mas com aumento de cadeias gama
Incapacidade de produzir HbA,
mas com produção aumentada 
de HbF
Sem acúmulo de cadeias alfa
Anemia microcítica sem
hemólise ou eritropoiese ineficaz
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5.5 ALFATALASSEMIAS
A alfatalassemia é, na verdade, um grupo de quatro condições em que deleções nos genes da alfaglobina diminuem a síntese dessa 
cadeia, afetando a produção de hemoglobina. Há dois genes codificadores de cadeias alfa, localizados no cromossomo 16, totalizando quatro 
alelos possíveis de serem afetados por essas deleções. Essas deleções originam-se de populações do Mediterrâneo, do Sudeste Asiático e de 
quase toda a África (Norte e Costa Atlântica). 
As quatro formas da alfatalassemia relacionam-se a quantos dos quatro alelos de alfaglobina estão afetados pelas deleções, como 
mostra a tabela abaixo: 
Fenótipo Normal
Portador 
silencioso
Traço alfatalassêmico 
ou alfatalassemia 
menor 
Doença de 
HbH 
Hidropisia fetal por Hb Bart’s 
Genótipo α α/ α α _ α / α α _ _ / α α _ _ / _ α _ _ / _ _ 
5.5.1 PORTADOR SILENCIOSO
O portador silencioso de alfatalassemia apresenta deleção de apenas um dos quatro alelos do gene da alfaglobina, o que não causa 
nenhuma repercussão clínica ou funcional, já que os três alelos restantes são capazes de manter uma produção adequada de cadeias alfa para 
suprir a formação de HbA (α2β2), de HbA2 (α2δ2) e de HbF (α2γ2). Assim, é um quadro assintomático e totalmente benigno, sem anemia, 
podendo haver uma discreta microcitose (VCM de 78-80 fL). 
A eletroforese de hemoglobinas é normal e o diagnóstico só pode ser firmado pela pesquisa molecular específica do gene da 
alfaglobina. Não há necessidade de tratamento específico. 
Figura 22 -Eletroforese de hemoglobinas no portador assintomático de alfatalassemia. .
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5.5.2 TRAÇO ALFATALASSÊMICO
O traço alfatalassêmico ocorre quando o indivíduo possui deleção de dois dos quatro alelos da alfaglobina, levando a uma discreta 
redução na síntese dessas cadeias. Sem alfaglobina o suficiente para formar HbA (α2β2), HbA2 (α2δ2) e HbF (α2γ2), há instalação de uma leve 
anemia microcítica e hipocrômica, muitas vezes, assintomática, descoberta em exames de rotina. 
Como todas as hemoglobinas de um adulto precisam da cadeia alfa para sua formação e, logo, são igualmente afetadas por sua 
deficiência, a eletroforese de hemoglobinas é normal. A única alteração hematológica esperada é justamente a anemia hipo/micro e o 
diagnóstico só poderá ser firmado pela pesquisa molecular do gene da alfa globina. Não há necessidade de tratamento específico. 
Figura 23 - Eletroforese de hemoglobinas no traço alfatalassêmico. 
5.5.3 DOENÇA DA HBH 
A doença da HbH é uma forma de alfatalassemia em 
que três dos quatro alelos da alfaglobina sofreram deleções, 
comprometendo, em grande parte, a produção dessas cadeias 
e afetando a síntese das hemoglobinas normais do adulto: HbA 
(α2β2), HbA2 (α2δ2) e HbF (α2γ2). 
Além de ocasionar um quadro de anemia microcítica e 
hipocrômica, a síntese reduzida de cadeias alfa faz com que se 
acumulem as cadeias beta e gama, que então formam tetrâmeros: 
a HbH (β4) e a Hb Bart’s (γ4). Na vida fetal, há principalmente a 
formação de Hb Bart’s (γ4), já que nessa fase a presença da HbF 
(α2γ2) predominaria, enquanto na vida pós-uterina, forma-se 
mais HbH (β4), na medida em que a síntese de cadeias gama é 
substituída por uma síntese de cadeia beta. 
A apresentação da doença da HbH é marcada pela anemia 
hipo/micro moderada, com níveis de hemoglobina entre 8 e 10 g/
dl e pelo quadro hemolítico também moderado. Esplenomegalia é 
comum. O tratamento baseia-se no regime transfusional crônico 
para corrigir o quadro de anemia, na quelação de ferro para 
evitar hemocromatose secundária e na esplenectomia em casos 
hemolíticos graves. O transplante alogênico de medula óssea pode 
ser indicado. 
