12 - BACTERIOLOGIA SISTEMA MUSCULOESQUELETICO

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<p>BACTERIOLOGIA</p><p>SISTEMA MUSCULO-</p><p>ESQUELETICO</p><p>DRA. DANIELA REBECA FLORES SANTOS</p><p>MICROBIOLOGIA 1</p><p>GENERO CLOSTRIDIUM</p><p>• Este genero se define por los cuatro rasgos siguientes:</p><p>1) presencia de endosporas,</p><p>2) metabolismo anaerobio estricto,</p><p>3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito</p><p>4) pared celular grampositiva.</p><p>• La importante capacidad patógena de los clostridios se puede atribuir a :</p><p>1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la</p><p>formación de esporas;</p><p>2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxigeno,</p><p>3) la síntesis de numerosas toxinas histoliticas, enterotoxinas y neurotoxinas. Este</p><p>capitulo describe seis patogenos frecuentes o importantes para el ser humano</p><p>pertenecientes a este genero .</p><p>GENERO CLOSTRIDIUM</p><p>NEUROTOXICOS</p><p>•Clostridium tetani</p><p>•Clostridium botulinum</p><p>ENTEROTOXICOS</p><p>•Clostridium perfringens</p><p>•Clostridium difficile</p><p>HISTOTOXICOS</p><p>•Clostridium</p><p>perfringens</p><p>•Clostridium novyi</p><p>•Clostridium</p><p>histoliticum</p><p>PIOGENOS</p><p>•Clostridium perfringens</p><p>•Clostridium ramosum</p><p>HISTOTOXICO</p><p>CLOSTRIDIUM</p><p>PERFRINGENS</p><p>FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA</p><p>C. perfringens es un bacilo grampositivo</p><p>rectangular de gran tamanho (0,6 a 2,4 ×</p><p>1,3 a 19 mm)</p><p>Rara vez forma esporas</p><p> Inmóvil</p><p> Rápido desarrollo</p><p> Hemolítico</p><p>Metabolismo activo</p><p> 5 cepas (A – E)</p><p>TOXINAS</p><p>Toxina Acción</p><p>alfa (Lecitinasa) Hemolisis, permeabilidad vascular,</p><p>destrucción tisular, toxicidad hepática y</p><p>disfunción hepática.</p><p>beta Estasia intestinal, destrucción de la mucosa,</p><p>formación de lesiones necróticas.</p><p>épsilon (protoxina) Activada por tripsina, permeabilidad</p><p>vascular de la pared del tubo digestivo.</p><p>iota Necrosante, permeabilidad vascular.</p><p>Enterotoxina Tripsina triplica toxicidad. Perdida de</p><p>líquidos e iones en Íleon y yeyuno. Actúa</p><p>como superantigeno</p><p>estimulando actividad de LT.</p><p>CLOSTRIDIUM PERFRINGENS</p><p>C D EA B</p><p>•GANGRENA</p><p>GASEOSA</p><p>•TOXI-INFECCION</p><p>ALIMENTARIA</p><p>•ENTERITIS</p><p>NECROTIZANTE</p><p>17 FACTORES DE VIRULENCIA</p><p>ACTUAN ROMPIENDO</p><p>ESTRUCTURAS O</p><p>MEMBRANAS O AUMENTANDO</p><p>LA PERMEABILIDAD</p><p>VASCULAR</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>12 HISTOTOXINAS ( Alfa………………………Gamma)</p><p>1 ENTEROTOXINA</p><p>3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)</p><p>1 FACTOR METABOLICO</p><p>TOXINA ALFA</p><p>PRINCIPAL TOXINA LETAL DEL</p><p>Clostridium perfringens TIPO A,</p><p>RESPONSABLE DEL DAÑO LOCAL DE LA</p><p>GANGRENA GASEOSA.</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>12 HISTOTOXINAS ( alfa………………………gamma)</p><p>1 ENTEROTOXINA</p><p>3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)</p><p>1 FACTOR METABOLICO</p><p>DESTRUYE PLAQUETAS,</p><p>HEMATIES, LEUCOCITOS, CEL</p><p>ENDOTELIALES Y MEMBRANA</p><p>DE LAS CELULAS</p><p>MUSCULARES</p><p>AMPLIO DAÑO</p><p>MUSCULAR,</p><p>NECROSIS, GRAN</p><p>EDEMA</p><p>TOXINA BETA</p><p>TOXINA LETAL, NECROTICA.