Pós Exames parte 4

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<p>Inserir Título Aqui</p><p>Inserir Título Aqui</p><p>Interpretação de</p><p>Exames Laboratoriais</p><p>Anemia Ferropriva</p><p>Responsável pelo Conteúdo:</p><p>Prof. Ms. Fabio Luiz Bandeira Ferreira</p><p>Revisão Textual:</p><p>Prof. Ms. Luciene Santos</p><p>Nesta unidade, trabalharemos os seguintes tópicos:</p><p>• Anemia</p><p>• O hemograma na anemia ferropriva</p><p>• Outros exames laboratoriais no diagnóstico da anemia</p><p>ferropriva</p><p>• Tratamento da anemia ferropriva</p><p>• Considerações finais</p><p>Fonte: Thinkstock/Getty Im</p><p>ages</p><p>Objetivos</p><p>• Entender a fisiopatologia da anemia ferropriva e seu diagnóstico laboratorial como</p><p>ferramenta ao diagnóstico clínico.</p><p>Caro Aluno(a)!</p><p>Normalmente, com a correria do dia a dia, não nos organizamos e deixamos para o</p><p>último momento o acesso ao estudo, o que implicará o não aprofundamento no material</p><p>trabalhado ou, ainda, a perda dos prazos para o lançamento das atividades solicitadas.</p><p>Assim, organize seus estudos de maneira que entrem na sua rotina. Por exemplo, você</p><p>poderá escolher um dia ao longo da semana ou um determinado horário todos ou alguns</p><p>dias e determinar como o seu “momento do estudo”.</p><p>No material de cada Unidade, há videoaulas e leituras indicadas, assim como sugestões</p><p>de materiais complementares, elementos didáticos que ampliarão sua interpretação e</p><p>auxiliarão o pleno entendimento dos temas abordados.</p><p>Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de</p><p>discussão, pois estes ajudarão a verificar o quanto você absorveu do conteúdo, além de</p><p>propiciar o contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de</p><p>troca de ideias e aprendizagem.</p><p>Bons Estudos!</p><p>Anemia Ferropriva</p><p>UNIDADE</p><p>Anemia Ferropriva</p><p>Contextualização</p><p>Para iniciarmos esta unidade, convidamos você a refletir sobre a anemia através de</p><p>um vídeo exibido pelo programa Bem Estar, em 2011, que nos fornece informações</p><p>úteis sobre a anemia ferropriva com foco nas crianças e nas mulheres e a importância</p><p>da ingestão do ferro para o combate dessa doença muito comum e preocupante em</p><p>nosso país.</p><p>Programa Bem Estar - “Tudo sobre a anemia infantil e adulto”: https://goo.gl/r6Zbt2</p><p>Anemia</p><p>Para entendermos melhor sobre a fisiopatologia da doença, é importante sabermos</p><p>um pouco sobre a hemoglobina (Hb), uma proteína presente nas hemácias, que tem como</p><p>função principal o transporte de O2 aos tecidos e o retorno do dióxido de Carbono (CO2)</p><p>dos tecidos para os pulmões. A Hb é um tetrâmero, ou seja, 4 subunidades proteicas</p><p>compostas pelas cadeias α1, α2, β1 e β2 e 4 grupamentos Heme (protoporfirina IX),</p><p>que contêm o ferro que vai se ligar ao oxigênio (HOFFBRAND e MOSS, 2013).</p><p>Figura 1 - Molécula de hemoglobina e um grupo heme</p><p>Fonte: CNX.org</p><p>Os valores para a definição da anemia seguem um relatório da OMS de 1968, os quais</p><p>são amplamente utilizados como padrão para estudos epidemiológicos. Cabe salientar</p><p>que houve outros estudos, principalmente avaliando a Hb para o critério de definição da</p><p>anemia entre raças (brancos e negros) (BEUTLER e WAALEN, 2006). No entanto, de</p><p>maneira geral, para a definição de anemia, seguimos os seguintes valores de Hb:</p><p>6</p><p>7</p><p>Tabela 1 - Definição de anemia pelos valores da hemoglobina (Nutritional anaemias. Report of a WHO scientific</p><p>group, 1968)</p><p>Crianças de 6 meses a 1 ano >11 g/dL</p><p>Crianças de 6 a 14 anos >12 g/dL</p><p>Homens adultos >13 g/dL</p><p>Mulheres adultas não grávidas >12 g/dL</p><p>Mulheres adultas grávidas >11 g/dL</p><p>Anemia por carência de ferro (anemia ferropriva)</p><p>A anemia por deficiência de ferro pode acontecer por múltiplos fatores etiológicos</p><p>(doenças hemorrágicas principalmente intestinais, cirurgias, partos etc.), porém, a</p><p>causa mais comum é a ingesta deficiente de ferro e isso se deve ao baixo consumo de</p><p>alimentos de origem animal. Dessa forma, tal anemia está relacionada ao baixo nível</p><p>socioeconômico de alguns portadores, às condições de saneamento básico, bem como</p><p>à alta prevalência das doenças parasitárias que provocam perdas sanguíneas crônicas</p><p>(MARTINS et al., 1987; SZARFARC e DE SOUZA, 1997).</p><p>Para compreendermos a anemia ferropriva é importante conhecermos o metabolismo</p><p>do ferro, ou seja, como acontece a absorção e metabolização do ferro da dieta e a formação</p><p>da hemoglobina. O ferro está presente na dieta, e tanto o conteúdo como a proporção</p><p>absorvida variam de um alimento para outro. Em geral, as carnes (particularmente no</p><p>fígado) são as melhores fontes de ferro. A dieta ocidental média contém de 10 a 15 mg</p><p>de ferro, dos quais somente 5 a 10% são absorvidos (HOFFBRAND e MOSS, 2012).</p><p>O ferro da dieta é absorvido como heme no duodeno e parte desse conteúdo é</p><p>transformada em ferro orgânico no intestino. O heme é absorvido por meio de um</p><p>receptor ainda não identificado presente na membrana apical do enterócito duodenal. É</p><p>importante salientar que a absorção do ferro inorgânico (Fe3+) é favorecida pelos ácidos</p><p>e outros agentes redutores no intestino que o converte para ferro orgânico (Fe2+). Todo</p><p>esse mecanismo complexo de absorção do ferro ocorre através do hormônio hepcidina</p><p>que é produzido pelo fígado e está presente no sangue (ZAGO et al., 2013).</p><p>A hepcidina é um regulador do metabolismo do ferro e se liga a um receptor</p><p>chamado ferroportina que é responsável pelo fluxo do ferro para fora da célula. Quando</p><p>a hepcidina se liga à ferroportina, ocorre a diminuição da absorção do ferro, por isso</p><p>que a hepcidina é secretada quando há um excesso de ferro no organismo. É importante</p><p>ressaltar que a hepcidina é regulada pelo ferro e também pelo estado inflamatório,</p><p>pois a IL-6 (uma interleucina inflamatória) estimula a produção da hepcidina que tem</p><p>um efeito de “trancar” o ferro nos enterócitos e nos macrófagos que participam do</p><p>reaproveitamento do ferro do organismo, levando ao que chamamos de “anemia da</p><p>inflamação” (ZAGO et al., 2013).</p><p>O transporte e armazenamento do ferro no organismo é mediado pela transferrina</p><p>e ferritina, respectivamente. A transferrina é uma proteína produzida em grande</p><p>parte pelo fígado, ela possui a função de transportar o ferro para o seus sítios de</p><p>7</p><p>UNIDADE</p><p>Anemia Ferropriva</p><p>absorção no intestino e também para o catabolismo da hemoglobina nos precursores</p><p>das hemácias na medula óssea. A ferritina é também uma proteína hepática e está</p><p>presente em praticamente todas as células do organismo, especialmente nas células que</p><p>participam da síntese de compostos que contém ferro e no metabolismo e reserva do</p><p>ferro (hepatócitos e macrófagos). A função da ferritina é armazenar o ferro protegendo</p><p>as células dos efeitos tóxicos do Fe livre constituindo, portanto, uma reserva mobilizável</p><p>(HOFFBRAND e MOSS, 2012; ZAGO et al., 2013).