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Figura 24 - Eletroforese de hemoglobinas em portadores da doença da HbH. 
5.5.4 HIDROPISIA FETAL POR HB BARTS 
A forma mais grave da alfatalassemia é a hidropisia fetal por Hb Bart’s (γ4), em que há deleção dos quatro alelos produtores de 
alfaglobina. Como a síntese de cadeias alfa é totalmente comprometida, há acúmulo das cadeias gama já na vida intrauterina, formando 
grande quantidade de Hb Bart’s, um tetrâmero de cadeias gama que possui alta afinidade pelo oxigênio, prejudicando a oxigenação dos 
tecidos fetais e levando à morte por hipóxia. Nenhuma das hemoglobinas normais do adulto pode ser sintetizada pela ausência das cadeias 
alfa. 
É um quadro incompatível com a vida, levando a óbito intrauterino ou após poucas horas do nascimento. 
Figura 25 - Eletroforese de hemoglobinas na hidropisia fetal por Hb Bart's.
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ALFATALASSEMIAS
DELEÇÕES NOS GENES DA ALFAGLOBINA, COMPROMETENDO SUA SÍNTESE
Portador silencioso
Uma deleção
Sem anemia Anemia microcítica leve Anemia microcítica +
hemólise acentuada
Duas deleções Três deleções
Traço alfatalassêmico Doença da HbH
Incompatível com a vida
Quatro deleções
Hidropisia fetal por Hb Bart's
CAI NA PROVA
(Revalida — UFMT — 2015) As anemias hemolíticas caracterizam-se pelo aumento da destruição dos eritrócitos 
e podem ser decorrentes de várias alterações: por defeito ou por agressão ao eritrócito normal. No eritrócito, as 
alterações podem acontecer na membrana, na estrutura ou na síntese da hemoglobina (Hb) e até no setor enzimático. 
As talassemias são um grupo heterogêneo de doenças hereditárias caracterizadas pela diminuição ou ausência 
de síntese de uma ou mais cadeias globínicas da molécula de hemoglobina. São reconhecidas quatro síndromes 
a-talassêmicas, cada uma diferindo com respeito à extensão do gene a. Assinale a alternativa que apresenta a forma 
mais grave de apresentação das a-talassemias.
A) Doença de HbH.
B) Doença de HbH adquirida.
C) Hidropsia fetal com Hb Bart’s.
D) A–talassemia major.
COMENTÁRIO 
Correta alternativa "C" Questões sobre alfatalassemias são raras nos concursos de Residência Médica, já que as betatalassemias 
são bem mais comuns. Mas, quando cobradas, as perguntas sobre o tema abordam justamente a fisiopatologia dessas condições, e 
especialmente as diferenças entre suas quatro apresentações. 
É o caso dessa questão do Revalida-UFMT de 2015, que nos pergunta justamente qual é a forma mais grave das alfatalassemias, que, 
como visto acima, é a hidropisia fetal por Hb Bart's, em que a síntese de cadeias alfa é totalmente comprometida por deleções nos quatro 
genes responsáveis por sua produção, levando à incapacidade de produzir as hemoglobinas normais e, consequentemente, a um quadro 
de hipóxia intrauterina que será incompatível com a vida. 
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EM RESUMO - TALASSEMIAS
1. Importante diagnóstico diferencial das anemias microcíticas. 
2. Definição: defeitos congênitos da síntese de alfa ou betaglobina, prejudicando a produção de hemoglobina. 
3. Quadro clínico: muito variável, de pacientes assintomáticos a pacientes com anemias hemolíticas graves com 
grandes esplenomegalias, deformidades ósseas e necessidade transfusional intensiva. 
4. Apresentação laboratorial:anemia microcítica e hipocrômica de RDW normal, perfil de ferro normal ou com 
sobrecarga de ferro. 
5. Diagnóstico: eletroforese de hemoglobinas.
6. Tratamento: varia de acordo com a apresentação clínica. Alguns pacientes não necessitam de tratamento, 
outros necessitam de regime transfusional crônico (e consequente quelação de ferro), esplenectomia ou transplante 
alogênico de medula óssea. 