</p><p>RESPONSABLE DE LA</p><p>ENTERITIS NECROTIZANTE</p><p>Clostridium perfringens tipo C</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>12 HISTOTOXINAS ( Alfa, Beta,………………………Gamma)</p><p>1 ENTEROTOXINA</p><p>3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)</p><p>1 FACTOR METABOLICO</p><p>ENTEROTOXINA</p><p>ACTUA EN LA MUCOSA</p><p>INTESTINAL, AUMENTA LA</p><p>PERMEABILIDAD,</p><p>VASODILATACIÓN Y</p><p>MOVILIDAD INTESTINAL,</p><p>PROVOCA PERDIDA DE</p><p>AGUA, CL Y Na</p><p>EPIDEMIOLOGÍA</p><p>• Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto</p><p>intestinal de los humanos y de los animales</p><p>• El tipo A es el responsable de la mayoria de las infecciones</p><p>en el ser humano</p><p>• Las infecciones de los tejidos blandos se asocian</p><p>tipicamente a una contaminacion por bacterias de las</p><p>heridas o traumatismos localizados</p><p>• Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos</p><p>carnicos contaminados que se mantienen a temperaturas</p><p>inferiores a 60 °C, lo que permite que crezca un gran</p><p>numero de microorganismos.</p><p>INFECCIONES DE TEJIDOS</p><p>BLANDOS</p><p>Celulitis Mioscitis</p><p>supurativa</p><p>Mionecrosis</p><p>GANGRENACLASICA</p><p>TRAS UNA LESION TRAUMATICA O</p><p>LESIONABDOMINAL</p><p>GANGRENA</p><p>GASEOSA</p><p>GANGRENA GASEOSA PATOGENIA</p><p>Puerta de</p><p>entrada</p><p>(herida)</p><p>FUENTE DE INFECCION</p><p>(endógena o exógena)</p><p>Contaminación de</p><p>tejidos</p><p>Baja potencial de</p><p>oxido reducción</p><p>(tej necróticos,</p><p>diabetes,</p><p>artereosclerosis)</p><p>Germinación</p><p>del esporo</p><p>Multiplicación y</p><p>liberación de</p><p>TOXINAALFA</p><p>LESION EN</p><p>TEJIDOS</p><p>VECINOS:</p><p>NECROSIS,</p><p>EDEMA,</p><p>GAS</p><p>GANGRENA GASEOSA PATOGENIA</p><p>• Provoca destrucción en los tejidos</p><p>infectados</p><p>• (por la liberación de exoenzimas:</p><p>fosfolipasas, hemolisinas,</p><p>colagenasas, proteasas.., que atacan a</p><p>las moléculas constituyentes de los</p><p>tejidos:</p><p>• que provocan la putrefacción del tejido</p><p>acompañada de una producción de gas,</p><p>("gaseosa").</p><p>• La solución, llegado este nivel, es la</p><p>amputación de la zona afectada</p><p>http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Exoenzima&amp;action=edit&amp;redlink=1</p><p>http://es.wikipedia.org/wiki/Gas</p><p>http://es.wikipedia.org/wiki/Amputaci%C3%B3n</p><p>MANIFESTACIONES</p><p>CLÍNICAS</p><p> 4 horas tras la lesión</p><p> 14 días después.</p><p> DOLOR LOCALDESPROPORCIONADO</p><p> TAQUICARDIA</p><p> HIPOTENSION</p><p> TAQUIPNEA</p><p> FIEBRE</p><p> SIGNOS DE DELIRIO</p><p> DESORIENTACIÓN</p><p>MANIFESTACIONES</p><p>CLÍNICAS</p><p> 6 HORASSIGUIENTES</p><p> EDEMA</p><p> LA PIEL SUFRECAMBIOS</p><p> TONALIDAD NEGRUZCA</p><p> EXUDADOS MAL OLIENTE DE COLOR CAFÉ.</p><p> 36 HORAS La pielse rompe y revelamúsculo</p><p>necrozado.