</p><p>Figura 2 - Regulação da absorção do ferro.O ferro da dieta (Fe3+) é reduzido para Fe2+ e entra no enterócito sendo</p><p>sua exportação controlada pela ferroportina. O ferro é oxidado antes de ligar-se a transferrina no plasma.</p><p>Fonte: Essential Haematology, 6ªed.|Hoffbrand & Moss (2011)</p><p>Segundo dados da OMS, a anemia afeta meio bilhão de mulheres em idade reprodutiva</p><p>em todo o mundo. Em 2011, 29% (496 milhões) de mulheres não grávidas e 38% (32,4</p><p>milhões) de mulheres grávidas com idade entre 15 e 49 anos eram anêmicas. A prevalência</p><p>de anemia foi maior na Ásia e África Ocidental.</p><p>O diagnóstico da anemia ferropriva</p><p>Agora que entendemos sobre a anemia ferropriva e sua fisiopatologia, vamos</p><p>aprender sobre o diagnóstico da doença. O diagnóstico clínico da anemia ferropriva</p><p>é feito através de um profissional médico que vai avaliar o(a) paciente com base nos</p><p>sinais e sintomas comuns de pacientes anêmicos. Dentre estes sinais, destacam-se:</p><p>palidez (pele e mucosa), fraqueza, fadiga, dores de cabeça, tonturas, queda de cabelo,</p><p>unhas quebradiças e, em alguns casos, geofagia (vontade incontrolável de comer terra)</p><p>(PROVAN et al., 2009).</p><p>8</p><p>9</p><p>Figura 3 - Palidez na mucosa ocular. Paciente com anemia ferropriva apresentando palidez na mucosa.</p><p>Fonte: iStock/Getty Images</p><p>Após a avaliação clínica, o(a) profissional médico(a) solicitará exames laboratoriais</p><p>que o(a)</p><p>auxiliará na conclusão do diagnóstico. Neste capítulo, daremos um enfoque ao</p><p>diagnóstico laboratorial que, de maneira geral, é realizado através do hemograma e de</p><p>alguns parâmetros bioquímicos e imunológicos, os quais abordaremos a seguir.</p><p>O hemograma na anemia ferropriva</p><p>O hemograma compreende um conjunto de exames que transmitem informações</p><p>qualitativa e quantitativa das células sanguíneas. Ele é composto por 3 partes:</p><p>· Eritrograma: avaliação das hemácias (eritrócitos). Inclui os testes que</p><p>determinam o perfil hematológico da série vermelha no sangue periférico.</p><p>Ele é composto pela contagem de hemácias, dosagem de hemoglobina,</p><p>hematócrito (Ht), índices hematimétricos (VCM – volume corpuscular</p><p>médio, HCH –hemoglobina corpuscular média, CHCM – concentração da</p><p>hemoglobina corpuscular média, RDW – red cell distribution width etc.) e</p><p>avaliação da morfologia das hemácias;</p><p>· Leucograma: avaliação dos leucócitos. Determina o perfil hematológico da</p><p>série branca e é constituído pela contagem global e diferencial, incluindo a</p><p>avaliação morfológica e suas alterações. Seu resultado é expresso por valores</p><p>relativos e absolutos para cada subtipo leucocitário;</p><p>· Plaquetograma: avaliação das plaquetas; envolve a contagem e morfologia</p><p>através do volume plaquetário médio (VPM) e da variação entres seus volumes</p><p>(PDW) (OLIVEIRA, 2007).</p><p>9</p><p>UNIDADE</p><p>Anemia Ferropriva</p><p>Tabela 2 - Valores de referência do eritrograma em adultos.