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CAPÍTULO
6.0 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
A anemia sideroblástica é a mais rara das anemias microcíticas e, por isso, a menos cobrada nas provas de Residência. Trata-se de uma 
condição congênita ou adquirida em que há defeitos enzimáticos no primeiro passo enzimático da formação do grupo heme da hemoglobina, 
a síntese do ácido delta-aminolevulínico (ALA) a partir da succinil-CoA e da glicina, levando a um quadro de anemia hipocrômica, sobrecarga 
corporal de ferro e presença de sideroblastos em anel na medula óssea. Defeitos nas etapas enzimáticas subsequentes levam aos quadros 
de porfirias, que diferem em muito da anemia sideroblástica e serão tratados em livro específico.
Que tal conhecer mais sobre as sideroblastoses, Estrategista? 
6.1 ETIOLOGIAS DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Diversas condições podem interferir na formação do ALA e precipitar o quadro de anemia sideroblástica. A forma congênita mais 
comum associa-se a mutações de herança recessiva ligada ao sexo (no cromossomo X), afetando a enzima delta-aminolevulinato sintetase 
(ALA-sintetase), o que impede a produção normal de ALA e de protoporfirina, culminando a incapacidade de produção de grupo heme e de 
hemoglobina. 
Condições adquiridas também podem interferir no metabolismo do heme. É o caso das mielodisplasias, defeitos clonais dos precursores 
hematopoiéticos que levam a citopenias de sangue periférico, e do etilismo crônico. Também é o caso do uso de algumas medicações, como 
isoniazida, pirazinamida, linezolida e cloranfenicol.
CAI NA PROVA
(Sistema Único de Saúde — SUS-SP — 2019) Anemia sideroblástica será vista com maior probabilidade em um paciente 
com a seguinte história:
A) infestação por Diphyllobothrium latum.
B) tuberculose em tratamento com isoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol.
C) submetido à cirurgia redutora de estômago por obesidade.
D) alimentação vegana.
E) passado de ressecção ileal.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "B" Marque bem, Estrategista: medicações como isoniazida e pirazinamida são muito usadas no tratamento 
da tuberculose e podem precipitar o quadro de anemia sideroblástica, ainda que esse seja um evento raro. Assim, a resposta da questão 
é a alternativa B. 
Note que todas as demais alternativas trazem etiologias de deficiência de vitamina B12, como alimentação vegana, infecção pela tênia do 
peixe (Diphyllobothrium latum), gastrectomias e ressecções ileais, condições em que a absorção desse nutriente é prejudicada. Esse tema 
será tratado no próximo livro! 
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Outra causa importante de sideroblastose é a intoxicação pelo chumbo ou plumbismo. O chumbo é um metal pesado normalmente 
não presente em nosso organismo que pode interferir nos mecanismos enzimáticos de formação do grupo heme, precipitando o quadro de 
anemia sideroblástica. 
Figura 26 - Etiologias da anemia sideroblástica: todas as sideroblastoses decorrem de defeitos enzimáticos na fabricação da protoporfirina e, consequentemente, 
na sua conjugação ao ferro para a formação do grupo heme da hemoglobina, resultando em anemia. Isso pode ocorrer de forma congênita, principalmente por 
mutações da ALA-sintetase, enzima responsável pelo primeiro passo enzimática de síntese da protoporfirina; ou de forma adquirida, por exposição a fatores como 
mielodisplasias, deficiência de cobre e exposição ao etanol, ao chumbo ou a medicações (isoniazida). .
Agora que você conhece as condições que podem levar às anemias sideroblásticas, vamos entender como essas causas desencadeiam 
todo o quadro que caracteriza essas raras doenças a seguir. 
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6.2 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
A fisiopatologia da anemia sideroblástica não é totalmente 
esclarecida, mas alguns eventos patogênicos comuns são 
observados, qualquer que seja a etiologia. A incapacidade de 
conjugação da protoporfirina com o ferro para formação do grupo 
heme da hemoglobina leva a dois fenômenos marcantes: produção 
de hemoglobina prejudicada e acúmulo de ferro nos precursores 
eritropoiéticos. 
O ferro não consegue ser utilizado para a formação do grupo 
heme, o que faz com que ele se acumule nos eritroblastos da medula 
óssea, gerando um dos achados característicos das sideroblastoses: 
os sideroblastos em anel. 
Figura 27 - Sideroblastos em anel: precursores eritropoiéticos com grânulos 
perinucleares de ferro, vistos na medula óssea de pacientes portadores de 
anemia sideroblástica. 