</p><p> Palpación el tejido contienegas</p><p>DIAGNOSTICO</p><p>• Desde el punto de vista</p><p>microbiológico, importante el</p><p>informe urgente de la tinción</p><p>de Gram de las muestras, en</p><p>donde típicamente se</p><p>observan numerosos bacilos</p><p>grampositivos</p><p>El diagnóstico temprano</p><p>se basa en:</p><p>hallazgos clínicos,</p><p>quirúrgicos y</p><p>microbiológicos.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>INFECCIONES</p><p>DE PIEL Y</p><p>TEJIDOS</p><p>BLANDOS</p><p>• Medidas quirúrgicas con</p><p>desbridamiento y extirpación de</p><p>todos los tejidos afectados</p><p>• ANTIBIÓTICOS :PENICILINA</p><p>• SEROTERAPIA: ANTITOXINA</p><p>• OXIGENO: Inhibe al Clostridium</p><p>Desbridamiento quirúrgico</p><p>Altas dosis de penicilina</p><p>Oxígeno hiperbárico</p><p>Clostridium tetani</p><p>TETANOS</p><p>neurotoxico</p><p>CLOSTRIDIUM TETANI</p><p>• BACILO Gram (+),</p><p>ANAEROBIO,</p><p>• ESPORULADO (palillo</p><p>de tambor)</p><p>Microorganismos extremadamente sensibles al oxigeno, lo que dificulta mucho</p><p>la deteccion en cultivo.</p><p>El factor de virulencia fundamental es la tetanospasmina, una neurotoxina</p><p>termolabil que bloquea la liberación de neurotransmisores (acido gamma-</p><p>aminobutirico, glicina) en las sinapsis inhibidoras.</p><p>La enfermedad se caracteriza por espasmos musculares y afectacion del</p><p>sistema nervioso autónomo.</p><p>MORFOLOGÍA.</p><p>C. tetani es un bacilo esporulado movil de gran tamano (0,5 a 2 × 2 a 18</p><p>mm).</p><p>Bacilos Gram positivos . Móvil de gran tamaño.Se tiñe como</p><p>Gram negativa. Es un bacilo delgado.</p><p>• Formadora de esporas terminales redondeadasque le dan el aspecto</p><p>de palillo de tambo. r</p><p>• Bacteria anaeróbica estricto . Son sensibles al oxigeno.</p><p>• no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee</p><p>un flagelo que le provee motilidad.</p><p>• Extremo en forma de bastón.No capsula, no fimbrias, y no pilis.</p><p>PATOGENIA E INMUNIDAD</p><p>• Aunque las celulas vegetativas de C. tetani mueren</p><p>rápidamente cuando se exponen al oxigeno, la formacion de</p><p>esporas permite al microorganismo sobrevivir en las</p><p>condiciones mas adversas.</p><p>• De mayor significacion es la produccion de dos toxinas por</p><p>C. tetani, una hemolisina labil al oxigeno (tetanolisina) y una</p><p>neurotoxina termolabil codificada por un plasmido</p><p>(tetanospasmina). El plasmido que porta el gen de la</p><p>tetanospasmina no es conjugativo, de modo que una cepa no</p><p>toxigenica de C. tetani no se puede transformar en otra</p><p>toxigenica.</p><p>• La tetanospasmina se produce durante la fase</p><p>estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se</p><p>lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del</p><p>tétanos.</p><p>• Las moleculas intactas de toxina se internalizan en</p><p>vesiculas endosomicas y se transportan desde el axon</p><p>neuronal hacia el soma de la neurona motora localizado</p><p>en la medula espinal.</p><p>• En concreto, la tetanospasmina inactiva las proteínas</p><p>que regulan la liberación de los neurotransmisores</p><p>inhibidores glicina y acido gamma-aminobutirico</p><p>(GABA). Ello comporta una actividad sinaptica</p><p>excitatoria carente de regulacion en las neuronas</p><p>motoras que provoca una parálisis espástica. La union</p><p>de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación</p><p>depende de la formacion de nuevas terminales axonales.