(HOFFBRAND e MOSS, 2012)</p><p>Homens Mulheres</p><p>Hemoglobina (g/dL) 13,5-17-5 11,5-15,5</p><p>Hematócirto (%) 40-52 36-48</p><p>Contagem de hemácias (x1012/L) 4,5-6,5 3,9-5,6</p><p>VCM (fL) 80-95 80-95</p><p>HCM (pg) 27-34 27-34</p><p>CHCM (g/dL) 30-35 30-35</p><p>Contagem de reticulócitos (x109/L) 50-150 50-150</p><p>A deficiência de ferro na eritropoiese leva a uma queda descompassada entre o</p><p>número de hemácias, o Ht e a hemoglobina. Entretanto, a diminuição do número de</p><p>hemácias é menor que a queda do Ht e da hemoglobina. Isso se deve a um provável</p><p>aumento do número de mitoses dos eritroblastos (células precursoras das hemácias),</p><p>visto que uma menor saturação da hemoglobina nos precursores eritroides promove a</p><p>formação de um número alto de hemácias pequenas (micrócitos). Como na avaliação</p><p>do Ht, em um mesmo espaço hematimétrico, cabem mais hemácias microcíticas do que</p><p>hemácias normais. É fácil entendermos, pois, nas microcitoses, para um Ht diminuído, o</p><p>número de hemácias não está tão baixo quanto de pacientes com hemácias de tamanho</p><p>normal (OLIVEIRA, 2007).</p><p>O valor da hemoglobina e os índices hematimétricos são importantes indicadores de</p><p>uma possível alteração do ferro metabolizado. Uma anemia com microcitose e hipocromia</p><p>(VCM < 80 fL e HCM < 27 pg) indicam problemas na fase da hemoglobinização, que</p><p>são decorrentes da deficiência do ferro, embora possa acontecer também na anemia da</p><p>inflamação, por isso a necessidade da avaliação de outros parâmetros para o diagnóstico</p><p>correto da doença (LEWIS et al., 2006).</p><p>Microcitose: diminuição do tamanho das hemácias indicadas pelo VCM.</p><p>Hipocromia: diminuição da coloração das hemácias devido à deficiência de hemoglobina.</p><p>Figura 4 - Microcitose e hipocromina na anemia ferropriva. Nesta fi gura, mostramos uma anemia severa com</p><p>microcitose e hipocromia acentuadas.</p><p>Fonte: iStock/Getty Images</p><p>10</p><p>11</p><p>Um outro parâmetro importante que nos ajuda no diagnóstico da anemia ferropriva</p><p>é o RDW. Esse parâmetro nos informa sobre o grau de anisocitose, pois o RDW</p><p>está elevado na anemia ferropriva. O RDW é muito importante, por exemplo, na</p><p>diferenciação da anemia ferropriva e da β-talassemia heterozigótica, pois as duas cursam</p><p>com microcitose. De maneia geral, as hemácias podem variar no grau de redução de</p><p>seu tamanho fazendo com que um RDW mais elevado seja um grande indicador de</p><p>anemia ferropriva, diferenciando da β-talassemia heterozigótica, onde a microcitose é</p><p>mais homogênea (LIMA et al., 1996).</p><p>A anemia ferropriva é caracteristicamente microcítica e hipocrômica, com anisocitose</p><p>e poiquilocitose, que podem ser intensas quanto maior for a queda da hemoglobina.</p><p>Cronologicamente, ocorre a anisocitose precoce, seguida pela microcitose e, por fim, a</p><p>hipocromia e a poiquilocitose (OLIVEIRA, 2007).</p><p>Anisocitose: variação do tamanho das hemácias numa mesma amostra de sangue.</p><p>Poiquilocitose: alterações da forma das hemácias.</p><p>Reticulócitos: são as hemácias imaturas (não contêm núcleo), porém, apresentam uma</p><p>malha reticular de RNA ribossômico visível em microscopia quando corado com azul de</p><p>cresil brilhante.</p><p>Figura 5 - Esfregaço sanguíneo de paciente com anemia ferropriva. Neste material, observamos hipocromia,</p><p>microcitose, anisocitose e poiquilocitose.</p><p>Fonte: iStock/Getty Images</p><p>Vale ressaltar que mesmo com tantos mecanismos para o diagnóstico das anemias,</p><p>em tempos de equipamentos modernos de automação em hematologia, nunca</p><p>poderemos deixar de lado a observação microscópica do esfregaço sanguíneo, prática</p><p>de suma importância para a liberação do laudo laboratorial. As deficiências da fase</p><p>de hemoglobinização podem ser observadas no esfregaço sanguíneo, garantindo maior</p><p>segurança na exclusão de causas não decorrentes da deficiência do ferro.