Esse acúmulo anormal de ferro nos precursores eritropoiéticos 
faz com que sofram apoptose na própria medula óssea, um 
evento conhecido como eritropoiese ineficaz, que faz com que 
haja um aumento sérico de desidrogenase lática (uma enzima 
citoplasmática) e bilirrubina indireta (produto de degradação 
da hemoglobina) pela liberação do conteúdo citoplasmático dos 
eritroblastos destruídos. 
A eritropoiese ineficaz e a incapacidade de produção 
normal do grupo heme faz com que se instale uma anemia 
hipoproliferativa, com redução dos níveis de hemoglobina e 
contagem reticulocitária normal ou baixa. As poucas hemácias 
geradas também apresentam depósitos de ferro em seu citoplasma, 
configurando os característicos corpos de Pappenheimer. 
Figura 28 - Corpos de Pappenheimer: depósitos de ferro no citoplasma das 
hemácias, característicos das anemias sideroblásticas.
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ACÚMULO DE FERRO E 
INCAPACIDADE DE SÍNTESE DE
 HEMOGLOBINA
• Mutações ligadas ao
 cromossomo X
• Mielodisplasia
• Etilismo
• Medicações
• Intoxicação pelo chumbo
• Deficiência de cobre
DEFEITOS CONGÊNITOS OU
ADQUIRIDOS DA FORMAÇÃO
DO GRUPO HEME
• Formação de sideroblastos
 em anel
• Eritropoiese ineficaz
• Anemia microcítica ou
 macrocítica
• Corpos de Pappenheimer
• Sobrecarga de ferro
• Elevação de bilirrubina
 indireta e desidrogenase lática
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Figura 29 - Fisiopatologia da anemia sideroblástica.
6.3 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
Como visto acima, algumas características são comuns às 
anemias sideroblásticas de etiologias congênitas e adquiridas: 
a presença de corpos de Pappenheimer sugere o diagnóstico, 
enquanto a verificação dos sideroblastos em anel na medula óssea 
é essencial para a confirmação do quadro.
Esses depósitos de ferro nos precursores eritropoiéticos 
medulares e nas hemácias são resultado da sobrecarga de ferro não 
utilizado na síntese do heme, o que também pode ser verificado 
por um perfil de ferro com ferritina, ferro sérico e saturação de 
transferrina elevados. 
A anemia é normalmente de moderada a severa, com 
presença de elevação de bilirrubina indireta e desidrogenase 
lática, refletindo a eritropoiese ineficaz. 
Existem, entretanto, algumas diferenças entre as formas 
congênitas e adquiridas da anemia sideroblástica. Nas formas 
hereditárias, a anemia é tipicamente microcítica, enquanto as 
etiologias adquiridas relacionam-se a hemácias de tamanho 
aumentado, ou seja, macrocíticas, por mecanismos não totalmente 
esclarecidos. A exceção é a intoxicação por chumbo, uma forma 
adquirida de sideroblastose habitualmente microcítica. 
O RDW, marcador de anisocitose, é tipicamente elevado, 
indicando a presença de uma população eritrocitária heterogênea: 
os defeitos enzimáticos de formação doheme podem ser vencidos, 
gerando hemácias normais em meio às hemácias acometidas. 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS ESPERADAS NA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Anemia microcítica (congênita) ou macrocítica (adquirida)
RDW aumentado
Eritropoiese ineficaz: elevação de bilirrubina indireta e desidrogenase lática
Perfil de ferro refletindo sobrecarga: ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina elevados
Presença de corpos de Pappenheimer em sangue periférico
Presença de sideroblastos em anel na medula óssea
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CAI NA PROVA
(Universidade Federal do Rio de Janeiro — UFRJ — 2017) Mulher, 76 anos, com fadiga progressiva aos esforços e adinamia. Apresenta, nos 
exames laboratoriais: hematócrito (Ht) = 24%; hemoglobina (Hb) = 6,2 g/dL; volume corpuscular médio (VCM) = 72 mc/mm³; concentração 
de hemoglobina corpuscular média (CHCM) = 25 g/dL; red cell distribution width (RDW) = 17%; série branca e contagem plaquetária normais. 
Contagem de reticulócitos corrigida = 1,1%; LDH 3 vezes o valor normal; índice de saturação de transferrina e ferritina normais; BT = 2,7 mg/
dL (Bl = 1,4 mg/dL e BD = 0,3 mg/dL). O diagnóstico mais provável é:
A) anemia de doença crônica.
B) anemia ferropriva.
C) anemia sideroblástica.