</p><p>ESPORO HERIDA CUTANEA</p><p>(Puerta de entrada)</p><p>GERMINACION</p><p>(Tejidos del huésped)</p><p>MEDULA</p><p>ESPINAL</p><p>VIA NEURAL</p><p>(intraaxonal</p><p>TOXINA</p><p>TETANOSPASMINA</p><p>SNC</p><p>VIA HUMORAL</p><p>(Sangre y linfa)</p><p>CLOSTRIDIUM TETANI.</p><p>PATOGENIA</p><p>MECANISMO DE</p><p>PATOGENICIDAD</p><p> Lesiónpenetrante</p><p> Contaminación conesporas</p><p> Germinación de esporas cuando el tejido queda desvitalizado y anaeróbico</p><p> Multiplicación de clostridium en el tejido</p><p> Lisis y liberación detetanospasmina</p><p> LA TOXINA VIAJAAL SNC.</p><p> LA MOLECULA DE LA TOXINA ASCIENDE POR LAS NEURONAS MOTORAS</p><p> BLOQUEAN LA LIBERACION DE TRASMISORES INHIBITORIOS</p><p> PARALISIS ESPASTICA GENERALIZADA</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• C. tetani es ubicuo. Se encuentra en el suelo fertil y coloniza de</p><p>manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales,</p><p>incluido el ser humano. Las formas vegetativas de C. tetani son muy</p><p>sensibles a la toxicidad del oxigeno, pero los microorganismos</p><p>forman esporas con facilidad y pueden sobrevivir en la naturaleza</p><p>durante periodos prolongados.</p><p>• El tetanos origina se todavia muchas muertes en paises en vias de</p><p>desarrollo donde no se dispone de vacunacion o esta no se efectua</p><p>de una forma rigurosa. Se estima que ocurren mas de 1 millon de</p><p>casos cada ano en todo el mundo, con una tasa de mortalidad</p><p>comprendida entre un 30% y un 50%. Al menos la mitad de las</p><p>muertes se registra en neonatos.</p><p>• La mortalidad del tétanos varía entre un 8 a un 50% en países en</p><p>desarrollo en la presentación no neonatal, y llega hasta un 60% en el</p><p>tipo neonatal.</p><p>• Es una enfermedad potencialmente mortal, los que sobreviven</p><p>alcanzan un 100% de recuperación y sin dejar secuelas.</p><p>• Sobreviven en agua hirviendo.</p><p>• Se aísla de suelo, heces, polvo, agua y mar contaminado.</p><p>Via de entrada: Es una bacteria oportunista no invasiva, suele penetrar en</p><p>los tejidos lesionados o desvitalizados en forma de espora (heridas</p><p>profundas)</p><p>ENFERMEDADES</p><p>4 FORMAS DE</p><p>TETANOS:</p><p> Tétanos localizado</p><p> Tétanosgeneralizado</p><p> Tétano cefálico: lesión</p><p>de la cabeza o por otitis</p><p>media crónica</p><p> Tétano neonatal</p><p>MANIFESTACIONES</p><p>CLÍNICAS</p><p>•Se inician posterior a 24 hrs de lesión.</p><p>•Periódo de incub. 3-21 días. Otros 6 a</p><p>7 días.</p><p>•Los signos y síntomas del tétanos</p><p>pueden progresar por dos semanas</p><p>desde el inicio, y su severidad se</p><p>asocia al período de incubación e</p><p>intervalo entre el inicio de los síntomas</p><p>y la aparición de espasmos.</p><p>•En cuanto a su prolongada duración,</p><p>usualmente es de cuatro a seis</p><p>semanas.</p><p>PERIODO DE INCUBACION</p><p>6-15 DIAS • CALAMBRES</p><p>• CONTRACCIONES DE</p><p>MUSCULOS</p><p>• AUMENTO DE</p><p>REFLEJOS</p><p>• SIGNOS RIGIDEZ DE</p><p>MUSCULOS</p><p>MANDIBULARES</p><p>• DOLOR DE MUSCULOS</p><p>FACIALES.