</p><p>11</p><p>UNIDADE</p><p>Anemia Ferropriva</p><p>De acordo com a Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde – PNDS – de 2006, no Brasil,</p><p>a prevalência de anemia observada entre crianças menores de cinco anos era de 20,9%,</p><p>sendo de 24,1% em crianças menores de dois anos. Em mulheres em idade fértil, a</p><p>prevalência de anemia observada foi de 29,4%.</p><p>Em relação à contagem de reticulócitos (reticulograma), possivelmente realizada de</p><p>maneira automática por alguns equipamentos hematológicos e liberadas juntamente</p><p>no laudo do hemograma, tanto a contagem percentual e o seu valor absoluto estarão</p><p>diminuídos na anemia ferropriva.</p><p>Todo hemograma é completo,</p><p>ok? O termo hemograma</p><p>completo é tão redundante</p><p>quanto “subir para cima”.</p><p>Entrando aqui: https://goo.gl/mTpxSk, você pode aprender mais sobre as alterações</p><p>das hemácias.</p><p>Outros exames laboratoriais no diagnóstico</p><p>da anemia ferropriva</p><p>Existem outros exames que podemos realizar no laboratório que são extremamente</p><p>importantes, e também de baixo custo, para o diagnóstico da anemia ferropriva, nós os</p><p>abordaremos a seguir:</p><p>Ferro sérico</p><p>Como dissemos anteriormente, o ferro é transportado no plasma pela transferrina.</p><p>Para podermos determinar a concentração de ferro de uma amostra plasmática, este</p><p>deve ser dissociado da proteína transportadora através da adição de um ácido que tem</p><p>a função de precipitar esta proteína. O ferro que foi liberado é quantificado através da</p><p>adição de um cromógeno, resultando numa reação colorimétrica (GROTTO, 2010).</p><p>Mesmo sendo importante, alguns erros podem acontecer com a análise do ferro sérico,</p><p>variáveis como contaminações durante a coleta, armazenamento, resíduos metálicos e</p><p>até mesmo variações fisiológicas podem prejudicar a precisão do teste. No que tange</p><p>às variações fisiológicas, é importante lembrar que a concentração do ferro segue um</p><p>ritmo circadiano, sendo mais alta pela manhã (7-10 h) e atingindo valores menores perto</p><p>das 21h. Além disso, outras doenças como inflamações agudas e crônicas, neoplasias,</p><p>infarto agudo do miocárdio, entre outras, são situações em que possivelmente os níveis</p><p>de ferro sérico podem estar diminuídos (GROTTO, 2010).</p><p>12</p><p>13</p><p>Os valores de referências de ferro sérico são, em geral, de 75 a 175 µg/dL em</p><p>homens adultos e aproximadamente 65 a 165 µg/dL nas mulheres. É muito importante</p><p>que a avaliação do ferro sérico seja analisada em comparação com outros parâmetros,</p><p>tais como a ferritina e a saturação da transferrina (HRISTOVA e HENRY, 2008).</p><p>Transferrina sérica e capacidade total de ligação do ferro à</p><p>transferrina (TIBC)</p><p>A transferrina sérica pode ser quantificada por ensaios imunológicos, tais como</p><p>ELISA (enzyme immunosorbent assay) ou imunonefelometria. É uma técnica rápida,</p><p>precisa e pouco difundida entre os laboratórios clínicos. Na anemia ferropriva, os níveis</p><p>da transferrina aumentam</p><p>devido a um aumento da sua síntese, mas a saturação da</p><p>transferrina, ou seja, a transferrina ligada ao ferro é baixa decorrente do baixo nível de</p><p>ferro (GROTTO, 2010; ZAGO et al., 2013). Os valores de referência da transferrina são</p><p>2.0-3.6 g/L (THOMAS e THOMAS, 2002).