D) Talassemia minor.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "C" Veja só, Estrategista, há, aqui, uma paciente com anemia microcítica de RDW aumentado, elevação de 
bilirrubina indireta e desidrogenase lática. Ou seja, é o quadro clássico da anemia sideroblástica! Ainda que as formas adquiridas de 
sideroblastose normalmente cursem com macrocitose, há exceções, como a intoxicação pelo chumbo, que pode ser o caso. Infelizmente, 
o examinador equivocou-se em trazer ferritina normal, não aumentada, mas isso não impede que você encontre a alternativa correta, já 
que se espera ferritina baixa na anemia ferropriva e RDW normal na anemia de doença crônica e na talassemia. 
6.4 TRATAMENTO DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
A anemia sideroblástica congênita tipicamente manifesta-se logo nos primeiros meses do nascimento e possui uma importante 
particularidade quanto ao seu tratamento: a resposta à reposição exógena de piridoxina (vitamina B6). Isso ocorre porque esse nutriente 
serve de cofator à ALA-sintetase e essa reposição consegue melhorar a atividade dessa enzima e vencer a incapacidade de síntese de heme. 
Já nas formas adquiridas, o tratamento consiste no suporte transfusional e no afastamento ou na correção do fator causal, seja ele 
etilismo, chumbo, isoniazida, mielodisplasia etc. 
EM RESUMO - ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
1. Causa mais rara de anemia microcítica.
2. Etiologia congênita: mutações ligadas ao cromossomo X que afetam a ALA-sintetase. 
3. Etiologias adquiridas: mielodisplasia, etilismo, intoxicação pelo chumbo, deficiência de cobre, uso de isoniazida, 
pirazinamida, cloranfenicol e linezolida. 
4. Fisiopatologia: incapacidade de síntese do grupo heme, levando ao acúmulo de ferro e eritropoiese ineficaz. 
5. Apresentação laboratorial: anemia microcítica (congênita) ou macrocítica (adquirida) com RDW aumentado, 
elevação de bilirrubina indireta e desidrogenase lática, esfregaço de sangue periférico com corpos de Pappenheimer. 
6. Diagnóstico: medula óssea com sideroblastos em anel. 
7. Tratamento da forma hereditária: piridoxina. 
8. Tratamento da forma adquirida: afastamento ou correção do fator causal. 
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CAPÍTULO
7.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS 
MICROCÍTICAS 
Vamos lá, Estrategista! Agora que você conhece todas as causas de anemia microcítica, é preciso saber diferenciá-las nas questões das 
provas. Além da história clínica, algumas particularidades de cada uma dessas etiologias permite diferenciá-las. Venha revisá-las a seguir! 
7.1 RDW NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS
O RDW (red cell distribution width) é a medida de variação 
do tamanho das hemácias, um marcador de anisocitose muito útil 
no diagnóstico diferencial das anemias microcíticas. Quando existe 
uma população eritrocitária heterogênea com várias hemácias de 
tamanho diferentes, o RDW estará aumentado, enquanto espera-se 
níveis normais de RDW, se houver hemácias de tamanho uniforme. 
Isso permite diferenciar as anemias microcíticas: anemia 
ferropriva e anemia sideroblástica que cursam, tipicamente, com 
RDW aumentado, enquanto talassemias e anemia de doença 
crônica apresentam uma população eritrocitária homogênea e, 
portanto, RDW normal. 
7.2 PERFIL DE FERRO NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 
A cinética do ferro está alterada na maioria das anemias microcíticas, então, o perfil de ferro é um instrumento muito útil na investigação 
dessas condições. 
A anemia ferropriva, por exemplo, caracteriza-se por níveis corporais de ferro reduzidos, cursando com um perfil de ferro marcado por 
ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina reduzidos. Como já vimos anteriormente, isso contrasta com a anemia de doença crônica, 
em que também há uma indisponibilidade de ferro, mas funcional, levando ao ferro sérico e à saturação de transferrina reduzidos, mas com 
ferritina normal ou elevada. 
Já na anemia sideroblástica, o acúmulo de ferro é marcante, levando a níveis aumentados de ferritina, ferro sérico e saturação de 
transferrina, enquanto nas talassemias pode-se encontrar um perfil de ferro normal ou também aumentado. 