</p><p>CLOSTRIDIUM</p><p>TETANI</p><p>C. tetani</p><p>Trismo (Espasmos y rigidez de</p><p>los músculos de la mandíbula)</p><p>Risa sardónica.</p><p>TETANO</p><p>GENERALIZADO</p><p>•El primero es la presentación más común y severa.</p><p>•Se manifiesta con síntomas de hiperactividad autonómica, que puede</p><p>evolucionar con arritmias, hipotensión y fiebre.</p><p>•Asociado a una contracción tónica de la musculatura esquelética y</p><p>espasmos musculares intensos e intermitentes.</p><p>•Los espasmos tetánicos se desencadenan por</p><p>estímulos sonoros, de luz o táctiles.</p><p>•Entre sus signos más frecuentes se encuentra el trismo , la rigidez cervical,</p><p>la risa sardónica, el abdomen en tabla, períodos de apnea , obstrucción de</p><p>la vía aérea por contracciones de músculos torácicos y/o glóticos o</p><p>faríngeos.</p><p>•Disfagia y opistótono.</p><p>LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD</p><p>SON: TETANIA GENERALIZADA 7 DÍAS</p><p>POSTERIORES A LA LESIÓN.</p><p> Rapidez la proporciona la</p><p>cantidad de toxina.</p><p> Hipertonicidad muscular</p><p>pronunciada:</p><p>RESPIRACIÓN</p><p> AFECTA PRIMERO A</p><p>NERVIOSCORTOS:</p><p> Músculos de la quijada</p><p> Tronco</p><p> Miembros inferiores</p><p>TÉTANO</p><p>LOCALIZADO</p><p>•Diagnostico por electromiografía</p><p>•Rigidez persistente.</p><p>•Contracción persistente del musculo.</p><p>•De presentación rara, en la que las</p><p>contracciones musculares tónicas y</p><p>espásticas se dan sólo en una</p><p>extremidad o región corporal.</p><p>TETANO</p><p>NEONATAL</p><p>•Periodo de incubación breve 3 días.</p><p>•Enf en 7 días.</p><p>•Risa sardónica persistente.</p><p>•Neumonía por aspiración.</p><p>•Espasmo laríngeo: deglutir.</p><p>•Espasmo respiratorio.</p><p>•Se presenta entre los 3-21 días desde el</p><p>nacimiento, por contaminación del cordón</p><p>umbilical.</p><p>•Se manifiesta con rigidez, espasmos,</p><p>trismo, apnea e incapacidad para</p><p>succionar, y se generaliza de forma</p><p>rápida.</p><p>TÉTANO</p><p>CEFÁLICO</p><p>•Período de incubación 24 -48 hrs.</p><p>•Lesión pares craneales: VII.</p><p>•Heridas en cabeza.</p><p>•Se presenta con heridas localizadas en</p><p>cabeza o cuello y afecta a los nervios</p><p>craneales, más comúnmente al nervio</p><p>facial.</p><p>DIAGNÓSTICO Y</p><p>TRATAMIENTO</p><p>El diagnostico se basa en la presentacion clinica y no en las pruebas de</p><p>laboratorio. La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la</p><p>toxina tetanica ni los anticuerpos se suelen detectar</p><p>El tratamiento requiere desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina,</p><p>metronidazol), inmunizacion pasiva con antitoxina y vacunacion con el</p><p>toxoide tetanico</p><p>La prevencion consiste en la vacunacion, que son tres dosis de toxoide</p><p>tetanico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años.</p><p>Curación y limpieza de las heridas.