</p><p>O TIBC avalia indiretamente a transferrina circulante. A quantidade da transferrina</p><p>disponível para se ligar ao ferro e transportá-lo se reflete neste exame. Ele avalia</p><p>transferrina disponível para ligação ao ferro e a concentração máxima de ferro que</p><p>pode ser transportada por essa proteína. Na anemia ferropriva, aumenta a transferrina</p><p>e consequentemente sua capacidade de ligação. Os valores de referência são de 228,0</p><p>a 428,0 ug/dL (LEWIS et al., 2006; GROTTO, 2010).</p><p>A relação entre o ferro sérico e o TIBC nos fornece a saturação da transferrina</p><p>(ST). Esses valores são dados em porcentagem e variam entre 16% a 50%. Portanto,</p><p>valores abaixo de 16% são indicativos de um baixo aporte de ferro para a formação das</p><p>hemácias (GROTTO, 2010).</p><p>Você sabia que crianças, idosos, gestantes e pacientes submetidos à cirurgia bariátrica têm</p><p>maior probabilidade em adquirir anemia ferropriva?</p><p>Ferritina sérica</p><p>A avaliação da ferritina sérica é outro método importante para o diagnóstico da</p><p>anemia ferropriva, pois nos informa precisamente a quantidade de ferro em estoque:</p><p>1 µg/L de ferritina sérica corresponde a 8-10 mg de ferro em estoque de um indivíduo</p><p>adulto. Os valores de referência da ferritina são de 15-300 µg/L nos homens e 15-200</p><p>µg/L nas mulheres. Após a menopausa, esses valores se tornam similares para ambos</p><p>os sexos (GROTTO, 2010).</p><p>Em algumas condições, o valor da ferritina pode mudar podendo causar confusões,</p><p>para que isso não ocorra é importante uma boa avaliação clínica do paciente. A</p><p>deficiência de vitamina C, por exemplo, pode reduzir a concentração de ferritina e</p><p>ferro sérico. Doenças hematológicas malignas e uma síndrome hereditária caracterizada</p><p>com hiperferritinemia e catarata podem causar elevados níveis de ferritina. A análise</p><p>13</p><p>UNIDADE</p><p>Anemia Ferropriva</p><p>da ferritina é comumente realizada por técnicas como ELISA ou em equipamentos de</p><p>eletroquimioluminescência(COOK et al., 1992; GIRELLI et al., 1995).</p><p>Outros exames no diagnóstico da anemia ferropriva</p><p>a) Receptor solúvel de transferrina (sTfR) – de maneira geral, tem sido</p><p>amplamente utilizado, pois atua como um bom indicador do estado do ferro</p><p>funcional por não sofrer influências sistêmicas como o ferro sérico e a ferritina.</p><p>O que regula a síntese do sTfR são os níveis do ferro teciduais, pois, quando</p><p>ocorre uma diminuição do ferro funcional, há um estímulo para a síntese do sTfR</p><p>elevando sua concentração. A avaliação desse parâmetro pode ser realizada por</p><p>ELISA ou nefelometria (GROTTO, 2010).</p><p>b) Zincoprotoporfirina (ZPP) eritrocitária – menos comum, esse exame</p><p>se relaciona com a biossíntese do heme, pois a redução nos níveis de ferro</p><p>resultam no excesso da protoporfirina livre dentro da célula. O zinco substitui o</p><p>ferro no anel da protoporfirina IX, formando o ZPP. Este teste é bem simples e</p><p>usa uma quantidade muito pequena de sangue, podendo ser medido através do</p><p>hematofluorometro (COOK et al., 1992).