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DIFERENÇAS DO PERFIL DE FERRO NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS
Marcador Anemia ferropriva
Anemia de doença 
crônica
Talassemia
Anemia 
sideroblástica
Ferritina Reduzida
Normal ou 
aumentada
Normal ou 
aumentada
Aumentada
Ferro sérico Reduzido Reduzido
Normal ou 
aumentado
Aumentado
Saturação de 
transferrina
Reduzida Reduzida
Normal ou 
aumentada
Aumentada
CTLF Aumentada Reduzida Normal Normal
7.3 ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS
O último instrumento a usar na diferenciação das anemias microcíticas é a hematoscopia. A identificação de alterações características 
no esfregaço de sangue periférico do paciente pode te guiar ao diagnóstico mais adequado. 
É o caso da presença de hemácias em alvo (leptócitos) e de hemácias em lágrima (dacriócitos), não patognômonicos, mas muito 
caraterísticos das talassemias. Por outro lado, as sideroblastoses são marcadas pela presença de corpúsculos de Pappenheimer, depósitos 
de ferro no citoplasma das hemácias. 
Hora de aplicar todos esses conhecimentos sobre as anemias microcíticas, colega Estrategista! Vamos ver como as questões abordam 
o diagnóstico diferencial dessas condições. 
CAI NA PROVA
(Seleção Unificada para Residência Médica do Estado do Ceará — SURCE — 2020) Paciente masculino, 25 anos, vegetariano, apresenta-
se para exame admissional com exames realizados. Traz o seguinte hemograma: hemácias = 5,3 milhões/mm³ (VR = 4,56 milhões/mm³); 
Hb = 11,1 g/dL (VR = 13,5-17,5); Ht = 33% (VR = 40-52); VCM = 72 fL (VR = 81-99); HCM = 25 pg (VR = 30-34); RDW = 13% (VR = 12-14); 
leucócitos = 6500/mm³ (VR = 4000-10000); plaquetas = 452000/mm³ (VR = 150000-450000) – presença de hemácias em alvo. Demais exames 
sem anormalidades. Nega etilismo. Relata estar assintomático e nega doenças prévias, mas relata que sempre teve alguma alteração em 
hemogramas anteriores, sendo que nunca lhe foi orientado nenhum tratamento específico. 
LEGENDA: VR = valor de referência; VCM = volume corpuscular médio; HCM = hemoglobina corpuscular média; RDW = índice de anisocitose. 
Em relação ao diagnóstico provável para a anemia encontrada, que exame seria mais específico para confirmação?
A) Perfil bioquímico do ferro.
B) Dosagem de vitamina B12.
C) Eletroforese de hemoglobina.
D) Mielograma usando corante azul da Prússia. 
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COMENTÁRIOCorreta alternativa "C" Vamos lá, Estrategista! Temos um paciente jovem com anemia microcítica, já que seu VCM está abaixo do 
normal, que seria de 80 a 100 fL. Mas é uma anemia microcítica com RDW normal, o que o fará descartar as hipóteses de anemia ferropriva 
e de anemia sideroblástica. Por fim, no esfregaço de sangue periférico, pode-se ver a presença de hemácias em alvo (leptócitos), indicando 
que o diagnóstico do paciente provavelmente é de talassemia! Como você pode confirmar essa hipótese? Ora, o melhor exame para fazer 
o diagnóstico das síndromes talassêmicas é a eletroforese de hemoglobinas, por ser capaz de verificar alterações nas proporções das 
hemoglobinas do paciente. A resposta correta é, portanto, a alternativa C! 
(Universidade de São Paulo — USP — 2020) Menina, 6 meses, está internada na enfermaria para tratamento de pneumonia, em uso de 
antibioticoterapia com ampicilina há 3 dias. Está afebril há 12 horas. Ao exame físico: bom estado geral, com palidez cutânea, sem desconforto 
respiratório, FR 30 ipm. Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular diminuído em base à D. Ausculta cardíaca: 2 BRNF sem sopros, FC 150 bpm, 
pulsos cheios, perfusão 2 segundos. PA 90 x 50 mmHg. Abdome: fígado e baço não palpáveis, RH+. AP: fez o uso de leite materno exclusivo e 
atualmente está na introdução de papa de frutas e legumes. Hemograma: Hb = 8 g/dL, Ht = 25%, HCM = 18 pg, VCM = 50 fL, RDW = 20%, GB 
= 10000, neutrófilos = 65% (predomínio de segmentados), linfócitos = 30%, monócitos = 2%, eosinófilos = 3%. Plaquetas = 300.000. Qual é o 
melhor exame para elucidar o diagnóstico nessa situação?