</p><p>CLOSTRIDIUM BOTULINUM</p><p>BOTULISMO</p><p>CONSUMO DE</p><p>CONSERVAS</p><p>CASERAS</p><p>DEBILIDAD MUSCULAR O</p><p>PARALISIS FLACIDA</p><p>SIMETRICA DESCEDENTE</p><p>CLOSTRIDIUM BOTULINUM</p><p>TOXINA BOTULINICA</p><p>ALIMENTOS</p><p>CONTAMINADOS</p><p>ESTOMAGO</p><p>INTESTINO DELGADO</p><p>Sangre o linfa</p><p>TERMINACIONES</p><p>NERVIOSAS</p><p>PARALISIS FLACIDA DEL</p><p>MUSCULO</p><p>INHIBE LIBERACION</p><p>DE ACETIL COLINA</p><p>HERIDA</p><p>CONTAMINADA</p><p>CONDICIONES</p><p>ANAEROBIAS</p><p>BACTERIA, CRECE,</p><p>MULTIPLICA, Y</p><p>PRODUCE NEUROTOXINA</p><p>FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA</p><p>• C. botulinum,el agente etiologico del botulismo, bacilos anaerobios</p><p>formadores de esporas,de tamaño grande (0,6 a 1,4 × 3 a 20,2 mm)</p><p>y necesidades nutricionales exigentes.</p><p>• 7 toxinas botulinicas antigenicamente diferentes (de la A a la G); la</p><p>enfermedad en el ser humano se asocia a los tipos A, B, E y F.</p><p></p><p> Agente etiológico del botulismo. bacilo Grampositivo anaerobio estricto.</p><p> Grupo heterogéneo .Anaerobios estrictos.</p><p> Ubicuos: suelo, aguas. Charcas, estanques. Contaminan vegetales y</p><p>frutas.</p><p> Mide 0.6 a 1.4 x 3 a 20 micras.</p><p> Formadores de esporas. DOSIS LETAL 1 micra 1 ng/kg</p><p> Bloquea la descarga de acetilcolina causa paralisis del sistema motor.</p><p>Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el</p><p>tracto digestivo.</p><p> Origen exógeno: Ingesta de alimentos.</p><p> Carecen de poder invasor.</p><p> Factor de virulencia: producción de la toxina botulínica. 7 toxinas</p><p>botulínicas. A,B,E,F en humano.</p><p> La toxina botulínica es la mas potente de las conocidas. (bloqueo de</p><p>la acetilcolina). Parálisis del sistema motor. Y disfunción del SNC.</p><p> El botulismo por alimentos aparece a 12 a 36 hrs de la ingestión de</p><p>la toxina.</p><p>4 FORMAS SIGUIENTES DE</p><p>BOTULISMO:</p><p>Clostridium botulinum</p><p>PATOGENIA.</p><p> Forma complejos con proteínas no</p><p>toxicas que protegen a la neurotoxina.</p><p> Permanece en la zona de unión</p><p>neuromuscular.</p><p> Parálisis flácida.</p><p> Resultado de ingestión de toxina botulinica</p><p>en alimentos contaminados. Post a las 18 hrs -</p><p>96 hrs, aparece : parálisis de los músculos</p><p>oculares, faríngeos , laríngeos y respiratorios.</p><p> Se absorbe en estómago e intestino delgado.</p><p>FACTORES DE</p><p>VIRULENCIA</p><p>Factor de virulencia Actividades</p><p>Neurotoxina tipo A y G Bloquea la liberación</p><p>de neurotransmisores.</p><p>Toxina binaria Altera la permeabilidad vascular</p><p>Formación de esporas Persiste en el suelo meses y años y</p><p>sobreviven en alimentos</p><p>contaminados.</p><p>Los síntomas clásicos del botulismo ocurren normalmente entre las 12-36</p><p>horas después de ser infectado con la toxina del botulismo, Hay ocho tipos</p><p>de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la H.</p><p>Se dan</p><p>3 pasos:</p><p>1.La cadena H de la toxina se unea</p><p>receptores en la membrana</p><p>presináptica.</p><p>2.La toxina penetra por un</p><p>mecanismo activo semejante a la</p><p>endocitosis.</p><p>3.Dentro de la célula nerviosa, la</p><p>toxina interfiere con la liberación de</p><p>la acetilcolina, necesaria para la</p><p>excitación del músculo.</p><p>CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TOXINAS</p><p> Termolábiles. Pueden</p><p>desarrollarse toxoides.</p><p> Existen 7 tipos antigénicamente</p><p>diferentes (A-G). Enfermedad</p><p>humana asociada a tipos A, B, E</p><p>(F).