</p><p>Tratamento da anemia ferropriva</p><p>O tratamento da anemia ferropriva é feito através da administração de ferro por via</p><p>oral ou por via parenteral. A melhor preparação é o sulfato ferroso que possui baixo</p><p>custo e é de fácil acesso. O medicamento deve ser ingerido com o estômago vazio</p><p>em intervalos de pelo menos seis horas. Caso haja efeitos colaterais tais como dor</p><p>abdominal, diarreia, constipação etc., nessas situações, os efeitos podem ser amenizados</p><p>se o medicamento for administrado juntamente com alimentos. O tratamento por via</p><p>oral deve ser mantido durante o período suficiente para corrigir a anemia e o depósito</p><p>de ferro (geralmente seis meses de tratamento). A hemoglobina deve subir cerca de 2g/</p><p>dL a cada três semanas (HOFFBRAND e MOSS, 2012).</p><p>Já o ferro via parenteral tem sua dose calculada de acordo com o peso corporal e o</p><p>grau de anemia. A administração do ferro parenteral é realizada por injeção intravenosa</p><p>ou infusão. Podem ocorrer reações de hipersensibilidade anafilactoides, de modo que</p><p>o ferro parenteral só é indicado quando houver imediata necessidade de ferro como</p><p>sangramentos gastrointestinais, menorragia severa, hemodiálise crônica, terapia com</p><p>eritropoietina ou quando o ferro oral for incapaz. A resposta hematológica ao ferro via</p><p>parenteral não é mais rápida que a resposta à dosagem adequada ao ferro por via oral,</p><p>porém, os depósitos são refeitos mais rapidamente (HOFFBRAND e MOSS, 2012).</p><p>Eritropoietina: Hormônio que atua nas células precursoras da medula óssea, responsável</p><p>pela formação das hemácias.</p><p>14</p><p>15</p><p>Considerações finais</p><p>Como vimos, a anemia ferropriva é uma das principais doenças de saúde pública</p><p>mundial e atinge pessoas de todas as faixas etárias, principalmente nos países em</p><p>desenvolvimento. Além disso, por ter correlação com a nutrição do ferro, esse tipo de</p><p>anemia aumenta em populações com carência nutricionais, com absorção inadequada</p><p>do ferro, hábitos veganos, baixo nível socioeconômico e educacional e presença de</p><p>infestação endêmica (malária, ascaridíase, helmintoses, protozooses intestinais etc.).</p><p>Para facilitar o nosso entendimento laboratorial da anemia ferropriva adquirido nesta</p><p>unidade, apresentamos um quadro com as alterações e os achados de maneira a facilitar</p><p>a interpretação desses exames laboratoriais.</p><p>Tabela 3</p><p>VCM Reduzido</p><p>HCM Reduzido</p><p>RDW Elevado</p><p>% de hemácias hipocrômicas Elevada</p><p>Reticulócitos Reduzido</p><p>Ferro sérico Reduzido</p><p>TIBC Elevado</p><p>Saturação da transferrina Reduzida</p><p>Ferritina sérica Reduzida</p><p>Transferrina Elevada</p><p>sTfR Elevado</p><p>ZPP Elevado</p><p>- O ferro é um elemento presente na hemoglobina;</p><p>- A hemoglobina tem a função de levar o oxigênio aos tecidos;</p><p>- O metabolismo do ferro é regulado pelo controle da síntese de hepcidina;</p><p>- A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia no mundo. Na anemia ferropriva,</p><p>a ferritina sérica, o ferro sérico e a saturação da transferrina estão diminuídas;</p><p>- A carência de ferro na dieta é significativa, sobretudo, nos países em desenvolvimento;</p><p>- Na anemia ferropriva, as hemácias são hipocrômicas e microcíticas.</p><p>Bom estudo!</p><p>Até a próxima!</p><p>15</p><p>UNIDADE</p><p>Anemia Ferropriva</p><p>Material Complementar</p><p>Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:</p><p>Sites</p><p>Prevenção e Controle de Agravos Nutricionais</p><p>Portal da Saúde - SUS - Programa Nacional de Suplementação de Ferro.</p><p>https://goo.gl/ru1yzY</p><p>Livros</p><p>Interpretação clínica do hemograma</p><p>GROTTO, H. Z. W. et al. Atheneu, 2008.</p><p>Leitura</p><p>Anemia por deficiência de ferro</p><p>Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas - Portaria SAS/MS nº 1.247, de 10 de</p><p>novembro de 2014.</p><p>https://goo.gl/b7vcnT</p><p>16</p><p>17</p><p>Referências</p><p>BEUTLER, E.; WAALEN, J. The definition of anemia: what is the lower limit of normal of</p><p>the blood hemoglobin concentration? Blood, v. 107, n. 5, p. 1747-50, Mar 2006. ISSN</p><p>0006-4971. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16189263>.</p><p>COOK, J. D.; BAYNES, R. D.; SKIKNE, B. S. Iron deficiency and the measurement of</p><p>iron status. Nutrition research reviews, v. 5, n. 01, p. 198-202, 1992. ISSN 1475-</p><p>2700.</p><p>GIRELLI, D. et al. A linkage between hereditary hyperferritinaemia not related to iron</p><p>overload and autosomal dominant congenital cataract. British journal of haematology,</p><p>v. 90, n. 4, p. 931-934, 1995. ISSN 1365-2141.</p><p>GROTTO, H. Z. Diagnóstico laboratorial da deficiência de ferro. Revista Brasileira de</p><p>Hematologia e Hemoterapia, 2010. ISSN 1516-8484.</p><p>HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. Fundamentos em Hematologia - 6ª Edição. Artmed,</p><p>2012. ISBN 856585230X.</p><p>HRISTOVA, E.; HENRY, J. Intermediários metabólicos, íons inorgânicos e marcadores</p><p>bioquímicos do metabolismo ósseo. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos</p><p>laboratoriais. 20. ed. São Paulo. Manole Ltda, v. 220, 2008.</p><p>LEWIS, S. M.; BAIN, B. J.; BATES, I. Hematologia</p><p>prática de Dacie e Lewis. Porto</p><p>Alegre: Artmed, 2006.</p><p>LIMA, C. S. P. et al. Comparison of red cell distribution width and a red cell discriminant</p><p>function incorporating volume dispersion for distinguishing iron deficiency from beta</p><p>thalassemia trait in patients with microcytosis. Sao Paulo Medical Journal, v. 114, n.</p><p>5, p. 1265-1269, 1996. ISSN 1516-3180.</p><p>MARTINS, I. S. et al. As determinações biológica e social da doença: um estudo de</p><p>anemia ferropriva. Revista de Saúde Pública, v. 21, n. 2, p. 73-89, 1987. ISSN 1518-</p><p>8787.</p><p>Nutritional anaemias. Report of a WHO scientific group. World Health Organ Tech</p><p>Rep Ser, v. 405, p. 5-37, 1968. ISSN 0512-3054. Disponível em: <https://www.ncbi.</p><p>nlm.nih.gov/pubmed/4975372>.</p><p>OLIVEIRA, R. A. G. Hemograma: como fazer e interpretar. Livraria Médica Paulista</p><p>Ltda: São Paulo, 2007.</p><p>PROVAN, D. et al. Oxford handbook of clinical haematology. Oxford University</p><p>Press, 2009. ISBN 019922739X.</p><p>17</p><p>UNIDADE</p><p>Anemia Ferropriva</p><p>SCHRIER, S. L. Causes and diagnosis of iron deficiency anemia in the adult. UpToDate</p><p>[Internet], 2014.</p><p>SZARFARC, S.; DE SOUZA, S. Prevalence and risk factors in iron deficiency and</p><p>anemia. Archivos latinoamericanos de nutricion, v. 47, n. 2 Suppl 1, p. 35-38,</p><p>1997. ISSN 0004-0622.</p><p>THOMAS, C.; THOMAS, L. Biochemical markers and hematologic indices in the diagnosis</p><p>of functional iron deficiency. Clin Chem, v. 48, n. 7, p. 1066-76, Jul 2002. ISSN</p><p>0009-9147. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12089176>.</p><p>UNICEF.; UNITED NATIONS UNIVERSITY.; WORLD HEALTH ORGANIZATION.</p><p>Iron deficiency anaemia : assessment, prevention, and control : a guide for</p><p>programme managers. Geneva: WHO, 2001. xiii, 114 p.</p><p>ZAGO, M. et al. Tratado de Hematologia. São Paulo: Atheneu, 2013.</p><p>18</p>