A) VHS.
B) Ferritina.
C) Saturação de transferrina.
D) Reticulócitos.
COMENTÁRIO
Correta alternativa "B" Aqui, temos uma criança com um quadro de anemia microcítica com RDW aumentado, ou seja, as 
hipóteses diagnósticas são a anemia ferropriva e a anemia sideroblástica, porque a anemia de doença crônica e a talassemia possuem 
RDW normal. Como a anemia ferropriva é muito mais comum do que a anemia sideroblástica, essa certamente deve ser sua principal 
hipótese para explicar o quadro da paciente. Mas como diferenciar a anemia ferropriva da anemia sideroblástica? Ora, a deficiência de 
ferro será principalmente marcada pelo consumo dos estoques corporais do mineral, cursando com ferritina baixa, enquanto se espera 
encontrar ferritina elevada, como reflexo do acúmulo desse nutriente. Ou seja, o melhor exame para diagnosticar essa paciente é a 
dosagem de ferritina, a alternativa B!
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COMENTÁRIO
Correta alternativa "A" Anemia microcítica com RDW normal já elimina as hipóteses de anemia ferropriva e anemia sideroblástica, 
certo? Sobram as talassemias e a anemia de doença crônica. Como a história de nosso paciente é de uma criança nova, sem nenhum 
sinal de desordem inflamatória, o diagnóstico mais provável é a talassemia, e o exame de escolha para o diagnóstico é a eletroforese de 
hemoglobinas, conforme afirma a alternativa C! 
(Universidade de Ribeirão Preto — UNAERP-SP — 2010) Mulher, 32 anos, apresenta astenia progressiva há seis meses, seguida de palpitações 
aos grandes esforços. Nega edema, dispneia paroxística noturna, febre ou emagrecimento. Hábitos urinário e intestinal normais. Não há 
patologias de base. Exame físico: descorada ++/4+, FC = 98 bat./min. Exames laboratoriais: hemograma — Hb = 9,0 g/dL, Ht = 28%, VCM = 75 
fL, RDW = 18, saturação da transferrina = 10% e ferritina = 5 ng/L. Deve tratar-se de:
A) anemia por deficiência de ferro. 
B) anemia de doença crônica.
C) traço talassêmico.
D) anemia megaloblástica.
E) anemia aplásica. 
COMENTÁRIO
Correta alternativa "A" Você está diante de uma paciente com anemia microcítica, já que ela possui níveis reduzidos de 
hemoglobina e de VCM. O RDW aumentado permite eliminar as hipóteses de anemia de doença crônica e de talassemias para explicar seu 
quadro. Por fim, a ferritina reduzida afasta o diagnóstico de anemia sideroblástica, que cursaria com ferritina aumentada, apontando para 
a provável etiologia de seu quadro: a anemia ferropriva, ou seja, a alternativa A. 
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA — UFPB — 2022) Pré-escolar, sexo masculino, 4 anos, com história de anemia não responsiva ao sulfato 
ferroso na dose de 5 mg/kg/dia, administrado durante seis meses, meia hora antes das refeições com suco de frutas cítricas. Antecedentes 
pessoais sem intercorrências. A mãe teve anemia na infância e fez vários tratamentos. História nutricional: leite materno exclusivo até o sexto 
mês de vida. Atualmente come arroz, feijão, frutas, carne (quatro vezes por semana) e leite integral (três vezes ao dia). Exame físico: paciente 
pálido, sem outras alterações. Hemograma: Hm = 6.000.000/mm³; Hb = 10,2 g/dL; Ht = 30%; VCM = 50 fL; HCM = 16 pg; CHCM = 22%; RDW 
= 12%; morfologia da série vermelha = hipocromia e microcitose; leucometria = 7.600/mm³ (eos: 2%, basófilos: 0%, bastões: 2%, seg: 36%, 
linf: 58%, mon: 2%) e plaquetas = 300.000/mm³; reticulócitos = 1,5%. Para confirmar a hipótese diagnóstica mais provável, o exame a ser 
solicitado é:
A) ferritina.
B) mielograma. 
C) eletroforese de hemoglobina.
D) curva de fragilidade osmótica.
E) índice de saturação da transferrina.