</p><p> Neurotóxina:</p><p> Actúa a nivel del sistema nervioso</p><p>periférico (placa neuromuscular y</p><p>sistema autónomo).</p><p> Aparición de parálisis flácida de la</p><p>musculatura esquelética y fallo</p><p>parasimpático</p><p> Bloquea la liberación del</p><p>neurotransmisor acetilcolina.</p><p>(Acetilcolinesterasa. )</p><p>7 tipos distintos de toxinas</p><p>neurotóxicas. La toxina de C.</p><p>botulinum es una exotoxina muy</p><p>potente que inhibe la liberación</p><p>de acetil-colina en la placa</p><p>neuromuscular mediante unióna</p><p>un gangliósidode</p><p>membrana, produce una parálisis</p><p>uez</p><p>MECANISMO DE ACCION DE LA</p><p>TOXINA</p><p>MECANISMOS DE</p><p>PATOGENICIDAD</p><p> TOXINACLÁSICA</p><p>TIPO AB</p><p> A: subunidad toxica</p><p> B: subunidad de</p><p>enlace.</p><p> La subunidad B sefija</p><p>a los gangliosidos en</p><p>la terminal nerviosa</p><p>de la unión</p><p>neuromuscular.</p><p>MECANISMOS DE</p><p>PATOGENICIDAD</p><p> La toxina del botulismo</p><p>experimenta endocitosis y</p><p>la subunidad A toxica</p><p>entra al citoplasma de la</p><p>CÉLULANERVIOSA</p><p> En este sitio produce</p><p>parálisis flácida porque</p><p>impide la liberación de</p><p>acetilcolina.</p><p>MECANISMOS DE</p><p>PATOGENICIDAD</p><p> La muerte ocu re por parálisis de los</p><p>músculos respiratorios.</p><p>ENFERMEDADES</p><p> Alimentos envasados</p><p>en formainadecuada</p><p> Signos clínicos se</p><p>inician 6h a 8días</p><p>después de la</p><p>ingestión.</p><p> Periodo de incubación</p><p>1248h</p><p>SÍNTOMAS Y SIGNOS EN</p><p>ADULTOS Y NIÑOS.</p><p>.Fatiga intensa.</p><p>.Ptosis palpebral</p><p>.Debilidad.</p><p>.Vértigo.</p><p>.Visión borrosa.</p><p>.Sequedad en la boca.</p><p>.Dificultad para hablar.</p><p>.Problemas al tragar.</p><p>.Vómitos.</p><p>.Diarrea.</p><p>.Estreñimiento.</p><p>.Inflamación abdominal.</p><p>.Debilidad en el cuello y en los brazos</p><p>.No presenta fiebre o pérdida de</p><p>conciencia.</p><p>.Xerostomia.</p><p>.Debilidad muscular.</p><p>.Náuseas y vómitos.</p><p>.Dificultad para tragar.</p><p>.Problemas para respirar.</p><p>.Visión doble.</p><p>Principales son:</p><p>• Visión borrosa.</p><p>• Dificultad para el habla</p><p>• Boca seca,</p><p>• Parestesias</p><p>BOTOX</p><p> Dura 6 meses</p><p>Toxina de ClostridiumB.tipoA</p><p>Usos: neurológicos, cosmético.</p><p>Inyección de dosis mínimas de la toxina.</p><p>Paraliza temporalmente los</p><p>músculos: faciales, cuello.</p><p>SE DEMUESTRA CONFIRMANDO:</p><p>1. Toxina en la sangre del paciente,</p><p>2. Toxina o bacteria en heces o vómitos</p><p>3.Toxina o bacteria en alimento</p><p>sospechoso ingerido,</p><p>4. Bacteria en exudados de heridas</p><p>DIAGNOSTICO</p><p>TRATAMIENTO, PREVENCIÓN</p><p>• El tratamiento incluye la administracion de metronidazol o penicilina, la</p><p>antitoxina botulinica trivalente y la ventilacion asistida</p><p>• La toxina es termolabil, por lo que se puede destruir al calentar la</p><p>comida durante 10 minutos a 60-100 °C. Cocer completamente los</p><p>productos</p><p>• La OMS señala que es muy importante mantener la higiene de</p><p>todos los alimentos para evitar una intoxicación alimentaria.</p><p>GRACIAS…</p>