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CAPÍTULO
9.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
1. KAUSHANSKY, Kenneth. et al. Williams Hematology, 9th edition. McGraw-Hill Education/Medical, 2016. 
2. MCKENZIE, Shirlyn B., WILLIAMS, J. Lynne. Clinical Laboratory Hematology, 2nd Edition. Pearson, 2010.
3. SAS/MS, Portaria. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Anemia por deficiência de ferro. 10 nov. 2014.
4. BRASÍLIA. Ministério da Saúde. Orientações para diagnóstico e tratamento das Talassemias Beta – 1. ed. Brasília, 2016. Disponível em: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/orientacoes_diagnostico_tratamento_talassemias_beta.pdf. Acesso em: 12 fev. 2021.
CAPÍTULO
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Esta é uma das apostilas mais extensas e importantes do curso de Hematologia. Muitas questões em sua prova abordarão as anemias 
microcíticas, especialmente a anemia ferropriva e o diagnóstico diferencial entre essas condições. 
Não é, no entanto, o tema mais espinhoso da Hematologia. Aproveite para focar nessas questões, já que os conceitos abordados 
repetem-se muito ao longo dos anos. Pontos como a refratariedade da anemia ferropriva ou a fisiopatologia da anemia de doença crônica 
são abordados de forma muito parecida em todas as provas e esse é o segredo do jogo: resolva muitas questões no SQMED, e você aprenderá 
não só o conteúdo apresentado, mas como ele é trazido pelos examinadores. 
Como sempre, conte comigo para responder quaisquer dúvidas ou para sugerir melhoramentos no material. Bons estudos! 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/orientacoes_diagnostico_tratamento_talassemias_beta.pdf
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	1.0 INTRODUÇÃO ÀS ANEMIAS MICROCÍTICAS 
	2.0 ANEMIA FERROPRIVA 
	2.1 METABOLISMO DO FERRO
	2.2 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO FERRO
	2.2.1 Ferritina2.2.2 Ferro sérico
	2.2.3 Saturação de transferrina
	2.2.4 Capacidade total de ligação de ferro (CTLF ou TIBC) 
	2.2.5 Receptores solúveis de transferrina
	2.2.6 Protoporfirina eritrocitária livre 
	2.3 EPIDEMIOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA
	2.4 CAUSAS DE FERROPENIA
	2.4.1 CARÊNCIA ALIMENTAR DE FERRO 
	2.4.2 DISTÚRBIOS DE ABSORÇÃO DE FERRO
	2.4.3 PERDA CRÔNICA DE FERRO
	2.5 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA
	2.6 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FERROPRIVA
	2.7 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FERROPRIVA
	2.8 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA
	2.8.1 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA FERROPENIA
	2.8.2 REPOSIÇÃO DE FERRO
	2.8.3 AVALIAÇÃO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO 
	2.8.4 REFRATARIEDADE À REPOSIÇÃO DE FERRO 
	3.0 ANEMIA FERROPRIVA NA PEDIATRIA 
	3.1 QUADRO CLÍNICO
	3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	3.3 EXAMES LABORATORIAIS
	3.4 DIGNÓSTICO DIFERENCIAL
	3.5 TRATAMENTO
	4.0 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
	4.1 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
	4.2 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
	4.3 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
	4.3.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM ANEMIA FERROPRIVA
	4.4 TRATAMENTO DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
	5.0 TALASSEMIAS 
	5.1 SÍNTESE NORMAL DE HEMOGLOBINA 
	5.2 TIPOS DE TALASSEMIAS
	5.3 FISIOPATOLOGIA DAS TALASSEMIAS
	5.4 BETATALASSEMIAS
	5.4.1 BETATALASSEMIA MENOR OU TRAÇO BETATALASSÊMICO
	5.4.2 BETATALASSEMIA INTERMEDIÁRIA
	5.4.3 BETATALASSEMIA MAIOR OU ANEMIA DE COOLEY 
	5.4.4 PERSISTÊNCIA HEREDITÁRIA DA HEMOGLOBINA FETAL 
	5.5 ALFATALASSEMIAS
	5.5.1 PORTADOR SILENCIOSO
	5.5.2 TRAÇO ALFATALASSÊMICO
	5.5.3 DOENÇA DA HBH 
	5.5.4 HIDROPISIA FETAL POR HB BARTS 
	6.0 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
	6.1 ETIOLOGIAS DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
	6.2 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
	6.3 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
	6.4 TRATAMENTO DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
	7.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 
	7.1 RDW NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS
	7.2 PERFIL DE FERRO NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 
	7.3 ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS
	8.0 LISTA DE QUESTÕES
	9.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
	10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS